Цитомегаловирусная инфекция у женщин симптомы. Что такое цитомегаловирусная инфекция (ЦМВ)

Цитомегаловирус – инфекция, встречающаяся повсеместно среди всех категорий населения, которая характеризуется разнообразными признаками. Заболевание может протекать в бессимптомной форме или с тяжелыми осложнениями. Обычно при проникновении в человеческий организм в первый раз инфекция не дает о себе знать и активируется лишь при сбоях в работе иммунной системы.

По статистике каждый пятый малыш до года является носителем цитомегаловируса. Наиболее опасный путь заражения – внутриутробный. Таким способом инфицируется 5-7% всех детей.

Около 30% случаев заражения происходит при грудном вскармливании, когда малыш подхватывает вирус через грудное молоко. Вероятность передачи патогенного микроорганизма от беременной женщины к ребенку составляет 30-50%.

Зараженный малыш может родиться с рядом серьезных проблем:

• нейросенсорными нарушениями;
• умственными дефектами;
• частичной или полной потерей слуха.

Остальные дети инфицируются воздушно-капельным путем в организованных коллективах. В подростковом возрасте носителями инфекции является 15% людей, во взрослом – 40%, а в пожилом возрасте (старше 50) – 99%.

Причины

Цитомегаловирусная инфекция развивается по причине проникновения в организм человека герпесного микроорганизма. В составе клетки возбудителя имеются молекулы ДНК, размер которых не превышает 180 нм. Клетки вируса при развитии постепенно увеличиваются в размерах, трансформируясь в цитомегалические.

Клетка возбудителя заболевания обладает следующими свойствами:

• долго сохраняется при комнатной температуре;
• погибает при замораживании и кипячении;
• разрушается в кислотной среде.

Вирус может проникать в любой орган и ткань человеческого тела. Выраженность клинической картины зависит от формы возбудителя и иммунной системы зараженного.

Вирус активно распространяется через биологические жидкости. Большая вероятность заражения при:

• поцелуях;
• использовании общих средств гигиены;
• незащищенных половых отношениях:
• переливании крови;
• прохождении ребенка через родовые пути инфицированной матери;
• заглатывании малышом околоплодных вод во время оперативного родоразрешения.

Подхватить инфекцию очень просто, поэтому в большинстве случаев заражение происходит еще в детском возрасте. У заразившегося взрослого редко проявляются симптомы заболевания. Внедрение цитомегаловируса в организм зачастую обусловлено снижением защитных сил организма, которое происходит по причине:

Косвенным образом на работу иммунной системы влияет экологический фактор, нехватка в организме витаминов и микроэлементов, недостаточное питание. При искусственном вскармливании и недостаточном пребывании на свежем воздухе организм малыша становится более подверженным внедрению бактерий и вирусов. Зараженный ребенок, как правило, навсегда остается носителем инфекции данного вида.

Симптомы

Признаки патологии проявляются по-разному, в зависимости от возраста и половой принадлежности пациента. Поэтому следует отдельно рассмотреть клиническую картину недуга у мужчин, женщин и детей.

Признаки цитомегаловируса у мужчин

Чаще всего заболевание у представителей сильно пола проявляет себя в неактивной форме. Основные причины заражения у мужчин – ослабление иммунитета, постоянные стрессовые ситуации, простудные заболевания.

Среди основных симптомов патологии у мужчин можно выделить:

• незначительный подъем температуры;
• отек слизистых носа и глотки;
• ломка в суставах и костях;
• воспаление лимфоузлов;
• поражение мочеполовой системы.

Перечисленные признаки возникают лишь через несколько месяцев после инфицирования. Основное отличие этого заболевания от ОРВИ – продолжительность. Клиническая картина ЦМВ может сохраняться 4-6 недель, в то время как простудные заболевания в острой стадии длятся не более 2 недель.

С момента внедрения микроба в организм человек становится его активным переносчиком. Пациент представляет угрозу для окружающих на протяжении 3 лет.

Серьезные неполадки в иммунной системе приводят к более острому проявлению вирусной инфекции:

• поражению печени и почек;
• расстройствам ЦНС;
• инфаркту;
• пневмонии;
• энцефалиту.

Недуг становится причиной паралича и летального исхода. Восприимчивость сильного пола к патологии рассматриваемого типа очень высока, но при нормальной работе иммунитета инфекция редко развивается.

Признаки у женщин

Как и у мужчин, симптомы цитомегаловируса у представительниц прекрасного пола схожи с респираторными заболеваниями. Женщина может не догадываться о патологии, списывая недомогание на обычную простуду. За 2-4 недели организм вырабатывает достаточный уровень антител к возбудителю и самостоятельно излечивается от недуга. Но иногда, при невозможности иммунной системы ликвидировать патогенный организм, недуг переходит в хроническую форму.

В результате этого могут возникнуть следующие патологические процессы:

• эндометрит;
• вагинит;
• оофорит;
• эрозия шейки матки.

В острой форме цитомегаловирусная инфекция схожа по симптомам с бактериальным мононуклеозом. Она начинается с резкого подъема температуры тела и озноба. Основной признак этого периода – значительное увеличение лимфоузлов от 0,5-3 см. Вначале патологический процесс распространяется на шейные узлы, а затем распространяется на подчелюстные, подмышечные и паховые. Лимфаденопатия, как признак цитомегаловирусной инфекции, проявляется первым и исчезает последним.

В острой стадии недуга могут проявляться и другие признаки:

• общая слабость;
• увеличение внутренних органов;
• повышение лейкоцитов в ОАК.

От инфекционного мононуклеоза заболевание отличается отсутствием признаков ангины. Также при цитомегаловирусной патологии редко отмечается воспаление затылочных лимфоузлов.

Наиболее уязвимы перед болезнью женщины в положении. Если у пациенток уже имеется инфекция, то повышается риск ее повторного развития. При рецидиве цитомегаловируса, беременные нередко отмечают дискомфортные ощущения внизу живота и влагалищные выделения голубоватого цвета. При этом ЦМВ может проявить себя рядом осложнений:

• ранней отслойкой плаценты;
• многоводием;
• большой потерей крови во время родов;
• неправильным расположением плаценты;
• выкидышем.

Признаки у детей

Для ребенка внутриутробное заражение инфекцией представляет наибольшую угрозу. В этом случае он рождается с множеством физических отклонений:

• задержкой развития и роста;
• несколькими типами васкулитов;
• кожными высыпаниями;
• нарушением органов чувств;
• увеличенными внутренними органами.

Кожная сыпь покрывает почти все тело малыша. Цитомегаловирус нередко сопровождается кровоизлиянием под слизистые оболочки или кожу, сопровождаясь кровяными выделениями из пупочной раны и анального отверстия.

Поражение ЦНС малыша приводит к дрожанию конечностей и повышенной утомляемости. Иногда симптомы цитомегаловирусной инфекции у новорожденного не сопровождаются характерными признаками.

Учитывая этот факт, беременная женщина, у которой не было замечено антител к данному заболеванию, должна внимательнее относиться к своему здоровью и избегать мест массового скопления людей.

Диагностика

Способ выявления болезни зависит от типа инфекции, и того, как она проявляется. Например, при врожденной форме недуга не имеет смысла проводить выделение возбудителя в культуре клеток. При хроническом типе проблемы назначают серологический анализ, который выявляет уровень антител в организме.

Для достоверного получения результатов проводят сразу несколько лабораторных исследований. Для этого анализируют:

• слюну;
• кровь;
• выделения из половых органов
• мочу;
• бронхолегочный секрет;
• грудное молоко;
• ткани, полученные с помощью биопсии.

Самый доступный метод диагностики – микроскопия мазка крови. Точность данной методики невысока – до 70%.

Среди основных методов диагностики недуга следует отметить:

Для диагностики патологии у новорожденных берутся несколько проб крови с промежутком времени 30 дней и оцениваются титр IgG. Отклонение этого показателя от нормы более чем в 4 раза говорит о заражении ребенка.

Лечение

Полное избавление от возбудителя недуга невозможно, так же как и самостоятельный выбор препаратов для борьбы с проблемой. Заболевание протекает у каждого пациента индивидуально, поэтому комплекс медикаментозных средств должен подбираться специалистом с учетом результата анализов.

При лечении патологии учитывают состояние здоровья пациента:

• лицам, не имеющих хронических заболеваний и других проблем терапия не назначается;
• людям, с ослабленной иммунной системой требуется срочное лечение.

Комплексная терапия инфекции сочетает в себе несколько направлений – уничтожение причины заболевания и поддержание защитных сил организма. Для борьбы с вирусом используются следующие препараты:

1. Ганцикловир.
2. Фоксарнет.
3. Валганцикловир.

Все эти лекарства являются токсичными и имеют широкий перечень побочных эффектов. Неправильно подобранная доза препарата или его нецелесообразное использование может привести к еще большему ослаблению иммунитета больного.

В некоторых случаях специалист прописывает терапию иммуноглобулином – медикаментом, приготовленным на основе человеческой крови и содержащим необходимое количество антител к инфекции. Данный препарат вводится внутривенно по строго расписанной схеме. На практике применение иммуноглобулина доказало свою действенность, однако научно не доказана его эффективность.

Лечение иммуноглобулином имеет ряд противопоказаний:

• одновременное введение вакцин, содержащих иные штаммы вируса;
• хронические патологии;
• склонность человека к аллергическим реакциям;
• заболевания почек;
• период беременности и грудного вскармливания.

Если во время терапии наблюдаются изменения в организме – одышка, проблемное мочеиспускание, появление признаков простудных патологий, то лечение корректируют. Для избавления от недуга пациентам нередко рекомендуется комбинированный прием Ганцикловира или Фоскарнета с интерферонами – Вифероном или Реафероном.

Часто на фоне вирусного заболевания у человека развивается вторичная инфекция бактериального типа, терапия которой требует приема антибиотиков.

В целях дополнительной терапии пациенту назначают:

Перед началом терапии важно выявить причину нарушения иммунной системы. По мнению специалистов для восстановления защитных сил организма наиболее подходят Анаферон, Амиксин или Циклоферон.

Профилактика

Наибольшую опасность цитомегаловирус представляет для беременных женщин и плода.

Важно также не допустить контакта больного с ВИЧ-инфицированными, грудничками и лицами, имеющими хронические заболевания.

1. Проведение регулярных скрининговых исследований у беременных женщин.
2. Иммунизация живой ослабленной вакциной или иммуноглобулином. В первом случае вырабатывается активный иммунитет, во втором – пассивный.
3. Ограничение грудного вскармливания. В такой ситуации для кормления младенца рекомендуется использовать искусственное питание.
4. В родильных домах должен быть организован противоэпидемический режим.
5. Регулярно сдавать кровь на определение антител к возбудителю.

