Весенне-летний клещевой энцефалит — острая природно - очаговая трансмиссивная вирусная инфекция с преимущественным поражением ЦНС.

Код по международной классификации болезней МКБ-10:

Частота . В Российской Федерации ежегодно регистрируют 7-10 тыс случаев клещевого энцефалита среди людей. Летальность варьирует в пределах 1-2% . Заболевание регистрируют в лесных районах Дальнего Востока, Западной и Восточной Сибири, Урала, Приуралья, Северо - Западном и Центральном регионах европейской части России. Заболеваемость имеет весенне - летнюю сезонность, связанную с периодом наибольшей активности клещей.

Заболеваемость : 4,5 на 100 000 населения в 2001 г.

Причины

Этиология . Возбудитель — РНК - геномный арбовирус рода Flavivirus семейства Flaviviridae.

Эпидемиология

Резервуар и источник инфекции — большой круг теплокровных животных и птиц. Однако основной вид, поддерживающий существование вируса в природе, — иксодовые клещи.. Для этих клещей характерен сложный цикл развития (имаго - яйцо - личинка - нимфа - имаго), продолжающийся минимум 3 года. При определённых условиях личинки и нимфы впадают в биопаузу, каждая из которых удлиняет цикл развития на 1 год.. По ходу метаморфоза происходит обязательная смена хозяев клещей... Основные прокормители личинок — мелкие млекопитающие, реже птицы... Имаго кормится на домашних животных среднего и крупного размеров... Наиболее широкий круг хозяев имеет фаза нимфы.. Вирус энцефалита передаётся от одной фазы развития клещей к другой, а также трансовариально. Однако длительное существование популяции вируса только за счёт трансовариальной и трансфазовой передач невозможно. Пополнение осуществляется при регулярном заражении клещей во время их питания на позвоночных животных с вирусемией.. Человек — тупиковый хозяино, поскольку не может быть донором для иксодовых клещей.

Человек обычно заражается трансмиссивным или алиментарным путём, через молоко инфицированных коз, овец и коров.. На людей нападают в основном взрослые особи клещей и лишь в редких случаях нимфы.. Клещ начинает инокулировать вирус с первыми же порциями слюны, поэтому, иногда даже очень непродолжительное пребывание заражённого переносчика на теле после укуса может привести к инфицированию человека.. Известны также случаи заражения людей вследствие проникновения вируса через повреждённую кожу и глаза при раздавливании инфицированного клеща или несоблюдении режима лабораторной работы.

Природные очаги совпадают с ареалом клещей - переносчиков возбудителя в лесных и лесостепных районах России. Помимо природных, известны вторичные, антропургические очаги, расположенные около населённых пунктов и поддерживаемые за счёт сельскохозяйственных животных и синантропных грызунов.. Сезонный пик численности I. persulcatus почти повсеместно бывает в последней декаде мая - первой декаде июня.. Клещ I. ricinus имеет обычно два сезонных пика активности имаго: весной и в конце лета - начале осени.

Среди заболевших преобладают взрослые люди, работающие в лесу (лесники, лесозаготовители и др.) или посещающие лесонасаждения.. Увеличение числа заболеваний среди городских жителей, в т.ч. и среди детей школьного возраста, происходит главным образом за счёт населения крупных городов. Горожане заражаются в пригородных лесах, лесопарках, на индивидуальных садово - огородных участках, а также на расстоянии десятков и сотен километров от городов.. Количество людей, подвергающихся непосредственной опасности заболевания клещевым энцефалитом, чрезвычайно велико.

Патогенез . При трансмиссивном заражении возбудитель проникает в организм человека через кожу (укусы иксодовых клещей), при алиментарном — через слизистые оболочки ЖКТ. Первичная репродукция реализуется в области входных ворот в течение инкубационного периода заболевания. Развитие клинических проявлений болезни совпадает с началом лимфогематогенного диссеминирования вирусов в лимфатические узлы, внутренние органы и ЦНС. Механизм цитопатического действия вируса на нервные клетки пока остаётся недостаточно изученным.. Полагают, что после поступления в ЦНС вирус фиксируется на клетках, вызывая мезенхимально - воспалительную реакцию с развитием отёка, расширением и полнокровием сосудов, геморрагиями, нарушениями микроциркуляции крови и ликвородинамики. Процесс захватывает серое вещество в различных отделах головного и спинного мозга, в первую очередь двигательные нейроны, корешки периферических нервов, мягкие оболочки мозга.. Некробиоз нервных клеток наиболее активен в ретикулярной формации, ядрах черепных нервов, передних рогах шейного отдела спинного мозга.. Клинически указанные повреждения проявляются развитием вялых парезов и параличей. При алиментарном заражении вирус гематогенным путём быстро проникает во внутренние органы, где происходит его репликация. В дальнейшем, вследствие вторичной вирусемии, аналогичным образом происходит поражение ЦНС.

Симптомы (признаки)

Клиническая картина . Инкубационный период варьирует от нескольких дней до 3 нед, в среднем составляет 2 нед. В течении заболевания выделяют три периода: начальный, период неврологических расстройств и исходов (выздоровления, хронизации или смерти больных) .. Начальный период продолжается, в среднем, около 1 нед и характеризуется, главным образом, развитием общетоксических признаков... Продромальные явления проявляются редко в виде головной боли, нарушений сна, корешковых болей, чувства онемения кожи лица или туловища, психических нарушений... Значительно чаще заболевание начинается и развивается остро с повышением температуры тела до 39-40 °С, ознобами, мучительными головными болями, болями в поясничной области и конечностях, в глазных яблоках, гиперестезиями, фотофобией, резкой общей слабостью... Возможны тошнота и повторная рвота... При осмотре больных отмечают их заторможённость, иногда сонливость, оглушённость, но сознание сохранено... Разлитая гиперемия захватывает кожу лица, шеи и груди. Конъюнктивы полнокровны, склеры инъецированы. Слизистые оболочки верхних дыхательных путей также гиперемированы.. Период неврологических расстройств... Начинается с возникновения неврологических нарушений в виде парестезий, парезов конечностей, эпилептиформных припадков, которые могут развиться уже в первые дни болезни... В соответствии с выраженностью неврологической симптоматики различают лихорадочную, менингеальную, менингоэнцефалитическую, менингоэнцефалополиомиелитическую и полирадикулоневритическую клинические формы заболевания... Двухволновой менингоэнцефалит.... Развивается после энтерального заражения.... Для этого варианта клещевого энцефалита характерна двухволновая температурная реакция с продолжительностью каждой волны от 2 дней до 1 нед и 1-2 - недельными интервалами.... Первую волну лихорадки сопровождают общетоксические симптомы, во время второй волны к ним присоединяются менингеальные и общемозговые признаки.... Течение этой формы благоприятное, отличается быстрой положительной динамикой и отсутствием остаточных явлений.

