Дифференциальная диагностика тэла, са и ба. Тромбоэмболия легочной артерии (тэла) Клиническая классификация тэла

8417 0

Клинические признаки, характерные для ТЭЛА, могут быть обусловлены другими патологическими состояниями. Диапазон диагностических ошибок достаточно широк. Часто возможны как ложноотрицательные, так и ложноположительные заключения о наличии лёгочной эмболии.

У больных с распространённым эмболическим поражением васкулярного русла лёгких чаще всего ошибочно диагностируют инфаркт миокарда. Электрокардиографическое исследование часто не вносит ясности в понимание истинной сути имеющейся патологии, если центральная локализация окклюзии лёгочных артерий сопровождается падением СВ, что приводит к развитию ишемии миокарда. В связи с этим появляется необходимость в регистрации ЦВД и параметров внутрисердечной и лёгочной гемодинамики, что можно осуществить в отделении интенсивной терапии с помощью «плавающего» (баллонного) катетера Суона—Ганца. Для тромбоэмболии характерны повышение давления в малом круге кровообращения и правых отделах сердца, возрастание лёгочного сосудистого сопротивления, снижение СВ и нормальная величина ДЗЛА. Окончательно диагноз тромбоэмболии можно подтвердить только после оценки кровотока в лёгких с помощью радионуклидного сканирования либо рентгеноконтрастного исследования лёгочных артерий.

Вместо тромбоэмболии главных лёгочных артерий иногда ошибочно ставят диагноз обширной пневмонии, которая действительно есть у больного, но носит инфарктный характер и чаще развивается на фоне сопутствующей сердечной патологии. Истинная причина происхождения острых симптомов сердечно-лёгочной недостаточности становится ясной только во время ангиопульмонографии.

Исходная кардиальная патология затрудняет клиническую трактовку возникающих симптомов. Во время осмотра необходимо обращать внимание на признаки венозного тромбоза, наличие набухания и пульсации шейных вен, электро- и эхокардиографические симптомы перегрузки правых отделов сердца.

Серьёзные диагностические проблемы могут возникать при миксоме - доброкачественной опухоли сердца, исходящей из эндокарда, которая может локализоваться в любой его полости. Возникающая вследствие неё острая сердечно-сосудистая и лёгочная недостаточность обусловлена нарушениями внутрисердечного кровотока. За счёт фрагментации миксомы возможна эмболия не только большого, но и малого круга кровообращения. У таких больных отсутствуют признаки периферического венозного тромбоза. Ухудшение состояния большинства из них связано с переменой положения тела. Основные методы обнаружения миксомы - эхо- и ангиокардиография.

В целом гиподиагностика ТЭЛА обусловлена невозможностью правильной интерпретации клинической симптоматики у пациентов, страдающих различными заболеваниями сердца и лёгких и латентно протекающим острым тромбозом системы нижней полой вены.

Под маской лёгочной эмболии могут протекать самые различные заболевания. У лиц с инфарктом миокарда, возникшим на фоне варикозного расширения поверхностных вен или варикотромбофлебита нижних конечностей, часто подозревают ТЭЛА - об этом свидетельствуют явления правожелудочковой недостаточности и сомнительные электрокардиографические данные. Определённую помощь в такой сложной диагностической ситуации может оказать регистрация кривой ДЗЛА. По высоте осцилляции можно косвенно судить о выраженности гемодинамических изменений в левом предсердии, возникающих из-за ослабления контрактильности миокарда левого желудочка.

При инфаркте правого желудочка повышается правопредсердное давление и резко ухудшается пропульсивная деятельность сердца. С дифференциально-диагностической целью необходимо использовать весь арсенал методов исследования, имеющийся в кардиологии. Обследование больного с подозрением на ТЭЛА при наличии симптомов коронарной недостаточности следует начинать со скрининговой оценки лёгочного кровотока радионуклидным сканированием. Только так может быть достоверно исключён диагноз массивной лёгочной эмболии.

За ТЭЛА нередко принимают позиционный синдром (синдром длительного раздавливания), так как его обязательный компонент - тяжёлая дыхательная недостаточность, возникающая в ответ на микроэмболизацию сосудистого русла лёгких. Наличие отёка поражённой нижней конечности и резких болей в ней, симулирующих острый венозный тромбоз, заставляет думать о тромбоэмболической окклюзии центральных лёгочных артерий. Между тем травматический токсикоз протекает на фоне отёка конечности «деревянистого» характера. На задней поверхности ноги видны кровоподтёки. Моча имеет характерный красный оттенок. До развития системной гипотензии возникает анурия. Правильной диагностике способствует тщательно собранный анамнез заболевания.

Тяжёлая бактериальная плевропневмония так же, как и инфаркт лёгкого эмболического генеза, характеризуется сходными клиническими признаками. Рентгенологические изменения также могут совпадать. Доказать тромбоэмболическую причину инфаркта можно только рентгеноконтрастным исследованием лёгочных артерий.

Рентгенологически нетрудно обнаружить пневмо- или гидроторакс, способный стать причиной тяжёлых дыхательных нарушений, но, обследуя подобного больного, необходимо помнить, что экссудативный плеврит и пневмоторакс изредка осложняют течение ТЭЛА.

Гемо- и гидроперикард различного генеза также могут симулировать лёгочную эмболию, вызывая резкий цианоз лица, набухание шейных вен и ухудшение сердечной деятельности. Важными дифференциально-диагностическими критериями служат вынужденное положение больных на правом боку или ортопноэ, увеличение границ сердца, выраженная глухость тонов и отсутствие эпигастральной пульсации, что не характерно для эмболии. Гемодинамически тампонада сердца характеризуется снижением системного АД, наличием парадоксального пульса (ослабление или исчезновение пульсовой волны на вдохе) и падением СВ. Величина давления в правом предсердии равна значению ДЗЛА. Окончательная диагностика возможна с помощью эхокардиографии.

Известны случаи, когда тромбоз верхней полой вены расценивали как ТЭЛА, несмотря на отсутствие выраженной одышки, расширения границ сердца, увеличения печени и наличие расширенных подкожных вен на грудной клетке.

В редких ситуациях неправильно трактуют симптомы септического шока. При нём интоксикация вызывает значительные циркуляторные и дыхательные расстройства. Истинную причину тяжёлого состояния таких больных можно понять, лишь тщательно изучая историю заболевания и результаты специальных методов исследования.

Заканчивая освещение особенностей дифференциальной диагностики ТЭЛА, вкратце можно констатировать следующее. Анамнеза и данных физикального осмотра обычно вполне достаточно для достоверного диагноза лёгочной эмболии у исходно здоровых лиц с явными признаками острого тромбоза вен нижних конечностей. Симптомы, связанные с внезапным снижением СВ, развитием значительной гипертензии малого круга кровообращения и правожелудочковой недостаточности, указывают на значительный объём эмболического поражения васкулярного русла лёгких и, как правило, на центральную локализацию окклюзии. Наличие тяжёлой сопутствующей сердечно-лёгочной патологии затрудняет распознавание данного заболевания.

В целом следует признать, что зачастую клиническая симптоматика позволяет лишь с большей или меньшей долей вероятности предположить диагноз ТЭЛА и ориентировочно судить о её характере (массивная она или нет). Надёжная нозологическая и топическая диагностика возможна только с помощью современных инструментальных методов исследования.

Как только высказано предположение о наличии ТЭЛА, врач должен в кратчайшие сроки решить следующие диагностические задачи:

• подтвердить наличие тромбоэмболии;
• установить локализацию ТЭЛА;
• определить объём поражения сосудистого русла лёгких;
• выяснить степень гемодинамических расстройств, возникающих в ответ на тромбоэмболию;
• оценить вероятность рецидива заболевания.

Савельев В.С.

Хирургические болезни

Методической комиссией по терапевтическим дисциплинам

Утверждено центральным координационным методическим советом

Ярославской государственной медицинской академии

ВВЕДЕНИЕ

Тромбоэмболией легочной артерии (ТЭЛА) называется закупорка артериального русла легкого тромбом, образованным в венозной системе или правых камерах сердца.

Острая эмболия легочной артерии является одной из наиболее частых причин внезапной смерти. При этом даже массивная легочная эмболия прижизненно диагностируется лишь у 30% больных. Наиболее точным критерием распространенности ТЭЛА принято считать ее частоту по данным вскрытий. Она варьирует в довольно широких пределах (от 4% до 64%), в среднем составляя 13-33%. По данным различных авторов. ТЭЛА прижизненно не диагностируется у 40-70% больных.

Таким образом, тромбоэмболия легочной артерии занимает одно из первых мест среди недиагностируемых клинически патологических состояний. Такая частота ТЭЛА является причиной глубокой озабоченности врачей всех специальностей и обусловливает необходимость поиска путей улучшения ее диагностики и лечения.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Наиболее часто причинами ТЭЛА являются отрыв венозного эмбола и закупорка им части или всего русла легочной артерии. В 85-90% случаев ИС1 очник эмбола находится в нижней полой вене или в венах ног и таза, реже - в правых отделах сердца и венах верхних конечностей. Предрасполагают к тромбообразованию различные травмы (в том числе и послеоперационные), хроническая сердечная недостаточность, постельный режим и связанное с этим замедление тока крови. У пациентов с инфарктом миокарда, инсультом, декомпенсацией сердечной деятельности, хронической веночной недостаточностью нижних конечностей ТЭЛА развивается наиболее часто.

Острый венозный тромбоз может развиваться на фоне различных онкологических заболеваний. Раковая интоксикации вызывает изменение гемостаза, угнетая систему фибринолиза и усиливая гиперкоагуляционные свойства крови.

ТЭЛА является "бичом" послеоперационного периода. Наиболее часто она развивается после операций на предстательной железе, мочевом пузыре, мачке, толстой кишке и желудке. Это осложнение часто развивается у травматологических больных, особенно пожилого возраста.

Предрасполагающими к ТЭЛЛ факторами также считаются ожирение, беременность, прием оральных гормональных контрацептивов, наследственные тромбофилии (дефицит антитромбина III, протеина С, 5). ТЭЛА встречается также как следствие катетеризации подключичной вены, а у детей как осложнение пупочного сепсиса.

В зависимости от объема выключенного артериального русла различают малую, субмассивную, массивную к смертельную острую эмболию с объемом выключенного русла легочной артерии соответственно на 25, 50, более 50 и более 75%. В 10-25% случаев вслед за эмболией развивается инфаркт легкого. Если васкуляризация дистально от закупорки расположенной легочной ткани через бронхолегочные анастомозы достаточна, то инфаркт легкого не развивается.

Патофизиологические изменения при ТЭЛА проявляются повышением сопротивления легочно-артериального русла и легочно-артериальной гипертензией, что ведет к повышенной нагрузке на правый желудочек, а в ряде случаен и к ее острой недостаточности. У больных без сопутствующих заболеваний сердца и легких легочная гипертензия возникает при превышении пороговое величины эмболической обструкции - окклюзии 50% легочной циркуляции. Дальнейшее увеличение этого показателя ведет к параллельному повышению общего легочного сосудистого сопротивления, давления в легочном стволе и правых камерах сердца, снижению сердечного выброса и напряжения кислорода в артериальной крови. В острой стадий массивная легочная эмболия может привести к подъему давления в малом круге кровообращения не выше 70 мм рт.ст. Превышение уровня этого параметра свидетельствует о длительном характере эмболической окклюзии или наличии хронической.лёгочно-сердечной патологии.

КЛИНИКА ТЭЛА

Клиническая картина ТЭЛА существенно варьирует от почти полного отсутствия симптомов до быстро развивающегося состояния острой легочно-сердечной недостаточности.