Для граждан, не входящих в группу риска, профилактические мероприятия включают в себя:

К описанным мероприятиям желательно приучать и детей. Тогда развитие ЦМВ, попавшего в организм ребенка, будет сдерживаться сильным иммунитетом. Специфических методов защиты от цитомегаловирусной инфекции до сих пор не разработано. Но если преврать соблюдение мер профилактики в привычку, можно не беспокоится о риске заразится цитомегаловирусом.

Вирусы при поступлении в организм никак себя не обнаруживают, что вызвано устойчивостью иммунитета. Стоит же человеку заболеть либо почувствовать приближение сезонного авитаминоза, как скрытые угрозы тут же подрывают некогда безупречное здоровье, дают осложнения. Особенно опасен цитомегаловирус – родственник герпеса.

Вирус цитомегаловирус

Это жизнеспособная инфекция, одинаково проникающая в детские и взрослые организмы, длительное время созревает бессимптомно. Без пагубного влияния патогенных факторов много лет может преобладать в стадии покоя, ремиссии. Цитомегаловирусная инфекция пополняет семейство герпесвирусов, диагностировать ее можно в биожидкости пациента лабораторным путем.

Даже при отсутствии симптомов вирусоноситель опасен для окружающих, поскольку может заразить неизлечимой хворью. Если интересно, что такое цитомегаловирус, более подробную информацию можно всегда получить от своего участкового терапевта. Когда в медицинской карте указан код с символами МКБ-10, его расшифровка такова: цитомегаловирусная инфекция у пациента.

Как передается цитомегаловирус

Носителем болезнетворной инфекции стал человек. Поскольку вредитель в большой концентрации содержится в биологических жидкостях, такие пробы становятся главным разносчиком патогенной флоры. Ответ на вопрос, как заражаются цитомегаловирусом, очевиден – через поцелуй, при сексуальном контакте, при чихании и разговоре с собеседником. Также не стоит исключать риск заражения при гемотрансфузии, перенос инфекции к плоду от биологической матери.

Симптомы

Известны те диагнозы, которые не под силу перебороть современной медицине. Наряду с вирусом герпеса и ВИЧ невозможно навсегда истребить цитомегаловирус – что это такое, уже понятно. Микроскопическая инфекция проникает в кровь и вызывает иммунное противостояние организма в виде белковых антител – lgg и lgm. В результате имеет место подавление иммунного ответа, становление вредоносной флоры. Если в системном кровотоке стремительно развивается цитомегаловирусная инфекция, симптомы в организме таковы:

• лихорадка;
• мышечная слабость;
• резкий спад работоспособности;
• воспаление и боль лимфоузлов;
• проблемы со слухом, зрением, координацией движения (в тяжело стадии).

Важно отметить, что при латентной форме недуга тревожная симптоматика не беспокоит, и пациент даже не догадывается о распространении в организме смертельной инфекции. Стоит только заболеть, причем речь идет о не связанных с иммунной системой хронических или воспалительных недугах; как становится очевидно, что такое ЦМВ, как в организме ведет себя недуг, чем грозит.

У женщин

Уже известно, какая инфекция вызывает болезнь, однако важно дополнить, что при беременности представительницы слабого пола на фоне непродуктивного иммунитета попадают в группу риска. В остальном, признаки цитомегаловируса у женщин сходны с симптоматикой недуга в мужском организме. Отметить можно присутствие распространенных симптомов гриппозного состояния. Это:

• температура тела 37 градусов;
• ломота в теле;
• боль в суставах;
• мышечная слабость.

Это характерные для острой стадии недуга симптомы, которые в дальнейшем исчезают. Цитомегаловирус же становится хроническим, склонным к рецидивам преимущественно при ослаблении иммунитета. Для инфицированной барышни это особенно опасное заболевание, поскольку запланированная беременность не наступит или закончится выкидышем.

При беременности

При внутриутробном развитии организм будущей роженицы ослаблен, что является благоприятными условиями для инфицирования и последующего распространения болезнетворной инфекции. Цитомегаловирус у беременных составляет серьезную угрозу матери и ребенка, а клинический исход может оказаться самым непредсказуемым. Осложнения для здоровья женщины в «интересном положении» могут быть следующими:

• самопроизвольный аборт;
• родовые кровотечения;
• многоводие;
• патологии плаценты;
• болезни мочеполовой сферы;
• мертворождение плода;
• не выхаживание беременности;
• проблемы по гинекологии.

Последствия для ребенка, стартующие еще во внутриутробном периоде, таковы:

• врожденная глухота;
• порок сердца;
• гидроцефалия;
• болезни глаз и зубов;
• нарушение умственного развития.

Цитомегаловирус у новорожденных

Если мать заразилась неизлечимой инфекцией при вынашивании плода, малыш появляется на свет уже с цитомегаловирусом. Когда беременная женщина на период зачатия уже являлась носителем вируса, младенец может родиться здоровым. Если обнаружить врожденный цитомегаловирус, микроб превращает нового человека в инвалида с первых дней жизни. Врачи настоятельно рекомендуют с особой ответственностью подойти к планированию беременности.

У мужчин

Болезнь может появляться и в мужском организме, при этом длительное время маскируется под классические симптомы ОРВИ, влияет на физическую активность, вызывает упадок сил. Генитальный цитомегаловирус – бессимптомный недуг, однако при ослаблении иммунитета признаки заболевания имеют следующую классификацию в организме:

1. Основные симптомы. Это общая интоксикация организма с острым недомоганием и нарушением субфебрильной температуры тела.
2. Второстепенные симптомы. Патологии мочеполовой сферы, когда патологический процесс распространяется на уретру.
3. Клинические симптомы. Кожная сыпь, увеличение лимфоузлов, заложенность носа, систематические приступы мигрени, общая слабость организма.

Цитомегаловирус – диагностика

Пациент может быть наслышан, что такое цитомегаловирусная инфекция, но ему сложно представить, как точно диагностировать указанный недуг. За работу будут браться уже медицинские работники, которые рекомендуют комплексное обследование, основанное на изучении концентрации и состава биологических жидкостей организма. Необходимы следующие процедуры:

• серологическое обследование для определения авидности болезнетворной инфекции;
• цитологический анализ тканей для выявления степени поражения клеточных структур;
• ИФА для простого и быстрого определения антител в крови;
• световая микроскопия для выявления степени поражения тканей и клеток;
• диагностика ДНК на предмет клеточных модификаций;
• ПЦР для выяснения, откуда взялась болезнетворная инфекция;
• общий анализ мочи, чтобы определить дополнительные патологические процессы организма.

Анализ крови­

Лабораторные исследования помогают изучить не только концентрацию инфекции в биологической жидкости, но и стадию ее развития. Например, при серологическом исследовании показатели цитомегаловируса определяют активность характерного недуга. Как вариант, скачок иммуноглобулинов М характеризует стадию рецидива, а превышение нормы иммуноглобулинов G больше подходит периоду ремиссии данного заболевания.

Как лечить цитомегаловирус

Что уже врачи не делали, какие терапевтические мероприятия не проводили, добиться полного выздоровления клинического больного так и не сумели. Лечение цитомегаловирусной инфекции направлено на укрепление иммунитета, профилактические мероприятия и сокращение числа рецидивов основного заболевания. Врачи знают, что такое CMV, но как его вылечить, пока даже не догадываются. Подход к проблеме комплексный, предусматривает прием следующих лекарств:

1. Противовирусные препараты: Панавир, Ганцикловир, Форсканет.
2. Интерфероны: Виферон, Циклоферон, Лейкинферон.
3. Иммуноглобулины: Мегалотект, Цитотект.
4. Симптоматическое лечение: по медицинским показаниям.

У детей

Если болен ребенок, выбор интенсивной терапии зависит от его возрастной категории. Малышам до 6 лет можно только устранять симптомы простуды консервативными методами, а детям постарше принимать уже противовирусные препараты для снижения активности опасной инфекции. В последнем случае важно напомнить, что такие медикаменты обладают токсичным эффектом, имеют побочные явления. Перед тем как вылечить цитомегаловирус медикаментозным путем, требуется проконсультироваться с участковым педиатром.

Опасен ли цитомегаловирус

Носитель опасной инфекции может заражать людей, с которыми контактирует в той или иной степени. Ему не требуется лечиться, если иммунитет крепкий. Однако со временем иммунный ответ заметно ослабевает, а цитомегаловирус постепенно разрушает внутренние органы. Страдает нервная система. На вопрос пациента, опасен ли цитомегаловирус, врачи всегда отвечают утвердительно, при этом неважно – взрослый пострадал или ребенок.

Профилактика­

1. Соблюдение правил личной гигиены имеет большое значение для предупреждения активности болезнетворной инфекции в организме.
2. Необходимо своевременное лечение вирусных и простудных заболеваний, профилактические меры.
3. При проявлении цитомегаловируса необходимо сразу обследоваться, выяснить и устранить причину патологии, определить схему терапии.
4. Если мазок положительный, пациенту придется долго лечиться.
5. Лучшая профилактика цитомегаловируса – своевременное укрепление иммунитета медикаментозными и натуральными методами.

Видео

Цитомегаловирусная инфекция — это вирусное заболевание, при котором происходит образование в пораженных органах гигантских клеток и лимфогистиоцитарных инфильтратов, латентное течение у лиц с нормальной иммунной системой, преимущественно у детей раннего возраста.

Этиология. ЦМВ относится к p-герпесвирусам (герпесвирус 5-го типа). ДНК-содержащий вирион имеет сферическую форму, его диаметр составляет 150-300 нм. Известны три штамма ЦМВ: AD 169 , Davies и Kerr.

ЦМВ тропен к эпителиальным клеткам (особенно к эпителию слюнных желез и почечных канальцев), эндотелию сосудов, лейкоцитам (лимфоцитам, макрофагам и нейтрофилам), мегакариоцитам, фибробластам, нейроглии, нейронам и др. Репликация ЦМВ нарушает синтетические процессы и энергетический обмен в инфицированных клетках, в результате чего они превращаются в цитомегалические клетки (ЦМК). Это гигантские клетки (25—40 мкм) с увеличенным ядром, смещенным к базальной поверхности («совиный глаз»),

В процессе репликации вируса сначала происходит экспрессия пред-ранних антигенов (IEA), затем поздних антигенов, что используется для серологической диагностики стадий заболевания. ЦМВ может длительно сохраняться в клетках с последующей реактивацией в условиях ИДС. ЦМВ занимает второе место после ВИЧ по иммунодепрессивной активности. При ЦМВИ развивается глубокий Т-клеточный иммунодефицит, поликлональная активация В-клеток, нарушаются функциональная активность макрофагов, естественных киллерных клеток, выработка интерферона, цитокиновый статус.