Диагностика

Дифференциальная диагностика . Клещевой энцефалит следует отличать от поражений ЦНС разнообразного генеза (опухолей, гнойных процессов, глубокой сосудистой патологии), а также от полиомиелита и менингоэнцефалитов различной этиологии.

Лабораторная диагностика . В начальном периоде заболевания в гемограмме отмечают нейтрофильный лейкоцитоз, повышение СОЭ. В течение первой недели болезни можно выделить вирус из крови или спинномозговой жидкости заражением новорождённых белых мышей. Дальнейшую идентификацию вируса проводят иммунофлюоресцентным методом. Достаточно широкое применение нашли серологические методы — РСК, РНГА, ИФА, реакция нейтрализации.. Постановку реакций проводят с парными сыворотками с 2-3 - недельным интервалом; диагностическим значимым считают 4 - кратное нарастание титров АТ.

Лечение

ЛЕЧЕНИЕ

В остром периоде заболевания, независимо от тяжести его течения, больным назначают строгий постельный режим. В начальных стадиях заболевания для специфической терапии применяют противоэнцефалитный донорский иммуноглобулин (по 3-12 мл в/м ежедневно в течение 3 дней) .. В тяжёлых случаях первую суточную дозу увеличивают до 12-24 мл, вводят в 2 приёма с интервалом 12 ч, в последующие дни иммуноглобулин вводят однократно. Параллельно проводят дезинтоксикационную и дегидратационную терапию. В тяжёлых случаях осуществляют комплекс мероприятий на базе реанимационного отделения. В последнее время с успехом применяют препараты ИФН. При отсутствии неврологических расстройств выписку больных производят через 2-3 нед после нормализации температуры, в последующем за ними устанавливают длительное диспансерное наблюдение. Специфическую профилактику проводят иммунизацией инактивированной культуральной вакциной. Вакцинируют лиц, проживающих около природных очагов либо работающих в них.

МКБ-10 . A84 Клещевой вирусный энцефалит

Данный материал предоставлен сайтом Прививка.Ру - все о вакцинах и вакцинации (c) 1999-2001 Прививка.Ру

Клещевой (весенне-летний) энцефалит

Клещевой энцефалит (синонимы: таежный энцефалит, дальневосточный менингоэнцефалит, клещевой энцефаломиелит, русский весенне-летний энцефалит, tick-borne encepalitis) - вирусное, природно-очаговое (характерное только для определенных территорий) заболевание с преимущественным поражением центральной нервной системы (ЦНС). Разносчиками инфекции являются иксодовые клещи, вирус передается при укусе больного клеща . Инфекция также поражает и животных - грызунов, домашний скот, обезьян, некоторых птиц.

Возбудитель инфекции - это вирусы семейства Flaviviridae . Выделяют два принципиально важных географических, клинических и биологических варианта вируса и заболевания. Дальневосточный, самый тяжелый вариант клещевого энцефалита, впервые описанный экспедицией известного русского иммунолога Л.Зильбера, был выявлен в Приморском и Хабаровском крае в 1931 г и назван "таежным весенне-летним энцефалитом". В это же время, в 1931 г., в Австрии, Шнайдером была описана сезонная вспышка менингитов, позднее идентифицированных как европейский вариант клещевого энцефалита. Позже, в 1939 г. клещевой энцефалит был выявлен на европейской части территории России (было установлено его широкое распространение от восточных до западных границ России - от Приморья до Карелии.) и в большинстве европейских стран. Сам вирус клещевого энцефалита был впервые выделен в 1949 г.

В настоящее время инфекция регистрируется в Австрии, Германии, Польше, Чехословакии, Финляндии, прибалтийских государствах, европейской и дальневосточной части России, Италии, Швейцарии. Максимальные показатели заболеваемости отмечаются в России и Австрии. За неполный 1999 г. в России было зарегистрировано более 7000 случаев заболевания, что на 30% выше показателей 1998 г.

Вирус в целом довольно чувствителен к факторам внешней среды - он довольно быстро погибает при комнатной температуре, нагревании до 60 о С в течение 10-20 минут, при кипячении - через 2 минуты. Быстро разрушается под действием дезинфектантов. В молоке и молочных продуктах сохраняется до 2 месяцев. Однако в высушенном состоянии может сохраняться годами.

Резервуарами и переносчиками инфекции в природе являются иксодовые клещи , распространенные в лесах почти всех стран Европы, на европейской части России и в Сибири. После кровососания на больном животном, через 5-6 дней вирус проникает во все органы клеща, концентрируясь в половом аппарате, кишечнике и слюнных железах (что объясняет передачу вируса человеку при укусе клеща). Заражение человека может произойти также при раздавливании и втирании присосавшегося клеща, при употреблении в пищу инфицированного сырого козьего и коровьего молока . Заражение может произойти и без посещения леса - клещ может быть принесен из леса с ветками, на шерсти домашних животных и т.п.
Вирус сохраняется в течение всей жизни клеща, то есть в течение 2-4 лет, передается от поколения к поколению, что делает клещей "ценным" природным резервуаром инфекции. Инфицированность клещей неоднородна от региона к региону и от сезона к сезону, колеблясь в пределах от 1% до 20%.

Если заражение происходит через молоко (некоторые специалисты даже выделяют такой путь инфицирования и форму заболевания в отдельную инфекцию), вирус сначала проникает во все внутренние органы, вызывая первую волну лихорадки, затем, когда вирус достигает своей конечной цели, ЦНС - вторую волну лихорадки. Если же заражение произошло не с пищей (не через рот), развивает другая форма заболевания, характеризующаяся всего одной волной лихорадки, обусловленной проникновением вируса в головной и спинной мозг и воспалением в этих органах (собственно энцефалит от греч. "энкефалон" - головной мозг).

