Альвеолярно артериальный градиент по кислороду. Мониторинг системы дыхания

В отличие от Р/\О 2 , PaO 2 не рассчитывают, а изме­ряют непосредственно. Разница между напряже­нием кислорода в альвеолах и в артериальной крови (альвеолярно-артериальный градиент по кислоро­ду, Вл-аО 2) в норме не превышает 15 мм рт. ст., но по мере взросления он увеличивается и может достигать 40 мм рт. ст. "Нормальное" напряжение кислорода в артериальной крови рассчитывают по формуле:

PaO 2 = 102 - возраст/3.

Диапазон значений PaO 2 составляет 60-100 мм рт. ст. (8-13 кПа). Возрастное снижение PaO 2 , по-видимому, является результатом увеличения ем­кости закрытия относительно ФОБ. В табл. 22-4 перечислены механизмы гипоксемии (PaO 2 < 60 мм рт. ст.).

Наиболее распространенная причина гипоксе­мии - увеличенный альвеолярно-артериальный

ТАБЛИЦА 22-4. Причины гипоксемии

Низкое альвеолярное напряжение кислорода Низкое парциальное давление кислорода во вдыхаемой смеси

Низкая фракционная концентрация кислорода

во вдыхаемой смеси

Большая высота над уровнем моря Альвеолярная гиповентиляция Эффект третьего газа (диффузионная гипоксия) Высокое потребление кислорода Высокий альвеолярно-артериальный градиент по кислороду

Шунтирование "справа-налево" Значительная доля участков легких с низким вен-тиляционно-перфузионным отношением Низкое напряжение кислорода в смешанной ве­нозной крови

Низкий сердечный выброс

Высокое потребление кислорода

Низкая концентрация гемоглобина

Рис. 22-19. Кривые, демонстрирующие влияние различ­ного по величине шунта на PaO 2 . Видно, что при очень высоком шунте даже значительное увеличение фракци­онной концентрации кислорода во вдыхаемой смеси не приводит к существенному повышению PaO 2 . (С разре­шения. Из: Benatar S. R., Hewlett A. M., Nunn J. F. The use of isoshunt lines for control of oxygen therapy. BrJ. Anaesth., 1973; 45: 711.)

градиент. Вл-аО 2 зависит от объема венозной при­меси при шунтировании "справа-налево", степени неравномерности вентиляционно-перфузионных отношений и напряжения кислорода в смешан­ ной венозной крови. Напряжение кислорода в сме­шанной венозной крови зависит, в свою очередь, от сердечного выброса, потребления кислорода и концентрации гемоглобина.

Альвеолярно-артериальный градиент по кис­лороду прямо пропорционален объему шунтового кровотока и обратно пропорционален напряже-

нию кислорода в смешанной венозной крови. Влияние каждой из переменных на PaO 2 (и, сле­довательно, на DA-aO 2) может быть определено, только когда другие величины остаются постоян­ными. На рис. 22-19 продемонстрировано, какое влияние оказывает шунт на PaO 2 в зависимости от объема крови, проходящей через него. Чем больше объем кровотока через шунт, тем меньше вероятность, что повышение FiO 2 обеспечит уст­ранение гипоксемии. Графики изошунта (ppic. 22-19) наиболее информативны, когда фракционная концентрация кислорода во вдыхаемой смеси ва­рьируется от 35 до 100 %. Если FiO 2 < 35 %, то кривые изошунта следует модифицировать с уче­том неравномерности вентиляционно-перфузион­ных отношений.

Сердечный выброс влияет на Вл-аО 2 не только опосредованно, через напряжение кислорода в смешанной венозной крови (гл. 19), но и благо­даря прямой зависимости между величиной сер­дечного выброса и внутрилегочным шунтировани­ем (рис. 22-20). На рисунке видно, что низкий сердечный выброс усиливает влияние шунта на PaO 2 . В то же время при низком сердечном выб­росе венозная примесь уменьшается, что обуслов­лено усилением легочной вазоконстрикции в ответ на снижение напряжения кислорода в смешанной венозной крови. С другой стороны, высокий сер­дечный выброс может увеличить венозную при­месь за счет повышения напряжения кислорода в смешанной венозной крови и связанного с ним угнетения гипоксической вазоконстрикции.

Потребление кислорода и концентрация гемо­глобина также влияют на PaO 2 , но не прямо, а опо­средованно, за счет воздействия на напряжение кислорода в смешанной венозной крови. Высокое потребление кислорода и низкая концентрация ге­моглобина увеличивают альвеолярно-артериаль-ный градиент по кислороду и уменьшают PaO 2 .