Вирус неустойчив во внешней среде, чувствителен к высокой температуре (при 56 °С погибает в течение 10—20 мин), замораживанию, высушиванию, действию стандартных дезинфектантов и органических растворителей.

Причины

ЦМВИ характеризуется повсеместным распространением, отсутствием сезонности и эпидемических вспышек. В экономически развитых странах ЦМВ инфицировано 0,5-2% новорожденных, 10-30% детей в возрасте одного года, 40% лиц в возрасте 35 лет и практически все население в возрасте старше 50 лет (95%). В странах с низким уровнем социально-экономического развития и санитарно-гигиенической культуры населения заражение ЦМВ происходит в основном в раннем детском возрасте. Большое количество лиц, выделяющих вирус в окружающую среду, множество путей передачи, отсутствие вакцинопрофилактики, неблагоприятные последствия послужили основанием для включения ЦМВИ Европейским бюро ВОЗ в группу заболеваний, определяющих будущее инфекционной патологии в XXI в.

Источниками являются больной и вирусоноситель. Примерно 10% людей, преимущественно дети раннего возраста, выделяют ЦМВ в окружающую среду. Вирус обнаруживается в крови, моче, слюне, слезной жидкости, слизи носоглотки, ликворе, сперме, цервикальном и вагинальном секретах, грудном молоке, кале. Пути передачи ЦМВ — воздушно-капельный, фекально-оральный, контактный, парентеральный, половой, вертикальный. Заражение может произойти только при тесном контакте с источником инфекции, которым для ребенка чаще всего является мать.

Первый эпидемический подъем ЦМВИ приходится на ранний детский возраст. Вертикальная трансмиссия чаще реализуется в антенатальном периоде (95%), реже — интранатально (5%). ЦМВИ является наиболее частой антенатальной инфекцией и диагностируется у 0,5—2% новорожденных. При первичной ЦМВИ, которую во время беременности переносят 2% женщин, риск вертикальной трансмиссии составляет 30— 50%, у 10% детей имеет место симптоматика врожденной ЦМВИ, а еще у 10-15% возникают отдаленные последствия антенатального инфицирования. При реактивации ЦМВИ во время беременности (20% женщин) частота вертикальной передачи вируса значительно ниже (0,2-2%), заболевание у детей протекает в основном в латентной форме, а отдаленные последствия практически не регистрируются. В течение первых месяцев жизни ЦМВ заражаются 5—30% детей. Примерно 20% серопозитивных кормящих матерей выделяют ЦМВ с грудным молоком, слюной, мочой, калом и являются источником заражения детей. После начала посещения детского дошкольного учреждения источником заражения ребенка служат дети-вирусовыделители.

Второй эпидемический подъем приходится на подростковый возраст, что связано с передачей вируса контактным («болезнь поцелуев») и половым путями.

Патогенез. Входными воротами для ЦМВ служат слизистые оболочки дыхательных путей, пищеварительного тракта, половых органов, конъюнктива глаз, поврежденная кожа.

Патогенез ЦМВИ включает несколько этапов.

1. Внедрение возбудителя. В месте входных ворот вируса патологические изменения отсутствуют.

2. Вирусемия. Попадая в кровь, вирус инфицирует лейкоциты (лимфоциты, макрофаги, нейтрофилы) и размножается в них. В зависимости от состояния иммунной системы возможна гематогенная диссеминация вируса либо его длительная персистенция.

3. Развитие серозного воспаления. В пораженных органах и тканях образуются ЦМК, в которых размножается вирус. В этих клетках включаются механизмы инактивации ЦМВ за счет каталазы лизосом и выделения слизисто-белкового секрета, обволакивающего вирус. Однако последний механизм защиты, наоборот, способствует «маскировке» антигенов ЦМВ от распознавания клетками иммунной системы. В конечном итоге в результате размножения вируса и выхода вирионов ЦМК погибает. У лиц с нормальной иммунной системой ЦМВ может длительно персистировать в клетках-мишенях без их гибели.

4. Развитие осложнений. Иммунодепрессивные свойства ЦМВ и способность активировать репликацию других вирусов приводят к развитию микст-инфекции, этиологическими агентами которой являются бактерии, внутриклеточные патогены (хламидии, микоплазмы), вирусы (в том числе другие герпесвирусы), простейшие и грибки. Развитие микст-инфекции происходит при активной репликации ЦМВ в условиях ИДС.

5. Формирование специфического иммунитета. На начальных этапах ведущую роль в антиинфекционной защите играют факторы врожденной резистентности — макрофаги, NK-клетки и система интерферона. Специфический иммунный ответ развивается достаточно поздно, через 14— 28 дней после внедрения возбудителя. Это связано со слабой иммуногенностью и медленной репликацией ЦМВ, его иммунодепрессивной активностью, способностью размножаться в клетках иммунной системы, «маскировкой» вирусных антигенов слизисто-белковым секретом и др. Ведущую роль играет иммунный ответ по клеточному типу с участием цитотоксических СD8-лимфоцитов, которые привлекают в очаг воспаления макрофаги, что ведет к образованию лимфогистиоцитарных инфильтратов. В дальнейшем в результате активации фибробластов на месте лимфогистиоцитарных инфильтратов формируются фиброз и кистоз. Таким образом, характерная патоморфологическая триада ЦМВИ включает последовательное появление ЦМК, лимфогистиоцитарных инфильтратов и кистофиброза. Иммунный ответ по гуморальному типу при ЦМВИ имеет меньшее значение. Анти-ЦМВ-антитела связывают внеклеточно расположенный вирус. Комплексы «антиген—антитело» длительно циркулируют в крови, откладываются в тканях и вызывают их повреждение. Кроме того, ЦМВ индуцирует выработку аутоантител к различным клеткам организма. Иммунитет при ЦМВИ нестерильный, не приводит к элиминации вируса, который пожизненно сохраняется в организме.

6. Реактивация в условиях ИДС. ЦМВИ относится к оппортунистическим инфекциям, манифестация которых происходит только в условиях ИДС. Кроме того, большое значение имеют доза и путь передачи возбудителя. У лиц с тяжелым ИДС или при заражении большой дозой вируса парентеральным путем развивается острая форма заболевания, которая проходит все указанные этапы патогенеза. У людей с нормальной иммунной системой при небольшой инфицирующей дозе формируется латентная ЦМВИ, а при умеренном ИДС — хроническая форма заболевания. Под влиянием факторов, приводящих к развитию ИДС, происходит реактивация ЦМВ с последующим развитием вирусемии и поражением новых клеток-мишеней.

Патогенез врожденной ЦМВИ имеет ряд особенностей. Вирус вызывает нарушение роста и размножения клеток эмбриона и плода, обладает мутагенной активностью. Помимо прямого действия ЦМВ неблагоприятное влияние оказывают опосредованные факторы — нарушение обмена веществ у больной ЦМВИ матери, гипертермия, гипоксия, развитие плацентита и др. В последние годы установлено, что антенатальное инфицирование ЦМВ приводит к развитию иммунологической толерантности — элиминации ЦМВ-специфичных клонов лимфоцитов и неспособности формировать специфический иммунный ответ. Важную роль в патогенезе врожденной ЦМВИ играют особенности воспалительной реакции эмбриона и плода. При заражении в первые две недели беременности происходит гибель зародыша или формируется системная патология, сходная с генетическим заболеванием (бластопатия). При сроке гестации от 3 до 10 недель у эмбриона имеет место лишь альтеративный компонент воспаления, что приводит к эмбриопатии — истинным порокам развития на органном и клеточном уровнях. При сроке беременности от 11 до 28 недель преобладают альтеративный и пролиферативный компоненты воспаления, в результате чего возникают ложные пороки, связанные с кистозно-склеротической деформацией органов (ранняя фетопатия). В сроке гестации более 28 недель воспалительная реакция характеризуется не только альтеративно-пролиферативным, но и экссудативным компонентами, что является причиной генерализации инфекционного процесса.

Классификация

Общепринятая классификация ЦМВИ не разработана. В практической работе можно использовать рабочий вариант классификации ЦМВИ, предложенной А.М. Ожеговым и соавт.

1. Период возникновения. Внутриутробная (врожденная). Постнатальная (приобретенная). 2. Форма. Локализованная (сиалоаденит). Генерализованная (менингит, энцефалит, пневмония, кардит, гепатит, нефрит, энтероколит, хориоретинит и др.). 3. Фаза. Активная. Неактивная. Резидуальная (без рецидива, с рецидивом, с суперинфекцией). 4. Течение. Острое. Хроническое. Латентное. 5. Осложнения. Связанные с поражением систем органов. ДВС-синдром. Вторичная иммунная недостаточность. Вторичная бактериальная, вирусная, грибковая инфекция. 6. Исходы. Выздоровление. Поражение ЦНС. Глухота, дефекты зрения. Отставание в физическом и умственном развитии. Хроническая патология внутренних органов. Анемия, тромбоцитопеническая пурпура, тромбоцитопатия. Летальный исход.

Симптомы

Врожденная ЦМВИ. В мире ежегодно рождается 1,2 млн детей с врожденной ЦМВИ, в Российской Федерации — 75 тысяч. У 90—95% пациентов заболевание протекает в латентной форме, а у 5-10% при рождении имеет место симптоматика резидуальной, острой или хронической форм врожденной ЦМВИ.

При заражении в первые 28 недель беременности ребенок рождается с клиникой резидуальной формы. Имеют место множественные пороки развития сердца, ЦНС, почек, желудочно-кишечного тракта, органов зрения и слуха, костно-мышечной системы. Дети рождаются недоношенными, с признаками задержки внутриутробного развития. Их состояние прогрессивно ухудшается за счет углубления неврологических расстройств, гипотрофии, присоединения микст-инфекции, которая приобретает генерализованное течение и часто приводит к летальному исходу.

Острая форма развивается при заражении в сроке гестации более 28 недель. Для нее характерны тяжелое течение и генерализованное поражение различных систем органов, однако может преобладать изолированная патология. Симптоматика имеет место уже с момента рождения, однако у части пациентов появляется к концу первых — началу вторых суток жизни. Выражены симптомы интоксикации (повышение температуры тела, вялость, снижение аппетита и др.), они могут сохраняться в течение 2—6 недель.

ЦМВ вызывает катаболическую направленность обменных процессов, поэтому достаточно часто регистрируется метаболический синдром. Треть детей рождаются с признаками задержки внутриутробного развития, в дальнейшем у 50-70% больных отмечаются плохая прибавка в массе тела и задержка роста.

