Травмы
Аутоиммунные заболевания глаз у животных. Листовидная пузырчатка собак и кошек

Аутоиммунные заболевания глаз у животных. Листовидная пузырчатка собак и кошек

МИНИСТЕРСТВО ОБРАЗОВАНИЯ И НАУКИ

РЕСПУБЛИКИ КАЗАХСТАН

КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ АГРАРНЫЙ УНИВЕРСИТЕТ

Факультет Ветеринарной медицины и биотехнологии

Кафедра Акушерства и хирургии

ДИПЛОМНАЯ РАБОТА

на тему: Аутоиммунные болезни кожи у собак

Выполнила

Студентка 406 группы

Сильченкова Наталья

Руководитель Муралинов К.К

Алматы 2010 г.

Введение

Аутоиммунные заболевания - это большая группа болезней, которые можно объединить на основании того, что в их развитии принимает участие агрессивно настроенная против своего же организма иммунная система .

Причины развития почти всех аутоиммунных заболеваний до сих пор неизвестны. С учетом огромного разнообразия аутоиммунных заболеваний, а также их проявлений и характера течения изучают и лечат эти болезни самые разные специалисты. Какие именно зависит от симптомов болезни. Так, например, если страдает только кожа (пемфигоид, псориаз.) нужен дерматолог, если легкие (фиброзирующий альвеолит, саркоидоз) - пульмонолог, суставы (ревматоидный артрит, анкилозирующий спондилоартрит) - ревматолог и т.д.

Однако существуют системные аутоиммунные заболевания, когда поражаются разные органы и ткани, например, системные васкулиты, склеродермия, системная красная волчанка и т.д. (или же заболевание "выходит" за рамки одного органа, так, например, при ревматоидном артрите могут поражаться не только суставы, но и кожа, почки, легкие), в таких ситуациях чаще всего заболевание лечит врач, специализация которого связана с самыми яркими проявлениями болезни или несколько разных специалистов .

Прогноз болезни зависит от множества причин и сильно разнится в зависимости от разновидности болезни, ее течения и адекватности проводимой терапии.

Лечение аутоиммунных заболеваний направлено на подавление агрессивности иммунной системы, которая уже не различает "свое и чужое". Лекарственные средства, направленные на снижение активности иммунного воспаления, называются иммуносупрессантами.

Основными иммуносупрессантами являются преднизолон (или его аналоги), цитостатики (циклофосфамид, метотрексат, азатиоприн и др.) и моноклональные антитела, которые действуют максимально целеноправленно на отдельные звенья воспаления .

Подавлять иммунную систему при аутоиммунных болезнях не можно, а нужно, не при всех конечно, да и интенсивность лечения будет зависеть от вида болезни. Врач всегда взвешивает на чашах весов, что опаснее: болезнь или лечение, и только потом принимает лечение. Так, например, при аутоиммунном тиреоидите подавлять иммунную систему не нужно, а при системном васкулите (например, микроскопическом полиангиите) просто жизненно необходимо! С подавленным иммунитетом можно жить долгие годы, но возрастает частота инфекционных заболеваний, это своего рода "плата" за лечение болезни. Аутоиммунные заболевания нередко представляют диагностическую сложность, требуют особого внимания врачей, очень разные по своим проявлениям и прогнозу .

Цель и задачи исследований:

Дать теоретическое обоснование использованию иммуномодулятора анандин и метилурациловой мази для лечения аутоиммунных болезней кожи.

В соответствии с поставленной целью конкретными задачами наших исследований явились:

Изучить влияние иммуномодулятора анандин и метилурациловой мази на клинико-морфологические показатели у животных с аутоиммунными болезнями кожи;

Изучить влияние иммуномодулятора анандин и метилурациловой мази на некоторые биохимические показатели аутоиммунных болезней кожи.

Изучить влияние иммуномодулятора анандин и метилурациловой мази на клеточные и гуморальные факторы неспецифической резистентности, а также иммунной реактивности организма аутоиммунных болезней кожи.

Изучить влияние иммуномодулятора анандин и метилурациловой мази на регенеративные процессы при аутоиммунном дерматите.

1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1 Аутоиммунные заболевания кожи

Наиболее известными заболеваниями являются:

·Пемфингоид.

·Псориаз.

·Дискоидная красная волчанка.

·Изолированные васкулиты кожны.

·Хроническая крапивница (уртикарный васкулит).

·Некоторые формы алопеции.

·Витилиго.

В целом все заболевания кожи можно разделить на несколько обширных групп: Пиодермии - это гнойничковые болезни, вызываемые гноеродными микроорганизмами (стафилококком, стрептококком и др.). Пиодермии являются самыми распростаутоиммунного дерматитаенными заболеваниями кожи у любых возрастных групп. К ним относятся фолликулиты, сикоз вульгарный, фурункулез <#"justify">1.2 Патологические изменения кожи

В основе любых кожных заболеваний лежат разнообразные патоморфологические процессы, происходящие в различных слоях кожи (эпидермисе, дерме, гиподерме). Совокупность этих изменений специфична для каждого заболевания и учитывается при его диагностике, а нередко является основанием для постановки диагноза. Различают две группы патологических процессов по их локализации: в эпидермисе и в дерме. Патологические процессы в эпидермисе связаны с изменением эпидермальной кинетики - это гиперкератоз, гаутоиммунного дерматитаулез, акантоз; нарушением дифференцировки клеток эпидермиса - паракератоз, дискератоз; нарушением эпидермальных связей - акантолиз, баллонирующая и вакуольная дистрофия, спонгиоз. Патологические процессы в дерме: папилломатоз, нарушения микроциркуляции в коже, дистрофия соединительной ткани, отек и др. .

1. Гиперкератоз - это утолщение рогового слоя эпидермиса, которое происходит вследствие избыточного содержания кератина. Наблюдается при красном плоском лишае <#"justify">Клиническая картина аллергической формы заболевания выглядит следующим образом: участок кожи краснеет без образования четких гаутоиммунного дерматитаиц и отекает; на нем образуются микровезикулы, полушаровидные пузырьки с прозрачным или мутноватым содержимым, которые при вскрытии оставляют после себя мокнущие микроэрозии, чешуйки, корочки.

Клиническая картина аллергического дерматита отличается от простого тем, что первый поражает кожу не только на месте воздействия раздражителя, но и распростаутоиммунного дерматитаяется за рамки его воздействия. Так, например, последствия аллергической реакции на некачественную тушь могут распростаутоиммунного дерматитаиться на кожу лица, шеи и даже груди. Субъективные ощущения больного чаще всего характеризуются сильно выраженным зудом .

Лечение дерматита простой формы обычно направлено на устаутоиммунного дерматитаение раздражителя, вызвавшего воспаление, и основано на применении местных средств (примочки с раствором борной кислоты, свинцовой водой, кортикостероидные мази, эпителизирующие мази, дезинфицирующие мази). При химическом ожоге первой необходимой предпринятой мерой должно быть обильное промывание кожи водой. В случае тяжелой формы лечение дерматита проводится в стационаре.

Диагностика аутоиммунного дерматита обычно проводится на основании анамнеза (наличия случаев воздействия на кожу раздражителями химической или физической природы) и клинической картины. Иногда в качестве дополнительной диагностики применяются различные кожные пробы с предполагаемым аллергеном; они проводятся только после ликвидации клинических изменений кожи. Дифференциальная диагностика заключается в различении аллергического дерматита и острой стадии экземы <#"justify">Клиническая картина красной волчанки. Выделяют три стадии течения дискоидной красной волчанки. Первая стадия - эритематозная; на коже возникает небольшое, немного отечное пятно бледно-розового цвета. Как правило, оно имеет четкие гаутоиммунного дерматитаицы и постепенно увеличивается в размерах.

Вторая стадия - гиперкератозно-инфильтративная - характеризуется инфильтрацией пятна, появлением на его поверхности мелких серовато-белых чешуек, с трудом отделяемых и сильно болезненных (симптом Бенье-Мещерского), и небольших шипов, погружающихся в устья фолликулов. Очаг поражения из бледно-розового пятна постепенно превращается в плотную на ощупь бляшку, похожую на диск. В третьей стадии заболевания (атрофической) в центре дисковидного очага формируется гладкая нежная алебастрово-белая рубцовая атрофия, которая постепенно распростаутоиммунного дерматитаяется на всю поверхность очага поражения.

Заболевание характеризуется длительным непрерывным течением с периодическими рецидивами, наблюдаемыми преимущественно в весенне-летний период, что объясняется усиленной фотосенсибилизацией.

При частом и длительном воздействии факторов, провоцирующих развитие и рецидивирование дискоидной красной волчанки, заболевание может перейти в системную форму.

Центробежная эритема Биетта представляет собой поверхностный вариант кожной формы красной волчанки. Она характеризуется отчетливо выраженной гиперемией, но отсутствием чешуек и рубцовой атрофии, как при дискоидной красной волчанке.

Заболевание локализуется на коже лица, обычно на щеках, и по форме напоминает бабочку. Так же, как и дискоидная красная волчанка, центробежная эритема Биетта часто является начальной стадией системной красной волчанки.

Хроническая диссеминированная красная волчанка является множественным очаговым поражением кожи дискоидного типа или типа центробежной эритемы Биетта, которые могут располагаться на любом участке кожного покрова тела.

Глубокая красная волчанка Капоши-Ирганга характеризуется всеми вышеописанными симптомами заболевания. Кроме того, в подкожной клетчатке обнаруживается один или несколько плотных на ощупь, резко отгаутоиммунного дерматитаиченных подвижных элементов - люпус-панникулит. После исчезновения они оставляют после себя некрасивые грубые рубцы. Отличие этой формы заболевания от предыдущих заключается в том, что она никогда не таутоиммунного дерматитасформируется в системную красную волчанку.

Красная волчанка (lupus erythematodes), син. эритематоз - кожное заболевание группы диффузных болезней соединительной ткани.

