Простагландины - это вещества, схожие по действию с гормонами, которые являются частью защитных молекул эйкозаноидов. Они участвуют во многих функциях организма, включая сокращение и расслабление гладких мышц, сжатие и расширение кровяных сосудов (так регулируется давление) и борьбу с воспалительными процессами. Простагландины образуются в результате химической реакции в том месте, где они нужны (как правило, это места травм или инфекций). При выработке простагландинов человек ощущает боль, появляется воспаление и поднимается температура. Эти вещества могут как усиливать, так и ослаблять воспалительный процесс. Простагландины играют важную роль в работе органов, однако хроническая или слишком долгая выработка этих веществ может приводить к нежелательным воспалениям. Некоторые препараты позволяют снизить уровень простагландинов (например, аспирин), однако этого можно добиться и с помощью особого питания.

Шаги

Выбор продуктов

Ешьте продукты, богатые омега-3 жирными кислотами. Как было установлено учеными, эти кислоты обладают противовоспалительными свойствами, препятствуют образованию тромбов и снижают вероятность аритмии. Рыбий жир также сокращает выработку и подавляет действие некоторых простагландинов.

Ешьте продукты с высоким содержанием витамина Е. В состав витамина Е входит несколько веществ, которые обладают противооксидантными свойствами. Этот витамин также борется с воспалением, поскольку он способен подавлять выработку простагландинов и снижать их концентрацию в крови.

Ешьте только цельнозерновые крупы. Ученые установили, что цельнозерновые злаки полезны для здоровья, поскольку оказывают противовоспалительное действие. А это означает, что уровень простагландинов может быть снижен за счет этих продуктов.

Ешьте мангостаны. Это тропические фрукты родом и Таиланда, обладающие приятным запахом и светлой сладкой мякотью. Многие годы этот фрукт использовался в Таиланде в качестве лекарства. Исследованиями было доказано, что мангостан способен замедлить выработку простагландинов в организме.

Покупайте гранаты. У этого фрукта вкусная красная мякоть с мелкими косточками. Гранат полезен для здоровья благодаря большому содержанию фитохимических соединений. Ученые установили, что гранат может снижать уровень простагландинов за счет замедления выработки и синтеза этих веществ.

• Можно есть гранат в сыром виде, добавлять в десерты, салаты или соусы.
• Если вам не нравятся косточки, попробуйте пить стопроцентный гранатовый сок. Не покупайте смешанные и концентрированные соки, а также коктейли с гранатом.

1. Ешьте больше ананасов. В состав этого фрукта входит энзим бромелин, который способен снижать уровень простагландинов в крови. Он замедляет выработку и синтез этих веществ. Ананасы - это единственный пищевой источник бромелина.

   • Можно перекусывать ананасом, добавлять его во фруктовый салат, в йогурт или творог.

2. Ешьте больше помидоров. В этом распространенном овоще содержится большое количество каротиноида ликопина. Это вещество является антиоксидантом. Оно предупреждает развитие рака простаты, сердечно-сосудистых заболеваний и борется с воспалительными процессами. Оно способно уменьшать воспаление за счет воздействия на химические вещества в организме, которые отвечают за выработку простагландинов и других медиаторов воспаления.

   Старайтесь есть больше чеснока и лука. В состав чеснока и лука входит аллицин - активное вещество, которое обладает действием, схожим с действием противовоспалительных препаратов. Оно также препятствует выработке простагландинов. Кроме того, эти продукты оказывают противомикробное, противоопухолевое действие, препятствуют образованию тромбов и развитию артрита.

   • Чаще добавляйте лук и чеснок в пищу. Они обогатят вкус самых разных блюд: супов, рагу, соусов, тушеных овощей и мяса, запеканок и блюд, приготовленных в горшочке.

3. Используйте травы и специи в приготовлении пищи. Многие травы и специи полезны для здоровья, в том числе за счет противовоспалительного действия. Свежие и засушенные специи помогут вам бороться с воспалительными процессами.

   Пейте зеленый чай. Было доказано, что зеленый чай снижает уровень простагландинов в крови. Считается, что полифенолы в зеленом чае оказывают противооксидантное действие, что позволяет защитить клетки от свободных радикалов.

