Сосуды
Аутизм этиология и патогенез.

Аутизм этиология и патогенез.

Министерство образования и науки Российской федерации

Государственное образовательное учреждение высшего профессионального образования

«Вятский государственный гуманитарный университет»

Педагогический факультет

Кафедра педагогики

Реферат по дисциплине «Основы коррекционной педагогики и психологии»

Тема: «Аутизм: этиология и патогенез, классификации»

Выполнила студентка 4 курса

группы ПП-43 заочной формы

обучения специальности

«Педагогика и психология»

Геворкян М.А.

Преподаватель:

Смирнова Светлана Игоревна.

Киров

2011

Введение

Понятие «Аутизм»
Этиология и патогенез детского аутизма
Классификации детского аутизма
Основные признаки РДА
Коррекционная работа: в России и заграницей

Заключение

Библиографический список

Введение

Ранний детский аутизм (РДА)- проблема не новая на сегодняшний день. И в нашей стране, и за рубежом за последние годы появилось много новых оригинальных исследований, посвященных проблемам этиологии, патогенеза детского аутизма, проявлениям аутистических состояний в различных клинических структурах.

В ряде стран были проведены исследования по выявлению распространенности детского аутизма. Часто подчеркивается, что вокруг этого "чистого" клинического синдрома группируются множественные случаи сходных нарушений в развитии коммуникации и социальной адаптации. В результате современные клинические классификации включают детский аутизм в группу первазивных (всепроникающих) расстройств, проявляющихся в нарушении развития практически всех сторон психики: когнитивной и аффективной сферы: внимания, памяти, речи, мышления; сенсорики и моторики и т. д. В настоящее время становится все более понятным, что детский аутизм не является проблемой одного только детского возраста. Трудности коммуникации и социальной адаптации меняют форму, но не уходят с годами, и помощь и поддержка должны сопровождать человека, страдающего аутизмом, всю жизнь.

1. Понятие «Аутизм»

Термин аутизм (от греч. autos – сам) ввел в 1912 году Э. Блейлер для обозначения особого вида мышления, которое регулируется эмоциональными потребностями человека и не зависит от реальной действительности.

Происхождение аутизма может быть различным. В легкой степени он может встречаться при конституционных особенностях психики (акцентуация характера, психопатия), а так же в условиях хронической психической травмы (аустическое развитие личности). А может выступать как грубая аномалия психического развития (ранний детский аутизм).

РДА или синдром Каннера – это аномалия психического развития, состоящая главным образом в субъективной изолированности ребенка от внешнего мира. Под названием «синдром РДА» впервые описан Л. Каннером в 1943 году. Независимо от Каннера синдром был описан в 1944 году Г. Аспергером и в 1947 году С.С. Мнухиным.

В настоящее время наиболее значимыми в клинической картине синдрома Каннера считаются следующие признаки:

Аутизм как предельное («экстремальное») одиночество ребенка, формирующее нарушение его социального развития вне связи с уровнем интеллектуального развития;
Стремление к постоянству, проявляемое как стереотипные занятия, сверхпристрастие к различным объектам, сопротивление изменениям в окружающем;
Особая характерная задержка и нарушение развития речи, также вне связи с уровнем интеллектуального развития ребенка;
Раннее проявление (до 2,5 лет) патологии психического развития (причем эта патология в большей степени связывается с особым нарушением психического развития, чем его регрессом)

Установлено, что детский аутизм встречается в 3-4 раза у мальчиков, чем у девочек. Несмотря на тяжесть нарушений психического развития, с возрастом может проявиться тенденция к разной степени сглаживанию патологических черт.

С синдромом раннего детского аутизма связано особое нарушение психического развития детей, которое ставит в тупик их близких. Множество вопросов возникает в семьях, где появляется такой ребенок. Как

С ним обращаться? Как его следует воспитывать? Каким образом, и в какой школе его следует обучать?

Эти и подобные вопросы встают перед семьями примерно 20 из каждых 10 тысяч детей. Именно такова частота проявления детского аутизма и сходных с ним нарушений психического развития – случаев, требующих единого образовательного подхода в обучении и воспитании.

2. Этиология и патогенез детского аутизма

В настоящее время большинство авторов полагают, что РДА является следствием особой патологии, в основе которой лежит именно недостаточность ЦНС. Был, выдвинут целый ряд гипотез о характере этой недостаточности, ее возможной локализации, однако, несмотря на интенсивность исследований в настоящее время однозначных выводов пока нет. Эта недостаточность может быть вызвана широким кругом причин: генетической обусловленностью, хромосомными аномалиями, врожденными обменными нарушениями. Она может также оказаться результатом органического поражения ЦНС в результате патологии беременности и родов, последствий нейроинфекции, рано начавшегося шизофренического процесса.

Э.Орниц выявил более 30 различных патогенных факторов, способных привести к формированию РДА. Аутизм может проявиться вследствие самых разных заболеваний (врожденной краснухи, туберкулеза). То есть специалисты указывают на полиэтиологию (множественность причин возникновения) РДА и его полинозологию (проявление в рамках различных патологий).

Чаще всего РДА описывается при шизофреническом процессе, реже - при органической патологии мозга (врожденных токсоплазмозе, сифилисе, энцефалопатии, интоксикации свинцом и т.д.)

РДА описывается при различных врожденных дефектах обмена, прогрессирующих дегенеративных заболеваниях (напр., синдром Ретта).

Также имеется предположение, что РДА - это гетерогенная форма патологии, и что наследуется не аутизм, а уязвимость к патологии, в спектр которой кроме аутизма могут входить умственная отсталость, нарушения речи.

Литературные данные о патогенезе и нозологической сущности РДА противоречивы, некоторые исследователи считают его психогенным страданием, другие - самостоятельным заболеванием или своеобразным психозом, сочетающимся с олигофренией, третьи - проявлением ранней детской шизофрении.

Как известно, практически любое более или менее длительное патологическое воздействие на незрелый мозг может привести к отклонению психического развития. Его проявления будут различны в зависимости от этиологии, локализации, степени распространенности и выраженности поражения, времени его возникновения и длительности воздействия, а также социальных условий, в которых оказался больной ребенок. Эти факторы определяют и основную модальность психического дизонтогенеза, обусловленную тем, страдают ли первично зрение, слух, моторика, интеллект, потребностно-эмоциональная сфера.

Основным качеством (признаком) нарушения психического развития при детском аутизме является асинхрония - нарушение иерархической последовательности формирования психических функций, каждая из которых имеет свою хронологическую формулу, свой цикл развития.