Выделяют две формы заболевания: кожную (интегументную), характеризующуюся поражением только кожного покрова, и системную красную волчанку <#"justify">·нарушения нейроэндокринного характера: дисфункции щитовидной железы, надпочечников, гипофиза, половых желез;

·психическая травма;

·нарушения вегетативной нервной системы (преобладание тонуса симпатической части вегетативной нервной системы над тонусом ее парасимпатической части);

·аутоиммунные процессы;

·наследственная предрасположенность, что подтверждается семейными случаями заболевания.

Нарушение пигментации кожи, предположительно, обусловлено блокированием фермента тирозиназы - фермента, участвующего в биосинтезе пигментов меланинов. Кроме того, некоторые случаи этой болезни классифицируют как профессиональное заболевание, вызванное в результате воздействия алкилфенолов (третбутилфенол, бутилпироксатехин), полиакрилатов.

Гистологически во вновь появившихся пятнах и очагах витилиго обнаруживается небольшое количество меланоцитов с признаками дегенерации, в длительно существующих очагах - полное отсутствие меланоцитов. В дерме наблюдается незначительное расширение сосудов, скопления фибробластов, гистиоцитов, базофилов; волосяные фолликулы, сальные и потовые железы умеренно атрофированы.

На коже возникают депигментированные пятна различных размеров, очертаний и форм, склонных к периферическому росту. Пятна окружены зоной умеренной гиперпигментации, которая постепенно переходит в нормально окрашенную кожу. Очень редко у больных пятна окаймлены узким, немного возвышающимся над уровнем кожи венчиком. Разрастаясь, пятна склонны к слиянию друг с другом, образуя обширные очаги. В очагах волосы изменяют цвет, бледнеют; нарушаются потоотделение и салоотделение, сосудодвигательный и мышечно-волосковый рефлексы.

Витилигинозные пятна и очаги могут локализоваться на любых участках кожного покрова: на тыле кистей, в области запястий, предплечий, лица, шеи, половых органов; чаще они располагаются симметрично. Встречаются случаи поражения практически всего кожного покрова, одностороннего поражения.

Часто витилиго сопровождается солнечными дерматитами.

Диагноз витилиго ставится на основании клинической картины и в большинстве случаев не вызывает затруднений, что обусловлено характерными клиническими проявлениями заболевания. Дифференциальный диагноз проводят с отрубевидным лишаем <#"justify">·в первую очередь оно направлено на устаутоиммунного дерматитаение фактора, спровоцировавшего развитие заболевания: устаутоиммунного дерматитаение невротических расстройств, ликвидация нейроэндокринных нарушений, обострений хронических заболеваний, гипоаллергическая диета;

·гипосенсибилизирующая терапия (растворы тиосульфат натрия, хлорид кальция внутривенно, глюконат кальция, магния сульфата внутримышечно);

·противогистаминные препараты (димедрол, пипольфен, супрастин, тавегил, диазолин, циметидин, дуовел, задитен, перитол);

·при тяжелых формах экземы назначаются кортикостероидные гормоны (преднизолон);

·иммунокорригирующие средства (декарис, тактивин, тималин, диуцифон, метилурацил, пентоксил);

·при острой форме назначают гемодез, мочегонные средства;

·при микробной экземе показаны витамины группы B, очищенная сера, при дисгидротической - беллатаминал;

·наружное лечение: примочки с борной кислотой, нитратом серебра, димексидом (при острой мокнущей экземе); раствор дипросалика, серная мазь, салициловая мазь, борная мазь, крем с кетоконазолом, мазь тридерм (при себорейной экземе); дермозолон, целестодерм, лоринден C, дипрогент, мазь Вилькинсона, жидкость Кастеллани (при микробной экземе); ванночки с перманганатом калия с последующим вскрытием и тушированием пузырьков (при дисгидротической экземе).

В лечении экземы широко применяются физиотерапевтические процедуры: электрофорез, УФ-облучение, УВЧ-терапия, парафинолечение, грязевая терапия, иглорефлексотерапия и др.

Профилактика заболевания заключается в: 1. Соблюдении правил личной гигиены. 2. Своевременном выявлении и лечении других кожных заболеваний (пиодермии, микозов стоп <#"justify">Клиническая картина склеродермии. Бляшечная склеродермия - наиболее часто встречающаяся форма огаутоиммунного дерматитаиченной склеродермии. Она характеризуется возникновением одного или нескольких очагов, локализующихся преимущественно на туловище и конечностях. Очаги имеют размеры от 1 см до 15 см и могут быть различной формы (овальной, округлой или неправильной). Выделяют три стадии формирования и развития очага: стадия эритемы, стадия уплотнения и стадия атрофии.

Начальная стадия характеризуется возникновением слабо воспалительной эритемы синевато-розового цвета. Через некоторое время в центре очага обнаруживается уплотнение, цвет которого может варьироваться от белого до цвета слоновой кости. По краям уплотнения заметен тонкий сиреневый ободок. Иногда на поверхности некоторых очагов появляются пузыри, некоторые из которых заполнены геморрагическим содержимым. Стадия атрофии - это стадия регрессирования очага, после которого остается гиперпигментация.

Линейная склеродермия. Вид поражения и характер выраженности зависят от места локализации очагов: очаги, расположенные на конечностях, вызывают атрофию глубоких тканей, в том числе мышечных и костных; на волосистой части головы очаги часто переходят на кожу лба и носа, поражают кожу и подлежащие ткани; на половом члене очаг имеет вид кольца в заголовочной борозде.

Болезнь белых пятен некоторые врачи выделяют как вариант огаутоиммунного дерматитаиченной склеродермии, однако такая точка зрения не является общепризнанной. На коже возникают мелкие белесоватые очаги с тонкой атрофированной кожей и эритематозным венчиком по краям. Впоследствии мелкие очаги сливаются, образуя большие очаги размером до 10 см и более.

При атрофодермии Пазини-Пьерини очаги поражения локализуются в основном на туловище. Они имеют розово-синий цвет, постепенно переходящий в бурый; уплотнение может быть слабо выраженным или отсутствовать вовсе. Такая форма заболевания часто сопровождается бляшечной или линейной склеродермией.

При системной склеродермии происходит поражение всего кожного покрова. Кожа отекает, приобретает восковидный белый цвет, становится плотной на ощупь и малоподвижной. В процессе развития заболевания также выделяют три стадии: отека, склероза и атрофии. Первая стадия характеризуется появлением отека, более выраженного на туловище, который впоследствии распростаутоиммунного дерматитаяется на другие участки тела. Кожа на туловище, в крупных кожных складках, в области половых органов уплотняется; уплотненная в области суставов, она мешает движению пальцев. Затрудняется мимика лица, оно напоминает маску. В связи с сужением пищевода у больного возникают затруднения при проглатывании пищи. Последняя стадия системной склеродермии характеризуется атрофией кожи и мышц, которая приводит к пойкилодермии, выпадению волос.

Лечение склеродермии зависит от вида заболевания. При системной склеродермии больному назначают антибиотики (пенициллин), инъекции лидазы, антигистаминные, антисеротониновые препараты (диазолин, перитол). Показаны препараты, улучшающие микроциркуляцию и тканевый обмен (теоникол, резерпин, пентоксифиллин, циннаризин). После основного курса лечения склеродермии назначают инъекции андекалина, витамины A, E, биогенные препараты (алоэ, стекловидное тело). В тяжелых случаях или при сильно выраженных иммунных нарушениях применяют плазмаферез, гемосорбцию, кортикостероидные препараты в малых дозах. Из физиотерапевтических процедур показаны теплые ванны, парафин, грязи.

При огаутоиммунного дерматитаиченной склеродермии также назначают пенициллин и лидазу. Местно очаги поражения смазывают кортикостероидными мазями.

При линейной склеродермии назначают фенитоин, антималярийные препараты. Местно применяют димексид. Рекомендованы фонофорез, диадинамические токи Бернара, вакуумтерапия, лучи гелий-неонового или инфракрасного лазера, парафин, грязи.

Прогноз зависит от стадии и формы заболевания: при огаутоиммунного дерматитаиченной форме прогноз в большинстве случаев хороший, при системной склеродермии, особенно с множественным поражением внутренних органов, прогноз менее благоприятен, возможен летальный исход .

аллергический дерматит патологический очаг

2. Собственные исследования

2.1 Материал и методы исследования

Работа проводилась с 2007 по 2010 гг. на кафедре акушерства и хирургии и Казахского национального аграрного университета с больными животными в хозяйствах Алматинской области.

В опыте были использованы 26 собак, различных половозрастных групп имеющие аутоиммунные поражения кожи. Животным до этого неоднократно получали лечение, однако выздоровления не происходило. Животным в опытной группе применяли анандин и метилурациловую мазь. В контрольной группе животных лечение проводили мазью фторокорт и применяли иммуномодулятор катазал.

Диагноз болезни сочетали с анатомическими данными, патологоанатомическими и патофизиологическими изменениями, характеризующих стадийность болезни, остроту процесса и особенности ответной реакции организма на раздражитель.

Фагоцитарную активность лейкоцитов определяли по методу Бермана и Славской (1958), степенью фагоцитоза являлся показатель фагоцитарного числа - процент активных лейкоцитов, захвативших микробы. Фагоцитарное число дает представление о поглотительной способности лейкоцитов (фагоцитов). Снижение фагоцитарного числа до 50 считается значительным, а до 35-40 - резким. Уменьшение фагоцитарного индекса до 2,5-3 и индекса завершенности фагоцитоза до 45-50% является неблагоприятным показателем.

Подсчет количества эритроцитов и лейкоцитов проводился в камере Горяева, скорость оседания эритроцитов определялась аппаратом Панченко, содержание гемоглобина определялось гемометром Сали, щелочной резерв крови по Кондрахину, содержание общего белка по Лоури и Кушманову, количество иммуноглобулинов по Мак-Эвансу и Костину.

Статистическую обработку полученных результатов провели константным методом математического анализа количественных показателей по Сазовскому. Уровень достоверности определяли с помощью критерия Стьюдента-Фишера.

2 Анализ и обсуждение результатов исследований

В опыте использовано 26 собак половозрастных групп с длительно незаживающими аутоиммунными болезнями кожи, которые были распределены на 2 группы по 19 животных в каждой.. Животным в опытной группе применяли анандин и по 2 мл внутримышечно 3 дня подряд, а затем через сутки всего от 5 до 7 инъекции и наружно метилурациловую мазь. В контрольной группе животных лечение проводили мазью фторокорт и применяли иммуномодулятор катазал.