   Рацион на основе продуктов с содержанием противовоспалительных веществ

   1. Поговорите с врачом. Прежде чем внести изменения в рацион или начать принимать пищевые добавки и витамины, посоветуйтесь с врачом. Это особенно важно, если вы намерены бороться с заболеванием.

      • Расскажите врачу, какие продукты вы планируете добавить к своему рациону или убрать из него, зачем вам нужны эти изменения и какого эффекта вы ждете.
      • Спросите, какие дозировки показаны вам.
      • Хотя многие продукты и витамины полезны для здоровья, они могут взаимодействовать с препаратами, которые вы принимаете, или влиять на ход болезни негативным образом.

   2. Составьте план питания. План питания будет полезен, если вы хотите добавить в свой рацион определенные продукты. С помощью плана вы сможете следить за тем, сколько нужных продуктов вы съедаете каждый день и каждую неделю.

      • Начните постепенно вводить разные продукты в свой рацион. Так вам будет проще следовать плану, и вы не будете заставлять себя есть большое количество новых продуктов сразу.
      • Также постарайтесь выбрать продукты, которые вы сможете есть каждый день. Например, будет полезно выпивать каждое утро чашку зеленого чая.
      • Помните, что добавлять особые продукты каждый день совсем не обязательно. Решите, какие продукты вы будете есть, и распределите их по всей неделе.

   3. Готовьте новые блюда и используйте новые рецепты. Некоторые продукты, обладающие противовоспалительным действием, включая имбирь, чеснок и лук, добавлять в еду будет проще, чем другие. Можно есть их в сыром виде, однако это будет не так вкусно.

      • Во многих кухнях часто используются продукты с противовоспалительными свойствами. В индийской кухне в еду часто добавляют куркуму, а в итальянской - чеснок.
      • Изучите самые разные рецепты с нужными вам продуктами в интернете или в кулинарных книгах.

   Отказ от продуктов, вызывающих воспаление

   1. Ограничьте употребление вредных насыщенных жиров. Насыщенные жиры используются организмом для синтеза простагландинов.

      Сократите употребление алкоголя. Откажитесь от алкоголя или ограничьте количество потребляемых алкогольных напитков. Избыточное потребление алкоголя приводит к повышенной выработке простагландинов.

      Ешьте меньше сахара. Ученые установили, что сахар, добавленный в пищу, провоцирует выработку химических веществ, которые вызывают воспаление. Если сократить количество таких продуктов в своем рационе, особенно если вы едите их часто, можно справиться с воспалительным процессом.

      • Избегайте конфет, выпечки, сладких напитков и десертов, содержащих сахар.

   2. Ешьте меньше омега-6 жирных кислот. Эти жиры стимулируют выработку простагландинов. Если ограничить употребление омега-6 жирных кислот, можно снизить концентрацию простагландинов в крови.

Простагландины

Простагландины (Pg) -- группа липидных физиологически активных веществ, образующиеся в организме ферментативнымпутём из некоторых незаменимых жирных кислот и содержащих 20-членную углеродную цепь. Простагландины являются медиаторами с выраженным физиологическим эффектом. Являются производными гипотетической простановой кислоты. Простагландины вместе с тромбоксанами и простациклинами образуют подкласс простаноидов, которые в свою очередь входят в класс эйкозаноидов.

Впервые простагландин был выделен в 1935 году шведским физиологом Ульфом фон Ойлером из семенной жидкости, поэтому термин «простагландин» происходит от латинского названия предстательной железы (лат. Glandula prostatica). Позже оказалось, что простагландины синтезируются во многих тканях и органах. В 1971 году Джон Вейн обнаружил, что аспирин является ингибитором синтеза простагландинов. За исследование простагландинов он и шведские биохимики Суне Бергстрём и Бенгт Самуэльсон получили в 1982 году Нобелевскую премию по физиологии и медицине.

Простагландины находятся практически во всех тканях и органах. Они являются аутокринными и паракринными липидными медиаторами, которые воздействуют на тромбоциты, эндотелий, матку, тучные клетки и другие клетки и органы. Простагландины синтезируются из незаменимых жирных кислот (НЖК).