В.В.Лебединский выделяет следующие основные проявления асинхронии:

1. явление ретардации - незавершенность отдельных периодов развития, отсутствие инволюции более ранних форм;

2. явления патологической акселерации отдельных функций, например, чрезвычайно раннее (до 1 года) и изолированное развитие речи при раннем детском аутизме;

3. сочетание явлений патологической акселерации и ретардации психических функций, например сочетание раннего возникновения речи с выраженным недоразвитием сенсорной и моторной сферы при РДА.

В отечественной дефектологии подход к проблеме РДА характеризуется комплексностью исследований - применением клинико-психолого- педагогического метода, как в изучении аномалии развития, так и в формировании системы коррекционных мероприятий.

Исследования отечественных дефектологов исходят из оценки РДА как целостной клинико- дизонтогенетической структуры, в которой признаки того или иного заболевания сочетаются со специфической аномалией развития (а нередко и перекрываются последней). Сходство в структуре аномалии развития при разных нозологических формах заболевания может быть объяснено общностью какого-то звена патогенеза этих болезней или генетических предпосылок.

В зависимости от нозологической принадлежности РДА (шизофрения, хромосомная недостаточность, наследственные пороки развития ЦНС, органическое повреждение мозга) признаки дизонтогенеза по типу РДА могут сочетаться со специфической симптоматикой болезни (напр., бредовые идеи при шизофрении и т.д.). При остром течении заболевания в клинической картине будут превалировать признаки болезненного процесса, при вялом течении - на первый план могут выступать явления дизонтогенеза, аномалии развития.

3. Классификации детского аутизма

Аутичные дети значительно различаются по глубине дезадаптации, тяжести проблем, прогнозу возможного развития, поэтому, разработка адекватной классификации всегда являлась насущной проблемой.

В качестве критериев для классификации выдвигались: оценки речевого и интеллектуального развития; характер социальной дезадаптации, где за основу берутся производные проявления нарушения.

Были попытки клинической классификации, опирающиеся на этиологию синдрома, различение форм биологической патологии, обусловливающей развитие.

Д.И.Исаев, В.Е.Каган выделяют следующий ряд групп детского аутизма:

1. Аутистические психопатии - в анамнезе указания на поздний возраст родителей, легкие токсикозы и асфиксии в родах, психотравма матери в период беременности, слабость родовой деятельности, заболевания первого года жизни (прививочные реакции, отит и.т.д.). Проявления начинаются с 2 - 3 лет на фоне качественного и количественного изменения требований среды (устройство в д/с, изменение семейной обстановки, места жительства). Интеллект высок, склад мышления проблемный, речь развивается раньше ходьбы. Трудности коммуникации вследствие неумения наладить контакт, соблюдать субординацию, общепринятые правила, двигательная неловкость.

2. Органические аутистические психопатии - в анамнезе выявляются анте- и интранатальные вредности, тяжелые соматические заболевания на первом году жизни. Характерны: выраженная двигательная неловкость, неуклюжая манера держаться и странная форма общения с окружающими, интеллект может быть средней нормы или пограничный, склонность к витиеватой речи, недостаточность психического напряжения, зависимость поведения от внешних раздражителей, не способность к глубоким эмоциональным контактам с окружающими.

3. Аутистический синдром при олигофрении - неполноценность связана с грубой эмбриопатией и интернатальными вредностями, с тяжелыми заболеваниями (энцефалиты, травмы головы, тяжелыми осложнениями вакцинаций в раннем детстве). Обращает внимание странность и чудаковатость в поведении, неспособность к выраженному психическому напряжению, монотонная активность по типу застревания, нарушения в сфере инстинктивных проявлений, неловкая моторика. Тепло относятся к родителям, но практически не способны к эмоциональным контактам со сверстниками. Крайние трудности в обучении и бытовой адаптации вследствие грубых нарушений пространственно-временной координации и ориентации.

4. Аутизм детей с эпилептическими припадками - нарушения поведения и интеллекта чаще связаны с внутриутробными вредностями. При этом недостаток интеллекта перекрывается аутистическими проявлениями. Это дети неуклюжие с неловкой моторикой, хорошо запоминают длинные стихи, сказки. Инстинктивные и эмоциональные проявления у них бедны. Они склонны к резонерству, фантазированию, мудрствованию.

Краткое описание

Федеральное агентство по образованию

Омский Государственный Педагогический Университет

Факультет специальной педагогики и психологии

Кафедра специальной психологии

Контрольная работа по учебной дисциплине

«Психология детей с расстройствами эмоционально-волевой

сферы и поведения»

Этиология и патогенез детского аутизма

Выполнила студентка

344 группы

Жукова А.А.

Введение

Этиология

Патогенез

Вопросы патогенеза

Современные взгляды на этиологию и патогенез детского аутизма

Теории психогенеза

Заключение

Литература

Введение

В ряде стран были проведены исследования по выявлению распространенности детского аутизма. Установлено, что данный синдром встречается примерно в 3-6случаях на 10000 детей, обнаруживаясь у мальчиков в 3-4 раза чаще, чем у девочек. Часто подчеркивается, что вокруг этого "чистого" клинического синдрома группируются множественные случаи сходных нарушений в развитии коммуникации и социальной адаптации. В результате современные клинические классификации включают детский аутизм в группу первазивных (всепроникающих) расстройств, проявляющихся в нарушении развития практически всех сторон психики: когнитивной и аффективной сферы: внимания, памяти, речи, мышления; сенсорики и моторики и т. д. В настоящее время становится все более понятным, что детский аутизм не является проблемой одного только детского возраста. Трудности коммуникации и социальной адаптации меняют форму, но не уходят с годами, и помощь и поддержка должны сопровождать человека, страдающего аутизмом, всю жизнь. Отечественная дефектология обратила внимание на проблему раннего детского аутизма сравнительно недавно. Актуальность проблемы определяется высокой частотой данной аномалии психического развития (15-20 случаев на 10000) и очень большим значением своевременной и адекватной коррекции. Решение проблемы коррекции связывается, в первую очередь, с необходимостью широкой информированности общества об особенностях лиц с аутизмом.