Инкубационный период заболевания в среднем составляет 1,5-2 недели, иногда затягиваясь до 3 недель. Разную длительность инкубационного периода можно объяснить характером укуса - чем дольше присасывался клещ, тем больше вирусов проникло в организм и тем быстрее будет развиваться заболевание.

Заболевание развивается остро, в течение нескольких дней. Вирус поражает серое вещество (кору) головного мозга, двигательные нейроны спинного мозга и периферические нервы, что клинически выражается в судорогах, параличах отдельных групп мышц или целых конечностей и нарушении чувствительности кожи. Позже, когда вирусное воспаление охватывает весь головной мозг, отмечаются упорные головные боли, упорная рвота, потеря сознания. вплоть до коматозного состояния или наоборот, развивается психомоторное возбуждение с утратой ориентации во времени и пространстве. Позже могут отмечаться нарушения сердечно-сосудистой системы (миокардит, сердечно-сосудистая недостаточность, аритмия), пищеварительной системы - задержка стула, увеличение печени и селезенки. Все перечисленные симптомы отмечаются на фоне токсического поражения организма - повышение температуры тела до 39-40 о С. В небольшом проценте случаев, при поражении спинномозговых нервов, заболевание может протекать по типу "радикулита" (полирадикулоневрита).

Осложнения клещевого энцефалита отмечаются у 30-80% переболевших и в основном представлены вялыми параличами преимущественно верхних конечностей. Летальность колеблется в пределах от 2% при европейской форме до 20% при дальневосточной форме. Смерть наступает в течение 1 недели от начала заболевания. Возможны нетипичные формы заболевания - стертая, полиомиелитоподобная. Возможно также развитие хронического носительства вируса.

Наибольшему риску подвержены лица, деятельность которых связана с пребыванием в лесу - работники леспромхозов, геологоразведочных партий, строители автомобильных и железных дорог, нефте- и газопроводов, линий электропередач, топографы, охотники, туристы. В последние годы отмечается преобладание среди заболевших горожан. В числе больных до 75% составляют горожане, заразившиеся в пригородных лесах, на садовых и огородных участках.

Профилактика осуществляется с помощью вакцин, представленных инактивированными вирусами. На настоящий момент в России доступны четыре вакцины - две отечественных (обычная и концентрированная), немецкая вакцина "Энцепур" (пр-ва Chiron Behring) и австрийская "FSME-Immun-Inject" (пр-ва Immuno, AG). Схема вакцинации для двух последних состоит из 3 доз, которые вводятся по схеме 0-1(3)-9(12) месяцев; ревакцинация проводится через 3 года.
Быструю (буквально на следующий от момента введения день) профилактику также можно осуществлять с помощью однократного введения иммуноглобулина, который защищает на срок до 1 месяца.

Экстренная профилактика (то есть профилактика после укуса клеща) может быть проведена с помощью иммуноглобулинов. В России доступны два отечественных препарата (из лошадиной и человеческой сыворотки) и один импортный - FSME-Bulin (пр-ва Immuno AG, Австрия).

Источник (c) 1999-2001 Прививка.Ру

Вирусные энцефалиты

Клещевой весенне‑летний энцефалит

Синонимы: весенне‑летний энцефалит, таежный энцефалит, русский дальневосточный энцефалит, весенне‑летний менингоэнцефалит.

Клещевой энцефалит - инфекционное заболевание вирусной этиологии с преимущественным поражением центральной нервной системы. Переносчиками вируса являются иксодовые клещи. Заболевание известно в двух нозогеографических клинических вариантах: восточном и западном.

Впервые тяжелое заболевание, сопровождающееся поражением центральной нервной системы, стало отмечаться с 1932 г. в некоторых районах таежной зоны Дальнего Востока. Оно оставалось нераспознанным и диагностировалось как токсический грипп. В 1937 г. вирусологами Л. А. Зильбером, Е. Н. Павловским, А. А. Смородинцевым, Рогозиным был выделен возбудитель, установлены в общих чертах эпидемиология заболевания и его переносчик, изучены клиника, патологическая анатомия и патогистология энцефалита.

Этиология .

Возбудитель клещевого энцефалита относится к арбовирусам группы В. Он имеет вид круглых частиц размером 25-40 нм. Культивирование вируса производится на куриных эмбрионах и тканевых культурах различного происхождения. Из лабораторных животных наиболее чувствительны к экспериментальному заражению вирусом клещевого энцефалита белые мыши, хлопковые крысы, хомяки, обезьяны, из домашних животных - овцы, козы, поросята, лошади. Вирус клещевого энцефалита обладает различной степенью устойчивости к тем или иным факторам внешней среды. Вирус малоустойчив к высоким температурам: при 37 оС в мозговой суспензии он погибает через двое суток, при 60 оС - через 10 мин, при кипячении - через 2 мин. Вирус быстро разрушается при ультрафиолетовом облучении. Дезинфекционные растворы (хлорная известь, хлорамин) разрушают вирус в течение 10-30 мин. Вирусы комплекса клещевого энцефалита по антигенным и иммуногенным свойствам резко отличаются от других арбовирусов. Штаммы вируса, выделенные у больных людей и от клещей в различных районах России и в странах Европы, не имеют существенных различий, что подтверждает концепцию единой этиологии двух вариантов клещевого энцефалита: восточного и западного.

Эпидемиология .