Результаты исследований динамики клинико-морфологического статуса животных при лечении приведены в таблицах 1 и 2. У всех подопытных животных, начиная с первого дня, после начала лечения аутоиммунного дерматита, наблюдалось

Результаты исследования динамики клинико-морфологической картины у животных в процессе лечении аутоиммунного дерматита приведены в таблице 1.

У всех подопытных животных, начиная с первого дня, после начала лечения, наблюдалось повышенная температура тела. Наибольший подъем температуры у контрольных животных наблюдался на 3-й и 7-ые сутки, по сравнению с опытными были выше на 0,50 С - 1,50 С. Затем, начиная с 14-го по 21- сутки наблюдения отмечался наибольший подъем температуры тела от 2,20 С до 1,90 С. Затем температура у подопытных животных медленно снижалась от 1,50 С до 0,60 С и только на 21 сутки были в пределах нормальных физиологических параметров.

У всех подопытных животных пульс учащался, начиная с первых до 5-й суток в среднем на 8,9 %. Наибольший подъем частоты пульса наблюдался на 7 й и 14-ые сутки в среднем на 26,2 - 28,7 %.

Таблица 1 - Динамика клинических показателей у животных в опытной группе

№п/пСроки исследования (сутки)Температура (0С)Частота пульса (уд.мин)Частота дыхания (д.д. мин)11 день40,50±0,16 ххх74,40±1,07 ххх33,40±1,09 ххх2На 3 сутки39,45±0,15 хх70,00±0,8928,80±0,64 ххх3На 7 сутки39,27±0,1270,60±1,2927,10±0,69 хх4На 14 сутки39,19±0,0869,70±1,0425,80±0,645На 21 сутки38,98±0,0768,60±1,1824,80±0,956На 28 сутки38,94±0,0868,20±1,1723,90±0,94х; - Р<0.05 x - относительно здоровых животных хх; - Р<0.01 ххх- Р<0.001

Таблица 2 - Динамика клинических показателей у контрольных животных

№п/пСроки исследования (сутки)Температура (ºС)Пульс (уд/мин)Дыхания (д.д/мин)1.1 день38,72±0,1565,80±1,1923,60±0,742На 3 сутки39,09±0,1869,00±1,1424,00±0,543с 7 сутки39,20±0,08хх67,60±1,5326,40±0,65хх4На 14 сутки39,80±0,07ххх70,60±1,34хх29,00±0,75ххх5На 21 сутки40,71±0,18ххх74,80±1,26ххх32,10±1,15ххх6На 28 сутки40,65±0,14ххх76,60±1,00ххх31,70±0,82ххх

На 21-ые сутки частота пульса постепенно уряжалась, но в контрольной группе практически не стабилизировалась в течение конца наблюдения до показателей опытных животных.

У контрольных животных после начала лечения болезни количество дыхательных движении увеличивалось, начиная с первых суток наблюдения до 3-й сутки в среднем на 26,7 % чем у животных в опытной группе. На 7 и 14-ые сутки число дыхательных движении увеличивалось от 37,2 % до 43,6 %. Затем, начиная с 21-ой сутки количество дыхательных движений постепенно уменьшалось и на 28-е сутки достигало до уровня исходных параметров. У животных в среднем количество дыхательных движении колебалось в пределах 19,1 %, коэффициент достоверности был высокий.

В опытной группе отмечалось у отдельных животных начиная с 14 суток. Колебание заживления в сравнениях площади аутоиммунного дерматита у животных в опытной и контрольной группах составила в среднем 12-14 %.

Результаты морфологических и биохимических исследовании периферической крови у животных в опытной и контрольных группах приведены в таблице 3 и 4. У опытных животных по сравнению с контрольными число эритроцитов на 3-й и 7-ые сутки повысилось на 19,3 %, на 14-ые сутки - на 16,2 %, на 21-ые сутки - на 14,9 %, по сравнению с первоначальными показателями. На 28-ые сутки число эритроцитов достигло пределов показателей до травматического состояния

Количество гемоглобина у животных в контрольной группе по сравнению с опытными на 3-й сутки от начала лечения уменьшилось на 5,1 %, на 7-ые сутки в опытной группе по сравнению с контрольными увеличилось на 3,6 %, на 14-ые сутки увеличение составило 14,7 % на 21-е сутки - 5,6 % и по окончанию срока наблюдения на 28-е сутки было в пределах показателей здорового состояния.

Таблица 3 - Динамика морфологических показателей крови у подопытных животных

№п/пСроки исследования (сутки)Количество эритроцитов (10 12)Количество гемоглобина (г/л)Общее количество лейкоцитов (х10 9)Общий белок (г/л)1.1 день5,18±0,1893,60±2,48**8,81±0,37***5,48±0,22***2.На 3 сутки5,12±0,1585,20±1,7113,86±0,476,32±0,153.На 7 сутки6,67±0,25***89,44±2,2913,53±0,446,11±0,144.На 14 сутки6,24±0,21***91,97±1,12***11,95±0,22***6,25±0,135.На 21 сутки6,15±0,18***92,75±1,29***10,65±0,27***6,44±0,116.На 28 сутки6,13±0,14***93,77±1,16***9,56±0,33***6,58±0,14х; * - Р<0.05 x - относительно здоровых животных хх; **- Р<0.01 * - относительно больных животных ххх; *** - Р<0.001

Таблица 4. Динамика гематологических показателей в крови в контрольной группе животных

№ п/пСроки исследования (сутки)Количество эритроцитов (10 12)Количество гемоглобина г/лОбщее количество лейкоцитов 109Общий белок г/л11 день7,30±0,1082,20±3,178,35±0,245,46±0,272На 3 сутки7,70±0,14х91,90±3,16х9,37±0,32х5,25±0,213На 7 сутки7,56±0,1984,20±3,239,92±0,33ххх5,46±0,214На 14 сутки7,32±0,1580,00±2,7410,51±0,34ххх6,34±0,465На 21 сутки7,16±0,1584,60±2,0613,09±0,55ххх6,53±0,306На 28 сутки7,49±0,1188,60±2,82хх13,12±0,37ххх5,79±0,34

Общее количество лейкоцитов у опытных животных увеличилось на через 3 суток на 12,6 %, на 7-й- сутки - на 14,3 %, на 14- е сутки - 38,7 %.

Увеличение лейкоцитов наблюдалось до 21 суток до 61,5 %. Затем в последующем общее число лейкоцитов постепенно уменьшалось и на 28 сутки было в примерных пределах нормальных показателей.

Общий белок сыворотки крови у подопытных животных в сравнении с контрольными вначале лечения незначительно снижается, а затем начиная с 7 суток увеличивается на 14,9 %, на 14-ые сутки - на 19,3 %, на 21-е сутки - на 8,4 %. Начиная с 21 суток уровень общего белка крови постепенно снижался и на 28 сутки был в пределах исходных показателей.

Установлена обратная корреляционная связь между количеством гемоглобина и общим количеством лейкоцитов (r=0,78). Результаты изучения динамики клинико-морфологического статуса животных при лечении инфицированных аутоиммунного дерматита было установлено, что начиная с получения травмы у животных происходит нарушение гомеостаза организма как местного, так и общего характера. При проведении лечения болезнь принимает благоприятное течение. У больных животных нормализуется клинико-морфологический статус, общее состояние, появляется аппетит, повышается жизненный тонус организма.

2.3 Иммунологический статус животных в процессе лечения инфицированных аутоиммунного дерматита

Проведенные исследования (таблица 5 и 6) показали, что у животных во всех группах после начала лечения болезни cодержание лизоцима на 3-е сутки после травмы у контрольных животных по сравнению с опытной группой понизилось на 14,6 %, а затем стало повышаться и на 7-е сутки от развития болезни достигло первоначальных показателей как у здоровых животных. На 14-е сутки наблюдения содержание лизоцима повысилось на 12,6 %, на 21-е сутки - на 9,2 % и на 28 сутки было в пределах исходных показателей.

Таблица 5.. Динамика гуморальных факторов после иммунокоррегирующего лечения в опытной группе

№п/пСроки исследования (дни)Содержание лизоцима Ед/мл.Ig J%Ig M%Ig A %11 день7,40±0,3214,49±0,252,04±0,040,45±0,022На 3 сутки6,24±0,4314,90±0,162,18+0,060,54±0,023На 7 сутки7,24±0,3515,21±0,182,35±0,050,50±0,034На 14 сутки7,43±0,3915,43±0,182,31±0,040,50+0,035На 21 сутки7,82+0,3714,98±0,222,29+0,060,51+0,026На 28 сутки7,60+0,3614,б1±0,092,30±0,050,51±0,01х; * - Р< 0.05 х - относительно здоровых животных хх; **- Р<0.01 * - относительно больных животных ххх; *** - Р< 0.001

Таблица 6. Динамика гуморального иммунитета у животных в контрольной группе

№ п/пСроки исследования (сутки)Содержание лизоцима ед/мл.Ig J %Ig M %Ig A %11 день7,74±0,3814,15±0,191,91±0,040,44±0,022На 3 сутки7,70±0,3514,35±0,151,93±0,030,56±0,02ххх3На 7 сутки7,07±0,2914,58±0,152,16±0,07хх0,63±0,04ххх4На 14 сутки6,84±0,2914,77±0,18х2,41±0,06ххх0,66±0,03ххх5На 21 сутки7,46±0,3015,04±0,18хх2,20±0,07ххх0,61±0,03ххх6На 28 сутки7,25±0,2815,22±0,13ххх2,14±0,06хх0,54±0,03х

Количество Ig G у контрольных животных с первых часов после получения травмы увеличилось на 3-е сутки на 5,3 %. На 14-е сутки после начала развития патологии увеличение содержания иммуноглобулины J составило 8,5 %, на 21 сутки - 6,2 %. В дальнейшие сутки от начала эксперимента содержание иммуноглобулинов G постепенно уменьшалось и на 28-е сутки нормализовалось в пределах естественных данных.