В первую очередь, доступ к такой информации должны иметь родители и специалисты, работающие в системе дошкольного и школьного образования, причем в образовательных учреждениях разного профиля. Порой кажется невероятным, что даже у специалистов - дефектологов, работающих в специальных коррекционных учреждениях, отсутствуют хотя бы элементарные знания об особенностях аутизма и принципах его коррекции. Часто это приводит к большим сложностям обучения и воспитания таких детей, а иногда и к ситуации, когда педагог своими действиями усугубляет аутизацию ребенка. Однако до сих пор не существует однозначного представления о том, что означает само понятие - аутизм, что является его основными характеристиками. Это затрудняет ситуацию с дифференциальной диагностикой, нередко приводя к постановке ошибочного диагноза, к выбору неверного методического подхода в психолого-педагогической коррекционной работе. Существующие рекомендации к коррекционной работе при РДА не дают представления о целостной картине работы. В основном, разработаны лишь отдельные направления. Общие же рекомендации не дают достаточных сведений об особенностях коррекции аутизма в различных клинических картинах.

Этиология

Выдвигаются разные теории, объясняющие происхождение детского аутизма. Говорить о генезе аутизма у детей можно только применительно к очерченным его формам. Определение разных видов аутизма - задача до сих пор незавершенная. В последние годы допускается возможность возникновения аутистическиподобных расстройств при хромосомных, обменных и органических заболеваниях. Однако наиболее распространенным является предположение о наследственном (шизофренического спектра) происхождении детского аутизма. Предполагается, что наследственно обусловленное эндогенное нарушение эмбрионального развития при детском аутизме декомпенсируется под воздействием возрастных кризовых периодов, инфекций, травм, родов. Генетическая концепция к настоящему времени распространяется на основные формы детского аутизма: синдром Каннера, детский аутизм процессуального генеза при ранней детской шизофрении (инфантильном и атипичном психозах), а также синдром Аспергера. Сам Каннер относил описанный им синдром к расстройствам шизофренического спектра. Наследственное происхождение описанных выше синдромов подтверждается данными о патологической отягощенности психозами, личностными расстройствами семей детей, больных аутизмом. Два процента сибсов пробандов детей с синдромом Каннера страдают инфантильным аутизмом, что в 50 раз превышает распространенность аутизма в обычной детской популяции. Уровень встречаемости аутистов в монозиготных парах близнецов достигает 35 %. Частота встречаемости аутистических проявлений у родителей-аутистов во много раз превышает встречаемость аутистических симптомов в популяции [Чехова А.Н., 1963; Башина В.М., 1980, 1989; Козлова И.А., 1986; Folstein S., Rutter M, 1977; Caplan H., Sadock В., 1994].

Происхождение аутистическиподобных расстройств (атипичного аутизма, по МКБ-10, 1994) у больных с синдромом ломкой Х-хромосомы, болезнью Дауна, фенилкетонурией, туберозным склерозом и другими обменными и хромосомными заболеваниями связывается с генезом этих заболеваний. Что это - коморбидность двух разных расстройств случайного характера или фенокопирование симптомов аутизма в связи с поражением сходных структур ЦНС - остается загадкой и нуждается в дальнейшем изучении.

Патогенез

Проанализированный нами клинический материал подтвердил наличие разных видов аутизма в зависимости от эндогенного, хромосомного, органического и экзогенного его происхождения. Это нашло отражение и в МКБ-10 (WHO, 1994). В группу первазивных нарушений развития наряду с аутизмом был введен и атипичный аутизм.

Исходя из разных форм аутизма, его патогенез имеет свои особенности. В понимании патогенеза детского аутизма эндогенного генеза несомненное значение имели работы группы отечественных детских психиатров, в которых изучалась структура личностного развития у детей с синдромом Каннера и в преморбиде у больных ранней детской шизофренией [Юрьева О.П., 1970; Башина В.М., Пивоварова Г.Н., 1970; Ушаков Г.К., 1973, и др.]. Впервые был выделен ряд типов дизонтогенеза: стигматизированный, искаженный, задержанный и тип раннего детского аутизма Каннера. В последующих работах [Башина В.М., 1974] было показано, что в континууме личностной патологии развития - от конституциональных, шизоидных к промежуточным типа синдрома Каннера и от последнего к постприступным, процессуальным шизофреническим типам развития - может быть рассмотрен весь спектр дизонтогений так называемого шизофренического круга. Автору удалось показать, что наиважнейшей особенностью этих форм детского аутизма является особый асинхронный тип задержки развития. Признаки асинхронии развития проявлялись в нарушении иерархии психического, речевого, моторного, эмоционального созревания, собственно в нарушении физиологического феномена вытеснения примитивных функций сложными, как это свойственно для нормального развития детей. Был выделен синдром «переслаивания» примитивных функций сложными [Башина В.М., 1979, 1989].

Таким образом, при детском аутизме эндогенного генеза нарушение развития может рассматриваться как диссоциированный дизонтогенез. В установленном феномене асинхронии развития и было его главное отличие от всех других видов нарушенного развития с аутистическими симптомами иного происхождения. При разных видах детского аутизма эндогенного генеза дизонтогенез может рассматриваться как конституциональный, эволютивно-процессуальный и процессуальный. При ранней детской шизофрении с началом процесса после 3 лет (атипичном психозе) формируется аутизм в связи с приступами болезни. Он возникает как дефектное состояние, и его патогенез можно рассматривать как процессуальный диссоциированный дизонтогенез, приобретенный постнатально. При аутистическиподобных синдромах в структуре умственной отсталости хромосомного, обменного и органического генеза (атипичном аутизме, по МКБ-10, 1994) можно предположить, что патогенез этих видов аутизма связан с поражением тех же или близких структур ЦНС, которые, возможно, повреждаются и при детском аутизме эндогенного генеза. В этих случаях не наблюдается диссоциированного дизонтогенеза с наличием асинхронии развития. В целом структура дизонтогенеза здесь близка к тяжелому умственному недоразвитию, до некоторой степени специфичному для каждого вида заболеваний хромосомного или обменного характера. Аутистические расстройства в этом случае следует рассматривать как аутистическиподобные синдромы. Патогенез при парааутизме экзогенного происхождения представлен как дизонтогенез со свойственными только этому виду состояний расстройствами личности, возникающими в связи с нарушением диады мать - дитя. К пониманию особенностей патогенеза при разных формах аутизма можно попытаться подойти, опираясь на нейроморфологические, нейрофизиологические и биохимические исследования последних лет, проведенные в группах здоровых детей и детей с аутистическими расстройствами. По данным ряда авторов, для нормального онтогенеза характерно существование критических периодов онтогенеза, в которые происходят структурно-функциональные перестройки, обеспечивающие становление новых физиологических функций.