Обычно выделяют три основных варианта ТЭЛА: острый, подострый и рецидивирующий

Острое течении встречается у 30-35% больных, оно характеризуется внезапным развитием одышки, коллапса, психомоторного возбуждения, цианоза и сопряжено с массивной или крупной тромбоэмболией. Такой вариант ТЭЛА накапчивается молниеносным легальным исходом.

Подострое течение (45-50%) связано, как правило, с нарастающим легочным тромбозом, наслаивающимся на первоначально мелкие или крупные эмболы. Проявляется этот вариант прогрессирующей дыхательной и правожелудочковой недостаточностью, симптомами плевропневмонии, часто кровохарканьем

Рецидивирующее течение у 15-25% больных отличается повторными, от 3 до 5 раз и более острыми приступами вследствие тромбоэмболии мелких сосудов, протекающими пол маской кратковременных обмороков, приступов плитки, необъяснимой лихорадки, атипичной стенокардии, пневмонии, сухого плеврита.

По степени убывающей частоты симптоматику ГЭЛА можно представить следующим образом: одышка, тахикардия, повышение температуры, цианоз, болевой синдром, акцент II топа на легочной артерии, кашель, хрипы в легких, коллапс, аллергические проявления, набухание шейных вен, шум трения плевры, кровохарканье, страх смерти, набухание печени, нарушение сердечного ритма, церебральные нарушения, систолический шум на лёгочной артерии, рвота, бронхоспазм, непроизвольное мочеиспускание и дефекация, отек легких, брадипноэ.

В зависимости от преобладания и сочетания указанных симптомов различают следующие синдромы:

1. легочно-плевральный синдром - одышка, боли а грудной клетке, кашель, иногда с мокротой. Этот синдром встречается при малой и субмассивной эмболии, т.е. при закупорке одной долевой артерии или периферических разветвлений легочной артерии;
2. кардиальный синдром: боли и чувство дискомфорта за грудиной, тахикардия и гипотония вплоть до коллапса и обморочного состояния. Могут иметь место набухание шейных вен, положительный венный пульс, акцент II гона над легочной артерией, повышение центрального венозного давления. Этот вариант характерен для массивной эмболии легких;
3. церебральный синдром; потере сознания, гемиплегия, судороги. Данный вариант характерен для лип пожилого возраста.

Эти синдромы могут еочс1ат1.ся в различных комбинациях.

Одышка и тахикардия являются самыми частыми проявлениями ГЭЛА, они наблюдаются у 70-100% больных. Одышка, как правило, появляется внезапно, сочетается с чувством страха смерти, варьирует в широких пределах, составляя в среднем 30-40 дыханий в минуту. В большинстве случаев одышка носит "тихий" характер, не сопровождается шумным дыханием и форсированными движениями грудной клетки.

Частота сердечных сокращений варьирует от 90 до 160, составляя в среднем до 110 в минуту. Возможны нарушения ритма в виде экстрасистолии и мерцательной аритмии.

Изменение окраски кожных покровов и слизистых оболочек может зависеть при ТЭЛА от калибра тромбированного сосуда, степени гипотензии, сопутствующей вазоконстрикции и т.д. Лишь при стволовой массивной тромбоэмболии развивается синюшность кожных покровов, у остальных больных отмечается "пепельная" бледность в сочетании с акроцианозом, у части больных возможно сочетание цианоза и иктеричности.

Повышение температуры до субфебрильных, реже фебрильных цифр начинается с первых дней ТЭЛА и сохраняется до 10-12 дней. Лихорадка связана с воспалительными изменениями в плевре и легких чаще всего при поражении средних и мелких ветвей легочной артерии.

Кровохарканье , считавшееся классическим проявлением ТЭЛА, на самом деле встречается не более, чем у 30% больных. Чаше наблюдается кашель со скудной слизистой мокротой в сочетании с неспецифичными физикальными изменениями в пиле притупления перкуторного звука, ослабленного дыхания и мелкопузырчатых хрипов на ограниченном участке, у ряда больных выслушивается шум трения плевры.

Болевой синдром наблюдается у 40-70% больных, он может иметь различный характер: 1) ангинозоподобный чаще при массивной обтурации легочного ствола; 2) лёгочно-плевральный: 3) смешанный, сочетающий первые два варианта: 4) абдоминальный, характеризующийся картиной, ошибочно принимаемой за острый живот вследствие поражения чаще правой диафрагмальной плевры. Одновременно могут наблюдаться дисфагия, икота, отрыжка, нарушение стула и т.д.

Артериальная гипотензия и коллапс - частые и закономерные проявления ТЭЛА. наблюдаются примерно у половины больных, характерно сочетание артериальной гипотензии с венозной гипертензией; изменения гемодинамики в большом круге кровообращения могут сопровождаться церебральными расстройствами, нарушениями мезентериального и почечного кровообращения. Коллапс чаще наблюдается при массивной тромбоэмболии, продолжительность его служит неблагоприятным прогностическим критерием.

Синдром острого легочного сердца имеет при ТЭЛА отчетливые клинические и электрокардиографические проявления. Наблюдаются усиление сердечного толчка, набухание яремных вен, расширение правой границы сердца, пульсации во II межреберье слева, акцент II тона и его расщепление на легочной артерии, систолический шум над ней, аналогичный шум может выслушиваться в проекции трикуспидального клапана, возможны нарушения ритма, признаки перегрузки правых отделов сердца на ЭКГ.

Физикальная симптоматика инфаркта петого и его осложнений напоминает клинику плевропневмонии. Для инфаркта легкого характерен посторонний (чаше справа) серозно-фибринозный или геморрагический плеврит, возникающий в конце 1-2 недели заболевания. В подостром периоде инфаркта легкого (на 2-5 неделе) может наблюдаться аллергический синдром вследствие всасывания продуктов некроза легочной ткани. Он проявляется кожными высыпаниями, эозинофилией, второй волной воспалительных изменений в лихих и плевре.

МЕТОДЫ ДИАГНОСТИКИ ТЭЛА

Диагностика всех форм ТЭЛА остается неудовлетворительной, диагностические ошибки встречаются довольно часто. Ключ к диатезу ТЭЛА состоит в том, чтобы постоянно помнить о возможности ее возникновения у соответствующих категорий больных. Правильный и своевременный диагноз ТЭЛА - это по меньшей мере половина успеха ее лечения.

ЭКГ позволяет выявить при ТЭЛА ряд характерных синдромов:

2) отрицательные зубцы Т в отведениях Y 1-3 и их уширение;

3) подъем сегмента ST в отведениях III, AYF, Y 1-3 и его снижение в отведениях I, II, AYZ, Y 5-6 ;

4) развитие блокады правой ножки пучка Гиса и нарушения сердечного ритма;

5) признаки перегрузки правых отделов сердца.

Эхокардиография позволяет судить о развитии острого, подострого или хронического легочного сердца, исключает патологию клапанного аппарата и миокарда левого желудочка; метод используется также с целью оценки проходимости центральных легочных артерий и выявления открытого овального окна.

Бесконтрастная рентгенография легких не относится к специфическим способам диагностики тромбоэмболии и в лучшем случае позволяет заподозрить ТЭЛА. Рентгенологические признаки: острая дилатация правых отделов сердца, расширение путей притока за счет гипертензии, высокое стояние диафрагмы и симптом Бестермарка (обеднение легочного рисунка в зоне эмболической окклюзии) свидетельствуют о массивной ТЭЛА. Классическая клиновидная тень при инфаркте легкого встречается редко. В настоящее время рентгенологические данные имеют большее значение не для уточнения диагноза ТЭЛА, а для исключения другой сходной по симптоматике патологии.

Перфузионное сканирование легких производится после внутривенного введения макросфер альбумина, меченных 99mTTc. Отсутствие нарушений легочной перфузии на сцинтиграммах, выполненных как минимум в двух проекциях {передней и задней) полностью, исключает этот диагноз. В идеале с этого метода исследования следует начинать обследование пациентов с подозрением на ТЭЛА. Высоковероятными критериями эмболии являются сегментарные "выключения" легочного кровотока. При отсутствии строгой сегментарности либо множественности перфузионных дефектов диагноз ТЭЛА маловероятен (нарушения могут быть обусловлены другими причинами –пневмонией, новообразованием, гидротораксом и т.д.), но не исключен. В таких случаях требуется ангиографическая верификация.

Ультразвуковое сканирование глубоких вен нижних конечностей позволяет достаточно надежно судить о наличии тромбоза.

Ангиопульмонография играет решающую роль в диагностике и выборе тактики лечения при ТЭЛА. Ока показана во всех случаях, когда не исключается массивная тромбоэмболия и надо решать вопрос о необходимости хирургического вмешательства - эмболэктомии. К сожалению, проведение этого важного исследования возможно лишь в условиях специализированных центров, где ангиография выполняется а комплексе с зондированием правых отделов сердца и ретроградной илеокаваграфией.

Лабораторные методы исследования . Ретроспективный анализ показателей свертывающей и антисвертывающей системы позволяет считать, что у большинства больных до развития ТЭЛА наблюдается тенденция к га пер коагуляции, в остром периоде тромбоэмболии происходит компенсаторная активация противосвертывающей системы, а в подостром наклонность к гиперкоагуляции возрастает, что создает условия для рецидивов ТЭЛА. В остром периоде отмечается раннее появление лейкоцитоза (нередко с палочкоядерным сдвигом), который сохраняется от 2 до 5 недель, параллельно с лейкоцитозом характерно нарастание СОЭ (примерно у 80% больных). В остром периоде могут наблюдаться эозинопения, лимфопения и относительный моноцитоз, в подостром периоде на фоне аллергических проявлений возможна эозинофилия в пределах 12-23%. У 40-46% пациентов наблюдается гипохромная анемия, билирубинемия с увеличением непрямой фракции. Для ТЭЛЛ характерно увеличение активности ЛДГ (особенно ЛДГ 3), альдолазы, АЛТ, щелочной фосфатазы при нормальном содержании АСТ и КФК.

В общем анализе мочи у 50% больных возможно появление протеинурии и микрогематурии в результате нарушения почечного кровотока в условиях гипоксии.

Из других лабораторных показателен при ТЭЛА следует рекомендовать поиск сидерофагов в мокроте при развитии инфаркта легкого и анализ плевральной жидкости, которая носит геморрагический характер лишь у половины больных.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ТЭЛА

Тромбоэмболию в системе легочной артерии необходимо дифференцировать с другими видами эмболии (воздушная, жировая, опухолевые клетки и т.д.), первичным легочным тромбозом, эмболией бронхиальных артерий, инфарктом миокарда, расслаивающей аневризмой аорты, острыми заболеваниями легких и плевры (пневмония, ателектаз, пневмоторакс и др.), острыми осложнениями после торакальных операций, острыми расстройствами мозгового кровообращения, острым холециститом, острым панкреатитом и другими заболеваниями внутренних органов.

Наиболее частой ошибкой в клинической практике является гипердиагностика инфаркта миокарда. Это обусловлено сходством клинической картины и трудностью интерпретации данных ЭКГ, особенно на фоне предшествующего инфаркта миокарда. При дифференциальной диагностике этих состояний следует учитывать, что ТЭЛА развивается обычно в послеоперационном периоде и у лиц, вынужденных длительное время соблюдать постельный режим; она характеризуется одышкой и тахикардией с первых дней заболевания, более выраженным цианозом, нередко связью боли с дыханием, иногда кровохарканьем, параллельным нарастанием лейкоцитов в крови и СОЭ, клиникорентгенологическими признаками поражения легких, физикальными и электрокардиографическими признаками острого легочного сердца. Кроме того, при ТЭЛА отмечается чаще всего нормальная активность аспарагиновой трансаминазы и креатинфосфокиназы при повышенной активности ЛДГ (особенно ЛДГ 1).