Количество иммуноглобулинов М у контрольных животных по сравнению с опытными, увеличивалось на 3-е сутки в среднем на 6,7 %. На 7-е сутки после развития картины аутоиммунного дерматита процесса, увеличение составило 86,2 %. На 14-ые сутки содержание иммуноглобулинов М возросло в среднем на 35,3 %. В дальнейшем содержание иммуноглобулинов М незначительно уменьшалось и на 28-е сутки увеличение составило 36,2 %.

Содержание иммуноглобулинов А у животных в контрольной группе после начала лечения по сравнению с опытной группой увеличилось на 3 сутки на 42,3 %, на 7 сутки - на 36,4 %, и на 14-е сутки увеличение составило 22,6 %. Затем на протяжении всего периода наблюдения происходило постепенное снижение количества иммуноглобулинов А и на 28 сутки по окончанию наблюдения увеличение содержания было в пределах 21,4 %.

Результатами исследования сывороток крови животных с инфицированными аутоиммунного дерматитаами был изучен генезис таких иммунологических показателей, как бактерицидная активность крови, количество иммуноглобулинов и содержание лизоцима. Установлено, что при иммунокоррекционном лечебном процессе наибольшие выраженные колебания иммунологических показателей у экспериментальных животных происходят на 7-ые сутки от начала лечения аутоиммунного дерматитаевой патологии и продолжаются до 21 суток.

Выявлена полная корреляционная связь между иммунологическими показателями и клиническим состоянием организма. Прямая корреляционная зависимость была установлена на количеством соотношении между Ig M (r=0,38) и содержанием лизоцима (г=-0.07).

Изучение динамики показателей иммунного ответа показало, что при иммунокоррегирующем лечении у животных на 7 -й и 14-е дни отмечается увеличение бактерицидной активности сыворотки крови, содержание иммуноглобулинов J, М, А, а также содержание лизоцима.

Проведенные исследования показали, что при течении аутоиммунного дерматита без стимуляции лечебного вмешательства, течение репаративных процессов у больных животных слабо регулируются иммунными факторами организма. Первоначальные репаративные процессы возникают, начиная с 7-х суток, полное восстановление иммунологического статуса у животных с острыми хирургическими травмами завершаются на 19 - 26 сутки от начала лечения болезни. Полученные данные свидетельствует о корреляционной взаимосвязи между иммунобиологическим статусом и регуляторной функцией гомеостаза организма.

4 Анализ и обсуждение результатов исследований

При лечении аутоиммунного дерматита аутоиммунных болезней кожи лекарственное вмешательство должно предусматривать, прежде всего, воздействие на повреждающий агент, на различные отделы нервной системы, являющейся естественным регулятором всех процессов в организме и на иммунную систему обеспечивающих гомеостаз организма.

Приоритетность активного стимулирующего лечения болезни не исключает традиционного метода местного медикаментозного лечения, который экономически выгоден, применим в любых условиях и, в силу этого привлекает своей, доступностью и простотой.

Существующая, система медикаментозного лечения аутоиммунного дерматита имеет и очевидные недостатки. Главный, состоит в том, что используемые лекарственные средства обладают сравнительно слабым лечебным действием, в большинстве случаев недостаточным для подавления аутоиммунного процесса и купирования воспалительного процесса.

Некоторые из применяемых препаратов при длительном применении, угнетают клеточный рост, процессы пролиферации, фагоцитарную и иммунобиологическую реакции, то есть те процессы, от которых зависит борьба организма с вредными воздействиями внешней среды. Вызывают симптомы интоксикации и симптомы ареактивности. Недостаточно изученными остаются влияние различных препаратов на иммунологическую резистентность организма при травматических повреждениях.

В медицинской и ветеринарной практике применяются различные препараты, которые направлены на стимуляцию репаративных процессов при дерматитах. Однако все используемые на сегодня для этих целей препараты не дают должного, желаемого результата и поэтому продолжается поиск более эффективных, легко доступных и в то же время недорогих и требующих менее сложных технологии изготовления препаратов.

Существующая система медикаментозного лечения аутоиммунного дерматита состоит в том, что используемые лекарственные средства обладают сравнительно слабым лечебным действием, в большинстве случаев недостаточным для купирования воспалительного процесса, не дают желаемого быстрого подавления аллергизации.

Большие изменения в практическую медицину и хирургию принесло открытие и широкое применение огромного количества иммуномодуляторов последнего поколения, а в ветеринарной практике эти препараты пока не нашли широкого применения, не умелое применения без знания механизма действия, курса применения, отработанных на каждом виде животных они могут оказывать и отрицательное влияние на организм.

Поэтому крайне необходимо в ветеринарной медицине апробация таких иммуностимулирующих средств и препаратов, которые обладали бы совершенно ощутимой способностью изменять течение воспалительного регенеративного процессов.

Факторы иммунобиологической резистентности являются наиболее информативными в смысле оценки состояния гомеостаза. При их помощи удается составить представление об уровне сопротивляемости организма по отношению к различным неблагоприятным воздействиям внешней среды.

Для определения естественной резистентности в сыворотке крови подопытных животных исследовали изменения количества эритроцитов, гемоглобина, лейкоцитов и общего белка, а также таких клинических показателей, как температура, частота пульса и дыхания, а также репарацию нанесенной болезни в динамике после лечения до полного заживления.

Исследования подтвердили полную взаимосвязь общей резистентности организма с течением аутоиммунного дерматита, что предопределяет в значительной степени сроки выздоровления.

Следовательно, исследование иммунобиологических признаков, травматических повреждений, позволит определить прогноз развития аутоиммунного дерматита. Предлагаемая нами система исследования позволяет при традиционных методах лечения аутоиммунного дерматита с большой вероятностью прогнозировать характер заживления у больных.

Проведенные исследованиями было установлено, что течение репарации при аутоиммунного дерматита повреждении без какой либо лечебной процедуры, у больных животных определяется состоянием деятельности иммунной системы самого организма. Пролиферативные процессы в поврежденных тканях превалируют во второй фазе биологий аутоиммунного дерматита генезиса, по нашим наблюдением начиная с 7-суток после получения острой травмы. Полноценное восстановление иммунологических параметров у больных животных происходило примерно на 19 - 26 сутки от нанесения болезни. В это время также происходила почти полная репарация поврежденной поверхности болезни. Следовательно, для стимуляции репаративных процессов и повышения резистентности организма необходимо помимо общепринятых методов лечебной помощи включение иммунокоррегирующей терапий.

2.5 Характеристика ветеринарной клиники Мастино

Опыты проводились в ветклинике Мастино, которая занимает площадь 65 м2 располагается в 4 комнатах: одно из них является аптекой, во втором проводится прием поступивших больных животных и третьем помещений оказывается лечебная помощь хирургическим и незаразным больным. При клинике имеется стационар для лечения больных животных, также располагает оборудованной операционной для проведения и демонстраций оперативного лечения студентам ветеринарного факультета.

Клиника Мастино оснащено самыми современными всеми необходимыми приборами, оборудованиями и инструментариями. Имеется УЗИ кабинет, лаборатория по биохимическим и иммунологическим исследованиям.

В штате киники 6 квалифицированных ветеринарных врачей с большим стажем и опытом работы.

Прием животных ведут терапевт, хирург и инфекционист. Клиника работает круглосуточно. На дежурство назначаются вместе с ветеринарными специалистами студенты старших курсов. При приеме и лечении больных животных они помогают и ассистируют ветврачу.

2.6 Экономическая эффективность ветеринарных мероприятий

Экономическую эффективность определяли при различных методах лечения.

Ущерб, предотвращенный в результате лечения больных животных (ПУ2), определяли как разница между возможным экономическим ущербом от падежа, вынужденного убоя животных и потери продукции фактическим ущербом, причиненным болезнью в результате переболевания и падежа животных по формулам:

ПУ2 = Мз х Кл х Ку2 + Мп х Куз - У

где: ПУ2 --- ущерб предотвращенный в результате лечения больных животных

Кл - коэффициент летальности животных

Ку2 - коэффициент ущерба в расчете на одно павшее животное

Мп - количество переболевших животных

Куз- коэффициент ущерба на одно переболевшее животное

У - фактический экономический ущерб.

ПУ2 = 26 х 0,2 х 45 000 + 26 х45000 - 45 000 = 112 523 тенге

При аутоиммунных дерматитах у больных собак происходят выраженные клинико-морфологические и биохимические изменения в периферической крови. Установлено снижение содержания общего белка, эритроцитов, гемоглобина и лизоцима, повышение лейкоцитов.

Для лечения больных аутоиммунным дерматитом применение анандина и мази левамиколь оказывает эффективное лечебное воздействие.

Применение анандина значительно ускоряет сроки регенерации кожного покрова и восстановления морфологических и биохимических показателей крови у животных при аллергических дерматитах.

Применение анандина не вызывает рецидива аутоиммунного дерматита в отличие от гормональных препаратов.

Практические предложения

При диагностике у больных аутоиммунного дерматитов необходимо определять формы течения и устранять этиологические факторы обусловившие ее возникновение.

Для лечения аутоиммунного дерматита у собак рекомендуется применять иммуномодулятор анандин и левамиколевую мазь

Список использованных литературных источников

1. Шкаренко А.В. Ломакин М.П. Дерматиты смешанной этиологии у собак. Вестник Государственной академий ветеринарной медицины г. Витебск, Республика Беларусь. С. 28-30.

Богдан Ю. Т. и др. Особенности иммунологической реакций при хронических дерматитах у животных. Воронеж. 1998. С. 28-31.

3. Бибина И.Ю. Характеристика и частота проявлений кожной патологии у животных. Труды Саратовского ГАУ имени Н.И.Вавилова. Т. 48. С. 56-61

Гордиенко Л.Н. Методы диагностики дерматитов мелких домашних животных, вызванных патогенной и условно патогенной микрофлорой. Вестник Омского ветеринарного института. 2005. С 45-48.

5. Новикова Т.В., Шустрова М.В., Этиологическая структура дерматопатий у домашних животных в условиях урбанизированных территорий вологодской области. ХIII международный ветеринарный конгресс, Москва. С. 189-192.