У трети детей развиваются энцефалиты и менингоэнцефалиты. Вирус поражает эпендиму желудочков, перивентрикулярную область вещества головного мозга, хориоидальные сплетения и сосуды. Изменения в веществе головного мозга носят характер продуктивно-некротического лейко-энцефалита с образованием кист и кальцинатов. Симптоматика ЦМВ-энцефалита и менингоэнцефалита достаточно полиморфна и не всегда отчетливо выражена. В периоде новорожденности отмечаются беспокойство, вялость, нарушение сознания вплоть до комы, угнетение или отсутствие рефлексов новорожденных, мышечная гипо- и гипертония, парезы, параличи, гиперкинезы, нарушение сосания, глотания, дыхания, косоглазие, асимметрия лица, нистагм, судороги, менингеальные знаки. У этих больных часто ошибочно диагностируют гипоксически-травматическое поражение ЦНС. В дальнейшем ЦМВ-энцефалит характеризуется длительным волнообразным течением. В периоде новорожденности ведущую роль играет синдром угнетения, в возрасте 1—2 месяцев — двигательных нарушений, в 2-6 месяцев — гипертензионный синдром, в 6—12 месяцев — задержки психомоторного развития. В ликворограмме обнаруживают лимфоцитарный или смешанный плеоцитоз и увеличение содержания белка, однако у части пациентов изменения отсутствуют. При обследовании методами нейросонографии, компьютерной томографии и ядерного магнитного резонанса у новорожденных в перивентрикулярных областях визуализируют отечность мозговой ткани и участки повышенной плотности. В возрасте 1—3 месяцев в перивентрикулярной области обнаруживают кисты, а в области сосудов и желудочков — кальцинаты. К 4—12 месяцам присоединяются атрофия вещества головного мозга, нарушение его архитектоники и признаки гидроцефалии. У 15% больных в результате развития пролиферативно-экссудативного васкулита возникают кровоизлияния в головной мозг и субарахноидальное пространство.

С первых дней жизни у 50—80% больных появляется желтуха, которая характеризуется нарастанием в течение двух недель с последующим медленным и волнообразным уменьшением на протяжении одного — шести месяцев. Желтуха связана с развитием ЦМВ-гепатита и с усиленным гемолизом эритроцитов. ЦМВ-гепатит характеризуется быстрым присоединением холестатического синдрома. Регистрируются гепатоспленомегалия, изменение цвета мочи и кала, гипербилирубинемия за счет прямой фракции, повышение активности трансаминаз (до 2—5 норм), щелочной фосфатазы, холестерина. Поражение клеток костного мозга приводит к усиленному гемолизу эритроцитов. В этом случае ЦМВИ протекает под «маской» гемолитической болезни новорожденных, конъюгационной желтухи или затянувшейся физиологической желтухи. Моча и кал сохраняют обычную окраску, наблюдается гипербилирубинемия за счет непрямой фракции при нормальной активности трансаминаз. При развитии холестатического синдрома отмечается умеренное увеличение активности трансаминаз (до 1,5—2 норм) и щелочной фосфатазы (до 2—3 норм).

Геморрагический синдром регистрируется у 65—80% пациентов, обусловлен поражением эндотелия капилляров, развитием ДВС-синдрома и тромбоцитопении за счет поражения мегакариоцитов. Он проявляется кровоизлияниями в кожу, слизистые оболочки, головной мозг и надпочечники, кровотечениями из носа и пупочной ранки, рвотой «кофейной гущей», меленой и гематурией.

У большинства больных (60-75%) имеет место гепатоспленомегалия, которая наряду с желтухой и геморрагической сыпью входит в триаду симптомов, позволяющих заподозрить ЦМВИ у детей первых дней жизни. У части пациентов развивается интерстициальная пневмония, которая протекает под «маской» синдрома дыхательных расстройств (одышка, диспноэ, тахипноэ, апноэ). При рентгенологическом обследовании обнаруживают двусторонние интерстициальные инфильтраты и эмфизему.

У трети больных развиваются интерстициальный нефрит и гломерулопатия, которые характеризуются появлением в моче ЦМК, протеинурией, циллиндрурией, эритроцитурией и лейкоцитурией, увеличением содержания мочевины и остаточного азота в крови.

У 30% детей возникает ЦМВ-гастроэнтероколит, симптомами которого являются рвота, жидкий стул и вздутие живота. В толстом кишечнике у части пациентов возникают язвы, что приводит к появлению патологических примесей в стуле (слизь, кровь), перфорации и перитониту. Возможно развитие ЦМВ-панкреатита, который протекает под «маской» муковисцидоза.

У 10% больных диагностируют миокардиты, хориоретиниты и увеи-ты. У всех больных имеет место ЦМВ-сиалоаденит, однако чаще всего он остается клинически нераспознанным. У части детей на коже появляется полиморфная пятнистая, папулезная и пятнисто-папулезная сыпь без типичной локализации.

В общем анализе крови обнаруживают гипохромную анемию, лейкоцитоз вплоть до лейкемоидной реакции или лейкопению, тромбоцитопению.

Летальность при острой врожденной ЦМВИ колеблется от 5 до 30%. У 70-90% выживших детей имеют место остаточные явления в виде ней-росенсорной глухоты, слепоты, грубой задержки умственного развития, детского церебрального паралича, цирроза печени, хронического панкреатита, поликистоза почек, стеноза мочеточника, гидронефроза и др.

Хроническая форма развивается как исход острой врожденной ЦМВИ или в качестве первично-хронического процесса. Она характеризуется длительным течением с периодическими обострениями, которые связаны с углублением ИДС и присоединением микст-инфекции. Как и при острой форме, характерна полиорганность поражения, однако может доминировать патология какого-либо одного органа. Кроме того, в течение первых 3—6 месяцев жизни наличие материнских антител сдерживает диссеминацию возбудителя, поэтому клиническая симптоматика может быть слабо выраженной («светлый промежуток», «скрытый ЦМВ-синдром»). Указанные обстоятельства приводят к поздней диагностике заболевания.

К симптомам хронической врожденной ЦМВИ относят длительный субфебрилитет и плохую прибавку в массе тела. Клиника хронического ЦМВ-энцефалита включает отставание в психомоторном развитии, гипер-тензионно-гидроцефальный синдром, эписиндром, синдром вегетовисцеральных нарушений, пирамидные расстройства, очаговую симптоматику, атрофию зрительного нерва, нейросенсорную тугоухость и др.

Достаточно часто отмечаются генерализованная лимфоаденопатия и гепатоспленомегалия. У половины больных развивается хронический ЦМВ-гепатит, который характеризуется увеличением и уплотнением печени, спленомегалией, повышением активности трансаминаз, развитием гипо- и диспротеинемии. Возможно формирование цирроза печени.

Пациенты с хронической врожденной ЦМВИ относятся к группе часто болеющих детей. У них отмечаются повторные ринофарингиты, ларинготрахеиты, обструктивные бронхиты, бронхиолиты, пневмонии. У 25% больных имеют место пиелонефрит и кистофиброзные изменения в почках. У большинства детей регистрируются изменения со стороны

ЖКТ — снижение аппетита, срыгивания, рвота, неустойчивый стул, метеоризм, обнаруживаются признаки дисбактериоза кишечника и диспан-креатизма. У 10—15% пациентов развиваются хронические хориоретинит и увеит, которые часто заканчиваются потерей зрения. Сиалоаденит имеет место у всех больных, однако клинически, как правило, не распознается. В общем анализе крови обнаруживают анемию и тромбоцитопению.

Реактивация хронической врожденной ЦМВИ происходит, как правило, в возрасте 3—6 месяцев, что связано с катаболизмом материнских антител и присоединением микст-инфекции, вызванной вирусами (в том числе герпесвирусами), внутриклеточными патогенами (хламидиями, микоплазмами), бактериями, грибками и простейшими. Формирование микст-инфекции на фоне углубления ИДС часто приводит к летальному исходу.

Латентная форма является наиболее частой (90—95% больных) и характеризуется отсутствием клинических симптомов при рождении. Вместе с тем эти дети представляют группу риска по неблагоприятному течению интеркуррентных инфекционных заболеваний. Реактивация ЦМВ может протекать под «масками» длительного субфебрилитета, лимфоаде-нопатии, острой респираторной инфекции и др. У 5—17% детей в дошкольном и младшем школьном возрасте возникают отдаленные последствия антенатальной инфекции — хориоретинит, глухота, задержка умственного и речевого развития, нарушение поведения, трудности в обучении, хроническая патология печени и др.

Приобретенная ЦМВИ. Клиника приобретенной ЦМВИ зависит от возраста ребенка, состояния иммунного статуса, путей инфицирования и дозы вируса.

Приобретенная ЦМВИ у грудных детей чаще протекает в латентной форме. Клиническая манифестация имеет место у 20% пациентов. Повышается температура тела, появляются вялость, сонливость, адинамия, беспокойство, рвота, срыгивания, снижение аппетита и прибавки в массе тела, неустойчивый стул, увеличение лимфоузлов, печени, селезенки, сиалоаденит, геморрагический синдром, патология со стороны легких (пневмония, бронхит, бронхиолит), почек (нефрит, пиелонефрит), печени (гепатит), ЦНС (энцефалит, менингоэнцефалит), ЖКТ (энтероколит) и анемия. Заболевание характеризуется затяжным волнообразным течением. В случае развития микст-инфекции возможен летальный исход. В дальнейшем присоединяются микро- и гидроцефалия, спастические параличи, отставание в психомоторном развитии, хориоретинит, катаракта, атрофия зрительного нерва.

Приобретенная ЦМВИ у детей старшего возраста также протекает преимущественно в латентной форме. Реактивация происходит бессимптомно или сопровождается клиникой субфебрилитета, лимфоаденопатии, катара верхних дыхательных путей и др. У этих больных отмечается более тяжелое течение интеркуррентных инфекционных заболеваний.

Острая форма развивается, как правило, в условиях ИДС или при переливании инфицированной крови. Инкубационный период составляет от 15 дней до 3 месяцев. К локализованным формам относят сиалоаденит, гриппоподобный синдром и гепатит. Следует отметить, что с точки зрения патогенеза их выделение является достаточно условным. Генерализованные формы характеризуются острым началом, выраженными симптомами интоксикации и полиорганными поражениями. Они включают мононуклеозоподобный синдром, поражение легких, ЦНС, почек, печени, ЖКТ и др.

При ЦМВ-сиалоадените повышается температура тела, появляются умеренно выраженные симптомы интоксикации, увеличение и болезненность слюнных желез (чаще околоушных, реже подчелюстных и подъязычных). В дальнейшем сиалоаденит приобретает хроническое течение и сопровождается фиброзом слюнной железы.