В отличие от характерных для ТЭЛА признаков на ЭКГ. указанных в разделе "Методы диагностики", при инфаркте миокарда наблюдаются характерные изменения: патологический зубец Q, смещение интервала ST, изменение полярности зубца Т, при этом имеет место определенная динамичность изменений соответственно периодам инфаркта миокарда. Характерным является отсутствие картины легочного сердца, наличие изменений (гипертрофия, перегрузка) левых отделов сердца.

Второе место среди ошибочных диагнозов при ТЭЛА занимает пневмония. В дифференциальной диагностике следует учитывать факторы, предрасполагающие к развитию ТЭЛА, наличие источника эмболии и соответствующие клиникорентгенологические особенности (вовлечение в процесс плевры, множественность и мигрирующий характер поражения, ослабление, а не усиление сосудистого рисунка, изменения корней легких, наличие острой перегрузки правых отделов сердца).

Синдром острого легочного сердца может развиться у больных, страдающих бронхиальной астмой, на фоне астматического статуса. Для ТЭЛА в отличие от бронхиальной астмы не характерен синдром бронхиальной обструкции.

Многочисленные варианты нетромбогенной легочной эмболии также сопровождаются синдромом острого легочного сердца. К ним относится жировая, воздушная эмболия; эмболия опухолевыми клетками при гематогенном метастазировании, она нередко сочетается с тромботической или осложняется вторичным тромбозом.

Подострое легочное сердце наблюдается при множественной рецидивирующей ТЭЛА и при карциноматозе легких. Характерная рентгенологическая картина, наклонность к эритроцитозу, отрицательный результат от тромболитической терапии свидетельствуют в пользу карциноматоза легких.

При проведении дифференциальной диагностики ТЭЛА и первичного тромбоза и системе легочной артерии придают важное значение развитию инфаркта легкого, который более характерен именно для тромбоза. В отличие от тромбоэмболии тромбоз развивается чаще в условиях органических изменений (васкулиты, атеросклероз), на фоне замедления кровотока, развивается более медленно, проявляясь клинически более интенсивным цианозом, а рентгенологически - преимущественной деформацией одного из корней. Нарастающий тромбоз приводит обычно к формированию подострого или хронического легочного сердца.

В повседневной клинической практике гораздо чаще (по данным литературы примерно в 4 раза) встречается ТЭЛА, а не тромбоз в системе лёгочной артерии.

В некоторых случаях ТЭЛА следует дифференцировать с тромбозом бронхиальных артерий. Такая возможность существует у больных ревмокардитом, бактериальным.эндокардитом, постинфарктной аневризмой левого желудочка, особенно на фоне мерцательной аритмии. Для таких случаев характерна картина инфаркта легких в сочетании с инфарктами других внутренних органов, появление симптомов перегрузки левого желудочка.

ЛЕЧЕНИЕ ТЭЛА

Основным методом консервативного лечения ТЭЛА является антикоагулянтная терапия в сочетании со средствами, активизирующими собственную фибринолитическую активность крон и улучшающими реологические параметры.

Восстановить проходимость легочных артерий удается путем фибринолитической терапии. С этой целью используются активаторы эндогенного фибринолиза: различные препараты стрептокиназы (стрептокиназа, кабикиназа, целназа), урокиназа. "Классическая" дозировка стрептокиназы составляет 250000 ЕД в течение 25-30 мин., а затем по 100000 ЕД/час капельно в течение 12-24 часов. По данным некоторых авторов при необходимости инфузию фибринолитиков можно продлить до 3-3 суток. В тяжелых случаях начальная доза препарата может быть увеличена до 1000000 ЕД и введена в течение нескольких минут. Если спустя час после интенсивного лечения систолическое артериальное давление остается ниже 90 мм рт.ст., выделение мочи менее 20 мл/час, напряжение кислорода менее 60 мм рт.ст., показана операция эмболэктомия в специально оснащенной для этого клинике.

Терапию антикоагулянтами прямого действия, по мнению большинства авторов следует начинать после окончания фибрин о лиги ческой терапии, хотя некоторые клиницисты назначают одновременно гепарин и фибринолитик Существует также третий вариант в тактике лечения ТЭЛА, когда тромболитическую терапию начинают после однократного болюсного введения 5-10 тыс. ЕД гепарина.

Длительность лечения гепарином составляет, по мнению различных авторов, от 5-7 до 10-14 дней. Суточные дозы варьируют от 30 до 60 тысяч ЕД. Лечение проводится под контролем АЧТВ (активированное частичное тромбиновое время) и свертываемости крови, которые должны быть в 1,5-2 раза продолжительнее, чем в норме.

За 2-3 дня до отмены гепарина переходят на непрямые антикоагулянты (фенилин, кумадин и др.) в дозах, поддерживающих протромбиновый индекс в пределах 50-70% или удлиняющих протромбиновое время в 1,5-2 раза. Фенилин назначается в первые 2-3 дня по 0,12-0,2 г, далее по 0,03-0,06 г/сутки, кумадин (варфарин) - по 10-15 мг в первые 2-3 дня, далее - менее 10 мг/сутки. В связи с тем, чти варфарин в начальный период лечения может усиливать коагуляционные свойства крови, терапию им следует проводить не менее 5 дней одновременно с гепарином.

Лечение непрямыми антикоагулянтами проводится длительно в течение 1,5-6 месяцев.

Помимо фибринолитической и антикоагулянтной терапии при лечении ГЭЛА используются и другие лекарственные препараты.

При массивной ТЭЛА, сопровождающейся выраженным болевым синдромом, падением артериального давления используются наркотические анальгетики (промедол по 10 мг), адреномиметики (норадреналин 1-15 мкг/мин. с последующим переходом на допамин со скоростью не баям 400 мкг/мин). низкомолекулярные декстраны (реополиглюкин по 400-800 мл в/в кап.), глюкокортикоиды (до 120-150мг), сердечные гликозиды (коргликон 0.06%-1.0). При необходимости указанные препараты вводятся повторно. В качестве средств, снижающих давление в легочной артерии, можно использовать эуфиллин 2,4% - 10,0 в/в струйно или капельно, но-шпу по 2,0 х 2-3 раза в/м, папаверин 2% - 2,0 к 2-3 раза в сутки. Проводится кислородотерапия.

ПРОФИЛАКТИКА ТЭЛА

В профилактике ТЭЛА нуждаются все больные как хирургического, так и терапевтического профиля. Неспецифические методы первичной профилактики ТЭЛА должны применяться у всех без исключения стационарных больных. Они заключаются в максимально ранней активизации больных и сокращении длительности постельного режима, эластической компрессии нижних конечностей, проведении специальной прерывистой пневматической компрессии ног либо использовании специальной "ножной педали" у лиц, вынужденных соблюдать постельный режим.

У пациенток группы риска (возраст старше 50 лет, сердечная недостаточность, злокачественные новообразования, варикозная болезнь вен нижних конечностей, венозные тромбозы и ТЭЛА в анамнезе, планируемые продолжительные оперативные вмешательства и др.) наряду с этим следует использовать и профилактических целях антитромбогенные средства. С этой целью используется гепарин (в том числе низкомолекулярный), аспирин в малых дозах, низкомолекулярные декстраны.

Гепарин с профилактической целью назначается по 5 тыс. ЕД два или три раза в сутки (в зависимости от степени риска ТЭЛА) под кожу живота инъекции начинают делать за 7-10 дней до операции и продолжают делать до полной мобилизации больного. Применение современных препаратов низкомолекулярного гепарина (фраксипарин, эноксапарин и др.) является более целесообразным, поскольку они обладают меньшей антикоагулянтной и большей антитромбогенной активностью, что позволяет снижать угрозу ТЭЛА без увеличения опасности геморрагических осложнений.

В целях профилактики ТЭЛА в хирургических стационарах фраксипарин применяется в предоперационном периоде и в течение 3 дней после операции, общая длительность лечения составляет как минимум 7 дней. Препарат вводится 1 раз в сутки в дозах от 1,3 до 0,6 мл в зависимости от массы тела.

Аспирин, обладающий в малых дозах антиагрегантной активностью, назначается в дозах 75-325 мг/сутки в течение длительного времени.

В качестве низкомолекулярного декстрана с целью улучшении реологических свойств крови используется реополиглюкин, который вводится капельно внутривенно в до- и послеоперационном периодах по 400-800 мл.

Важнейшей мерой профилактики ТЗЛЛ является своевременное радикальное лечение тромбофлебита вен нижних конечностей. Разработаны хирургические методы профилактики ТЗЛА (перевязка бедренной вены нижней полой вены ниже уровня впадения почечных вен, наложение тефлоновых зажимов, использование специальных фильтров и т.д.).

КОНТРОЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ

1. Дайте определение ТЭЛА.
2. Укажите основные причины и патогенетические механизмы ТЭЛА.
3. Назовите клинические варианты тромбоэмболии легочной артерии.
4. Дайте характеристику клиническим проявлениям ТЭЛА.
5. Какие дополнительные методы исследований помогают диагностике этой патологии?
6. С какими заболеваниями и клиническими синдромами следует дифференцировать ТЭЛА?
7. Дайте характеристику основным методам лечении ТЭЛА.
8. Какие меры профилактики ТЭЛА Вам известны?

ЗАДАНИЯ В ТЕСТОВОЙ ФОРМЕ

Выберите один правильный ответ.

1. Наиболее частой причиной ТЭЛА является:

1. Инфекционный эндокардит.
2. Варикозное расширение вен пищевода
3. Тромбофлебит глубоких вен конечностей.
4. Мерцательная аритмия
5. Перелом шейки бедра.

2. Наиболее важным методом исследования в диагностике ТЭЛА является:

1. Аускультативный
2. Электрокардиографический
3. Эхокардиоскопический.
4. Рентгенологический.
5. Ангиопульмонографический.

Выберите несколько правильных ответов

3. Для ТЭЛА характерны:

1. Одышка
2. Тахикардия.
3. Кровохарканье
4. Артериальная гипертензия
5. Болевой, синдром

4. К синдрому острого легочного сердца откосятся следующие признаки:

1. Набухание яремных вен.
2. Цианоз кожных покровов.
3. Акцент II тона над аортой.
4. Расширение правой границы сердца.
5. Систолический шум в проекции трикуспидального клапана.

5.На ЭКГ для ТЭЛА характерны:

1. SI, QIII
2. Отрицательные зубец Т в отведениях V 1-3 .
3. Подъем сегмента ST в отведениях III, AVF, V 1-3 и его снижение в отведениях I, II, AVL, V 5-6 .
4. Патологические зубцы QS в отведениях V 4-6
5. Признаки перегрузки правых отделов сердца.

6. Дли ТЭЛА характерны следующие изменения анализов крови:

1. Лейкоцитоз.
2. Повышение СОЭ.
3. Повышение активности ЛДГ З.
4. Повышение активности АСТ.

7. Развитию тромбоэмболии легочной артерии могут способствовать:

1. Легочная гипертензия
2. Застойные явления в малом круге кровообращении.
3. Повышение свёртывающей системы крови.
4. Прием гормональных контрацептивных препаратов.