9582 0

В настоящее время врачами-интенсивистами используется определенный набор тестов, позволяющий в зависимости от оснащенности отделения реанимации дать клиническую и физиологическую оценку состояния важнейшей функциональной системы дыхания.

Развитие медицинского приборостроения позволило в считанные минуты, либо в реальном масштабе времени получать информацию о газовом составе крови, кислотно-основном состоянии, гемодинамике, температурном режиме и др.

Для лабораторий реанимационных отделений на рынках России предлагаются анализаторы газов и электролитов фирм «Radellis» (Венгрия), «Катрон Диагностике» (серии 248/238, 348, 800), «Media Corparation» (США).

Широкое распространение получил метод пульсоксиметрии, при котором одновременно неинвазивно регистрируется частота пульса, степень насыщения гемоглобина кислородом, периферическая плетизмограмма: «Оксипульс — 01» (фирма «СТФ», Россия), «Окси - Плюс 492» («Эко+», Россия), модели 3 00 - 305, 340, 400, РОХ 010 - 300, 400 (фирма «Palko Labs», США). Эти приборы имеют, как правило, стационарный и мобильный варианты.

В современных мониторных системах слежения за жизненными функциями также имеются блоки слежения за регистрацией газового состава крови либо с помощью накожных датчиков, либо по концентрации в выдыхаемом воздухе. Это такие мониторы как МН 01 «Парк 2 МТ» (фирмы «Экомед+», Россия, США), монитор жизненных функций корпорации «Welch Allyn» (США), «Biomonitor 300» (фирма «NORMANN», Германия), модели VSM 010 - 500 (фирмы «Palko Labs», США), монитор «Life Scope 8» (фирма «Nihon Kohden», Japan) и его модификации: модели BSM 7103 - 7106, радиотелеметрический вариант - BSM7201, 7202, монитор «Viridia М3/М4 (фирма «Hewlet Parckard», США) и др.

Существуют установки для накожного определения кислорода и углекислого газа с помощью электродов Кларка и рН-электрода. Эти методики особенно удобны для регистрации парциального давления кислорода и углекислоты у новорожденных. В отсутствие шока коэффициент корреляции между определяемыми чрезкожно значениями рО2 и артериальными значениями рО2 составляет 0,78, тогда как при шоке - лишь 0,12 (Tremper, Shoemaker, 1981).

В пульсоксиметрии коэффициент корреляции составляет 0,97, а при шоке - 0.95, что доказывает явные преимущества данной методики.

Несомненным преимуществом накожного определения напряжения О2 в крови является получение абсолютных значений рО2 в диапазоне от 80 до 400 мм рт. ст. В этом случае при пульсоксиметрии показатель насыщения гемоглобина кислородом будет равен 100%. Использование первого метода предпочтительнее при проведение оксигенотерапии и ИВЛ, а также переводе с ИВЛ на спонтанное дыхание.

Для регистрации уровня СО2 в организме существует два основных метода: чрезкожный метод и определение СО2 в выдыхаемом воздухе в конце выдоха. В свою очередь, накожные методы в зависимости от конструкции электрода определяют либо pH (на основании уравнения Henderson - Hasselbach рассчитывают парциальное давление рСО2), либо инфракрасный спектр проходящего через ткань светового потока. В первом случае электрод подогревается до 44°С, а во втором - до 39°С. Это обстоятельство следует учесть при регистрации рСО, у новорожденных, т.к. длительный нагрев кожи до температуры 44°С может вызвать ожог. Регистрация стабильных и воспроизводимых показателей при этих методах возможна через 20 мин от начала подогревания кожи.

Изменение СО2 в потоке выдыхаемого воздуха в конце выдоха отражает его концентрацию в альвеолярном газе, что в свою очередь позволяет судить о величине напряжения СО2 в артериальной крови. Между этими величинами существует тесная корреляционная связь.

Существуют варианты, при которых забор газа осуществляется либо через канюли, вставленные в носовые ходы, либо непосредственно из интубационной трубки.

В связи с наличием тесной корреляционной связи между содержанием СО2 в дыхательном газе в конце выдоха и РаСО2, использование подобных мониторов целесообразно у больных, находящихся на ИВЛ, при переводе больных с ИВЛ на спонтанное дыхание, у больных с дыхательной недостаточностью. Примером таких систем слежения может служить монитор жизненных функций корпорации «Welch Allyn» (США), который позволяет регистрировать как рСО2, так и рО2 в выдыхаемом воздухе.