Мононуклеозоподобный синдром развивается преимущественно у детей младше трех лет жизни. Заболевание начинается с повышения температуры тела до субфебрильных цифр и появления симптомов интоксикации, которые могут сохраняться в течение двух и более недель. У трети пациентов температура тела фебрильная. Отмечается системное увеличение лимфоузлов, преимущественно переднешейных. Лимфоузлы у большинства детей (70%) не достигают больших размеров (микрополиаде-ния). Гепатоспленомегалия регистрируется у 40% больных. Тонзиллит чаще имеет катаральный характер, отмечаются признаки аденоидита. Полиморфная экзантема пятнистого, папулезного и пятнисто-папулезного характера встречается достаточно редко. Возможно увеличение слюнных желез. В анализе крови обнаруживают лимфоцитоз и атипичные мононуклеары.

Интерстициальная ЦМВ-пневмония сопровождается повышением температуры тела, появлением малопродуктивного коклюшеподобного кашля, одышки и цианоза. Физикальные данные достаточно скудные. У части больных развивается обструктивный бронхит.

Поражение ЦНС протекает в форме менингоэнцефалита, клиническими симптомами которого являются нарушение сознания, психические расстройства, судороги, спастические геми- и парапарезы, менингеаль-ные знаки. У больных с ИДС возможно развитие энцефаломиелопатии, миелопатии и полирадикулоневропатии.

Клинические симптомы ЦМВ-нефрита, как правило, отсутствуют. В анализе мочи выявляются ЦМК, протеинурия, цилиндрурия, большое количество эпителия.

Поражение печени протекает в форме подострого гепатита с холестатическим синдромом. На фоне симптомов интоксикации появляются умеренная желтуха и гепатоспленомегалия. Отмечаются гипербилирубинемия за счет прямой фракции, повышение активности трансаминаз, щелочной фосфатазы, увеличение содержания холестерина.

При поражении ЖКТ возникают вздутие живота, упорная рвота, жидкий стул без патологических примесей, снижение массы тела. В желудке и кишечнике возможно образование язв, приводящих к перфорации и развитию перитонита. За счет кистозного перерождения и нарушения функции поджелудочной железы в копрограмме появляется большое количество нейтрального жира.

Хроническая форма чаще протекает под «масками» рецидивирующего обструктивного бронхита, хронической пневмонии, хронического сиало-аденита, гепатита, панкреатита, нефрита, гастрита, энтероколита, вегето-сосудистой дистонии, диэнцефального синдрома и др.

Диагностика

Диагностика ЦМВИ основана на учете данных эпидемического анамнеза (группы риска), клинических симптомов и дополнительного обследования. Лабораторная диагностика включает три группы методов.

1. Детекция ЦМВ и его ДНК.

Вирусологический метод является «золотым стандартом» лабораторных тестов. Материалами служат кровь, моча, слюна, ликвор, цервикальная слизь, амниотическая жидкость, сперма и образцы тканей. К недостаткам относятся трудоемкость и длительность проведения (2— 3 недели). . Быстрый культуральный метод (shell vial assay) является вариантом вирусологического метода, при котором через 6 часов после заражения культуры клеток с помощью моноклональных антител проводят детекцию ранних антигенов ЦМВ. . Полимеразная цепная реакция (ПЦР) позволяет выявлять ДНК вируса в различных биологических материалах. Мбтод ПЦР в режиме реального времени (real-time PCR) позволяет определить титр вируса в биологических жидкостях, клетках, биоптатах. У больных ВИЧ-инфекцией показателями активности ЦМВ является вирусная нагрузка крови более 10 4 копий ДНК в 1 мл плазмы и более 10 3 копий ДНК в 100 тыс. лейкоцитов.

2. Определение маркеров специфического гуморального иммунного ответа. Иммуноферментный анализ (ИФА) позволяет раздельно определять антитела классов IgM и IgG, в том числе к предранним (IEA) и поздним антигенам ЦМВ, а также авидность антител IgG. Антитела класса IgM появляются через 7 дней после первичного инфицирования или реактивации ЦМВ. При первичной инфекции их титр увеличивается в течение 2 месяцев, а к 10 месяцу антитела класса IgM исчезают. При реактивации антитела класса IgM исчезают в более короткие сроки. Выработка антител класса IgG начинается с 3—4 недели при первичной ЦМВИ и через 2 недели после ее реактивации. В настоящее время разработаны тест-си-стемы для характеристики авидности антител класса IgG (прочности связывания антигена и антитела). Низкоавидные антитела (индекс авидности менее 30%) являются показателем ранней первичной инфекции. Высокий титр среднеавидных IgG (индекс авидности 31-49%) указывает на позднюю первичную инфекцию. Высокая авидность IgG (индекс авидности более 50%) с учетом титра свидетельствует о латентной или хронической инфекции. Выпускаются также тест-системы, позволяющие выявлять антитела IgM и IgG к предранним (1ЕА) и поздним антигенам ЦМВ. Наличие антител IgM и IgG к предранним белкам ЦМВ свидетельствует об активной репликации вируса. Для диагностики цитомегаловирусного энцефалита в настоящее время разработаны тест-системы, позволяющие определить интратекальный синтез антител класса IgG.

3. Выявление маркеров цитопатогенного действия вируса. Цитологический метод чаще применяется для обнаружения ЦМК в моче и слюне, реже — в ликворе, грудном молоке, желудочном соке, сперме, цервикальной слизи. Чувствительность метода достаточно низкая (50%), поэтому исследование рекомендуют повторять в течение 3—4 дней. В настоящее время используется как вспомогательный метод диагностики. Обнаружение ЦМК в биологических материалах свидетельствует об активной репликации вируса.

С учетом слабого иммунного ответа при ЦМВИ лабораторная диагностика должна проводиться с использованием не менее двух групп лабораторных тестов — детекции ЦМВ, его ДНК и выявления специфических антител. Первая группа методов имеет более высокую диагностическую ценность, поскольку сам вирус и его ДНК можно обнаружить до появления клинической симптоматики или одновременно с ней. Специфический иммунный ответ развивается в более поздние сроки и не всегда является адекватным. Помимо собственно диагностики ЦМВИ лабораторное обследование преследует цель определить активность инфекционного процесса.

Лабораторная диагностика врожденной ЦМВИ должна проводиться в первые две недели жизни, поскольку в более поздние сроки нельзя исключить интра- и постнатальное инфицирование.

При трактовке результатов детекции вируса и его ДНК необходимо помнить о том, что ЦМВ достаточно быстро исчезает из крови, но в течение длительного времени может быть выделен из других биологических сред.

Серологическая диагностика врожденной ЦМВИ существенно затруднена. Это связано с тем, что в течение первых 3—6 месяцев жизни у ребенка циркулируют материнские антитела класса IgG. Период полураспада IgG составляет 21 день, поэтому в течение первых трех — четырех недель жизни титр этих антител снижается в полтора—два раза. Из-за феномена иммунологической толерантности выработка собственных антител у детей может быть сниженной. У 35% детей с врожденной ЦМВИ антитела класса IgM при рождении отсутствуют и появляются только в возрасте старше одного месяца жизни.

Следует придерживаться следующих правил серологического обследования:

При подозрении на врожденную ЦМВИ ребенка необходимо обследовать в первые две недели жизни. . До шестимесячного возраста одновременно с ребенком обследуют его мать. . Обследование должно проводиться до введения препаратов крови. . Необходимо повторное определение титров антител с интервалом в две-три недели в одной и той же лаборатории с использованием одинаковых методик и реактивов. . Обязательно проведение клинико-лабораторных сопоставлений.

Критерии лабораторной диагностики врожденной ЦМВИ:

Обнаружение ЦМВ и его ДНК в крови или других биологических жидкостях. . Обнаружение антител класса IgM (в том числе к предраннему антигену), титр антител IgG у ребенка в четыре раза больше материнского, увеличение титра суммарных IgG, низкоавидных IgG и IgG к предраннему антигену в динамике в четыре и более раз. Лабораторные критерии активности врожденной ЦМВИ. . Обнаружение ЦМВ и его ДНК в крови и ликворе. . Обнаружение антител класса IgM (в том числе к предраннему антигену), титр антител IgG у ребенка в четыре раза больше материнского, увеличение титра суммарных IgG, низкоавидных IgG и IgG к предраннему антигену в динамике в четыре и более раз.

Критерии лабораторной диагностики приобретенной ЦМВИ, определения стадии заболевания и активности инфекционного процесса представлены в табл.

Инфекционные заболевания	Неинфекционные заболевания
TORCH-синдром
. Врожденный токсоплазмоз Врожденная краснуха Врожденная ИПГ Врожденная ветряная оспа Врожденный хламидиоз Врожденный микоплазмоз Врожденная энтеровирусная инфекция Врожденный листериоз Врожденный сифилис и др.	. Генетическая патология Врожденные пороки развития при действии ионизирующей радиации, медикаментов, токсических агентов и др.
Синдром сиалоаденита
. Эпидемический паротит Гнойный (вторичный) сиалоаденит Паротит при ВИЧ-инфекции Туберкулезслюнных желез Актиномикоз слюнных желез	. Синдром Микулича при остром лейкозе Рецидивирующий аллергический паротит Опухоль слюнной железы Слюнокаменная болезнь
Мононуклеозоподобный синдром
. Эпштейна—Барр вирусная инфекция Инфекция простого герпеса Инфекция, вызванная вирусом герпеса человека 6-го типа Инфекция, вызванная вирусом герпеса человека 7-го типа Аденовирусная инфекция ВИЧ-инфекция Токсоплазмоз Хламидиоз Иерсиниоз Листериоз Туляремия Бруцеллез	. Туберкулез Онкологические заболевания (лейкоз, лимфогранулематоз, лимфома, гистиоцитоз)

С учетом иммунодепрессивной активности ЦМВ в комплекс обследования необходимо обязательно включать исследование иммунного статуса. В иммунограмме выявляют уменьшение количества Т-лимфоцитов (CD3) и их пролиферации в ответ на митогены, инверсию иммунорегуляторного индекса CD4/CD8 за счет снижения Т-хелперов (CD4) и повышения цитотоксических Т-лимфоцитов (CD8), поликлональную активацию В-лимфоцитов (CD20), которая сопровождается гипер- или гипоиммуноглобулинемией, снижение функциональной активности макрофагов, нейтрофилов, уменьшение числа естественных киллерных клеток (CD16), выработки интерлейкинов (ИЛ-1, ИЛ-2) и интерферона.

Дифференциальная диагностика. Многообразие клинических симптомов ЦМВИ диктует необходимость дифференциальной диагностики с широким кругом инфекционных и неинфекционных заболеваний с учетом ведущего клинического синдрома. При врожденной ЦМВИ ведущим является TORCH-синдром, при приобретенной ЦМВИ — «Синдром си-алоаденита» и «Острый мононуклеозоподобный синдром».