9. Для лечения больных с тромбоэмболией легочной артерии применяются:

1. Фнбринолитики.
2. Викасол.
3. Атнкоагулянты.
4. Наркотические анальгетики.
5. Аминокапроновая кислота.

ПРАВИЛЬНЫЕ ОТВЕТЫ

1 – С; 2 – E; 3 – A, B, C, E; 4 – A,B, D, E; 5 - A, B, C, E; 6 –A,B,C; 7 – A, B, C, D"; 8 – A, C, E

СИТУАЦИОННЫЕ ЗАДАЧИ:

1. У больного Г. 59 лет. рабочего-токаря, при расширении двигательного режима в постоперационном периоде после оперативного вмешательства на поясничном отеле позвоночника появились: резкая одышка смешанного характера, боли к грудной клетке.

Объективно: общее состояние больного тяжелое, возбужден, мечется в кровати, кожные покровы умеренной влажности, цианоз. Дыхание поверхностное, одышка до 30 в одну минуту, при аускультации большое количество влажных, незвучных хрипов, рассеянные сухие хрипы. Шейные вены набухшие, выявляется пульсации во II межреберье слева. Правая граница сердца расширена. Аускультативно: акцент второго тона над лёгочной артерией. Живот мягкий, чувствительный в эпигастральной области. Печень выступает на 2 см из-под края реберной дуги, край плотный умеренно болезненный.

1. Установите предварительный диагноз.

2. Составьте план дополнительных обследований с указанием ожидаемых результатов.

3. Проведите дифференциальную диагностику.

4. Определите тактику лечения

2. У роженицы М. 35 лет, повара, во время первых ролов появились боли в грудной клетке, резкая одышка, потеряла сознание. Ранее регулярно принимала гормональные противозачаточные препараты.

Объективно: Общее состояние тяжелое, сознание присутствует, отмечается сине-багровый цианоз верхней части тела. Дыхание поверхностное до 30 в одну минуту. При аускультации дыхание ослаблено, средне- и мелкопузырчатые незвучные хрипы над всей поверхностью легких. Шейные вены набухшие, пульс нитевидный 100 в одну минуту, тоны сердца глухие. Артериальное давление 90/40 мм рт.ст. Живот увеличен, пальпации не доступен.

1. Установите предварительный диагноз.
2. Составьте план дополнительных обследований с указанием предварительных результатов.
3. Проведите дифференциальную диагностику.
4. Определите тактику лечения.
5. Оцените прогноз и трудоспособность больного.

ЛИТЕРАТУРА

6. Голубков В.А., Нуднов Н.В., Лагуга Е.Я, и др. О современной диагностике тромбоэмболии легочной артерии. Кл. мед.. 1990, - 12, - С. 26-29.

7. Злочевский П.М. Тромбоэмболия легочной артерии. М. - 1978.

8. Мазаев П.Н., Куницын Д.В. Клинико-рентгенологическая диагностика тромбоэмболии легочной артерии. М. - 1979.

9. Маиошенко Л.А., Леонтьев С.Г., Познякова И.Н. Тромбоэмболия легочной артерии как общемедицинская проблема. Русский мед.журн. - 1У99. - № 13. -С.6П-Й15.

10. Руководство но пульмонологии/ Пол ред. НЛ.Путова и Г.Б.Фсдосссва. Л., Медицина,- 1984.-С. 388-398.

11. Сидоренко Б.А., Преображенский Д.В. Клиническое применение антитромботических препаратов. М. 1997. С.

12. Фрид М., Грайнс С. Кардиология в таблицах в схемах. М. 1996.

13. Шехтер Л.И. Тромбоэмболия лёгочной артерии (ТЭЛА). Мед. Радиология. 1991.- №4., с. 58.

14. Чазова И.Е. Современные подходы к лечению легочного сердца. Русский мед-журн. - 2000, - № 2, - С. 83-86.

ВВЕДЕНИЕ 3

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ 3

КЛИНИКА ТЭЛА 5

МЕТОДЫ ДИАГНОСТИКИ ТЭЛА 8

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ТЭЛА 10

ЛЕЧЕНИЕ ТЭЛА 12

ПРОФИЛАКТИКА ТЭЛА 14

КОНТРОЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ 15

ЗАДАНИЯ В ТЕСТОВОЙ ФОРМЕ 16

СИТУАЦИОННЫЕ ЗАДАЧИ 18

ЛИТЕРАТУРА 19

Заказ 953. Тираж 200. Отпечатано в типографии Ярославского государственного

Башкирский государственный медицинский университет
Кафедра госпитальной терапии №2
Дифференциальная диагностика и
лечение тромбоэмболии легочной
артерии
ЛЕКЦИЯ
у студентов 6 и 7курса
лечебного факультета (очнозаочной формы обучения)
Проф. Р.А. Давлетшин

Дифференциальная диагностика и лечение тромбоэмболии легочной артерии.

Атлас к практическим занятиям у
студентов 6 курса лечебного
факультета (очно-заочной формы
обучения)

Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) - окклюзия
ствола или основных ветвей легочной артерии
частичками тромба, сформировавшимися в венах
большого круга кровообращения или правых камерах
сердца и занесенными в легочную артерию с током
крови.
ТЭЛА является одной из основных причин госпитализации,
смертности и потери трудоспособности. ТЭЛА занимает
третье место в ряду наиболее частых причин смерти,
второе - в ряду причин внезапной смерти и является
наиболее частой причиной госпитальной летальности.
Ежегодно от ТЭЛА умирает 0,1 % населения.

Иногда очень сложно различить
тромбоэмболию и локальный
тромбоз в системе легочной
артерии, поэтому их рассматривают
как единый симптомокомплекс.

ПАТОГЕНЕЗ ТЭЛА

Экспертами Европейского кардиологического общества предложено классифицировать ТЭЛА по тяжести течения.

ТЭЛА расценивается как массивная, если у пациентов
развиваются явления кардиогенного шока и/или
гипотензия (снижение систолического АД ниже 90 мм
рт.ст. или снижение на 40 мм рт.ст. и более от исходного
уровня, которое длится более 15 минут и не связано с
гиповолемией, сепсисом, аритмией). Массивная ТЭЛА

более 50 %.
Немассивная ТЭЛА диагностируется у пациентов со
стабильной гемодинамикой без выраженных признаков
правожелудочковой недостаточности. Немассивная ТЭЛА
развивается при обструкции сосудистого русла легких
менее 50 %.
Среди пациентов с немассивной ТЭЛА при условии
выявления признаков гипокинезии правого желудочка
(при проведении эхокардиографии) и стабильной
гемодинамики выделяется подгруппа - субмассивная
ТЭЛА. Субмассивная ТЭЛА развивается при обструкции

По остроте развития выделяют следующие формы ТЭЛА: - острая - внезапное начало, боль за грудиной, одышка, снижение артериального давления, п

По остроте развития выделяют следующие формы
ТЭЛА:
- острая - внезапное начало, боль за грудиной,
одышка, снижение артериального давления, признаки
острого легочного сердца, возможно развитие
обструктивного шока;
- подострая - прогрессирование дыхательной и
правожелудочковой недостаточности, признаки тромбинфарктной пневмонии;
- хроническая, рецидивирующая - повторные
эпизоды одышки, признаки тромбинфарктной
пневмонии, появление и прогрессирование
хронической сердечной недостаточности с периодами
обострений, появление и прогрессирование признаков
хронического легочного сердца.

КЛИНИЧЕСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ ТЭЛА

1)
2)
3)
4)
5)
6)
молниеносная (или синкопальная);
острую (быструю), с наступлением смерти в
течение нескольких десятков минут;
подострую (замедленную), с наступлением
смерти через несколько часов или дней;
хроническую, когда в течении нескольких
месяцев или дней прогрессирует
правожелудочковая недостаточность;
рецидивирующую с ремиссия различной
продолжительности и многократными
рецидивами;
стертую или малую

Основные клинические синдромы при тромбоэмболии легочной артерии

Кардиальный синдром:
- острая недостаточность кровообращения;
- обструктивный шок (20-58 %);
- синдром острого легочного сердца;
- подобная стенокардии боль;
- тахикардия.
Легочно-плевральный синдром:
- одышка;
- кашель;
- кровохарканье;
- гипертермия.
Церебральный синдром:
- потеря сознания;
- судороги.
Почечный синдром:
- олигоанурия.
Абдоминальный синдром:
- боль в правом подреберье.

Диагностика ТЭЛА

При подозрении на ТЭЛА необходимо решить
следующие диагностические задачи:
подтвердить наличие эмболии;
установить локализацию тромбоэмболов в
легочных сосудах;
определить объем эмболического поражения
сосудистого русла легких;
оценить состояние гемодинамики в большом и
малом круге кровообращения;
выявить источник эмболии, оценить вероятность
ее рецидива.

Обязательные исследования при ТЭЛА (проводятся у всех больных)

исследование газов артериальной крови,
регистрация электрокардиограммы - ЭКГ,
рентгенография органов грудной клетки,
эхокардиография,
перфузионная сцинтиграфия
легких/спиральная компьютерная
томография,
ультразвуковое исследование
магистральных вен ног,
определение Д-димера);

Исследования по показаниям

ангиопульмонография,
измерение давления в
полостях правых отделов
сердца,
контрастная флебография

ЭКГ при ТЭЛА. Синдром Mc Ginn-White: S1Q3T3

ЭхоКГ могут косвенно подтвердить диагноз ТЭЛА при наличии следующих признаков: гипокинезия и дилатация ПЖ; парадоксальное движение межже

ЭхоКГ могут косвенно подтвердить
диагноз ТЭЛА при наличии следующих
признаков: гипокинезия и дилатация ПЖ;
парадоксальное движение
межжелудочковой перегородки;
трикуспидальная регургитация;
отсутствие/уменьшение инспираторного
спадения нижней полой вены; дилатация
ЛА; признаки ЛГ; тромбоз полости
правого предсердия и желудочка. Могут
обнаруживаться перикардиальный выпот.
Шунтирование крови справа налево через
открытое овальное окно.

ЭхоКГ при ТЭЛА

Перфузионная сцинтиграфия легких (ПСЛ).

Метод основан на визуализации периферического
сосудистого русла легких с помощью макроагрегатов
альбумина человека, меченного 99 mТс. Для дефектов
перфузии эмболического генеза характерны: четкая
очерченность, треугольная форма и расположение,
соответствующее зоне кровоснабжения пораженного
сосуда (доля, сегмент); нередко множественность
дефектов перфузии. При выявлении перфузионных
дефектов, захватывающих долю или целое легкое,
специфичность сцинтиграфии составляет 81% (высокая
степень вероятности ТЭЛА). Наличие лишь сегментарных
дефектов снижает этот показатель до 50% (средняя
степень вероятности ТЭЛА). а субсегментарных - до 9%
(низкая степень вероятности ТЭЛА). ПСЛ не позволяет
установить точную локализацию тромбоэмболов,
поскольку она выявляет зону, которую кровоснабжает
пораженный сосуд, а не сам пораженный сосуд.

Спиральная компьютерная томография (СКТ) с контрастированием сосудов. Этот метод позволяет визуализировать тромбы в ЛА, а также изменения

Спиральная компьютерная томография
(СКТ) с контрастированием сосудов. Этот
метод позволяет визуализировать тромбы в
ЛА, а также изменения легких, обусловленные
другими заболеваниями органов грудной клетки
(опухоли, сосудистые аномалии,
ангиосаркома), которые могут проявляться
дефектами перфузии при ПСЛ или дефектами
наполнения при АПГ. Критерии диагностики
эмболии при этих исследованиях аналогичны
таковым при АПГ. Чувствительность этого
метода более высокая при локализации эмбола
в крупных ЛА и существенно ниже при
поражении субсегментарных и более мелких
артерий.

