Строение
Доброкачественные опухоли из собственно костной ткани. Контуры очага деструкции

Доброкачественные опухоли из собственно костной ткани. Контуры очага деструкции

Остеобластокластома (osteoblastoclastoma, гигантоклеточная опухоль, остеокластома, гигантома).

Термин «остеобластокластома» получил широкое распространение в Советском Союзе за последние 15 лет. Первое подробное описание этой опухоли принадлежит Nelaton (1860). На протяжении многих лет учение о ней претерпело значительные изменения. Во второй половине XIX века остеобластокластома (гигантоклеточная опухоль) была включена в группу фиброзных остеодистрофий. В работах С. А. Рейнберга (1964), И. А. Лагуновой (1962), С. А. Покровского (1954) гигантоклеточная опухоль рассматривается как местная фиброзная остеодистрофия. В. Р. Брайцов (1959) высказал взгляд на «гиганто-клеточную опухоль» костей, как на процесс эмбрионального нарушения развития кости, что не нашло, однако, дальнейшего подтверждения. В настоящее время большинство исследователей не сомневаются в опухолевом характере этого процесса (А. В. Русаков, 1959; А. М. Вахуркина, 1962; Т. П. Виноградова, Bloodgood).

Остеобластокластома является одной из наиболее частых опухолей костей. Заметных половых различий в заболеваемости остеобластокластомой не наблюдается. Описаны случаи семейного и наследственного заболевания.

Диапазон возрастов больных остеобластокластомами колеблется от 1 года и до 70 лет. По нашим данным, 58% случаев остеобластокластом приходится на второе и третье десятилетия жизни.

Симптомы Остеобластокластомы

Остеобластокластома, как правило, солитарная опухоль. Редко отмечается двойная ее локализация и преимущественно в соседних костях. Наиболее часто поражаются длинные трубчатые кости (74,2%), реже - плоские и мелкие кости.

В длинных трубчатых костях опухоль локализуется в эпиметафизарном отделе (у детей - в метафизе). Она не прорастает суставной хрящ и эпифизарный хрящ. В редких случаях наблюдается диафизарная локализация остеобластокластомы (по нашим данным, в 0,2% случаев).

Клинические проявления остеобластокластомы во многом зависят от локализации опухоли. Первым признаком бывают боли в области поражения, развивается деформация кости, возможны патологические переломы.

Доброкачественная остеобластокластома может озлокачествляться.

Причины озлокачествления доброкачественной опухоли точно не выяснены, но есть основания полагать, что этому способствуют травма и беременность. Мы наблюдали случаи озлокачествления остеобластокластом длинных трубчатых костей после многократных серий дистанционной лучевой терапии.

Признаки озлокачествления остеобластокластомы: бурный рост опухоли, нарастание болей, увеличение диаметра очага деструкции или переход ячеисто-трабекулярной фазы в литическую, разрушение кортикального слоя на большом протяжении, нечеткость контуров очага деструкции, разрушение замыкательной пластинки, ранее ограничивающей вход в костномозговой канал, периостальная реакция.

Заключение об озлокачествлении остеобластокластомы на основании клинико-рентгенологических данных должно быть подтверждено морфологическим исследованием опухоли.

Помимо озлокачествления доброкачественной формы остеобластокластомы могут быть и первично озлокачествленные остеобластокластомы , которые, по существу (Т. П. Виноградова) являются разновидностью сарком остеогенного происхождения.

Локализация злокачественных остеобластокластом такая же, как и доброкачественных опухолей. При рентгенологическом исследовании определяется очаг деструкции костной ткани без четких контуров. Кортикальный слой разрушен на большом протяжении, опухоль нередко прорастает в мягкие ткани. Имеется ряд особенностей, отличающих злокачественную остеобластокластому от остеогенной остеокластической саркомы: более старший возраст больных, менее выраженная клиническая картина и более благоприятные отдаленные исходы.

Диагностика Остеобластокластомы

Рентгенологическая картина остеобластокластом длинных трубчатых костей.
Пораженный отрезок кости представляется асимметрично вздутым. Кортикальный слой неравномерно истончен, часто бывает волнистым, может разрушаться на большом протяжении. В месте перерыва кортикальный слой бывает разволокненным или заострен в виде «отточенного карандаша», что имитирует в ряде случаев «периостальный козырек» при остеогенной саркоме. Опухоль, разрушая кортикальный слой, может выходить за пределы кости в виде мягкотканной тени.

Различают ячеисто-трабекулярную и литическую фазы остеобластокластомы. В первом случае определяются очаги деструкции костной ткани, как бы разделенные перегородками. Литическая фаза характеризуется наличием очага сплошной деструкции. Очаг деструкции располагается асимметрично по отношению к центральной оси кости, но увеличиваясь может занимать весь поперечник кости. Характерно четкое ограничение очага деструкции от неповрежденной кости. Костно-мозговой канал отделен от опухоли замыкательной пластинкой.

Диагноз остеобластокластомы длинных трубчатых костей представляется подчас сложным. Наибольшие затруднения бывают в рентгенологической дифференциальной диагностике остеобластокластом с остеогенной саркомой, костной кистой и аиевризматической кистой.

Важное значение в дифференциальной диагностике приобретают такие клинико-рентгенологические показатели, как возраст больного, анамнез заболевания, локализация очага поражения.

Аневризматическая киста в длинных трубчатых костях, в отличие от остеобластокластомы, локализуется в диафизе или метафизе. При эксцентричном расположении аневризматической костной кисты определяется локальное вздутие кости, истончение кортикального слоя, иногда расположение костных перекладин перпендикулярно к длиннику кисты. Аневризматическая костная киста в отличие от остеобластокластомы, в этих случаях преимущественно вытянута по длиннику кости и может иметь известковые включения (А. Е. Рубашева, 1961). При центральной аневризматической кисте отмечается симметричное вздутие метафиза или диафиза, что не типично для остеобластокластомы.

За остеобластокластому может быть ошибочно принята монооссальная форма фиброзной остеодисплазии длинной трубчатой кости. Однако фиброзная остеодисплазия проявляется, как правило, в первом или начале второго десятилетия жизни ребенка (М. В. Волков, Л. И. Самойлова, 1966; Furst, Schapiro, 1964). Деформация кости проявляется в виде искривления ее, укорочения, реже удлинения, но не выраженного вздутия, имеющего место при остеобластокластоме. При фиброзной остеодисплазии патологический процесс, как правило, локализуется в метафизах и диафизах трубчатых костей. Возможно утолщение кортикального слоя (компенсаторное), наличие зон склероза вокруг очагов деструкции, что не характерно для остеобластокластомы. Кроме того, при фиброзной остеодисплазии не наблюдается присущего для остеобластокластомы выраженного болевого симптома, быстрого прогрессировать процесса с наклонностью роста в сторону сустава, прорыва кортикального слоя с выходом опухоли в мягкие ткани.

Из плоских костей чаще всего наблюдаются изменения тазовых костей и лопатки. Нижняя челюсть поражается, примерно в 10% случаев. Характерны также солитарность и изолированность поражения. Определяется вздутие кости, истончение, волнистость или разрушение кортикального слоя и четкое ограничение патологически измененного участка кости. При литической фазе превалирует разрушение кортикального слоя, при ячеисто-трабекулярной фазе - истончение и волнистость последнего.

Наибольшие дифференциальные трудности возникают при локализации остеобластокластомы в нижней челюсти. В этих случаях остеобластокластома имеет большое сходство с адамантиномой, одонтомой, фибромой кости и истинной фолликулярной кистой.

