Эктопический ритм: что это, причины, виды, диагностика, лечение, прогноз. Предсердный ритм на экг

Как известно, аритмия — это не заболевание, а группа сердечных диагнозов, которых объединяет нарушенное проведение импульса в сердце. Одним из проявлений характерного недуга является нижнепредсердный ритм, что это такое — подскажет квалифицированный кардиолог.

Нижнепредсердный ритм — это аномальное сокращение миокарда, которое спровоцировано нарушенной деятельностью синусового узла. Появление так называемых «замещающих ритмов» определить несложно, поскольку по частоте они заметно короче, что прослушивается специалистом на индивидуальной консультации.

Этиология патологии

Если врач определяет присутствие аномального сердцебиения, то одной диагностики и лечения вовсе недостаточно для окончательного избавления от возникшей проблемы со здоровьем. Также требуется выяснить, какие факторы предшествовали этой аномалии, а после навсегда устранить их из жизни конкретного пациента (если это возможно).

Данное заболевание прогрессирует у людей взрослого возраста, в организмах которых уже присутствует ряд хронических диагнозов. Чаще всего это артериальная гипертензия, ревматизм, сахарный диабет, ишемическая болезнь сердца, пороки миокарда, острая сердечная недостаточность, миокардит, нейроциркуляторная дистония. Также не стоит исключать тот факт, что проблема может быть врожденной и окончательному выздоровлению уже не подлежит.

Каковы бы причины не были, в такой ситуации диагностируется несинусовый правильный либо неправильный ритм при нормальной или нарушенной ЧСС. Определить присутствие характерного заболевания не составляет особой сложности, однако определяющую роль играет ЭКГ.

Диагностика

Чтобы правильно поставить диагноз, пациент должен первым делом обратиться к кардиологу с характерными жалобами на общее состояние здоровья. Сбор данных анамнеза позволяет внимательно изучить клиническую картину и предположительно определить несколько потенциальных диагнозов.

Сузить круг позволит клиническая диагностика и подробные лабораторные исследования с последующим заключением. Первым делом требуется сдать общий и биохимический анализ крови, где последний может показать серьезные нарушения в функции щитовидной железы и работе эндокринной системы в целом. Общий анализ мочи также способен выявить этиологию патологического процесса с последующей диагностикой и врачебным назначением.

Синдром ранней реполяризации желудочков ЭКГ определяет, однако в данном случае клиническое обследование проводится в течение суток при помощи специального портативного аппарата. Полученные данные в итоге собираются в таблицу, а врач может определить нарушения сердечного ритма с возможной симптоматикой патологического процесса.

Если с постановкой окончательного диагноза возникли определенные сложности, то пациенту не помешает пройти МРТ, ведь именно этот клинико-диагностический метод считается более информативным и емким. После его проведения дополнительных вопросов у лечащего врача уж точно не последует, останется только назначить наиболее оптимальную схему лечения.

Лечение

Эффективное лечение начинается с устранения основных причин, спровоцировавших приступ аритмии. Если окончательно исцелить основное заболевание, то нижнепредсердный ритм никак не побеспокоит характерного пациента.

Поскольку болезнь склонна к своему хроническому течению, необходимо соблюдать все рекомендации кардиолога во избежание частых приступов и рецидивов. Для этого предписана лечебная диета с ограничением жирной и сладкой пищи, физиотерапия и даже иглоукалывание.

А вот медикаментозная терапия основана на систематическом применении антиаритмических препаратов, которые после приема разовой порции урегулируют скорость и частоты импульсов, проводимых к сердцу. Основной медицинский препарат назначает врач, исходя из диагноза и специфики больного организма.

Если же консервативное лечение оказалось неэффективным, либо имеет место запущенная клиническая картина, то показано хирургическое вмешательство с последующим длительным реабилитационным периодом.

В целом, пациенты с таким диагнозом прекрасно живут в состоянии продолжительной ремиссии, однако в том случае, если четко соблюдают все врачебные рекомендации и не нарушают предписанную ранее диету. Если же болезнь напоминает о себе систематическими приступами, то врач рекомендует согласиться на операцию. Такие радикальные меры проводятся в исключительных случаях, но дают пациенту реальный шанс на окончательное выздоровление.

www.yod.ru

ОСОБЕННОСТИ ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАММЫ

У ДЕТЕЙ С ВЕГЕТАТИВНЫМИ ДИСФУНКЦИЯМИ

Доцент кафедры педиатрии Хрусталева Е.К.

Электрокардиограмма (ЭКГ) — это графическая запись процессов возбуждения, возникающих в миокарде. ЭКГ отражает состояние всех функций миокарда: автоматизма, возбудимости, проводимости и сократимости.

В выявлении вегетативных дисфункций у детей ЭКГ играет большую роль.

к, при симпатикотонии на ЭКГ появляются ускоренный синусовый ритм, высокие зубцы Р, укорочение интервала РQ , снижение процессов реполяризации (уплощение зубца Т); при гиперсимпатикотонии — отрицательные зубцы Т, смещение вниз сегмента SТ. При ваготонии на ЭКГ регистрируются замедленный синусовый ритм, уплощенные зубцы Р, удлинение интервала РQ (атриовентрикулярная блокада I степени), высокие и остроконечные зубцы Т. Однако, аналогичные изменения ЭКГ определяются у детей не только при вегетативных дисфункциях, но и при серьезных поражениях сердца (миокардитах, кардиомиопатиях). Для дифференциации этих нарушений немалое значение имеют электрокардиографические функциональные пробы, которые помогают практическому врачу правильно расценить выявленные изменения и наметить тактику лечения пациента. В детской кардиологической практике чаще всего используются следующие ЭКГ пробы: ортостатическая, с физической нагрузкой, с адреноблокаторами и с атропином.

Ортостатическая проба. Сначала у ребенка регистрируют ЭКГ в горизонтальном положении (после 5 – 10-минутного отдыха) в 12 общепринятых отведениях, затем — в вертикальном положении (после 5–10 минут стояния). В норме в вертикальном положении тела наблюдается на ЭКГ небольшое укорочение интервалов R–R, РQ и Q–Т, а также некоторое уплощение зубца Т. Выраженное укорочение интервалов R–R (ускорение ритма) в 1,5–2 раза в вертикальном положении, сопровождающееся инверсией зубца Т в некоторых отведениях (III, аVF, V4–6) может свидетельствовать о наличии у ребенка гиперсимпатикотонической вегетативной реактивности.

раженное удлинение интервалов R–R (замедление ритма) в вертикальном положении и увеличение при этом зубцов Т указывает на асимпатикотонический тип вегетативной реактивности. Проба может быть полезна при выявлении вагозависимых и симпатозависимых экстрасистол. Так, вагозависимые экстрасистолы фиксируются на ЭКГ в состоянии лежа и исчезают в вертикальном положении, а симпатозависимые наоборот появляются в положении стоя. Ортостатическая проба также помогает выявить вагусную атриовентрикулярную блокаду I степени: в вертикальном положении пациента она исчезает.

Проба с физической нагрузкой. Проводится на велоэргометре (45 об/мин, 1 вт/кг массы тела, в течение 3 мин) или путем приседаний (20-30 приседаний в быстром темпе). ЭКГ фиксируется до и после нагрузки. При нормальной реакции на нагрузку выявляется лишь небольшое ускорение ритма. При вегетативных нарушениях появляются сдвиги, аналогичные описанным при проведении ортостатической пробы. Проба также помогает выявлению вагозависимых и симпатозависимых экстрасистол. Более показательна, чем ртостатическая проба.

Проба с  -адреноблокаторами. Эта проба применяется, если есть основания предполагать, что у ребенка имеется гиперсимпатикотония, которая выражается на ЭКГ в виде инверсии зубца Т, смещения сегмента SТ вниз или экстрасистол, появляющихся после физической нагрузки.

качестве адреноблокатора применяется индерал (обзидан, анаприлин) или может использоваться селективный препарат (корданум, атенолол, метапролол). Доза терапевтическая: от 10 до 40 мг в зависимости от возраста. ЭКГ регистрируется в 12 отведениях до приема препарата и спустя 30, 60 и 90 мин после приема. Если после дачи адреноблокатора амплитуда зубца Т увеличится, а изменения сегмента SТ уменьшатся или исчезнут, то нарушения реполяризации можно объяснить дисфункцией вегетативной нервной системы (гиперсимпатикотонией). При наличии поражения миокарда иного характера (миокардит, кардиомиопатия, гипертрофия левого желудочка, коронарит, интоксикация сердечными гликозидами) изменения зубца Т сохраняются или даже становятся более выраженными.

Проба с атропином. Введение атропина вызывает временное угнетение тонуса блуждающего нерва. Проба применяется у детей школьного возраста при подозрении на вагусный характер изменений ЭКГ (брадикардия, нарушения проводимости, экстрасистолия). Атропин вводится подкожно из расчета 0,1 мл на год жизни, но не более 1,0 мл. Регистрация ЭКГ (в 12 отведениях) проводится до дачи атропина, сразу после нее и через каждые 5 мин в течение получаса. Если после пробы с атропином временно исчезают изменения на ЭКГ, она расценивается как положительная и указывает на повышение тонуса блуждающего нерва. Нередко вегетативные дисфункции у детей проявляются в виде различных нарушений ритма сердца и проводимости.

К нарушениям ритма сердца, или аритмиям, относят любое нарушение ритмичной и последовательной деятельности сердца. У детей встречаются те же многочисленные нарушения ритма сердца, что и у взрослых. Однако причины их возникновения, течение, прогноз и терапия у детей имеют ряд особенностей. Одни аритмии проявляются яркой клинической и аускультативной картиной, другие протекают скрыто и видны только на ЭКГ. Электрокардиография является незаменимым методом диагностики различных нарушений ритма сердца и проводимости. Электрокардиографическими критериями нормального синусового ритма являются: 1/ регулярный, последовательный ряд Р-Р (R-R); 2/ постоянная морфология зубца Р в каждом отведении; 3/ зубец Р предшествует каждому комплексу QRST; 4/ положительный зубец Р в отведениях I., II, aVF, V 2 — V 6 и отрицательный в отведении aVR. Аускультативно при этом слышна нормальная мелодия сердца, т.е. пауза между Ι и ΙΙ тонами короче, чем пауза после ΙΙ тона, а частота сердечных сокращений (ЧСС) соответствует возрастной норме.

Все отклонения от нормального синусового ритма относят к аритмиям. Наиболее приемлемой для практических врачей является классификация аритмий, основанная на делении их в соответствии с нарушениями основных функций сердца — автоматизма, возбудимости, проводимости и их комбинаций.

К аритмиям, связанным с нарушением функции автоматизма относятся следующие: синусовая тахикардия (ускоренный синусовый ритм), синусовая брадикардия (замедленный синусовый ритм), синусовая аритмия (нерегулярный синусовый ритм), миграция водителя ритма.

Синусовая тахикардия, или ускоренный синусовый ритм. Под синусовой тахикардией (СТ) понимают увеличение ЧСС в 1 мин по сравнению с возрастной нормой, при этом водителем ритма является синусовый (синоатриальный) узел. Аускультативно слышен частый ритм при сохранной мелодии сердца. Как правило, дети жалоб не предъявляют. Тем не менее СТ неблагоприятно влияет на общую и сердечную гемодинамику: укорачивается диастола (сердце мало отдыхает), снижается сердечный выброс, повышается потребность миокарда в кислороде. Высокая степень тахикардии неблагоприятно влияет и на коронарное кровообращение. На ЭКГ при СТ присутствуют все зубцы (P, Q, R, S, T), но укорочена продолжительность сердечного цикла за счет диастолической паузы (сегмента ТР).

Причины возникновения СТ разнообразны. У детей школьного возраста наиболее частой причиной СТ является синдром вегетативной дисфункции (СВД) с симпатикотонией, при этом на ЭКГ появляется сглаженный или отрицательный зубец Т, который нормализуется после приема β–адреноблокатаров (положительная обзидановая проба).

Тактика врача должна определяться причиной, вызвавшей СТ. При СВД с симпатикотонией применяют седативные средства (корвалол, валериану, тазепам), электросон, β–адреноблокаторы (индерал, анаприлин, обзидан) в небольших дозах (20–40 мг в сутки) или изоптин, показаны препараты калия (аспаркам, панангин), кокарбоксилаза. В остальных случаях требуется лечение основного заболевания (анемии, артериальной гипотензии, тиреотоксикоза и др.).

Синусовая брадикардия, или замедленный синусовый ритм. Синусовая брадикардия (СБ) выражается в замедлении сердечного ритма по сравнению с возрастной нормой, при этом водителем ритма является синусовый узел. Обычно дети жалоб не предъявляют, при выраженной СБ могут периодически появляться слабость, головокружение. Аускультативно мелодия сердца сохраняется, удлинены паузы между тонами. На ЭКГ присутствуют все зубцы, удлинена диастолическая пауза. Умеренная СБ гемодинамических нарушений не вызывает.

Причины возникновения СБ многообразны. Физиологическая брадикардия встречается у тренированных людей, спортсменов, во время сна. Наиболее частой причиной СБ у детей школьного возраста является СВД с ваготонией, что подтверждается функциональной пробой ЭКГ с атропином.