Клещевой весенне‑летний энцефалит - трансмиссивное природно‑очаговое заболевание, известное не только в таежной зоне Дальнего Востока, но и в лесистых районах Сибири, Урала, восточного Казахстана, европейской части страны. За рубежом клещевой энцефалит выявлен в Чехословакии, Югославии, Болгарии, Австрии, Венгрии, Польше, Швеции, Финляндии. Очаговость заболевания обусловлена границами распространения двух основных переносчиков вируса - иксодовых клещей: Ixodes persulcatus , преобладающего в восточных областях России, и Ixodes ricinus , распространенного в западных областях нашей страны и в ряде зарубежных стран. В передаче вируса, кроме основных переносчиков, участвуют другие иксодовые клещи и некоторые виды гамазид. В организме половозрелых клещей вирус сохраняется в течение всей жизни (2-4 года и более); он не утрачивается и в зимний период, обнаруживаясь весной в несколько ослабленном виде. У клещей установлена способность передавать вирус на протяжении нескольких поколений. Указанная особенность определяет значение иксодовых клещей не только как переносчиков, но и как стойкого основного резервуара вируса в природе. Дополнительными временными резервуарами вируса энцефалита являются грызуны и другие дикие позвоночные животные, подвергающиеся нападению клещей. Наиболее часто заражение человека клещевым энцефалитом происходит через укус инфицированных клещей. На месте укуса клещ вводит в кожную ранку ротовые органы, выделяя слюну, из которой вирус может поступать непосредственно в кровь. Иксодовые клещи питаются кровью непрерывно в течение нескольких дней, в связи с чем вероятность заражения вирусом человека и животных определяется длительностью кровососания. Раздавливание насосавшихся клещей в процессе удаления их с животных и занесение вируса на слизистые оболочки глаз или на поврежденные места кожи не исключает возможности заражения энцефалитом. Доказан алиментарный путь заражения человека вирусом при употреблении в пищу сырого молока. По некоторым данным, в нашей стране на алиментарный путь заражения приходится 10-20 % всех заболеваний клещевым энцефалитом. Заболеваемость клещевым энцефалитом носит сезонный характер. Первые заболевания появляются в апреле, затем количество их нарастает, достигая максимума в мае‑июне, на протяжении июля‑октября могут быть единичные случаи энцефалита. Сезонность заболеваемости энцефалитом целиком обусловлена численностью и активностью иксодовых клещей в природе. Максимальная активность иксодид наблюдается в весенние месяцы; в конце лета бывает второй небольшой подъем численности активных клещей, связанный с появлением новой их генерации, но никогда не достигающий весеннего уровня. К клещевому энцефалиту восприимчивы все возрастные группы людей. Наиболее подвержены заболеванию лица, связанные по роду своей профессии с лесом или посещающие лес в целях собирания ягод и грибов.

В природных очагах заболевают преимущественно вновь прибывшие контингенты. У населения, длительно проживающего на территории очагов, отмечается естественная иммунизация.

Патогенез .

Входными воротами инфекции при трансмиссивном заражении служат кожные покровы, при алиментарном - слизистые оболочки желудочно‑кишечного тракта. После подкожного заражения в развитии инфекционного процесса наблюдаются две фазы: висцеральная и невральная. Во время первой фазы, или латентного периода, вирус размножается в подкожной клетчатке; вследствие диссеминации он обнаруживается в лимфатических узлах, клетках пищеварительного тракта, селезенке. Во второй фазе размножение вируса происходит в центральной нервной системе. Вначале его диссеминация происходит по лимфатическим путям, несколько позднее - гематогенно (стадия вирусемии). При алиментарном заражении фиксация и накопление вируса отмечаются в кишечнике. Вместе с фекалиями вирус выделяется во внешнюю среду, что наблюдается и при других путях инфицирования. В патогенезе клещевого энцефалита ведущая роль принадлежит поражению центральной нервной системы. В патологический процесс вовлекается серое вещество головного и спинного мозга. Особенно страдают крупные двигательные спинного мозга и ствола головного мозга. Гибель нервной ткани может наблюдаться также в среднем мозге, зрительном бугре, гипоталамической области, коре головного мозга и мозжечке. В корешках периферических нервов развиваются воспалительные изменения типа интерстициального неврита. Поражаются твердые и мягкие мозговые оболочки.

Клиническая картина .

Инкубационный период составляет в среднем 10-14 дней. Начало заболевания острое. В некоторых случаях (8‑15 %) за 3-7 дней до начала заболевания могут наблюдаться продромальные явления: головная боль, слабость, повышенная утомляемость, нарушение сна. Из продромальных психоневрологических симптомов бывают корешковые боли, чувство онемения в половине лица и туловища, психические нарушения. К ранним клиническим признакам клещевого энцефалита относится лихорадка длительностью 3‑5‑12 дней с подъемом температуры до 39-40,5 оС. Отмечаются жар, озноб, мучительная головная боль, ломящие боли в конечностях, пояснице, во всем теле, тошнота, рвота, общая гиперестезия, светобоязнь, боль в глазных яблоках. Обычно с 3‑4‑го дня, а иногда и в первые часы болезни наблюдаются симптомы очагового поражения центральной нервной системы: парестезии, парезы конечностей, диплопия, эпилептиформные судороги. Сознание в первые дни заболевания сохранено, но наблюдаются заторможенность, сонливость, безразличие к окружающему. Реже бывают нарушения сознания с явлениями оглушенности, бреда, глубокого сопора и комы. В остром периоде болезни лицо резко гиперемировано, расширены сосуды склер и конъюнктив, может быть гиперемия шеи и груди.

Со стороны сердечно‑сосудистой системы характерны брадикардия, глухость сердечных тонов, снижение кровяного давления. Дыхание у больных поверхностное, учащенное. Нередко развивается катаральное воспаление верхних дыхательных путей. Отмечаются ранние и поздние пневмонии. Язык покрыт белым налетом, дрожит при высовывании. Живот вздут, стул задержан, селезенка не прощупывается. Печень часто болезненна. При алиментарном заражении печень и селезенка увеличены. В крови в остром периоде болезни наблюдается лейкоцитоз со сдвигом влево, СОЭ увеличена. Клиническое течение и исход заболевания определяются характером и степенью поражения центральной нервной системы. Неодинаковое поражение разных отделов нервной системы, отражающееся на течении заболевания, явилось основанием для выделения нескольких его синдромов.

Менингеальный синдром выражается в доминировании признаков поражения мозговых оболочек. Наблюдается у абсолютного большинства больных клещевым энцефалитом и относится к сравнительно доброкачественным формам заболевания. Его ранние клинические симптомы - сильные головные боли, особенно в области затылка и лба, тошнота, рвота, боли в глазных яблоках, светобоязнь, общая гиперестезия, неравномерность кожных и глубоких рефлексов. С самого начала заболевания появляются ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига и Брудзинского, достигающие максимальной выраженности ко 2‑4‑му дню болезни. Менингеальные симптомы сохраняются 2-3 недели, реже дольше. Иногда наблюдаются симптомы общих и локальных поражений ткани мозга, но они обычно быстро угасают после завершения острого периода. Заболевание клещевым энцефалитом, протекающее по типу серозного менингита, отличается коротким лихорадочным периодом (3-4 дня) и завершается, как правило, без остаточных явлений.

