Что делать при кровотечении из варикозно расширенных вен? Варикозное расширение вен пищевода.

ВВЕДЕНИЕ

Кровотечение при заболеваниях пищевода, как одна из частых причин желудочно-кишечных кровотечений (ЖКК), составляет сравнительно небольшой процент от общего их числа, но по тяжести и неблагоприятному прогнозу занимает одно из первых мест. На долю кровотечений из варикозно расширенных вен пищевода приходится 3,9-6,2% от общего числа ЖКК. Частота обнаружения ВРВП у больных циррозом печени (ЦП) колеблется от 25 до 80%. Летальность при кровотечениях из ВРВП достигает 40%, обуславливая половину всех смертей больных ЦП В литературе продолжается дискуссия об эффективности и преимуществах консервативных и оперативных методов остановки и предупреждения кровотечений из варикозно-расширенных вен пищевода и желудка, поэтому вопрос о выборе способа лечения и профилактики пищеводно-желудочного кровотечения по-прежнему остается актуальным

Высокая летальность при первичных кровотечениях из варикозно-расширенных вен пищевода и желудка, ранние рецидивы и малая выживаемость при консервативном ведении этих больных, говорит о необходимости хирургического лечения, как на высоте кровотечения, так и с целью предупреждения развития этого грозного осложнения.

этиология.патогенез

Выделены следующие основные этиологические факторы возникновения кровотечений из ВРВП:

1) рост величины ПГ вследствие "внутреннего портального криза" при активном гепатите (в норме давление в портальной системе не более 140-150 мм вод. ст., а при 250-600 мм вод. ст. - высокая вероятность кровотечения из ВРВП)

2) пептический фактор (рефлюкс-эзофагит на фоне высокой кислотности)

3) выраженные нарушения свертывающей системы крови вследствие исходного заболевания печени (обусловливают длительность и массивность кровотечений) в сочетании с эрозивным эзофагитом

4) синдром Меллори-Вейсса в результате икоты, рвоты различного происхождения (грыжа пищеводного отверстия диафрагмы, алкогольное опьянение, "мозговая рвота" при ЧМТ и др. патологии мозга, уремия при ХПН, гипертонический криз, ОРЗ с гипертермией, отравление различными органическими и неорганическими ядами, принятыми случайно или с целью суицида) - 5) запоры (напряженная дефекация)

6) удары в область солнечного сплетения

7) сильный кашель

8) серьезные эмоциональные и физические перегрузки, обильный прием пищи

9) эрозирование слизистой ввиду длительного приема глюкокортикостероидов, НПВС (аспирина, индометацина и др.)

10) ранение стенки вены проглоченным инородным телом (рыбья кость и т. д.) -

Причем, в подавляющем большинстве случаев (81%) имелось сочетание 2 или более факторов. Большое значение в генезе данного вида ЖКК имеет развитие своеобразного "портального гипертонического криза" Его возникновение провоцируется активацией воспалительных изменений в печени при циррозе с усиливающимся сдавлением внутрипеченочных сосудов узлами-регенератами с развитием тромбозов мелких печеночных вен и, как следствие - резкое увеличение ПГ. Криз может быть спровоцирован приемом алкоголя, обострением течения хронического гепатита, манифистирующим повышением величин билирубина, АлАТ, АсАТ, осадочных проб, ЛДГ, g -ГТП, щелочной фосфатазы). Портальная гипертензия разделяется на 3 стадии: начальную (компенсированная ПГ), совпадающую с начальной стадией цирроза печени, стадию начальной декомпенсации и стадию декомпенсированной (осложненной) ПГ.Клинически значимое расширение вен пищевода развивается уже во второй стадии, но, в основном, врачам хирургических стационаров и специализированных центров по лечению ЖКК приходится иметь дело с пациентами, у которых развилась третья (осложненная) стадия ПГ: выраженное варикозное расширение вен пищевода, а иногда и кардиального отдела желудка, цитопения за счет гиперспленизма, гепатоспленомегалия, отечно-асцитический синдром, порто-кавальная энцефалопатия, желтуха.

Диагностика.Осмотр.

Диагностикавключает в себя осмотр больного, тщательный сбор анамнеза, фиброэзофагогастродуоденоскопию (ФЭГДС), рентгеноскопию пищевода и желудка, спленопортографию, УЗИ печени, селезенки и сосудов (v. portae, v. lienalis), данные лабораторных тестов: осадочные пробы, АлАТ, АсАТ, ЛДГ, билирубин, щелочная фосфатаза, СОЭ, белковые фракции, данные развернутой коагулограммы.

1. Чаще болеют мужчины с алкогольным анамнезом или перенесенным гепатитом. В период обострения пациенты отмечают чувство давления и полноты в подложечной области, тошноту, похудание, неустойчивость настроения, кожный зуд, носовые кровотечения. 2. При объективном осмотре обнаруживается достаточно часто характерная внешность: красное лицо и относительно бледное, с хорошо развитой подкожной клетчаткой туловище с гинекомастией и оволосенением туловища и головы по женскому типу; эритема ладоней и подошв, сосудистые "звездочки" на верхних конечностях, лице, шее, спине и другие признаки эстрогенизации вследствие недостаточного разрушения этих гормонов в цирротичной печени. Иктеричность различной степени. Признаки авитаминоза - атрофия сосочков языка, изменеиия кожи типа пеллагры, нарушения со стороны нервной системы (парез малоберцового нерва - шлепающая стопа, сенситивная атаксия; парестезии различной локализации). Контрактура Дюпюитрена, опухание околоушных слюнных желез. 3. При осмотре живота - увеличенная и болезненная уплотненная печень и селезенка, асцит, расширение вен брюшной стенки. 4. Кровотечение проявляется обычно массивным срыгиванием алой или малоизмененной кровью пенящейся, без выраженных рвотных движений. 5. Резкое увеличение СОЭ, анемия, лейкопения, тромбоцитопения, гипоальбуминемия, гипергаммаглобулинемия, умеренная билирубинемия, уробилинурия, умеренное повышение трансаминаз, щелочной фосфатазы и изоферментов. 6. Эзофагогастроскопия: гроздья варикозно-расширенных вен, дефекты и эрозии слизистой.

Некоторые больные знают свой диагноз или отмечают в анамнезе подобные кровотечения. ФЭГДС позволяет визуализировать источник даже во время продолжающегося кровотечения. Рентгеноскопия пищевода и желудка, УЗИ, другие методы не всегда доступны и возможны только после окончательной остановки кровотечения из ВРВП. Из лабораторных тестов: общий анализ крови (анемия, гипохромия, ретикулоциты 2-10%, тромбоцитопения, повышение СОЭ), коагулограмма: нормо - или гипокоагуляция. Биохимические анализы выявляют гипоальбуминемию на фоне снижения общего белка, рост глобулинов, повышение билирубина за счет связанного, повышение щелочной фосфатазы, ГТП, ЛДГ, повышение осадочных проб. Результаты исследования и их обсуждение . Как правило, кровотечение из ВРВП начинается остро, отличается массивностью и сопровождается различной степени тяжести геморрагическим шоком. Для правильной оценки объема кровопотери, стадии геморрагического шока, степени гиповолемии и, в дальнейшем - составления адекватной схемы лечения необходимо проанализировать ряд клинических симптомов и лабораторных показателей таб. 1. Шоковый индекс Алльговера (1967) - отношение ЧСС к систолическому АД. В норме он равен 0,6. С его помощью можно приблизительно рассчитать дефицит ОЦК, если у больного нет сопутствующей сердечной патологии (пароксизмальная тахикардия, AV-блокада и т. д.) Простейший расчет должного ОЦК можно произвести по номограмме Лайта по массе тела или росту.

Таблица 1.

Определение степени тяжести геморрагического шока и объема кровопотери

Клинико-лаборатор-ные показатели	Степень тяжести шока
	Не выражена	Умеренный шок, I степень	Средняя, II степень, компенсированный шок	Тяжелая, III А степень, декомпенсированный обратимый шок	Терминальная, III Б степень, декомпенсированный необратимый шок.
Пульс, уд в 1 мин				120 и более	140 и более, на периферии не определяется
АД систол., мм. рт. ст.
ЦВД, мм. вод. ст.	не ниже 100			менее 30, вплоть до отрицательного	отрицательное
Диурез, мл/ч				олигоанурия, 10 и <	Полная анурия
Состояние кожных покровов и слизистых: температура, окраска		холодная, бледная, сухая	бледность, холодный пот, сухость во рту	бледность, холодный липкий пот, сухость во рту, жажда	Холодный липкий пот, "мра-морный" оттенок кожи, "бледный" цианоз
Особенности поведения, уровень сознания больного	без особенностей	kегкая заторможенность или эйфория	беспокойство	заторможенность, ступор, иногда - сопор	ступор - кома, дыхание Куссмауля

Таблица 1 (продолжение).

Шоко-вый индекс Алль-говера					2,0 и выше
Фибриноген	без особенностей
Тромбоциты	без особенностей
Тромбиновое время	без особенностей
Фибринолитическая активность плазмы	без особенностей			коагулопатия потребления сменяется фибринолизом	гипокоагуляция, патологический фибринолиз
Предполагаемое снижение ОЦК и объем кровопотери, % (л)	до 10-15% (400-600 мл)	15-25% (600 - 1,2 л)	25-30% (до 1,5 - 2л)	30 % - 45% (2-2,5 л и >)	45% - 50% и более (до 2,5-3 л и более)

ЭНДОСКОПИЯ

При стабильных показателях гемодинамики и полном сознании больного исследование производится в эндоскопическом кабинете. Если в приемное отделение доставляется больной с острым пищеводно-желудочным кровотечением, проявляющимся постоянным срыгиванием кровью и нестабильными показателями гемодинамики, больного следует транспортировать в операционную, где произвести ФЭГДС. Абсолютно противопоказанным является эндоскопическое исследование у больных с острыми пищеводными и желудочно-кишечными кровотечениями при следующих состояниях:

1/ резкая деформация шейного отдела позвоночника;

2/ острое нарушение мозгового кровообращения;

3/ агональное состояние.

Эндоскопист имеет возможность осмотреть пищевод и двенадцатиперстную кишку, осмотр желудка затруднен из-за большого количества сгустков крови. Выявив варикозное расширение вен при продолжающемся кровотечении наиболее эффективным является местное воздействие на источник кровотечения с помощью зонда типа Блекмора-Сенгстакена. Зонд оставляют в пищеводе до 48-72 часов, при этом для гемостаза необходимо ввести 100-120 см воздуха в желудочный баллон и до 100 см воздуха в пищеводный. Зонд с раздутыми манжетками оставляется в желудке в течение 4-х часов, после чего следует выпустить воздух из пищеводной манжетки и наблюдать за больным 1.5-2 часа. Желудок в это время отмывается через зонд-обтуратор до чистой воды и проводится комплексная консервативная гемостатическая терапия. Эндоскопист прекращает исследование, после чего незамедлительно с помощью ларингоскопа вводится зонд-обтуратор. раздуваются оба баллона, через центральный канал аспирируется содержимое желудка, после чего начинается отмывание желудка "до чистой воды". Основная идея промывания не в очищении желудка от сгустков крови, что в принципе сделать не возможно, а в оценке полноты гемостаза. Если по зонду нет поступления свежей крови, значит гемостаз достигнут.