СБ может быть также проявлением миокардита и миокардиодистрофии. Значительное урежение ритма сердца наблюдается у детей при пищевых и лекарственных отравлениях или передозировке ряда медикаментов: сердечных гликозидов, гипотензивных средств, препаратов калия, β– адреноблокаторов. Выраженная СБ может быть проявлением синдрома слабости синусового узла. При поражении ЦНС (менингоэнцефалиты, опухоли мозга, кровоизлияния в мозг) также наблюдается СБ. Тактика врача при СБ определяется ее причиной.

Предсердные ритмы. Исходят из пейсмекеров, которые расположены в проводниковых путях предсердий. Появляются в том случае, если плохо работают пейсмекеры синусового узла. У детей частой причиной возникновения таких аритмий является нарушение вегетативной обеспеченности синусового узла. Нередко наблюдаются различные предсердные ритмы у детей с СВД. Однако снижение активности автоматизма синусового узла может происходить и при воспалительных изменениях в миокарде, и при миокардиодистрофии. Одной из причин предсердных ритмов может быть нарушение питания синусового узла (сужение питающей артерии, ее склероз).

Субъективных ощущений предсердные ритмы не вызывают, дети не жалуются. Аускультативных критериев это нарушение ритма также не имеет, кроме небольшого замедления ритма, что часто остается незамеченным. Диагноз ставится исключительно по электрокардиографическим данным. Электрокардиографическими критериями предсердных ритмов являются изменение морфологии зубца Р и относительная брадикардия. Различают верхне–, средне– и нижнепредсердные ритмы. При верхнепредсердном ритме зубец Р уменьшенный и приближенный к желудочковому комплексу, при среднепредсердном – уплощенный, а при нижнепредсердном – отрицательный во многих отведения (ретроградное проведение импульса к предсердиям) и расположен перед комплексом QRS.

Специфического лечения не имеется. В зависимости от причины, вызвавшей смещение источника ритма, проводится соответствующая терапия: назначаются противовоспалительные средства при кардите, кардиотрофные – при миокардиодистрофии и коррекция вегетативных расстройств при СВД.

Миграция источника (водителя) ритма. Возникает вследствие ослабления деятельности пейсмекера синусового узла. Любой предсердный ритм может смениться миграцией водителя ритма. Обычно субъективных и клинических проявлений нет. Диагноз ставится на основании ЭКГ. Электрокардиографическим критерием является изменение морфологии зубца Р в разных сердечных циклах в пределах одного отведения. При этом видно, что источником ритма поочередно выступают разные пейсмекеры, расположенные то в синусовом узле, то в различных отделах предсердий: зубец Р то положительный, то уплощенный, то отрицательный в пределах одного и того же отведения, а интервалы R–R неодинаковые.

Миграция источника ритма часто встречается у детей с СВД. Однако, она может наблюдаться и при миокардиодистрофии, кардите, а также у детей с патологическим спортивным сердцем. Помощь в постановке диагноза могут оказать ЭКГ функциональные пробы.

К нарушениям функции возбудимости относится группа эктопических аритмий, в возникновении которых основную роль играют эктопические пейсмекеры, расположенные вне синусового узла и обладающие большой электрической активностью. Под влиянием различных причин эктопические очаги активизируются, подавляют синусовый узел и становятся временными водителями ритма. Кроме того, в механизме развития эктопических аритмий признается принцип риэнтри, или круговое движение волн возбуждения. По-видимому, такой механизм действует у детей с синдромом дисплазии соединительной ткани сердца, у которых имеются дополнительные проводниковые пути, дополнительные хорды в желудочках и пролапсы клапанов.

К эктопическим аритмиям, которые часто возникают на фоне вегетативных расстройств у детей, относятся экстрасистолия, парасистолия, пароксизмальная тахикардия.

Экстрасистолия – преждевременное возбуждение и сокращение миокарда под воздействием эктопических пейсмекеров, которое происходит на фоне синусового ритма. Это самое частое нарушение ритма сердца среди эктопических аритмий. В зависимости от места расположения эктопического очага различают предсердные, атриовентрикулярные и желудочковые экстрасистолы. При наличии одного эктопического пейсмекера экстрасистолы являются монотопными, при 2 и более – политопными. Групповыми называются 2–3 подряд идущие экстрасистолы.

Часто дети не ощущают экстрасистолию, но некоторые могут жаловаться на «перебои» или «замирания» в сердце. Аускультативно слышны преждевременный тон и пауза после него. Поставить точный диагноз экстрасистолии можно только по ЭКГ. Основными электрокардиографическими критериями являются укорочение диастолы перед экстрасистолой и компенсаторная пауза после нее. Форма эктопического комплекса зависит от места возникновения экстрасистолы.

В зависимости от времени возникновения различают поздние, ранние и сверхранние экстрасистолы. Если перед эктопическим комплексом есть небольшой отрезок диастолы, то это поздняя экстрасистола. Если экстрасистола возникает сразу же после зубца Т предыдущего комплекса, она считается ранней. Сверхранняя, или экстрасистола «R на T», появляется на незаконченном зубце Т предыдущего комплекса. Сверхранние экстрасистолы очень опасны, они могут быть причиной внезапной сердечной смерти, особенно при физических перегрузках.

На ЭКГ при предсердных экстрасистолах присутствует зубец Р, но с измененной морфологией: он может быть уменьшенным (верхнепредсердная экстрасистола), уплощенным (среднепредсердная) или отрицательным (нижнепредсердная). Желудочковый комплекс при этом, как правило, не изменен. Иногда бывает деформированным (аберрантный комплекс), если нарушена внутрижелудочковая проводимость. Предсердная экстрасистола может быть блокированной, это происходит, когда возбуждение охватывает лишь предсердия, а на желудочки не распространяется. На ЭКГ в таком случае регистрируются только один преждевременный зубец Р и длинная пауза после него. Это характерно для очень ранних предсердных экстрасистол, когда проводниковая система желудочков еще не вышла из рефрактерного периода.

При атриовентрикулярных экстрасистолах очаг возбуждения (эктопический пейсмекер) расположен в нижней части АВ-соединения или в верхней части ствола пучка Гиса, так как только в этих отделах имеются клетки автоматизма. По форме может быть несколько вариантов атриовентрикулярных экстрасистол. Чаще встречаются экстрасистолы без зубца Р с малоизмененным желудочковым комплексом. Такая форма экстрасистолы бывает, если возбуждение одновременно пришло к предсердиям и желудочкам или вообще не дошло до предсердий при нарушении ретроградной проводимости АВ соединения. Если волна возбуждения сначала пришла к желудочкам, а потом к предсердиям, на ЭКГ регистрируется отрицательный зубец Р, расположенный между комплексом QRS и зубцом Т, или зубец Р наслоится на зубец Т. Иногда при атриовентрикулярных экстрасистолах, как и при предсердных, может быть аберрантный комплекс QRSТ, что связывают с нарушением внутрижелудочковой проводимости.

При желудочковых экстрасистолах эктопический очаг расположен в проводниковой системе желудочков. Для них характерны отсутствие на ЭКГ зубца Р (импульс не доходит ретроградно до предсердий) и выраженная деформация желудочкового комплекса с дискордантным расположением QRS и зубца Т.

По ЭКГ можно определить, где расположен эктопический очаг. Для этого нужно зафиксировать экстрасистолы в отведениях V 1 и V 6 . Правожелудочковые экстрасистолы в отведении V 1 смотрят вниз, а в V6 — вверх, т.е. в отведении V1 в экстрасистолическом комплексе наблюдаются уширенный зубец QS и положительный зубец Т, а в отведении V 6 – высокий уширенный зубец R и отрицательный зубец Т. Левожелудочковые экстрасистолы в отведении V 1 направлены вверх (их направление всегда изменено по сравнению с основным синусовым комплексом), а в V 6 – вниз.

Прогностически неблагоприятными считаются экстрасистолы групповые, частые, на фоне удлинения интервала Q–T, а также ранние и сверхранние. Особенно опасны ранние и сверхранние желудочковые экстрасистолы. Они должны привлекать особое внимание педиатров и детских кардиоревматологов.

Возникновению экстрасистолии у детей способствует много факторов. В школьном возрасте преобладают экстрасистолы, связанные с вегетативными нарушениями (60%). В основном это поздние правожелудочковые или наджелудочковые (предсердные и атриовентрикулярные экстрасистолы). Все экстрасистолы вегетативного генеза можно разделить на три вида. Чаще (в 47,5% случаев) встречаются так называемые вагозависимые экстрасистолы, обусловленные повышенным влиянием блуждающего нерва на миокард. Обычно они выслушиваются в положении лежа (могут быть частыми, в аллоритме, групповыми), в вертикальном положении количество их резко уменьшается, после физической нагрузки они исчезают. После введения атропина подкожно (0,1 мл на 1 год жизни) такие экстрасистолы также временно пропадают (положительная атропиновая проба).

У части детей с СВД определяются симпатикозависимые экстрасистолы, связанные с повышением активности симпатических влияний на сердце. Такие экстрасистолы фиксируются на фоне синусовой тахикардии, обычно в положении стоя, в горизонтальном положении их количество уменьшается. При этом отмечается положительная проба с β– адреноблокаторами: после дачи обзидана (анаприлина, индерала) в дозе 0,5 мг/кг массы через 60 мин количество экстрасистол резко уменьшается или они вообще временно исчезают.

Примерно в 30% случаев наблюдаются сочетаннозависимые экстрасистолы, в основном у детей со смешанной формой СВД. Такие экстрасистолы могут выслушиваться и фиксироваться на ЭКГ независимо от положения пациента и физической нагрузки. Периодически они становятся похожими то на вагозависимые, то на симпатикозависимые экстрасистолы.

Миокардиодистрофия, связанная с очагами хронической инфекции или спортивными перегрузками, также может стать причиной возникновения экстрасистолии. У детей раннего возраста экстрасистолия может быть проявлением позднего врожденного кардита. Приобретенные кардиты, дилатационная кардиомиопатия, врожденные пороки сердца нередко осложняются экстрасистолией, часто левожелудочковой. Известны экстрасистолы механического характера: после операций на сердце, травм сердца, ангиокардиографии, катетеризации. Экстрасистолия часто выявляется у детей с дисплазией соединительной ткани сердца в виде дополнительных проводниковых путей, дополнительной хорды левого желудочка и пролапса митрального клапана.

Лечение детей с экстрасистолией – очень трудная задача. Чтобы получить эффект от терапии, необходимо большое искусство врача. Подход к лечению должен быть дифференцированным с учетом причины возникновения экстрасистолии, ее вида и формы.

При вагозависимых экстрасистолах показана физическая реабилитация в виде ЛФК и дозированных нагрузок на велоэргометре: 45 об/мин, от 0,5 до 1 Вт/кг массы тела в течение 5–10 мин, затем до 15– 20 мин. в день. В течение 2–3 недель назначают препараты, снижающие вагусные влияния, например, амизил или беллатаминал по 1–2 мг 3–4 раза в день. Применяют кальцийсодержащие препараты – кальций–глицерофосфат, витамины В 5 и В 15 . Если экстрасистолы поздние, монотопные и единичные, антиаритмические средства не нужны. При наличии неблагоприятных экстрасистол препаратами выбора являются этацизин и этмозин. У них практически отсутствуют кардиодепрессивный эффект и они не урежают ритм, что важно при лечении больных с вагозависимыми экстрасистолами. Перед применением этих лекарств рекомендуется проводить острый лекарственный тест (ОЛТ): однократно дается 100–200 мг препарата, а через 2–3 часа снимается ЭКГ; если количество экстрасистол уменьшится на 50%, тест считается положительным, лечение будет эффективным.

Детям с симпатикозависимыми экстрасистолами назначают седативные средства (валериана, пустырник, тазепам и др.), препараты калия (панангин, аспаркам) в возрастных дозировках на 2–3недели. Можно использовать электросон (5–7 сеансов). Показаны β– адреноблокаторы, которые желательно применять после ОЛТ, так как существует индивидуальная чувствительность к различным препаратам этого ряда.

При сочетаннозависимых экстрасистолах проводится кардиотрофная терапия: препараты калия, антиоксидантный комплекс, пиридоксальфосфат в возрастных дозировках 2–3 недели. Можно провести курс лечения АТФ и кокарбоксилазой в течение 30 дней или назначить рибоксин по 1 таблетке 2–3 раза в день. При наджелудочковых экстрасистолах рекомендуется изоптин (финоптин, верапамил) в таблетках в течение 2–3 недель, при желудочковых – этацизин, этмозин или пролекофен. Аллапенин и соталекс эффективны при всех видах экстрасистолии.

При лечении больных с экстрасистолией на фоне миокардиодистрофии важна санация очагов хронической инфекции. Назначают кардиотрофные препараты, при необходимости – антиаритмические. В терапии экстрасистол на фоне кардитов основное значение имеют противовоспалительные средства, антиаритмические препараты часто бывают не нужны. При экстрасистолах токсического генеза применяется дезинтоксикационная терапия в комбинации с кардиотрофными средствами.

Парасистолия стоит близко к экстрасистолии. По форме парасистолы не отличаются от экстрасистол, они также бывают предсердными, атриовентрикулярными и желудочковыми. При парасистолии в сердце имеются два независимых источника ритма: один –синусовый, другой – эктопический, так называемый «парацентр», расположенный в одном из отделов проводниковой системы – в предсердиях, атриовентрикулярном соединении или желудочках. Парацентр вырабатывает импульсы в определенном ритме, от 10 до 200 импульсов в 1 мин. В основном парацентр работает как бы «за кадром», скрыто, импульсы из него не выходят и парасистолы не фиксируются. При различных неблагоприятных воздействиях на миокард и парацентр происходит выход парасистол (эктопических импульсов), которые могут угнетать импульсы синусового узла или работать параллельно с ними.