Простагландины обладают широким спектром биологической активности: регулируют сокращение мускулатуры внутренних органов; поддерживают тонус сосудов; регулируют функции различных отделов мозга, например центры теплорегуляции. Оказывают сильное действие на респираторную систему, почечную систему, желудочно-кишечную систему и нервную систему. Повышение температуры при ряде заболеваний связано с усилением синтеза простагландинов и возбуждением центра терморегуляции. Аспирин тормозит синтез простагландинов и таким образом понижает температуру тела.

Простагландины высвобождаются из клеток преимущественно с помощью известного простагландинового транспортера. Время жизни тромбоксана и простациклина достаточно мало - от секунды до нескольких минут, поэтому путь от места синтеза до мишени должен быть достаточно коротким. В настоящее время известно не менее 9 рецепторов простагландинов

Кинины

Кинины (брадикинин, каллидин и другие) составляют группу родственных в химическом отношении пептидов, состоящих из 9--11 аминокислот. Не следует смешивать эти кинины с растительными гормонами того же названия. Все кинины образуются из общих предшественников, называемых кининогенами, которые представляют собой высокомолекулярные белки. Гидролитический фермент калликреин расщепляет кининоген с образованием кинина. Отмечено сходство этой цепи реакций с каскадом системы ренин -- ангиотензин, но оно пока еще не получило объяснения. До сих пор не установлено, где образуются различные компоненты цепи, хотя известно, что калликреин продуцируют некоторые виды лейкоцитов в крови.

Физиологическая роль кининов, циркулирующих в крови, пока не ясна. Известно, однако, что они служат мощными стимуляторами сокращения гладкой мускулатуры и действуют одинаково сильно на кишечник, вены и бронхи. В то же время кинины вызывают расширение артерий. Они увеличивают ударный объем сердца, повышают проницаемость капилляров и ускоряют миграцию лейкоцитов к поврежденным участкам тела, а также вызывают ощущение боли в поврежденных тканях. Было высказано предположение, что кинины могут регулировать кровоток через ткани и принимать участие в воспалительной реакции. Однако пока еще нет единой концепции, объясняющей их действие.

Большинство процессов в нашем организме зависит от простагландинов, которые продуцируются практически всеми тканями. Нередко их причисляют к гормонам, однако, они таковыми не являются. Они действуют преимущественно в месте синтеза, после чего подвергаются разрушению. Гормоны же оказывают свое влияние на расстоянии и выделяются только железами внутренней секреции, а не большей частью тканей.

Синтез простагландинов

Давайте рассмотрим процесс образования этого вещества в организме. Простагландин - это вещество, образующееся в процессе метаболизма арахидоновой кислоты, они относятся к эйкозаноидам. Жирные кислоты входят в состав фосфолипидов, которые имеются во всех тканях. Под действием фосфолипазы A2 происходит распад арахидоновой кислоты, после чего она встает на циклооксигеназный или липооксигеназный пути метаболизма. Простагландины являются продуктом первого.

Какова роль в организме?

Эйкозаноиды выполняют множество функций. Простагландин - это вещество, которое принимает активное участие в большинстве процессов, происходящих в нашем организме. Например, простагландин E обладает депрессорным действием, то есть способствует снижению артериального давления, влияя на тонус сосудов. Кроме того, простагландины (препараты и природные) активируют сократительную функцию миометрия, за счет чего их применяют для стимуляции родовой деятельности. Эти вещества способствуют повышению синтеза слизи, которая вырабатывается желудка. Слизь выполняет защитную функцию, препятствуя действию агрессивных факторов на слизистую оболочку. Помимо этого, благодаря этим веществам подавляется образование пепсина и соляной кислоты, что эффективно используется в терапии заболеваний желудка, связанных с повышенной секрецией этих веществ. Также они влияют на крови, подавляя агрегацию тромбоцитов. Простагландин E влияет на гладкомышечные клетки трахеи и бронхов, он способствует их расслаблению, а, следовательно, расширению дыхательных путей. Немаловажна роль простагландинов в воспалении и болевом синдроме. Эти вещества не только непосредственно влияют на нервные окончания и волокна, но и участвуют в появлении других признаков воспаления. Изменение тонуса сосудов под действием простагландинов ведет к гиперемии, а увеличение проницаемости их стенки - причина формирования отеков. Простагландины, помимо всего, влияют на вызывая тошноту и рвоту. С таким побочным явлением часто сталкиваются пациенты. Простагландины - препараты (названия ниже) применяются только по строгим показаниям.