Лечение Остеобластокластомы

Лечение доброкачественных остеобластокластом осуществляется двумя методами - хирургическим и лучевым. Большое значение в оценке проводимого лечения принадлежат рентгенологическому исследованию, позволяющему установить анатомические и морфологические изменения в пораженном отделе скелета в процессе терапии и на отдаленных сроках после нее. В этих случаях, помимо многоосевой рентгенографии, может быть рекомендована рентгенография с прямым увеличением изображения и томография. Известны определенные структурные особенности остеобластокластомы в различные сроки после проведенной дистанционной лучевой терапии. В среднем через 3-4 месяца при благоприятном течении процесса на месте ранее бесструктурных участков опухоли появляются трабекулярные тени; постепенно трабекулы становятся более плотными. Очаг поражения приобретает мелкоячеистую или крупноячеистую структуру. Восстанавливается истонченный или разрушенный кортикальный слой; могут уменьшаться размеры опухоли. Отмечается образование склеротического вала между опухолью и неизмененным отделом кости. Сроки репаративного костеобразования варьируют от 2-3 месяцев до 7-8 и более месяцев. В случаях развития феномена «парадоксальной реакции», описанного впервые Herendeen (1924), через 2-8 недель после лучевой терапии усиливается боль в области поражения, увеличиваются очаги деструкции, рассасываются трабекулы, истончается кортикальный слой. Парадоксальная реакция стихает, примерно, через 3 месяца. Однако парадоксальная реакция в процессе лучевой терапии остеобластокластом может и не наблюдаться.

Остеосаркома – это злокачественная опухоль, произрастающая из костной ткани. Иногда это заболевание называют раком костей. Патология эта редкая и встречается чаще всего у молодых людей или стариков. Опухоль костей отличается высокой злокачественностью, быстро прогрессирует и часто дает множественные метастазы. Поэтому очень важно вовремя выявить симптомы остеосаркомы, чтобы начать лечение на начальной стадии. В последнее время прогноз выздоровления при этом заболевании составляет более 70%, хотя иногда может возникнуть рецидив.

Общая характеристика

Остеосаркома – это самая распространенная разновидность рака костей. Но среди всех онкологических заболеваний она встречается довольно редко – всего в 2% случаев.

Эта опухоль имеет первичный характер, развиваясь из мутировавших костных клеток. В некоторых случаях они начинают быстро расти, но при этом изменяются, образуя остеоиды. В отличие от обычных клеток костной ткани, такие не имеют кальция.

Остеосаркома обычно очень быстро прогрессирует и часто дает метастазы. В основном затрагиваются окружающие ткани, прорасти она может в мышцы, нервные волокна или сосуды. Опухолевые клетки также разносятся по всему организму с током крови, оседая в разных органах, чаще всего – в легких, реже – в головном мозге, костях или других органах.

Считается, что мелкие метастазы, которые не обнаруживаются никакими методами обследования, возникают у 80% больных. Но есть и более легкие формы патологии без метастазов. Это так называемая остеосаркома низкой степени злокачественности. По медицинской классификации она соответствует 1 стадии заболевания. Выделяют еще 2 стадию, которая характеризуется высокой степенью злокачественности, но тоже без метастазирования, а также 3 стадию – с появлением большого количества метастазов. Такая тяжелая форма развивается у пятой части больных.

В соответствии с распространенностью опухоли различают несколько разновидностей остеосаркомы:

локализованные – самая легкая форма, так как опухолевые клетки располагаются только в первичном очаге и окружающих тканях;
метастическая остеосаркома отличается высокой злокачественностью и распространяется в окружающие органы и ткани;
мультифокальная, или многоочаговая, – при такой форме опухоли одновременно образуются в нескольких костях.

Кроме того, выделяют еще такие разновидности заболевания: классическая остеосаркома, телеангиэктатическая, мелкоклеточная, центральная, вторичная, периостальная и поверхностная. Но примерно в 80% случаев развивается классическая форма патологии.

Остеосаркома диагностируется каждый год примерно у 3-4 человек из миллиона. Заболевание это развивается чаще всего у молодых людей. Более двух третей больных – это пациенты от 10 до 30 лет, особенно часто болеют подростки с 14 до 19 лет. Ведь именно во время бурного роста скелета и может образоваться рак из костных клеток. Поэтому особенно подвержены патологии молодые люди, имеющие высокий рост. Замечено еще, что у мужчин заболевание развивается в два раза чаще. В среднем возрасте остеосаркома почти не встречается, но примерно 10% пациентов – это пожилые люди после 60 лет. У них рак развивается вследствие хронических заболеваний костей.

Место локализации

Чаще всего остеосаркома поражает длинные трубчатые кости конечностей. Она любит локализоваться в области метафиза, то есть места, где происходит рост костей. Это область перед суставом. В большинстве случаев такая опухоль встречается на нижних конечностях. Поэтому самой распространенной ее формой является остеосаркома бедренной кости около колена. Это около 50% всех случаев заболевания. Но иногда остеосаркома возникает на среднем участке бедра – в области его диафиза.

Часто встречается опухоль также на костях голени, в верхней трети плеча, в области таза. На костях черепа или туловища остеосаркома локализуется очень редко, в основном у пожилых пациентов. Такие опухоли считаются более злокачественными, так как сложнее лечатся.

Причины появления

До сих пор медицина точно не изучила, почему появляется остеосаркома. Иногда считается, что ее может вызывать серьезная травма кости. Ведь чаще всего обнаруживают рак после перелома. Но на самом деле травма является не причиной, а следствием опухоли. Ведь там, где образуются мутировавшие клетки костной ткани без кальция, кость подвержена патологическим переломам.

Но медицинской науке удалось выявить несколько факторов, которые провоцируют рост опухолевых клеток из костной ткани. Это, прежде всего, лучевая терапия, проводимая для лечения других видов рака, особенно в раннем возрасте. Нормальный рост и развитие клеток кости может нарушаться также под воздействием цитостатиков – особых ядовитых веществ, применяемых с этой же целью.

В группе риска находятся дети с редкими генетическими аномалиями, а также с врожденными патологиями развития костей. Часто появляется остеосаркома у пациентов с наследственной ретинобластомой, синдромами Блума, Ротмунда-Томсона или Ли-Фраумени. Фактором риска могут быть болезнь Педжета, множественная остеохондрома костей.

Но очень много случаев, когда развивается опухоль без каких-то видимых причин. У пожилых пациентов остеосаркома может образоваться из-за хронического, длительно развивающегося остеомиелита. Но у подростков и молодых людей часто не могут определить причину заболевания.

Симптомы

Начинается заболевание постепенно, поэтому его сложно сразу обнаружить. Сначала появляются несильные боли в кости, похожие на ревматические или боли в мышцах. Часто их принимают за признаки переутомления, воспалительных заболеваний или травмы. Через некоторое время боли появляются уже не только после физической нагрузки. Они становятся постоянными, часто возникают по ночам, не давая пациенту спать. Причем, боли очень сильные и не проходят после приема обычных обезболивающих препаратов. Сама кость очень болезненная при пальпации.

Постепенно развивается припухлость над местом опухоли. Ведь она растет и затрагивает окружающие ткани, прорастает в мышцы и костномозговой канал. Кость в этом месте увеличивается, поэтому сильно ограничивается движение в близлежащем суставе. Если опухоль развивается на ноге, пациент начинает хромать. На коже становится заметной венозная сетка, развивается сильный отек.

Симптомы саркомы коленного сустава часто напоминают проявления травм, бурсита или тендинита. Но все болезненные явления только прогрессируют, а боли и отек невозможно снять обычными нестероидными противовоспалительными препаратами. При этом заболевании быстро развивается контрактура сустава, которая сильно ограничивает движение колена.

Если опухоль распространяется на соседние ткани или дает метастазы, наблюдаются также общие симптомы онкологического заболевания. Это слабость, утомляемость, повышенная температура, нарушения сна. Пациент быстро худеет, у него развивается анемия.

Диагностика

Прогноз излечения пациента сильно зависит от своевременности начала лечения. Поэтому очень важна ранняя диагностика заболевания. Особенно это необходимо при остеосаркоме у детей, так как у них опухоль отличается бурным ростом. Но опасность в том, что первые признаки патологии часто принимаются за другие заболевания. Пациента начинают лечить от ревматизма, миозита или невралгии. Назначают бесполезные, а иногда и вредные при опухоли методы, и время оказывается упущено. Поэтому при любых непонятных болях в костях нужно настаивать, чтобы врач назначил более тщательное обследование.

Ведь диагноз «остеосаркома» можно поставить только при использовании инструментальных и лабораторных тестов. Прежде всего, для этого проводится рентгенография. Уже на начальной стадии заболевания на снимке видны смазанные контуры опухоли и признаки остеопороза. На более поздних стадиях рентгенологическая картина более яркая. Видны дефекты костной ткани, часто заметно отслоение надкостницы в виде «козырька». При остеосаркоме у ребенка может выявляться периостит – костные образования в виде иголок, идущие от кости в стороны.