Нейрофизиологические исследования, проведенные у здоровых детей, показали, что выделяются несколько критических периодов, в которые происходят наиболее интенсивные изменения: I - в 14-15 мес в виде резкого увеличения спектральной мощности 7 и 8 Гц сегментов а и роландического ритма. После этого возраста на ЭЭГ преобладающим становится -диапазон частот [Галкина Н.С., Боравова А.И., 1996]. II этап преобразований приходится на возраст 5-7 лет, в котором наблюдается увеличение спектральной мощности большинства ритмических составляющих ЭЭГ и появляется субдоминирующий компонент

Один из наиболее сложных аспектов проблемы детского аутизма связан с выяснением механизмов, обеспечивающих специфику этого расстройства . Изучение этиологической структуры позволяет с той или иной степенью определенности и обоснованности отождествить детский аутизм с некоторыми традиционно выделяемыми нозологическими группами, но не объясняет механизмов симптомообразования. Трудности связаны и со многими препятствиями в проведении и интерпретации параклинических исследований. Основным источником данных для построения представлений о патогенетических механизмах остается клинический метод. Гипотетический характер достигаемых при этом представлений в известной мере уравновешивается их обоснованностью целостным состоянием больных. Проведенное исследование позволяет сделать ряд предположений:

1. Как было отмечено, обладая сохранной актуализацией прошлого опыта, аутичные дети испытывают основные трудности при его формировании. Это обусловливает необходимость строить поведение в повторяющихся ситуациях как в новых или малознакомых, по типу случайного поиска. Исходя из сказанного можно допустить участие в патогенезе аутизма следующих механизмов. В деятельности лобно-лимбического комплекса, являющегося ядром функциональной системы мотивации и организации поведения, эмоции выполняют роль усилителя деятельности и оценочную роль. Эта последняя может быть осуществлена при сохранном функционировании системы обратных связей в лобно-лимбическом комплексе. В противном случае затрудняются выработка планов поведения и их реализация. Здесь представляется обоснованным обсуждение возможного участия гиппокампа в этих нарушениях. В норме он отфильтровывает не относящуюся к данному поведению информацию, а при удалении, его сохраняется ориентировочная реакция, но затрудняется выработка целесообразных условных реакций и организация последовательного конструктивного поведения. Нарушение функционирования лобно-лимбического комплекса снижает возможности накопления поведенческого продуктивного опыта, выражающегося в создании готовых к реализации мотивационных установок, устойчивых паттернов целесообразно-планового поведения. Целесообразность проверки этой гипотезы подтверждается данными ЭЭГ и ПЭГ, подчеркивающими нарушения корково-подкорковой динамики при ведущей роли срединных структур.

2. Роль эмоций как усилителя деятельности может быть сопоставлена с уровнем бодрствования. Здесь представляется более уместным не противопоставление высокого и низкого arousal, а рассмотрение вопроса в свете представлений о двух типах восходящей активации. Продуктивность такого подхода показана нами на примере состояний гиперактивности и подкрепляется анализом клинической картины детского аутизма. С этой точки зрения клиническая оценка arousal может быть обусловлена снижением порога возбудимости или повышением порога тормозимости, что подтверждается и реакцией на различные психотропные средства.

3. Сотрудничество с Н. Н. Трауготт, Л. Я. Балоновым, В. Л. Деглиным, Д. А. Кауфман, Н. Н. Николаенко, В.В.Ивановым и их помощь позволили нам проанализировать клиническую картину детского аутизма с позиций учения о функциональной специализации деятельности полушарий. При этом мы исходили из современных клинически и экспериментально достаточно обоснованных представлений.

Речевое поведение при детском аутизме, как показано выше, отличается комплексом характерных нарушений: недостаточным использованием речи для общения, отсутствием в раннем возрасте звукоизобразительных и звукоподражательных образных слов, недостаточностью экспрессивно-интонационной нюансировки речи, эхолалиями, обилием опережающих паспортный возраст языковых конструкций и т. д., выявляющихся по мере развития речи. Клинически они могут представляться разрозненными симптомами в структуре так называемых мозаичных нарушений. Однако сопоставление их с ролью полушарий в слухоречевом гнозисе и праксисе приводит к иному пониманию.

Экспрессивно-интонационной бедности речи соответствует затрудненное распознавание по голосовым характеристикам знакомых и незнакомых людей, их пола и возраста, эмоционального состояния. Страдает опознание предметных шумов. В клинической картине это проявляется отсутствием или снижением реакции на обращение матери, страхом обращенной к ребенку речи, бытовых звуков. При этом распознавание фонем, слов не только не нарушено, но часто облегчено. Это отражается в высоком внимании к формально-фонетическим и грамматическим сторонам речи, склонности подмечать неправильности в речи окружающих, легком освоении фонетически сложных структур. Изолированное сопоставление каждого отдельного из этих признаков с симптоматикой тех или иных локальных поражений мозга, например предположение о связи экспрессивно-интонационных характеристик речи с поражением перцептуальной функции слуховых ядер ствола мозга, не объясняет всего комплекса речевых нарушений. Приблизиться к такому пониманию позволяют результаты экспериментов, показавших, что инактивация правого полушария сопровождается: 1) повышением порогов восприятия и опознания предметных шумов и интонационно-просодических характеристик речи и ухудшением распознавания аффекта по интонации; 2) удлинением и усложнением слов и фразовых конструкций при уменьшении смысловой нагрузки за счет снижения плотности ассоциативного потока; 3) страданием образной памяти при сохранности вербальной; 4) возникновением дефектов памяти в звене непосредственного воспроизведения. Последние два обстоятельства приближают к пониманию механизмов эхолалической речи, в частности отставленных эхолалии, а также ранее не описанного (насколько нам известно), но характерного признака: ребенок с аутизмом затрудняется в изложении событий минувшего дня и подробно излагает их спустя недели и месяцы в спонтанных рассказах. В итоге представляется достаточно обоснованным понимание нарушений речевого гнозиса-праксиса при детском аутизме как целостного и закономерно структурированного речевого синдрома, отражающего те или иные аспекты нарушения функций при гипоактивации правого полушария.

Если это положение верно, оно должно подтвердиться при анализе зрительного гнозиса. Присущая гипоактивации правого полушария недостаточность конкретно-образного восприятия и вытекающая отсюда пугающая непонятность целостного образа ситуации или его деталей и изменений в этом целостном образе могут представлять собой основу «феномена тождества» и более мягких его проявлений в виде различных неофобий. С этой недостаточностью может быть связано и отсутствие в речи образных слов. Выше показано, что аутичные дети характеризуются не собственно боязнью взгляда в глаза, а затрудненным распознаванием мимических образов, что согласуется с экспериментально доказанной недостаточностью распознавания эмоционального значения мимики при гипоактивации правого полушария. Существенно важно, что речь идет о восприятии целостного мимического образа, а не отдельных его деталей; при смешении этих аспектов и игнорировании возрастных особенностей восприятия лица получаемые данные оказываются весьма противоречивыми. Правомерно полагать, что с отмеченными затруднениями речевого и зрительного гнозиса связаны «общение с игрушками», предпочтение игр с неструктурированными объектами (вода, песок) и неигровыми предметами, задержка формирования сюжетных и ролевых игр.