Лечение

Основными задачами лечения данного вида кровотечений являются: 1) окончательная остановка кровотечения; 2) ликвидация гиповолемии и полноценное восполнение кровопотери, коррекция системы гемокоагуляции; 3) предотвращение универсальной печеночной недостаточности; 4) профилактика рецидивов кровотечения. Больной должен соблюдать строгий постельный режим. Необходимо создать локальную гипотермию (холод на живот).

Консервативное лечение

Медикаментозное гемостатическое воздействие у больных с синдромом ПГ преследует следующие главные цели: 1) снижение давления в системе воротной вены; 2) повышение свертывающего потенциала, блокирование патологического фибринолиза. Решению первой задачи способствует применение препаратов, снижающих приток крови по артериальному звену портального бассейна за счет избирательного спазма артериальных сосудов. Наибольшее распространение в этом отношении получил питуитрин: 15 - 20 ЕД питуитрина в 200 мл 5% раствора глюкозы внутривенно капельно, затем - 5-10 ЕД внутримышечно каждые 3 часа. Но действие данного препарата кратковременно - до 40 минут. В настоящее время появился новый препарат более длительного действия - синтетический полипептид - реместип (терлипрессин), Вводится по 2-6 мл, в зависимости от тяжести кровотечения, внутривенно каждые 6-8 часов до окончательной остановки кровотечения постепенно уменьшая дозировку. Продолжительность лечения - до 7 сутокТакже перспективно применение синтетического полипептида - стиламина (соматостатина): 250 мкг внутривенно струйно медленно (3-5 минут), затем - непрерывное капельное введение со скоростью 250 мкг в час (3,5 мкг/кг/час) на 5% растворе глюкозы или 0,9% растворе натрия хлоридаГлюкокортикоиды обладают противовоспалительным, противоаллергическим действием, снижают образование фиброзной ткани в печени и внутрипеченочный холестаз, что ведет к уменьшению проявлений внутреннего портального криза Преднизолон 30-60 мг/сут (дексаметазон - 4 - 8 мг/сут.) - вводится в/м в течение 7 - 12 дней после остановки кровотечения при имеющейся клинике активного гепатита. Повышение свертывающего потенциала достигают применением дицинона (этамзилата) 12,5% по 2-4 мл внутривенно или внутримышечно каждые 6 часов, викасола 1% - по 2 мл --2 раза в сутки, 10% раствора кальция хлорида (или глюконата кальция) - 10-20 мл в сутки внутривенно струйно С целью купирования патологического фибринолиза вводится 5% аминокапроновая кислота по 100-200 мл до 2-х раз в сутки. В случае выраженной тромбоцитопении переливается внутривенно тромбоцитарная масса, 1-2 флакона по 50 млЛечение постгеморрагической железодефицитной анемии: сначала - феррум-лек 5,0 внутривенно по схеме, до 10 инъекций, затем - 1 - 2 месяца - внутрь принимается "фенюльс" - по 1-2 капсулы в сутки или сорбифер - 1 таблетка 2-3 раза в день. Внутривенно капельно вводится комплексный поливитаминный препарат "мультибионта", витамин В12 внутримышечно по 200-500 мкг в сутки - 14 дней. Критериями эффективности лечения является улучшение общего самочувствия, нормализация содержания гемоглобина и сывороточного железа. В случае внепеченочных форм ПГ вышеуказанных гемостатических мероприятий, как правило, бывает достаточно для окончательной остановки кровотечения. Если кровотечение продолжается, особенно при печеночной форме ПГ, когда компенсаторные возможности печени ограничены, необходимо немедленное использование зонда-обтуратора с баллонами типа Блекмора-Сенгстакена. Гемостаз у большинства больных достигается раздуванием кардиальной манжеты (баллона) с обтурацией пищевода путем подтягивания зонда до ощущения эластического сопротивления. Это создает условия блокирования ретроградного сброса портальной крови в вены пищевода. Если кровотечение продолжается, то это означает наличие источника кровотечения выше верхней трети пищевода с вовлечением в анастомозы системы верхней полой вены. В этом случае происходит срыгивание неизмененной крови мимо зонда. Для остановки кровотечения необходимо осторожно раздуть пищеводную манжету, предварительно назначив больному анальгетики и седативные препараты, поскольку часто возникают жалобы на затрудненное дыхание, боли за грудиной, сердцебиение. Если кровотечение продолжается после раздувания баллонов, то это говорит о локализации источника кровотечения ниже кардиального отдела, что указывает на необходимость дополнительных гемостатических мероприятий или экстренной операции. При продолжающемся кровотечении зонд может находиться в пищеводе до 3-х суток и более; периодически следует распускать баллоны через каждые 3-4 часа во избежание образования пролежней в стенке пищевода в результате нарушения трофики. Если кровотечение остановилось, через 6-8 часов зонд следует осторожно удалить, предварительно дав больному выпить глоток вазелинового масла. Инфузионно-трансфузионная терапия, проводимая параллельно с гемостатической, преследует цель скорейшей ликвидации гиповолемии с сохранением необходимого коллоидно-осмотического давления, достаточной кислородной емкости, реологических и гемокоагуляционных свойств крови. Печень при гиповолемии, особенно в сочетании с анемией и гипотонией, находится в состоянии тяжелой гипоксии. Это создает условия для нарушения микроциркуляции и тяжелых метаболических расстройств, которые при неадекватной или поздней коррекции приводят к необратимым изменениям - универсальной печеночной недостаточности, часто заканчивающейся летальным исходом (табл. 2). Очень важна своевременная коррекция кислотно-щелочного состояния (КЩС) и электролитного баланса. С целью коррекции КЩС (ацидоз) не стоит спешить с введением щелочных растворов, так как при гемотрансфузии из цитрата натрия (стабилизатор крови) в процессе метаболизма образуется щелочь, что может привести к метаболическому алкалозу.

Таблица 2

Программа трансфузионно-инфузионной терапии в зависимости от кровопотери

Показатели и единицы измерения		Величина кровопотери
		1. Умеренная	2. Тяжелая	3. Массивная
Объем кровопотери
Объем гемотрансфузии				не менее 1,2
Объем инфузии	коллоиды, л
	кристаллоиды, л			не менее 2,5
				не менее 5,5
	% от кровопотери			не менее 180

В тяжелых случаях декомпенсированного ацидоза вводится внутривенно капельно 4,2% раствор натрия гидрокарбоната или трисаминДля коррекции коллоидно-осмотического баланса внутривенно переливают альбумин 10% по 200 мл в сутки - 1-2 разаДиета предусматривает абсолютный голод в течение, как минимум, первых суток после окончательной остановки кровотечения, поскольку в состоянии покоя пищевод практически не перистальтирует, что уменьшает вероятность отторжения свежего тромба на месте повреждения слизистой пищевода и, соответственно, рецидива кровотечения. На 2-е сутки - холодное питье с добавлением аминокапроновой кислоты, тромбина. К концу 2-х суток больной переходит на диету (стол № 1а), пища - охлажденная. Для снижения агрессивности кислотно-пептического фактора целесообразно применение Н2-блокатора: рантак 150 мг внутривенно 2 раза в день или квамател: 20 мг внутривенно 2 раза в сутки в течение 5 дней; внутрь - прием антацидов не менее 10 дней (альмагель, ремагель, гастал, маалокс, тисацид) 4 раза в сутки за 40-50 минут до еды. Для остановки продолжающегося кровотечения, а также после окончательной его остановки возможно проведение эндоскопической флебосклерозирующей терапии: в наиболее пораженные вены через канал эндоскопа вводится 2-6 мл 3% раствора тромбовара. Но эффект от терапии нестойкий, сопряжен с риском обширного повреждения стенки вены с последующим профузным кровотечением. С целью профилактики рецидивов кровотечения необходимо соблюдать щадящую диету, избегать физических и эмоциональных перегрузок. Из медикаментозных препаратов хороший профилактический эффект дает применение: бетта-блокаторов (анаприлин 40-160 мг в сутки - 3-4 месяца); следует добиться урежения частоты сердечных сокращений на 25-26% (не ниже 58 - 60 ударов в минуту); снижается уровень ПГ; альфа-блокатор празозин дает системный артерио-венодилатирующий эффект. Применяется осторожно из-за возможности ортостатического коллапса; клофелин: 0,075 мг - 3 раза в день; снижает общее периферическое сосудистое сопротивление, сердечный выброс, артериальное давление, в том числе в легочной артерии и правом желудочке; коринфар (антагонист Са каналов) - снижает давление в портальной системе. В период ремиссии целесообразно применение гепатопротекторов (гептрал, эссенциале, липостабил, ЛИВ-52, карсил), комплексных витаминных препаратов (? мультибионта?, ?центрум? и т. п.); применение энтеросорбентов: энтеросгель, полифепан, полисорб курсами по 7-10 дней с целью дезинтоксикации.

ОПЕРАТИВНОЕ ЛЕЧЕНИЕ

Из абдоминального доступа выполняют суперселективную проксимальную ваготомию, внеслизистую миотомию пищеводно-желудочного перехода осуществляют продольно и после циркулярного прошивания варикозно-расширенных вен на всем протяжении зоны миотомии восстанавливают арефлюксную кардию.

Способ осуществляют следующим образом.

Выполняют верхнесрединную продленную вверх лапаротомию с обходом мечевидного отростка слева с пересечением связок и грудинореберного сочленения, а также коррекцию доступа вверх ранорасширителями РСК-10 с вывихом и компрессией левой реберной дуги. Пересекают наружную часть левой треугольной связки печени, верхний сегмент левой доли печени отодвигают медиально, тем самым открывая доступ к пищеводному отверстию диафрагмы (ПОД) и пищеводно-желудочному переходу. У основания левой ножки диафрагмы тупо зажимом прокалывают дифрагмально-пищеводные связки и входят в заднее средостение. Сделанное отверстие расширяют путем пересечения связочного аппарата пищевода и кардии по краю ПОД, не повреждая апоневротического футляра ножек диафрагмы. При этом как бы скелетируют основание правой ножки диафрагмы, мышечную петлю и всю левую ножку диафрагмы (рис. 1). Пищеводно-желудочный переход вместе с клетчаткой, остатками связок и сосудисто-нервными включениями низводят на 2,5-3 см, т.е. извлекают из заднего средостения, при этом становятся хорошо видимыми и доступными кардия и абдоминальный отдел пищевода. Для создания оптимального доступа к задним стенкам кардии и пищевода пересекают диафрагмально-фундальную связку и проксимальную часть селезеночно-желудочной связки с 1-2 короткими желудочными сосудами. Передний и задний стволы блуждающих нервов берут на резиновые тесемки для дальнейшего контроля их главных ветвей. В клетчатке, окружающей пищевод и кардию, определяют расширенные вены, входящие в стенки пищевода и кардии. Деваскуляризацию и денервацию пищеводно-желудочного перехода по прецизионной технологии суперселективной проксимальной ваготомии начинают сзади. Дно желудка отворачивают вниз и кпереди и поэтапно скелетируют задние стенки желудка, пересекая желудочно-поджелудочную связку и пучок первых поперечных желудочных сосудов и кардии, а также сосудистые пучки с расширенными венами и кардиальными нервами. Пищевод скелетируют высоко, желудок - по малой кривизне - до уровня первой поперечной желудочной артерии, включая последнюю. Передние стенки желудка, кардии и пищевода скелетируются значительно легче - здесь хорошо контролируются основные ветви переднего ствола блуждающего нерва: пищеводные, кардиальные и главные. Тело желудка скелетируют до уровня первой поперечной желудочной артерии. Кардия и пищевод приобретают значительную подвижность только после пересечения кардиальных и пищеводных веточек. Идеальная техника операции - это пересечение кардиальных и сохранение главных желудочных нервов с высокой наружной деваскуляризацией пищевода, полной наружной деваскуляризацией кардии и проксимальных отделов дна и тела желудка.