Лечение

Лечение ЦМВИ является этапным, комплексным, включает режим, диету, этиотропную, патогенетическую и симптоматическую терапию. Госпитализацию осуществляют с учетом формы тяжести заболевания. На период тяжести состояния назначают постельный режим. Лечебное питание должно быть сбалансированным по основным ингредиентам, включать витамины и микроэлементы.

Показаниями для назначения этиотропной терапии являются клинико-лабораторные показатели активности ЦМВИ. Для лечения ЦМВИ применяют несколько групп этиотропных препаратов, выбор которых зависит от формы заболевания.

1. Вироцидные препараты — аномальные нуклеозиды (ганцикловир, ацикловир, валацикловир, фамцикловир), фоскарнет, инозин пранобекс, арбидол. Наиболее высокой активностью в отношении ЦМВ обладает ганцикловир (цимевен). Показаниями к его назначению являются генерализованные формы ЦМВИ, а также локализованные формы с тяжелым и осложненным течением. Препарат вводят внутривенно капельно в течение 2—3 недель, затем переходят на поддерживающую терапию. Достаточно часто возникают побочные эффекты — анемия, нейтропения, тромбоцитопения, повышение сывороточного креатинина, реактивный панкреатит и др. Фоскарнет является ингибитором вирусной ДНК-полимеразы. Показания к назначению аналогичны ганцикловиру. Вводится внутривенно капельно в течение 10—14 дней. Часто вызывает развитие побочных эффектов (анемии, нейтропении, тромбоцитопении и др.), не проникает через гематоэнцефалический барьер. При тяжелой патологии (ЦМВ-пневмония у лиц с ИДС) фоскарнет рекомендуют сочетать с ганцикловиром. Инозин пранобекс подавляет репликацию ЦМВ посредством связывания с рибосомой клеток и изменения ее стереохимического строения. Препарат эффективен в отношении других ДНК- и РНК-содержащих вирусов, обладает иммуномодулирующей активностью — усиливает пролиферацию Т-лимфоцитов, Т-хелперов, естественных киллерных клеток, стимулирует функциональную активность Т-лимфоцитов, продукцию интерлейкинов, антител, повышает хемотаксическую и фагоцитарную активность макрофагов и нейтрофилов. При легких и среднетяжелых формах изопринозин (инозин пранобекс) назначают в дозе 50—100 мг/кг/сут в 3—4 приема курсом 7—10 дней, при тяжелых формах — 10—15 дней. При необходимости проводят еще 2 курса с интервалом в 7—10 дней. Валацикловир (вал-трекс) применяют у детей старше 12 лет жизни для профилактики реактивации ЦМВИ после трансплантации. Препарат назначают внутрь в течение трех месяцев. Чувствительность ЦМВ к другим аномальным нуклеозидам (ацикловиру, фамцикловиру) низкая. Доказана эффективность арбидола при лечении ЦМВ-мононуклеоза у детей. Препарат назначают в возрастной дозе в течение 7 дней, затем 2 раза в неделю в течение 4 недель.

2. Иммуноглобулины. Неоцитотект — это иммуноглобулин человека с повышенным содержанием антител против ЦМВ. Препарат применяют при генерализованных формах ЦМВИ, а также при локализованных формах с тяжелым и осложненным течением. Неоцитотект вводят внутривенно капельно один раз в два дня до исчезновения симптомов заболевания. Препарат лишен побочных эффектов, характерных для ганцикловира и фоскарнета. Используют другие иммуноглобулины для внутривенного введения (сандоглобулин, пентаглобин, иммуновенин, интраглобин, интратект и др.). При легких формах внутрь назначают комплексный иммуноглобулиновый препарат (КИП).

3. Интерфероны. Интерфероны используют в комплексе с вироцидными препаратами и иммуноглобулинами. Интерфероны для внутримышечного введения (реаферон, реальдирон, роферон А, интрон А и др.) назначают детям старше 2 лет жизни при генерализованных формах ЦМВИ, а также при тяжелом и осложненном течении локализованных форм. Препараты вводят внутримышечно в дозе 500 тыс. — 2 млн ME один раз в день в течение 10—14 дней, затем 3 раза в неделю в течение 3—6 месяцев или переводят больного на поддерживающую терапию вифероном реафероном-ЕС-липинт или генфероном-лайт под контролем клинико-лабора-торных показателей. Виферон для лечения врожденной ЦМВИ вводят ректально 2 раза в день ежедневно в течение 10 дней, затем переходят на поддерживающую терапию 2 раза в день через день в течение 3—6 месяцев. Детям в возрасте до 2 месяцев назначают виферон-1 по 1 свече 2 раза в день, от 2 до 4 месяцев — виферон-1 по 2 свечи утром и 1 свече вечером, от 4 до 6 месяцев — виферон-1 по 2 свечи 2 раза в день, старше 6 месяцев — виферон-2 по 1 свече 2 раза в день. Для лечения приобретенной ЦМВИ у детей младше 7 лет жизни используют виферон-1, старше 7 лет — виферон-2. Препарат назначают по 1 свече 2 раза в день в течение 10 дней, затем по 1 свече 2 раза в день 3 раза в неделю в течение 1—6 месяцев под контролем клинико-лабораторных показателей. Разовая доза генферона лайт в форме ректальных свечей у детей младше 7 лет составляет 125 тыс. ME, старше 7 лет — 250 тыс. ME. Стартовая терапия — по 1 свече 2 раза в день 10 дней, поддерживающее лечение — по 1 свече на ночь через день в течение 1-3 месяцев. Реаферон-ЕС-липинт при генерализованной врожденной ЦМВИ и ЦМВ-гепатите назначают детям старше 5 лет в дозе 3 млн ЕД/м 2 внутрь 2 раза в день в течение 10 дней, затем 1 раз в день в течение 3 месяцев.

4. Индукторы интерферона (неовир, циклоферон, анаферон, кагоцел, амиксин) показаны в качестве стартовой терапии в комплексе с вироцидными препаратами при легких и среднетяжелых формах, в качестве поддерживающей терапии — после курса вироцидных препаратов и интерферонов. Препараты назначают по пролонгированным схемам.

5. Антибиотики применяют при развитии бактериальных инфекций. Используют защищенные аминопенициллины, цефалоспорины 3-4-го поколения, макролиды, карбапенемы.

Патогенетическая терапия включает назначение иммуномодуляторов (тималин, тактивин, тимоген, имунофан, полиоксидоний, ликопид, имунорикс, деринат, нуклеинат натрия, нейпоген, ИРС-19, рибомунил, бронхомунал, иммуномакс и др.) и цитокиновых препаратов (лейкинферон, ронколейкин) под контролем иммунограммы. Проводятдезинтоксикационную терапию. При легких и среднетяжелых формах рекомендуют обильное питье, а при генерализованных, тяжелых и осложненных — внутривенные капельные инфузии глюкозо-солевых растворов. С целью дезинтоксикации при легких и среднетяжелых формах используют энтеросорбенты (смекта, фильтрум, энтеросгель и др.), при тяжелых и осложненных формах — методы внепочечной детоксикации (гемосорбция, плазмаферез). Больным назначают поливитамины и витаминно-минеральные комплексы, препараты метаболической терапии (рибоксин, кокарбоксилаза, цитохром С, элькар др.), пробиотики (бифиформ, линекс, бифидум-бактерин-форте), растительные адаптогены. По показаниям применяют антигистаминные препараты, ингибиторы протеаз, церебро-и ангиопротекторы, оксигенотерапию. Патогенетическую терапию конкретных нозологических форм (энцефалит, пневмония, гепатит, панкреатит, кардит) проводят по общим правилам.

Симптоматическая терапия включает назначение жаропонижающих препаратов, сердечных гликозидов и др.

Реабилитация

Диспансерное наблюдение осуществляют участковый педиатр и инфекционист. В диспансерном наблюдении нуждаются больные врожденной ЦМВИ и дети группы риска, родившиеся от женщин с ЦМВИ и матерей с отягощенным акушерским анамнезом. Больных острой врожденной ЦМВИ и детей из группы риска наблюдают в течение одного года, пациентов с хронической ЦМВИ — в течение трех лет после стойкой ремиссии, детей с резидуальной формой — до достижения подросткового возраста. Осмотры проводятся в возрасте 1, 3, 6 и 12 месяцев жизни, далее один раз в полгода. Обследование включает клинический осмотр, по показаниям — консультации специалистов (невролог, JlOP-врач, гастроэнтеролог, гематолог, нефролог, пульмонолог, окулист, стоматолог, кардиолог, иммунолог и др.). Проводят лабораторное обследование — общий анализ крови, мочи, маркеры ЦМВИ методом ИФА и ПЦР, моча и слюна на ЦМК, иммунограмма; по показаниям — биохимическое исследование крови, маркеры ВПГ, ВЭБ, ВВЗ, ВГЧ-6, ВГЧ-7, токсоплазм, хламидий, микоплазм методами ИФА и ПЦР, бактериологическое обследование. При необходимости назначают инструментальное обследование — исследование глазного дна, УЗИ органов брюшной полости, нейросонографию, допплерографию, РКТ и МРТ головного мозга, ЭЭГ, РЭГ, аудиограмму и др.

Реабилитационная терапия включает охранительный режим, сбалансированное питание, обогащенное витаминами и микроэлементами. Назначают интерфероны (виферон, реаферон-ЕС-липинт) по схеме поддерживающей терапии, индукторы интерферона (циклоферон, неовир, амиксин, анаферон) по пролонгированным схемам под контролем клинико-лабораторных показателей. Рекомендуют прием поливитаминов, витаминно-минеральных комплексов, препаратов метаболической терапии, пробиотиков. Под контролем иммунограммы используют иммуномодуляторы.

Профилактика

Вакцины против ЦМВ не прошли лицензирование в отношении безопасности, поэтому основное значение имеет неспецифическая профилактика. Профилактика врожденной ЦМВИ проводится на прегравидарном, гравидарном и постнатальном этапах. Кормящим женщинам-вирусовыделителям рекомендуют строго соблюдать правила личной гигиены при уходе за детьми, отказаться от грудного вскармливания или кормить ребенка грудным молоком, пастеризованным при 72 °С в течение 30 секунд. Неспецифическая профилактика приобретенной ЦМВИ заключается в соблюдении правил личной гигиены и санитарно-противоэпидемического режима при контакте с больным манифестной формой ЦМВИ или вирусовыделителем. Необходимы обследование доноров крови и органов, сокращение показаний к гемотрансфузиям, переливание отмытых эритроцитов. Для профилактики реактивации ЦМВИ у реципиентов трансплантатов используют цитотект, ганцикловир, фоскарнет и валацикловир. Профилактике полового и парентерального путей передачи ЦМВ способствуют нравственное воспитание подростков, пропаганда здорового образа жизни, отказ от наркотиков.