Страница 1 - 1 из 2
Начало | Пред. | 1

1.
2.
3.
4.
5.

Аутизм – это нарушение развития, характеризующееся регрессом речи, общения и социальных взаимодействий, сопровождающееся стереотипным поведением. Атипичный аутизм – общее расстройство развития, которое отличается от аутизма либо возрастом начала, либо клиническими проявлениями заболевания. По данным крупных популяционных исследований, распространенность аутизма составляет 1 на 100 детей. У мальчиков аутизм встречается в 4 раза чаще.

1 . Аутизм – полиэтиологичное состояние. Этиология первичного аутизма остается неизвестной, предполагается роль наследственности и влияние средовых факторов. Вторичный аутизм могут вызвать различные факторы, нарушающие созревание синапсов в пренатальном и раннем постнатальном периодах (вирусы, радиация, травма, хроническая внутриутробная гипоксия и острая асфиксия, интоксикация). Риск аутизма повышается также с увеличением возраста отца на момент зачатия. Генетические и хромосомные синдромы составляют 25 - 50 % в структуре этиологических факторов аутизма, причем чем тяжелее аутизм, тем более вероятно, что он имеет генетическую природу. В частности, аутизм отмечается у 25 - 47 % больных синдромом фрагильной Х-хромосомы, у 5 - 10 % больных синдромом Дауна, у 16 - 48 % больных туберозным склерозом. Также аутизм характерен для синдромов Ангельмана, Жуберта, Коэна, эпилептических энцефалопатий, особенно синдрома. При осмотре в 15 - 20 % случаев можно выявить стигмы дизэмбриогенеза, указывающие на нарушение внутриутробного развития и синдромальный характер аутизма. Однако у большинства детей фенотип нормальный.

Основная патогенетическая гипотеза объясняет аутизм снижением или повышением активности функциональных связей и их нейрональной синхронизацией, что вызывает социальные, коммуникативные, когнитивные и сенсомоторные нарушения. На макроуровне выявляют увеличение объема и веса головного мозга, гипотрофию мозжечка. Исследование большой выборки больных аутизмом с применением метода магнитно-резонансной томографии (МРТ) выявило высокую частоту аномалий головного мозга (48 %), в том числе нарушение серо-белой демаркации, расширение пространств Вирхова–Робена, аномалии височной доли и мозолистого тела, полимикрогирию. Однако до сих пор МРТ не включена в стандарты исследования пациентов с аутизмом [ к содержанию].

2 . Течение аутизма . По мнению большинства авторов, первые симптомы аутизма появляются в 12 - 18 мес. и включают регресс развития и кататонические явления. Дебют атипичного аутизма, по данным Н. В. Симашковой (2006):

острые травмы

оперативные вмешательства

Течение аутизма характеризуется четкой стадийностью :

3 . Клинические проявления аутизма . Более подробно рассмотрим отдельные, наиболее значимые, симптомы аутизма:

Ограничение зрительного контакта, отсутствие подражания и отклика на имя

грудного ребенка

✹ Задержка навыков игры . Для формирования навыков игры необходимо сенсорно-моторное и конструктивное воображение. Игра начинает формироваться у детей с 4 мес. В 12 - 14 мес. в норме уже сформирована достаточно сложная игровая деятельность. В 16 - 18 мес. появляется, а затем все более усложняется воображаемая игра. Бедность игры или ее задержка, игра как аутостимуляция – характеристики дисфункции сенсорно-моторной стадии игры, которые также служат критерием аутизма. У некоторых детей с аутизмом игра может быть развитой, но ее качество существенно отличается от игры обычного двухлетнего ребенка: менее заметна цель, несложный сюжет и мало воображаемых символов. Для детей с аутизмом более типична ритуальная или стереотипная игра (постукивания, выкрики). Эти дети предпочитают играть в одиночестве. Ребенок не направляет взгляд на объект своей игры, смотрит на него боковым зрением, во время игры не отзывается на имя и не стремится к взаимодействию с другими людьми или избегает его [ к содержанию].

✹ Нарушение коммуникации . Способность придумать, захотеть и согласовать с окружающими свои желания начинает развиваться в возрасте 3 - 4 лет и позволяет ребенку соотносить свои потребности с интересами других людей. Дефицит мышления в этой области приводит к нарушению общения и социального поведения, что объясняют гипофункцией миндалевидного тела и нарушением восприятия эмоций [ к содержанию].

✹ Дизэкзекутивное поведение . Планирующая функция играет важнейшую роль в интеграции целенаправленного действия, особенно в новых или сложных ситуациях. На структурном уровне ее осуществляют четыре лобно-подкорковые связи. Дорсолатеральный префронтальный путь связан с дисфункцией планирования; вентромедиальный – с нарушением мотивации, а медиальный и латеральный орбитофронтальные пути отвечают за регуляцию аффектов и социального поведения соответственно. Нарушение планирующей функции сопровождается нарушением праксиса. Страдает способность гибко переключаться между различными вариантами поведения. Планирующая функция отвечает за соблюдение правил поведения и является речевым предшественником действия [ к содержанию].

✹ Задержка речевого развития . Аутизм можно заподозрить, если к 2 годам ребенок не использует речь для общения. Обычно лепет появляется к 6 мес., слоговая речь формируется к 10 - 12 мес. Для аутизма характерны задержка речевого общения между ребенком и родителями, позднее начало лепета, отсутствие указательного жеста, кивков, отрицательного мотания головой. Особенности речевого развития – отсутствие отклика на имя, невозможность диалога при сформированных навыках устной речи – говорят о нарушении восприятия речи. Обычно ребенку трудно понять вопрос, с которым обращается к нему взрослый [ к содержанию].