Кровотечение из этих вен обычно протекает скрыто, трудно поддается остановке и обычно возникает на фоне коагулопатии, тромбоцитопении и сепсиса.

Препараты, вызывающие эрозии слизистой оболочки, например салицилаты и другие НПВС, также могут провоцировать кровотечение. Варикозно-расширенные вены в других областях становятся источником кровотечения сравнительно редко.

Кровотечение из варикозно расширенных вен пищевода: диагностика

Сбор анамнеза и общий осмотр позволяют заподозрить ВРВ как причину желудочно-кишечного кровотечения. У 30% пациентов, имеющих цирроз печени, выявляют иной источник кровотечения. При подозрении на заболевание необходимо как можно раньше выполнить фиброгастродуоденоскопию. Наряду с разрывом варикозных вен желудка и пищевода причиной кровотечения в редких случаях является гипертензивная гастропатия.

Кровотечение из варикозно расширенных вен пищевода: консервативная терапия

Трансфузия крови, свежезамороженной плазмы и тромбоцитов в зависимости от гематологических показателей. Вводят витамин К в дозе 10 мг внутривенно однократно с целью исключения его дефицита. Избегают избыточной трансфузии.

Вводят внутривенно струйно 20 мг метоклопрамида. Данный препарат позволяет кратковременно увеличить давление в нижнем отделе пищевода и тем самым уменьшить кровоток в системе v. azy-gos.

Антибактериальная терапия. Берут пробу крови, мочи и асцитической жидкости для посева и проведения микроскопии. В нескольких исследованиях была выявлена связь заболевания с сепсисом. Назначают антибиотики. Продолжительность антибактериальной терапии должна составлять 5 дней.

Терлипрессин вызывает спазм сосудов в бассейне чревного ствола, благодаря чему позволяет остановить кровотечение из ВРВ пищевода (снижение летальности примерно на 34%). Серьезные побочные эффекты возникают в 4% случаев и включают ишемию миокарда, спазм периферических сосудов, что может сопровождаться серьезной артериальной гипертензией, ишемией кожи и нарушением кровоснабжения внутренних органов. Нитраты могут устранять периферический эффект вазопрессина, но обычно не назначаются для лечения побочных эффектов терлипрессина. Октреотид - синтетический аналог соматостатина. Он не обладает побочным эффектом в отношении сердца, в связи с чем назначения нитратов при его введении не требуется. Согласно последним исследованиям из Кокрановской базы данных октреотид не влияет на летальность при заболевании и оказывает минимальное влияние на потребность в трансфузионной терапии.

Эндоскопическое введение скперозирующих веществ в ВРВ и окружающие их ткани позволяет остановить острое кровотечение. Побочные эффекты (серьезные - в 7%) включают в себя возникновение боли за грудиной и лихорадки сразу же после инъекции, образование язв на слизистой, поздние стриктуры пищевода. В дальнейшем введение скперозирующих веществ должно быть продолжено до полной облитерации вен Наибольшие трудности возникают при проведении инъекции в ВРВ желудка, в данном случае следует использовать тромбин.

Лигирование варикозных вен используют часто.

Баллонная тампонада зондом Сенгстейкена-Блэйкмора или Линтона. Обычно только этого бывает достаточно для остановки кровотечения. Зонд нельзя использовать более 12 ч из-за угрозы ишемии, риск возникновения которой возрастает при одновременном назначении терлипрессина.

Лечение печеночной недостаточности: для профилактики энцефалопатии следует назначить внутрь или через зонд лактулозу по 10-15 мл каждые 8 ч, а также тиамин и поливитаминные препараты. Пациентам с тяжелой энцефалопатией назначают клизмы с магния сульфатом и фосфатами.

Важнейшее значение при остром кровотечении из варикозно-расширенных вен пищевода имеет коррекция гемодинамических нарушений (инфузии препаратов крови и плазмы), так как в условиях геморрагического шока уменьшается кровоток в печени, что вызывает дальнейшее ухудшение её функций. Даже у больных с подтверждённым варикозным расширением вен пищевода нужно установить локализацию кровотечения с помощью ФЭГДС, поскольку у 20% пациентов выявляют другие источники кровотечения.

Местное лечение

Для остановки кровотечения из варикозно-расширенных вен пищевода используют эндоскопические приёмы, баллонную тампонаду и открытое рассечение пищевода.

Лигирование вен пищевода и склеротерапия

Это наиболее часто применяемые начальные методы лечения. Лигирование - более сложная процедура, чем склеротерапия. При наличии активного кровотечения проведение эндоскопических процедур может быть затруднено. В таких случаях следует провести баллонную тампонаду.

Баллонная тампонада

Используют зонд Сенгстейкена-Блэйкмора с 2 баллонами для тампонады. Существуют модифицированные варианты зонда (например, Minnesota tube), позволяющие проводить аспирацию содержимого желудка и пищевода. Зонд вводят через рот, его проникновение в желудок контролируют с помощью аускультации эпигастральной области во время раздувания баллона или рентгенологически. Необходима лёгкая тракция для обеспечения сдавления варикозно-расширенных вен. Первым этапом заполняют воздухом (200-250 мл) только желудочный баллон - этого мероприятия обычно достаточно для остановки кровотечения. Заполнение желудочного баллона необходимо приостановить при возникновении у пациента болей, поскольку если баллон ошибочно установлен в пищеводе, при его заполнении может произойти разрыв последнего. Если для остановки кровотечения желудочной тампонады недостаточно и приходится прибегать к тампонаде пищевода, пищеводный баллон следует спускать на 10 мин каждые 3 ч. Давление в пищеводном баллоне контролируют с помощью сфигмоманометра. Особое внимание при постановке зонда следует уделить предотвращению аспирации желудочного содержимого (при необходимости пациента интубируют).

Рассечение пищевода

Перевязку варикозно-расширенных вен можно провести с помощью степлера, хотя при этом существует риск развития в дальнейшем стеноза пищевода; операцию обычно комбинируют со спленэктомией. Данную процедуру обычно применяют, если отсутствует эффект от всех других перечисленных выше методов терапии и невозможности проведения трансъюгулярного внутри-печёночного портокавального шунтирования. Операции ассоциируются с частыми осложнениями и высокой летальностью.

Рентгенососудистые методы терапии

В специализированных центрах возможно проведение трансвенозного внутрипеченочного портосистемного шунтирования. Доступом через яремную или бедренную вену производят катетеризацию печеночных вен и между ними (система низкого давления) и портальной венозной системой (высокого давления) вводят расширяющийся стент. Давление в воротной вене должно снизиться до 12 мм и ниже.

Хирургическое лечение

Срочное портокавальное шунтирование позволяет более чем в 95% случаев остановить кровотечение, но характеризуется высокой (>50%) интраоперационной летальностью и не влияет на длительную выживаемость. Этот метод лечения используют в настоящее время лишь в единичных случаях.

Прогноз при варикозно-расширенных венах пищевода

Летальность в целом составляет 30%. Она выше у пациентов с тяжелыми заболеваниями печени.

Эффективность терапии, направленной на остановку кровотечения из ВРВ пищевода

Инъекция склерозирующих препаратов или лигирование вен - 70-85%.

Баллонная тампонада - 80%.

Терлипрессин - 70%.

Октреотид - 70%.

Вазопрессин и нитраты - 65%.

Кровотечение из варикозно расширенных вен (в дальнейшем ВРВ) пищевода. Длительная терапия

Инъекция скперозирующего препарата в объеме 0,5-1 мл в ткани вокруг ВРВ или 1-5 мл в варикозные вены каждую неделю до полной облитерации вен; затем с интервалом 3-6 мес.

Лигирование проводят в таком же режиме, что и склерозирующую терапию, при этом облитерация варикозных вен возникает быстрее (39 дней против 72 дней).

Назначение пропранолола уменьшает частоту рецидивов. Снижение летальности не отмечено.

Трансвенозное внутрипеченочное портосистемное шунтирование и другие шунтирующие процедуры относят к методам терапии, более надежным в отношении предупреждения повторного кровотечения, возникновение которого возможно только при блокировании шунта. Однако при их проведении увеличивается частота развития хронической печеночной энцефалопатии.

Профилактика повторного кровотечения

При эндоскопическом лигировании варикозно-расширенные вены аспирируют в просвет специального эндоскопического инструмента и перевязывают с помощью эластичных резиновых лент. Перевязанная вена в последующем облитерируется. Процедуру повторяют каждые 1-2 нед до облитерации вен. В дальнейшем необходим регулярный эндоскопический контроль для своевременного лечения рецидивов варикоза. Эндоскопическое лигирование в целом более эффективно, чем склерозирующая терапия. Для профилактики вторичного кровотечения вследствие индуцированных лигатурами изъязвлений назначают антисекреторную терапию ингибиторами Na + , К + -АТФазы (протонного насоса).

Склерозирующая терапия

Склеротерапия это введение в варикозно-расширенные вены склерозирующих средств. После внедрения эндоскопического лигирования данный метод применяют относительно редко. Склерозирующая терапия не лишена недостатков, поскольку может сопровождаться преходящими болями, лихорадкой, временной дисфагией и иногда перфорацией пищевода. Также возможно развитие стриктур пищевода.

Трансъюгулярное внутрипечёночное портокавальное шунтирование

Операция заключается в установке внутрипечёночного стента между воротной и печёночной венами, что обеспечивает портокавальное шунтирование и уменьшает давление. Процедуру выполняют под рентгенологическим контролем. До операции необходимо подтвердить проходимость воротной вены с помощью ангиографии и назначить профилактическую антибиотикотерапию. Возникновение повторного кровотечения обычно связано с сужением или окклюзией шунта (необходимо соответствующие обследование и лечение, например, ангиопластика). Трансъюгулярное внутрипечёночное портокавальное шунтирование может спровоцировать развитие печеночной энцефалопатии, для её купирования необходимо уменьшить диаметр шунта.

Портокавальные шунтирующие операции

Портокавальные шунтирующие операции позволяют предотвратить рецидивы кровотечения. Наложение неселективных портокавальных шунтов приводит к чрезмерному снижению поступления портальной крови в печень. С учётом этого были разработаны селективные шунтирующие операции, при которых риск развития послеоперационной печёночной энцефалопатии ниже. Тем не менее с течением времени печёночный портальный кровоток снижается.