Взаимодействие простагландинов и противовоспалительных препаратов

Простагландин - это непосредственный участник воспалительного процесса. Действие основано на уменьшении их синтеза (блокируется фермент циклооксигеназа). Длительный прием НПВП ведет к недостатку простагландинов, в результате чего нарушается барьерная функция желудка - уменьшение секреции слизи. Это является основным побочным эффектом этих лекарственных препаратов.

Простагландины - препараты: названия

Такие лекарственные средства применяются преимущественно при заболеваниях желудка и двенадцатиперстной кишки эрозивно-язвенной природы. Кроме того, их назначают для стимуляции сокращения миометрия и улучшения реологии крови.

"Мизопростол"

Простагландины (препараты) широко распространены в терапии язвы желудка и двенадцатиперстной кишки за счет своей антисекреторной активности. Это действие связано с воздействием на простагландиновые рецепторы, которые расположены на желудка. Таким образом, "Мизопростол" выполняет функции природного простагландина. Стимуляция слизеобразования способствует защите слизистой оболочки и препятствует возникновению новых язвенных поражений. Все это также создает благоприятные условия для заживления язв и эрозий.

"Алпростадил"

Лекарство является препаратом простагландина E. Обычно его назначают в тех случаях, когда требуется повышение сокращения миометрия - стимуляция родовой деятельности. Также препарат применяют для улучшения кровообращения - торможения агрегации тромбоцитов и расширение сосудов (при атеросклерозе). Выпускается в ампулах для внутривенного введения.

Противопоказания

Оба препарата не назначают, если имеется гиперчувствительность к простагландинам, а также к аналогам этих веществ. Среди противопоказаний - возраст до 18, беременность и период грудного вскармливания. Также с осторожностью их принимают при почечной и печеночной недостаточности, патологиях эндокринной системы, энтероколитах, анемии.

Самостоятельный прием препаратов простагландинов без консультации специалиста не допускается. Только врач может подобрать правильную дозировку и откорректировать план лечения, учитывая индивидуальные особенности пациента. В зависимости от места покупки будет меняться цена. Простагландин выпускается в разных формах и под разными торговыми марками, это тоже влияет на стоимость.

Побочные эффекты

Чаще всего при приеме препаратов возникают нарушения со стороны пищеварительной системы - тошнота, рвота, диарея и диспептические расстройства. Если имеется аллергия, отмечаются зуд, сыпь, гиперемия и отечность, также возможны анафилактические реакции. Прием препаратов может сопровождаться нарушением менструального цикла, дисменореей. Сокращение миометрия нередко характеризуется болями внизу живота. Среди других побочных эффектов - головокружение, головная боль, колебания массы тела.

Степень риска развития побочных действий индивидуальна для каждого больного. При наблюдении таких явлений следует обратиться к лечащему врачу и сменить план терапии.

Простагландин - это вещество, необходимое в терапии язвенной болезни и других патологий. Обычно их комбинируют с другими препаратами для достижения необходимого эффекта. Выбор лекарства и его дозировка зависят от клинического случая и индивидуальных особенностей пациента.