АПГ показана

неопределенные данные сцинтиграфии
легких
отсутствие признаков флеботромбоза по
результатам ультразвукового
исследования (УЗИ), флебографии при
клиническом подозрении на развитие
ТЭЛА;
решения вопроса о проведении
тромбоэмболэктомии у больных с острым
легочным сердцем и/или кардиогенным
шоком;
рецидивирующая ТЭЛА;
регионарное введение гепарина и
тромболитических препаратов (особенно
при высоком риске кровотечения).

1. Дефект наполнения в просвете сосуда - наиболее характерный ангиографический признак ТЭЛА. Дефекты могут иметь цилиндрическую форму и бо

1. Дефект наполнения в просвете сосуда - наиболее
характерный ангиографический признак ТЭЛА.
Дефекты могут иметь цилиндрическую форму и
большой диаметр, что свидетельствует о
первичном формировании их в илиокавальном
сегменте.
2. Полная обструкция сосуда («ампутация» сосуда,
обрыв его контрастирования). При массивной ТЭЛА
этот симптом на уровне долевых артерий
наблюдается в 5 % случаев, чаще (в 45 %) его
обнаруживают на уровне долевых артерий,
дистальнее тромбоэмбола, расположенного в
главной легочной артерии..

Определение Д-димера в крови. У большинства больных с венозным тромбозом наблюдается эндогенный фибринолиз, который вызывает разрушение ф

Определение Д-димера в крови. У большинства
больных с венозным тромбозом наблюдается
эндогенный фибринолиз, который вызывает
разрушение фибрина с образованием Д-димеров.
Чувствительность повышения уровня Д-димера в
диагностике ТГВ/ТЭЛА достигает 99%, однако
специфичность составляет лишь 55%, поскольку
уровень Д-димера может повышаться при инфаркте
миокарда, раке, кровотечениях, инфекциях. после
хирургических вмешательств и при других
заболеваниях. Нормальный уровень Д-димера
(менее 500 мкг/л) в плазме (по результатам
иммуноферментного метода ELISA) позволяет с
точностью более 90% отвергнуть предположение о
наличие ТЭЛА

"Золотым стандартом" для подтверждения диагноза ТГВ является контрастная флебография, позволяющая установить наличие, точную локализацию

"Золотым стандартом" для
подтверждения диагноза ТГВ является
контрастная флебография,
позволяющая установить наличие,
точную локализацию,
распространенность венозного тромбоза.
Илеокавография является обязательным
исследованием для решения вопроса об
имплантации кавафильтра.

Наиболее информативными неинвазивными методами диагностики ТГВ являются дуплексное УЗИ и допплерография. Признаки тромбоза при ультразв

Наиболее информативными неинвазивными методами
диагностики ТГВ являются дуплексное УЗИ и
допплерография. Признаки тромбоза при
ультразвуковом сканировании: неподатливость стенок
вены при сдавлении, повышенная эхогенность по
сравнению с движущейся кровью, отсутствие кровотока
в пораженном сосуде. Критериями ТГВ при
ультразвуковой допплерографии являются: отсутствие
или снижение скорости кровотока, отсутствие или
ослабление кровотока при дыхательных пробах,
увеличение кровотока при сдавлении ноги дистальнее
исследуемого сегмента, появление ретроградного
кровотока при сдавлении ноги проксимальнее
исследуемого сегмента.

На первом этапе проводится оценка клинической вероятности ТЭЛА, которая базируется на выявлении у больного: 1) ФР ВТЭ, 2) одышки/тахипноэ, пл

На первом этапе проводится оценка клинической
вероятности ТЭЛА, которая базируется на выявлении у
больного: 1) ФР ВТЭ, 2) одышки/тахипноэ, плевральной
боли или кровохарканья и 3) исключении (по данным
ЭКГ и рентгенографии грудной клетки)
синдромносходных с ТЭЛА заболеваний.
Больные, у которых заболевание манифестирует
развитием циркуляторного коллапса, острой ПЖнедостаточностью, относятся к группе с высокой
клинической вероятностью ТЭЛА (массивной). При
низкой и средней клинической вероятности проводится
исследование Д-димера. Отрицательный результат
анализа позволяет исключить ТЭЛА.

На втором этапе выполняются исследования. позволяющие подтвердить диагноз ТЭЛА. уточнить локализацию и объем эмболического поражения лег

На втором этапе выполняются исследования.
позволяющие подтвердить диагноз ТЭЛА.
уточнить локализацию и объем эмболического
поражения легочного артериального русла
(ПСЛ, АПГ или СКТ с контрастированием ЛА);
оценить тяжесть нарушений гемодинамики в
малом и большом круге кровообращения
(ЭхоКГ); установить источник эмболизации
(УЗИ вен, илеокавография - ИКГ).

При подозрении на ТЭЛА до и в процессе обследования рекомендуется

соблюдение строгого постельного режима с
целью предупреждения рецидива ТЭЛА;
катетеризация вены для проведения
инфузионной терапии;
внутривенное болюсное введение 10 000 ЕД
гепарина;
ингаляция кислорода через носовой катетер;
при развитии ПЖ-недостаточности и/или
кардиогенного шока - назначение
внутривенной инфузии добутамина,
реополиглюкина, при присоединении инфарктпневмонии - антибиотиков.

Рекомендации лечения ТЭЛА: 1. Для большинства пациентов с ТЭЛА не рекомендуется системная фибринолитическая терапия (степень 1A). Предлагае

Рекомендации лечения ТЭЛА:
1. Для большинства пациентов с ТЭЛА не рекомендуется системная
фибринолитическая терапия (степень 1A). Предлагается ограничить применение
системного тромболизиса только для пациентов с нестабильной
гемодинамикой (степень 2B), при дисфункции правого желудочка возможно
введение тенектеплазы.
2. Не использовать локальную чрескатетерную фибринолитическую терапию
(степень 1C).
3. У пациентов с ТЭЛА, которые получают фибринолитическую терапию,
предлагается отдавать предпочтение кратковременным фибринолитическим
режимам (степень 2C).
4. У большинства пациентов с ТЭЛА не рекомендуется эмболэктомия из легочной
артерии (степень 1C). У некоторых пациентов, находящихся в критическом
состоянии, которое не оставляет достаточно времени для фибринолитической
терапии, показана легочная эмболэктомия (степень 2C).
5. У пациентов с противопоказаниями или осложнениями антикоагулянтной
терапии, а также с рецидивирующей тромбоэмболией, несмотря на адекватную
антикоагулянтную терапию, рекомендуется установка нижнего кава-фильтра
(степень 2C).

Рекомендации для длительной профилактики ТЭЛА: 1. Для пациентов с первым эпизодом ТЭЛА с обратимыми факторами риска рекомендуется долговр

Рекомендации для длительной профилактики ТЭЛА:
1. Для пациентов с первым эпизодом ТЭЛА с обратимыми
факторами риска рекомендуется долговременное лечение
непрямыми антикоагулянтами в течение 6 месяцев (степень 1A).
2. Для пациентов с первым эпизодом идиопатической ТЭЛА
рекомендуется лечение непрямыми антикоагулянтами не менее 12
месяцев, но необходимо пожизненное применение (степень 1A).
Цель терапии непрямыми антикоагулянтами - поддержание INR
(МНО) на уровне 2,5 (диапазон 2,0-3,0) (степень 1A).
3. Не рекомендуется режим высокой интенсивности терапии
непрямыми антикоагулянтами (INR диапазон от 3,1 до 4,0)
(степень 1A). Не рекомендуется терапия непрямыми
антикоагулянтами низкой интенсивности (INR диапазон от 1,5 до
1,9) (степень 1A).

В настоящее время при лечении немассивной ТЭЛА используются НМГ (низкомолекулярный гепарин), не уступающие НФГ (нефракционированный гепар

В настоящее время при лечении немассивной
ТЭЛА используются НМГ (низкомолекулярный
гепарин), не уступающие НФГ
(нефракционированный гепарин) по
эффективности и безопасности, но
значительно реже вызывающие
тромбоцитопению и не требующие
мониторирования лабораторных показателей,
за исключением числа тромбоцитов.
НМГ назначают подкожно 2 раза в сутки в
течение 5 дней и более из расчета:
эноксапарин 1 мг/кг (100 МЕ). надропарин
кальция 86 МЕ/кг, далтепарин 100-120 МЕ/кг.

С 1-2-го дня гепаринотерапии (НФГ, НМГ) назначают непрямые антикоагулянты (варфарин, синкумар) в дозах, соответствующих их ожидаемым поддержи

С 1-2-го дня гепаринотерапии (НФГ, НМГ) назначают
непрямые антикоагулянты (варфарин, синкумар) в
дозах, соответствующих их ожидаемым
поддерживающим дозам (5 мг варфарина, 3 мг
синкумара). Дозу препарата подбирают с учетом
результатов мониторирования МНО, которое
определяют ежедневно до достижения
терапевтического его значения (2,0-3,0), затем 2-3 раза
в неделю в течение первых 2 нед, в последующем - 1
раз в неделю и реже (1 раз в месяц) в зависимости от
стабильности результатов.
Продолжительность лечения непрямыми
антикоагулянтами зависит от характера ВТЭ и наличия
ФР.

Тромболитическая терапия (ТЛТ) показана больным с массивной и субмассивной ТЭЛА. Она может назначаться в пределах 14 дней с момента развити

Тромболитическая терапия (ТЛТ) показана
больным с массивной и субмассивной ТЭЛА.
Она может назначаться в пределах 14 дней с
момента развития заболевания, однако
наибольший эффект от лечения наблюдается
при раннем проведении тромболизиса (в
течение ближайших 3-7 сут).
Обязательными условиями проведения
ТЛТ являются: надежная верификация
диагноза (ПСЛ, АПГ), возможность
осуществления лабораторного контроля.

Хирургическая эмболэктомия обоснована при наличии массивной ТЭЛА, противопоказаний к ТЛТ и неэффективности интенсивной медикаментозной

Хирургическая эмболэктомия обоснована
при наличии массивной ТЭЛА,
противопоказаний к ТЛТ и неэффективности
интенсивной медикаментозной терапии и
тромболизиса. Оптимальным кандидатом на
операцию является пациент с субтотальной
обструкцией ствола и главных ветвей ЛА.
Операционная летальность при эмболэктомии
составляет 20-50%. Альтернативой
хирургическому вмешательству является
чрескожная эмболэктомия или катетерная
фрагментация тромбоэмбола.

Имплантация кава-фильтра (КФ)

противопоказания к антикоагулянтной терапии
или тяжелые геморрагические осложнения при
ее применении;
рецидив ТЭЛА или проксимальное
распространение флеботромбоза на фоне
адекватной антикоагулянтной терапии;
массивная ТЭЛА;
тромбоэмболэктомия из ЛА;
протяженный флотирующий тромб в
илеокавальном венозном сегменте;
ТЭЛА у больных с низким
кардиопульмональным резервом и тяжелой ЛГ;
ТЭЛА у беременных как дополнение к терапии
гепарином или при противопоказаниях к
применению антикоагулянтов.