Антагонисты p-адренорецепторов (р-адреноблокаторы)

Пропранолол или надолол снижают давление. Их можно применять для профилактики повторяющихся кровотечений. Тем не менее для вторичной профилактики β-адреноблокаторы используют редко. Комплаентность лечения этими препаратами может быть низкой.

Синдром Мэллори-Вейсса

Разрыв слизистой в области пищеводно-желудочного соустья, возникающий в результате сильных рвотных движений и особенно часто наблюдаемый при чрезмерном употреблении алкоголя. Вначале рвотные массы обычного цвета, а затем в них появляется кровь.

Лечение

• В большинстве случаев кровотечение останавливается спонтанно. Может потребоваться тампонада зондом Сенгстейкена-Блэйкмора.
• В некоторых случаях требуется выполнение хирургической операции с прошиванием кровоточащего сосуда или селективной ангиографии с эмболизацией питающей артерии.
• Шкала Чайлда позволяет эффективно определить тяжесть заболевания печени у пациента с циррозом печени. Ее нельзя применять в отношении пациентов с первичным билиарным циррозом или скперозирующим холангитом.
• Группа А <6 баллов.

Остановка кровотечения, восстановление гемодинамики и обеспечение эффективного транспорта кислорода в ткани, как основные неотложные мероприятия успешно проведенные в первые дни от начала ЖКК, должны переходить в программу лечения анемии и заболевания, обусловившего кровотечение. Лечение их проводится с учетом этиологии, патогенеза, локализации, а также особенностей клинического проявления и течения заболеваний и направлено не только на предупреждение рецидива кровотечения, но и также достижения возможности полного выздоровления больного.

Источником кровотечения в пищеводе могут быть варикозно расширенные вены, гастроэзофагальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ), опухоли, грыжи пищеводного отверстия диафрагмы (ГПОД). Редкими причинами кровотечения могут быть изъявления дивертикулов пищевода, а также разрывы грудного отдела аорты при ее аневризме или врачебных манипуляциях (бужирование рубцового стеноза пищевода).

Наиболее частые и тяжелые кровотечения возникают из варикозно расширенных вен нижней трети пищевода при синдроме портальной гипертензии. Они характеризуются особой тяжестью клинических проявлений, обусловленных массивной кровопотерей на фоне функциональной декомпенсации печени.

Возникающее таким образом высокое давление в системе портальной вены приводит к перестройке кровообращения, прежде вего расширению существующих в норме портковальных анастомозов, а затем к развитию варикозно расширенных вен (флебэктазии), увеличению селезенки и появлению асцита. Варикозному расширению подвергаються преимущественно ветви венечных вен желудка, которые непосредственно анастомозируют с венами пищевода. Вены, за счет которых формируются анастомозы, постепенно расширяются, стенки их истончаются, в результате чего образуются мешковидные и змеевидные выпячивания в просвет кардиального отдела пищевода и кардии желудка.

Флебэктазии делят на 3 степени:
I степень - вены кардии до 3-4 мм в диаметре,
II степень - извитые вены кардии и свода желудка размером до 4-6 мм,
III степень - большие гроздья > 6 мм.

Нарушение кровообращения приводит к трофическим изменениям в стенках вен и слизистой оболочке пищевода, к истончению и увеличению податливости стенки пищевода. Просвет его при этом не суживается.

Острое кровотечение возникает вследствие разрыва пищеводных флебэктазий. Возникновению его способствуют 3 фактора: гемодинамический (гипертензия в виде криза в портальной системе), пептический (эрозии слизистой оболочки пищевода и кардии), нарушение свертывающей системы крови. Предшествует кровотечению эмоциональное напряжение, физические перегрузки, кашель, прием грубой пищи и алкоголя.

Для клинического проявления кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода характерно, как правило, острое начало. После кратковременного периода нарушения общего самочувствия (слабость, головокружение, тошнота, боли и урчание в животе) возникает неудержимая рвота малоизмененной кровью со сгустками. Нередко кровавая рвота возникшая на фоне видимого благополучия явилась причиной первичного обращения к врачу по поводу цирроза печени.

Несколько позже появляется обильный зловонный дегтеобразный стул (мелена). Кровотечение из разрывов пищеводно-кардиальных флебэктазий обычно бывает обильным и быстро приводит к развитию характерной клинической картины геморрагического шока.

У больных с циррозом печени относительно быстро после первого кровотечения появляются клинические признаки декомпенсации ее функции. Вначале они проявляются в виде энцефалопатии (вялость, адинамия, сонливость, нарушение ориентации во времени и пространстве или наоборот, возникает эйфория, двигательное возбуждение, неадекватная оценка собственного состояния). Затем появляется желтушность склер и кожных покровов, характерный сладковатый «печеночный» запах изо рта, снижается диурез, нарастает асцит. Затем развивается кома. Для внепеченочной формы портальной гипертензии гепатоцеллюлярная недостаточность менее характерна.

Облегчает диагностику кровотечений из варикозно расширенных вен пищевода наличие увеличенной плотной печени, спленомегалии, асцита, расширенных подкожных вен на передней брюшной стенке. Во время кровотечения может уменьшаться размер селезенки. После остановки кровотечения она обычно постепенно достигает исходных размеров.

Наиболее эффективным методом неотложной диагностики является фиброэзофагогастроскопия. Она позволяет не только выявить варикозно расширенные вены в пищеводе, уточнить их локализацию, но и в 1/3 случаев выявить непосредственный источник кровотечения в виде эрозии на поверхности варикозного узла, прикрытой сгустком крови.

Кроме того при варикозном расширении вен пищевода можно установить другие причины желудочного кровотечения, чаще из пептической язвы в пилородуоденальной зоне. Морфологические изменения печени, селезенки и венозных сосудов хорошо обнаруживаются при сонографии в виде увеличения и фиброза печени, расширения портальной и селезеночных вен, увеличения селезенки, асцита.

Рентгенологическая диагностика менее эффективна и небезопасна. Она применяется при планировании оперативного вмешательства или применения зонда Блейкмора для тампонады источника кровотечения. Из лабораторных показателей, помимо общеклинического анализа крови, имеет значение определение уровня билирубина сыворотки крови, содержаних общего белка и белковых фракций, активности щелочной фосфотазы, аланин- и аспартатаминотрансфераз, гаммаглютаминовой транспептидазы, уровня сахара крови, развернутой коагулограммы.

Основными задачами лечения острых портальных кровотечений является:
1) Остановка кровотечения и предупреждение его рецидива;
2) Восстановление гемодинамики;
3) Предотвращение универсальной печеночной недостаточности.

Остановку кровотечения начинают с консервативных мероприятий. Гемостаз у большинства больных достигается местным воздействием на источник кровотечения с помощью трехполостного зонда с раздувающимися баллонами типа Блейкмора-Сенгстакена (рис.15). Остановка кровотечения достигается механическим сдавлением флебэктазий путем раздувания вначале кардиальной, а затем и пищеводной манжетки.

При этом через внутренний просвет основного зонда аспирируют содержимое желудка и промывают его растворами антацидов. Если кровотечение остановилось, то спустя 2-3 часа через зонд можно вводить малыми порциями жидкие питательные смеси. Зонд оставляют в пищеводе на двое или даже трое суток. При этом через каждые 12 часов воздух из баллонов выпускают и дают возможность больному отдохнуть в течении 1 -2 часов.

Остановить кровотечение можно также путем введения склерозирующих веществ (тромбовар, варикоцид) в поврежденную пищеводную вену через эндоскоп. Баллоная тампонада по данным различных авторов дает эффект от 42 до 85%, эндоскопическая инъекционная склеропатия - от 72 до 93%. В последние годы доминирующую роль в остановке кровотечения из варикозных вен пищевода занимает эндоскопическое клипирование лигирование кровоточащего узла.

Наряду с этим применяют средства медикаментозного воздействия, действие которых направлено с одной стороны на снижение давления в воротной вене, с другой стороны - на повышение свертывающего потенциала крови. В решении первой задачи распространение получил сандостатин и его аналоги (подробно изложено в гл. 10).

Возможно применение питуитрина, который лучше вводить внутривенно капельно в дозе 15-20 Ед на 200 мл 5% раствора глюкозы с повторным введением 5-10 Ед на 20 мл раствора глюкозы через 30 мин. Снижению давления в воротной вене также способствует применение вазопрессина и его аналогов, нитратов (нитроглицерин и нитропруссин).

Для этой же цели применяют неселективные -блокаторы (пропранолол от 0,04 до 0,2 в сутки), антагонисты кальция (верапамил) в сочетании с диуретиками. Повышению свертывающего потенциала и предотвращению фибринолиза способствуют викасол, хлорид кальция, аминокапроновая кислота и другие препараты, указанные в разделе общих мероприятий при желудочно-кишечных кровотечениях.

Настойчивое консервативное лечение более оправдовано в случае внепеченочной портальной гипертензии. При циррозе печени необходимо в короткий срок добиться окончательной остановки кровотечения, поскольку продолжение его неизбежно приводит к развитию универсальной печеночной недостаточности, полностью исключающей возможность хирургического вмешательства под наркозом.

Научные достижения в изучении патогенеза, разработка новых методов диагностики и лечения по мере накопления регулярно рассматриваются на различных международных форумах с пересмотром и дополнением рекомендаций для врачей всех уровней по тактике ведения пациентов с кровотечением из варикозных узлов в пищеводе.

Последний консенсус Бавено IV (Италия, 2005) принял следующие положения (De Frenchis R, 2005):
1.1. Контроль проводимой гемостатической терапии и стабилизация ОЦК основывается на результатах исследований в начале и через 6 часов после начала кровотечения по данным систолического давления, гематокрита (Нсt до 27%) и гемоглобина (Hb до 90 г/л).

1.2. Врач должен оценивать возможность рецидива кровотечения в течении 5 дней после начала кровотечения по выделению свежей крови через 2 часа после начала базисной терапии в виде следующих показателей:

1.2.1. Выделение через установленный назогастральный зонд более чем 100 мл свежей крови;
1.2.2. Снижение показателей Hb и Нсt более чем на 3 и 9 единиц соответственно;
1.2.3. Смерть больного;
1.2.4. Изменение интегрального показателя нормализованного индекса гемотрансфузии ABRI (Adjusted blood transfusion requirement index) выше 0,75 в любое время проводимой терапии.

ABRI = (Нсtк - Нсtn) х КЕUР + 0,1,

Где Нсtк - гематокрит конечный,
Нст - гематокрит исходный,
КЕUР - количество единиц инфузионных растворов.

Применение гемотрансфузий целесообразно при достижении показателей: Нct = 24% и НЬ = 80 г/л.
1.3. Заключение о рецидиве кровотечения проводится на основании следующих критериев:
1.3.1. Наличие выделения свежей крови через назогастральный зонд в количестве 100 мл или появление мелены;
1.3.2. ABRI > 0,5;
1.3.3. Снижение НЬ на 3 г/л без использования гемотрансфузии.

Оценка степени тяжести цирроза печени основывается на простых критериях:
I степень - без варикоза и асцита;
II степень - варикоз без асцита;
III степень - варикоз и асцит;
IV степень - кровотечение из варикозных вен и асцит.