Энцефалитический синдром развивается при диффузном или очаговом поражении головного мозга. При диффузном клещевом энцефалите преобладают общемозговые нарушения. Кроме головных болей, рвоты, менингеальных явлений, рано появляется нарушение сознания - от легкой заторможенности и сопора до глубокой комы. При благоприятном исходе сознание проясняется к 10‑12‑му дню, но сохраняется повышенная сонливость. Иногда, наоборот, на высоте лихорадки наблюдаются возбуждение, бред, галлюцинации, эпилептиформные припадки. Развитие эпилептического состояния ухудшает прогноз и часто приводит к летальному исходу.

Полиэнцефаломиелитический синдром характеризуется прогрессирующими вялыми параличами конечностей восходящего типа. Кроме двигательных расстройств, всегда наблюдаются тяжелые бульбарные расстройства, нарушения глотания, фонации, смазанная или гнусавая речь, нарушения дыхания, учащение пульса. Нередко выявляются тяжелые общемозговые и менингеальные симптомы. Выявляются симптомы поражения корешков и периферических нервов - это парестезии, боли по ходу нервных стволов, положительные симптомы натяжения, расстройства чувствительности в дистальных отделах конечностей («носки» и «перчатки»). Если поражение корешков и периферических нервов превалирует в клинике заболевания, это дает основание к выделению полирадикулоневротического синдрома.

Клиническая картинаочагового энцефалита .

Клинические проявления его зависят от локализации воспалительного процесса. Поражение белого вещества одного из больших полушарий влечет за собой спастические парезы правых и левых конечностей, сопровождающиеся центральными парезами лицевого и подъязычного нервов той же стороны. Гемипарезы развиваются на фоне общемозговых и менингеальных симптомов. Они могут быть сравнительно легкими или прогрессируют в течение 2-3 дней до полного одностороннего паралича. При локализации процесса в левом полушарии, кроме гемипареза, возможно расстройство речи (афазия). Нарушения функции черепных нервов, связанные с поражением серого вещества двигательных ядер, являются одним из типичных признаков клещевого энцефалита. Не все черепные нервы вовлекаются в патологический процесс с одинаковой частотой. Реже страдают зрительные, слуховые и вестибулярные нервы. При поражении глазодвигательных нервов появляются птоз, косоглазие, диплопия. Бывают периферические парезы и параличи лицевой мускулатуры.

По тяжести течения клещевого энцефалита выделяют следующие его типы:

Заболевание с абортивным течением, лихорадочным периодом в 3-5 дней, наличием серозного менингита и последующим выздоровлением, длящимся 10-20 дней;

Заболевание средней тяжести, протекающее с менингеальными и общемозговыми симптомами, но с полным выздоровлением в течение 1-2 месяцев после острого периода;

Тяжелые формы со значительной летальностью, затяжным и неполным выздоровлением, стойкими остаточными явлениями - парезами, параличами, мышечной атрофией.

Известны молниеносные формы клещевого энцефалита, завершающиеся летальным исходом в течение суток, до развития основных клинических признаков болезни.

Диагностика и дифференциальная диагностика .

При распознавании клещевого энцефалита необходимо учитывать сезонность, пребывание больного в эндемической местности, реактивные изменения кожи в месте укуса клеща, клинические симптомы начала и течения болезни.

Острое начало с коротким лихорадочным периодом, ранние мозговые и менингеальные симптомы при стерильном прозрачном ликворе, явления раздражения или выпадения функций центральной нервной системы, нарастание гемипареза и парезов помогают установить диагноз.

Лабораторная диагностика клещевого энцефалита основана на выделении вируса из организма больного или мозга умершего и на серологических методах исследования. Для выделения вируса из крови, ликвора больных и мозга умерших производят внутримозговое заражение новорожденных белых мышей исследуемым материалом. Из серологических реакций диагностическое значение имеют реакция нейтрализации вируса на белых мышах, реакция связывания комплемента, реакция торможения гемагглютинации. Эти реакции ставят с парными сыворотками больного, взятыми с интервалом около 3‑х недель.

Дифференциальный диагноз проводится с эпидемическим церебральным и туберкулезным менингитами. Первое заболевание в отличие от менингеальной формы клещевого энцефалита характеризуется острым началом, быстрым развитием менингеального синдрома, сезонностью, отсутствием указаний на укус клеща, гнойным ликвором. Туберкулезный менингит часто протекает при субфебрильной температуре, кахексии; в ликворе можно обнаружить туберкулезные микобактерии. При дифференциальной диагностике необходимо иметь в виду энцефалит Экономо, отличающийся от клещевого энцефалита зимне‑весенним подъемом заболеваемости, контактным механизмом передачи возбудителя, менее острым началом заболевания, редкостью менингеальных симптомов, летаргическим состоянием.

Коматозное состояние при клещевом энцефалите требует проведения дифференциальной диагностики с диабетической и уремической комой. Полиурия, нарушения кожной трофики, запах ацетона изо рта - специфические признаки диабетической комы. Уремическая кома связана с поражением почек. В отличие от клещевого энцефалита при коме отмечаются гипотермия, запах аммиака изо рта, выделение светлой мочи с низким удельным весом.

Лечение .

Специфическое лечение проводится лошадиным гамма‑глобулином, который вводится внутримышечно в дозе 3-6 мл. В настоящее время используется приготовленный по Безредке человеческий гипериммунный гамма‑глобулин. Серотерапия проводится 2-4 дня; она дает эффект при раннем применении. Показаны дегидратационная терапия (внутривенное введение гипертонических растворов глюкозы, натрия хлорида, маннитола, фуросемида), оксигенотерапия. При судорогах вводят внутримышечно 1 мл 2,5 %‑ного раствора аминазина и 2 мл 1%‑ного раствора димедрола. Сердечно‑сосудистые и возбуждающие дыхание средства назначают при бульбарных расстройствах. При эпилептических припадках назначают фенобарбитал или бензонал по 0,1 г 3 раза в день. При нарушении дыхания, связанном с глубоким парезом мышц и бульбарными симптомами, производится трахеотомия с искусственным аппаратным дыханием. В течение всего острого периода и в последующие 2-3 недели после снижения температуры больные должны соблюдать постельный режим.