6. Бульвахер Л. Д.. Гладкова Л. К. и др. Течение аллергических дерматитов у собак. //Вестн. дерматол - 1986. - № 2. - С. 27-31.

Блохин Н. И., Переводчиков Н. И. Химиотерапия кожных заболевании и некоторых дерматозов. Бюлл. дерматол. - 1982. С 45-52.

8. Бухарович А. М,. Винничунки В. В.. Литпекп Т. Л. Лечение хронической экземы и псориаза. за/,Вестн.дерматол.--1986.-.№"а.-С. S5-57" Гашнонич В. Я- Асгашонок Г. Н. Криовоздействие при склероме//Журй.

9 Адо А. Д., Польнер А. А. Современная практическая аллергология. М.: Медгиз, 1993. - 399 с.

10. Адо И. И. Клиническая аллергология. Л.: Медицина, 2004.С. 45-54.

11. Арион В. Я. II Лечение аллергических дерматитов. //Иммунология. - М., 1981.- № 9. - С. 10-50.

12. Глухенький Б. Т., Богданович С. Н., Грандо С. А. О результатах испольэования родермонта для лечения экзем у собак. //"Вестн, дерматол. 1984. № 1.-С. 51-53

Коган М Г., Беренбсин Б А.. Белецкая Л. В. и др. Особенности иммунологической реакций при хронических дерматитах. //Вестн. дерматол. 1985.-№ 8.-С. 61-63.

14. Семенов Н.П.,Шевелева Г. Н. Лечение дерматитов с применением АКТГ /Вестн. дерматол, - 1998. - № 9. - С. 52-56.

Бульвахер Л. Д.. Гладкова Л. К. и др. Течение аллергической экземы у собак. //Вестн. дерматол - 1986. - № 2. - С. 27-31.

16. Детряков Д.Ю. Особенности лечения бардяных дерматитов. //Вести, дерматол, - 2005, - № 6. - С. 12-14.

17. Ветров А. В. и др. Лечение аллергических дерматитов. //Аллергология. - 2004. -№ 7.-С. 24-27.

Бухарович А. М. Винничунки В. В.. Литпекп Т. Л. Лечение хронической экземы и псориаза. //Вестн.дерматол.--1986.-.№ 10. С. 85.

19. Адо А. Д., Польнер А. А. Современная практическая аллергология. М.: Медгиз, 1993. - 399 с.

20. Алексеев И. И. Клиническая хирургия. Л.: Медицина, 1994.-312 с.

Репетиторство

Нужна помощь по изучению какой-либы темы?

Наши специалисты проконсультируют или окажут репетиторские услуги по интересующей вас тематике.
Отправь заявку с указанием темы прямо сейчас, чтобы узнать о возможности получения консультации.

Текст статьи и фото 1-44 из книги SMALL ANIMAL DERMATOLOGY A COLOR ATLAS AND THERAPEUTIC GUIDE

Перевод с англ.:ветеринар Васильев АВ

Особенности

Листовидная пузырчатка собак и кошек является аутоиммунным заболеванием кожи, которое характеризуется выработкой аутоантител против компонента адгезионных молекул на кератиноцитах. Отложение антител в межклеточных пространствах вызывает отслоение клеток друг от друга в пределах верхних слоев эпидермиса (акантолизис).Листовидная пузырчатка, вероятно, является самым распостраненным аутоиммунным заболеванием кожи у собак и кошек. Могут поражаться животные любого возраста, пола или породы, но среди собак могут быть предрасположены собаки пород акита и чау-чау. Листовидная пузырчатка кошек и собак обычно является идиопатическим заболеванием, но в некоторых случаях может быть вызвана лекарственными препаратами или может встречаться как следствие хронического заболевания кожи.

Первичными поражениями являются поверхностные Однако, целые пустулы часто трудно найти, поскольку они закрываются шерстью, имеют непрочную стенку и легко разрываются. Вторичные поражения включают поверхностные эрозии, корки, чешуйки, эпидермальные воротнички и алопецию. Поражения носового зеркала, ушных раковин и подушечек пальцев уникальны и характерны для аутоиммунного заболевания кожи. Заболевание часто начинается на спинке носа, вокруг глаз и на ушных раковинах, до того, как оно станет генерализованным. Депигментация носа часто сочетается с поражениями кожи морды. Кожные поражения имеют вариабельный зуд и выраженность их может ослабляться или усиливаться. Гиперкератоз подушечек пальцев наблюдается часто и может быть единственным симптомом у некоторых собак и кошек. Поражения ротовой полости встречаются редко. Слизистокожные соединения у собак вовлечены в процесс минимально. У кошек поражения вокруг когтевого ложа и сосков являются уникальной и частой особенностью пузырчатки. При генерализованном поражении кожи может одновременно встречаться лимфаденомегалия, отек конечностей, лихорадка, анорексия и депрессия.

Дифференциальный диагноз листовидной пузырчатки собак и кошек

Включает демодекоз, поверхностную пиодермию, дерматофитоз, другие аутоиммунные заболевания кожи, субкорнеальный пустулезный дерматоз, эозинофильный пустулез, лекарственный дерматоз, дерматомиозит, кожную эпителиотропную лимфому, и

Диагноз

1 Исключите другие дифференциальные диагнозы

2 Цитология (пустулы): видны нейтрофилы и акантолитические клетки. Также могут быть представлены эозинофилы.

3 Антиядерные антитела (ANA): негативный результат, но часто наблюдаются ложноположительные результаты

4 Дерматогистопатология: субкорнеальные пустулы, содержащие нейтрофилы и акантолитические клетки, с различным количеством эозинофилов.

5 Иммунофлуоресценция или иммуногистохимия (образцы биопсии кожи): выявление межклеточного отложения антител характерно, но часто встречаются ложноположительные и ложноотрицательные результаты. Положительные результаты должны подтверждаться гистологически.

6 Бактериальная культура (пустула): обычно стерильно, но иногда выявляются бактерии, если присутствует вторичная инфекция.

Лечение и прогноз

1. Симптоматическая терапия шампунями для удаления корок может быть полезна.

2. Для лечения или предотвращения вторичной пиодермии у собак, должна быть назначена соответствующая длительная системная антибиотикотерапия (минимум 4 недели). Собаки, которые лечились антибиотиками в течение вводной фазы иммуносупрессивной терапии имели значительно большее время выживания, чем собаки, лечившиеся только иммуносупрессивными препаратами. Антибиотикотерапия должна продолжаться до тех пор, пока иммуносупрессивная терапия не возьмет пузырчатку под контроль.

3. Целью лечения является контроль заболевания и его симптомов наименее опасными препаратами, используемыми в наименее возможных дозах. Типично, должна использовать комплексная терапия (см ), что будет минимизировать побочные эффекты какой -либо монотерапии. В зависимости от тяжести заболевания, выбираются более или менее агрессивные препараты для лечения. Чтобы получить ремиссию, первоначально используются более высокие дозы, которые затем уменьшаются в течение 2-3 месяцев до наименьшей эффективной дозы.

.Местное лечение, применяемое 2 раза в день, в виде стероидсодержащих препаратов или такролимуса будет помогать снижать фокальное воспаление и позволит уменьшить дозы системных препаратов, требуемых для контроля симптомов. Как только достигается ремиссия, то частота применения препаратов должна быть минимизирована для снижения локальных побочных эффектов.
. Консервативное системное лечение (см Табл) включает препараты, которые помогают снижать воспаление с малым количеством или без побочных эффектов. Эти препараты помогают снижать необходимость применения более агрессивной терапии, такой как стероиды или химиотерапевтические препараты.
Стероидная терапия является одним из наиболее надежных и предсказуемых методов лечения аутоиммунных заболеваний кожи; однако, побочные эффекты, ассоциированные с высокими дозами, необходимыми для контроля симптомов, могут быть тяжелыми. Хотя глюкокортикоидная терапия в монорежиме может быть эффективной для поддержания ремиссии, необходимые дозы могут приводить к нежелательным побочным эффектам, особенно у собак. По этой причине, использование нестероидных иммуносупрессивных препаратов, в монорежиме или в комбинации с глюкокортикостероидами, обычно рекомендуется при длительном поддерживающем лечении.

Иммуносупрессивные дозы орального преднизолона или метилпреднизолона должны назначаться ежедневно (см Табл.) После того, как поражения устраняются (приблизительно после 2-8 недель), доза должна постепенно уменьшаться в течение нескольких (8-10) недель до наименее возможной дозы, задаваемой через день, которая поддерживает ремиссию. Если значительного улучшения в течение 2-4 недель после начала лечения не наблюдается, должна быть исключена имеющаяся одновременно инфекция кожи, а затем должны рассматриваться альтернативные или дополнительные иммуносупрессивные препараты. Альтернативные стероиды в случаях, рефрактерных к преднизолону и метилпреднизолону, включают триамцинолон и дексаметазон (см Табл)

У кошек лечение иммуносупрессивными дозами триамцинолона или дексаметазона часто более эффективно, чем терапия преднизолоном или метилпреднизолоном. Оральный триамцинолон или дексаметазон должны назначаться ежедневно до ремиссии (приблизительно 2-8 недель), затем доза должна уменьшаться до наименее возможной и наименее частой, которая поддерживает ремиссию (см Табл). Если развиваются неприемлемые побочные эффекты или если значительного улучшения не достигается в течение 2-4 недель после начала лечения, рассмотрите использование альтернативных глюкокортикостероидов или нестероидных иммуносупрессивных препаратов (см Табл).

. Нестероидные иммуносупрессивные препараты, которые могут быть эффективны, включают циклоспорин (Атопика), азатиоприн (только собаки), хлорамбуцил, циклофосфамид, микофенолата мофетил и лефуномид (см Табл). Положительный эффект наблюдается в течение 8-12 недель после начала лечения. Как только достигается ремиссия, постепенно пытаются снизить дозу и частоту применения нестероидных иммуносупрессивных препаратов для долговременного поддерживающего лечения.