Для более подробного обследования опухоли назначают компьютерную томографию. Она позволяет изучить распространение ее в окружающие ткани. Обязательно проводится КТ грудной клетки, так как остеосаркома часто дает метастазы в легкие. Но более точную информацию предоставляет МРТ. Она показывает наличие метастазов в нервной системе, помогает обследовать костномозговую полость. Наличие опухолей в других костях определяется с помощью остеоцинтографии.

Довольно информативным методом обследования является позитронно-эмиссионная томография. Во время процедуры в организм вводятся небольшие дозы слабого радиоактивного вещества. Оно быстро накапливается в клетках опухоли. Поэтому при дальнейшем проведении томографии можно определить не только точное место локализации остеосаркомы, но и ее метастазы.

Для постановки правильного диагноза очень важно провести биопсию ткани опухоли. Она выявляет наличие саркоматозных клеток. Для этого ткани опухоли берутся на анализ через разрез или с помощью специальной иглы. Они представляют собой скопление остеоидов и мутировавших костных клеток. Биохимические анализы крови помогают уточнить стадию и форму заболевания. Более злокачественная и быстрорастущая опухоль определяется по наличию в крови повышенного уровня щелочной фосфотазы и лактатдегидрогеназы.

Есть несколько патологий с похожими симптомами. Такое комплексное обследование помогает исключить их наличие и точно поставить диагноз. Остеосаркома похожа на хондросаркому, эозинофильную гранулему, остеобластокластому, а также на костно-хрящевые экзостозы.

Лечение

После того, как поставлен окончательный диагноз, врачи составляют индивидуальный план лечения. В нем обязательно должны учитываться возраст пациента, общее состояние его здоровья, место локализации опухоли ее вид и стадия развития, а также наличие и количество метастаз. Целью лечения должно быть полное удаление всех опухолевых клеток из организма. Из-за высокой степени злокачественности остеосаркомы оно всегда включает хирургическую операцию и химиотерапию. Воздействию радиоактивного излучения мутировавшие клетки кости почти не поддаются, поэтому лучевая терапия нецелесообразна.

Обычно лечение остеосаркомы занимает около года и состоит из трех этапов.

Химиотерапия перед операцией длится примерно 2-2,5 месяцев. Она помогает ослабить опухоль и уничтожить метастазы. Это делает операцию более эффективной.
После этого опухоль удаляется. Необходимо добиться, чтобы были удалены все измененные клетки и по возможности все метастазы.
После операции опять необходим курс химиотерапии около 4-5 месяцев. Он позволяет убить все оставшиеся в организме опухолевые клетки.

В некоторых случаях оперативное вмешательство пациенту противопоказано. Тогда проводится лучевая терапия, хотя она мало эффективна. Очень важен также реабилитационный период. Его задачами является восстановление функций конечности. Необходимо регулярное наблюдение у врача, чтобы предотвратить износ протеза. Для многих пациентов, особенно для подростков, необходима еще консультация психолога, чтобы помочь им бороться с болезнью и вернуться к нормальной жизни после излечения.

Препараты для химиотерапии

Чтобы максимально эффективно уничтожить опухоль и ее метастазы, нужно использовать несколько препаратов в комплексе. Чаще всего применяют цитостатики – средства, которые задерживают рост раковых клеток. При остеосаркоме они наиболее эффективны. Это «Метотрексат», «Цисплатин», «Адриамицин». Применяются также «Доксорубицин», «Карбоплатин», «Дисциплатин». Эффективна комбинация из трех препаратов: «Циклофосфамид», «Блеомицин», «Актиномицин».

При остеосаркоме такие препараты назначают курсами. Во время лечения необходимо, чтобы пациент находился в медицинском учреждении. Ведь препараты, применяемые для химиотерапии, вызывают много побочных эффектов. Кроме тошноты, рвоты и потери аппетита, это может быть серьезное нарушение функций многих органов, особенно печени и почек. У пациентов образуются язвы на слизистой рта, выпадают волосы, развивается геморрагический цистит.

Послеоперационный курс химиотерапии включает те же препараты, но еще дополнительно назначают другие лекарства. Это могут быть «Этопозид» или «Ифосфамид». Кроме того, нужны средства для повышения защитных сил организма и стимуляции иммунной системы, например, «Интерферон Альфа».

Хирургическая операция

Раньше при лечении остеосаркомы удаляли полностью часть конечности, пораженной опухолью. Современные успехи медицины позволяют лечить заболевание, сохраняя целостность скелета. Особенно легко удалить опухоль, локализованную в области бедра. Сейчас проводится резекция пораженного участка кости. Потом ее заменяют имплантатом металлическим или из тканей донора. Для детей чаще всего используют искусственный раздвижной эндопротез. Он увеличивается, позволяя сохранять функции конечности при росте ребенка. Только в самых тяжелых случаях при больших размерах опухоли или ее прорастании во все окружающие ткани может быть рекомендована ампутация.

Очень важно также удалить все метастазы, чтобы предотвратить дальнейший рост опухоли. Поэтому проводится операция на легких, которые поражаются чаще всего, иногда необходимо удалить близлежащие лимфатические узлы. Для предотвращения рецидива опухоль удаляется вместе с окружающими тканями, даже если они кажутся здоровыми.

После удаления опухоли врач изучает ее. Это нужно сделать, чтобы понять, было ли лечение эффективным. При изучении опухоли определяется, сколько живых раковых клеток в ней осталось. Если их 10% и меньше, значит, прогноз для пациента благоприятный, опухоль хорошо поддается химиотерапии и пациент может полностью излечиться.

Прогноз

Раньше остеосаркома считалась очень опасным заболеванием, выживаемость при котором составляла всего около 10%. Сейчас с развитием медицины и ранней диагностики значительно увеличились шансы больных на выздоровление. И более 70% пациентов выживают в течение 5 лет после постановки диагноза. Но сложность в том, что очень часто остеосаркома диагностируется на поздней стадии. Ведь внешних симптомов сначала почти нет, поэтому даже если пациент обращается к врачу, его могут начать лечить от других патологий.

Благоприятный прогноз излечения в основном у пациентов с опухолями на конечностях, особенно, если они хорошо отвечают на химиотерапию. Тяжелее всего лечится остеосаркома ребер и других костей туловища, позвоночника или основания черепа. Такие опухоли сложнее удалить полностью, и они чаще дают метастазы во внутренние органы.

Часто через 2-3 года после успешного лечения у пациента возникает рецидив заболевания. Это могут быть просто метастазы, например, в легких. Или же опять опухоль на кости. Она может развиться там же или же в другом месте. Если такое произошло, лечение повторяют, но прогноз для больного уже может быть неблагоприятным.

Не существует профилактических мер против остеосаркомы. Ее появление невозможно предотвратить здоровым образом жизни и правильным питанием. Но все же стоит обращать внимание на достаточное поступление в организм ребенка минералов, необходимых для нормального развития костей. Нужно избегать физических перегрузок и регулярно проходить осмотры у врача.

Остеосаркома – это серьезное заболевание. Но своевременное обращение к врачу, грамотно назначенное лечение, а также воля и настойчивость самого пациента помогут ему справиться с болезнью.

Остекластобластома.

Остеобластокластома (греческий osteon кость + blastos росток + klastos разбитый + -oma; синонимы: гигантоклеточная опухоль кости, гигантома, остеокластома) - первичная остеогенная опухоль, характеризующаяся наличием гигантских многоядерных клеток типа остеокластов. Данная опухоль бывает как доброкачественная, так и злокачественная.

Классификация:
1. В зависимости от расположения новообразования по отношению к кости выделяют :

§ центральную остеобластокластому – растет в толще костей;

§ периферическую остеобластокластому – развивается на поверхности кости.

2.По клинической форме:

§ литическая форма

§ ячеисто-трабекулярная

а) активно-кистозная
б) пассивно-кистозная

Литическая форма - характеризуется быстрым ростом и большими разрушениями кости литического характера.