Профилактика .

Вакцинация населения эндемичных очагов по эпидемиологическим показаниям. В очагах проводятся мероприятия по уничтожению грызунов, иксодовых клещей. Вакцину против клещевого энцефалита вводят троекратно подкожно по 3 и 5 мл с интервалом 10 дней и ревакцинацией через месяц (5 мл).

← + Ctrl + →
Вирусные энцефалиты Комариный (японский) энцефалит

Заболевания клещевым энцефалитом на территории Советского Союза имели место уже в далеком прошлом, главным образом среди населения глухих таежных районов Сибири и Дальнего Востока, которые в дореволюционной России были лишены медицинской помощи.

Начиная с 1934 г., на Дальний Восток направлялись научные экспедиции, которые в короткий срок изучили этиологию, пути распространения, клиническую картину, лечение и профилактику неизвестного до того заболевания. Особая заслуга в этом принадлежит А. Г. Панову, который описал это заболевание и назвал его весенне-летним энцефалитом.

Патоморфология. Обнаруживается картина воспаления преимущественно мягких мозговых оболочек, передних рогов шейного отдела спинного мозга и ядер продолговатого мозга: отек и гиперемия на фоне стаза и фибриноидного некроза стенки сосудов, периваскулярная инфильтрация лимфоидными и моноцитарными элементами, дегенерация и гибель нейронов. Менее выраженные изменения отмечаются в коре большого мозга и подкорковых узлах.

Клиника. Инкубационный период длится 7-31 день, причем чем длительнее инкубационный период, тем тяжелее протекает заболевание. Начало острое. За несколько часов до развития выраженной картины энцефалита отмечаются продромальные явления в виде общего недомогания, озноба, головной боли, тошноты. Затем отмечается острое повышение температуры тела до 39- 40 °С, появление общемозговых и очаговых симптомов. В зависимости от преобладания в клинической картине заболевания тех или других патологических симптомов выделяют 5 основных клинических форм клещевого энцефалита: 1) бульбопонтинную, 2) менингоэнцефалитическую, 3) менингеальную, 4) полирадикулоневри-тическую, 5) стертую, или абортивную.

При бульбопонтинной форме на 2-3-й день заболевания развиваются вялые параличи лица, шеи и конечностей (чаще верхних) с гипотонией и арефлексией: голова падает на грудь, удержать ее больной не может, руки висят, как плети. Через 3-4 недели развивается атрофия парализованных мышц. В тяжелых случаях в процесс вовлекаются двигательные ядра продолговатого мозга, вследствие чего наступает паралич констрикторов глотки, мягкого неба, голосовых связок, языка; нарушается акт глотания, речь, голос, отмечается атрофия языка и фибриллярные подергивания, возможны нарушения дыхания и сердечной деятельности.

Менингоэнцефалитическая форма клещевого энцефалита протекает по типу диффузного или очагового воспаления головного мозга и характеризуется наличием в клинической картине признаков нарушения сознания, бреда, судорог, выраженных менингеальных симптомов.

Менингеальная форма протекает по типу серозного менингита с нерезко выраженными общемозговыми явлениями.

При полирадикулоневритической форме в клинической картине преобладают признаки поражения периферической нервной системы в виде болевого синдрома, нарушения чувствительности в ди-стальных отделах конечностей, снижения или исчезновения рефлексов и т. д.

Стертая форма протекает со слабо выраженными признаками раздражения мозговых оболочек.

Как общеинфекционный процесс, клещевой энцефалит сопровождается лейкоцитозом (до 10-15-10 9 в 1 л), нарастанием СОЭ до 15-20 мм/ч. В спинномозговой жидкости лимфоцитарный плео-цитоз.

Течение. Заболевание протекает тяжело. Летальный исход в прежние годы отмечался на Дальнем Востоке до 20 %.

Период восстановления длится до нескольких месяцев. В качестве остаточных явлений наблюдаются стойкие атрофические параличи мышц шеи и плечевого пояса, а также картина кожевни-ковской эпилепсии, характеризующейся наличием постоянных кло-нических судорог в определенной группе мышц и периодически развивающимися общими судорожными эпилептическими припадками. Кожевниковская эпилепсия проявляется обычно через 2- 3 месяца после острого периода менингоэнцефалитической формы клещевого энцефалита.

В некоторых случаях заболевание принимает прогрессирующее течение, когда постепенно появляются все новые и новые атрофические параличи, т. е. заболевание принимает характер хронического полиомиелита.

Лечение. В первые часы от начала заболевания рекомендуется внутримышечно вводить сыворотку переболевших этим заболеванием (50-75 мл ежедневно) или иммунную сыворотку лошадей, коз, овец (по 10^-20 мл) в течение 4-6 дней, рибонуклеа-зу по 30 мг через 4 ч в течение 10-12 дней; внутривенно 40 % раствор глюкозы - 20 мл; внутримышечно по 10 мл 25 % раствора магния сульфата (с целью уменьшения отека мозга и оболочек), повторные люмбальные пункции для снижения внутричерепной гипертензии, тиамин, пиридоксин, аскорбиновую кислоту.

В восстановительном периоде следует назначать антихолинэсте-разные средства (прозерин, галантамин, нивалин в виде подкожных инъекций), стрихнин, биостимуляторы (алоэ, плазмол, ФиБС, стекловидное тело), ЛФК, массаж.

Профилактика должна проводиться в направлении борьбы с клещами на осваиваемых лесных территориях, личных мер защиты от нападения клещей, активной и пассивной иммунизации.

Профилактические мероприятия, способствующие уменьшению количества клещей в лесных массивах, заключаются в уничтожении хозяев клещей-диких животных-резервуаров"вирусов энцефалита, в применении “ловчих стад”, т. е. выпаса скота на рабочих площадках в лесу с последующей обработкой различными акарицидами животных, собирающих на себе клещей. Личные меры защиты: осмотры белья и тела через каждые 2 ч пребывания в лесу, пропитывание одежды водно-мыльной эмульсией, содержащей 5 % препарата К, или эмульсией со скипидаром и лизолом, смазывание кожи шеи и кистей камфорной, тимоловой или мятной мазью.