Обязательным диагностическим подтверждением того, что кровотечение именно из варикозных вен, служат следующие данные:
1) эндоскопическое исследование пищевода;
2) Показатель градиента давления в печеночных венах НVPG (Hepatic vein pressure gradient) - наиболее важный критерий оценки эффективности мероприятий проводимых при лечении варикозного кровотечения.

Общая тяжесть состояния больного циррозом печени и риск смертности оценивается на основании изучения показателей, полученных с помощью оценочной шкалы Чайлда с учетом НVРG, наличия «спонтанного бактериального перитонита», гепаторенального синдрома и других системных проявлений заболевания.

Консенсусом Бавено IV также приняты следующие решения по профилактике и лечению кровотечения у больных с синдромом портальной гипертензии:
1. Показателем варикозной трансформации вен пищевода является градиент HVPG> 12 мм рт. ст. Его динамика может указывать на формирование портосистемных коллатералей. При этом эффективность монотерапии неселективными бета-блокаторами коррелирует с понижением градиента НVРG. Однако, для рутинного применения в повседневной практике данный мониторинг не рекомендован.

2. Нет достоверных данных, что применение какого-либо комплекса терапии, в том числе использования бета-блокаторов, может обеспечить профилактику варикоза вен пищевода и желудка.

3. Пациентам, у которых на фоне «малого варикоза» вен пищевода ранее не было кровотечения с целью профилактики кровотечения целесообразно включать в лечение неселективные бета-блокаторы. Лучший результат такого лечения отмечен у пациентов, у которых «малые» варикозные узлы имеют красную окраску или те пациенты, которые относятся к классу С по шкале Чайлд-Пью.

4. Не рекомендовано с целью профилактики первичного кровотечения использовать монотерапию мононитратом изосорбита или его комбинацию с неселективным бета-блокатором, а также комбинацию неселективного бета-блокатора со спиронолактоном.

5. У пациентов со «средним или большим варикозом» вен пищевода эндоскопическое лигирование узлов признано приоритетным и также рекомендуется применять у больных, имеющих противопоказания для использования неселективных бета-блокаторов. Однако, статистические данные свидетельствуют, что частота смертности в обеих группах не имела существенного различия.

6. Лечение острого кровотечения при синдроме портальной гипертензии должно включать:
а) восстановление гемодинамики с использованием плазмозамещающих растворов до устойчивого достижения показателей гемодинамики, Нb не ниже 80 г/л, с учетом таких других показателей как возраст больного, предшествующий уровень артериального давления, сопутствующая патология:
в) нет убедительных данных о пользе мероприятий по профилактике коагулопатии и тромбоцитопении;
c) перспективным может быть применение проферментов VIIla фактора свертывания крови (фактор Виллебранда);
d) применение антибактериальных препаратов широкого спектра оправдано как профилактических средств в комплексе терапии при активном кровотечении;
e) рекомендованы мероприятия профилактики печеночной энцефалопатии с применением препаратов на основе лактулозы/лакцитола, хотя нет убедительных данных об их безусловной пользе.

7. С целью прогноза риска рецидива кровотечения целесообразно ориентироваться на показатели, представленные в шкале Чайлд-Пью, на эндоскопические признаки, градиент НVРG, риск развития инфекции, признаки печеночной недостаточности и тромбоза вен портальной системы, а также уровень АЛаТ. При этом отмечено, что не существует достоверной индивидуальной модели прогноза рецидива кровотечения у больных синдромом портальной гипертензии.

Главным методом прогнозирования риска рецидива кровотечения является эндоскопическая оценка слизистой пищевода, состояния варикозных узлов их размера, накопления крови и цвета стенки. Рекомендуется эндоскопическое исследование пациентов, которым проводится консервативное лечение, производить не реже чем через каждые 12 часов.

8. Баллонная тампонада целесообразна только пациентам с массивным кровотечением и только как временная мера продолжительностью не более 24 часов, пока не будет определена адекватная медикаментозная тактика.

9. В отношении вазоактивных препаратов, соматостатина, терлипрессина, октреотида и др. принято утверждение о целесообразности их назначения еще до эндоскопического уточнения источника кровотечения во всех случаях, кроме индивидуальной непереносимости препарата, и не менее чем в течении 2-5 дней.

10. Эндоскопические способы остановки активного кровотечения более предпочтительны, чем только медикаментозное лечение. При этом при кровотечении из варикозных вен пищевода целесообразно выполнять лигирование варикозных узлов. При кровотечении из варикозных вен верхних отделов желудка более эффективно применение адгезивных тканей на основе N-бутилцианоакрилата.

11. Пациентам с кровотечением при портальной гастропатии, которым противопоказаны неселективные бета-блокаторы, необходимо применять способы раннего хирургического шунтирования или TIPS (Transjugular Intrahepatic Portosystemic Sunting) - методика, которая заключается в образовании портосистемного анастомоза путем создания сообщения между ветвями печеночной и воротной вен при помощи пункции воротной вены из ветви печеночной через паренхиму печени с последующей дилятацией и стентированием образованного канала.

TIPS - метод выбора для больных с высоким риском хирургического вмешательства, а также единственным паллиативным методом лечения больных циррозом печени, ожидающим в очереди на трансплантацию печени и имеющих инкурабельный асцит и высокий риск пищеводно-желудочного кровотечения.

12. Остаются неизученными вопросы:
a) оптимальной продолжительности применения вазоактивных препаратов;
b) эффективности ранней ТIPS;
c) перспективы консервативного или эндоскопического гемостаза при кровотечении из варикозных вен желудка;
d) разработки индивидуальной прогностической шкалы факторов риска повторного кровотечения.

Не всегда удается достичь стабильной остановки кровотечения из ВРВП при помощи консервативных и малоинвазивных методов, несмотря на бесспорные достижения в их развитии и широкое внедрение. Поэтому как в остановке острого кровотечения и особенно в профилактике его рецидивов продолжают сохранять свое значение хирургические операции [Оноприев В.И. с соавт. 2005; Абдурахманов Д, 2009.].

Объем операции зависит от степени расширения и локализации варикозно расширенных вен, частоты гипертонических портальных кризов, оценки компенсации цирроза печени [Назыров Ф.Т. с соавт. 2005]. Так в оценке компенсации цирроза печени, соответственно и риска операции при данной патологии наиболее распространенной остается шкала градаций Child-Pugh. Бальная оценка состояния больного по данной шкале выделяют три класса табл. 38.

Табл. 38 Оценка операционного риска при кровотечении из варикознорасширенных вен пищевода при циррозе печени

У больных класса А (компенсация), сумма балов до 6, возможно решение вопроса о выполнении как трансплантации органа, так и шунтирующей операции по показаниям, при условии окончательной остановки кровотечения и минимальном риске его рецидива.

Состояние больного класса В (субкомпенсация), сумма балов 7-9, позволяет проводить шунтирующую операцию лишь при отсутствии активного кровотечения, но высоком риске рецидива, то есть имеется возможность проведения патогенетической коррекции портальной гипертензии. Во всех остальных случаях выполняются операции азигопортального разобщения [Ерамишанцев А.К. с соавт., 2006; Жанталинова Н.А., 2006].

Практическая деятельность показывает, что у пациентов при портальной гипертензии класс А не определяется, а класс В диагностируется лишь у 1,53,0%. При классе С - сумма балов 10 и выше, констатируется декомпенсация патологического процесса с максимальным оперативным риском. Кроме того, в данный класс относят больных с 3 бальной оценкой двух показателей по шкале Child-Pugh при билирубинемии свыше 68 мкмоль/л, уровне альбумина ниже 28 г/л и протромбиновом индексе менее 50%.

Операция у данной категории больных направлена лишь на остановку кровотечения по жизненным показанием в минимальном объеме. Однако, крайне тяжелая степень гепаторенальной недостаточности с развитием комы является абсолютным противопоказанием к оперативному лечению и обосновывает дальнейшие попытки консервативного гемостаза.

При показаниях к выполнению паллиативной операции наиболее часто выполняют перевязку, клипирование, прошивание варикозных вен как интраорганно (через гастростомическое отверстие), так и экстраорганно. Данные операции азигопортального разобщения в последнее время выполняют: традиционным (лапаротомным) из мини-доступа и лапароскопически. В последнем случае проводят экстраорганное клипирование варикознорасширенных вен пищевода после серомиотомии и под эндоскопическим контролем. Выполнение циркулярного прошивания рекомендуется дополнять селективной проксимальной ваготомией с формированием антирефлюксной кардии.

Азигопортальное разобщение дополняют спленэктомией в случае тромбоза или окклюзии более 80% селезеночной вены, существования артериовенозного соустья селезенки. С учетом высокой степени операционного риска класс В или С, данные операции являются методом выбора остановки кровотечения данного генеза.

При низком операционном риске широко применяют шунтирующие операции, направленных на создание искусственного соустья между портальной и системной нижней полой вены. Большое количество способов, шунтирующих операций условно разделяют на селективные и неселективные. При неселективном шунтировании образуют прямое портоковальное соустье.

Ввиду быстрого прогрессирования печеночной недостаточности неселективные шунтирующие операции (портоковальный, мезентерикоковальный, спленоренальный и др.) уступили место селективным. Парцианальное шунтирование относят к селективному, хотя по сути оно является промежуточным вариантом. Наиболее позитивные отдаленные результаты в аспекте рецидива кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода дает спленоренальный анастомоз бок в бок, который снижает портальный кровоток на 20-25%.

Селективное шунтирование является более предпочтительным вследствие дозированной (парциальной) декомпрессии портальной гипертензии с разделением ее на мезентерикопортальную и эзофагогастролиенальную системы.

Предложенное Warren W. (1998) дистальное спленоренальное шунтирование широко применяется в настоящее время благодаря простоте выполнения операции, хорошим непосредственным и отдаленным результатам, низкому риску развития острой печеночной недостаточности. При этом создается соустье между селезеночной и левой печеночной венами [Павленко П.П. с соавт., 2005].

Внедрение в сосудистую хирургию новых технологий (эндостеплеры, протезы, шунты) с применением малоинвазивных доступов расширяет возможности выполнения селективного шунтирования, но факторы степени операционного риска остаются стабильно высоки с неблагоприятными отдаленными результатами. Поэтому, коррекция факторов риска декомпенсации портальной гипертензии остается до конца нерешенным вопросом современной хирургии [Жерлов Т.К. с соавт., 2005; Воробей А.В. с осавт., 2007; Ерамишанцев Л.К., 2007].

Степанов Ю.В., Залевский В.И., Косинский А.В.

– патология эзофагеальных вен, характеризующаяся их извитостью и мешотчатым расширением за счет формирования флебоэктазов. Причиной данного заболевания может служить поражение печени, сердца и других органов. Чаще всего варикоз пищевода никак не проявляется до возникновения самого грозного осложнения – кровотечения. Основной метод диагностики варикоза – ЭГДС, в процессе которой производится лечебный гемостаз. Также лечение включает в себя консервативные мероприятия: терапию основного заболевания, медикаментозную остановку кровотечения. При неэффективности терапевтических мероприятий проводится шунтирующая операция.

Лечение ВРВ пищевода

В зависимости от симптомов заболевания пациент может находиться под наблюдением в отделении гастроэнтерологии или хирургии. Задачей гастроэнтеролога является лечение основного заболевания и предупреждение развития кровотечения. Для этого пациент получает гемостатические препараты, антациды, витамины. В обязательном порядке осуществляют профилактику пищеводного рефлюкса . Рекомендуют строгое соблюдение правильного режима питания, отдыха и физических нагрузок.