Активно-кистозная форма - растущая, распространяющаяся опухоль без четких границ, с признаками образования новых ячеек на границе здоровой и опухолевой ткани.

Пассивно-кистозная - имеет четкие границы со здоровой тканью, окруженная полосой остеосклероза и без тенденции к распространению.

Малигнилизация гигантомы может произойти под действием стрессовых ситуаций, особенно во время гормональной перестройки (начало регулярных менструаций, беременность и т.д.).

Эпидемиология . Данная опухоль чаще встречается у детей и у взрослых до 30 лет. Поражает эпифизы и метафизы. Излюбленная локализация у детей- проксимальный метафиз плечевой кости, у взрослых- эпиметафиз костей, образующих коленный сустав. Болеют чаще лица мужского пола.

Рис.2. Схема локализации остеобластокластомы.

Причины развития опухолидо конца не установлены, предполагается роль следующих факторов:
воспалительные процессы, в которые вовлекаются кость и надкостница;
регулярные травмы и ушибы – особенно актуально по отношению к конечностям;
особо сильно могут повлиять травмы на вероятность перехода
доброкачественной опухоли в злокачественное состояние;
также есть данные, согласно которым беременность может стать причиной перехода заболевания в злокачественную форму.
Также причиной неконтролируемого роста костной ткани может быть неправильная ее закладка в период формирования организма ребенка.
Описаны случаи, когда многократная лучевая терапия постепенно приводила к развитию злокачественной опухоли кости из доброкачественной остеобластокластомы.

Клиническая картина.
На ранних стадиях течение заболевания бессимптомное.
Литическая форма: боль, нередко иррадиирущая в близлежащий сустав, припухлость, повышение местной температуры, деформация пораженного сегмента, расширяются подкожные вены. Эти признаки проявляются через 3-4 месяца после начала болевого синдрома. Деформация сегмента наступает довольно быстро, из-за быстрого роста опухоли. При значительном истончении кортикального слоя боли становятся постоянными как в покое, так и при движении, усиливаются при пальпации. При больших разрушениях суставной поверхности возникают контрактуры суставов.
Кистозная форма - течение бессимптомное. Первым проявлением болезни чаще всего является патологический перелом или деформация сегмента при отсутствии болей даже при пальпации опухоли. Переломы при остеобластокластоме хорошо срастаются, но после этого активная опухоль не прекращает рост, а может даже увеличиваться. Если опухоль расположена в местах с «дефицитом покровных тканей» со значительным истончением кортикального слоя кости, то при пальпации можно выявить симптом костного хруста (крепитация ), возникающий из-за повреждения истонченной кортикальной пластинки подушечками пальцев.

Диагностика.

1)Рентгенологическое исследование - остеобластокластома имеет вид эндостально расположенного очага просветления в кости, истончающего кортикальный слой и как бы раздувающий кость изнутри. Кость вокруг оаухоли не изменена, рисунок ее соответствующий данной локализации.

Литическая форма : структура очага более менее однородная, с четкими контурами. Эпифизарный хрящ поражается опухолью, она прорастает в эпифиз, суставной хрящ никогда не повреждается. При прорыве литической остеобластокластомы за пределы надкостницы на рентгенограмме виден костный «козырек», имитирующий остеогенную саркому.

Рис.3. Литическая форма остеоблатокластомы бедренной кости: а) в прямой проекции; б) в боковой; в) макропрепарат удаленной опухоли.

Рис.4. Остеобластокластома лучевой кости.

Рис.5. Гигантоклеточная опухоль тела нижней челюсти (очаг деструкции литического типа): а) ортопантограмма ребенка; б) рентгенограмма нижней челюсти ребенка 5 лет в аксиальной проекции (кость вздута).

Ячеистая форма : структура- ячеисто-трабекулярная и напоминает «мыльные пузыри», раздувающие кость изнутри. При пассивно-кистозной характерно образование «венчика» остеосклероза. При активно-кистозной форме гигантома не проникает в эпифиз, а «останавливается» около него, нарушая питание и, как следствие, функцию ростковой зоны, что вызывает значительно укорочение конечности.

Рис.6. Остеобластокластома дистального эпиметафиза лучевой кости (ячеистая форма): а) прямая проекция; б) боковая проекция; Дистальный конец лучевой кости умеренно «вздут», преимущественно в ладонно-локтевую сторону. Корковый слой кости на этом уровне значительно истончен, но всюду сохранен; контуры его крупноволнистые. Структура «вздутого» участка имеет крупноячеистый рисунок.

Рис.7. Активно-кистозная форма остеобластокластомы межвертельной области бедренной кости.

§ МРТ и КТ – современные методы, позволяющие получать послойное изображение интересующей области и оценивать глубину поражения костей. При необходимости можно рассмотреть опухоль в разных проекциях.

Рис.8. КТ остеокластобластома большеберцовой кости.

§ Биопсия опухоли – прижизненный забор наиболее подозрительного участка ткани.

Лечение.

Основной метод лечения данной опухоли- оперативное лечение. При литических формах проводится обширная, сегментарная резекция кости с удалением надкостницы, а иногда и частью мягких тканей. При кистозных формах опухоль удаляют поднадкостнично.

После удаления опухоли необходима костная пластика (ауто- или алло-). При патологических переломах лучше оперировать спустя месяц, дождавшись формирования первичной костной мозоли.

Рис.9. Литическая форма гигантоклеточной опухоли наружного мыщелка бедренной кости (а). Произведена околосуставная резекция с электрокоагуляцией стенок полости и восстановлением кортикального слоя трансплантатом из крыла подвздошной кости (б). Через 3 года - полное восстановление дефекта.

Рис.10. Гигантоклеточная опухоль до (слева) и после операции (справа).

Рис.11 . Остеобластокластома (литическая форма) IV пястной кости.
а - до операции. Дистальные 2/3 пястной кости резко «вздуты». Корковый слой на этом уровне настолько истончен, что местами прослеживается с трудом. Контуры «вздутого» участка кости относительно ровные. Структура значительно гомогенно разрежена. Граничащий с пораженным отделом, проксимальный участок кости расширен в виде раструба (компенсаторный периостоз);
б - после операции. Состояние после резекции и костной пластики моделированным аутокостным трансплантатом, взятым из большеберцовой кости. Фиксация трансплантата спицей Киршнера с упором в III и V пястные кости.

У взрослых оперативное лечение совмещают с лучевой терапией.

Прогноз при доброкачетвенной форме- благоприятный, при литической форме возможен неблагоприятный исход.

3. Абцесс Броди.

Абсцесс Броди - это отграниченная полость губчатого вещества костной ткани, содержащая гнойно - некротический детрит, развивающейся как результат некроза в метаэпифизарных отделах длинных трубчатых костей. Является первично-хронической формой остеомиелита.

Причины заболевания:

Возникает при хронически – протекающих процессах инфекционно – воспалительного характера в костях. Причинами этих процессов могут быть:

Попадание инфекционных агентов гематогенным путем

Попадание инфекционных эмболов путем септического метастазирования из других очагов гнойной инфекции

Последствие проникающих травм (открытые переломы), включая ятрогенные причины,

Последствия оперативного лечения переломов, эндопротезирование.

В содержимом абсцессов, в основном, обнаруживают – золотистый стафилококк, реже – диплококк, кишечная палочка.

Встречается у подростков и лиц мужского пола.

Клиническая картина

Абсцесс чаще всего локализуется в толще большеберцовой кости, особенно в ее нижнем метафизе, реже в метафизах костей, образующих локтевой и голеностопный сустав. В других костях костные абсцессы развиваются еще реже. Абсцесс чаще развивается бессимптомно, острое начало с высокой температурой наблюдается редко.

Заболевание может также проявляется наступлением ноющих болей в соседнем с абсцессом суставе (голеностопном, коленном), особенно по ночам и во время движений. Характерно чередование болей с длительными безболезненными интервалами. При обострениях наблюдаются припухлость и выпот в суставе. Клиническая картина по своему характеру напоминает ревматизм или артрит. Во время обострений температура колеблется в пределах 37-37,5°; лейкоцитоз 10 000-12 000; РОЭ повышается до 18-22 мм в час.