Прогноз ТЭЛА

При ранней диагностике и адекватном
лечении прогноз у большинства (более
90%) больных с ТЭЛА благоприятен.
Летальность определяется в значительной мере
фоновыми заболеваниями сердца и легких, чем
собственно ТЭЛА. При терапии гепарином 36%
дефектов на перфузионной сцинтиграмме
легких исчезает в течение 5 дней. К концу 2-й
недели отмечается исчезновение 52% дефектов,
к концу 3-й -73% и к концу первого года - 76%.
Артериальная гипоксемия и изменения на
рентгенограмме исчезают по мере разрешения
ТЭЛА. У больных с массивной эмболией, ПЖнедостаточностью и артериальной гипотензией
госпитальная летальность остается высокой
(32%). Хроническая ЛГ развивается менее чем у
1% больных.

Признак	ТЭЛА	СА	БА
Анамнез	Тромбофлебит, послеоперационный период, длительная иммобилизация, болезни сердца	ИМ, пороки сердца, ГБ	Заболевания легких, астматический бронхит
Кожа	Резкий цианоз верхней половины туловища	Акроцианоз, холодный пот	Разлитой цианоз
Кисти и стопы	Холодные	Холодные	Теплые
Положение в постели	Сидя и лежа	Сидя	Сидя или стоя с упором на руки
Одышка	Инспиратор ная, «тихая»	Инспираторная, клокочущая	Экспираторная
Аус культа шля	Акцент II тона над легочной артерией	Влажные хрипы	Сухие, свистящие хрипы
Мокрота	Нет	Обильная, пенистая	Скудная, стекловидная
АД	Быстрое падение до	Может быть вначале повышено	Часто повышено
Применение нитроглицерина	Противопоказано (низкое АД)	Улучшение состояния	Не изменяет состояния

Неотложная помощь. В случае возникновения клинической смер­ти немедленно начинают СЛР, которую иногда приходится делать в течение десятков минут. Во время СЛР закрытый массаж сердца, воз­можно, способствует фрагментации тромба и восстановлению крово­тока в пораженной области. Для восстановления адекватного спонтан­ного дыхания необходимы интубация трахеи и длительная ИВЛ 100% кислородом. Всем пациентам со спонтанным дыханием показана так­же длительная оксигенотерапия путем ингаляции 100% увлажненного кислорода.

Вводится: 1 мл 1% раствора морфина гидрохлорида с 10 мл изото­нического раствора натрия хлорида в/в; 0,5 мл 0,1% раствора атропина сульфата п/к; 30-60 мг преднизолона в!0 мл физиологического ра­створа в/в; 10 000 ЕД гепарина п/к; 0,25 г аспирина разжевать и про­глотить; 10 мл 2,4 % раствора эуфиллина в/в для предупреждения брон-хоспазма; при низком АД - 1 мл 1% раствора мезатона в/м.

Тактика фельдшера. Вызов реанимационной бригады. Следить за АД, ЧСС, пульсом. Транспортировка в реанимационное отделение на носилках.

Острая сердечная недостаточность (недостаточность кровообращения )

Острая сердечная недостаточность - внезапное снижение сократи­тельной функции сердца, которое приводит к нарушениям внутрисер-дечной гемодинамики, кровообращения в малом и большом круге кро­вообращения, что может приводить к нарушениям функций отдельных органов. Острая сердечная недостаточность бывает двух типов: левоже-лудочковая (левого типа), приводящая к развитию сердечной астмы и отеку легких, и правожелудочковая.

Острая левожелудочковая недостаточность Основные причины: тяжелые диффузные миокардиты, кардиосклероз, острый инфаркт миокарда, тяжелая артериальная гипертензия, аорталь­ные пороки сердца (митральный стеноз), кардиомиопатии, чрезвычай­но большая физическая нагрузка, внутривенное вливание чрезмерно больших количеств жидкости.

Основные патогенетические факторы: ослабление работы левого же­лудочка при удовлетворительной работе правого желудочка; повышение давления в легочных венах, капиллярах, артериолах; повышение про­ницаемости легочных капилляров, пропотевание жидкой части крови в альвеолы, нарушение диффузии газов, повышение агрегации тромбо­цитов, микроателектазирование. В результате этих процессов наруша­ется газообмен в легких, снижается содержание кислорода в крови и увеличивается содержание углекислоты. Ухудшается доставка кислоро­да к органам и тканям, особенно чувствительной к этому является цен­тральная нервная система. У пациентов повышается возбудимость дыхательного центра, что приводит к развитию одышки, достигающей сте­пени удушья. Застой крови в легких при его прогрессировании сопро­вождается проникновением в просвет альвеол серозной жидкости, а это уже - отек легких. Приступообразно наступающая левожелудочковая недостаточность называется сердечной астмой.

Клиническая картина сердечной астмы. Приступ удушья развивается обычно ночью. Развитию приступа способствуют физическое или нервно-психическое напряжение. Пациент просыпается от чувства нехватки воздуха и страха смерти. Одновременно появляется надсад­ный кашель, сердцебиение. Сильная одышка заставляет пациента сесть. в кровати или подойти к открытому окну. Пациент возбужден, ловит воздух ртом.

При осмотре: выражение лица страдальческое, положение ортопное со спущенными ногами, кожа серовато-бледная, покрыта каплями пота, I акроцианоз, выраженная одышка, вены шеи набухшие. Дыхание до 30- 40 раз в минуту, жесткое, прослушиваются рассеянные сухие и влаж­ные хрипы в задненижних отделах легких. Здесь же возможно притуп­ление перкуторного звука. Пульс частый, слабого наполнения, часто аритмичный. Границы сердца в соответствии с основным заболевани­ем, чаще расширены влево. Тоны сердца глухие, нередко - «ритм гало- \ па». ЛД вначале нормальное, затем по мере прогрессирования сердеч­ной астмы снижается.

Лабораторные данные не характерны. Мокрота на стадии отека лег­ких жидкая, пенистая, розовая, в ней не обнаруживаются эозинофилы.

Инструментальные данные.

ЭКГ - снижение амплитуды зубца Т, интервала S- Т, различные арит­мии, изменения, характерные для основного заболевания.

Рентгенография легких - симметричное гомогенное затемнение в центральных отделах (центральная форма типа «крылья бабочки»); дву­сторонние диффузные тени различной интенсивности (диффузная форма).

Дифференциальная диагностика. Надо помнить, что приступом сердечной астмы может проявиться астматический вариант инфаркта миокарда. Кроме того, в медицинской практике необходимо дифферен­цировать приступ сердечной астмы от приступа бронхиальной астмы.

Причиной появления приступа сердечной астмы и развития отека лег­ких может быть не только острая левожелудочковая недостаточность. Она может развиться при нарушениях функций центральной и вегетативной нервной системы. Об этом свидетельствуют возможность возникнове­ния приступов удушья при нарушениях мозгового кровообращения (ин­сульт, травма головного мозга и др.). Своеобразные приступы астмы иног­да наблюдаются у пожилых лиц с выраженным атеросклерозом мозговых сосудов, которые возникают во время сна, сопровождаясь неправильным дыханием типа Чейн-Стокса.

Неотложная помощь. Основные неотложные мероприятия при сер­дечной астме должны предусматривать достижение решения главной задачи - разгрузить малый круг кровообращения, добиться снижения повышенного гидростатического давления в его сосудах, улучшить со­кратительную способность сердечной мышцы, повысить насыщение крови кислородом.

Следует удобно усадить пациента, обеспечив необходимую опору для его спины и рук. При невысоком АД - положение пациента в по­стели - полусидя, а при гипертензии - сидя. Обеспечивается поступ­ление в помещение свежего воздуха, начинается ингаляция кислородом (на стадии отека легких - через пеногаситель - антифомсилан, спирт). Дать под язык 1 таблетку нитроглицерина или 1 каплю 1 % спиртово­го раствора его. Нитроглицерин снижает давление в легочной артерии и уменьшает венозный возврат к сердцу, что улучшает его работу (проти­вопоказан при АДс менее 100 мм рт. ст.).

Следующим действием при приступе удушья является применение наркотического анальгетика (1 мл 1% раствора морфина гидрохлорида вместе с 10 мл физиологического раствора или дроперидола 0,25% ра­створа 2,5 мл внутривенно). Применяются они с целью уменьшения одышки (угнетают дыхательный центр), а также для успокоения паци­ента, обезболивания, перераспределения крови из малого круга крово­обращения. Наркотические анальгетики противопоказаны при редком поверхностном дыхании.

Для потенцирования действия наркотических средств вводится внут­римышечно 1 мл 1% раствора димедрола или 1 мл 1-2% раствора суп-растина. Мочегонные средства показаны при нормальном или высоком АД. Вводится внутривенно 40-160 мг фуросемида (лазикса), при низ­ком или нормальном АД - 30-60 иг преднизалона внутримышечно или внутривенно.

При артериальной гипертензии вводится ганглиоблокатор - пента-мин 5% раствор 1-2 мл вместе с 10 мл изотонического раствора натрия хлорида внутривенно медленно или внутримышечно (положительное действие оказывает через 15-20 минут при внутримышечном введении, а при внутривенном - уже в момент введения). Более доступен для фельдшераэуфиллин - вводится 2,4% раствор 10 мл внутривенно (нор­мализует гемодинамику в малом круге кровообращения). Он особенно показан при наличии симптомов бронхоспазма.

Вместо ганглиоблокатора и эуфиллина фельдшер может использо­вать дибазол 0,5 % раствор 6-8 мл с 10 мл изотонического раствора натрия хлорида внутривенно медленно.

При тахикардии - 1 мл 0,025 % раствора строфантина вместе с 10 мл изотонического раствора натрия хлорида внутривенно медленно (на фоне инфаркта миокарда - не вводить!).

Для цитирования: Шилов А.М., Мельник М.В., Санодзе И.Д., Сиротина И.Л. Тромбоэмболия ветвей легочной артерии: патофизиология, клиника, диагностика, лечение // РМЖ. 2003. №9. С. 530

ММА имени И.М. Сеченова

Т ромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) - острая окклюзия тромбом или эмболом ствола, одной или нескольких ветвей легочной артерии. ТЭЛА - составная часть синдрома тромбоза системы верхней и нижней полых вен (чаще тромбоза вен малого таза и глубоких вен нижних конечностей), поэтому в зарубежной практике эти два заболевания объединяют под общим названием - «венозный тромбоэмболизм» .

ТЭЛА - интернациональная проблема практической медицины: в структуре летальности от сердечно-сосудистых заболеваний она занимает третье место после инфаркта миокарда (ИМ) и инсульта. В экономически развитых странах 0,1% населения ежегодно погибает от ТЭЛА . Диагностика ТЭЛА - трудная задача для практикующих врачей в связи с тем, что клиническая картина ассоциируется с обострением основного заболевания (ИБС, ХСН, ХЗЛ) или является одним из осложнений онкологических заболеваний, травм, обширных хирургических вмешательств, а специфические методы диагностики, такие как ангиопульмонография, сцинтиграфия, перфузионно-вентиляционные исследования с изотопами, спиральная компьютерная и магнито-резонансная томография, осуществимы в единичных научно-медицинских центрах. При жизни диагноз ТЭЛА устанавливается менее чем в 70% наблюдений. Летальность среди пациентов без патогенетической терапии, по данным различных авторов, составляет 40% и более, при массивной тромбоэмболии достигает 70%, а при своевременно начатой терапии колеблется от 2 до 8% .

Эпидемиология . В европейских странах, в частности, во Франции, ТЭЛА регистрируется до 100000 случаев, в Англии и Шотландии с ТЭЛА госпитализируется 65000, а в Италии - 60000 пациентов ежегодно . В США в год выявляют до 150000 больных, переносящих ТЭЛА, как осложнение различных заболеваний. Среди госпитализированных пациентов 70% приходится на долю терапевтических больных . По данным Фрамингемского исследования, ТЭЛА составляет 15,6% от всей внутригоспитальной летальности, причем на хирургических больных приходилось 18%, а 82% составили больные с терапевтической патологией .