4 Прогноз от осторожного до хорошего. Хотя некоторые животные остаются в ремиссии после того, как иммуносупрессивная терапия уменьшается в обьеме и отменяется, большинству животных требуется пожизненное лечение для поддержания ремиссии. Необходим регулярный мониторинг клинических симптомов, анализов крови с коррекцией лечения по мере необходимости. Потенциальные осложнения иммуносупрессивной терапии включают неприемлемые побочные эффекты лекарственных препаратов и вызванные иммуносупрессией бактериальные инфекции, дерматофитоз или демодекоз.

Фото 1. Листовидная пузырчатка собак. Взрослый доберман с листовидной пузырчаткой. Обратите внимание на диффузный характер поражений.

Фото 2. Листовидная пузырчатка собак . Та же собака с фото 1.Очевидны алопеция, корки и папулезные поражения на морде. Обратите внимание на схожесть поражений с фолликулитом: однако характер распределения поражений уникальный.

Фото 3. Листовидная пузырчатка собак . Алопеция, корки, папулезный дерматит на морде. Поражения носового зеркала и ушных раковин характерны для аутоиммунного заболевания кожи.

Фото 4. Листовидная пузырчатка собак . Та же собака с фото 3. Алопеция, корки, папулезный дерматит на морде и носовом зеркале характерны для аутоиммунного заболевания кожи. Обратите внимание на схожесть поражений с фолликулитом; однако, фолликулы отсутствуют на носовом зеркале, делая эти поражения уникальной картиной.

Фото 5. Листовидная пузырчатка собак. Корковый эрозивный дерматит на носовом зеркале с депигментацией и потерей нормальной «брусчаточной» текстуры является уникальной особенностью аутоиммунного заболевания кожи.

Фото 6. Листовидная пузырчатка собак . Та же собака с фото 5. Поражения носового зеркала являются характерной особенностью аутоиммунного заболевания кожи.

Фото 7. Листовидная пузырчатка собак. . Корковый папулезный дерматит на ушных раковинах собаки с листовидной пузырчаткой. Поражения носового зеркала, ушных раковин и подушечек пальцев являются характерными особенностями аутоиммунного заболевания кожи.

Фото 8. Листовидная пузырчатка собак . Алопеция, корковый дерматит на краю ушной раковины у добермана с листовидной пузырчаткой. Обратите внимание на схожесть поражений с чесоткой; однако, у этой собаки не было интенсивного зуда.

Фото 9. Листовидная пузырчатка собак .. Алопеция и корковый папулезный дерматит у далматина. Обратите внимание на схожесть поражений с фолликулитом.

Фото 10. Листовидная пузырчатка собак . Алопеция с корковой папулезной сыпью на туловище.

Фото 11. Листовидная пузырчатка собак. Гиперкератоз и корки на подушечках пальцев характерны для аутоиммунного заболевания кожи. Обратите внимание, что поражения находятся на самой подушечке в большей степени, чем на межпальцевых промежутках кожи. Последнее типично для аллергических дерматитов или бактериальных или грибковых пододерматитов.

Фото 12. Листовидная пузырчатка собак. Гиперкератоз и корки на подушечках пальцев.

Фото 13. Листовидная пузырчатка собак. Гиперкератоз и корки на мошонке собаки с листовидной пузырчаткой.

Фото 14. Листовидная пузырчатка собак. Депигментация носового зеркала с потерей нормальной «брусчаточной» текстуры является ранним изменением, ассоциированным с аутоиммунным заболеванием кожи.

Фото 15. Листовидная пузырчатка собак. Тяжелый влажный дерматит является редкой картиной при листовидной пузырчатке.

Фото 16. Листовидная пузырчатка кошек . Дерматит лицевой части морды (алопеция, корки, папулезная сыпь) у кошки. Обратите внимание на схожесть с дерматитом морды персидских кошек.

Фото 17. Листовидная пузырчатка кошек . Вид вблизи кошки с фото 16. Корковый папулезный дерматит с алопецией на морде и ушных раковинах является характерной особенностью аутоиммунного заболевания кожи.

Фото 18. Листовидная пузырчатка кошек. Та же кошка с фото 16. Корковая папулезная сыпь на ушных раковинах является уникальной особенностью аутоиммунного заболевания кожи.

Фото 19. Листовидная пузырчатка кошек. Та же кошка с фото 16. Корковый, эрозивный дерматит с алопецией вокруг сосков является частой у уникальной особенностью листовидной пузырчатки у кошек.

Фото 21. Листовидная пузырчатка кошек . Гиперкератоз и корки на подушечках пальцев являются частой особенностью аутоиммунного заболевания кожи.

Фото 22. Листовидная пузырчатка кошек. Корковый дерматит когтевого ложа (паронихия) является частой и уникальной особенностью листовидной пузырчатки у кошек.

Фото 23. Листовидная пузырчатка кошек. Паронихия и гиперкератоз подушечек пальцев у кошки с листовидной пузырчаткой.

фото 24. Листовидная пузырчатка собак и кошек . Микроскопическое изображение акантолитических клеток и многочисленных нейтрофилов. Увеличение обьектива 10

Фото 25. Листовидная пузырчатка собак и кошек. Микроскопическое изображение акантолитических клеток. Увеличение обьектива 100

Фото 26. Листовидная пузырчатка собак . Выраженные корки на подушечках пальцев у больной собаки.

Фото 27. Листовидная пузырчатка собак. Тяжелые корковые поражения подушечек пальцев развились в течение нескольких недель у собаки среднего возраста.

Фото 28. Листовидная пузырчатка кошек .Тяжелое корковое поражение морды с алопецией у кошки. Носовое зеркало поражено, но не на таком протяжении, которое обычно наблюдается у собак.

Редкое аутоиммунное заболевание кожи и слизистых оболочек, которое сопровождается своеобразными пустулезными и буллезными высыпаниями, называется по научному «пемфигоидный комплекс», а чаще говорят просто пузырчатка. Такое название ясно указывает на основной симптом заболевания.

Существует много различных форм этой болезни:

Обыкновенная (вульгарная).
Листовидная.
Эритематозная.
Паранеопластическая.
Зависящая от иммуноглобулина А (IgA-пузырчатка).
Вегетирующая пузырчатка бывает у собак и человека, но пока не описана у кошек.

Причины возникновения

Природа аутоиммунных заболеваний у кошек пока изучена недостаточно. При пемфигусе нарушения работы иммунной системы животного приводят к атаке собственных клеток эпидермиса. Разрушение клеток кожи и выход из них содержимого клинически проявляется образованием пузырей.

Пузырчатка может возникнуть из-за применения лекарственных средств как редкий побочный эффект (например, цефалоспориновой группы, ампициллин). В таком случае она проходит после отмены провоцирующего препарата.
Эритематозную форму может вызвать .
Различные хронические заболевания, а также могут приводить к пузырчатке из-за сбоев иммунной системы. Злокачественная лимфома, саркома, тимома или лейкоз могут проявляться пузырчаткой.

У заболевших животных не удается обнаружить никакой связи с полом, возрастом или .

Листовидная пузырчатка

Из всего пемфигоидного комплекса именно листовидная пузырчатка встречается у кошек чаще всего.

Симптомы разнообразны. Нарушается общее самочувствие питомца:

повышенная ;
потеря аппетита;
угнетенное состояние.

Характерными признаками являются кожные поражения:

Первичные поражения в виде пятнышек и пустул, предрасположенных к образованию корочек, наблюдаются в области мордочки, сосков и мякишей лап.
Воспаление области вокруг когтей с густыми творожистыми выделениями (при этом инфекцию выделить не удается).
Обесцвечивание области носа.
Редко – поражения в ротовой полости.

Эритематозная пузырчатка считается легкой формой листовидной, нечто среднее между пемфигоидом и . При этом поражаются морда и уши с образованием корочек, чешуек, эрозий.

Обыкновенная пузырчатка

Эта форма по частоте возникновения у кошек стоит на втором месте. Кроме общего ухудшения состояния у питомца появляются следующие кожные проблемы:

в 90 % случаев пузырьки, эрозии и язвы обнаруживаются в ротовой полости и на кожно-слизистой кайме губ;
поражения могут быть в области паха и подмышек;
язвы вокруг когтей, отслоение рогового чехла когтя от 3 фаланги пальца;
отслоение кожи под воздействием трения.

Эту форму пузырчатки необходимо отличать от других кошачьих заболеваний, сопровождающихся язвенным поражением ротовой полости: , бактериальный .

Диагностика

Врач расспрашивает владельца о течении заболевания и иногда может поставить диагноз только на основании клинических признаков.

На приеме исследуется мазок из содержимого пустулы, в котором будут отсутствовать бактерии и присутствовать специфические клетки (эозинофилы, нейтрофилы, акантоциты).
Точный диагноз можно установить только после проведения биопсии кожи. Биопсия также позволяет дифференцировать пузырчатку от новообразований кожи, главным образом – от лимфомы.
Перед назначением лечения проводятся анализы крови ( клинический и ) и мочи. Это необходимо потому, что назначаемые препараты токсичны. Врач должен знать, есть ли у кошки , сахарный или другие системные нарушения.

Лечение

Без лечения пузырчатка часто заканчивается смертью животного. Даже при своевременно поставленном диагнозе и правильно назначенной терапии очень тяжело добиться ремиссии (стойкого исчезновения клинических признаков).

Обыкновенная пузырчатка

Лечение заключается в подавлении иммунитета, при этом препараты имеют множество побочных эффектов, вплоть до угнетения работы костного мозга. Комбинированная иммуносупрессивная терапия для кошек – это Преднизолон (4-8 мг/кг в сутки) в сочетании с Хлорамбуцилом (0,1-0,2 мг/кг 1 раз в 2 дня или ежедневно).

Подбор дозы осуществляется индивидуально и требует постоянных визитов к врачу. Начинают с высоких концентраций лекарства, а затем постепенно снижают дозу, чтобы определить минимальное количество препарата, позволяющее контролировать заболевание.

Чтобы вовремя отследить у питомца системные нарушения, вызванные приемом лекарств, нужно сдавать мочу и клинический анализ крови каждые 2 недели, а после ремиссии – трижды в год.