Течение хроническое, исчисляется годами; в некоторых случаях тянется до 20 и более лет. В очень редких случаях гной прорывается наружу или в сустав.

Диагностика.

Рентгенологическое исследование- определяется полость округлой формы. Полость содержит не гной, а слизеподобную стерильную жидкость, однако наличие пиогенной капсулы указывает на гнойную природу полости.

Компьютерная томография .

Дифференциальная диагностика.

Проводится с остеоидной остеомой;
туберкулезным оститом;
эозинофильной гранулемой.

На начальной стадии заболевания используется консервативный метод :

А) На конечность накладывается гипс на три – четыре недели. Таким образом, поврежденный участок фиксируется.

Б) Внутримышечно вводятся антибиотики.

В) При обострении заболевания, проводится противовоспалительная рентгенотерапия, иногда выскабливание очага и введение в его полость пенициллина.

Г) Назначается физиотерапия, чаще всего УВЧ. Общеукрепляющее лечение. Высококалорийное питание.

В случае, если консервативный метод не приносит положительных результатов, применяется второй метод – хирургическое вмешательство . Полностью удаляется поврежденная часть кости. Через некоторое время она заменяется трансплантатом. Во время операции проводится трепанация полости, внутренняя стенка выскабливается, рана зашивается.

Туберкулезный коксит.

Туберкулёзный коксит – наиболее часто встречающаяся форма воспалительных заболеваний тазобедренного сустава.

Клинические проявления

Для туберкулёзного коксита характерны :

длительное хроническое течение,
частые обострения,
неблагоприятный анатомо-функциональный исход.

Он возникает обычно в результате гематогенной диссеминации инфекции. Наиболее характерно развитие вторичного артрита из начального костного фокуса – первичного остита. Значительно реже первично поражается синовиальная оболочка с развитием первичных сумочных форм, отличающихся сравнительно меньшими деструктивными изменениями, нежели вторичные артриты.

Наиболее частая локализация первичных оститов – тело подвздошной кости в области вертлужной впадины.

В шейке и головке бедренной кости в прилежащих к суставу отделах седалищной и лобковой костей первичные оститы локализуются реже. Чем дальше от сустава располагается очаг, тем более незаметно начало заболевания.

В результате разрушения головки и шейки бедренной кости она смещается вверх (патологический вывих), что в совокупности с уже имеющейся обычно сгибательно-приводящей контрактурой обусловливает нарушение установки всей конечности. По мере затихания процесса на месте разрушенного туберкулёзным процессом сустава развивается рубцовая ткань, способствующая отграничению, но не ликвидации очага. Таким образом, и при затихшем процессе возможны рецидивы.

Клиническая картина и течение туберкулёза костей и суставов, по П. Г. Корневу, подразделяются на три фазы:

1. преартритическую , когда очаг ещё не прорвался в сустав,

2. артритическую - с тремя стадиями: начало, разгар и затихание,

3. постартритическую .

В преартритической фазе в суставе развиваются лишь реактивные изменения, ощущаемые больным в виде временных слабых болей, начинающихся в коленном суставе и перемежающейся хромоты. Малая выраженность и неотчётливость клинических симптомов объясняют нередкую запоздалую обращаемость к врачу и позднее начало лечения.

В большинстве случаев туберкулёзный коксит диагностируют в артритической фазе , которая характеризуется выраженными болями в тазобедренном суставе, ограничением подвижности бедра и трофическими нарушениями конечности. Постепенно развивается сгибательно-приводящая контрактура сустава. Общее состояние больного вначале страдает мало, отмечают субфебрильную температуру, расстройство аппетита, слабость, потливость и другие вегетативные нарушения, характерные для туберкулёза.

В артритической фазе общее состояние значительно ухудшается, усиливаются местные проявления процесса. Боли становятся постоянными и интенсивными, увеличивается контрактура и мышечная атрофия. Мышечная атрофия сопровождается увеличением слоя подкожной жировой клетчатки бедра на стороне поражения - симптом Александрова.

Рис.12. Типичное положение больного при туберкулезном коксите .

Рис.13. Симптом Александрова.

Сустав увеличивается в объёме, заметно повышается кожная температура, становятся видны расширенные подкожные вены. При пальпации иногда можно обнаружить подкожные абсцессы. Длительность активного периода различна и без лечения может достигать нескольких лет, после чего начинается стихание воспалительных изменений.

В постартритической фазе сустав становится «сухим» и «холодным», безболезненным при обследовании, но остаются последствия перенесённого коксита в виде:

порочной установки конечности,
её укорочения,
атрофии мягких тканей,
кожных рубцов на месте свищей,
болей в области поражённого сустава после его нагрузки.

Иногда образуется костный или, чаще, фиброзный анкилоз сустава. Конечность отстает в росте, её укорочение прогрессирует. Отграниченные очаги и осумкованные абсцессы создают опасность рецидива даже через большой промежуток времени.

Диагностика

Чрезвычайно важна ранняя диагностика туберкулёзного коксита, но именно на ранних стадиях она наиболее трудна. Большую диагностическую ценность представляют своевременно сделанные рентгенограммы. В артритической фазе диагностика облегчается наличием выраженных клинических симптомов.

Дифференцировать туберкулёзный коксит следует с гнойными и другими инфекционными специфическими кокситами, остеогенной саркомой, коксартрозом, абсцессом Броди, остеоид-остеомой и др.

К ранним рентгенологическим признакам туберкулёзного коксита относятся:

намечающийся остеопороз костей суставов,
небольшое смещение головки бедренной кости латерально и вверх,
ограниченный участок остеопороза и нарушение нормальной костной структуры в месте развивающегося специфического остита.

Первичный очаг туберкулёзного остита (артритическая фаза) располагается чаще всего в теле подвздошной кости, шейке бедра или, реже, в головке бедренной кости, седалищной и лобковой костях. Форма очага различная – округлая, треугольная, овальная, диаметр его колеблется от нескольких миллиметров до нескольких сантиметров, а границы при активном процессе имеют нечёткие контуры. Внутри очага нередко видны небольшие губчатые секвестры.

Рис.14 . Туберкулезный коксит.

При переходе процесса на сустав деструкция распространяется на суставные поверхности, суставная щель суживается, нарастает остеопороз и атрофия костей, образующих сустав.

При затихании туберкулёзного коксита очертания деструктивных очагов и контуры разрушенных суставных концов становятся более чёткими, остеопороз уменьшается, корковый слой кости начинает утолщаться, однако остеопороз и атрофия костей конечности остаются на многие годы. При обострении контуры очагов разрушения теряют чёткость, усиливается остеопороз, нарастает атрофия диафиза бедренной кости.

В постартритической фазе чаще всего наблюдается фиброзный анкилоз или, при значительном разрушении суставных поверхностей, патологический вывих бедренной кости со смещением головки вверх и наружу.

Лечение

1)Консервативное лечение

Общеукрепляющее лечение (витаминотерапия, УФО и другие физиотерапевтические процедуры, массаж, ЛФК и т. д.)

Антибактериальную терапию специфическими противотуберкулёзными препаратами.

Местное лечение туберкулёзного коксита заключается в иммобилизации тазобедренного сустава с помощью гипсовых повязок. Обязательным компонентом такого лечения является профилактика и устранение контрактур, мышечных атрофий и других трофических нарушений.

Рис.15. Кокситная повязка.

Хирургическое лечение

Санация очагов в преартритической фазе относится к категории радикально-профилактических операций, ибо предупреждает переход процесса на сустав.

В стадии разгара артритической фазы операции применяют редко.

В стадии затихания наиболее распространёнными являются экономная резекция и эндопротезирование тазобедренного сустава. При этом обеспечивается излечение туберкулёзного коксита и восстановление опороспособности бедра, но с утерей функции сустава.

Рис.16. Экономная резекция тазобедренного сустава.

Широкое распространение получают операции радикально-восстановительного характера, направленные на ликвидацию специфического процесса с одновременным сохранением или восстановлением функции сустава. К ним относятся:

внутрисуставные некрэктомии.

Рис.17. Внутрисуставная некрэктомия

а - до операции: большой деструктивный очаг в шейке и головке бедренной кости, эпифиз головки не определяется;
б - через год после операции: заполнение послеоперационного дефекта костью, формируется эпифиз бедра;
в - через 7 лет после операции: полное восстановление формы и структуры бедренной кости .