Аускультативно парасистолы часто слышны как экстрасистолы. Диагноз ставится по ЭКГ. Существуют три основных электрокардиографических критерия парасистолии. Первый критерий – разные предэктопические интервалы перед парасистолами, разница между которыми превышает 0,1 с, что не характерно для экстрасистолии. Второй критерий – наличие на ЭКГ сливных комплексов, образование которых объясняется одновременным возбуждением миокарда от синусового водителя ритма и парасистолического, вследствие чего комплекс становится необычным, представляющим собой нечто среднее между формой синусового и парасистолического комплексов. Третий критерий – кратность самого маленького интервала R–R между парасистолами самому большому расстоянию между ними. Этот признак косвенно указывает на наличие определенного ритма в парацентре. Чтобы четко установить парасистолию, нужно снять ЭКГ на длинную ленту и найти все три диагностических критерия.

У детей парасистолия часто выявляется на фоне СВД. Так же как и экстрасистолия, она может быть вагозависимой, симпатикозависимой и сочетаннозависимой. Парасистолия встречается также на фоне миокардитов и миокардиодистрофии. При парасистолии применяются те же терапевтические принципы, что и при экстрасистолии.

Пароксизмальная тахикардия (ПТ) – аритмия, близкая к экстрасистолии. В ее возникновении также играют роль усиление электрической активности эктопических пейсмекеров и механизм кругового движения импульса (риэнтри). Приступ ПТ характеризуется внезапным учащением сердечного ритма от 130 до 300 ударов в минуту, при этом синусовый узел не работает, а источником ритма является эктопический пейсмекер, который может располагаться в предсердиях, АВ соединении или в желудочках. В зависимости от этого различают предсердную, атриовентрикулярную и желудочковую форму ПТ. ЧСС во время всего приступа остается постоянной, не меняется при дыхании, движении, перемене положения тела, т.е. наблюдается ригидный ритм. Аускультативно слышна эмбриокардия: ускоренный ритм с одинаковыми паузами между тонами. В этом заключается отличие ПТ от синусовой тахикардии, при которой мелодия сердца сохраняется при учащенном ритме. Приступ ПТ может длиться от нескольких секунд до нескольких часов, редко до суток; заканчивается он внезапно компенсаторной паузой, после которой начинается нормальный синусовый ритм.

ПТ всегда неблагоприятно сказывается на гемодинамике и утомляет сердечную мышцу (полное отсутствие диастолы, момента расслабления и питания сердца). Затянувшийся приступ ПТ (более 3ч) часто приводит к возникновению острой сердечной недостаточности.

При коротких приступах жалоб и субъективных ощущений у ребенка может не быть. Если приступ затягивается, у старших детей возникают боли и неприятные ощущения в области сердца, сердцебиение, слабость, одышка, могут появиться боли в животе.

У детей школьного возраста причиной возникновения приступа ПТ чаще является СВД, при этом ПТ, как правило, бывает суправентрикулярной (предсердной или атриовентрикулярной). Нередко ПТ, особенно атриовентрикулярная, наблюдается у детей с синдромами предвозбуждения желудочков (синдромы укороченного интервала PQ и WPW). Желудочковая форма ПТ может встречаться у детей с синдромом ранней реполяризации желудочков.

Необходимо помнить, что приступ ПТ может возникнуть и на фоне миокардиодистрофии, кардита и дилатационной кардиомиопатии. Мы наблюдали развитие ПТ у детей с синдромом дисплазии соединительной ткани сердца в виде дополнительной хорды левого желудочка и пролапса митрального клапана.

Вопрос о форме ПТ можно решить с помощью ЭКГ, зарегистрированной во время приступа. Предсердная форма ПТ на ЭКГ имеет вид предсердных экстрасистол, следующих друг за другом в быстром темпе, при этом отсутствует диастола. Морфология зубца Р изменена, иногда зубец Р наслаивается на зубец Т предыдущего комплекса, желудочковые комплексы, как правило, не изменены.

Атриовентрикулярная форма ПТ на ЭКГ отличается от предсердной отсутствием зубца Р. Желудочковые комплексы при этом либо не изменены, либо несколько уширены. Когда невозможно четко отличить предсердную форму от атриовентрикулярной, применяют термин «суправентрикулярная» или «наджелудочковая». АВ форма ПТ часто встречается у детей с ЭКГ синдромами предвозбуждения желудочков.

При желудочковой форме ПТ на ЭКГ видна серия следующих друг за другом желудочковых экстрасистол. При этом зубец Р отсутствует, а желудочковый комплекс резко уширен и деформирован, выражена дискордантность комплекса QRS и зубца Т. Прогноз при желудочковой ПТ всегда серьезен, так как она чаще развивается на фоне пораженного миокарда (миокардит, кардиомиопатия).

Независимо от причины, вызвавшей ПТ, необходимо в первую очередь купировать приступ, а затем проводить целенаправленную терапию основного заболевания, на фоне которого возникла ПТ. Вначале пациента надо успокоить, дать седативные средства: экстракт валерианы, корвалол, валокардин или пустырник (20–30 капель), седуксен и др. Желательно снять ЭКГ и определить форму ПТ.

При суправентрикулярной форме , если приступ начался недавно, детям школьного возраста можно провести стимуляцию блуждающего нерва. Это может быть массаж области каротидного синуса, надавливание на глазные яблоки, вызывание рвотного рефлекса или давление на брюшной пресс. Если эти действия неэффективны, назначают антиаритмические препараты. Препаратом выбора в этой ситуации является изоптин (финоптин, верапамил), который вводят внутривенно медленно в виде 0,25% раствора из расчета 0,12 мг на 1 кг массы тела (на введение не более 2 мл). Вместе с ним на 10% растворе глюкозы вводят седуксен или реланиум, кокарбоксилазу, панангин в возрастной дозировке. Вместо изоптина можно внутривенно ввести соталекс в дозе 1 мг/кг массы тела.

При желудочковой форме ПТ можно использовать лидокаин, который вводится внутривенно медленно из расчета 1 мг/кг 1% раствора на введение. Для снятия приступа желудочковой тахикардии с успехом применяется этацизин или этмозин внутримышечно или внутривенно в дозе 1 мг на 1 кг массы тела.

Аллапенин вводится взрослым больным внутримышечно и внутривенно как при наджелудочковой, так и при желудочковой форме ПТ по 0,5 – 2 мл 0,5% раствора на введение. Иногда при затянувшемся приступе ПТ приходится последовательно вводить два антриаритмических препарата из разных классов, например, изоптин и этацизин или соталекс и этацизин.

При желудочковой форме ПТ нежелательно вводить β–адреноблокаторы и сердечные гликозиды, так как может возникнуть осложнение в виде фибрилляции желудочков. Вот почему, если неизвестна форма ПТ, никогда не следует начинать терапию с этих препаратов.

После снятия приступа ПТ пациента следует дообследовать и установить причину возникновения аритмии.

Нарушения функции проводимости (блокады) возникают в том случае, когда плохо работают клетки 2-го и 3-го типов, которые обеспечивают передачу импульсов по всей проводниковой системе и к сократительному миокарду. По локализации выделяют синоатриальную (на уровне миокарда предсердий), атривентрикулярную (на уровне АВ соединения и ствола пучка Гиса) и внутрижелудочковые блокады (на уровне ножек и разветвлений пучка Гиса). Нарушения проводимости могут наблюдаться одновременно на разных уровнях, отражая распространенное поражение проводящей системы сердца.

Блокада может быть полной, когда появляется полный перерыв прохождения волны возбуждения, и неполной, частичной, когда происходит замедление проведения импульсов или некоторые импульсы периодически не проходят через пораженный участок.

При вегетативных дисфункциях (при повышении тонуса блуждающего нерва) у детей могут встречаться синоатриальные блокады и АВ блокада I степени. Остальные нарушения проводимости имеют более серьезный генез (миокардит, кардиосклероз, кардиомиопатия и др.).

При синоатриальной (СА) блокаде происходит замедление или прекращение проведения импульса от синусового узла к предсердиям. СА блокада бывает преходящей и постоянной.

При неполной (частичной) СА блокаде некоторые импульсы не проходят от синусового узла к предсердиям, что сопровождается периодами асистолии. Если подряд выпадает несколько сокращений желудочков, клинически это проявляется головокружением или даже обмороком, «замиранием» в сердце. Аускультативно слышны периодические выпадения сердечной деятельности, т.е. временное отсутствие тонов сердца. На ЭКГ при этом фиксируются продолжительные диастолические паузы, после которых могут появиться выскальзывающие сокращения или ритмы.

Неполную СА блокаду практически невозможно отличить от отказа синусового узла (sinus arrest), который тоже выражается на ЭКГ длинной паузой. Отказ синусового узла часто бывает проявлением синдрома слабости синусового узла и в таком случае фиксируется на фоне выраженной брадикардии. В этой ситуации синусовый узел временно теряет способность к генерации импульсов, что часто связано с нарушением его питания.

Полная СА блокада характеризуется тем, что ни один импульс не доходит до предсердий, возбуждение и сокращение сердца осуществляются под воздействием нижележащих пейсмекеров (гетеротопные ритмы), чаще предсердных.

СА блокада часто встречается у детей школьного возраста на фоне СВД с ваготонией. В таком случае будет положительной атропиновая проба, т.е. блокада временно снимется после введения атропина.

СА блокада может появиться на фоне текущего миокардита или миокардиодистрофии. В этих случаях атропиновая проба будет отрицательной.

Интоксикации и отравления некоторыми лекарственными препаратами (сердечными гликозидами, β– адреноблокаторами, хинидином, кордароном) также могут быть причиной возникновения синоатриальной блокады.

При синоатриальной блокаде вагусного генеза используют средства, снижающие тонус блуждающего нерва. Это могут быть амизил, беллатаминал или белоид в возрастных дозировках в течение 3 – 4 недель. Для уменьшения степени блокады, если часты обмороки, используют эфедрин, алупент. В тяжелых случаях дети должны получать помощь в кардиохирургических отделениях по лечению нарушений ритма сердца, где им по необходимости проводится электрокардиостимуляция.

Атриовентрикулярная (АВ) блокада проявляется нарушением проведения импульсов в основном через АВ соединение.

Ι степень диагностируется только по ЭКГ. Аускультативных и клинических проявлений не имеет. На ЭКГ выражается удлинением интервала PQ в сравнении с возрастной нормой (рис. 18). При этой блокаде все импульсы проходят через пораженный участок, но проведение их замедлено. Причиной возникновения АВ блокады Ι степени часто бывает СВД с ваготонией, это подтверждается положительной функциональной пробой с атропином. Однако необходимо помнить, что такая блокада может встречаться у детей с текущим воспалительным процессом в области АВ соединения (при ревмокардите, неревматическом миокардите), в этом случае интервал PQ изменяется в динамике.

Стойкое удлинение интервала PQ характерно для постмиокардитического кардиосклероза. Временное удлинение интервала PQ может наблюдаться при передозировке препаратов калия, сердечных гликозидов, антиаритмических средств. АВ блокада Ι степени может быть наследственной, в таком случае она регистрируется с рождения и часто выявляется у кого-либо из родителей.

Специального лечения при АВ блокаде Ι степени нет. Проводится терапия основного заболевания, при этом противопоказаны препараты, замедляющие проводимость (калий, сердечные гликозиды, β– адреноблокаторы).

gigabaza.ru

Причины изменения ритма

Несинусовые ритмы могут возникнуть при изменениях, происходящих в области синусового узла, а также в других проводящих отделах. Данные модификации могут быть:

• склеротические;
• ишемические;
• воспалительные.

Эктопические нарушения классифицируются по-разному. Различают несколько форм:

1. Наджелудочковый ритм эктопического характера. Его причинами становятся передозировка сердечными гликозидами, а также вегетативная дистония. Редко бывает, что данная форма обусловлена повышением автоматизма эктопического очага. В этом случае частота сокращений сердца будет выше, чем при ускоренном или замещающем ритме эктопического характера.
2. Желудочковый ритм. Обычно данная форма указывает на то, что в миокарде произошли значительные изменения. Если частота желудочковых сокращений очень низкая, то может возникнуть ишемия, затрагивающая важные органы.
3. Предсердный ритм. Возникает часто при наличии ревматизма, порока сердца, гипертонии, сахарного диабета, ишемии, нейроциркуляторной дистонии, также даже у здоровых людей. Как правило, присутствует временно, но иногда растягивается на длительный период. Бывает, что предсердный ритм носит врожденный характер.

Изменения, происходящие в миокарде из-за нейроэндокринных влияний, могут встречаться и у детей. Это значит, что в сердце ребенка есть дополнительные очаги возбуждения, функционирующие независимо друг от друга. Такие нарушения делятся на несколько форм:

• активные: пароксизмальная тахикардия и экстрасистолия;
• ускоренные: мерцательная аритмия.

Желудочковые экстрасистолы в детском возрасте начинают развиваться в случаях кардиальной органической патологии. Очень редко, но есть случаи, когда данный вид может быть диагностирован у здорового ребенка, даже у новорожденного.