Planes A. с сотрудниками (1996) указывают, что ТЭЛА является причиной 5% летальных исходов после общехирургических и 23,7% - после ортопедических операций. Легочная эмболия занимает одно из ведущих мест в акушерской практике: смертность от этого осложнения колеблется от 1,5 до 2,7% на 10000 родов, а в структуре материнской смертности составляет 2,8-9,2% .

Подобный разброс эпидемиологических данных обусловлен отсутствием точной статистики распространенности ТЭЛА, что объясняется объективными причинами:

• почти в 50% случаев эпизоды ТЭЛА остаются незамеченными;
• в большинстве случаев при аутопсии только тщательное исследование легочных артерий позволяет обнаружить тромбы или остаточные признаки перенесенной ТЭЛА;
• клиническая симптоматика ТЭЛА во многих случаях схожа с заболеваниями легких и сердечно-сосудистой системы;
• инструментальные методы обследования больных с ТЭЛА, имеющие высокую диагностическую специфичность, доступны узкому кругу медицинских учреждений.

Этиология . Принципиально венозный тромбоз любой локализации может осложниться развитием ТЭЛА. Наиболее эмболоопасной его локализацией является бассейн нижней полой вены, с которым связано около 90% всех ТЭЛА . Чаще всего первичный тромб находится в илиокавальных сегментах или проксимальных отделах вен нижних конечностей (подколенно-бедренный сегмент) . Подобная локализация венозного тромбоза осложняется ТЭЛА в 50% случаев. Венозный тромбоз с локализацией в дистальных отделах глубоких вен нижних конечностей (голень) осложняется ТЭЛА от 1до 5% .

В последнее время появились сообщения об учащении случаев ТЭЛА из бассейна верхней полой вены (до3,5%) в результате постановки венозных катетеров в отделениях реанимации и блоках интенсивной терапии .

Значительно реже к ТЭЛА приводят тромбы с локализацией в правом предсердии при условии его дилатации или мерцательной аритмии.

Патогенез тромбоза вен определяется триадой Вирхова: 1 - повреждение эндотелия (чаще воспаление - флебит); 2 - замедление венозного кровотока; 3 - гиперкоагуляционный синдром. Факторы, определяющие реализацию триады Вирхова, представлены в таблице 1.

Наиболее опасными для развития ТЭЛА являются «флотирующие тромбы», имеющие точку фиксации в дистальном отделе венозного русла; остальная его часть расположена свободно и на всем протяжении не связана со стенками вены, причем их протяженность может колебаться от 5 до 20 см. «Флотирующий тромб» обычно формируется в венах меньшего калибра, и процесс тромбообразования распространяется проксимально в более крупные: из глубоких вен голени - в подколенную вену, затем в глубокую и общую бедренную артерию, из внутренней - в общую подвздошную, из общей подвздошной - в нижнюю полую вену .

Размеры тромбоэмболов определяют их локализацию в сосудах легочной артерии, обычно они фиксируются в местах деления сосудов легкого. По данным различных авторов, эмболизация ствола и главных ветвей легочной артерии имеет место в 50%, долевых и сегментарных - в 22%, мелких ветвей - в 30% случаев (рис. 1). Одновременное поражение артерий обоих легких достигает 65% из всех случаев ТЭЛА, в 20% - поражается только правое, в 10% - только левое легкое, нижние доли поражаются в 4 раза чаще, чем верхние доли .

Рис.1 Частота локализации тромбоэмболов в системе легочной артерии

Патогенез клинических проявлений при ТЭЛА . При возникновении ТЭЛА имеют место два механизма патологического процесса: «механическая» обструкция сосудистого русла и гуморальные нарушения, возникающие в результате выброса биологически активных субстанций.

Обширная тромбоэмболическая обструкция артериального русла легких (уменьшение общей площади просвета артериального русла на 40-50%, что соответствует включению в патологический процесс 2-3 ветвей легочной артерии) увеличивает общее легочное сосудистое сопротивление (ОЛСС), препятствующее выбросу крови из правого желудочка, уменьшает наполнение левого желудочка, что суммарно приводит к снижению минутного объема (МО) крови и падению АД .

ОЛСС увеличивается и за счет вазоконстрикции в результате высвобождения биологически активных веществ из агрегатов тромбоцитов в тромбе (тромбоксаны, гистамин, серотонин), это подтверждается данными клинических и экспериментальных наблюдений . При диагностическом зондировании или мониторировании центральной гемодинамики (ЦГ) у больных инфарктом миокарда (ИМ) после введения катетера (зонд Swan-Ganz), который по диаметру сопоставим с размерами тромбэмболов, в правые отделы сердца и систему легочной артерии до сегментарных сосудов, клиники ТЭЛА не наблюдается. В эксперименте при инфузии сыворотки крови животных, переносящих ТЭЛА, здоровым животным зарегистрированы гемодинамические и клинические признаки, характерные для ТЭЛА.

В результате окклюзии ветвей легочной артерии появляются неперфузируемые, но вентилируемые участки легочной ткани - «мертвое пространство» , манифистируемое увеличением вентиляционно-перфузионного отношения > 1 (в норме V/Q = 1). Выброс биологически активных веществ способствует локальной бронхообструкции в зоне поражения, с последующим снижением выработки альвеолярного сурфактанта и развитию ателектаза легочной ткани, который появляется на 2-е сутки после прекращения легочного кровотока.

Увеличение ОЛСС сопровождается развитием легочной гипертензии , открытием бронхолегочных шунтов и увеличением сброса крови справа - налево . Возникшая артериальная гипоксемия может усугубляться сбросом крови справа - налево на уровне предсердий через овальное окно в результате повышения давления в правом желудочке и предсердии.

Снижение доставки кислорода к легочной ткани через систему легочных, бронхиальных артерий и воздухоносных путей может явиться причиной развития инфаркта легкого .

Классификация ТЭЛА . Европейским кардиологическим обществом предложено классифицировать ТЭЛА по объему поражения легочных сосудов (массивная и немассивная), по остроте развития патологического процесса (острая, подострая и хроническая рецидивирующая) .

ТЭЛА расценивается, как массивная , если у пациентов развиваются явления кардиогенного шока или гипотония (не связанная с гиповолемией, сепсисом, аритмией).

Немассивная ТЭЛА диагностируется у пациентов с относительно стабильной гемодинамикой без выраженных признаков правожелудочковой недостаточности.

По клинической симптоматике ряд авторов выделяют три варианта ТЭЛА:

1. «Инфарктная пневмония» (соответствует тромбоэмболии мелких ветвей легочной артерии) - манифестирует остро возникшей одышкой, усугубляющейся при переходе пациента в вертикальное положение, кровохарканьем, тахикардией, периферическими болями в грудной клетке (место поражения легкого) в результате вовлечения в патологический процесс плевры.

2. «Острое легочное сердце» (соответствует тромбоэмболии крупных ветвей легочной артерии) - внезапно возникшая одышка, кардиогенный шок или гипотензия, загрудинная стенокардитическая боль.

3. «Немотивированная одышка» (соответствует рецидивирующей ТЭЛА мелких ветвей) - эпизоды внезапно возникшей, быстро проходящей одышки, которые после некоторого времени могут проявиться клиникой хронического легочного сердца. У пациентов с таким течением заболевания в анамнезе обычно отсутствуют хронические кардио-пульмональные заболевания, а развитие хронического легочного сердца является следствием кумуляции предшествующих эпизодов ТЭЛА .

Клинические признаки тромбоэмболии . Клиническая картина ТЭЛА определяется объемом поражения легочных артерий и преэмболическим кардио-пульмональным статусом пациента (ХСН, ХНЗЛ). Частота (в %) основных жалоб пациентов при ТЭЛА, по данным различных авторов , представлена в таблице 2.

Внезапно возникшая одышка - наиболее частая жалоба при ТЭЛА, усиливающаяся при переходе пациента в положение сидя или стоя, когда уменьшается приток крови к правым отделам сердца. При наличии блока кровотока в легком уменьшается наполнение левого желудочка, что способствует снижению МО и падению АД. При СН одышка уменьшается при ортопозиции пациента, а при пневмонии или ХНЗЛ она не меняется при изменении положения больного.

Периферическая боль в грудной клетке при ТЭЛА, наиболее характерная для поражения мелких ветвей легочной артерии, обусловлена включением в воспалительный процесс висцеральных листков плевры. Боль в правом подреберье свидетельствует об остром увеличении печени и растяжении Глиссоновой капсулы. Загрудинная стенокардитическая боль характерна для эмболии крупных ветвей легочной артерии, возникает в результате острого расширения правых отделов сердца, приводящего к сдавлению коронарных артерий между перикардом и расширенными правыми отделами сердца. Наиболее часто загрудинная боль имеет место у пациентов ИБС, переносящих ТЭЛА.

Кровохарканье при инфарктной пневмонии в результате ТЭЛА в виде кровяных полосок в мокроте отличается от кровохарканья при стенозе митрального клапана - кровяная мокрота.

Физикальные признаки (%) ТЭЛА представлены в таблице 3.

Усиление II тона над легочной артерией и появление систолического ритма галопа при ТЭЛА свидетельствуют о повышении давления в системе легочной артерии и гиперфункции правого желудочка.

Тахипноэ при ТЭЛА чаще всего превышает 20 дыхательных движений в 1 мин. и характеризуется стойкостью и поверхностным характером дыхания.

Уровень тахикардии при ТЭЛА находится в прямой зависимости от размеров поражения сосудов, выраженности нарушений центральной гемодинамики, дыхательной и циркуляторной гипоксемии.

Повышенная потливость имеет место в 34% случаев среди пациентов преимущественно с массивной ТЭЛА, является следствием повышенной симпатической активности, сопровождающейся чувством тревоги и кардиопульмональным дистрессом.

Основные принципы диагностики ТЭЛА . При подозрении ТЭЛА на основе жалоб больного и оценки факторов риска венозного тромбоза необходимо провести рутинные методы инструментального обследования: ЭКГ, рентгенографию, ЭхоКГ, клинический и биохимический анализы крови.

M.Rodger и P.S. Wells (2001) предложили предварительную балльную оценку вероятности ТЭЛА :

Наличие клинических симптомов тромбоза глубоких вен конечностей - 3 балла;

При проведении дифференциальной диагностики ТЭЛА наиболее вероятна - 3 балла;

Вынужденный постельный режим на протяжении последних 3-5 дней - 1,5 балла;

ТЭЛА в анамнезе - 1,5 балла;

Кровохарканье - 1 балл;

Онкопроцесс - 1 балл.

К низкой вероятности наличия ТЭЛА относятся пациенты с суммой < 2-х баллов, к умеренной - от 2 до 6 баллов, к высокой - более 6 баллов.

ЭКГ признаки ТЭЛА (рис. 2А): в 60-70% случаев на ЭКГ регистрируется появление «триады» - S I , Q III , T III (отрицательный зубец). В правых грудных отведениях ЭКГ при массивной ТЭЛА имеет место снижение сегмента ST, что свидетельствует о систолической перегрузке (высокое давление) правого желудочка, диастолическая перегрузка - дилатация манифестируется блокадой правой ножки пучка Гиса, возможно появление легочного зубца Р.