моделирующие резекции,
моделирующие артролизы,
аллопластические операции как дополнение к внутрисуставным некрэктомиям.

В постартритической фазе , при наличии больших разрушений, показаны атипичные резекции тазобедренного сустава, при которых бедро внедряется непосредственно во впадину.

Восстановление подвижности в суставе может быть достигнуто с помощью:

аллопластики,
эндопротезирования,
внедрения большого вертела во впадину

с последующей разработкой движений во вновь образованном «суставе». Результаты этих операций менее эффективны, однако к ним приходится прибегать при наличии особых показаний, например, при двустороннем коксите. Основной принцип его лечения – создание опорной конечности, с одной стороны, за счёт анкилоза в суставе и восстановление подвижности – с другой стороны. При неустранимых сгибательно-приводящих контрактурах прибегают к тенотомии сгибателей и приводящих мышц бедра.

Современный метод лечения туберкулезного коксита:

Сущность изобретения: производят некрэктомию суставных концов и дополнительно с передней поверхности шейки иссекают кортикальной Т-образный фрагмент, обращенный ножкой проксимально, через образованный дефект формируют в губчатом веществе канал в проксимальном направлении и в глубину кости, после чего иссекают аутотрансплантат из передне-верхней ости подвздошной кости на сосудисто-мышечной ножке с сохранением восходящей ветви латеральной огибающей бедро артерии и помешают его в передний отдел сформированного канала, а в оставшуюся его часть внедряют Т-образный фрагмент ножкой вниз, а губчатым веществом - в сторону большого вертела.

Приняты следующие обозначения: 1 и 2 операционные дефекты в суставных концах тазобедренного сустава, замещенные свободными ауто-аллотрансплантатами; 3 место взятия несвободного аутотрансплантата; 4 субкортикально расположенный аутотрансплантат на сосудисто-мышечной ножке; 5 сформированная сосудисто-мышечная ножка; 6 Т-образный фигурный канал, сформированный для внедрения несвободного аутотрансплантата на сосудисто-мышечной ножке; 7 кортикальный аутотрансплантат из шейки бедра, удерживающий ранее внедренный несвободный.

Ведение больного в послеоперационном периоде определяется характером вмешательства. При радикальных операциях постельный режим и иммобилизация длятся до 4-6 месяцев, при радикально-восстановительном лечении соблюдается основные принципы:

1. ранние движения,

©2015-2019 сайт
Все права принадлежать их авторам. Данный сайт не претендует на авторства, а предоставляет бесплатное использование.
Дата создания страницы: 2016-04-27

Доброкачественные опухоли из собственно костной ткани

Остеобластокластома (гигантоклеточная опухоль, остеокластома, гигантома).

Клинические проявления остеобластокластомы во многом зависят от локализации опухоли. Первым признаком бывают боли в области поражения, развивается деформация кости, возможны патологические переломы.

Рентгенологическая картина остеобластокластом длинных трубчатых костей.

Пораженный отрезок кости представляется асимметрично вздутым. Кортикальный слой неравномерно истончен, часто бывает волнистым, может разрушаться на большом протяжении. В месте перерыва кортикальный слой бывает разволокненным или заострен в виде «отточенного карандаша», что имитирует в ряде случаев «периостальный козырек» при остеогенной саркоме. Опухоль, разрушая кортикальный слой, может выходить за пределы кости в виде мягкотканной тени.

Диагноз остеобластокластомы длинных трубчатых костей представляется подчас сложным. Наибольшие затруднения бывают в рентгенологической дифференциальной диагностике остеобластокластом с остеогенной саркомой, костной кистой и аиевризматической кистой.

Таблица 2

	Остеобластокластома (литическая фаза)	Остеогенная остеокластическая саркома	Костная киста
Возраст	20-30 лет	До 20-26 лет	2 г. -14 лет
Локализация	Эпиметафиз	Эпиметафиз	Метадиафиз
Форма кости	Выраженное асимметричное вздутие	Незначительное расширение в поперечнике	Веретенообразное вздутие
Контуры очага деструкции	Четкие	Нечеткие, размытые	Четкие
Состояние костно-мозгового канала	Закрыт замыкательной пластинкой	На границе с опухолью открыт
Кортикальный слой	Истончен, волнистый, прерывается	Истончен, разрушен	Истончен, ровный
Склероз	Не типичен	Имеет место	Не типичен
Периостальная реакция	Нет	Выражена, преимущественно по типу „периостального козырька"	Нет
Состояние эпифиза	Эпифизарная пластинка истончена, волниста	В начальных стадиях участок эпифиза остается интактным	Не изменен
Соседний диафизарный отдел кости	Не изменен	Остеопоротичен	Не изменен

В таблице 2 представлены основные клинико-рентгенологические симптомы, характерные для» остеобластокластомы, остеогенной остеокластической саркомы и костной кисты.

Таблица З

	Остобластокластома	Фиброзная дисплазия
Возраст	Преимущественно 20- 30 лет	Детский и юношеский
Локализация	Эпиметафиз	Метадиафиз, любая
Распространенность процесса	Солитарное поражение	Солитарное и полиоссальное
Деформация	Булавовидное вздутие	Искривление, укорочение, незначительное расширение
Характер деструкции	Однородная, с костными перемычками	Симптом „матового стекла"
Кортикальный слой	Бугристый, волнистый, может прерываться	Наружный контур ровный; внутренний - волнистый, не прерывается
Склероз	Не характерен	Участки склероза в зоне костномозгового канала, в кортикальном слое

Рентгенологическая картина остеобластокластом плоских костей.

Из плоских костей чаще всего наблюдаются изменения тазовых костей и лопатки. Нижняя челюсть поражается, примерно в 10% случаев. Характерны также солитарность и изолированность поражения. Определяется вздутие кости, истончение, волнистость или разрушение кортикального слоя и четкое ограничение патологически измененного участка кости. При литической фазе превалирует разрушение кортикального слоя, при ячеисто-трабекулярной фазе- истончение и волнистость последнего.

(Наибольшие дифференциальные трудности возникают при локализации остеобластокластомы в нижней челюсти. В этих случаях остеобластокластома имеет большое сходство с адамантиномой, одонтомой, фибромой кости и истинной фолликулярной кистой.

Доброкачественная остеобластокластома может озлокачествляться. Причины озлокачествления доброкачественной опухоли точно не выяснены, но есть основания полагать, что этому способствуют травма и беременность. Мы наблюдали случаи озлокачествления остеобластокластом длинных трубчатых костей после многократных серий дистанционной лучевой терапии.

Признаки озлокачествления остеобластокластомы: бурный рост опухоли, нарастание болей, увеличение диаметра очага деструкции или переход ячеисто-трабекулярной фазы в литическую, разрушение кортикального слоя на большом протяжении, нечеткость контуров очага деструкции, разрушение замыкательной пластинки, ранее ограничивающей вход в костномозговой канал, периостальная реакция.

Помимо озлокачествления доброкачественной формы остеобластокластомы могут быть и первично озлокачествленные остеобластокластомы, которые, по существу (Т. П. Виноградова) являются разновидностью сарком остеогенного происхождения. Локализация злокачественных остеобластокластом такая же, как и доброкачественных опухолей. При рентгенологическом исследовании определяется очаг деструкции костной ткани без четких контуров. Кортикальный слой разрушен на большом протяжении, опухоль нередко прорастает в мягкие ткани. Имеется ряд особенностей, отличающих злокачественную остеобластокластому от остеогенной остеокластической саркомы: более старший возраст больных, менее выраженная клиническая картина и более благоприятные отдаленные исходы.