На фоне инфекции вирусного характера в раннем возрасте происходят приступы пароксизмальной тахикардии, которые могут проходить в очень тяжелой форме, называемой суправентрикулярной. Это возможно при врожденных сердечных пороках, передозировке атропина и при кардитах. Приступы данной формы часто возникают при пробуждении больного и смене положения тела.

Симптомы заболевания

Мы узнали, что несинусовые ритмы зависят от основного заболевания и его причин. Это значит, что специфических симптомов не наблюдается. Рассмотрим некоторые признаки, которые говорят о том, что пора обратиться к врачу самому или же вместе с ребенком при ухудшении его состояния.

Возьмем в качестве примера пароксизмальную тахикардию. Чаще всего она начинается также неожиданно, как и заканчивается. При этом не наблюдается ее предвестников, таких как головокружение, боль в груди и так далее. В самом начале криза обычно нет одышки и сердечных болей, однако эти симптомы могут проявиться при продолжительном приступе. Вначале возникают: чувство тревоги и страха, что с сердцем происходит что-то серьезное, двигательное беспокойство, при котором человек хочет найти положение, при котором беспокоящее состояние прекратится. Далее может начаться дрожание рук, потемнение в глазах и головокружение. Затем наблюдается:

• усиленное потоотделение;
• тошнота;
• вздутие живота;
• позывы на мочеиспускание, даже если человек не употреблял много жидкости, происходят через каждые пятнадцать или десять минут, и каждый раз выделяется около 250 мл светлой прозрачной мочи; данная особенность держится и после приступа, затем постепенно исчезает;
• позыв на дефекацию; данный симптом наблюдается не часто и возникает после начала припадка.

Приступы короткой продолжительности могут возникать во время сна, при этом больной может ощущать резко учащенное сердцебиение из-за какого-то сновидения. После того, как он заканчивается, деятельность сердца приходит в норму, исчезает одышка; человек ощущает «замирание» сердца, после чего следует толчок сердца, который свидетельствует о начале нормального синусового ритма. Бывает, что данный импульс сопровождается болезненным ощущением. Однако это не означает, что приступ всегда оканчивается так обрывисто, иногда сердечные сокращения замедляются постепенно.

Отдельно стоит рассмотреть симптомы, возникающие у детей при развитии эктопического ритма. Каждой упомянутой форме нарушений данного характера присущи свои симптомы.

Экстрасистолы характеризуются:

• перебоями в сердечной работе;
• чувством «замирания» сердца;
• ощущением жара в горле и сердце.

Однако симптомы могут вообще отсутствовать. Ваготопические экстрасистолы у детей сопровождаются избыточной массой тела и гиперстенической конституцией. Пароксизмальная тахикардия в раннем возрасте имеет следующие признаки:

• обморочное состояние;
• чувство напряжения и тревоги;
• головокружение;
• бледность;
• цианоз;
• одышка;
• боли в животе.

Диагностика болезни

Диагностика заболевания, кроме указанных больным симптомов, основывается на данных ЭКГ. У некоторых форм эктопических нарушений ритма есть свои особенности, которые видны при этом исследовании.

Предсердный ритм отличается тем, что изменяется конфигурация зубца R, его диагностические признаки не являются четкими. При левопредсердном ритме не отмечается изменений интервала PQ, также он равен 0,12 с или превышает этот уровень. Комплекс QRST не имеет отличий, так как возбуждение по желудочкам происходит обычным образом. Если водитель ритма расположен в нижних отделах левого или правого предсердия, то на ЭКГ будет такая же картина, как и при ритме коронарного синуса, то есть положительный PaVR и отрицательный P в третьем и втором отведениях aVF. В таком случае речь идет о нижнепредсердном ритме, и выяснить точную локализацию очага эктопического характера очень сложно. Правопредсердный ритм характеризуется тем, что источник автоматизма - это Р-клетки, которые находятся в правом предсердии.

В детском возрасте также проводится тщательная диагностика. Предсердные экстрасистолы характеризуются измененным зубцом Р, а также укороченным интервалом P-Q при неполной компенсаторной паузе и узком желудочковом комплексе. Экстрасистолы соединения атриовентрикулярного характера отличаются от предсердной формы тем, что перед желудочковым комплексом отсутствует зубец Р. Правожелудочковая экстрасистола характеризуется тем, что основной зубец R имеет стандартное отведение вверх, а левожелудочковая отличается отведением этого же зубца вниз.

При пароксизмальной тахикардии во время обследования выявляется эмбриокардия. Пульс при этом имеет малое наполнение и плохо поддается подсчету. Также наблюдается сниженное артериальное давление. На ЭКГ прослеживается ригидный ритм и желудочковые аберрантные комплексы. В периоде между приступами и при суправентрикулярной форме иногда фиксируется экстрасистолия, а в период самого криза картина такая же, как при групповой экстрасистолии с узким QRS комплексом.

Методы лечения

При диагностировании несинусовых ритмов лечение направлено на основное заболевание. Соответственно, очень важно выявить причину нарушений в работе сердца. При вегетососудистых расстройствах обычно назначают седативные средства, при при усилении вагуса - препараты белладонны и атропина. Если есть склонность к тахикардии, эффективными считают бета-адреноблокаторы, например, обзидан, анаприлин и пропранолол. Известны такие средства, как кордарон и изоптин.

Экстрасистолы органического происхождения обычно лечатся панангином и хлоридом калия. Иногда могут использовать противоаритмические средства, такие как аймалин и новокаинамид. Если экстрасистолия сопровождается инфарктом миокарда, возможно применение панангина вместе с лидокаином, которые вводятся внутривенным капельным вливанием.

Интоксикация наперстянкой может привести к возникновению политопных экстрасистол, из-за чего происходит фибрилляция желудочков. В таком случае нужно срочно отменить препарат, а в качестве лечения использовать препараты калия, индерал, лидокаин. Чтобы снять интоксикацию, связанную с сердечными гликозидами, врач может назначить диуретики и унитиол.

При наджелудочковой форме можно делать массаж каротидного синуса слева и справа продолжительностью около двадцати секунд. Также выполняют надавливание на брюшной пресс и глазные яблоки. Если данные методы не приносят облегчения, врач может назначить бета-адреноблокаторы, например, верапамил или новокаинамид. Препараты должны вводиться медленно, контролируя пульс и артериальное давление. Чередовать пропанол и верапамил внутривенным путем не советуется. Наперстянку можно использовать только в том случае, если ближайшие несколько дней перед приступом она не поступала в организм больного.

При ухудшении состояния больного применяется электроимпульсная терапия. Однако ее нельзя использовать в случае интоксикации сердечными гликозидами. Электрокардиостимуляция может применяться постоянно, если приступы протекают тяжело и часто.

Осложнениями могут являться сердечные проблемы, точнее их обострение. Чтобы избежать этого, следует вовремя обращаться за медицинской помощью и не запускать лечение основных заболеваний, провоцирующих развитие эктопического ритма. Для четкой и слаженной работы сердца просто необходимо вести здоровый образ жизни и избегать стрессов.

cardio-life.ru

Особенности нарушения

Данная разновидность аритмии сердца считается одной из наиболее часто встречающихся у людей, имеющих любые сердечные патологии. И выявление так называемого «замещающего ритма» достаточно просто, поскольку длительного его более короткая, что хорошо может прослушиваться профессионалом при проведении соответствующего обследования.

Поскольку этиология данной сердечной патологии предполагает наличие провоцирующих данное состояние причин физиологического характера, а также объективных причин, которые могут стать провоцирующими факторами, для полного избавления от этого вида сердечной аритмии одного выявления заболевания и лечения его будет недостаточно. Следует выявить те предрасполагающие факторы, которые могли вызвать проявление нижнепредсердного ритма.

Опасность данного состояния состоит в возможности дальнейшего углубления симптомов, а также в значительном ограничении возможностей заболевшего человека. Опасность для жизни также присутствует, и особенно это актуально в случае наличия дополнительных серьезных заболеваний.

О том, что это такое и опасен ли эктопический, ускоренный, преходящий нижнепредсердный ритм сердца, читайте далее.

Классификация нижнепредсердного ритма

Существует определенная классификация данного патологического состояния сокращений сердечной мышцы. В соответствии с ней выделяют несколько основных разновидностей нижнепредсердного ритма:

• эктопический ритм, который обусловлен автоматизмом, наблюдающимся в любом отделе миокарда. Данный вид ритмов проявляется как замещающий, а частота их значительно меньше в сравнении с синусовым ритмом здорового сердца;
• преходящий нижнепредсердный ритм, характеризующийся возникновением полной либо неполной блокады правой части сердца. Проявление данной разновидности непостоянный, преходящий;
• ускоренный ритм наиболее часто проявляется при ваготонии, когда начинают проявляться воспалительные либо возрастные изменения в сердце.

О причинах появления нижнепредсердного ритма читайте ниже.

Причины возникновения

Наиболее часто нижнепредсердный ритм выявляется у людей, которые находятся в пожилом возрасте: к этому времени ни уже имеют ряд хронических заболеваний, которые также могут стать причиной начала возникновения различных видов сердечных патологий. К наиболее частым провоцирующим причинам возникновения данного вида аритмии следует отнести такие заболевания, как:

• гипертония;
• сахарный диабет;
• любого вида сердечные нарушения;
• ишемическая болезнь;
• ревматизм;
• миокардит;
• сердечная недостаточность.

Однако при выявлении заболевания может диагностироваться данная патология как врожденная; в данном случае заболевание полностью уже не сможет быть вылечено.

Симптомы

При нижнепредсердном ритме особенно частыми являются проявления, характерные для любого вида сердечной патологии. К симптомам нижнепредсердного ритма следует отнести следующие:

• болезненность при глубоком дыхании или резких движениях;
• острые боли при получении большой физической нагрузки;
• возникновение ощутимых сбоев в ритме сердца и дискомфорт от этого состояния.

Неправильный ритм и частота сердечных сокращений наиболее часто становятся причиной обращений к врачу-кардиологу, поскольку это вызывает ухудшение общего состояния больного.

Диагностика

Выявление данного патологического состояния начинается с определения субъективных проявлений пациента. Характерные для нижнепредсердного ритма симптомы обычно становятся первыми проявлениями заболевания, на основании которых кардиологом может быть поставлен предварительный диагноз.

Последующие исследования нижнепредсердного ритма основываются на проведении ЭКГ. С помощью данной процедуры становится возможным определение наличия сбоев в частоте сердечных сокращений и ритма сердца. Также врачом назначается проведение общего и биохимического анализа крови, с помощью которых становится возможным определение наличия серьезных нарушений в функционировании щитовидной железы, а также всей эндокринной системы в общем.

Врачом для более детального исследования может быть назначена сдача общего анализа мочи, его данные помогают определить этиологию заболевания, а также даст возможность более правильно провести лечение в каждом случае.

Лечение

Лечение нижнепредсердного ритма может осуществляться в нескольких основных направлениях.

Устранение первопричины заболевания, обязательное медикаментозное лечение и профилактические мероприятия помогут полностью остановить патологический процесс и нормализовать состояние больного.

Терапевтическое

Наиболее важным моментом в получении отличных результатов при лечении данного заболевания является устранение причин, которые спровоцировали появление нижнепредсердного ритма. Поскольку множество серьезных болезней могут спровоцировать данное патологическое состояние, следует в первую очередь устранить первопричину появления патологии сердца. Окончательное излечение хронических болезней считается важным условием успеха излечение нижнепредсердного ритма.

• Также немаловажным является соблюдение определенной диеты, которая в значительной степени ограничивает употребление жирной, сладкой и чрезмерно соленой пищи, исключает употребление алкогольных напитков и продуктов, которые содержат консерванты.
• Дополнительное применение физиопроцедур в сочетании с сеансами иглоукалывания помогут устранить неприятные проявления данной сердечной патологии.

Медикаментозное

В качестве лечения при выявлении нижнепредсердногго ритма врачом-кардиологом назначается применение антиаритмических препаратов, которые стабилизируют частоту и ритм сердечных сокращений, а также скорость импульсов, которые передаются от сердца.

Назначение определенного медикаментозного препарата проводится врачом, при этом учитывается специфика заболевания у больного и наличие у него хронических заболеваний.

Хирургическое

При отсутствии выраженной результативности медикаментозных и терапевтических методов лечения может быть назначено хирургическое вмешательство, которое помогает устранить проблему. Однако проведение операции требует длительного восстановительного периода.

Профилактика

Соблюдение диеты, ограничивающей употребление жирной, консервированной и чрезмерно сладкой либо соленой пищи, а также следование советам врача-кардиолога позволяет избежать нарушений в работе сердечной системы, потому в качестве профилактических мероприятий могут быть рекомендованы следующие меры:

• соблюдение прописанной диеты;
• ведение активного образа жизни;
• устранение факторов, провоцирующих отклонения в работе сердца;
• регулярные обследования с целью профилактики у кардиолога.

Осложнения

При отсутствии необходимого лечения возможно возникновение осложнений, которые отрицательно влияют на состояние сердечной системы в целом. Вероятны рецидивы заболевания — это возможно при не до конца вылеченных заболеваниях, которые спровоцировали заболевание.

Ухудшение состояния больного, выраженная аритмия и усиление симптомов нижнепредсердного ритма (боли в груди, слабость и отсутствие устойчивости при физической нагрузке) — основные проявления при недостаточности лечения данного патологического состояния.