предшественником всех простагландинов являются полиненасыщенные жирные кислоты, в частности арахидоновая кислота (и ряд ее производных, дигомо-γ-линоленовая и пентаноевая кислоты, в свою очередь образующиеся в организме из линолевой и линоленовой кислот) (см. главу 11). Арахидоновая кислота после освобождения из фосфоглице-ринов (фосфолипидов) биомембран под действием специфических фосфоли-паз А (или С) в зависимости от ферментативного пути превращения дает начало простагландинам и лейкотриенам по схеме:

Первый путь получил наименование циклооксигеназного пути превращения арахидоновой кислоты , поскольку первые стадии синтеза простагландинов катализируются циклооксигеназой, точнее простаглан-дин-синтазой (КФ 1.14.99.1). В настоящее время известны данные о биосинтезе основныхпростаноидов (рис. 8.3). Центральным химическим процессом биосинтеза является включение молекулярного кислорода (двух молекул) в структуру арахидоновой кислоты, осуществляемое специфическими оксигеназами, которые, помимо окисления, катализируют циклизацию с образованием промежуточных продуктов.

Тромбоксан А , в частности тромбоксан А2 (ТхА2), синтезируется преимущественно в ткани мозга, селезенки, легких, почек, а также в тромбоцитах и воспалительной гранулеме

Простациклин (PGI2 ) синтезируется преимущественно в эндотелии сосудов, сердечной мышце, ткани матки и слизистой оболочке желудка. Он расслабляет в противоположность тромбоксану гладкие мышечные волокна сосудов и вызывает дезагрегацию тромбоцитов, способствуя фибринолизу.

Простагландины обладают разнообразной физиол. активностью, активны в низких концентрациях (10-9 М и менее). Они участвуют в поддержании гомеостаза организма (относит. динамич. постоянства внутр. среды и устойчивости осн. физиол. ф-ций), в воздействии на болевые рецепторы, регулировании иммунного ответа (напр., PGE1), в родовой деятельности. Простагландины взаимод. со специфич. рецепторами цитоплазматич. мембран, что приводит к изменению (увеличению или уменьшению) концентрации внутриклеточных циклич. нуклеотидов (напр., циклич. аденозинмонофосфата), способны проникать через мембраны (включая гематоэнцефалич. барьер) и связываться С внутриклеточными компонентами, влияя, напр., на синтез ДНК. Нек-рые простагландины индуцируют перенос катионов через биол. мембраны, изменяя физиол. состояние клеток.

Эйкозаноиды - гормоны местного действия по ряду признаков:

образуются в различных тканях и органах, а не только в эндокринных железах;

действуют по аутокринному или паракринному механизмам;

концентрация эйкозаноидов в крови меньше, чем необходимо, чтобы вызвать ответ в клетках-мишенях.

Эйкозаноиды действуют на клетки через специальные рецепторы. Некоторые рецепторы эйкозаноидов связаны с аденилатциклазной системой и протеинкиназой А

Все типы эйкозаноидов быстро инактивируются . Т1/2 эйкозаноидов составляет от нескольких секунд до нескольких минут. Простагландины инактивируются путём окисления гидроксильной группы в положении 15, важнейшей для их активности, до кетогруппы. Двойная связь в положении 13 восстанавливается. Затем происходит β-окисление боковой цепи, а после него - ω-окисление. Конечные продукты (дикарбоновые кислоты) выделяются с мочой.

Причина "аспириновой" бронхиальной астмызаключается в том, что аспирин и другие нестероидные противовоспалительные препараты ингибируют только циклооксигеназный путь превращений арахидоновой кислоты и, таким образом, увеличивают доступность субстрата для действия липоксигеназы и, соответственно, синтеза лейкотриенов. Стероидные препараты ингибируют использование арахидоновой кислоты и по липоксигеназному и по циклооксигеназному пути, поэтому они не могут вызывать бронхоспазма.

Билет

1. изменение обмена глюкозы в печени (синтез и распад гликогена, гликолиз) при смене периода пищеварения на постабсорбтивный период и состояния покоя на мышечную работу .

Гликоген синтезируется в период пищеварения (через 1-2 ч после приёма углеводной пищи). Следует отметить, что синтез гликогена из глюкозы (рис. 7-23), как и любой анаболический процесс, является эндергоническим, т.е. требующим затрат энергии.

Синтез гликогена. Глюкоза, поступающая в клетку, фосфорилируется при участии АТФ (реакция 1).

Затем глюкозо-6-фосфат в ходе обратимой реакции превращается в глюкозо-1 -фосфат (реакция 2) под действием фермента фосфоглюкомутазы.