✹ Эхолалия . У детей 2-летнего возраста в норме можно отметить повторы последнего слова или нескольких слов услышанного предложения. Эта стадия быстро проходит у здорового ребенка, однако персистирует у детей с аутизмом. Пациенты с аутизмом повторяют не только слово, но и услышанную интонацию. У 25 - 30 % детей характерен регресс устной речи в возрасте от 1 до 2 лет. Обычно родители утверждают, что ребенок прекрасно развивался, а затем внезапно перестал говорить или общаться. Однако подробный сбор анамнеза выявляет особенности развития речи и невербального общения еще до начала регресса [ к содержанию].

✹ Эмоции . Дети с аутизмом малоэмоциональны, редко улыбаются, мимика и жесты обеднены и, как правило, не используются в контексте смысла беседы. Характерно нарастание клинической симптоматики (нервозность, стереотипии, гипер- или гипоактивность) при нарушении привычного распорядка. У ребенка с аутизмом отмечается неспособность справиться с изменениями окружающего мира, неприязнь к новизне. Характерна фиксация на определенных предметах или действиях (ребенок потряхивает руками, теребит предметы). У некоторых детей отмечается сверхценный интерес (например, поезда, солнечная система, динозавры и т. д.). Застревания, стереотипии, ритуалы. Эти явления могут отмечаться не только при аутистическом расстройстве, но и при других нарушениях развития, к которым относятся умственная отсталость и различный сенсорный дефицит, хромосомные и генетические синдромы, эпилепсия, особенно синдром Веста [ к содержанию].

✹ Сенсорные расстройства (слуховые, зрительные, тактильные и вкусовые) и двигательные нарушения (диспраксия, гипотония мышц, дистония, атаксия). Эти явления связаны с дисфункцией соответствующих зон коры большого мозга. Особенностями зрительных нарушений при аутизме признаны извращение цветового восприятия, снижение зрительного слежения. Пациенты с аутизмом фиксируются на деталях при обработке информации и не схватывают целого, в результате представления фрагментарны и хаотичны. Диспраксия – трудность планирования последовательности координированных движений. При аутизме отмечается диспраксия речи, языка (нарушение глотания и жевания), мелкой моторики (почерк, захват карандаша), нарушение пространственных представлений, равновесия. В результате ребенок с аутизмом выглядит неловким, во время бега задевает предметы, не может поймать мяч. Атаксия при аутизме имеет корковое, а не мозжечковое происхождение. Она ассоциирована с низким мышечным тонусом, который вызывает нарушение равновесия и координации и формирует неправильную походку [ к содержанию].

4 . Эпилепсия и аутизм . Повышение возбудимости нейронов головного мозга является своеобразным патогенетическим «перекрестком» между аутизмом и эпилепсией. При первичном аутизме эпилепсия и эпилептиформная активность на электроэнцефалограмме (ЭЭГ) не связаны с аутистическим процессом, а являются независимым состоянием. Наиболее часто в таких случаях встречаются идиопатические формы эпилепсии, такие как детская абсансная эпилепсия, роландическая и юношеская миоклоническая эпилепсии. Наличие на ЭЭГ субклинической эпилептиформной активности может быть сопутствующим генетически детерминированным эпилептиформным феноменом, который требует лишь динамического наблюдения. При атипичном аутизме, который и рассматривается в рамках данной статьи, частота эпилепсии в среднем составляет 30 %. Существует и обратная взаимосвязь – развитие 32 % детей с эпилепсией соответствует диагностическим критериям аутизма. Эпилепсия чаще встречается у пациентов со средней или тяжелой формой аутизма и двигательными нарушениями. Эпилептические приступы при аутизме могут быть разных типов. Чаще отмечаются фокальные приступы (особенно исходящие из коры височной доли) и инфантильные спазмы [

– нарушение психического развития, сопровождающееся дефицитом социальных взаимодействий, затруднением взаимного контакта при общении с другими людьми, повторяющимися действиями и ограничением интересов. Причины развития заболевания до конца не выяснены, большинство ученых предполагает связь с врожденной дисфункцией мозга. Аутизм обычно диагностируется в возрасте до 3 лет, первые признаки могут быть заметны уже в младенчестве. Полное выздоровление считается невозможным, однако иногда диагноз с возрастом снимают. Целью лечения является социальная адаптация и развитие навыков самообслуживания.

Общие сведения

Аутизм – заболевание, для которого характерны нарушения движений и речи, а также стереотипность интересов и поведения, сопровождающиеся нарушением социальных взаимодействий пациента с окружающими. Данные о распространенности аутизма существенно разнятся, что обусловлено различными подходами к диагностике и классификации заболевания. По различным данным, аутизмом без учета расстройств аутистического спектра страдает 0,1-0,6% детей, аутизмом с учетом расстройств аутистического спектра – 1,1-2% детей. У девочек аутизм выявляется в четыре раза реже, чем у мальчиков. В последние 25 лет данный диагноз стали выставлять гораздо чаще, однако, пока непонятно, с чем это связано – с изменением диагностических критериев или с реальным увеличением распространенности заболевания.

В литературе термин «аутизм» может трактоваться двояко – как собственно аутизм (детский аутизм , классическое аутистическое расстройство, синдром Каннера) и как все расстройства аутистического спектра , включая синдром Аспергера , атипичный аутизм и т. д. Степень выраженности индивидуальных проявлений аутизма может существенно различаться – от полной неспособности к социальным контактам, сопровождающейся тяжелой умственной отсталостью до некоторых странностей при общении с людьми, педантичности речи и узости интересов. Лечение аутизма длительное, комплексное, осуществляется с участием специалистов в области психиатрии , психологов , психотерапевтов , неврологов , дефектологов и логопедов.

Причины развития аутизма

В настоящее время причины возникновения аутизма окончательно не выяснены, однако установлено, что биологической основой заболевания является нарушение развития определенных структур головного мозга. Подтвержден наследственный характер аутизма, хотя гены, ответственные за развитие болезни, пока только предстоит определить. У детей с аутизмом отмечается большое количество осложнений во время беременности и в родах (внутриутробные вирусные инфекции , токсемия, маточные кровотечения , преждевременные роды). Предполагается, что осложнения во время беременности не могут вызывать аутизм, но могут повышать вероятность его развития при наличии других предрасполагающих факторов.

Наследственность. Среди близких и дальних родственников детей, страдающих аутизмом, выявляется 3-7% больных аутизмом, что многократно превышает распространенность заболевания в среднем по популяции. Вероятность развития аутизма у обоих однояйцевых близнецов составляет 60-90%. У родственников больных часто наблюдаются отдельные нарушения, характерные для аутизма: склонность к навязчивому поведению, низкая потребность в социальных контактах, трудности при понимании речи, речевые расстройства (в том числе эхолалия). В таких семьях чаще выявляется эпилепсия и умственная отсталость, которые не являются обязательными признаками аутизма, но нередко диагностируются при этом заболевании. Все перечисленное является подтверждением наследственного характера аутизма.