В связи с выделением вируса клещевого энцефалита оказалось возможным проводить профилактические прививки с помощью специфических вакцин. Вакцинация коллективов, работающих в таежных лесных районах, является обязательной. Первый раз внутримышечно вводится 3 мл специфической вакцины. Спустя 10 дней вакцина вводится повторно в количестве 6 мл.

Заболевание вызывает фильтрующийся нейротропный вирус клещевого энцефалита, клиническая картина впервые описана А.Г. Пановым. Передатчиками вируса и резервуаром его в природе бывают иксодовые клещи (Ixodes persulcatus).

Сезонность заболевания обусловлена биологией клещей, появляющихся в весенне-летний период в больших количествах. Заболевание встречают во многих регионах: на Дальнем Востоке, в Сибири, на Урале, в Казахстане, Белоруссии, Прибалтике, Закарпатской, Ленинградской и Московской областях.

Вирус клещевого энцефалита относят к семейству Flaviviridae, роду Flavivirus, к экологической группе арбовирусов, то есть вирусов, переносимых членистоногими: клещами, комарами и другими насекомыми. Вирус попадает в организм человека 2 путями: через укус клеща и алиментарно. Алиментарное заражение происходит при употреблении сырого молока, а также молочных продуктов, приготовленных из молока заражённых коров и коз. При укусе клеща вирус сразу попадает в кровь. Однако при обоих способах заражения вирус проникает в нервную систему гематогенно и по периневральным пространствам.

Инкубационный период при укусе клеща длится от 1 до 30, а в редких случаях - до 60 дней, при алиментарном способе заражения - 4-7 дней. Длительность инкубационного периода и тяжесть течения заболевания зависят от количества и вирулентности вируса, а также от иммунореактивности организма человека. Многочисленные укусы клещей опаснее единичных.

Патоморфология клещевого энцефалита

При микроскопии мозга и оболочек обнаруживают их гиперемию и отёк, инфильтраты из моно- и полинуклеарных клеток, мезодермальную и глиозную реакции. Воспалительно-дегенеративные изменения нейронов локализуются преимущественно в передних рогах шейных сегментов спинного мозга, ядрах продолговатого мозга, моста мозга, коре большого мозга. Характерны деструктивные васкулиты с некротическими очажками и точечными геморрагиями. Для хронической стадии клещевого энцефалита типичны фиброзные изменения оболочек головного мозга с образованием спаек и арахноидальных кист, выраженная пролиферация глии. Самые тяжёлые, необратимые поражения возникают в клетках передних рогов шейных сегментов спинного мозга.

Симптомы и клиническая картина клещевого энцефалита

В классификации клещевого энцефалита в зависимости от превалирования 06щеинфекционных, оболочечных или очаговых симптомов поражения нервной системы выделяют различные клинические формы: неочаговые и очаговые. К неочаговым относят лихорадочную, менингеальную и стёртую, к очаговым - полиомиелитическую (спинальную), полиоэнцефалитическую (стволовую), полиоэнцефаломиелитическую (стволово-спинальную), энцефалитическую и менингоэнцефалитическую формы. Частота клинических форм варьирует в различных регионах с тенденцией уменьшения очаговых форм с Дальнего Востока к западным регионам.

Классификация клещевого энцефалита

Клиническая форма	Тяжесть заболевания	Течение заболевания	Исходы заболевания
Неочаговые: · стёртая; · лихорадочная; · менингеальная	Лёгкая. Средней степени Тяжёлая	Острое	Выздоровление: - полное; - с неврологическим дефицитом
Очаговые: · энцефалитическая; ·менингоэнцефалитическая; · полиоэнцефалитическая; · полиомиелитическая; · полиоэнцефаломиелитическая; · полирадикулоневритическая	Средней тяжести. Тяжёлая	Острое. Хроническое: - первично-хроническое или вторично-хроническое; - стабильное; - прогредиентное	Выздоровление: - полное; - с неврологическим дефицитом. Хронизация. Летальный исход

При всех клинических формах заболевание начинается остро, с подъёма температуры тела до 39-40°С и выше, озноба, сильной головной боли, повторной рвоты. Характерны ломящие боли в пояснице, икрах, мышечные и корешковые боли. Редко удаётся выявить продромальный период, во время которого больные жалуются на недомогание, общую слабость, умеренную головную боль.

В первые дни заболевания обычно отмечают гиперемию кожных покровов, инъекцию склер, возможны желудочно-кишечные расстройства (жидкий стул, боли в животе), реже - боль в горле. Самая высокая температура тела бывает на 2-е сут заболевания, она может оставаться высокой ещё в течение 5-8 дней.

Однако в большинстве случаев температурная кривая носит «двугорбый» характер: с интервалом 2-5 сут между первым и вторым подъёмом С последующим быстрым снижением и длительным субфебрилитетом. Второй подъём температуры соответствует проникновению вирусов в нервную систему и развитию неврологических симптомов.

С первых дней болезни обычно бывают выражены общемозговые симптомы (головная боль, рвота, эпилептические припадки), расстройства сознания различной глубины вплоть до комы, менингеальные симптомы (общая гиперестезия, ригидность шейных мышц, симптомы Кернига и Брудзинского) . У многих больных отмечают выраженные психические расстройства: бред, зрительные и слуховые галлюцинации, возбуждение или депрессию.

Неврологические симптомы клещевого энцефалита многообразны. в соответствии с их преобладанием и выраженностью выделяют следующие клинические формы: полиоэнцефаломиелитическую, полиомиелитическую, менингеальную, менингоэнцефалитическую, энцефалитическую, лихорадочную, полирадикулоневритическую.

Наиболее типична полиоэнцефаломоелитическая (полиомиелитическая) форма клещевого энцефалита. У таких больных на 3-4-й день болезни развиваются вялые парезы или параличи мышц шеи, плечевого пояса, проксимальных отделов верхних конечностей. Развивается типичная картина «свисающей головы» . Часто вялым параличам сопутствуют бульбарные нарушения. Иногда возникает восходящий паралич Ландри с распространением слабости с нижних на верхние конечности, мышцы туловища, дыхательную мускулатуру, мышцы гортани и дыхательный центр.