Кроме указанных методик, в реаниматологии используется ряд функциональных показателей, характеризующих состояние аппарата внешнего дыхания, газообмена и кровотока на уровне легких.

Напряжение кислорода в артериальной крови (РаО2) в норме составляет 96 - 100 мм рт. ст.

Напряжение кислорода в венозной крови (PvО2) в норме составляет 37 - 42 мм рт. ст.

Напряжение углекислого газа в артериальной крови (РаСО2) в норме составляет 35 - 45 мм рт. ст.

Напряжение углекислого газа в венозной крови (PvCО2) в норме равно 42 - 55 мм рт.ст.

Кислородная емкость крови , отражающая содержание кислорода в артериальной крови (СаО2): норма - 16 - 22 мл/100 мл.

Для определения этой величины можно использовать формулу:

СаО2 = (1,39 . Нв SaО2) = 0,0031 РаО2

Норма: 14 - 15 мл/100 мл

СvО2 = (1,39 Нв SvО2) PvО2

Напряжение кислорода в альвеолах (РАО2).

Норма: 104 мм рт. ст.

РАО2 = (Рв - РН2О) FiО2 - PACО2 /RQ,

где RQ - дыхательный коэффициент.

Артерио-венозная разница по кислороду (С(С-А) О2).

Норма 3 - 5 мл/100 мл.

С(С-А) О2 = СаО2 - СvО2.

Альвеолярное напряжение кислорода - это давление, которое обеспечивает переход кислорода из альвеол в кровь легочных капилляров. В норме существует выраженная разница между альвеолярным и артериальным напряжением кислорода. Она обусловлена тремя компонентами (рис. 12, 14).

Рис. 14. Эффект неравномерности отношения вентиляция/перфузия.

1 -альвеолярное мертвое пространство; 2 - норма; 3 - венозное примешивание.

1. Градиент давления между альвеолами и кровью легочных капилляров. У больных со здоровыми легкими этот градиент, вероятно, меньше 1 мм рт. ст. и не лимитирует переноса кислорода даже у больных с утолщением альвеолярной мембраны, если альвеолярное напряжение кислорода не ниже 60 мм рт. ст.

2. Разница давления, являющаяся результатом отклонений вентиляционно-перфузионных отношений в различных отделах легкого. Обычно это основной компонент существующей альвеолярно-артериальной разницы напряжения кислорода в здоровом легком. В дальнейшем этот вопрос будет рассмотрен более детально. Наиболее частой причиной гипоксемии при различной патологии является увеличение неравномерности вентиляции и кровотока.

3. Разница давления, возникающая вследствие шунтирования венозной крови по обычным или патологическим путям в левое сердце, минуя легкие. В норме венозная кровь попадает в левое сердце по бронхиальным и тебезиевым венам, но общая величина кровотока, шунтируемого по этим сосудам, редко превышает 2% сердечного выброса. У здоровых лиц это никак не может служить серьезной причиной недонасыщения крови кислородом. Подобное заключение справедливо и для больных, если только не наступает чрезмерного развития бронхиальных сосудов (Aviado, 1965). Оба указанных пути шунтирования часто обозначают как анатомические шунты. Другие пути сброса справа налево могут приобрести значение при таких состояниях, как врожденные пороки сердца, полицитемия, болезни печени и легочные артерио-венозные свищи. Шунтирование справа налево может наступить также в участках легких с полностью не вентилируемыми альвеолами, что представляет крайний вариант нарушения вентиляционно-перфузионного отношения. Шунтирование в таких случаях связано с ателектазированием, отеком легкого или склерозированием.

Сдвиги вентиляции и изменения кровотока в легких могут обусловить выраженное падение напряжения кислорода. Кровь, оттекающая от гиповентилируемых альвеол, имеет низкое содержание и напряжение кислорода. Кровь, оттекающая от гипервентилируемых альвеол, обладает высоким напряжением кислорода. Однако содержание кислорода в крови не может значительно превысить нормальный уровень, что видно по характерному наклону кривой диссоциации! Поэтому содержание и напряжение кислорода в смешанной крови, оттекающей от гипо- и гипервентилируемых альвеол, будет ниже нормы. Так как кривая диссоциации кислорода нелинейна, падение напряжения кислорода, вызываемое примешиванием каждой единицы количества венозной крови, будет больше при более высоком уровне артериального напряжения кислорода (выше 60 мм рт. ст.), чем при более низком (ниже 60 мм рт. ст.). Эта зависимость приведена на рис. 15. Поэтому альвеолярно-артериальная разница напряжения кислорода при дыхании воздухом находится но в прямой зависимости от количества примешиваемой венозной крови. Тем не менее она является наиболее чувствительным показателем венозного примешивания и может быть использована для приблизительной оценки тяжести нарушений переноса кислорода.