В конце 90-х годов прошлого века ученым удалось выявить ген предрасположенности к аутизму. Наличие этого гена не обязательно приводит к возникновению аутизма (по мнению большинства генетиков, заболевание развивается в результате взаимодействия нескольких генов). Однако определение этого гена позволило объективно подтвердить наследственную природу аутизма. Это – серьезный прогресс в области изучения этиологии и патогенеза данного заболевания, поскольку незадолго до этого открытия в качестве возможных причин аутизма некоторые ученые рассматривали недостаток заботы и внимания со стороны родителей (в настоящее время эта версия отвергнута, как не соответствующая действительности).

Структурные нарушения головного мозга. По данным исследований, у больных аутизмом часто выявляются структурные изменения лобных отделов коры головного мозга, гиппокампа, срединной височной доли и мозжечка. Основной функцией мозжечка является обеспечение успешной двигательной активности, однако, этот отдел мозга также оказывает влияние на речь, внимание, мышление, эмоции и способности к обучению. У многих аутистов некоторые отделы мозжечка уменьшены. Предполагается, что этим обстоятельством могут быть обусловлены проблемы больных аутизмом при переключении внимания.

Срединные височные доли, гиппокамп и миндалевидное тело, также часто страдающие при аутизме, оказывают влияние на память, способность к обучению и эмоциональную саморегуляцию, в том числе – появление чувства удовольствия при совершении значимых социальных действий. Исследователи отмечают, что у животных с повреждением перечисленных долей мозга наблюдаются изменения поведения, сходные с аутизмом (снижение потребности в социальных контактах, ухудшение адаптации при попадании в новые условия, трудности при распознавании опасности). Кроме того, у больных аутизмом часто обнаруживается замедление созревания лобных долей.

Функциональные нарушения головного мозга. Примерно у 50% больных на ЭЭГ выявляются изменения, характерные для нарушений памяти , избирательного и направленного внимания, вербального мышления и целенаправленного использования речи. Степень распространенности и выраженности изменений различается, при этом у детей с высокофункциональным аутизмом нарушения на ЭЭГ, как правило, менее выраженные по сравнению с больными, страдающими низкофункциональными формами заболевания.

Симптомы аутизма

Обязательными признаками детского аутизма (типичного аутистического расстройства, синдрома Каннера) являются нехватка социальных взаимодействий, проблемы при построении продуктивного взаимного контакта с окружающими, стереотипность поведения и интересов. Все перечисленные признаки появляются в возрасте до 2-3 лет, при этом отдельные симптомы, свидетельствующие о возможном аутизме, иногда обнаруживаются еще в младенческом возрасте.

Нарушение социальных взаимодействий является наиболее ярким признаком, отличающим аутизм от других нарушений развития. Дети, страдающие аутизмом, не могут полноценно взаимодействовать с другими людьми. Они не чувствуют состояние окружающих, не распознают невербальные сигналы, не понимают подтекста социальных контактов. Данный признак может выявляться уже у младенцев. Такие дети слабо реагируют на взрослых, не смотрят в глаза, охотнее фиксируют взгляд на неодушевленных предметах, а не на окружающих людях. Они не улыбаются, плохо реагируют на собственное имя, не тянутся навстречу взрослому при попытке взять их на руки.

Пациенты позже начинают говорить, меньше и реже лепечут, позже начинают произносить отдельные слова и использовать фразовую речь. Они часто путают местоимения, называют себя «ты», «он» или «она». В последующем высокофункциональные аутисты «набирают» достаточный словарный запас и не уступают здоровым детям при прохождении тестов на знание слов и правописание, однако испытывают затруднения при попытках использовать образы, делать выводы по поводу написанного или прочтенного и т. д. У детей с низкофункциональными формами аутизма речь существенно обеднена.

Для детей с аутизмом характерна необычная жестикуляция и затруднения при попытке использовать жесты в процессе контактов с другими людьми. В младенчестве они редко показывают рукой на предметы или, пытаясь указать на предмет, смотрят не на него, а на свою руку. Став старше, они реже произносят слова во время жестикуляции (здоровые дети склонны жестикулировать и говорить одновременно, например, протягивать руку и говорить «дай»). В последующем им трудно играть в сложные игры, органично сочетать жесты и речь, переходить от более простых форм коммуникации к более сложным.

Еще одним ярким признаком аутизма является ограниченное или повторяющееся поведение. Наблюдаются стереотипии – повторяющиеся раскачивания туловища, качания головой и пр. Больным с аутизмом очень важно, чтобы все всегда происходило одним и тем же образом: предметы были расставлены в нужном порядке, действия совершались в определенной последовательности. Ребенок, страдающий аутизмом, может начать кричать и протестовать, если мама обычно надевает ему сначала правый носок, а затем левый, а сегодня поступила наоборот, если солонка стоит не в центре стола, а сдвинута вправо, если вместо привычной чашки ему поставили похожую, но с другим узором. При этом, в отличие от здоровых детей, он не проявляет желания активно исправить не устраивающее его положение вещей (потянуться к правому носку, переставить солонку, попросить другую чашку), а доступными ему способами сигнализирует о неправильности происходящего.

Внимание аутиста сфокусировано на деталях, на повторяющихся сценариях. Дети с аутизмом часто выбирают для игр не игрушки, а неигровые предметы, их игры лишены сюжетной основы. Они не строят замки, не катают машинки по квартире, а раскладывают предметы в определенной последовательности, бесцельно, с точки зрения постороннего наблюдателя, перемещают их с места на место и обратно. Ребенок, страдающий аутизмом, может быть чрезвычайно сильно привязан к определенной игрушке или неигровому предмету, может ежедневно в одно и то же время смотреть одну и ту же телепередачу, не проявляя интереса к другим программам, и чрезвычайно интенсивно переживать, если эту программу по какой-то причине не удалось посмотреть.

Наряду с другими формами поведения, к повторяющемуся поведению относят аутоагрессию (удары, укусы и другие повреждения, наносимые самому себе). По статистике, примерно треть аутистов в течение жизни проявляют аутоагрессию и столько же – агрессию по отношению к окружающим. Агрессия, как правило, обусловлена приступами гнева из-за нарушения привычных жизненных ритуалов и стереотипов либо из-за невозможности донести свои желания до окружающих.