Нечто среднее между вирусом и бактерией. Он развивается в клетках организма, паразитируя в них и до определенного момента пребывая в состоянии «спячки». Активно размножаться ЦМВ начинает только в том случае, когда складываются благоприятные условия в виде резкого падения уровня иммунитета. Симптоматика недуга вялая, диагностика сложная. Дело в том, что признаки ЦМВ пересекаются с некоторыми простудными заболеваниями, так что выявление вируса занимает продолжительное время и требует проведения ряда исследований, некоторые из которых весьма сложные. По каким признакам можно обнаружить цитомегаловирус и к каким последствиям приводит этот недуг?

Признаки ЦМВ различаются у представителей разных полов и возрастов. Объясняется это различием обмена веществ и строением половых органов, а также особенностями гормонального фона у групп пациентов. В случае с представительницами слабого пола симптомы очень схожи с признаками респираторных болезней, так что выявить вирус даже на поздних стадиях сложно без дополнительных анализов.

Начинается болезнь с латентной стадии. Симптоматики нет в 95% случаев, микроорганизм «спит» в клетках, размножаясь умеренно. В этой ситуации женщина является скрытым носителем, но сама пока не страдает. Как только организм перестает справляться с ЦМВ своими силами (иммунным путем), недуг начинает развиваться. В этот момент появляются первые признаки:

• воспаление и увеличение лимфатических узлов (основной первый признак);
• слабость;
• озноб;
• хроническая усталость;
• раздражительность.

Иногда к этому прибавляется боль в суставах и ломота в мышцах. Каких-либо половых признаков пока нет, они возникнут позже. Тонкость этого периода кроется в том, что лечение в это время обычно самое эффективное и быстрое, но редкая женщина обращается в больницу для комплексного обследования при возникновении подобных симптомов. Вот и получается, что терапия начинается только при переходе ЦМВ в активную фазу.

Дальнейшие признаки болезни редко обнаруживаются самой пациенткой, выявляются они путем гинекологического осмотра:

• вагинит;
• эндометрит;
• оофорит;
• эрозия шейки матки.

Пациентка, конечно, может сама выявить эти недуги, являющиеся следствием ЦМВ, но только по косвенным признакам, например, вагинальным выделениям и боли при мочеиспускании и половом акте. Рассмотренные заболевания нельзя назвать полноценными признаками «нашего» вируса, это больше последствия, но по ним можно выявить цитомегаловирус.

Диагностика

Использование одного метода диагностики вряд ли принесет полностью достоверный результат - разновидностей ЦМВ много, каждый из них обладает своими характерными особенностями ДНК. Для диагностики обязательно использование биоматериала пациента, простой сбор анамнеза результатов не приносит. В качестве образца врачи используют:

• слюну;
• мочу;
• кровь;
• грудное молоко;
• выделения из половых органов;
• секрет легких.

В некоторых случаях применяется ткань, полученная путем биопсии. Делается она редко и только в тех случаях, когда есть подозрения на онкологию. В остальных ситуациях биопсию исключают из-за ее опасности для организма пациентки.

Микроскопия мазка крови доступна каждому больному, она недорогая и делается быстро. Но точность этого способа не превышает 70%, так что ограничиваться лишь этими данными при диагностике ЦМВ нельзя.

Первое, что советует сделать врач пациенту:

1. Сдать анализ на антитела к ЦМВ . Причем если IgG-антитела обнаружены, то человек заражен вирусом, но активной фазы недуга не наблюдается, микроорганизм сидит себе тихо в клетке, никак не проявляя себя. Нельзя сказать, что это хорошо, однако носителями этого микроба являются чуть ли не половина населения земного шара, а наличие антител говорит о том, что организм борется, причем успешно, у него есть иммунитет к ЦМВ.
2. Диагностический титр ЦМВ (величина IgG) , при котором пациента можно считать больным, составляет 1:100. Если значение меньше 60, то какого-либо значения врачи ему не придают, свидетельствовать подобный показатель может только о ранее перенесенном заболевании. Если же значение титра превышает 200, то можно говорить о клинически развивающейся форме болезни, это плохой показатель. Но панику объявлять не нужно, наличие в крови инфекции не всегда несет опасность для женщины, многое зависит от состояния ее здоровья и выбранной терапевтической стратегии.

Кроме исследования антител к ЦМВ медики применяют следующие способы диагностики:

• ПЦР . Позволяет выявить ДНК инфекционного агента, но высокой точностью не отличается. Впрочем, в большинстве случаев и этих результатов хватает для выбора пути лечения.
• Биопосев . В искусственной среде специалисты выращивают образец штамма вируса, который детально изучается. Самый точный, но и самый дорогой метод.
• Выделение вируса . Сопоставим по точности с биопосевом, по времени проводится столько же, но стоит несколько дешевле (не во всех клиниках).

Чем раньше будет начата диагностика, тем больше шансов подавить неприятную болезнь.

Лечение

Полностью «удалить» из организма вирус невозможно, медицина пока не разработала медикаментов, способных убить всю, если можно так выразиться, колонию микроорганизмов. Современные препараты могут лишь ограничить активность микробов, снизить их способность к размножению и перевести болезнь в латентную фазу. Основа терапии ЦМВ заключается в приеме антибиотиков:

• Фоксарнет;
(стоит от 110 до 3 705 рублей) ;
• Ганцикловир (около 1 700 рублей) ;
• Валганцикловир (около 30 000 рублей) .

Самостоятельно выбирать препарат, и тем более, определять схему его приема нельзя. В лучшем случае такой подход к лечению просто не принесет результата.

Кроме приема антибактериальных лекарств следует повышать способность иммунитета к противостоянию инфекции. Для этого врачи назначают витаминные комплексы и иммуномодуляторы:

• витамины группы В;
• магний;
• антиоксиданты.

Также не помешают нейропротекторы, особенно если речь идет о борьбе с ЦМВ на поздней стадии, когда инфекция поражает ЦНС и другие жизненно важные системы организма.

Не остается в стороне и народное лечение вируса. Чаще всего используются отвары трав:

• ромашки;
• мелиссы;
• можжевельника;
• шиповника;
• корня солодки.

Раздобыть их легко, такие сборы продаются во многих аптеках. Эти народные препараты не только подавляют активность вируса, но и укрепляют иммунитет. Без развитых защитных сил организма борьба с ЦМВ практически бессмысленна, ведь медикаменты лишь помогают в борьбе с микробами, но не обеспечивают ее со 100% гарантией, невзирая на образ жизни пациента и общее состояние его здоровья.

Опасность и осложнения ЦМВ

Для женщин ЦМВ особенно опасен. Причина этого кроется в особенностях строения половой системы. Со временем вирус вызывает воспалительный процесс матки, половых желез, яичников и т. п. Кстати, это провоцирует пахучие вагинальные выделения, что является дополнительным симптомом болезни. Если не принять срочных мер, то болезнь охватит весь организм, поразив:

• кишечник;
• сердце и сосуды;
• глаза и органы слуха.

Что касается рождения ребенка, то женщине можно немного расслабиться. Если у мужчин ЦМВ почти неизбежно влияет на качество спермы, что может привести к уродствам у будущего малыша, то «заразная» мама передает инфекцию плоду лишь в 20-25% случаев. Причем если вовремя вылечить недуг, то неприятных последствий ЦМВ можно с легкостью избежать.

Запущенный цитомегаловирус может привести к бесплодию. Происходит подобное только в случае полного отсутствия терапии и очень слабого иммунитета. Также риски увеличивают попутные заболевания, например, СПИД, онкология и проблемы с мочеполовой системы.

Профилактика ЦМВ

Помните, выше мы говорили о слабой вероятности передачи инфекции от матери к плоду? Так вот, если такое все же произойдет, то последствия будут плачевными, особенно для будущего ребенка. Вывод прост - нужно регулярно обследоваться во время беременности, а в случае обнаружения ЦМВ не отказываться от лечения. Но не только период вынашивания ребенка несет опасность, профилактические меры нужно осуществлять постоянно:

• исключите незащищенные половые контакты;
• регулярно посещайте душ и мойте руки, особенно перед приемом пищи и после контакта с загрязненными предметами и поверхностями;
• занимайтесь спортом;
• установите правильный режим дня;
• добавьте в рацион побольше продуктов, богатыми витаминами, например, овощи и фрукты (это нужно для укрепления иммунитета);
• не используйте чужое белье и грязную кухонную посуду.

Соблюдение этих простых правил действительно может спасти от ЦМВ. Те женщины, которые не избегают профилактики, очень редко сталкиваются с вирусом.

Также вы можете ознакомится с мнением специалиста, посмотрев данный видеоролик, что из себя представляет ЦМВ у женщин, основные причины и симптомы, а также какие есть методы лечения.

Это вирус, о котором должна знать каждая женщина. Так считает большинство врачей. И трудно с ними поспорить. Что это за зверь и почему женщины непременно должны о нем знать?

Что собой представляет цитомегаловирус

(или ЦМВ) является членом группы вирусов герпеса. Вызывает цитомегалию — заболевание, которое поражает человеческие клетки и увеличивает их в размерах.

Характеризуется способностью не проявлять себя в организме на протяжении длительного периода. Может находиться в состоянии покоя в течение всей жизни носителя.

К 40 годам более половины всех взрослых женщин планеты инфицированы ЦМВ.

Вирус становится опасен при сбоях иммунной системы. Тогда он может стать причиной ряда заболеваний. В том числе сугубо женских, таких как:

• воспаление яичников;
• воспалительные процессы во влагалище;
• болезни полости и шейки матки.

В период беременности инфекция может негативно сказаться на развитии плода. Возможны появление патологий и даже гибель ребенка.

Как только человек заражается, вирус остается в его организме на всю жизнь, но обычно бездействует и никак себя не проявляет.

Виды ЦМВ

Существует два типа этой инфекции:

1. Первичная ЦМВ-инфекция.
2. Рецидивирующая ЦМВ-инфекция.

Первичная инфекция может вызывать более серьезные последствия, нежели второй тип. Правда, для большинства людей даже это не будет серьезной проблемой и вскоре все проявления пройдут.

Однако в случае, когда иммунная система человека ослаблена, вирус может стать особенно активным. Особенно осторожным следует быть во время протекания . В этом плане цитомегаловирус у женщин является более опасным явлением, нежели у мужчин.

Как возможно заразиться

Передача ЦМВ происходит от человека к человеку. Распространение вируса никак не связано с пищей, водой или животными.