Рис. 15. Зависимость артериального pO 2 и А-аpO 2 разницы от процента венозного примешивания при дыхании воздухом. Нb=15 г%. pCO 2 = 40 мм рт. ст. Изображенные кривые рассчитаны для предполагаемой А - v разницы содержания 3, 5 и 7 об.%.

Таким образом, эффективность переноса кислорода от альвеол к артериальной крови зависит от точного соответствия вентиляции и кровотока в легких, от поддержания минимального внутри- и внелегочного шунтирования крови и, наконец, от наличия нормальной альвеолярно-капиллярной мембраны (в большинстве случаев этот фактор имеет наименьшее значение). Полная оценка важности каждого из этих факторов затруднительна. В общем, как уже было указано, перенос газа через альвеолярно-капиллярную мембрану не встречает ограничений, если альвеолярное напряжение кислорода не падает ниже 60 мм рт. ст. Относительное значение влияния нарушений вентиляционно-перфузионных отношений и шунтов справа налево можно оценить путем исследования показателей переноса кислорода при дыхании воздухом, а затем чистым кислородом. При применении кислорода в течение длительного времени (не менее 15 минут) он попадает в достаточном количестве даже в плохо вентилируемые альвеолы, повышает в них напряжение кислорода выше нормы и полностью насыщает кровь в отходящих от альвеол капиллярах. Это исключает эффект неравномерности вентиляции и кровотока как основной причины А - арO 2 разницы. Тогда любое нарушение переноса кислорода, продолжающееся после 15 минут вдыхания чистого кислорода, будет обязано шунтированию крови справа налево (рис. 16). В этой книге термин (общий) «венозное примешивание» использован для описания результатов исследований, проводимых на фоне вдыхания воздуха, а шунт справа налево - для объяснения таких же исследований, проводимых при вдыхании чистого кислорода.

Причины нарушений альвеоло-артериального градиента кислорода можно представить следующим образом.

Легочные причины :
- острое повреждение легких, в том числе, респираторный дистресс синдром,
- пневмония,
- ателектаз,
- альвеолярный отек легких,
- травма легких,
- внутрилегочные артерио-венозные свищи,
- эмболии системы легочной артерии,
- синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания,
- шоковые состояния,
- ИВЛ и др.

Внелегочные причины :
- врожденные пороки сердца со сбросом крови справа налево.

Пути преодоления шунтирования крови лежат в воздействии на основную причину венозного примешивания (коррекция пороков сердца, разрешение ателектаза, лечение пневмонии, применение различных режимов вспомогательной ИВЛ и т.д.).

Следует подчеркнуть, что при выраженном шунте ни возрастание вентиляции, ни повышение Fi02 существенного влияния на увеличение оксигенации артериальной крови не оказывает. Свидетельством этому являются данные, полученные нами при интенсивной терапии больных, находящихся на ИВЛ после операций на легких.

Полученные нами материалы убедительно свидетельствуют о низкой эффективности оксигенотерапии при выраженном шунтировании крови. Определенные перспективы к снижению гипоксемии при остром легочном повреждении и некоторых других состояниях, связанных с патологией вентиляционно-перфузионных соотношений, открываются при использовании некоторых специальных режимов ИВЛ, а также в условиях гипербарической оксигенации.

Транспорт кислорода к тканям

Транспорт кислорода к тканям обеспечивается двумя процессами: наличием связи с гемоглобином крови (гемический компонент транспорта) и кинетической энергией сердечно-сосудистой системы, доставляющей связанный кислород к тканям (гемодинамический компонент транспорта).
Физиологические аспекты гемодинамики мы обсудим в следующей главе. Здесь же остановимся в основном на гемическом компоненте транспорта кислорода.

Начало изучения кислородтранспортной функции крови относится к средине XIX началу XX веков. Усилиями И.М.Сеченова, J. Bancroft, G. Huffner, С. Bohr и некоторых других исследователей в эксперименте были установлены основные закономерности взаимоотношений кислорода и крови. Было установлено:

Гемоглобин крови, активно соединяясь с кислородом, образует оксигемоглобин, и эта реакция обратима;
1 г гемоглобина максимально может присоединить 1,34-1,37 мл кислорода (константа Хюффнера), что ограничивает дальнейшую оксигенацию гемоглобина (кислородная емкость крови);
сродство гемоглобина к кислороду (аффинитет) зависит от напряжения кислорода в плазме крови, а реакция количественного образования оксигемоглобина описывается S-образной кривой, которая носит название кривой диссоциации оксигемоглобина (КДО) или кривой оксигенации гемоглобина (КО);
характер этой кривой зависит от многих факторов, в частности, от Ph крови (эффект Бора).