Глюкозо-1-фосфат по термодинамическому состоянию мог бы служить субстратом для синтеза гликогена. Но в силу обратимости реакции глюкозо-6-фосфат ↔ глюкозо-1-фосфат синтез гликогена из глюкозо-1-фосфата и его распад оказались бы также обратимыми и поэтому неконтролируемыми.

Чтобы синтез гликогена был термодинамически необратимым , необходима дополнительная стадия образования уридинди-фосфатглюкозы из УТФ и глюкозо-1-фосфата (реакция 3). Фермент, катализирующий эту реакцию, назван по обратной реакции: УДФ-глюкопирофосфорилаза.

Однако в клетке обратная реакция не протекает, потому что образовавшийся в ходе прямой реакции пирофосфат очень быстро расщепляется пирофосфатазой на 2 молекулы фосфата

Так как гликоген в клетке никогда не расщепляется полностью, синтез гликогена осуществляется путём удлинения уже имеющейся молекулы полисахарида, называемой "затравка ", или "праймер ". К "затравке" последовательно присоединяются молекулы глюкозы .

Глюкозные остатки переносятся гликогенсинтазой на нередуцирующий конец олигосахарида и связываются α-1,4-гликозидными связями. По окончании синтеза гликогенин остаётся включённым в гранулу гликогена.

Разветвлённая структура гликогена образуется при участии амило-1,4 →1,6-глюкозилтрансферазы , называемой ферментом "ветвления " (от англ, branchingenzyme ). Как только гликогенсинтаза удлиняет линейный участок примерно до 11 глюкозных остатков, фермент ветвления переносит её концевой блок, содержащий 6-7 остатков, на внутренний остаток глюкозы этой или другой цепи. В точке ветвления концевой остаток глюкозы олигосахарида соединяется с гидроксильной группой в С6 положении с образованием α-1,6-гликозидной связи.

Распад гликогена или его мобилизация происходят в ответ на повышение потребности организма в глюкозе. Гликоген печени распадается в основном в интервалах между приёмами пищи, кроме того, этот процесс в печени и мышцах ускоряется во время физической работы.

Распад гликогена (рис. 7-25) происходит путём последовательного отщепленияостатков глюкозы в виде глюкозо-1-фосфата .

Как в период покоя, так и во время продолжительной физической работы сначала источником глюкозы для мышц служит гликоген, запасённый в самих мышцах, а затем глюкоза крови. Известно, что 100 г гликогена расходуется на бег примерно в течение 15 мин, а запасы гликогена в мышцах после приёма углеводной пищи могут составлять 200-300 г .

При голодании в течение первых суток исчерпываются запасы гликогена в организме, и в дальнейшем источником глюкозы служиттолько глюконеогенез (из лактата, глицерина и аминокислот).

2.Окисление высших жирных кислот. Энергетическая эффективность этого процесса.

β-Окисление жирных кислот - специфический путь катаболизма жирных кислот, протекающий в матриксе митохондрий только в аэробных условиях и заканчивающийся образованием ацетил-КоА.

β-Окисление начинается с дегидрирования ацил-КоА FAD-зависимой ацил-КоАдегидрогеназой с образованием двойной связи между α- и β-атомами углерода в продукте реакции - еноил-КоА .

Восстановленный в этой реакции кофермент FADH2 передаёт атомы водорода в ЦПЭ на кофермент Q. В результате синтезируются 2 молекулы АТФ (рис. 8-27). В следующей реакции В-окисления по месту двойной связи присоединяется молекула воды таким образом, что ОН-группа находится у β-углеродного атома ацила , образуя β-гидроксиацил-КоА.

Затем β-гидроксиацил-КоА окисляется NАD+-зависимой дегидрогеназой . Восстановленный NADH, окисляясь в ЦПЭ, обеспечивает энергией синтез 3 молекул АТФ .

Образовавшийся β-кетоацил-КоА подвергается тиолитическому расщеплению ферментом тиолазой , так как по месту разрыва связи С-С через атом серы присоединяется молекула кофермента А .