Лечение доброкачественных остеобластокластом осуществляется двумя методами - хирургическим и лучевым. Большое значение в оценке проводимого лечения принадлежат рентгенологическому исследованию, позволяющему установить анатомические и морфологические изменения в пораженном отделе скелета в процессе терапии и на отдаленных сроках после нее. В этих случаях, помимо многоосевой рентгенографии, может быть рекомендована рентгенография с прямым увеличением изображения и томография. Известны определенные структурные особенности остеобластокластомы в различные сроки после проведенной дистанционной лучевой терапии. В среднем через 3-4 месяца при благоприятном течении процесса на месте ранее

бесструктурных участков опухоли появляются трабекулярные тени; постепенно трабекулы становятся более плотными. Очаг поражения приобретает мелкоячеистую или крупноячеистую структуру. Восстанавливается истонченный или разрушенный кортикальный слой; могут уменьшаться размеры опухоли. Отмечается образование склеротического вала между опухолью и неизмененным отделом кости. Сроки репаративного костеобразования варьируют от 2-3 месяцев до 7-8 и более месяцев. В случаях развития феномена «парадоксальной реакции», описанного впервые Herendeen (1924), через 2-8 недель после лучевой терапии усиливается боль в области поражения, увеличиваются очаги деструкции, рассасываются трабекулы, истончается кортикальный слой. Парадоксальная реакция стихает, примерно, через 3 месяца. Однако парадоксальная реакция в процессе лучевой терапии остеобластокластом может и не наблюдаться.

Важным критерием эффективности терапии остеобластокластом является выраженность реминерализации бывшего очага поражения. Относительная концентрация минеральных веществ в различные сроки после лучевого и хирургического методов лечения остеобластом определяется методом относительной симметричной фотометрии рентгенограмм. Проведенная нами относительная симметричная фотометрия рентгенограмм позволила установить, что в группе больных остеобластокластомой, обследованных на различных сроках после проведенной лучевой терапии, реминерализация очагов поражения составила в среднем 66,5+4,8% по сравнению с контрольным участком скелета Остеоидная остеома. Детальное изучение этой опухоли клиницистами и рентгенологами было начато в 1935 году после того, как Jaffe выделил ее под названием «остеоидная остеома». Пятью годами раньше Bergstrand представил описание этого патологического процесса «остеобластическая болезнь» как порока эмбрионального развития.

В настоящее время существуют два мнения относительно природы остеоидной остеомы. Одни авторы (С. А. Рейнберг, И. Г. Лагунова) считают остеоидную остеому воспалительным процессом. С. А. Рейнберг рассматривал остеоидную остеому как хронический очагово-некротический негнойный остеомиелит, при котором удается бактериологически выделить обычного гнойного возбудителя.

Другие авторы (Jaffe, Lichtenstein, Т. П. Виноградова) относят остеоидную остеому к опухолям. Одним из противоречий в положении С. А. Рейнберга Т. П. Виноградова считает несоответствие между нахождением в очаге гноеродных микробов и квалификацией этого очага как негнойного остеомиелита. По данным Т. П. Виноградовой, бактериологическое и бактериоскопическое исследования ткани из очага поражения отрицательны.

Нам представляется наиболее приемлемым взгляд на остеоидную остеому как на опухоль.

Остеоидная остеома преимущественно наблюдается у лиц молодого возраста (11-20 лет). Лица мужского пола в два раза заболевают чаще, чем лица женского пола. Остеоидная остеома, как правило, солитарная опухоль, локализующаяся в любом отделе скелета. Наиболее часто опухоль наблюдается в длинных трубчатых костях. На первом месте по частоте поражения стоит бедренная кость, затем большеберцовая и плечевая кости.

Клиническая картина остеоидной остеомы весьма характерна. Больных беспокоят боли, особенно сильные по ночам. Боли локализованные, усиливающиеся иногда при надавливании на очаг. Характерно болеутоляющее действие аспирина. Кожные покровы без изменений. При кортикальной локализации процесса может определяться при пальпации утолщение кости. В отдельных случаях при лабораторном исследовании у больных наблюдается умеренный лейкоцитоз и ускорение СОЭ (Ponselti, Bartha). В наших наблюдениях лабораторные показатели у больных остеоидной остеомой были без отклонений от нормы.

Рентгенологическая картина остеоидной остеомы. Преимущественно в диафизе или метадиафизе длинной трубчатой кости определяется овальной формы с четкими контурами очаг деструкции костной ткани, не превышающий 2 см в диаметре. Вокруг очага деструкции определяется зона остеосклероза, особенно выраженная в случаях интракортикального расположения очага деструкции. Зона склероза за счет периостальных и в меньшей степени эндостальных изменений вызывает одностороннюю деформацию длинной трубчатой кости. Массивные костные разрастания мешают выявлению очага деструкции на рентгенограммах. Поэтому для уточнения характера поражения и более четкого выявления очага («гнезда опухоли») показана томография.

При локализации очага деструкции в губчатом веществе отмечается узкий ободок склероза. Внутри очага деструкции могут быть видны костные включения, которые Walker (1952) называет «крошечными круглыми секвестрами» и считает их типичными для остеоидной остеомы.

Описаны редкие случаи «гигантской остеоидной остеомы», достигающей в диаметре 5-6 см (Dahlin). M. В. Волков в своей монографии приводит наблюдение над ребенком 12 лет с гигантской формой остеоидной остеомы остистого отростка III шейного позвонка.

Дифференциальная диагностика остеоидной остеомы проводится в первую очередь с костным абсцессом Броди. Изолированный абсцесс кости протекает с менее интенсивными

болями. На рентгенограмме определяется очаг деструкции удлиненной формы, окруженный менее выраженной зоной склероза, иногда с периостальной реакцией в отличие от гиперостоза при остеоидной остеомы. Характерно проникновение очага через эпифизарный хрящ из метафиза в эпифиз.

Следует отметить, что остеоидная остеома не озлокачествляется и после радикального оперативного лечения, как правило, не рецидивирует.

Остеома. Сравнительно редкая, преимущественно солитарная, экзофитно растущая опухоль, состоящая из костной ткани различной степени зрелости от тонковолокнистой до пластинчатой. Выявляется чаще в детском возрасте, иногда бывает случайной рентгенологической находкой. Различают два вида остеом: компактную и губчатую. На рентгенограммах - это всегда «плюс тень», дополнительное образование, связанное с костью широким основанием или ножкой. Компактная остеома локализуется в костях свода черепа, в придаточных пазухах, главным образом в лобных, реже - в гайморовых и пазухах решетчатой кости. В этих случаях они бывают множественными, могут отшнуровываться и лежать в полостях пазух в виде свободных тел костной плотности, округлой формы (ринолиты).

Губчатая остеома наиболее часто локализуется в коротких и длинных трубчатых костях и челюстных костях.

Клиническое течение остеом благоприятное, рост опухоли происходит медленно. Клинические проявления во многом зависят от локализации остеом.

Компактные остеомы черепа, растущие внутрь, могут вызывать серьезные осложнения.

Рентгенодиагностика остеом не представляет трудностей. Компактная остеома имеет форму шара или полушара и дает однородную, бесструктурную интенсивную тень. Губчатая остеома трубчатой кости по мере роста отодвигается в сторону от сустава, контуры ее четкие, на всем протяжении прослеживается корковый слой, он истончается, но не прерывается. Костная структура опухоли несколько отличается от структуры основной кости беспорядочным расположением костных балок.

Дифференциальная рентгенодиагностика остеом конечностей должна проводиться главным образом с оссифицирующим миозитом, поднадкостничной гематомой, остеохондромой, костно-хрящевыми экзостозами. При оссифицирующем миозите отмечается болезненность, отсутствие связи образования с собственно костью, неправильная пятнистая, волокнистая структура оссифицированной мышцы. Поднадкостничная гематома представляет тень веретенообразной формы, длинник которой сливается с длинной осью кости. Кроме того, она отличается от остеомы отсутствием структурного рисунка кости.

У детей за остеому ошибочно принимают поднадкостничный венозный синус черепа - sinus pericranium, что является вариантом развития.

Прогноз при остеоме благоприятный. Остеома не озлокачествляется, но требует радикального оперативного лечения во избежание возможных рецидивов опухоли.

Дифференциальная диагностика рака верхней челюсти с амелобластомой (адамантиномой) вызывается тем обстоятельством, что при его локализации в альвеолярном отростке отмечается утолщение этой части верхнечелюстной кости. При появлении амелобластомы первым ее клиническим признаком

также является вздутие пораженного участка альвеолярного отростка верхней челюсти. С этого момента, как указывают Н. М. Михельсон и

Л. О. Варшавский (1955), возникает необходимость в дифференцировании злокачественной опухоли от амелобластомы.