Прогноз

Выживаемость при выявлении данной сердечной патологии достаточно высокая. Главным условием является ее своевременная диагностика.

При правильной схеме лечения и отсутствии запущенных хронических заболеваний, которые могут стать причиной усугубления состояния больного, выживаемость составляет порядка 89-96%. Это является высоким показателем и может стать стимулом для начала своевременного и адекватного лечения при диагностировании нижнепредсердного ритма сердца.

О некоторых методах лечения различных видов аритмий в домашних условиях расскажет следующее видео. Но помните: самолечение может быть опасным: Аритмия при нормальном пульсе и давлении

Особенность сердечной мышцы в том, что она обладает собственной, никому никому не подвластной функцией автоматизма. Это означает, что в сердце есть определенные клетки, которые сгруппированы в центры автоматизма.

Клетки, вырабатывающие импульсы, заставляющие сердце биться, называются проводящей системой. Благодаря этим центрам генерируется импульс, который передается на нижележащие центры.

Сердце сокращается с такой частотой, с какой возникают импульсы. Самым главным центром автоматизма первого порядка является синусовый или синоатриальный узел. Он расположен в правом предсердии. Именно там, в здоровом сердце возникает импульс, приводящий к сокращению предсердий, а затем и желудочков. Но возникают ситуации, когда работа синусового узла прекращается или нарушается. Тогда активизируются другие атипичные клетки сердца, которые также способны продуцировать импульсы, но являющиеся неактивными при нормальной работе синусового узла.

Эти клетки или группы клеток называются эктопическими центрами. Они задают темп сердцу. Если функцию водителя ритма берут на себя клетки предсердий, то эктопический ритм, который они вырабатывают, называется предсердным. То есть источником импульсации являются особые клетки предсердий, которые активизировались и начали вырабатывать эктопические ритмы в результате нарушения или прекращения работы центра автоматизма первого порядка — синусового узла.

1 Причины возникновения

Почему возникает предсердный ритм? Из-за угнетения работы или прекращения выработки импульсов в синусовом узле. Это может происходить при органических поражениях сердца (ишемическая болезнь сердца, артериальная гипертензия, кардиомиопатии, синдром слабости синусового узла, миокардиты, кардиосклероз), пороках сердца, ревматизме, при дисбалансе электролитов в организме, дисфункции вегетативной нервной системы, интоксикации алкоголем, никотином, угарным газом, некоторыми лекарственными препаратами.

Предсердный ритм может сопровождать эндокринные нарушения (сахарный диабет), травмы грудной клетки, может возникать у детей при рождении. Также он может быть обнаружен и у здорового человека как случайная находка на ЭКГ при прохождении профосмотра. Следует отметить, что предсердными эктопические сокращения могут быть как единичными при большинстве сокращений из синусового узла, а может наблюдаться только предсердные сокращения, если работа синусового узла полностью блокирована. Предсердный ритм может быть постоянным, а может возникать на больший или меньший промежуток времени.

2 Отличия предсердного ритма от синусового

Предсердные ритмы могут быть медленными, замещающими. Они возникают при угнетении функции синусового узла. При таких ритмах частота сокращений сердца меньше нормы. А могут наблюдаться ускоренные, когда имеет место возрастание патологической активности эктопических центров автоматизма предсердий. В этом случае ЧСС будет выше нормы. В зависимости от того, где наблюдается активность эктопических центров, выделяют правопредсердный либо левопредсердный ритм. Но для врача не обязательно знать из какого предсердия возникает импульс, достаточно просто диагностировать ритм из предсердий.

• сокращения желудочков правильные, интервалы R-R одинаковы, ЧСС 45-60 ударов в минуту;
• каждому желудочковому комплексу предшествует зубец Р, но он деформирован или отрицательный;
• интервал Р-Q укорочен или нормальной продолжительности;

ЭКГ-признаки предсердного ускоренного ритма:

• ЧСС 120-130 в мин, интервалы R-R одинаковы
• каждому желудочковому комплексу предшествует зубец Р, но он деформирован, двухфазный или отрицательный, зазубренный или сниженный
• интервал Р-Q может быть удлинённым
• желудочковые комплексы не изменены.

Таковы основные отличия предсердного ритма от синусового на ЭКГ.

3 Симптомы при предсердном ритме

Предсердный ритм может никак себя клинически не проявлять и обнаруживаться случайно, при проведении ЭКГ. Специфических жалоб и симптомов нет. Чаще симптомы связаны с проявлением основного заболевания. Жалобы могут быть на ощущение сердцебиения, перебоев в работе сердца, замирания сердца. Беспокоит общая слабость, утомляемость. При поражении сердца может иметь место нарастание одышки, боли в грудной клетке различной выраженности и продолжительности, отеки. Следует отметить, что если жалоб у пациента нет, заболеваний со стороны сердца и других органов не обнаружено, то предсердный ритм следует рассматривать как вариант нормы.

4 Дети и предсердный ритм

У новорожденного ребенка проводящая система сердца не совершенна, так же как и регуляция вегетативной нервной системы. Это приводит к тому, что у ребенка при рождении, либо у маленьких детей может наблюдаться предсердный ритм. Это может быть вариантом нормы и при дозревании центров автоматизма, а так же при урегулировке баланса вегетативной нервной системы предсердный ритм может замещаться синусовым.

Предсердный ритм может наблюдаться у детей с малыми аномалиями развития сердца — наличием добавочной хорды, пролапсе митрального клапана. Но иногда предсердный ритм у новорожденного ребенка либо у детей раннего детского возраста может быть не безобидным симптомом, а свидетельством о более серьезных проблемах с сердцем — пороках сердца, инфекционных поражений сердечной мышцы, интоксикации, гипоксии. В этом случае можно говорить о патологии.

Она наблюдается у новорожденных детей, перенесших внутриутробно инфекции, подвергавшихся интоксикации никотином или алкоголем со стороны матери, у недоношенных детей, при неблагоприятном течении беременности, осложнениях в родах. Дети с диагностированным предсердным ритмом обязательно должны быть обследованы и проконсультированы у кардиолога. Очень часто ритм из предсердий носит функциональный характер и сопровождает нарушения вегетативной нервной системы.

При дисбалансе вегетативной НС может наблюдаться преобладание симпатического отдела — симпатикотония, или парасимпатического отдела — ваготония. При симпатикотонии будут иметь место жалобы на учащенное сердцебиение, бледность кожных покровов, познабливание, головную боль, тревожность. ЭКГ-признаки предсердного ритма при преобладании симпатического отдела ВНС: интервалы R-R одинаковы, ЧСС зависит от возраста ребенка, наблюдается учащение ЧСС относительно нормы, высокие зубцы Р, укорочение интервала Р-Q.

При ваготонии дети могут жаловаться на перебои в работе сердца, головокружение, тошноту, могут наблюдаться обморочные состояния, потливость, нарушения в работе желудочно-кишечного тракта, может понижаться артериальное давление. ЭКГ-признаки при преобладании парасимпатического отдела ВНС: нормальные сокращения желудочков, ЧСС меньше нормы, уплощенные зубцы Р, удлинение интервала Р-Q.

Для определения причины нарушения ритма педиатры или кардиологи проводят функциональные пробы, которые позволяют определить характер нарушений — функциональные (дисбаланс вегетативной НС) или органические (поражение сердца). Если нарушения функциональные, то пробы с физической нагрузкой, ортостатическая, с атропином будут положительными.

Какая бы ни была причина нарушения ритма сердца у детей, она требует активного обследования и консультации с врачом.

5 Диагностика

Самым доступным инструментальным методом является проведение ЭКГ. ЭКГ входит в обязательный перечень обследований при диспансеризации. Позволяет оценить работу сердца и выявить источник нарушений, состояние миокарда, оценить проводимость. Для более точной диагностики применяют:

• суточное мониторирование ЭКГ по Холтеру,
• чреcпищеводное электрофизиологическое исследование.

6 Лечение предсердного ритма

Если предсердный ритм не сопровождается никакой другой патологией со стороны сердечно-сосудистой системы или других органов и систем, пациент чувствует себя хорошо и полностью здоров — это является вариантом нормы, и никакое лечение не требуется. Во всех других случаях проводится лечение основного заболевания. Если произошли нарушения вегетативной нервной системы, могут назначаться успокоительные средства, адаптогены.

Если у пациента наблюдается тахикардия, врач может назначить препараты, урежающие ЧСС, к примеру, b-блокаторы. При склонности к замедлению ЧСС — лекарственные средства, способные усиливать сердечные сокращения: препараты атропина, настойка элеутерококка, женьшеня, кофеинбензоат натрия. Нужно помнить, что самолечением заниматься нельзя. Лечение как взрослым, так и детям, должен назначать только специалист, после полного обследования и установки точного диагноза, с учетом противопоказаний и сопутствующей патологии.

При утрате синусовым узлом функции основного водителя ритма появляются эктопические очаги. При расположении их в нижних отделах предсердий на ЭКГ появляется нижнепредсердный ритм сердца. Клинические проявления могут отсутствовать, а на ЭКГ отмечаются незначительные изменения в виде отрицательных предсердных зубцов.

Лечение направлено на нормализацию вегетативной регуляции сердечных сокращений, терапию фонового заболевания. При нормальной частоте пульса медикаменты не назначают.

Читайте в этой статье

Почему нижнепредсердный ритм может быть ускоренным или замедленным

В норме сердечный импульс должен образоваться только в синусовом узле, а затем распространиться по проводящей системе сердца. Если по каким-либо причинам узел теряет свою главенствующую роль, то в качестве источника волн возбуждения могут быть другие области миокарда.

Если эктопический (любой, кроме синусового узла) очаг находится в нижней части левого или правого предсердия, то сгенерированный ним ритм называется нижнепредсердным. Так как новый водитель ритма расположен не вдалеке от основного, то изменения очередности сокращений отделов сердца незначительные, они не приводят к тяжелым расстройствам кровообращения.

Появление эктопического ритма возможно в двух случаях:

• автоматизм клеток синусового узла нарушен, поэтому активность проявляет нижележащий центр, ритм выработки импульсов у него ниже, чем в главном водителе, поэтому его называют замедленным или замещающим, формируются при ваготонии, бывают у спортсменов;
• если появившийся очаг становится активнее, чем синусовый, то он подавляет нормальные сигналы, приводит к ускоренным сокращениям сердца. К возникновению таких аритмий чаще всего приводят миокардиты, интоксикации, вегето-сосудистые дистонии с преобладанием симпатического тонуса.

Особенности возникновения нижнепредсердных ритмов у ребенка

Для периода новорожденности характерно недостаточное созревание волокон проводящей системы сердца и вегетативной регуляции ритма. Поэтому появление предсердного ритма не расценивается как патологическое состояние. Активность синусового узла у такого ребенка обычно непостоянная – нормальный ритм чередуется с нижнепредсердным.

Нередким бывает сочетание эктопического очага в предсердиях и малых аномалий развития сердца – дополнительные хорды, трабекулы, пролапс клапана.

Митральная регургитация

Более серьезным состоянием является аритмия при наличии порока сердца, интоксикации в периоде внутриутробного развития, неблагоприятном протекании беременности, осложнениях родов, у недоношенных младенцев. Поэтому при наличии слабости, одышки, цианоза при плаче или кормлении ребенок нуждается в глубоком обследовании сердца.

Проявления патологии

Мнение эксперта

Алена Арико

Эксперт в области кардиологии

Специфических проявлений у нижнепредсердного ритма нет, но так как он в подавляющем большинстве случаев отражает вегетативный дисбаланс в организме, то у пациентов может быть яркая клиническая симптоматика.

Множество жалоб на работу сердца (перебои, замирание, сильное сердцебиение) в таком случае не отражает серьезности изменений. Характерной особенностью является непостоянство проявлений, улучшение после приема успокаивающих препаратов.

Если у пациента преобладает тонус симпатического отдела нервной системы, то основными признаками аритмии будут:

• приливы жара, чередующиеся с познабливанием;
• бледность кожи;
• усиленное сердцебиение;
• тревожность;
• дрожание рук.

При ваготонии ритм сердца замедляется, что сопровождается головокружением, замиранием сердцебиения, потливостью, предобморочным состоянием, падением артериального давления. Обычно такие резкие проявления характерны для кризового течения вегето-сосудистой дистонии, а при более легких вариантах симптомы выражены слабо.

Если нижнепредсердный ритм возникает при органических поражениях сердца (ишемия, воспаление, рубцовая ткань), то клиническая картина полностью определяется фоновым заболеванием.

Нижнепредсердный ритм на ЭКГ

Из-за того, что появление ритма с источником импульсов в нижнем предсердии зачастую непостоянное явление, то его обнаружить при обычной диагностике не всегда представляется возможным. При однократной регистрации можно получить полностью нормальную запись.

Поэтому для многих пациентов требуется продолжительное обследование – мониторирование на протяжении суток или даже 2 — 3 дней, а также использование нагрузочных проб, ритмографии, электрофизиологического исследования.