При развитии кровотечения проводят гемостатическую терапию – назначают препараты кальция, витамин К, свежезамороженную плазму. Производят экстренную эзофагоскопию для установления источника геморрагии и эндоскопического клипирования кровоточащей вены, нанесение клеевой пленки и тромбина, электрокоагуляцию сосуда. Для остановки кровотечения применяют введение зонда Блэкмора – он имеет специальные баллоны, которые при надувании перекрывают просвет пищевода и сдавливают сосуды. Однако даже после этих манипуляций в 40-60% случаев положительный эффект не достигается.

После остановки кровотечения и стабилизации состояния применяют хирургические методы лечения – их эффективность намного выше, чем у консервативных методов. Обычно оперативное лечение заключается в наложении шунтов между портальной веной и системным кровотоком, благодаря которым давление в воротной вене снижается и вероятность кровотечения становится минимальной. Наиболее безопасным и популярным методом является эндоваскулярный трансъюгулярный метод наложения шунта (доступ через яремную вену), также накладывают портокавальные и спленоренальные анастомозы, практикуют удаление селезенки, перевязку непарной и воротной вен, селезеночной артерии и прошивание или удаление вен пищевода.

Прогноз и профилактика ВРВ пищевода

Прогноз заболевания неблагоприятный – варикоз пищевода неизлечим, при появлении этого заболевания должны предприниматься все меры для предотвращения прогрессирования патологии и фатальных кровотечений. Даже впервые возникшее кровотечение существенно отягощает прогноз, сокращая продолжительность жизни до 3-5 лет.

Единственным методом профилактики варикозного расширения пищеводных вен является предупреждение и своевременное лечение заболеваний, провоцирующих данную патологию. Если в анамнезе имеется заболевание печени, которое может приводить к циррозу и повышению давления в портальной вене, пациент должен регулярно проходить обследование у гастроэнтеролога для своевременного выявления расширения сосудов пищевода.

При сформировавшемся варикозе следует соблюдать строгую диету: пища должна быть приготовлена на пару или сварена, желательно протирать еду и не употреблять плотные продукты в виде больших кусков. Не следует принимать блюда слишком холодными или горячими, грубую и твердую пищу для предотвращения травматизации слизистой пищевода. Для профилактики рефлюкса содержимого желудка в пищевод изголовье кровати приподнимают во время сна. Чтобы избежать кровотечений, рекомендуют исключить тяжелые физические нагрузки и подъем тяжестей.

© П.С Филипенко, 2007 УДК. 616.36-002

КРОВОТЕЧЕНИЕ ИЗ ВАРИКОЗНО РАСШИРЕННЫХ ВЕН ПИЩЕВОДА

П.С. Филипенко

Ставропольская государственная медицинская академия

Развитие портальной гипертензии при циррозе печени (ЦП) обусловлено перестройкой сосудистого русла печени. Портальная гипертензия приводит к формированию порто-системных колла-тералей, из которых наиболее значимы вены пищевода, так как именно они в значительной мере влияют на смертность. У каждого больного циррозом печени возможно развитие варикозно расширенных вен пищевода при повышении портосистемного градиента давления свыше 12 мм рт. ст.

Различают три вида портальной гипертензии (ПГ). Синусоидальная портальная гипертензия (внутрипеченочная.). Наиболее часто встречающийся вид ПГ (80-87%), при котором наблюдается капилля-ризация и “зарастание” соединительной тканью сину-соидов, образование ложных долек. Вокруг ложных долек формируются анастомозы между артериями, портальными и печеночными венами. Пресинусои-дальная портальная гипертензия (подпеченочная) морфологически характеризуется сдавлением портальных вен фиброзными тяжами, окружающими ложные дольки. Венозная кровь шунтируется по внутрипече-ночным портоцентральным и внепеченочным портока-вальным анастомозам. Встречается у 10-12% больных. Постсинусоидальный компонент внутрипеченочной портальной гипертензии (надпеченочная) с функционированием преимущественно внепеченочных порто-кавальных анастомозов наблюдается при вовлечении в воспалительный процесс и сдавлении печеночных вен узлами регенерации. Встречается у 2-5% больных.

Клинические симптомы портальной гипертензии определяются ее стадией. При I стадии клинические признаки появляются эпизодически в период портальных кризов и характеризуются наличием метеоризма, болей в эпигастральной области, тошноты, диареи. При 2 стадии вышеуказанные симптомы становятся постоянными, периодически возникает асцит, который быстро разрешается под влиянием терапии. У больных с портальной гипертензией 3-ей стадии имеют место осложнения: отечно-асцитический синдром, трудно поддающийся лечению, кровотечения из расширенных пищеводных, желудочных и геморроидальные вен, гиперспленизм, печеночная энцефалопатия и др.

Оценка тяжести портальной гипертензии проводится путем разделения больных ЦП на три степени: I степень портальной гипертензии (начальная) устанавливается при наличии диспепсии, метеоризма, накопления изотопа в селезенке при сканировании и верхнего предела диаметра портальных сосудов, по данным УЗИ. II степень (выраженная) характеризуется спленомегалией, асцитом, расширением вен пищевода, желудка, геморроидальных вен, наличием контрастных подкожных вен на передней и боковых поверхностях живота, определяемых при осмотре больного. III степень (резко выраженная, осложненная) проявляется рецидивирующими кровотечениями из вен пищевода, желудка, наличием резистентного к терапии асцита. При портальной гипертензии всегда увеличена селезенка. Нередко больные отмечают чувство тяжести и боль в левом подреберье, обусловленные периспленитом, а также инфарктами селезенки. При кровотечении селезенка резко сокращается, иногда перестает пальпироваться, а затем постепенно вновь увеличивается до прежних размеров. У значительной части больных имеет место гиперспленизм, число тромбоцитов снижается до 80х109 клеток/л, число лейкоцитов от 3х109 клеток/л до 1,5х109 клеток/л. Наблюдается умеренная анемия, значительно усиливающаяся после кровотечения. Однако диагностика портальной гипертензии без инструментальных методов исследования в доасцитической стадии часто невозможна.

Инструментальные методы диагностики портальной гипертензии. Эзофагогастроскопия позволяет выявить подслизистые варикозно расширенные вены пищевода и кардиального отдела желудка, ректорома-носкопия - варикозно расширенные вены подслизистой оболочки прямой и сигмовидной кишки, лапароскопия

Расширение вен брюшины в зоне сальника, желудка, кишечника, связок печени, нижней поверхности диафрагмы, селезенки. В диагностике портальной гипертензии и внутрипеченочного блока имеет большое значение целиакография, с помощью которой выявляют (расширение спленопортального русла, обеднение сосудистого рисунка печени). К наиболее простым методам определения стадии портальной гипертензии относится эзофагоскопия. Эзофагоскопическое определение стадий портальной гипертензии. Для 1 стадии порталь-

ной гипертензии характерно наличие голубоватых вен в нижней части пищевода, располагающихся на уровне слизистой оболочки, диаметром менее 2 мм. Во 2 стадии выявляются синие флебэктазии диаметром 2-3 мм с узловыми выпячиваниями в просвет пищевода. В 3 стадию узловатые извитые стволы вен доходят до середины пищевода и до свода желудка. В 4 стадию вены заполняют просвет пищевода, их диаметр превышает 4 мм.

Формирование варикозно расширенных вен пищевода не сопровождается клинической симптоматикой. Симптомы отсутствуют, и первое кровотечение часто становится «громом среди ясного неба».

Поэтому всегда больным циррозом печени необходимо проведение эндоскопического исследования для исключения варикозно расширенных вен пищевода.

Наиболее грозное осложнение портальной гипертензии пищеводно-желудочно-кишечное кровотечение. Предпосылкой повреждения вен нередко являются нарушения целостности слизистой оболочки пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки (эрозивно-язвенный рефлюкс-эзофагит, гастрит, дуоденит), портальные гипертензивные “кризы”, нарушения свертывающей системы крови, включая коагулопатию потребления (ДВС-синдром). Эзофагогастральные кровотечения, нередко спровоцированные физической и пищевой перегрузкой, чаще возникают у больных ЦП с высоким уровнем портальной гипертензии и венозного застоя. Массивным считается кровотечение, при котором потеря крови составляет 1500 мл или 25% ее общего объема в течение нескольких часов, когда стойко снижается систолическое и диастолическое давление; частота пульса превышает 100 в 1 минуту, отмечаются бледность и потливость, снижается показатель гематокрита и развивается олигурия. Кровотечения, обусловленные разрывом варикозных вен пищевода или желудка, чаще массивные; язвенные кровотечения имеют тенденцию к рецидивированию, в то время как кровоточащие эрозии, как правило, быстро заживают, и кровотечение не возобновляется.

Кровотечение проявляется обильной кровавой рвотой, меленой, симптомами острой постгеморраги-ческой анемии. Наблюдается рвота сгустками крови, по образному выражению больных - “печенью”. Попавшая в кишечник кровь подвергается разложению микробами, продукты её гниения попадают в кровяное русло, вследствие чего в крови повышается концентрация креатинина и аммиака. Нередко после массивного кровотечения у больных ЦП впервые развивается асцит, обостряется процесс в печени и ухудшается его течение. Следует учитывать, что источником кровотечения могут быть не только пищеводные и желудочные вены, но и эрозивно-язвенные поражения слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки.

При выраженной портальной гипертензии у больных ЦП нередко развивается асцит, связанный с избыточным лимфообразованием в печени, усилением экстравазации вокруг сосудов её микроциркуляторно-го русла, повышением гидростатического давления в синусоидах печени и в венулах портальной системы. Уменьшается онкотическое давление плазмы вследствие гипоальбуминемии с задержкой натрия и повышением осмотического давления в тканях, уменьшается ОЦК, увеличивается гематокрит. Снижается почечный

плазмоток и клубочковая фильтрация, повышается реабсорбция натрия и экскреция калия, обусловленные гиперальдостеронизмом (вторичный гиперальдосте-ронизм). Всё это замыкает порочный круг развития асцита. Асцит выявляют обычными клиническими методами (пальпация, перкуссия), и только иногда с целью уточнения характера асцитической жидкости производят диагностический парацентез, лапароскопию, сонографию. Асцитическая жидкость при ЦП стерильна, белка содержит мало (10-20 г/л), цитоз незначительный (менее 250 клеток в 1 мм3). Внезапное развитие признаков бактериального перитонита (спонтанный бактериальный перитонит) сопровождается болью в животе, ознобом, лихорадкой, увеличением асцита (напряжённый асцит) и повышением давления в портальных венах, напряжением мышц передней брюшной стенки, ослаблением кишечных шумов, лейкоцитозом, нередко энцефалопатией и даже комой. При эвакуации из брюшной полости жидкость имеет признаки экссудата, содержит большое количество белка, грамотрица-тельной кишечной микрофлоры (в 76% случаев), анаэробные бактерии (3% случаев), лейкоциты (более 250 клеток в 1 мм3), фибрин. При спонтанном бактериальном перитоните у больных с асцитом показано раннее и энергичное лечение антибиотиками широкого спектра действия: цефотаксим (клафоран) или амоксициллин с клавулановой кислотой (аугментин).