Менингеальная форма клещевого энцефалита про является в виде острого серозного менингита с выраженными общемозговыми и менингеальными симптомами. В ликворе выявляют характерное повышение давления (до 500 мм вод.ст.), смешанный лимфоцитарно-нейтрофильный плеоцитоз (до 300 клеток в 1 мкл) , протеинорахию до 1 г/л.

Энцефалитическая форма характеризуется сочетанием общемозговых и очаговых симптомов. В зависимости от преимущественной локализации патологического процесса возникают бульбарные, понтинные, мезэнцефалические, подкорковые, капсулярные, полушарные Синдромы. Возможны нарушения сознания, часты эпилептические припадки.

Лихорадочная (стёртая) форма характеризуется развитием общих инфекционных симптомов без признаков органического поражения нервной системы. у части таких больных возможно появление менингеальных симптомов, однако ликвор обычно не изменён. Лихорадочная форма клещевого энцефалита симулирует лёгкое интеркуррентное заболевание с катаральными явлениями и общим недомоганием. в настоящее время большинство авторов полагают, что выделение стёртой формы клещевого энцефалита нецелесообразно в связи с трудностями клинической диагностики, поскольку эта форма занимает промежуточное положение между лихорадочной и менингеальной.

Полирадикулоневритическая форма протекает с признаками поражения корешков и нервов.

Двухволновой вирусный менингоэнцефалит в середине прошлого века был выделен как самостоятельное заболевание А.Г. Пановым, А.А. Смородинцевым и С.Н. Давиденковым. В настоящее время его рассматривают как двухволновое течение клещевого энцефалита.

Болезнь начинается остро, без продромального периода. Резко повышается температура тела до 38- 39° С, появляются озноб, головная боль, головокружение, рвота, боли в мышцах и суставах, расстройства сна. С первых дней возникают менингеальные симптомы. Через 5-7 дней температура тела падает до нормальных или субнормальных цифр, однако после температурной ремиссии в течение 6-10 дней происходит второй подъём температуры тела (вторая температурная волна), длящийся 10 дней. Очаговые симптомы могут отсутствовать или проявляться

В виде умеренного центрального гемипареза, мозжечковых расстройств, вегетативных нарушений с гипергидрозом, гипогликемией, анорексией. Иногда развиваются мононевриты, невриты и радикулиты. В ликворе обнаруживают лимфоцитарный плеоцитоз, увеличение содержания белка, в крови - лейкоцитоз.

Для клещевого энцефалита характерно наличие хронических, протекающих прогредиентно форм заболевания. Среди таких вариантов энцефалита в 4-18% случаев встречают кожевниковскую Эпилепсию. Клиническая картина характеризуется постоянными миоклоническими подёргиваниями в определённых группах мышц. На этом фоне периодически возникают развёрнутые эпилептические припадки с клонико-тоническими судорогами и потерей сознания. Кожевниковская эпилепсия может сочетаться с другими очаговыми симптомами клещевого энцефалита (например, вялые парезы мышц верхних конечностей и шеи). Течение может быть прогрессирующим (с распространением миоклоний на другие мышцы и учащением больших эпилептических припадков), ремитирующим (с ремиссиями различной длительности) и стабильным (без выраженной прогредиентности) . При кожевниковской эпилепсии основные патоморфологические изменения деструктивного характера обнаруживают в III -IV слоях двигательной зоны коры большого мозга.

Прогредиентное течение может быть присуще полиомиелитической форме клещевого энцефалита с нарастанием вялого пареза и атрофии мышц или появлением новых парезов в разные сроки после перенесённой острой фазы заболевания. Клиническая картина этого варианта напоминает БАС.

Течение и прогноз при клещевом энцефалите

Симптомы болезни нарастают в течение 7-10 дней. Затем очаговые симптомы начинают ослабевать, постепенно исчезают общемозговые и менингеальные симптомы. При менингеальной форме выздоровление наступает через 2-3 нед без последствий. Может в течение нескольких месяцев оставаться астенический синдром. При полиомиелитической форме полного выздоровления, без неврологических расстройств, не бывает, сохраняются атрофические парезы и параличи, преимущественно шейных миотомов.

Рис. Последствия перенесённой полиомиелитической формы клещевого энцефалита.

При энцефалитической форме нарушенные функции восстанавливаются медленно.

Период восстановления может протекать от нескольких месяцев до 2-3 лет. Наиболее тяжёлое течение отмечено при менингоэнцефалитической форме с бурным началом, быстро наступающим коматозным состоянием и летальным исходом. Высокая летальность (до 25%) бывает при энцефалитической и полиомиелитической формах с бульбарными нарушениями.

В последние десятилетия в связи с широкими профилактическими мероприятиями течение клещевого энцефалита изменилось. Тяжёлые формы стали возникать значительно реже. Преобладают менингеальные и лихорадочные формы с благоприятным исходом.

Диагностика клещевого энцефалита

В диагностике клещевого энцефалита большое значение имеют анамнестические данные: пребывание в эндемичном очаге, профессия больного, весеннелетний период, укус клеща, употребление козьего молока или сыра. Однако не всякое заболевание, возникшее после такого укуса, бывает эвцефалитом.

Известно, что только 0,5-5,0% всех клещей - носители вирусов. Точная диагностика заболевания возможна с помощью реакций связывания комплемента, нейтрализации и торможения гемагглютинации. Определённое диагностическое значение имеет выделение вируса из крови и ликвора. В крови отмечаются лейкоцитоз, увеличение СОЭ, в ликворе - увеличение белка до 1 г/л, лимфоцитарный плеоцитоз.

Дифференцировать клещевой энцефалит следует от различных форм серозного менингита, сыпного тифа, японского комариного энцефалита (на Дальнем Востоке), острого полиомиелита.

Иммунитет после перенесённого клещевого энцефалита стойкий.

Лечение клещевого энцефалита

Профилактика клещевого энцефалита

Проводят мероприятия по борьбе с клещами, иммунизацию населения, уничтожение грызунов в эндемичных очагах, используют специальную одежду для предупреждения клещевых укусов.

Профилактика клещевого энцефалита включает специфические и неспецифические мероприятия защиты. Самый эффективный способ профилактики клещевого энцефалита - вакцинопрофилактика.