Критерии отнесения ритмов сердца к нижнепредсердным:

Ритмы сердца	Описание
Замещающий	конфигурация желудочкового комплекса в норме, предсердный зубец находится перед каждым QRS, но он деформирован или вершина направлена книзу, РQ не изменен или укорочен, частота сокращений менее 60 ударов за минуту;
Ускоренный	Р находится перед неизмененным QRS, может быть двухфазным, зазубренным или негативным, РQ немного удлинен, частота сокращений превышает 90 за минуту;
Из правого предсердия	Р изменяется в 2, 3, aVF, V1, V2;
Из левого предсердия	аномальный Р в V1-V6, 2, 3, aVF, при этом в V1 будет особая форма – гладкая, удлиненная первая фаза и резкий пик во второй («лук со стрелой», «щит и меч», «купол со шпилем»).

Лечение нарушения ритма

При нормальной частоте сердечного ритма антиаритмические медикаменты больным не требуются. При брадикардии или учащенном сердцебиении терапия направлена на причину возникновения нижнепредсердного ритма. В комплексное лечение при выраженной симптоматике могут входить:

• холинолитики (при замедлении ) – Атропин, Платифиллин;
• бета-блокаторы при тахикардии – Корвитол, Беталок;
• для улучшения обменных процессов миокарда – Карнитин, Милдронат, Пантогам, ;
• успокаивающие – Ново-пассит, валокордин (при симпатикотонии);
• тонизирующие (при с ваготонией) – , элеутерококка.

При функциональной аритмии (без заболеваний миокарда) хороший эффект дают немедикаментозные методы – рефлексотерапия, массаж грудного отдела позвоночника, электрофорез магния или кофеина, ванны с травяными экстрактами, циркулярный душ, лечебная физкультура.

Хирургические методы лечения ( и ) для нижнепредсердного ритма сердца практически не используются.

Смотрите на видео о нарушении сердечного ритма и аритмии:

Прогноз и профилактика

Несмотря на то, что это нарушение ритма характеризуется доброкачественным течением, пациенты с эктопическими очагами возбуждения в миокарде должны находиться под наблюдением врача. Это связано с тем, что при возникновении сопутствующей патологии или физическом, психоэмоциональном напряжении такая аритмия может трансформироваться в более серьезные формы. Поэтому им показано:

• ежедневное и частоты пульса;
• прохождение ЭКГ не менее раза в квартал;
• раз в полгода требуется исследование коагулограммы и УЗИ сердца.

Для спортсменов и при профессиональном риске нагрузки на сердце (летчики, машинисты электровозов, водители-дальнобойщики) могут быть введены ограничения для дальнейшей деятельности или запрет при приеме в спортивные секции или трудоустройстве.

Нижнепредсердный ритм появляется при утрате синусовым узлом роли главного источника импульсов для сокращения сердца. Это может быть связано как с болезнями сердечной мышцы, так и сбоем вегетативной регуляции, гормональным дисбалансом.

Специфическая симптоматика отсутствует или слабо выражена. Диагноз ставят при исследовании ЭКГ, чаще в режиме мониторирования. Лечение направлено на причину возникновения, антиаритмическая терапия проводится только при появлении признаков нарушения кровообращения.

Читайте также

Возникнуть эктопический ритм может и у ребенка, подростка, и у взрослого человека. Показания на ЭКГ подскажут, какой он именно - узловой, правопредсердный. Ускоренный ритм может также показать начало развития другого заболевания.

Такое заболевание, как предсердная экстрасистолия, может быть одиночная, частая или редкая, идиопатическа, политропная, блокированная. Какие у нее признаки и причины появления? Как проявится на ЭКГ? Какое лечение возможно?

Изменение ритма сердца, которое врачи называют пароксизмальная желудочковая тахикардия, несет смертельную угрозу. Бывает полиморфная, веретенообразная, двунаправленная, неустойчивая, мономорфная. Как она выглядит на ЭКГ? Как купировать приступ?

Если выявлен тиреотоксикоз, и сердце начинает шалить, стоит пройти обследование. Учащенное сердцебиение, аритмия, кардиомиопатия при щитовидке - частое явление. Почему возникает поражение сердца?

Выявляется дыхательная аритмия у детей, подростков и взрослых зачастую на ЭКГ. Причины могут крыться в неправильном образе жизни, чрезмерных нагрузках. Симптомы - нарушения дыхания, холодные конечности и прочие. Показания синусов на ЭКГ влияют на выбор лечения.

Сердце, являясь одной из главных мышц в теле человека, имеет ряд особых свойств. Оно может сокращаться вне зависимости от нервных импульсов, идущих от головного мозга и принимающих участие в контроле нервно-гуморальной системы. Правильный маршрут передачи информации в сердечной мышце начинается в области правого предсердия (синусовый узел), продолжается в области атриовентрикулярного узла и далее распространяется по всей площади перегородки. Все другие сокращения, которые не проходят по этому маршруту, причисляются к эктопическому ритму.

Как появляются предсердные ритмы?

Эктопический импульс, появляющийся за пределами синусового узла, образуется и возбуждает сердечную мышцу ранее, чем осуществится передача сигнала от главного водителя ритма. Подобные ситуации позволяют говорить, что ускоренный предсердный ритм появляется вследствие «опережения» основного ритма второстепенным сокращением эктопического типа.

Теоретическое обоснование эктопического ритма — это теория повторного входа, согласно которой определенный участок предсердия не возбуждается параллельно с другими из-за того, что происходит локальная блокировка распространения нервного импульса. На момент образования его активации данный участок испытывает дополнительное сокращение — таким образом, он идет вне очереди и тем самым сбивает общий ритм сердца.

Некоторые теории предполагают вегетативную и эндокринную природу возникновения предсердных ритмов. Как правило, подобные явления встречаются у детей в пубертатный период или у взрослых при определенной гормональной перестройке (возрастной или возникшей вследствие патологий).

Также существует версия следующего вида: гипоксические и воспалительные процессы в миокарде при кардиопатии и воспалительных заболеваниях способны вызвать предсердные ритмы. Так, у детей, которые болеют ангиной или гриппом, возникает опасность появления миокардита с последующим изменением предсердного ритма.

Сердце, являясь одной из главных мышц в теле человека, наделена особыми свойствами. Оно может сокращаться вне зависимости от нервных импульсов, идущих от головного мозга, которые контролируют нервно-гуморальную систему. Правильный маршрут получения информации в сердечной мышце начинается в области правого предсердия (синусовый узел), проходит в области атриовентрикулярного узла и далее следует распространение по перегородке. Все другие сокращения, которые не проходят по этому маршруту, называются эктопическим ритмом.

Этиология предсердного ритма

Как было отмечено выше, причинами изменения предсердного ритма являются изменения, которые проходят в синусовом узле. Все изменения подразделяются на ишемические, воспалительные и склеротические. Несинусовые ритмы, которые появляются вследствие подобных изменений, проявляются в следующих формах:

1. Наджелудочковый эктопический ритм;
2. Предсердный ритм.

Ускоренный предсердный ритм образуется, как правило, у людей, которые страдают ревматическими заболеваниями, различными заболеваниями сердца, дистонией, диабетом, ишемической болезнью или гипертонией. В некоторых случаях предсердный ритм может появляться даже у здоровых взрослых и детей, а также иметь врожденную природу.

Импульсы могут исходить из разных отделов сердца, поскольку источник появляющихся импульсов перемещается по предсердию. В медицинской практике подобное явление носит название мигрирующего ритма. При измерениях подобного предсердного ритма амплитуда на ЭКГ меняется соответственно источнику расположения импульсов.

Клиническая картина

Предсердный ритм имеет прямую связь с определенным заболеванием, которое его вызвало. Это означает, что специфическая симптоматика отсутствует. Клиническая картина напрямую обусловлена патологической картиной в организме пациента. Данное правило распространяется только на непродолжительные приступы нарушения ритма. При длительных же приступах возможны следующие симптомы:

• Изначально появляется чувство встревоженности и страха. Человек старается занять наиболее удобную позицию, которая бы прекратила дальнейшее развитие приступа.
• Следующая стадия сопровождается выраженным тремором (дрожью) в конечностях, в некоторых случаях — головокружениями.
• Следующим шагом появляется выраженная симптоматика — наблюдается повышенное потоотделение, диспепсические расстройства, проявляющиеся в виде вздутия и тошноты, частые позывы к мочеиспусканию.

Непродолжительные приступы могут сопровождаться увеличением частоты сердечных сокращений и одышкой, после которых сердце замирает на мгновение и чувствуется ощутимый толчок. Подобный импульс в сердце говорит о том, что синусовый ритм был восстановлен — это же могут подтверждать и незначительные болезненные ощущения в груди и области сердца.

Изменение предсердного ритма напоминает пароксизмальную тахикардию. Пациенты сами могут определить, что у них присутствует нарушенный ритм сердца. Если же частота сокращений сердца высокая, данные изменения будут незаметны. Точно определить подобное состояние помогает прохождение обследования на ЭКГ. В случае фибрилляции предсердий больные могут жаловаться на болезненные ощущения в груди, свойственные для стенокардии.

Длительные приступы нарушения предсердного ритма несут опасность для человека — в этот момент в сердечной мышце могут образовываться тромбы, которые при попадании в кровеносные сосуды способны вызвать инфаркт или инсульт. Опасность кроется и в том, что при латентном протекании заболевания больные могут игнорировать вышеперечисленные симптомы, а потому не способны определить его дальнейшее развитие.

Диагностика предсердного ритма

Основная методика исследования предсердного ритма — ЭКГ. Кардиограмма позволяет точно определить, в каком месте происходит нарушение ритма, а также точно установить природу такого ритма. ЭКГ позволяет определить следующие разновидности выскальзывающего предсердного ритма:

• Левопредсердный ритм: показатель aVL отрицательный, aVF, PII, III — положительные, PI, в некоторых случаях, сглаженный. PV1/PV2 положительные, а PV5-6 — отрицательные. Согласно с Mirovski et al., зубец Р при левопредсердном ритме состоит из двух частей: первая имеет низковольтный и куполообразный подъем (сказывается деполяризация левого предсердия), вторая часть характеризуется узким и высоким пиком (правое предсердие — деполяризовано).
• Правопредсердный ритм: характеризуется отрицательным зубцом Р в области третьего стандартного ответвления, в первом и втором — положительным. Это явление характерно для среднебокового правопредсердного ритма. При нижнем ритме данной формы характерно показание зубца Р, отрицательного во втором и третьем ответвлении, а также aVF, сглаженного в 5-6 грудном.

• Нижнепредсердный ритм характеризуется укорочением интервала PQ, при котором его показатель менее 0.12 секунды, а зубец Р — отрицательный в ответвлении II, III и aVF.

Можно сделать следующий вывод: основываясь на данных электрокардиограммы, врач может определить изменение предсердного ритма на основании изменений со стороны зубца Р, который имеет отличную от физиологической нормы амплитуду и полярность.

Отметим, что для определения правопредсердного ритма специалист должен иметь внушительный опыт работы, поскольку данные ЭКГ при подобном ритме размыты и сложно поддаются дифференциации. Ввиду этого, для формирования наиболее полной и точной картины деятельности сердца может использоваться Холтеровское мониторирование.

cardioplanet.ru

Что происходит при эктопическом ритме сердца?

В нормальном сердце человека существует только один путь проведения электрического импульса, приводящий к последовательному возбуждению разных отделов сердца и к продуктивному сердечному сокращению с достаточным выбросом крови в крупные сосуды. Этот путь начинается в ушке правого предсердия, где располагается синусовый узел (водитель ритма 1-го порядка), далее проходит по проводящей системе предсердий к предсердно-желудочковому (атрио-вентрикулярному) соединению, а затем по системе Гиса и волокон Пуркинье достигает самых удаленных волокон в ткани желудочков.

Но иногда, в силу действия разнообразных причин на сердечную ткань, клетки синусового узла не способны генерировать электричество и выпускать импульсы в нижележащие отделы. Тогда процесс передачи возбуждения по сердцу меняется – ведь для того, чтобы сердце не остановилось совсем, ему следует разработать компенсаторную, замещающую систему генерации и передачи импульсов. Так возникают эктопические, или замещающие ритмы.

Итак, эктопический ритм – это возникновение электрического возбуждения в любой части проводящих волокон миокарда, но только не в синусовом узле. Дословно, эктопия означает возникновение чего-либо не в том месте.

Эктопический ритм может исходить из ткани предсердий (предсердный эктопический ритм), в клетках между предсердиями и желудочками (ритм из АВ-соединения), а также в ткани желудочков (желудочковый идиовентрикулярный ритм).

Почему появляется эктопический ритм?

Эктопический ритм возникает вследствие ослабления ритмичной работы синусового узла, или полного прекращения его деятельности.

В свою очередь, полное или частичное угнетение синусового узла является результатом разных заболеваний и состояний:

1. Воспаление. Воспалительные процессы в сердечной мышце могут затрагивать и клетки синусового узла, и мышечные волокна в предсердиях и желудочках. Вследствие этого нарушается способность клеток производить импульсы и передавать их в нижележащие отделы. В то же время ткань предсердий начинает усиленно генерировать возбуждение, которое подводится к атрио-вентрикулярному узлу с частотой выше или ниже обычной. Такие процессы обусловлены в основном, вирусными миокардитами.
2. Ишемия. Острая и хроническая ишемия миокарда также способствует нарушенной деятельности синусового узла, так как клетки, лишенные достаточного количества кислорода, не могут функционировать в нормальном режиме. Поэтому ишемия миокарда занимает одно из ведущих мест в статистике возникновений нарушений ритма, и эктопических ритмов в том числе.