Для исключения варикозно расширенных вен пищевода всегда больным циррозом печени необходимо проведение эндоскопического исследования. Доказано, что размер варикозно-расширенных вен увеличивается пропорционально степени тяжести поражения печени. В связи с этим больной без варикозно расширенных вен пищевода на момент постановки диагноза должен обследоваться каждые 2 года при стабильной функции печени или чаще (раз в год) при ухудшении функции печени. Необходимо подчеркнуть, что риск увеличения размера варикозно расширенных вен у больных с небольшими венами при первом обследовании значительно выше по сравнению с больными без варикозно расширенных вен на момент первого обследования. Поэтому больные с небольшими варикозно расширенными венами при первом обследовании должны проходить повторное обследование уже спустя 1 год.

Известны три фактора риска первого кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода: размер варикозно-расширенных вен; покраснение на их поверхности (симптом «красных пятен»); степень тяжести поражения печени. Группы высокого риска пациенты с крупными варикозно расширенными венами, имеющими тонкие стенки. Однако решающим фактором риска признано давление в расширенных венах, а не их размер. Давление возрастает параллельно ухудшению печёночной функции: стадия А по Чайльду-8 мм рт.ст., стадия В-13 мм рт.ст., стадия С-18 мм рт.ст. После первого кровотечения крайне высок риск рецидива, особенно в течение первой недели. Риск остается повышенным еще 2 - 3 месяца после первого кровотечения.

Лечение кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода имеет следующие цели: предотвращение первого кровотечения (первичная профилактика); остановка острого кровотечения; предотвращение рецидива кровотечения (вторичная профилактика).

1. Первичная профилактика. В первичную профилактику кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода включены показания для медикаментозного и/или эндоскопического предотвращения первого кровотечения. В особенности это касается больных из группы высокого риска, т.е. пациентов с крупными, имеющими тонкие стенки и высокое давление и них. Профилактика лекарственными препаратами. Про-пранолол и надолол - неселективные Р-блокаторы снижают градиент давления в портальной системе за счет уменьшения портального и коллатерального кровотока, снижают риск кровотечения у больных без кровотечения в анамнезе в 2 раза. Доза р-блокаторов подбирается постепенно. Необходимо уменьшить частоту пульса на 25% от исходной. В данной ситуации показаны дозы значительно выше тех, которые получает среднестатистический кардиологический больной. В среднем назначается 160 мг пропранолола в сутки, однако индивидуальные колебания дозы достаточно широки (40-320 мг/сутки). На фоне данной терапии приблизительно у 5-10% больных развиваются побочные эффекты, чаще всего брадикардия (частота <50 ударов в минуту), бронхиальная астма, головная боль, импотенция. Приблизительно 30% больных имеют противопоказания к их приему. В этих случаях возможно применение нитратов (изосорбид-5-мононитрат), обладающих таким же действием как и Р-блокаторы. В отдельных случаях по окончании лечения пропранололом может вновь возникнуть кровотечение, что указывает на необходимость пожизненного профилактического лечения. Комбинация пропранолола и изосорбид-5-мононитрата позволяет дополнительно снизить порто-венозное давление, лучше защищает от первичного кровотечения или рецидива, чем монотерапия р-блокаторами, так как только у 1/3 больных, принимающих бета-блокаторы, достигается необходимое гемодинамическое снижение давления. При выявлении у больных ЦП гиперкоагуляции в качестве превентивной патогенетической терапии можно использовать дезагрегантные средства (внутрь дипиридамол по 0,025-0,05 г 3 раза в день, внутривенно капельно реополиглюкин по 400- 600 мл/сутки.

Профилактическая эндоскопическая склероте-рапия пока не занимает определенного места в профилактике первого кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода. Эндоскопическое лигирование варикозно расширенных вен - в настоящее время пока недостаточно данных для окончательного ответа на этот вопрос.

2. Лечение острого кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода. Общие мероприятия (их шесть) направлены на предотвращение аспирации содержимого ротовой полости и желудка, что обусловливает необходимость ранней интубации больного. Возмещение объема, предпочтительно эритроцитарной массой, должно производиться через несколько канюль широкого диаметра. Возмещение потери тромбоцитов, факторов свертывания и витамина К производится в соответствии с показателями системы свертывания на момент кровотечения. Для предотвращения портосистемной энцефалопатии показано очищение кишечника лактулозой через желудочный зонд или клизмами (нор-мазе) 60 мл/сутки (в среднем) - постоянно и по показаниям.

Неотложная помощь больным ЦП, осложненным пищеводно-желудочным кровотечением включает следующие мероприятия: 1) создание строгого постельного режима, больные подлежат обязательной госпитализации в хирургическое отделение; 2) немедленное переливание свежезаготовленной крови (количество и скорость переливания устанавливают в зависимости от интенсивности кровотечения, уровня АД, ЧСС, а также от показателей гематокрита и ЦВД). Перед переливанием кровь необходимо подогреть, а для предупреждения интоксикации цитратом натрия на каждые 500 мл перелитой крови вводить 5 мл 10% раствора глюконата кальция. В среднем за сутки может потребоваться до 4 доз крови; 3) внутривенное введение викасола (2-3 мл 1% раствора), 5% аминокапроновой кислоты (ацепрамид) 50-100 мл каждые 6 часов, ингибитора фибринолиза - контрикала по 100 000 ЕД 2 раза в сутки, дицинона (2-4 мл 12,5% раствора), ан-тигемофильной плазмы (100-150 мл) и других гемоста-тических средств; 4) прием внутрь глотками охлажденного 5% раствора аминокапроновой кислоты (400-500 мл), антацидов и адсорбентов (альмагель, фосфалугель и др.); 5) сандостатин под кожу, внутримышечно 3 суток подряд; 6) проведение диагностической и лечебной эндоскопии; 7) для местной остановки кровотечения используют зонд Блекмора (из-за опасности развития язв от давления он не должен оставаться в одном положении более 48 ч); 8) с целью профилактики печеночной комы назначают высокие очистительные клизмы с сульфатом магния (15-20 г на 1 л воды), внутрь антибиотики (ампициллин 1,0 г или неомицин-сульфат 1,0 г 4 раза в сутки), лактулозу (нормазе, портолак) 60 мл в сутки внутрь или через назо - гастральный зонд; комбинация лактулозы с неомицином усиливает терапевтический эффект; 9.) внутривенное капельное введение 500-1000 мл/сут гепасола А со скоростью 40 капель в минуту. Для быстрого восполнения объема, коллоидно-осмотического давления, реологических и коагуляционных свойств крови показано внутривенное, нередко струйное, со скоростью 100-150 мл/мин введение полиглю-кина, суточная доза которого может достигать 1,5-2 л. При этом быстро увеличивается объем циркулирующей крови и тем самым восстанавливается центральная гемодинамика. По мере стабилизации центральной гемодинамики целесообразно перейти на инфузию реопо-лиглюкина (400 мл) и альбумина (100 мл), последний не только улучшает гемодинамику, но и оказывает де-зинтоксикационный эффект. Очень осторожно следует относиться к внутривенному введению солевых растворов из-за риска гиперволемии и увеличения портального давления, способствующих рецидиву кровотечения. При адекватной терапии кровезаменителями даже значительное снижение содержания гемоглобина (до 50-60 г/л) и гематокрита до 20-25 не представляет непосредственной опасности для жизни больного. Для устранения анемии, возникшей вследствие самой кровопотери и искусственной гемодилюции, показана трансфузия донорских эритроцитов. Целесообразно переливать свежую кровь, свежезамороженную плазму, тромбоци-тарную и эритроцитарную массу (взвесь, разведенную реополиглюкином или альбумином в 5% растворе в соотношении 1:1), что облегчает трансфузию и повышает эффективность гемотерапии. При неэффективности консервативного лечения, включая остановку кровоте-

чения через эндоскоп (лазерная фотокоагуляция, скле-ротерапия, электрокоагуляция, применение клея и т. д.), показано хирургическое вмешательство (операция шунтирования и др.). Необходимые условия к проведению операции: 1) компенсированная функция печени; 2) неактивная стадия ЦП.

Из дополнительных мероприятий, имеют большое значение: подавление процессов гниения в кишечнике и устранение дисбактериоза (внутрь канамицин, поли-миксин, ампициллин, эубиотики, кишечные орошения). Противогипоксическая и антианемическая терапия (ГБО, переливание эритроцитарной массы, полифера и др.), дезинтоксикационная терапия (гемодез внутривенно, другие средства), лечение эзофагита (вентер, фос-фалюгель, ремагель и др.).

Больные на стадии цирроза печени В и С по Чай-льду имеют высокий риск инфекционных заболеваний. Это обусловливает необходимость системного назначения антибиотиков: амоксициллин/клавулановая кислота 1,2 г 3 раза в сутки в сочетании с ципрофлоксацином 200 мг 2 раза в сутки. Назначение антибиотиков перед каждым эндоскопическим вмешательством достоверно снижает частоту и тяжесть септических осложнений. При наличии массивного асцита целесообразно проведение тотального парацентеза (если есть такая возможность), так как это позволяет снизить давление и напряжение в варикозно-расширенных венах и даёт дополнительный терапевтический эффект. Одновременно внутривенно вводят 10 г альбумина и 150-200 мл поли-глюкина.

Эндоскопические методы. Раннее проведение эндоскопического исследования после стабилизации параметров гемодинамики позволяет определить источник кровотечения и прекратить кровопотерю. Для склерозирования используют полидоканол (1%), гистоакрил или фибриновые накладки. Примерно в 90% случаев кровотечение прекращается независимо от того, как вводится склерозирующий препарат (интра-или перивазально), однако в 17-37% случаев возникают ранние рецидивы, обусловленные язвами слизистой в местах инъекций. Реже развиваются перфорации, стриктуры пищевода, сепсис и медиастенит (5%). Именно побочные эффекты склеротерапии привели к внедрению лигирования при остром кровотечении. Частота прекращения кровотечения примерно одинаковая, однако побочные эффекты встречаются только в 5% случаев при лигировании и в 29% - при склероте-рапии. Баллонная тампонада - давно известный метод, который при правильном выполнении позволяет остановить кровотечение из варикозно расширенных вен пищевода. Существуют две разновидности зондов: зонд Блекмора с двумя раздельными баллонами и зонд Линтона, который имеет лишь один баллон. Первый сдавливает варикозно расширенные вены дна желудка и пищевода, второй сдавливает дно желудка и зону гаст-роэзофагального перехода. Начальный гемостаз достигается в 80-90 % случаев. Однако после декомпрессии баллона рецидив кровотечения наблюдается в 30-50% случаев, что в целом сопоставимо с показателями остановки кровотечения методом пережатия сосуда. Развитие в 6-20% случаев угрожаемых жизни осложнений (пролежни, перфорация пищевода, аспирация, блокада дыхательных путей и т. д.) приводит к смерти. Это позволяет считать, что показанием для установки зонда

являются только угрожающее жизни кровотечение и невозможность эндоскопической или медикаментозной его остановки (крайне редкая ситуация). Установка зонда позволяет временно стабилизировать состояние больного, но не может быть использована как завершающий метод остановки кровотечения. При варикозно расширенных венах дна желудка устанавливается только зонд Линтона, что обусловлено его особым строением. С практической точки зрения, крайне важно постоянное наблюдение за больным с установленным зондом. Аспирационная пневмония и внезапная смерть от асфиксии - наиболее опасные осложнения. Они могут возникнуть в первую очередь тогда, когда зонд (если его перед введением не проверили на герметичность) теряет воздух, выскальзывает из пищевода и внезапно перекрывает просвет гортани, поэтому при применении зонда необходимо отказаться от использования тяги. Внимательный и специально обученный медицинский работник должен регулярно отсасывать содержимое над участком компрессии пищевода и контролировать давление в пищеводном баллоне, которое должно составлять 40 мм рт.ст. Через 6-12 ч сбрасывают давление в пищеводном баллоне. Желудочный баллон остается раздутым. Если кровотечение не возобновляется и промывные воды желудка остаются прозрачными, то раздутый желудочный баллон оставляют еще на несколько часов на месте, после чего осторожно удаляют. Затем больному, если параметры гемодинамики остаются стабильными, проводится склеротерапия.