Характер и положение КДО позволяет получить весьма ценную информацию о снабжении тканей кислородом. Принцип построения кривой несложен, но его реализация весьма трудоемка. Исследуемая кровь помещается в водяную баню при температуре 37° С и эквилибрируется газовой смесью с известным напряжением кислорода углекислоты и азота. Постепенно повышая Р02 и регистрируя концентрацию оксигемоглобина, удается получить несколько точек для построения кривой.

В начале 70-х гг . мы занимались этой трудоемкой процедурой с помощью манометрического аппарата Ван Слайка и можем засвидетельствовать, что для того, чтобы получить качественную кривую, необходимо затратить несколько часов и немало усилий. В настоящее время построение КДО существенно облегчилось в связи с появлением специальной аппаратуры, однако и сегодня это исследование требует определенных усилий.

- Вернуться в оглавление раздела " "

В норме альвеолярно-артериальная разница по кислороду D(A-а)02 (РЛ02- Ра02) составляет 9-15 мм рт.ст. При дыхательной недостаточности разность РЛ02-Ра02 увеличивается более чем на 20-30 мм рт.ст. Эта разность характеризует степень тяжести дыхательной недостаточности и гипоксии.

Градиент РЛ02-Ра02 зависит, в основном, от степени шунтирования венозной крови справа налево, от нарушения вентиля-ционно-перфузионных соотношений и напряжения кислорода в смешанной венозной крови. В свою очередь, Pv02 зависит от сердечного выброса, потребления кислорода и содержания гемоглобина, т. е. уменьшается при снижении сердечного выброса, снижении содержания гемоглобина и при увеличении потребления кислорода.
В наибольшей степени градиент Рл02-Ра02 зависит от шунтирования венозной крови (классический пример - блокада альвеол при ОРДС). На определенной стадии патологического процесса (шунтирование > 30-35 %) увеличение Fi02 уже не приводит к заметному повышению Ра02, что сопровождается существенным ростом градиента Рл02- Ра02 (> 100-200 мм рт.ст.). Например, при ОРДС исследование газов крови показывает Ра02 = 60 мм рт.ст. при Fi02 = 50 %. Отсюда"РА02 = 50 х 5 = 250 мм рт.ст. Градиент РА02-Ра02 = 250-60 = 190 мм рт.ст. свидетельствует о значительном венозном шунтировании и тяжелой дыхательной недостаточности.
После поступления в сосудистое русло кислород проникает в эритроциты и транспортируется в виде оксигемоглоби-на. Кислородная емкость крови (КЕК) напрямую зависит от содержания гемоглобина, каждый грамм которого способен связать максимально 1,34 мл 02:
Ключевым фактором, определяющим количество кислорода, связанного с гемоглобином, является показатель степени насыщения кислородом гемоглобина артериальной крови (Sa02). Показатель Sa02 довольно точно отражает отношение между оксигемоглобином и КЕК. Иными словами, Sa02 является отношением оксигемоглобина ко всему гемоглобину, потенциально способному переносить кислород:
Уровень Sa02 является интегральным показателем газообмена и транспорта кислорода и довольно точно отражает степень дыхательной недостаточности различного генеза. Sa02 легко определяется и мониторируется неиивазивным способом (методом пульсоксиметрии) и в норме составляет у взрослых 96-98 %.
Взаимоотношение между Ра02 и Sa02 определяется по кривой диссоциации оксигемоглобина. По достижении Ра02 показателя 100 мм рт.ст. гемоглобин почти полностью насыщен кислородом (Sa02 98-99 %). Дальнейший рост Ра02 более 100 мм рт.ст. приводит только к увеличению количества растворенного в крови кислорода, так как весь гемоглобин, способный нести кислород, уже насыщен.
Уровень Ра02, при котором Sa02 равен 50 %, известен как показатель Р50. Это общепринятая мера оценки сродства гемоглобина к кислороду; в норме она составляет 26-28 мм рт.ст. Снижение Р50 отражает увеличение сродства НЬ к О, и наоборот.
Сродство гемоглобина к кислороду меняется в зависимости от метаболических условий, влияющих на процесс связывания кислорода гемоглобином.