Листовидная и эритематозная пузырчатка

Если поражения локализованы, стероидные гормоны назначают в виде местных средств (мазь, крем, спрей). В начале лечения используют сильные средства с бетаметазоном, такие как ветеринарный гель Фуцидерм. Затем – менее сильные, для поддержания ремиссии: 1-2% гидрокортизон.

При генерализованной листовидной пузырчатке необходимо системное лечение, схожее с лечением обыкновенной пузырчатки. Назначают:

Преднизолон,
Дексаметазон,
Триамцинолон.

Разработано лечение солями золота – хризотерапия. Используют препарат Солганол. Первая внутримышечная инъекция в дозе 1 мл является пробной. Затем лекарство вводят в количестве 1 мг/кг раз в неделю, до наступления ремиссии (1-3 месяца). После исчезновения признаков заболевания Солганол продолжают давать каждые 2 недели.

Заключение

Профилактировать пузырчатку не представляется возможным, владельцам кошек остается надеяться, что это грозное заболевание обойдет их стороной. Ведь статистически оно встречается очень и очень редко.

Если же ветеринарный врач ставит такой диагноз, нужно приготовиться к тому, что полного выздоровления добиться не удастся. Задача врача – добиться хорошего качества и продолжительности жизни такого пациента.

КотоДайджест

Спасибо за подписку, проверьте почтовый ящик: к вам должно прийти письмо с просьбой подтвердить подписку

Механизмы возникновения

Аутоиммунную патологию можно характеризовать как атаку иммунной системы против органов и тканей собственного организма, в результате которой происходят их структурно-функциональные повреждения. Вовлеченные в реакцию антигены, обычно присутствующие у человека или животного и характерные для них, называются аутоантигенами, а антитела, способные реагировать с ними - аутоантителами.

Аутоиммунизация организма тесно связана с нарушением иммунной толерантности, т.е. состояния ареактивности иммунной системы по отношению к антигенам своих органов и тканей.

Механизм аутоиммунных процессов и болезней сходен с механизмом аллергии немедленного и замедленного типов и сводится к образованию аутоантител, иммунных комплексов и сенсибилизированных Т–лимфоцитов–киллеров. Оба механизма могут сочетаться или один из них преобладает.

Сущность аутоиммунных процессов заключается в том, что под влиянием возбудителей инфекционных и инвазионных болезней, химических веществ, лекарств, ожога, ионизирующего облучения, кормовых токсинов изменяется антигенная структура органов и тканей организма. Возникшие аутоантигены стимулируют синтез в иммунной системе аутоантител и формирование сенсибилизированных Т–лимфоцитов–киллеров, способных осуществлять агрессию против измененных и нормальных органов, вызывая повреждения печени, почек, сердца, головного мозга, суставов и других органов.

Морфологические изменения при аутоиммунных болезнях характеризуются воспалительными и дистрофическими изменениями в поврежденных органах. В клетках паренхимы выявляются зернистая дистрофия и некроз. В кровеносных сосудах отмечается мукоидное и фибриноидное набухание и некроз их стенок, тромбоз, вокруг сосудов формируются лимфоцитарно-макрофагальные и плазмоцитарные инфильтраты. В соединительной ткани стромы органов выявляются дистрофия в форме мукоидного и фибриноидного набухания, некроз и склероз. В селезенке и лимфатических узлах выражена гиперплазия, интенсивная инфильтрация лимфоцитами, макрофагами и плазматическими клетками.

Аутоиммунные реакции играют важную роль в патогенезе многих болезней животных и человека. Изучение аутоиммунных процессов представляет большой практический интерес. Исследование аутоиммунитета привело к значительным достижениям в области диагностики и терапии ряда заболеваний человека и животных.

Существует определенный спектр проявления аутоиммунной патологии.

Для одних характерны поражения органов - органоспецифичность. Примером может служить болезнь Хасимото (аутоиммунный тиреоидит), при которой наблюдаются специфические поражения щитовидной железы, включающие мононуклеарную инфильтрацию, разрушение фолликулярных клеток и образование зародышевых центров, сопровождающихся появлением циркулирующих антител к определенным компонентам щитовидной железы.

Генерализованные или неорганспецифические характеризуются аутоиммунной реакцией с антигенами, общими для различных органов и тканей, в частности, с антигенами клеточного ядра. Примером такой патологии является системная красная волчанка, при которой аутоантитела не обладают органной специфичностью. Патологические изменения в этих случаях затрагивают многие органы и представляют собой в основном поражения соединительной ткани с фибриноидным некрозом. Часто поражаются и форменные элементы крови.

Вместе с тем, аутоиммунный ответ на собственные антигены с участием клеточного и гуморального звеньев иммунитета направлены прежде всего на связывание, нейтрализацию и элиминацию из организма старых, разрушенных клеток, продуктов тканевого метаболизма. В условиях нормального физиологического состояния степень возможности аутоиммунных процессов строго контролируется.

Признаками аутоиммунной патологии, когда нарушается аутоиммунный гомеостаз, может быть появление забарьерных антигенов из таких тканей как хрусталик глаза, нервная ткань, тестикулы, щитовидная железа, антигенов, появившихся под влиянием неадекватных воздействий на организм факторов внешней среды инфекционного или неинфекционного происхождения, генетически обусловленных дефектов иммуноцитов. Развивается сенсибилизация к аутоантигенам. Взаимодействующие с ними аутоантитела могут быть условно разделены на несколько групп: аутоантитела, вызывающие повреждение клеток, что лежит в основе аутоиммунных заболеваний; аутоантитела сами по себе не вызывающие, но утяжеляющие течение уже возникшего заболевания (инфаркт миокарда, панкреатит и другие); аутоантитела–свидетели, не играющие существенной роли в патогенезе заболевания, но возрастание титра которых может иметь диагностическое значение.

Заболевания связанные с поражением тканей аутоантителами, могут быть обусловлены:

антигенами;
антителами;
патологией органов иммуногенеза.

Аутоиммунная патология, обусловленная антигенами

Особенностью этой патологии является то, что ткани собственного организма, либо без изменений своего антигенного состава, либо после его изменения под влияние факторов внешней среды воспринимаются иммунологическим аппаратом как чужеродные.

При характеристике тканей первой группы (нервной, хрусталика глаза, тестикулов, щитовидной железы) следует отметить две кардинальные особенности: 1) они закладываются позднее иммунного аппарата, а следовательно к ним сохраняются иммунокомпетентные клетки (в отличие от тканей, закладывающихся раньше иммунного аппарата и выделяющих факторы, уничтожающие иммунокомпетентные клетки к ним); 2) особенности кровоснабжения этих органов таковы, что продукты их деградации не попадают в кровь и не достигают иммунокомпетентных клеток. При повреждении гематопаренхиматозных барьеров (травма, операция) эти первичные антигены попадают в кровь, стимулируют выработку антител, которые проникая через поврежденные барьеры действуют на орган.

Для второй группы аутоантигенов решающим является то, что под действием внешнего фактора (инфекционной или неинфекционной природы) ткань изменяет свой антигенный состав и фактически становится для организма чужеродной.

Аутоиммунная патология, обусловленная антителами

Имеет несколько вариантов:

Попадающий в организм чужеродный антиген имеет детерминанты, сходные с антигенами собственных тканей организма, в связи с чем антитела, образовавшиеся на чухой антиген "ошибаются" и начинают повреждать собственные ткани. Чужеродный же антиген в дальнейшем может отсутствовать.
В организм попадает чужеродный гаптен, который соединяется с белком организма и на этот комплекс вырабатываются антитела, способные реагировать с каждым его отдельным компонентом, в том числе и со своим белком, даже в отсутствие гаптена.
Реакция похожа на 2-тип, только в организм попадает чужеродный белок, реагирующий с гаптеном организма и, вырабатывающиеся на комплекс антитела, продолжают реагировать с гаптеном даже после выведения из организма чужого белка.

Аутоиммунная патология, обусловленная органами иммуногенеза

Иммунный аппарат не содержит иммунокомпетентных клеток к тканям собственного организма, закладывающимся в эмбриогенезе раньше иммунной системы. Однако такие клетки могут появиться в процессе жизни организма в результате мутаций. В норме они либо уничтожаются, либо подавляются супрессорными механизмами.

По этиопатогенезу аутоиммунную патологию разделяют на первичную и вторичную. Аутоиммунные болезни являются первичными.

К аутоиммунным заболеваниям относят диабет, хронический тиреоидит, атрофический гастрит, язвенный колит, первичный цирроз печени, орхиты, полиневриты, ревмокардит, гломерулонефрит, ревматоидный артрит, дерматомиозит, гемолитическую анемию.

Патогенез первичной аутоиммунной патологии у человека и животных имеет прямую связь с генетическими факторами, определяющими природу, место локализации, степень выраженности сопровождающих их проявлений. Главную роль в продетерминированности аутоиммунных заболеваний играют гены, кодирующие интенсивность и природу иммунных ответов на антигены - гены главного комплекса гистосовместимости и гены иммуноглобулинов.

Аутоиммунные заболевания могут формироваться с участием различных типов иммунологического повреждения, их сочетания и последовательности. Может превалировать цитотоксическое действие сенсибилизированных лимфоцитов (первичный цирроз, язвенный колит), мутантных иммуноцитов, воспринимающих нормальные тканевые структуры в качестве антигенов (гемолитическая анемия, системная красная волчанка, ревматоидный артрит), цитотоксических антител (тиреоидит, цитолитическая анемия), иммунных комплексов антиген–антитело (нефропатия, аутоиммунная кожная патология).

Приобретенную аутоиммунную патологию регистрируют и при заболеваниях неинфекционной природы. Известна повышенная иммунологическая реактивность лошадей при обширных ранениях. У крупного рогатого скота кетоз, хронические кормовые отравления, нарушения обмена веществ, авитаминозы индуцируют аутоиммунные процессы. У новорожденного молодняка они могут возникать колостральным путем, когда через молозиво от больных матерей передаются аутоантитела и сенсибилизированные лимфоциты.

В радиационной патологии большую, даже ведущую роль отводят аутоиммунным процессам. Вследствие резкого повышения проницаемости биологических барьеров в русло крови попадают клетки тканей, патологически измененные белки и связанные с ними вещества, которые становятся аутоантигенами.