3. Кардиосклероз. Замещение нормального миокарда разрастающейся рубцовой тканью вследствие перенесенных миокардитов и инфарктов препятствует нормальной передаче импульсов. В этом случае у лиц с ишемией и постинфарктным кардиосклерозом (ПИКС), к примеру, значительно повышается риск появления эктопического ритма сердца.

Кроме патологии сердечно-сосудистой системы, привести к эктопическому ритму могут вегето-сосудистая дистония, а также нарушения гормонального фона в организме – сахарный диабет, патология надпочечников, щитовидной железы и др.

Симптомы эктопического ритма

Клиническая картина замещающих ритмов сердца может быть отчетливо выраженной или не проявляющейся совсем. Обычно на первое место в клинической картине выходят симптомы основного заболевания, например, одышка при нагрузке, приступы жгучих болей за грудиной, отеки нижних конечностей и т. д. В зависимости от характера эктопического ритма, симптомы могут быть разными:

• При эктопическом предсердном ритме , когда очаг генерации импульсов располагается полностью в одном из предсердий, в большинстве случаев симптомы отсутствуют, а нарушения выявляются по кардиограмме.


• При ритме из АВ-соединения наблюдается ЧСС, близкая к нормальной – 60-80 ударов в минуту, или ниже нормы. В первом случае симптомов не наблюдается, а во втором отмечаются приступы головокружения, чувство дурноты и мышечная слабость.
• При экстрасистолии пациент отмечает чувство замирания, остановки сердца с последующим резким толчком в груди и дальнейшим отсутствием ощущений в грудной клетке. Чем чаще или реже экстрасистолы, тем разнообразнее симптомы по длительности и интенсивности.
• При предсердной брадикардии , как правило, частота сердечных сокращений не сильно ниже нормальной, в пределах 50-55 в минуту, вследствие чего пациент может не отмечать никаких жалоб. Иногда его беспокоят приступы слабости, резкой утомляемости, что обусловлено сниженным поступлением крови к скелетной мускулатуре и к клеткам головного мозга.
• Пароксизмальная тахикардия проявляет себя гораздо ярче. При пароксизме пациент отмечает резкое и внезапное ощущение ускоренного сердцебиения. Со слов многих пациентов, сердце трепещет в груди, как «заячий хвост». Частота сердечных сокращений может достигать 150 ударов в минуту. Пульс ритмичный, и может оставаться в пределах 100 в минуту, из-за того, что не все сердечные сокращения достигают периферических артерий на запястье. Кроме этого, возникают чувство нехватки воздуха и загрудинные боли, обусловленные недостаточным поступлением кислорода к сердечной мышце.


• Мерцание и трепетание предсердий могут иметь пароксизмальную или постоянную формы. В основе мерцательной аритмии заболевания лежит хаотичное, неритмичное сокращение разных участков ткани предсердий, а частота сердечных сокращений составляет при пароксизмальной форме более 150 в минуту. Однако, встречаются нормо- и брадисистолические варианты, при которых ЧСС в пределах нормы или менее 55 в минуту. Симптоматика пароксизмальной формы напоминает приступ тахикардии, только с неритмичным пульсом, а также с чувством неритмичного сердцебиения и перебоев в работе сердца. Брадисистолическая форма может сопровождаться головокружением и предобморочным состоянием. При постоянной форме аритмии на первый план выходят симптомы основного заболевания, приведшего к ней.
• Идиовентрикулярный ритм почти всегда является признаком серьезной патологии сердца, например, тяжелого острого инфаркта миокарда. В большинстве случаев отмечаются симптомы, так как миокард в желудочках способен генерировать электричество с частотой, не более 30-40 в минуту. В связи с этим у пациента могут возникать эпизоды Морганьи-Эдемса-Стокса (МЭС) – приступы потери сознания длительностью несколько секунд, но не более одной-двух минут, так как за это время сердце «включает» компенсаторные механизмы, и начинает сокращаться вновь. В таких случаях говорят, что пациент «мэсует». Такие состояния очень опасны в связи с возможностью наступления полной остановки сердца. Пациенты с идиовентрикулярным ритмом угрожаемы по риску развития внезапной сердечной смерти.

Эктопические ритмы у детей

У детей данный вид аритмии может иметь врожденный и приобретенный характер.

Так, эктопический предсердный ритм возникает чаще всего при вегето-сосудистой дистонии, при гормональной перестройке в пубертатный период (у подростков), а также при патологии щитовидной железы.

У новорожденных детей и детей раннего возраста правопредсердный, лево- или нижнепредсердный ритм могут быть следствием недоношенности, гипоксии или патологии в родах. Кроме этого, нейро-гуморальная регуляция деятельности сердца у совсем маленьких детей отличается незрелостью, и по мере роста малыша все показатели сердечного ритма могут прийти в норму.

Если у ребенка не выявлено никакой патологии сердца или центральной нервной системы, то предсердный ритм следует считать преходящим, функциональным расстройством, но малыш должен регулярно наблюдаться у кардиолога.

Но наличие более серьезных эктопических ритмов — пароксизмальной тахикардии, мерцательной аритмии, атрио-вентрикулярного и желудочкового ритмов — требуют более детальной диагностики, так как это может быть обусловлено врожденной кардиомиопатией, врожденными и приобретенными пороками сердца, ревматической лихорадкой, вирусными миокардитами.

Диагностика эктопического ритма

Ведущим методом диагностики является электрокардиограмма. При выявлении на ЭКГ эктопического ритма врачу следует назначить план дообследования, в который входят УЗИ сердца (ЭХО-КС) и проведение суточного мониторирования ЭКГ. Кроме этого, лицам с ишемией миокарда назначается коронароангиография (КАГ), а пациентам с другими аритмиями – чрезпищеводное электрофизиологическое исследование (ЧПЭФИ).

Признаки по ЭКГ при разных видах эктопического ритма различаются:

• При предсердном ритме появляются отрицательные, высокие, или двухфазные зубцы Р, при правопредсердном ритме – в дополнительных отведениях V1-V4, при левопредсердном – в V5-V6, которые могут предшествовать или накладываться на комплексы QRST.

• Для ритма из АВ-соединения характерно наличие отрицательного зубца Р, наслаивающегося на комплексы QRST, или имеющегося после них.

• Идиовентрикулярный ритм отличается малой частотой сердечных сокращений (30-40 в минуту) и наличием измененных, деформированных и уширенных комплексов QRST. Зубец P отсутствует.

• При предсердной экстрасистолии появляются преждевременные, внеочередные неизмененные комплексы PQRST, а при желудочковой – измененные комплексы QRST и следующая за ними компенсаторная пауза.

• Пароксизмальная тахикардия отличается регулярным ритмом с высокой частотой сокращений (100-150 в минуту), зубцы Р часто довольно тяжело определить.
• Для мерцания и трепетания предсердий на ЭКГ характерен нерегулярный ритм, зубец Р отсутствует, характерны волны мерцания f или волны трепетания F.

Лечение эктопического ритма

Лечение в том случае, когда у пациента наблюдается эктопический предсердный ритм, не вызывающий неприятных симптомов, а патологии сердца, гормональной и нервной систем не выявлено, не проводится.

В случае наличия умеренной экстрасистолии показано назначение седативных и общеукрепляющих препаратов (адаптогенов).

Терапия брадикардии, например, при предсердном ритме с малой частотой сокращений, при брадиформе мерцательной аритмии, заключается в назначении атропина, препаратов женьшеня, элеутерококка, лимонника и других адаптогенов. В тяжелых случаях, с ЧСС менее 40-50 в минуту, с приступами МЭС, оправдана имплантация искусственного водителя ритма (электрокардиостимулятора).

Ускоренный эктопический ритм, например, пароксизмы тахикардии и мерцания-трепетания предсердий требуют оказания экстренной помощи, например, введения 4%-ного раствора калия хлорида (панангина) внутривенно, или 10%-ного раствора новокаинамида внутривенно. В дальнейшем пациенту назначаются бета-блокаторы или антиаритмические препараты – конкор, коронал, верапамил, пропанорм, дигоксин и др.

В обоих случаях – и замедленных, и ускоренных ритмов, показано лечение основного заболевания , если таковое имеется.

Прогноз

Прогноз при наличии эктопического ритма определяется наличием и характером основного заболевания. К примеру, если у пациента регистрируется по ЭКГ предсердный ритм, а болезней сердца не выявлено, прогноз благоприятный. А вот появление пароксизмальных ускоренных ритмов на фоне острого инфаркта миокарда ставит прогностическое значение эктопии в разряд относительно неблагоприятного.

В любом случае, прогноз улучшается при своевременном обращении к врачу, а также при выполнении всех врачебных назначений в плане обследования и лечения. Иногда лекарства приходится принимать всю жизнь, но благодаря этому несравнимо улучшается качество жизни и увеличивается ее продолжительность.

sosudinfo.ru

Разновидности предсердной аритмии

Так как проявления эктопических ритмов — прямая производная от нарушений работы синусового узла, то их возникновение происходит под воздействием изменений в ритмичности в сердечных импульсах или ритма миокарда. Частой причиной эктопического ритма служат заболевания:

• Ишемическая болезнь сердца.
• Воспалительные процессы.
• Сахарный диабет.
• Высокое давление в области сердца.
• Ревматизм.
• Нейроциркулярная дистония.
• Склероз и его проявления.

Толчком к развитию заболевания могут стать и другие сердечные пороки, например: гипертония. Странная закономерность возникновения эктопических правопредсердных ритмов проявляется появлением у людей с отменным здоровьем. Болезнь носит преходящий характер, но бывают случаи врожденной патологии.

Среди особенностей эктопического ритма отмечают характерную частоту сердечных сокращений. У людей, больных этим пороком, при диагностике выявляют повышенные показатели сердечных сокращений.

При обычном измерении давления легко спутать эктопический предсердечный ритм с повышением числа сердечных сокращений на фоне высокой температуры, при воспалительных заболеваниях или обычной тахикардии.

Если аритмия не проходит длительное время, говорят о постоянстве нарушения. Отдельным пунктом отмечают пароксизмальные нарушения ускоренного предсердного ритма. Особенностью этой разновидности болезни служит внезапное развитие, пульс может достигать 150-200 в минуту.

Особенностью таких эктопических ритмов служит внезапное начало приступа и неожиданное прекращение. Чаще всего происходит при предсердной тахикардии.

На кардиограмме такие сокращения отражены с равномерными интервалами, но некоторые формы эктопии выглядят иначе. На вопрос: это норма или патология, можно ответить, изучив разные виды отклонений.

Неравномерное изменение интервалов между предсердными ритмами бывает двух видов:

• Экстрасистолия – внеочередные предсердные сокращения на фоне нормального сердечного ритма. Пациент может физически ощущать паузу в ритмике, возникшую на фоне миокардита, нервного срыва или вредных привычек. Бывают случаи проявлений беспричинной экстрасистолии. Здоровый человек может ощущать до 1500 экстрасистол в сутки без вреда для здоровья, обращаться за врачебной помощью не требуется.

• Мерцательная аритмия – один из циклических этапов работы сердца. Симптомы могут отсутствовать полностью. Мышцы предсердия перестают ритмично сокращаться, и возникает хаотичное мерцание. Желудочки под воздействием мерцаний выбиваются из ритма.

Опасность появления предсердного ритма существует независимо от возраста и может проявиться у ребенка. Знание того, что такое отклонение от нормы может наблюдаться в течение нескольких дней или месяцев, поможет легче его выявить. Хотя медицина относится к таким отклонениям как к временному проявлению недуга.

В детском возрасте появление эктопического предсердного ритма может возникнуть под влиянием вируса. Это наиболее опасная форма болезни, обычно больной находится в тяжелом состоянии, и обострения предсердного ритма сердца у детей могут проявляться даже при изменении положения тела.

Симптомы предсердного ритма

Внешние проявления болезни проявляются только на фоне аритмии другим осложнением. Сам по себе эктопический ритм не имеет характерных симптомов. Хотя обратить внимание на долгосрочное нарушение ритмичности сердечных сокращений можно. Обнаружив у себя такое отклонение, следует незамедлительно обратиться к врачу.

Среди косвенных симптомов, свидетельствующих о проблемах сердца, можно отметить:

• Участившиеся приступы одышки.
• Головокружение.
• Грудные боли.
• Усиленное ощущение беспокойства и паники.

Важно! Характерным признаком начала приступа эктопического ритма считается желание больного принять такое положение тела, при котором дискомфортное состояние пройдет.

В случае, когда приступ не проходит длительное время, может начаться обильное выделения пота, помутнение в глазах, вздутие живота, руки станут трястись.

Бывают такие отклонения сердечного ритма, при которых начинаются проблемы с пищеварительной системой, появляются резкие рвотные порывы и желание мочеиспускания. Позывы опустошить мочевой пузырь происходят каждые 15-20 минут независимо от количества выпитой жидкости. Как только приступ прекратится, позывы прекратятся и общее самочувствие улучшится.

Приступ экстрасистола может произойти в ночное время и быть спровоцирован сновидением. Как только он завершиться, может возникнуть замирание сердца, после чего его работа войдет в обычный режим. Во время сна могут проявляться симптомы повышенной температуры и жжения в горле.

Диагностические приемы

Выявление производится по данным, полученным в ходе анамнеза. После этого больной для детализации полученных данных направляется на электрокардиограмму. По внутренним ощущениям пациента можно делать выводы о характере заболевания.