Сам по себе этот вирус не очень заразен. И тем не менее он активно передается в домашних хозяйствах и среди детей младшего возраста. Особенно в детских садах.

Инфекция распространяется исключительно при тесном и близком контакте с зараженным человеком. Вирус может находиться в слюне, моче, грудном молоке или в других жидкостях организма.

По этой причине в группу повышенного риска входят:

• дети в утробе матери;
• люди, которые работают с детьми;
• лица с ослабленным иммунитетом;
• реципиенты трансплантатов органов;
• люди с ВИЧ.

Более широко инфекция распространена в развивающихся странах и в местностях с низкими социально-экономическими условиями.

Вирус может передаваться ребенку еще до его рождения, по мере того как он развивается и находится в утробе матери-носителя.

Основные признаки ЦМВ у женщин

Итак, как проявляется наличие инфекции? У большинства инфицированных женщин никаких признаков нет.

Какую бы форму ни имел цитомегаловирус, симптомы у женщин чаще всего либо не появляются, либо настолько слабы, что просто незаметны.

Однако если есть подозрение на вирус, стоит обратить внимание на следующие проявления:

• температура;
• опухшие гланды;
• боль в мышцах;
• потеря аппетита;
• тугоподвижность суставов.

Эти проявления ЦМВ-инфекции являются основными. Но в каждом отдельном случае могут дополняться и другими.

Симптомы ЦМВ у женщин со СПИДом

Статистика говорит, что данный вирус имеется и 90% женщин, страдающих от СПИДа. Возбудитель активизирует свою деятельность при сильном падении CD4-лимфоцитов. Болезнь чаще всего проявляется в форме энцефалопатии или пневмонии.

При СПИДе инфекция характеризуется следующими состояниями:

• двухстороннее воспаление ткани легких;
• одышка и сильные приступы кашля;
• ухудшение показателей интеллекта;
• нарушения внимания и памяти;
• поражение тканей почек и печени;
• болезни половой системы;
• ухудшение состояния органов зрения;
• нарушения спинного мозга.

Зачастую у женщин развивается слабоумие. Нередки случаи летального исхода. Также у каждой пятой полностью пропадает зрение.

Симптомы у беременных женщин

Во время периода беременности женский организм особенно уязвим. И чувствителен практически ко всем инфекциям.

При первичном характере заражения или же при активизации спящего возбудителя в период беременности, женщина и ее будущий ребенок могут получить серьезные осложнения.

При инфицировании появляются следующие проблемы:

• нарушения плаценты;
• самопроизвольный аборт;
• многоводие;
• обильное кровотечение при родах.

В течение периода беременности нередко имеют место воспаления в мочеполовой системе:

• вагинит;
• цервицит;
• эндометрит;
• эрозия маточной шейки;
• оофорит.

Бывают случаи и со своеобразными симптомами:

• всевозможные высыпания;
• суставные боли;
• увеличение околоушных лимфоузлов;
• увеличение подчелюстных лимфоузлов.

Болезни протекают, как правило, в хронической форме.

Как проходит заболевание

На самом деле поражение цитомегаловирусом считается нормой и к заболеваниям не относится. Но поскольку он может вызывать последствия для здоровья, его принимают за болезнь условно.

В целом “болезнь” проходит три этапа:

Инкубационный период

Это первый этап заболевания. Его длительность — примерно 20-60 суток. В этот период возбудитель инфекции активно размножается и заражает новые клетки. Болезнь себя никак не проявляет.

Период проявления симптомов

Второй этап — острая фаза. Продолжается примерно 4-6 недель. Если женщина является обладательницей крепкого иммунитета, симптомов не будет.

Однако у некоторых могут появиться симптомы, схожие с признаками гриппа:

• небольшое повышение температуры до 37°С;
• еле ощутимое недомогание;
• общая слабость.

Но опять же, происходит это редко.

Переход в хроническую форму

После перехода из острой фазы, болезнь становится хронической и сопровождает человека в течение всей жизни, никак себя не проявляя. Вирус может заявить о себе лишь при снижении иммунитета.

Таким образом женщина становится скрытым носителем инфекции. Сама носительница будет здорова. Однако это может быть опасным для ее будущего ребенка. При беременности появляются риски выкидышей и мертворождений. Это самое главное, чем опасен цитомегаловирус.

Как обнаружить цитомегаловирус

Большинство инфекций ЦМВ редко диагностируются. Происходит это по той причине, что вирус не вызывает симптомов. Соответственно у женщины не возникает никаких беспокойств и к врачу она не обращается.

Более того, люди, у которых был ЦМВ, вырабатывают к нему антитела, которые так же как и сама инфекция остаются в организме на всю оставшуюся жизнь.

Есть несколько способов диагностировать наличие цитомегаловируса:

1. Анализ крови.
   Можно протестировать себя на наличие вышеупомянутых антител. Все, что потребуется, — сдать в больницу кровь на анализ. Кровь сдают дважды с промежутком в две недели.
2. Анализ тканей и жидкостей организма.
   Вирус также можно обнаружить через анализ мочи, горловых мазков и образцов тканей организма.
3. Анализ в лаборатории.
   Подобные анализы проводятся исключительно в рамках исследований. Поэтому лабораторные тесты на наличие вируса дорогостоящи и большинству недоступны.

Диагностика вируса у беременных женщин

Если диагноз ЦМВ-инфекции должен быть поставлен беременной женщине, есть два основных способа проверить ее на наличие на инфекции.

1. Анализ организма матери

И здесь есть два пути:
Первый — тестирование состава околоплодных вод или так называемый амниоцентез.
Второй — анализ фетальной жидкости (находится внутри клеток).

2. Обследование плода

Симптомы цитомегаловируса проявляются редко. Но те, которые могли бы означать возможную инфекцию, включают:

• низкий уровень амниотической жидкости;
• ограничения внутриутробного роста;
• увеличенные ткани в головном мозге ребенка.

Как только ребенок рождается, тестирование может проводиться слюной, мочой или кровью.

Как определить давность заражения

Чтобы выяснить, как давно в организме существует данная инфекция, женщина должна сдать анализы на наличие антител. Или так называемые серологические тесты.

В ходе тестирования специалисты проверяют наличие антител двух типов:

1. Антитела М

Эти антитела являются четким свидетельством того, что болезнь находится в острой фазе. Это значит, что инфекция появилась в организме примерно месяц назад.

2. Антитела G

Наличие этих элементов указывает на то, что вирус попал в организм относительно давно. Это значит, что болезнь перешла в свою хроническую форму и не опасна для носителя.

В случае, когда одновременно находят и тот и другой тип антител, организм поражен цитомегаловирусной инфекцией давно, но сейчас происходит ее обострение.

Как лечить ЦМВ

Лекарств от ЦМВ еще не изобрели и вылечить его невозможно. Вакцины и препараты от этого вируса все еще находятся в стадии исследований и разработок. Но все-таки существуют некоторые варианты терапии.

Есть такой иммунобиологический препарат — гипериммунный глобулин. Одно исследование показало, что если давать его беременной женщине, можно предотвратить заражение плода.

Хотя в настоящее время нет лекарств, которые могли бы полностью предотвратить проявления инфекции у женщин и младенцев, врачи применяют противовирусные препараты. Они могут быть эффективны при лечении некоторых аспектов врожденного ЦМВ.

Лекарства от ЦМВ могут способствовать лучшему развитию мозга у детей и предотвращать потерю слуха у взрослых.

Как правило, лечение цитомегаловируса у женщин проходит так же, как и у мужчин.

Если обозначить общие принципы, то основная цель при лечении инфекции — уменьшить влияние вируса-возбудителя на системы организма.

Чтобы решить данную задачу максимально эффективным образом, применяется целая схема лечения цитомегаловируса. Врачи назначают группы лекарств. В их число могут входить:

1. Противовирусные

Предотвращают размножение возбудителя и его распространение в клетках.

2. Иммуноглобулины

Убивают вирус-возбудитель по частям.

Среди лекарств — Цитотект и Мегалотект .

3. Интерфероны

Восстанавливают защитные силы организма и воздействуют непосредственно на сам вирус.

Относят препараты вроде Виферона , а также Лейкинферон и Циклоферон ;

4. Лекарства от конкретных симптомов

Необходимы для улучшения общего самочувствия и ослабления болезненных проявлений.

Стоит отметить, что симптомы и лечение при ЦМВ тесно взаимосвязаны. И упор при терапии делается именно на этих препаратах.

5. Средства для конкретных групп органов

Назначают исходя из нарушений в тех или иных системах организма.

Следует иметь в виду, что ЦМВ часто неактивен и безопасен для организма, а потому и лечение требуется редко. Самое главное — следить за состоянием своего иммунитета.

Как предотвратить ЦМВ

Чтобы потом не задаваться вопросом о том, как лечить цитомегаловирус, стоит заранее озаботиться его профилактикой.

Передачу цитомегаловируса в большинстве случаев можно предотвратить. Главное знать, что вирус передается через инфицированные жидкости организма. И, как отмечают исследователи, чаще всего это происходит через контакты рук.

Почему риск инфицирования выше всего среди маленьких детей? Потому что им все нужно попробовать на вкус. И свои руки в том числе.

Для предотвращения распространения ЦМВ эффективна ручная стирка с мылом и водой.

Имея в распоряжении эту информацию, обезопасить себя гораздо легче.

Кстати, люди, которые часто взаимодействуют с детьми, должны использовать различные средства гигиены в усиленном режиме. От тщательного мытья рук до надевания перчаток при смене подгузников.

Чем опасен ЦМВ: вероятные осложнения

При осложнениях симптомы ЦМВ-инфекции переходят в более заметные недуги.

Последствиями осложнений может выступать ряд нарушений:

• тромбоцитопения;
• увеличение печени;
• паралич лицевого нерва;
• воспаление слюнных желез;
• увеличение размеро лимфоузлов;
• повреждение структур мозга.

У людей с нарушенным иммунитетом возникают следующие болезни:

• пневмония и ретинит;
• эзофагит и колит;
• энцефалит.

Некоторые врачи и исследователи подозревают, что вирус может вызвать атеросклероз. Но эти данные не подтверждены.

Что касается , то если ребенок был заражен внутри материнской утробы, у него могут появиться тяжелые системные заболевания. В том числе патологии ЦНС.

Среди многочисленных врожденных нарушений также выделяются:

• микроцефалия;
• гидроцефалию;
• тугоухость и глухота;
• зубные аномалии;
• пороки сердца;
• глазные заболевания.

Но вероятность подобного крайне мала.

Так, из всех новорожденных, вирус в материнском утробе получают не более 2%. При этом 10% из них умирают в течение первого года.

3.6 (71.43%) 7 votes