Вазотропные лекарственные препараты. К ва-зотропным препаратам, применяемым при остром кровотечении из варикозно расширенных вен пищевода, относятся вазопрессин, терлипрессин, соматостатин и аналог соматостатина октреотид, также используются комбинации препаратов, например вазопрессина и нитроглицерина. Целью медикаментозного лечения служат снижение кровотока и давления в портосистемных коллатералях и сужение артериол в брюшной полости. Вазопрессин (питресцин) имеет малый период полураспада, в связи с чем его нужно вводить через перфу-зор (монотерапия вазопрессином противопоказана при приступах стенокардии в анамнезе). Сначала проводится инфузия 20 МЕ вазопрессина в 100 мл изотонического раствора хлорида натрия в течение 20 минут, после чего препарат вводят с помощью инфузионной помпы со скоростью 20 МЕ (на 100 мл) в час. При прекращении кровотечения дозу снижают сначала до 10 МЕ/час, затем до 5 МЕ/час. Продолжительность лечения - максимум 48 часов. Первичный гемостаз при монотерапии вазопрессином удаётся получить в половине случаев. Приблизительно такая же частота рецидивов. В этой связи наиболее оптимальной считается его комбинация с нитроглицерином, например: 10 мг нитроглицерина в виде пластыря (замена через 24 часа), под язык (каждые 30 минут 0,5 мг), внутривенно нитроглицерин (нит-роджет, нитро) 10-20 мг, нитропруссид натрия в дозе 12 мкг/кг/мин в 100 мл изотонического раствора хлорида натрия через перфузор. По сравнению с монотерапией вазопрессином или нитратами такая комбинация лучше снижает давление в системе воротной вены. Остановка кровотечения наблюдается у 80% больных. Терлипрес-син (синтетический полипептид, пролекарство) - неактивный аналог вазопрессина, который биотрансфор-мируется в организме и желудочно-кишечном тракте

в активный липрессин. Липрессин повышает тонус гладкой мускулатуры сосудов и желудочно-кишечного тракта, вызывает сосудосуживающий и гемостатичес-кий эффект. Вводится внутримышечно и внутривенно. Величина дозы зависит от скорости и объёма кровопо-тери и продолжительности кровотечения. Разовая доза может составлять 200-800 мкг. Первая инъекция (1-2 мкг) вводится болюсно, затем 4-6 раз в час. При необходимости введение повторяют в дозе 2 мкг каждые 6 часов в течение 48 часов до полной остановки кровотечения. Одновременно назначают нитроглицерин (см. выше). Соматостатин и октреотид. Соматостатин при его введении в дозе 500 мкг/ч тормозит секрецию соляной кислоты, предотвращает растворение сгустка, уменьшает освобождение гастрина и ведет к снижению кровотока в сосудах органов брюшной полости. Инфузия препарата (250 мкг/ч) должна осуществляться непрерывно в течение 5 суток, поскольку период его полураспада составляет лишь несколько минут. Если при лечении острых язвенных желудочно-кишечных кровотечений применение соматостатина оказывается успешным, то результаты отдельных исследований, посвященных его использованию в терапии кровотечений из варикозных вен пищевода, заметно различаются, а показатели эффективности колеблются от 0 до 100%. Сравнительные исследования эффективности соматостатина и вазопрессина показывают, что первичный гемостаз при применении обоих препаратов достигается с равной частотой. Правда, при использовании вазопрессина в дозе больше 0,4 ЕД/мин следует считаться с возможностью развития серьезных побочных эффектов (в первую очередь кардиотоксических). Показатели больничной летальности также были равными. Октреотид (сандостатин), частота первичного гемостаза при применении октреотида составила 97%, при склеротерапии - 98%; частота гемостаза через 5 дней - соответственно 77% и 83%. Обычно назначают 50 мкг октреотида болюсно, затем в виде постоянной инфузии 25-50 мкг/ч в течение пяти суток. По сравнению с вазопрессином и глицилпрессином соматостатин и октреотид мало влияют на системную гемодинамику и потому не дают опасных побочных эффектов. Адъювантная терапия октреотидом после склеротерапии или лигирования дополнительно снижает риск рецидива кровотечения в течение первых 5 суток.

Суммируя вышесказанное, при остром кровотечении из варикозно расширенных вен пищевода на сегодняшний день рекомендуют на начальном этапе проведение склерозирования, а в дальнейшем для профилактики рецидива кровотечения - проведение лигирования.

Крайне сложна ситуация при варикозно расширенных венах дна желудка, также служащих у части больных источником кровотечения. При этой патологии склероте-рапия значительно менее эффективна, а риск осложнений и рецидива кровотечения выше. В данной ситуации в качестве склерозанта используют преимущественно гистоакрил. При остром кровотечении только в исключительных случаях применяют комбинацию склерозирования и октреотида (что не в последнюю очередь связано с экономическими причинами). Данная комбинация эффективнее, чем изолированная склеротерапия. Однако различий по показателю смертности при использовании монотерапии и комбинированной терапии получено не было.

Трансюгулярный внутрипечёночный портосистемный шунт (TIPS). Суть данного метода заключается в пункции через трансъюгулярный доступ печеночной вены (как правило, правой ветви), расширении пункционного канала до 8-12 мм и установке в этом месте металлического стента. Функционально TIPS представляет собой портокавальный шунт бок в бок, преимущество которого заключается в возможности наложения шунтов различных диаметров без оперативного вмешательства. Наложение TIPS возможно как экстренная мера. Первичная остановка кровотечения достигается более чем в 90% случаев. В зависимости от методики показатели смертности составляют около 2%, частота осложнений - 10%. Самым частым и опасным осложнением является усиление энцефалопатии, которое наблюдается в 15-30% случаев, преимущественно у больных с тяжелой стадией цирроза печени по Чай-льду. Смертность в течение 30 дней после наложения TIPS составляет до 60%. Возраст старше 60 лет, уровень билирубина свыше 3 мг/дл, имеющиеся признаки печеночной энцефалопатии - показатели, при которых наложение TIPS уже нецелесообразно. Наличие асцита, интубация, низкий показатель протромбинового индекса, высокий уровень креатинина, лейкопения и тромбоцитопения относятся к независимым факторам опасности наложения TIPS.

Таким образом, врач должен ограничиваться терапевтическими методами, с осторожностью относясь не только к хирургическому вмешательству, но и к наложению TIPS, если речь идет о больном с циррозом печени стадии С по Чайльду, диффузным кровотечением и признаками полиорганной недостаточности. Следовательно, при остром кровотечении, не купируемом эндоскопическими и терапевтическими методами в течение 24

ч, наложение TIPS может обсуждаться только в случаях относительной сохранности печеночной функции и отсутствии признаков полиорганной недостаточности.

Введение препаратов при кровотечении из варикозно расширенных вен пищевода еще до этапа стационарной помощи (например, врачом скорой помощи). Введение 1-2 г терлипрессина внутривенно в сочетании с трансдермальным назначением нитроглицерина через 4 и 8 ч улучшает выживаемость больных на стадии С по Чайльду. Лекарственно индуцированная остановка кровотечения больным с хронической патологией печени и подозрением на острое кровотечение из верхних отделов желудочно-кишечного тракта на догоспитальном этапе облегчает проведение эндоскопического лечения в дальнейшем. В этих случаях возможно применение нитратов (изосорбид-5-мононитрат).

3. Вторичная профилактика кровотечений из варикозно расширенных вен пищевода вазотропны-ми препаратами. После первого кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода крайне высок риск рецидива. В ранее проведенных рандомизированных исследованиях частота рецидива без лечения составила 50-80% в течение 1-2 лет. Риск рецидива наиболее велик в 1-ю неделю. Смертность достигает 20-50%. В связи с этим вторичную профилактику рецидивов кровотечения проводят по аналогии с первичной профилактикой неселективными р-блокаторами, нитратами или их комбинацией. Комбинация пропранолола и изо-сорбид-5-мононитрата лучше защищает от рецидива кровотечения. По-прежнему крайне сложно оценить

степень риска рецидива в каждом конкретном случае и дать соответствующие рекомендации. Для индивидуальной оценки риска рецидива врач должен учитывать те же параметры, что и при оценке риска первого кровотечения: стадия по классификации Чайльда, локализация и внешний вид варикозного расширения.

Течение и прогноз. Наиболее высокая летальность больных с кровотечением из варикозных вен пищевода приходится на первые часы и дни. Затем ее показатели медленно снижаются и через 6 месяцев стабилизируются.

Литература

1. Апросина, З.Г. Хронические диффузные заболевания печени / З.Г. Апросина // Клиническая фармакология и терапия. - 1996. - №5. - С. 14-16.

2. Григорьев, П.Я. / Болезни печени, ассоциированные с алкоголем / П.Я. Григорьев, Э.П., Яковенко, И.Н. Усан-

кова [и др. ] // Практикующий врач. - 1999. - № 12. - С. 29-30.

3. Григорьев, П.Я. Диагностика и лечение болезней органов пищеварения / П.Я. Григорьев, Э.П. Яковенко. - М.: Медицина, 2000. - 515 с.

4. Лопаткина, Т.Н. Сандостантин в лечении кровотечения из варикозно расширенных вен при циррозах печен / Т.Н. Лопаткина, А.С. Дроздова // Клин. фармакол. тер.

1996. - №5. - С. 37-38.

5. Подымова, С.Д. Гепатогенная энцефалопатия / С. Д. По-дымова // Росс. журн. гастроэнтерол., гематол., колопро-ктол. - 1997. - №1. - С. 88-91.

6. Рысс, Е.С. Болезни органов пищеварения / Е.С. Рысс, Б.И. Шулутко // Ренкор. - 1998. - 336 с.

7. Филипенко, П.С. Методы исследования печени / П.С Филипенко // Методические рекомендации для врачей.

Ставрополь, 2000. - 38 с.

8. Майер, К.-П. Гепатит и последствия гепатита / К.-П. Майер // Практич. рук.: Пер. с нем.- 2-е изд. - М.: ГЭО-ТАР-МЕД, 2004.-720 с.