В результате этой последовательности из 4 реакций отделяется двухуглеродный остаток - ацетил-КоА . Жирная кислота, укороченная на 2 атома углерода, опять проходит реакции дегидрирования, гидратации, дегидрирования, отщепления ацетил-КоА.

Формула для подсчета

[(n/2 -1)*5 + n/2*12]-2 = для предельных

[(n/2*17)-6]-2m = для непредельных

Аэробный распад глюкозы. Последовательность реакций до образования пирувата (аэробный гликолиз) как специфический для глюкозы путь катаболизма. Распространение и физиологическое значение аэробного распада глюкозы.СМ БИЛЕТ 5

Образовавшийся в гликолизе пируват в аэробных условиях превращается в ПВК-‑дегидрогеназном комплексе (посмотреть) в ацетил-S-КоА, при этом образуется 1 молекула НАДН.

Ацетил-S-КоА вовлекается в ЦТК и, окисляясь, дает 3 молекулы НАДН, 1 молекулу ФАДН2, 1 молекулу ГТФ. Молекулы НАДН и ФАДН2 движутся в дыхательную цепь (посмотреть), где при их окислении в сумме образуется 11 молекул АТФ. В целом при сгорании одной ацетогруппы в ЦТК образуется 12 молекул АТФ.

Суммируя результаты окисления "гликолитического" и "пируватдегидрогеназного" НАДН, "гликолитический" АТФ, энергетический выход ЦТК и умножая все на 2, получаем 38 молекул АТФ.

Депонирование и мобилизация жиров в жировой ткани, регуляция синтеза и мобилизация жиров. Роль инсулина, глюкагона и адреналина. Транспорт жирных кислот альбумином крови. Физиологичекая роль резервирования и мобилизации жиров в жировой ткани. Нарушение этих процессов при ожирении

Мобилизация жиров - гидролиз до глицерола и жирных кислот, происходит в постабсорбтивный период, при голодании и активной физической работе . Гидролиз внутриклеточного жира осуществляется под действием фермента гормончувствительной липазы - ТАГ-липазы. Этот фермент отщепляет 1 жирную кислоту у первого углеродного атома глицерола с образованием диацилглицерола, а затем другие липазы гидролизуют его до глицерола и жирных кислот, которые поступают в кровь. Глицерол как водорастворимое вещество транспортируется кровью в свободном виде, а жирные кислоты (гидрофобные молекулы) в комплексе с белком плазмы - альбумином.

Жиры хранятся до момента их использования. Катаболизм жира идет в три этапа.

Простагландины (ПГ) представляют собой ненасыщенные жирные кислоты с 20 углеродными атомами, окружающими скелет молекулы простаноевой кислоты. Различают четыре серии натуральных простагландинов: Е, F, А и В. Особый интерес в репродуктивной физиологии представляют соединения серии Е и F.

Это биологически активные липиды, представляющие собой производные гипотетич. простановой к-ты и различающиеся положением заместителей и двойных связей в циклопентановом кольце и боковых цепях. По химическому строению простагландины относятся к 20–углеродным жирным кислотам, содержащим 5–углеродное лактонное кольцо (рис. 1). По строению этого кольца ПГ делят на подгруппы: ПГD, ПГE, ПГF, ПГ I (простациклины), TxA2 (тромбоксан) и др. Кроме того, при обозначении классов ПГ у каждой буквы указывается цифровой индекс, обозначающий общее число двойных связей в боковых углеводородных цепях, и индекс a или b, обозначающий расположение ОН–группы в положении С–9 по отношению к горизонтальной плоскости молекулы. Источником для образования ПГ являются ненасыщенные жирные кислоты (НЖК), которые поступают в организм с пищей и в фосфорилированном виде входят в структуру мембран клеток. При нарушении структуры клеточных мембран из НЖК под воздействием фосфолипазы А2 образуется арахидоновая кислота. К увеличению содержания свободных НЖК приводят различные патогенные воздействия, вызывающие разрушение клеточных мембран. В физиологических условиях выходу НЖК способствуют катехоламины, брадикинин, ангиотензин II и другие факторы, активизирующие фосфолипазы. Под воздействием фермента циклооксигеназы из арахидоновой кислоты образуются первичные эндоперекиси (нестабильные простагландины ). В последующем под влиянием антиокислительных систем клеток к кислороду присоединяется водород с образованием гидроксилов в кольце и боковых цепях и формируется молекула стабильных ПГ. Простагландины быстро метаболизируются во всех тканях, особенно в легких, печени, почках, селезенке. Схематично процесс образования ПГ изображен на рис. 2.