Продукция аутоантител происходит при любых видах облучения: однократном и многократном, внешнем и внутреннем, тотальном и локальном. Скорость появления их в крови гораздо более высокая, чем антител к чужеродным антигенам, так как в организме всегда имеется продукция нормальных противотканевых аутоантител, играющих важную роль в связывании и удалении растворимых продуктов метаболизма и отмирания клеток. Еще выше продукция аутоантител при повторных воздействиях излучения, то есть она подчиняется обычным закономерностям первичного и вторичного иммунного ответа.

Аутоантитела не только циркулируют в крови, но в конце латентного периода, и особенно в период разгара лучевой болезни, они настолько прочно связываются с тканями внутренних органов (печени, почек, селезенки, кишечника), что даже многократным отмыванием тонко измельченной ткани их не удается удалить.

Аутоантигены, способные индуцировать аутоиммунные процессы, образуются также под влиянием высоких и низких температур, разнообразных химических веществ, а также некоторых лекарственных препаратов, используемых для лечения животных.

Аутоиммунность быков и воспроизводительные функции

Сосредоточение лучших быков–производителей на госплемпредприятиях и использование их семени при искусственном осеменении позволили значительно повысить генетический потенциал молочных стад. В условиях широкого использования самцов–производителей большое значение имеет оценка качества их семени.

В случаях аутоиммунности к собственному семени у самцов, имеющим нормальные по остальным параметрам эякуляты, наблюдается снижение оплодотворяющей способности семени и эмбриональной выживаемости их потомства.

Иммунологические исследования воспроизводительной способности самцов–производителей выявили, что перегрев семенников вызывает нарушение сперматогенеза, сопровождаемое возникновение аутоантител в крови, и что действие их обусловлено повышением проницаемости гематотестикулярного барьера.

Есть также данные, что с возрастом у быков–производителей появляются в некоторых извитых канальцах семенника частичное гиалиновое перерождение базальной мембраны, некроз, сползание семенного эпителия.

Циркулирующие антитела к аутологичным сперматозоидам не всегда и не сразу угнетают сперматогенез вследствие наличия мощного гематотестикулярного барьера между кровью и клетками семенного эпителия. Однако травма, длительное перегревание семенников и всего организма, так же как и экспериментальная активная иммунизация, ослабляют этот барьер, что приводит к проникновению антител в клетки Сертоли и сперматогенного эпителия и, как следствие, к нарушению или полному прекращению сперматогенеза. Чаще всего процесс останавливается на стадии круглых сперматид, но после длительного действия антител прекращается и деление сперматогоний.

Экспериментальные аутоиммунные заболевания

В течение длительного времени внимание врачей и биологов привлекает вопрос, может ли сенсибилизация против собственных тканевых компонентов быть причиной болезни. Опыты по получению аутосенсибилизации проводились на животных.

Было обнаружено, что внутривенное введение суспензии чужеродного мозга кролику вызывает образование антител, специфичных к мозгу, которые способны специфически реагировать со взвесью мозга, но не других органов. Эти антимозговые антитела перекрестно реагируют с мозговыми суспензиями других видов животных, включая и кролика. У животного, образующего антитела, не было обнаружено никаких патологических изменений собственного мозга. Однако применение адъюванта Фрейнда изменило наблюдаемую картину. Мозговые суспензии, смешанные с полным адъювантом Фрейнда, после внутрикожного или внутримышечного введения во многих случаях вызывают паралич и гибель животного. При гистологическом исследовании в мозгу были найдены участки инфильтрации, состоящие из лимфоцитов, плазматических и других клеток. Интересно, что внутривенная инъекция кроличьей мозговой суспензии кроликам (животные того же вида) не может вызвать образования аутоантител. Однако суспензия кроличьего мозга, смешанная с адъювантом Фрейнда, вызывает аутосенсибилизацию в такой же степени, как любая чужеродная мозговая суспензия. Другими словами, мозговые суспензии в определенных условиях могут быть аутоантигенами, и вызванная болезнь может быть названа аллергическим энцефалитом. Некоторые исследователи считают, что множественный склероз может быть вызван аутосенсибилизацией к определенным мозговым антигенам.

Еще один белок обладает органоспецифическими свойствами - тиреоглобулин. Внутривенная инъекция тиреоглобулина, полученного от других видов животных, приводила к продукции антител, преципитирующих тиреоглобулин. Имеется большое сходство в гистологической картине экспериментального кроличьего тиреоидита и хронического тиреоидита у человека.

Циркулирующие органоспецифические антитела найдены при многих заболеваниях: антипочечные антитела - при почечных заболеваниях, антисердечные антитела - при определенных заболеваниях сердца и т.д.

Были установлены следующие критерии, которые могут быть полезными при рассмотрении заболеваний, вызванных аутосенсибилизацией:

прямое обнаружение свободных циркулирующих или клеточных антител;
выявление специфического антигена, против которого направлено это антитело;
выработка антител против этого же антигена у экспериментальных животных;
появление патологических изменений в соответствующих тканях у активно сенсибилизированных животных;
получение заболевания у нормальных животных при пассивном переносе сыворотки, содержащей антитела, или иммунологически компетентных клеток.

Несколько лет назад при выведении чистых линий был получен штамм цыплят с наследственным гипотиреоидизмом. У цыплят спонтанно развивается тяжелый хронический тиреоидит, и их сыворотка содержит циркулирующие антитела к тиреоглобулину. Поиски вируса до сих пор были безуспешными, и очень возможно, что имеет место спонтанно наблюдающееся аутоиммунное заболевание у животных.Антирецепторные аутоантитела и их значение
в патологии

Аутоантитела к рецепторам различных гормонов достаточно хорошо изучены при некоторых видах эндокринной патологии, в частности при диабете, тиреотоксикозе, что позволяет многим исследователям рассматривать их как одно из ведущих звеньев патогенеза заболеваний желез внутренней секреции. Наряду с этим в последние годы вырос интерес и к другим антирецепторным аутоантителам - антителам к нейротрансмиттерам, доказано их участие в регуляции функции холинэргических и адренэргических систем организма, установлена их связь с некоторыми видами патологии.

Исследования природы атопических заболеваний, проводимые в течение нескольких десятилетий, неоспоримо доказали иммунологическую природу их пускового механизма - роль IgE в механизме освобождения биологически активных веществ из тучных клеток. Но только в последние годы были получены более полные данные об иммунной природе нарушений при атопических заболеваниях, касающиеся не только пускового механизма аллергий, но и атопического синдромокомплекса, связанного с нарушением функционирования адренорецепторов при этих заболеваниях, и в частности при астме. Речь идет об установлении факта существования аутоантител к b-рецепторам при атопической астме, ставящее это заболевание в разряд аутоиммунной патологии.

Открытым остается вопрос о причине и механизме выработки аутоантител к b-рецептору, хотя, исходя из общих представлений о развитии аллергических заболеваний, появление аутоантител можно объяснить следствием нарушений функций клеток–супрессоров, или же, исходя из теории Ерне, тем, что аутоиммунитет - это нормальное физиологическое состояние иммунной системы и что физиологические аутоантитела под воздействием внешних или внутренних условий превращаются в патологические и вызывают классическую аутоиммунную патологию.

В отличие от аутоантител к b-адренорецепторам, которые в настоящее время изучены недостаточно, аутоантитела к ацетихолиновым рецепторам изучены достаточно хорошо как в эксперименте, так и в клинике. Существует специальная экспериментальная модель, показывающая важное патогенетическое аутоантител к ацетилхолиновым рецепторам - экспериментальная миастения гравис. При иммунизации кроликов препаратами ацетилхолиновых рецепторов можно вызвать заболевание, напоминающее миастению человека. Параллельно с повышением уровня ацетихолиновых антител у животных развивается слабость, напоминающая миастению по многим клиническим и электрофизиологическим проявлениям. Заболевание протекает в две фазы: острую, во время которой происходят клеточная инфильтрация и повреждение антителами концевой пластинки, и хроническую. Острая фаза может быть вызвана пассивным переносом IgG от иммунизированных животных.

Аутоаллергия

При различных патологических состояниях белки крови и тканей могут приобретать аллергенные, чужеродные для организма свойства. К аутоаллергическим заболеваниям относят аллергический энцефалит и аллергические коллагенезы.

Аллергический энцефалит возникает при повторном введении различного рода экстрактов, полученных из мозговой ткани всех взрослых млекопитающих животных (исключая крыс), а также из мозга кур.

Аллергические коллагенезы представляют своеобразную форму инфекционных аутоаллергических заболеваний. Образовавшиеся в этих случаях аутоантитела вызывают в тканях цитотоксический эффект; возникает поражение внеклеточной части соединительной ткани коллагенезного характера.

К аллергическим коллагенезам относят острый суставной ревматизм, некоторые формы гломерулонефрита и др. При остром суставном ревматизме были обнаружены соответствующие антитела. В результате экспериментальных исследований была доказана аллергическая природа острого суставного ревматизма.

Многие исследователи считают, что патогенез ревмокардита аналогичен патогенезу ревмокардита. Оба они развиваются на фоне очаговой стрептококковой инфекции. В эксперименте при введении животным хромовой кислоты у них появлялись почечные аутоантитела и возникал гломерулонефрит. Аутоантитела–нефротоксины, повреждающие почечную ткань, можно получить путем замораживания почек, при перевязке почечных сосудов, мочеточников и др.

Литература:

Патологическая физиология иммунной системы домашних животных. СПб, 1998
Чеботкевич В.Н. Аутоиммунные заболевания и методы их моделирования. СПб, 1998
Иммуноморфология и иммунопатология. Витебск, 1996.
"Зоотехния" - 1989, № 5.
"Животноводство" -1982, № 7.
Доклады ВАСХНИЛ - 1988, № 12.
Аутоантитела облученного организма. М.: Атомиздат, 1972.
Современные проблемы иммунологии и иммунопатологии. "Медицина", Ленинградское отделение, 1970.
Ильичевич Н.В. Антитела и регуляция функций организма. Киев: Наукова думка, 1986