С помощью ЭКГ выявляются особенности болезни, при эктопическом ритме сердца носят специфический характер. Характерные признаки проявляются изменением показаний на зубце «P», могут быть положительными и отрицательными в зависимости от очага поражения.

Определить наличие предсердного ритма на ЭКГ можно исходя из показателей:

1. Компенсаторная пауза не имеет полноценного вида.
2. Интервал «P-Q» короче, чем должен быть.
3. Конфигурация зубца «P» нехарактерная.
4. Комплекс желудочка чрезмерно узок.

Лечение эктопического ритма

Для выбора приемлемого лечения требуется установить точный диагноз отклонения. Нижнепредсердный ритм может в разной степени воздействовать на заболевания сердца, отчего тактика лечения меняется.

Седативные препараты назначаются для борьбы с расстройствами вегетососудистого характера. Учащенный сердечный ритм предполагает назначение бета-адреноблокаторов. Для купирования экстрасистол применяется Паналгином и Калия хлорид.

Проявления мерцательной аритмии обуславливает назначение препаратов, купирующих проявление аритмии во время приступов. Контроль сокращения сердечных импульсов при помощи медикаментов зависит от возрастной группы пациента.

Массаж каротидного синуса, находящегося вблизи сонной артерии, необходим после диагностирования наджелудочковой формы нарушения ритмичности ударов сердца. Для проведения массажа делать несильные надавливания в области шеи на сонную артерию в течение 20 секунд. Снять проявление неприятных симптомов в момент приступа помогут вращательные движения плацев на глазных яблоках.

Если приступы не купируются массажем сонной артерии и надавливанием на глазные яблоки, специалист может назначить лечение лекарственными средствами.

Важно! Повторение приступов 4 раза подряд или больше, сильное ухудшение состояния больного может привести к серьезным последствиям. Поэтому для восстановления нормальной работы сердца врач применяет электромагнитную терапию.

Хотя порок экстрасистола и бывает нерегулярным, появление эктопической аритмии — опасная форма развития поражения сердца, так как влечет серьезные осложнения. Чтобы не стать жертвой непредвиденных приступов, следствием которых стал нарушенный сердечный ритм, следует регулярно проходить обследования и диагностику работы сердечно-сосудистой системы. Приверженность такому подходу позволяет избежать развитие опасных заболеваний.

В некоторых случаях неотложная помощь требуется детям с экто­пическими ритмами. В норме водителем сердечного ритма является синусовый узел.

Однако при определенных условиях импульсы возникают вне си­нусового узла.

Это происходит:

При повышении автоматизма проводящей системы ниже сину­сового узла (активные ритмы);

При снижении активности синусового узла (заместительные ритмы);

В случае появления однонаправленного блокирования прове­дения импульса - механизм повторного возбуждения (re-entry).

Все процессы возникают в результате изменения клеточного мета­болизма. Последнее может быть следствием дизрегуляции со стороны нервно-вегетативной и эндокринной систем. Нарушение клеточного метаболизма в виде гипоксической дистрофии и электролитных сдви­гов часто выявляется или усиливается у детей при инфекциях, соматических и хирургических заболеваниях (инфекционно-токсических кар­диопатиях при ОРВИ, ангине, пневмонии, перитоните и др.), а также возникает при кардитах любой природы.

Суправентрикулярные эктопические ритмы (СЭР) могут быть пред­сердными и узловыми. Клинические проявления варьируют в зави­симости от причины эктопии и выраженности аритмии. СЭР, обус­ловленные нейровегетативной дизрегуляцией, в большинстве случаев не сопровождаются какой-либо клинической симптоматикой и мо­гут быть выявлены при аускультапии сердца или на ЭКГ. Однако при выраженной брадикардии или смене ее тахикардией нередко у боль­ных возникают неприятные ощущения и даже боли в сердце, сла­бость, иногда чувство нехватки воздуха, возможны головокружения и даже обмороки, т.е~ состояния, которые требуют неотложной по­мощи. У всех детей с болями в сердце, приступами слабости, голо­вокружения, обмороками необходимо записать ЭКГ, так как при­чиной таких состояний могут быть нарушения сердечного ритма. Если СЭР возникают при инфекционно-токсических кардиопати­ях, кардитах пли являются проявлением наследственного синдрома (Морфана, Элерса-Данло и др.), отмечается клиническая картина основного заболевания.

Характер аритмии выявляется по ЭКГ. У детей часто имеют место предсердные ритмы (рис. 10.11). Импульсы чаще исходят из правого предсердия, где много клеток проводящей системы. Предсердные импульсы и ритмы характеризуются изменением зубца Р по сравне­нию с синусовым (форма, высота, продолжительность, направление), однако лишь в некоторых отведениях. Наиболее отчетливы они в III отведении. Может быть несколько укорочен интервал P-Q; комплекс QPS обычной суправентрикулярной формы.

Предсердный верхнепередний ритм: зубец Р в отведениях I, II, III, aVR, V5-V6 положительный, Р в отведениях aVR, V,-V2 отрицатель­ный; интервал P-Q > 0,12-0,11 с; форма и амплитуда Р несколько отличаются от синусовых комплексов (заметнее в III отведении).

Рис. 10.11. Предсердный ритм у новорожденного ребенка 5 дней жизни. ЧСС 110 в минуту.

Правопредсердный нижнезадний ритм: зубец Р в отведениях I, aVL положительный, низкий, в отведениях II, III aVF отрицательный или сглажен, в отведениях V1-V6 сглажен (Р в отведении V, может быть отрицательным или двухфазным).

Ритм коронарного синуса (один из вариантов ритма из нижней ча­сти правого предсердия): зубец Р в отведениях I, aVL положитель­ный, но часто сглажен, в отведениях II, III, aVF отрицательный, в отведениях V1-V6 двухфазный, сглажен или положительный, низкий; интервал Р- Q часто Левопредсердный верхнезадний ритм: зубец Р в отведениях I, aVL отрицательный, реже сглажен, в отведениях II, III, aVF положитель­ный, в отведении V1 «щит и меч» (первая часть округлая, вторая ост­рая) или положительный, в отведениях V1-V6 отрицательный или сглажен.

Левопредсердный нижнезадний ритм: зубец Р в отведениях I, aVL положительный, низкий или слегка отрицательный, во отведениях II, III, aVF отрицательный, в отведении V, «щит и меч» или положи­тельный, в отведениях V1-V6 отрицательный.

АВ-импульсы и ритмы (узловые) характеризуются отрицательным зубцом Р во всех отведениях, где он при синусовом ритме бывает по­ложительным. Отрицательный зубец Рнаслаивается на комплекс QRS или располагается позади него (в зависимости от особенностей про­водимости). Форма комплекса QRSсуправентрикулярная, но возмож­на некоторая его деформация.

Эктопическими могут быть отдельные импульсы или сердечный ритм длительное время остается эктопическим. Стойкие СЭР обыч­но не дают аритмии как таковой, изменений R-R нет. У детей чаще наблюдаются чередование и смена синусового и эктопического ритмов, миграция источника ритма. Миграция, как правило, и обуслов­ливает аритмию, так как ритм из разных мест имеет разную частоту.

Суправентрикулярная миграция ритма характеризуется аритмией при аускультации и существенным неравенством R-R на ЭКГ (более чем на 0,10-0,15 с), изменением в одном и том же отведении зубца Р, его формы, амплитуды, продолжительности, направления, иногда изменением интервала P-Q. Для выявления миграции ритма недо­статочно записи нескольких сердечных циклов, нужна более продол­жительная регистрация. Уточняется наличие миграции при функциональных пробах с физической нагрузкой, задержкой дыхания. Часто после нагрузки ритм становится синусовым. Помогает выявить миг­рацию ритма длительное мониторирование (стационарное или холтеровское).

Очень частые приступы аритмии, отсутствие эффекта от медика­ментозной терапии или необходимость ее постоянного применения, резкое снижение физических возможностей, трудность купирования приступов, необходимость прибегать к электроимпульсной терапии являются показаниями к направлению ребенка в кардиологический центр для специальных электрофизиологических исследований и ре­шения вопроса о хирургическом лечении, которое состоит в деструк­ции аномальных проводящих путей.

Ритмы из участков ниже синусового узла обычно меньшей часто­ты, чем синусовый, однако при выраженной синусовой брадикардии и иногда при активных СЭР частота может быть больше синусовой или даже возрастной.

Длительные или иногда постоянные эктопические ритмы с тахи­кардией в литературе называют по-разному: «ускоренный эктопичес­кий ритм», «непароксизмальная эктопическая тахикардия», «хрони­ческая эктопическая тахикардия». Заместительные ритмы при снижении активности синусового узла начинаются после более дли­тельного интервала, чем предшествующий.

СЭР часто носят заместительный характер при СССУ. Различает­ся несколько вариантов данного синдрома:

Выраженная синусовая брадикардия (рис.

Смена синусовой брадикардии суправентрикулярной эктопи­ческой тахикардией;

Смена синусовой тахикардии заместительными СЭР с частотой реже возрастной;

Остановка синусового узла с замещающими СЭР;

Еимоаурикулярная блокада.

При выявлении у ребенка эктопической аритмии необходимо исключить кардит и врожденную патологию сердца (проведение клинического и биологического анализа крови, оценка границ сердца,

Рис. 10.12. Синдром слабости синусового узла у ребенка 12 лет. ЧСС 40 в минуту.

сердечных тонов и шумов, обнаружение экстракардинальных призна­ков наследственной патологии и системных болезней соединитель­ной ткани). Показано исследование нервной и эндокринной систем.

При выявлении указанной патологии терапевтическая тактика определяется основным заболеванием. При инфекционно-токсичес­кой кардиопатии необходимы лечение основного заболевания, на­значение препаратов, улучшающих трофику миокарда (витамин В15, бенфотиамин, кокарбоксилаза, оротат калия, рибоксин, реже неробол).

При отсутствии органической патологии, но наличии симптомов вегетососудистой дистонии, если эктопические ритмы регистрируют­ся преимущественно в положении лежа, а после нагрузки восстанав­ливается синусовый ритм, можно предположить, что СЭР является результатом нейровегетативной дизрегуляции. Это нередко отмечает­ся при аномалиях конституции. В таких случаях, если нет резко выра­женной тахи- или брадикардии, рекомендуется возрастной режим без ограничения нагрузок. При выраженной вегетативной дистонии по­казана седативная терапия: ванны, душ, лечебная физкультура, фито­терапия, реже лекарственные препараты. При выраженной тахи- и бра­дикардии необходимы регулярное наблюдение за детьми, ограничение больших нагрузок. Появление кардиалгий, снижение работоспособ­ности служат показанием к терапии, которая проводится с учетом ха­рактера сердечного ритма. При брадикардии осторожно, под контро­

лем клинических симптомов и ЭКГ, могут быть использованы симпатостимуляторы (препараты белладонны, эфедрина).

Лечение может потребоваться в случае обморока, который иногда возникает в момент смены тахикардии брадикардией или при стойкой брадикардии. Обмороки чаще возникают при физической нагрузке. При обмороке ребенка нужно уложить без подушки, дать понюхать раствор нашатырного спирта. При резкой брадикардии целесообразно приме­нение атропина или эфедрина.

Анализ ЭКГ позволяет выявить различные электролитные нару­шения (рис. 10.13; табл. 10.2).

Приведем побочные эффекты и осложнения, возникающие при применении ААП.

Эти препараты обладают свойствами местных анестетиков или блокируют натриевые каналы.

Препараты группы ІА замедляют скорость проведения или пролон­гируют реполяризацию, оказывают выраженный проаритмогенный эффект.

Рис. 10.13. ЭКГ-признаки гиперкалиемии высо­кой степени у ребенка 13 лет с хронической почеч­ной недостаточностью.

Таблица 10.2. ЭКГ-изменения при электролитных нарушениях

Квинидин. Действие препарата связано с гепатотоксическими эф­фектами и тромбоцитопенией, пролонгирует интервал Q-T (наибо­лее частая причина torsade de pointes), увеличивает плазменные уров­ни дигоксина и потенцирует действие мышечных релаксантов.

Прокаинамид. Действие препарата связано с отрицательным инотропным эффектом, возможно развитие почечной недостаточности (lupuslike-синдром) и агранулоцитоза; снижает выброс ацетилхолина.

Дизопирамид дает значительный отрицательный инотропный эф­фект, обладает антихолинергической активностью, снижает выброс ацетилхолина и вызывает гипогликемию.

Препараты группы IB замедляют скорость проведения и укорачи­вают реполяризацию.

Лидокаин вызывает судороги.

Мексилитин. Действие препарата связано с увеличением плазмен­ных уровней печеночных ферментов и повышением плазменных кон­центраций теофиллина.

Токаинид вызывает агранулоцитоз и фиброз легких.

Дифенилгидантоин вызывает гипотензию и множественные взаи­модействия с лекарственными препаратами, снижает плазменный уровень других ААП.

Морицизин дает невыраженный отрицательный инотропный эф­фект, вариабельно действует на плазменные уровни кумарина, вызы­вает аритмию.

Препараты группы 1C замедляют скорость проведения и оказыва­ют различное воздействие на реполяризацию.

Флекаинид дает отрицательный инотропный эффект, повышает плазменные концентрации пропранолола и дигоксина; последние исследования показывают увеличение числа летальных исходов пос­ле инфаркта миокарда, главным образом за счет повышенного проаритмогенного эффекта.