В химически чистом виде первые простагландины были получены в 1957 г. Бергстремом и соавторами. В настоящее время открыто 14 простагландинов, из которых 13 обнаружены в семенной жидкости человека. Предшественниками простагландинов в организме являются полиненасыщенные жирные кислоты, в частности линолевая и арахидоновая. Из семенников и ряда других органов выделен также специфический фермент - простагландин-синтаза, катализирующая синтез этих веществ. Химическое строение известных к настоящему времени простагландинов можно представить в виде схемы (рис. 3)

Как видно из представленных структурных формул, для всех 14 простагландинов общими и характерными свойствами является, помимо общего числа, 20 углеродных атомов, наличие циклопентанового кольца, двух боковых цепей, двойной связи между C 13 - и С 14 -атомами и гидроксильной группы у С 15 -атома; для биологической активности простагландинов эта последняя функциональная группа оказалась весьма существенной. Видно также, что в зависимости от типа строения циклопентанового кольца простагландины делятся на четыре основные группы, обозначаемые латинскими буквами: простагландины Е (сокращенно ПГ-Е), F (ПГ-F), А (ПГ-А) и В (ПГ-В); внутри группы простагландины различаются количеством и местоположением двойных связей, что обозначается в виде цифрового индекса внизу буквы.

Простагландины (рис. 4 ) обозначают символами, например PG А, где PG обозначает слово "простагландин", а буква А обозначает заместитель в пятичленном кольце в молекуле эйкозаноида.

Каждая из указанных групп простагландинов состоит из 3 типов молекул, отличающихся по числу двойных связей в боковых цепях. Число двойных связей обозначают нижним цифровым индексом, например, PG Е 2 .

Число двойных связей в боковых цепях простагландинов зависит от структуры предшественника - полистовой кислоты, из которой образовались простагландины. Две двойные связи полиеновой кислоты используются при образовании кольца в молекуле простагландина, а количество оставшихся двойных связей в радикалах, связанных с кольцом, определяет серию простагландина: 1 - если одна двойная связь, 2 - если две двойные связи и 3 - если в радикалах имеются три двойных связи. Молекулы простагландинов имеют скелет из 20 атомов С и содержат обычно в положении 15 гидроксигруппу. В зависимости от строения цикла и характера боковых групп в нем различают простагландины типов А, В, С, D, Е, F, H, I и J (типы колец приведены на ф-лах II-X; простагландины G, или PGG, отличаются от PGH наличием в положении 15 группы ООН вместо группы ОН). Цифры в ниж. индексе букв обозначают кол-во двойных связей в боковых цепях (у простагландинов типа F иногда в ниж. индексе ставится также греч. буква a или b, указывающая на ориентацию группы ОН в положении 9 относительно плоскости цикла -соотв. за или перед плоскостью цикла)-см., напр. ф-лы соед. РGF 2a (XI) и PGE 1 (XII).

Простагландины и их производные обнаружены практически во всех клетках млекопитающих [впервые выделены из пузырьковидной (везикулярной) железы]. Найдены также у многих других позвоночных и беспозвоночных (напр., у птиц, лягушек, карпов, акул, крабов, коралловых полипов, у нек-рых насекомых) и в ряде растений. Их содержание в большинстве тканей невелико (неск. мкг/г и менее). Единственный богатый природный источник простагландинов-горгониевые кораллы (Plexaura homo-malla), в которых содержание PGA 2 и его производных достигает 1,5-2% от сухого веса. В кораллах найдены также биологически активные простагландиноподобные в-ва (простаноиды), отличающиеся от простагландинов расположением функц. групп, напр. клавулон I(ХIII) и пунагландин (XIV).