Рис. 2. ЭКГ (А) и рентгенографические признаки ТЭЛА (Б)

Рентгенографические признаки ТЭЛА , которые были описаны Fleichner , непостоянны и малоспецифичны (рис. 2Б):

I - Высокое и малоподвижное стояние купола диафрагмы в области поражения легкого имеет место в 40% случаев и возникает вследствие уменьшения легочного объема в результате появления ателектазов и воспалительных инфильтратов.

II - Обеднение легочного рисунка (симптом Вестермарка).

III - Дисковидные ателектазы.

IV - Инфильтраты легочной ткани - характерно для инфарктной пневмонии.

V - Расширение тени верхней полой вены вследствие повышения давления наполнения правых отделов сердца.

VI - Выбухание второй дуги по левому контуру сердечной тени.

С учетом клинических симптомов, ЭКГ и рентгенологических признаков американскими исследователями была предложена формула, позволяющая подтвердить или исключить ТЭЛА :

ТЭЛА(Да/Нет ) = = (>0,5/<0,35 )

где: А - набухание шейных вен - да-1, нет-0;

Б - одышка - да-1, нет-0;

В - тромбоз глубоких вен нижних конечностей - да-1, нет-0;

Г - ЭКГ-признаки перегрузки правых отделов сердца - да-1, нет-0;

Д - рентгенографические признаки - да-1, нет-0.

Лабораторные признаки:

1. Появление лейкоцитоза до 10000 без палочко-ядерного сдвига влево. При пневмонии - лейкоцитоз более выражен (>10000) с палочко-ядерным сдвигом влево, при ИМ - лейкоцитоз <10000 в сочетании с эозинофилией.

2. Определение сывороточных энзимов: глутамин-оксалат трансаминазы (ГОТ), лактатдегидрогеназы (ЛДГ) в сочетании с уровнем билирубина. Увеличение уровней указанных сывороточных энзимов в сочетании с повышением билирубина более типично для ХСН, нормальный уровень ферментов не исключает ТЭЛА.

3. Определение уровня продуктов деградации фибриногена (ПДФ) и, в частности, D-димера фибрина. Увеличение ПДФ (N <10 мкг/мл) и концентрации D-димера более 0,5 мг/л свидетельствуют о спонтанной активации фибринолитической системы крови в ответ на тромбообразование в венозной системе .

Для верификации диагноза ТЭЛА при технической оснащенности медицинского учреждения, где находится пациент, необходимо проведение сцинтиграфии и ангиопульмонографии для оценки объема, локализации и тяжести течения ТЭЛА.

Лечение ТЭЛА . При постановке диагноза ТЭЛА:

1 - необходимо исключить из программы лечения препараты, вызывающие снижение ЦВД за счет венозной вазодилатации (морфин, диуретики, нитроглицерин);

2 - обеспечить адекватный приток крови к правым отделам сердца посредством инфузии растворов с высокой молекулярной массой, способствующих улучшению реологических свойств крови;

3 - проведение тромболитической терапии (не позже 10 суток от начала заболевания) в течение 1-3 дней;

4 - назначение прямых антикоагулянтов (гепарина, низкомолекулярных гепаринов) в течение 7 дней;

5 - за 2-е суток до отмены прямых антикоагулянтов необходимо назначить непрямые антикоагулянты на период не менее 3-х месяцев.

Инфузионная терапия растворами на основе декстранов, благодаря их высокому онкотическому давлению, способствует удержанию жидкой части крови в сосудистом русле. Уменьшение гематокрита и вязкости крови улучшает текучесть крови, способствует эффективному прохождению крови через измененное сосудистое русло малого круга кровообращения, снижает постнагрузку для правых отделов сердца.

Тромболитическая терапия является стандартом лечения при ТЭЛА, показана с целью максимально быстрого восстановления кровотока через окклюзированные легочные артерии, уменьшения давления в легочной артерии и снижения постнагрузки для правого желудочка .

Механизм действия тромболитиков един - активация неактивного комплекса плазминогена в активный комплекс плазмин, являющийся естественным фибринолитиком (рис. 3).

Рис. 3. Механизм действия тромболитиков: I - не обладающих сродством к фибрину; II - обладающих сродством к фибрину

В настоящее время в клинической практике при лечении ТЭЛА используют две группы тромболитических препаратов:

I - не обладающие сродством к фибрину (стрептокиназа, урокиназа, АПСАК - анизоилированный плазминоген-стрептокиназный активаторный комплекс), создающие системный фибринолиз;

II - обладающие сродством к фибрину тромба (ТАП - тканевой активатор плазминогена, альтеплаза, проурокиназа), которые «работают» только на тромбе, за счет наличия Sh радикала, афинного к фибрину.

Противопоказаниями для проведения тромболитической терапии являются:

Возраст > 80 лет;

Мозговые инсульты, перенесенные накануне;

Язвы ЖКТ;

Накануне перенесенные операции;

Обширные травмы.

Тромболитическая терапия при ТЭЛА проводится в течение 24-72 часов.

Режимы введения тромболитиков:

Стрептокиназа - болюсом внутривенно 250000 ЕД на 50 мл 5% глюкозы в течение 30 мин, затем постоянная инфузия из расчета 100000 ЕД/час, или 1500000 в течение 2-х часов;

Урокиназа - 100000 ЕД болюсно в течение 10 мин, затем 4400 ЕД/кг/час в течение 12-24 часов;

ТАП - 15 мг болюсно в течение 5 минут, затем 0,75 мг/кг за 30 мин, далее 0,5 мг/кг за 60 минут. Общая доза 100 мг.

После окончания тромболитической терапии проводится гепаринотерапия в течение 7 дней из расчета 1 000 ЕД в час.

При отсутствии тромболитиков лечение ТЭЛА необходимо начинать с внутривенного введения гепарина в дозе 5000-10000 ЕД болюсно, затем с последующей внутривенной инфузией из расчета 1000-1500 ЕД в час в течение 7 дней. Контроль адекватности гепаринотерапии осуществляется определением активированного парциального тромбопластинового времени (АПТВ - N=28-38 сек), которое должно быть в 1,5-2,5 раза выше нормальных значений.

Необходимо помнить, что при лечении гепарином возможно появление гепарин-индуцированной тромбоцитопении, сопровождающейся рецидивом венозных тромбозов. Поэтому необходимо контролировать уровень тромбоцитов в крови, а при их снижении менее 150000 / мкл необходимо отменить гепарин.

С учетом побочных эффектов гепарина в последние годы при лечении ТЭЛА с успехом используют низкомолекулярные гепарины (НМГ), которые вводят подкожно 1-2 раза в сутки в течение 10 дней: надропарин - 0,1 мл на 10 кг массы тела больного, дальтепарин по 100 МЕ/кг, эноксапарин по 100 МЕ/кг.

За 1-2 суток отмены прямых антикоагулянтов необходимо назначить непрямые антикоагулянты в течение не менее 3-х месяцев под контролем МНО в диапазоне 2,0-3,0. МНО - международное нормализованное отношение = (ПВ больного/ПВ стандартной плазмы)МИН, где ПВ - протромбиновое время, МИЧ - международный индекс чувствительности, соотносящий активность тканевого фактора из животных источников со стандартом тканевого фактора у человека.

Хирургическое лечение . При рецидивирующей ТЭЛА рекомендована постановка фильтра в нижнюю полую вену , при массивной (ствол, главные ветви легочной артерии) ТЭЛА - тромбоэмболэктомия .

Альтернативой хирургическому вмешательству в некоторых ситуациях может быть бужирование тромбоэмбола в легочной артерии с помощью катетера Фогерти. После пульмоноангиографии, установления локализации и размера тромбоэмбола, под контролем рентгеноскопии вводится зонд с баллоном на конце и производится механическая фрагментация тромба с регистрацией кривых давления дистальнее и проксимальнее тромба, с последующим введением тромболитиков (рис. 4).

Рис. 4. Кривые давления в правой ветви легочной артерии до и после бужирования

Таким образом, при подозрении на наличие ТЭЛА диагноз устанавливается на основании: комплексной оценки клинических симптомов, данных неинвазивных инструментальных и лабораторных методов исследований, а при их недостаточной информативности диагноз должен быть верифицирован с помощью сцинтиграфии или ангиопульмонографии. Своевременно поставленный диагноз ТЭЛА и начатая адекватная терапия снижают летальность при ТЭЛА от 40% до 5% в среднем (по данным различных медицинских центров). Основными средствами лечения ТЭЛА являются тромболитики, гепарин и низкомолекулярные гепарины, непрямые антикоагулянты. При рецидивирующей ТЭЛА у больных с высоким риском (флотирующий или протяженный венотромбоз) рекомендована имплантация фильтра в нижнюю полую вену. Профилактикой ТЭЛА является назначение низкомолекулярных гепаринов и непрямых антикоагулянтов у пациентов с высоким риском флеботромбоза. Литература:

1. Котельников М.В. Тромбоэмболия легочной артерии (современные подходы к диагностике и лечению). - М., 2002.

2. Макаров О.В., Озолиня Л.А., Пархоменко Т.В., Керчелаева С.Б. Профилактика тромбоэмболических осложнений в акушерской практике // Рос. мед. журн. - 1998. - № 1. - С. 28-32.

3. Российский Консенсус «Профилактика послеоперационных венозных тромбоэмболических осложнений». - М., 2000. - 20 с.

4. Савельев В.С., Яблоков Е.Г., Кириенко А.И., Тромбоэмболия легочных артерий. - М.: Медицина, 1979. - 264с.

5. Савельев В.С., Яблоков Е.Г. Прокубовский В.И. Эндоваскулярная катетерная тромбэктомия из нижней полой вены // Ангиология и сосудистая хирургия. - 2000. - Т. 6, № 1. С. 61-71.

6. Яковлев В.Б. Тромбоэмболия легочной артерии в многопрофильном клиническом стационаре (распространенность, диагностика, лечение, организация специализированной медицинской помощи): Дисс. д-ра мед. наук. - М., 1995.

7. Яковлев В.Б., Яковлева М.В., Венозные тромбоэмболические осложнения: диагностика, лечение, профилактика. // Рос. Мед. Вести - 2002. - № 2.

8. Beall A.C. Pulmonary embolectomy // Ann. Thorac. Surg. - 1991- Vol. 51.- P.179.

9. Darryl Y. Sue, MD: Pulmonary Disease. In Frederic S. Dongard, MD (ed.): Current: Critical Care Diagnosis & Treatment -US - a lange medical book. - First Edition. - P. 496.

10. Fleischner F.G.: Observations on the radiologik changes in pulmonary embolism. In Sasahara A.A., and Stein M. (eds.): Pulmonary Embolic Disease. New York, Grune & Stratton, 1965, p 312.

11. Planes A., Vochelle N., Darman J.Y. et al. Risk of deep- venous thrombosis after hospital discharge in patients having undergane total hip replacement: double-blide randomised comparison of enoxaparin versus placebo // Lancet. - 1996. - Vol. 348. - P. 224-228.

12. Rodger M., Wells P.S. Diagnosis of Pulmonary Embolism // Thromb. Res. - 2001- Vol. 103.- P.225-238.

13. Sharma G.V.R.K, Schoolman M., Sasahara A.A.: Diagnosis and Treatment of Pulmonary Embolism. In Melvin M., Sheinman, M.D.(eds.): Cardiac Emergencies. W.B. Saunders Company, 1984, p.349.

14. Stollberger C. et al. Multivasiate analisis - based prediction rule for pulmonary embolism // Thromb. Res. - 2000- Vol. 97.-5.- P.267-273.

15. Task Force Report. Guidelines on diagnosis and management of acute pulmonary embolism. European Society of Cardiology // Europ. Heart J. - 2000- Vol. 21, P.1301-1336.