Мнение об обязательной гениальности аутистов и наличии у них каких-то необычных способностей не подтверждается практикой. Отдельные необычные способности (например, способность к запоминанию деталей) или талантливость в одной узкой сфере при дефицитарности в других областях наблюдаются всего у 0,5-10% пациентов. Уровень интеллекта у детей с высокофункциональным аутизмом может быть средним или несколько выше среднего. При низкофункциональном аутизме нередко выявляется снижение интеллекта вплоть до умственной отсталости. При всех видах аутизма часто наблюдается генерализованная недостаточная обучаемость.

Среди других не обязательных, до достаточно часто встречающихся симптомов аутизма стоит отметить припадки (выявляются у 5-25% детей, чаще впервые возникают в пубертатном возрасте), синдром гиперактивности и недостаточности внимания, различные парадоксальные реакции на внешние стимулы: прикосновения, звуки, изменения освещения. Часто наблюдается потребность в сенсорной самостимуляции (повторяющихся движениях). Более чем у половины аутистов выявляются отклонения в пищевом поведении (отказ от приема пищи или отказ от определенных продуктов, предпочтение определенных продуктов и др.) и нарушения сна (трудности при засыпании, ночные и ранние пробуждения).

Классификация аутизма

Существует несколько классификаций аутизма, однако в клинической практике наиболее широко используется классификация Никольской, составленная с учетом тяжести проявлений болезни, основного психопатологического синдрома и отдаленного прогноза. Несмотря на отсутствие этиопатогенетической составляющей и высокую степень обобщенности, педагоги и другие специалисты считают эту классификацию одной из самых удачных, поскольку она дает возможность составлять дифференцированные планы и определять цели лечения с учетом реальных возможностей ребенка, страдающего аутизмом.

Первая группа. Самые глубокие нарушения. Характерно полевое поведение, мутизм, отсутствие потребности во взаимодействиях с окружающими, отсутствие активного негативизма, аутостимуляция с использованием простых повторяющихся движений и неспособность к самообслуживанию. Ведущим патопсихологическим синдромом является отрешенность. В качестве основной цели лечения рассматривается установление контакта, вовлечение ребенка во взаимодействия с взрослыми и сверстниками, а также развитие навыков самообслуживания.

Вторая группа. Характерны жесткие ограничения в выборе форм поведения, выраженное стремление к неизменности. Любые изменения могут провоцировать срыв, выражающийся в негативизме, агрессии или аутоагрессии. В привычной среде ребенок достаточно открыт, способен к выработке и воспроизведению бытовых навыков. Речь штампованная, построенная на основе эхолалий. Ведущим психопатологическим синдромом является отвержение реальности. В качестве основной цели лечения рассматривается развитие эмоциональных контактов с близкими людьми и расширение возможностей приспособления к среде путем выработки большого количества различных стереотипов поведения.

Третья группа. Наблюдается более сложное поведение при поглощении собственными стереотипными интересами и слабой способности к диалогу. Ребенок стремится к успешности, но, в отличие от здоровых детей, не готов пробовать, рисковать и идти на компромиссы. Часто выявляются развернутые энциклопедические знания в отвлеченной области в сочетании с фрагментарными представлениями о реальном мире. Характерен интерес к опасным асоциальным впечатлениям. Ведущим психопатологическим синдромом является замещение. В качестве основной цели лечения рассматривается обучение диалогу, расширение круга представлений и формирование навыков социального поведения.

Четвертая группа. Дети способны к настоящему произвольному поведению, но быстро утомляются, страдают от затруднений при попытке концентрировать внимание, выполнять инструкции и т. д. В отличие от детей предыдущей группы, производящих впечатление юных интеллектуалов, могут выглядеть робкими, пугливыми и рассеянными, однако при адекватной коррекции демонстрируют лучшие результаты по сравнению с остальными группами. Ведущим психопатологическим синдромом является ранимость. В качестве основной цели лечения рассматривается обучение спонтанности, улучшение социальных навыков и развитие индивидуальных способностей.

Диагностика аутизма

Родителям следует обратиться к врачу и исключить аутизм, если ребенок не отзывается на собственное имя, не улыбается и не смотрит в глаза, не замечает указаний взрослых, проявляет нетипичное игровое поведение (не знает, что делать с игрушками, играет с неигровыми предметами) и не может сообщить взрослым о своих желаниях. В возрасте 1 год ребенок должен гулить, лепетать, показывать рукой на предметы и пытаться их схватить, в возрасте 1,5 лет – произносить отдельные слова, в возрасте 2 лет – использовать фразы из двух слов. Если эти навыки отсутствуют, необходимо пройти обследование у специалиста.

Диагноз аутизм выставляется на основании наблюдений за поведением ребенка и выявлении характерной триады, в которую входят недостаток социальных взаимодействий, недостаток коммуникации и стереотипное поведение. Для исключения расстройств речевого развития назначают консультацию логопеда , для исключения нарушений слуха и зрения – осмотр сурдолога и офтальмолога . Аутизм может сочетаться или не сочетаться с умственной отсталостью, при этом при одинаковом уровне интеллекта прогноз и схемы коррекции для детей-олигофренов и детей-аутистов будут существенно различаться, поэтому в процессе диагностики важно разграничить два этих расстройства, внимательно изучив особенности поведения пациента.

Лечение и прогноз при аутизме

Основной целью лечения является повышение уровня независимости больного в процессе самообслуживания, формирования и поддержания социальных контактов. Используется продолжительная поведенческая терапия, трудотерапия и логопедическая терапия . Коррекционная работа осуществляется на фоне приема психотропных препаратов. Программу обучения выбирают с учетом возможностей ребенка. Низкофункциональных аутистов (первая и вторая группа в классификации Никольской) обучают на дому. Дети с синдромом Аспергера и высокофункциональные аутисты (третья и четвертая группа) посещают вспомогательную или массовую школу.

В настоящее время аутизм считается неизлечимым заболеванием. Однако после грамотной длительной коррекции у некоторых детей (3-25% от общего числа пациентов) наступает ремиссия, и диагноз аутизм со временем снимают. Недостаточное количество исследований не позволяет строить достоверные долгосрочные прогнозы относительно течения аутизма в зрелом возрасте. Специалисты отмечают, что с возрастом у многих пациентов симптомы болезни становятся менее выраженными. Вместе с тем, есть сообщения о возрастном ухудшении коммуникативных навыков и навыков самообслуживания. Благоприятными прогностическими признаками являются коэффициент интеллекта выше 50 и развитие речи в возрасте до 6 лет, однако полной или практически полной независимости удается достичь всего 20 процентам детей из этой группы.