Отличие рака указанной локализации от амелобластомы выражается в быстром росте раковой опухоли, наличии болей в области зубов и их расшатанности. Амелобластома растет чрезвычайно медленно, и иногда требуются годы, чтобы она достигла больших размеров. Болевого симптома при амелобластоме не отмечается. Расшатанность зубов наблюдается крайне редко, обычно после нагноения опухоли. При большой величине амелобластомы ее костная стенка истончается и прогибается под давлением пальца, что сопровождается появлением «пергаментного хруста». Поражение лимфатических узлов отсутствует. Значительно отличается и рентгенологическая картина амелобластомы от таковой при раковом поражении, о чем уже указывалось раньше.

Необходимость дифференциальной диагностики рака альвеолярного отростка с остеобластокластомой обусловливается теми же общими признаками, т. е. наличием деформации альвеолярного отростка.

Отличие рака альвеолярного отростка от остеобластокластомы в том, что, помимо уже приведенных отличительных признаков при амелобластоме, которые свойственны и остеобластокластоме, локализующейся в альвеолярном отростке, она обычно встречается у детей и лиц молодого возраста и значительно реже у пожилых людей.

При этом длительное течение заболевания, отсутствие выделения из носа, болевого симптома отличает остеобластокластому от раковой опухоли. Важное значение в дифференциальной диагностике имеет рентгенологическое обследование.

Окончательный диагноз устанавливается на основании данных

патоморфологического исследования.

Дифференциальная диагностика рака верхней челюсти с одонтогенными кистами проводится в связи с наличием их общего признака - деформации альвеолярного отростка, которая по мере роста этих образований и заполнения ими верхнечелюстной пазухи может проявляться в выпячивании передней стенки пазухи и соответствующей боковой стенки носа.

Отличие раковой опухоли альвеолярного отростка от одонтогенных кист состоит в том, что раковая опухоль не вызывает значительного утолщения этой части верхней челюсти, вызывает боли в области зубов, довольно быстро приводит к разрушению костной ткани и к расшатанности зубов с последующим образованием язвы. При распространении в сторону глазницы

опухоль вызывает экзофтальм и нарушение зрения. Отмечаются выделения из носа с примесью сукровицы.

Одонтогенные кисты проявляются более четким вздутием альвеолярного отростка, которое при дальнейшем развитии кисты распространяется на переднюю стенку верхнечелюстной пазухи и выпячивает ее. Но даже при значительных размерах киста, как правило, не распространяется в сторону глазницы, не вызывает экзофтальма и не приводит к нарушению зрения.

Кроме того, при одонтогенной кисте не отмечаются боли в зубах, их расшатанность, не наблюдаются сукровичные выделения из носа. Слизистая оболочка альвеолярного отростка имеет нормальный цвет. Пробная пункция через переднюю стенку верхнечелюстной пазухи в области переходной складки преддверья полости рта при одонтогенной кисте позволяет получить тягучую жидкость янтарного цвета. При раковой опухоли в пунктате будет либо кровь, либо отсутствие содержимого.

На рентгенограммах как при кисте, так и при раке отмечается затенение верхнечелюстной пазухи, но при кисте оно будет иметь четкие границы и связь с зубом - наличие обращенного в кисту корня зуба (при радикулярной кисте) или коронки (при фолликулярной кисте). При раке затенена вся верхнечелюстная пазуха, выявляется деструкция ее стенок.

Дифференциальная диагностика рака верхней челюсти от остеомы проводится потому, что последняя нередко встречается на верхней челюсти, локализуясь на передней ее поверхности и на скуловой кости. Реже она располагается в верхнечелюстной пазухе. При развитии остеомы в результате утолщения пораженной части верхней челюсти возникает ее деформация.

Располагаясь в верхнечелюстной пазухе, она при дальнейшем росте в сторону глазницы может вызвать смещение глазного яблока кнаружи и нарушить зрение, при росте в сторону носа - привести к выпячиванию его наружной стенки, а при росте в сторону нёбных отростков - к выпячиванию твердого нёба. Указанные симптомы встречаются также и при раке

верхней челюсти.

Отличие рака верхней челюсти от остеомы в более быстром росте опухоли, отсутствии четких границ, появлении выделенийиз носа с примесью крови, расшатанности зубов. Остеома же растет чрезвычайно медленно.

Располагаясь широким основанием на поверхности кости, она четко отграничена от окружающих костных тканей. Кровянисто-гнойные выделения при ней не наблюдаются. Расшатанности зубов не отмечается. Даже при значительной величине остеомы слизистая оболочка верхней челюсти не изменяется, не прорастает опухолью и не изъязвляется.

На рентгенограмме при остеоме выявляется новообразованная костная ткань, имеющая гомогенную структуру с четкими контурами.

Необходимость дифференциальной диагностики рака верхней челюсти с фибромой иногда возникает в связи с наличием таких общих симптомов, как деформация верхней челюсти, нарушение носового дыхания, обильные выделения из носа.

Отличие рака верхней челюсти от фиброматозных разрастаний полости носа и верхнечелюстной пазухи в том, что при раке верхней челюсти обычно отмечаются самопроизвольные боли и расшатанность зубов, выделения из носа носят сукровично-гнойный характер. На рентгенограмме выявляются

интенсивное затенение верхнечелюстной пазухи без четких границ и деструкция костной ткани. При фиброматозных разрастаниях в полости носа и в верхнечелюстной пазухе болей и расшатанности зубов не отмечается. Выделения из носа имеют слизисто-гнойный характер без примеси крови. На рентгенограмме определяется ровная четко выраженная граница опухоли, отделяющая ее от стенок верхнечелюстной пазухи.

В затруднительных случаях вопрос о характере опухоли решается на основании данных биопсии.

Дифференциальная диагностика рака верхней челюсти с хроническим воспалением верхнечелюстной пазухи обусловливается следующими их общими симптомами: продолжительностью заболевания, наличием в области верхней челюсти ноющих болей, затруднением носового дыхания, гнойными выделениями из носа.

Отличие рака верхней челюсти от хронического воспаления верхнечелюстной пазухи в том, что при раке отмечаются деформация верхней челюсти в результате выпячивания передней стенки верхнечелюстной пазухи, расшатанность зубов, выделение из носа гноя с примесью сукровицы.

При хроническом воспалении верхнечелюстной пазухи отсутствует деформация верхней челюсти, не отмечается расшатанности зубов, гной выделяется в большем количестве, чем при раке и без примеси сукровицы. Пробный прокол указывает на наличие в пазухе гноя. На рентгенограмме отсутствуют признаки разрушения костных стенок верхнечелюстной пазухи, что обычно наблюдается при раке.

Необходимость дифференциальной диагностики рака твердого нёба с сифилитической гуммой определяется наличием ряда сходных признаков. Так, при инфильтративной форме рака, исходящего из слизистой оболочки твердого нёба, новообразование вначале представляется в виде безболезненногоинфильтрата, покрытого нормальной слизистой оболочкой. При гуммозном поражении твердого нёба вначале также отмечается ограниченный безболезненный инфильтрат синюшно-красного цвета. В дальнейшем, как при раке, так и при третичном сифилисе, инфильтраты распадаются с образованием язв. При этом края язв в том и другом случае плотные.

Отличие раковой язвы твердого нёба от сифилитической гуммы в том, что раковая язва, как уже указывалось, имеет кратерообразные, развороченные края, покрытые зернистой, легко кровоточащей тканью. Она быстро распространяется по протяжению, захватывает мягкое нёбо, альвеолярный отросток, вызывая расшатанность зубов.

Гуммозная же язва имеет правильную круглую или овальную форму, окружена валиком инфильтрата синюшно-красного цвета. Дно ее покрыто налетом желто-серого цвета. При зондировании определяется некротизированная кость, которая в последующем секвестрируется с образованием перфорационного отверстия, соединяющего полость рта с полостью носа.

Гуммозная язва не имеет тенденции к распространению по протяжению, не вызывает расшатывания зубов. Выделения из носа обычно отсутствуют. На рентгенограмме отмечаются признаки утолщения и уплотнения костной ткани за счет периостальных наслоений.