Хроническая дуоденальная непроходимость у детей. Мальротация

Владельцы патента RU 2351341:

Изобретение относится к медицине, в частности к гастроэнтерологии, и касается лечения хронической дуоденальной непроходимости. Для этого осуществляют введение эритромицина из расчета 3,0 мг/кг массы тела 3 раза в день. При этом дополнительно вводят Альфадол-Са при исходной нормокальциемии в дозе 1 капсула 1 раз в день. При исходной гипокальциемии доза Альфадола-Са составляет 1 капсула 2 раза в день. Курс лечения 3 месяца. Способ обеспечивает устранение симптомов хронической дуоденальной непроходимости у больных с функциональной формой хронической дуоденальной непроходимости в сочетании с синдромом нарушенного всасывания и нормализацию кальциевого баланса в организме. 2 ил., 1 табл.

Предлагаемое изобретение относится к медицине, а именно к гастроэнтерологии, и может быть использовано при консервативном лечении дуоденостаза с хронической дуоденальной непроходимостью функциональной природы (КЗ 1.5 по МКБ. 10).

Вторичная гипомоторная дискинезия двенадцатиперстной кишки при хроническом дуодените проявляется явлениями вторичного дуоденального стаза, наблюдающегося в 15-25%, а по некоторым и в 50% случаев на фоне язвенной болезни двенадцатиперстной кишки (А.П.Мирзаев. Дуоденальный стаз. - Л.: 1976. - 176 с.); выраженный дуоденостаз развивается при вовлечении в патологический процесс желчного пузыря и поджелудочной железы (И.В.Маев, А.А.Самсонов. Хронический дуоденит: Учебное пособие. - М.: ГОУ ВУНМЦМЗ и СР РФ, 2005. - 160 с.). В настоящее время при компенсированном и субкомпенсированном дуоденостазе с синдромом мальабсорбции применяют высококалорийную диету, содержащую легкоусвояемую пищу, богатую витаминами, при небольшом содержании клетчатки, и препараты, влияющие на моторно-эвакуаторную функцию желудка и двенадцатиперстной кишки: прокинетики (церукал, мотилиум), синтетический аналог соматостатина - октреотид и антибиотик из группы макролидов, обладающий мотилиноподобным действием, - эритромицин. Но консервативное лечение является успешным при компенсированной стадии хронической дуоденальной непроходимости, а в стадии суб- и декомпенсации терапевтические мероприятия дают нестойкий эффект (Л.Н.Валенкевич, О.И.Яхонтова. Клиническая энтерология, - СПб.: Гиппократ, 2001. - 288 с.; И.В.Маев, А.А.Самсонов. Хронический дуоденит: Учебное пособие. - М.: ГОУ ВУНМЦ МЗ и СР РФ, 2005. - 160 с.; А.С.Ермолова, Т.С.Попова, Г.В.Пахомова, Н.С.Утешев. Синдром кишечной недостаточности в неотложной абдоминальной хирургии (от теории к практике). - М.: МедЭкспертПресс, 2005. - 460 с.). Вместе с тем, до настоящего времени, в программах лечебных мероприятий не учитывается тот факт, что при многих заболеваниях в гастродуоденохолангио-панкреатической зоне, сочетающихся с синдромом мальабсорбции, происходит нарушение всасывания кальция (Са) и витамина D, что в свою очередь может снижать нервно-мышечную проводимость желудочно-кишечного тракта и быть причиной дуоденостаза. Это обстоятельство является существенным недостатком, поскольку нарушения со стороны кальциевого обмена замыкают порочный круг функциональной кишечной непроходимости у данной категории пациентов и являются одной из причин неэффективности консервативной терапии при субкомпенсированной стадии хронической дуоденальной непроходимости.

Известен традиционный способ медикаментозного лечения компенсированного и субкомпенсированного дуоденостаза с хронической дуоденальной непроходимостью, в котором стимуляцию и нормализацию двигательной функции желудка и двенадцатиперстной кишки проводят с помощью препарата, блокирующего периферические рецепторы дофамина - домперидона (мотилиума). Мотилиум принимают внутрь по 10 мг (1 таблетка) 3 раза в день в течение 3-4 недель. При отсутствии клинического эффекта через 7-10 дней прокинетик рекомендуется отменить (Я.С.Циммерман, И.И.Телянер. Синдром хронической дуоденальной непроходимости. // Клин. мед. - 2000. - №6. - С.51-54).

Недостатком является то, что прием мотилиума может в единичных случаях вызывать преходящие спазмы кишечника; при повышенной проницаемости гемато-энцефалического барьера - экстрапирамидные расстройства; со стороны эндокринной системы приводить к гиперпролактинемии, следствием которой являются галакторея, гинекомастия и аменорея (Видаль визит. 2006. - С.519-520), препарат недостаточно эффективен при выраженных моторных нарушениях тонкой кишки.

Известен способ коррекции хронической дуоденальной непроходимости (кишечной псевдообструкции) октреотидом (по 150-300 мкг/сут), при приеме которого появляется III фаза мигрирующего моторного комплекса у больных с его полным отсутствием (И.В.Маев, А.А.Самсонов. Болезни двенадцатиперстной кишки. - М.: Медпресс-информ, 2005. - С.443-453).

Основным недостатком способа является то, что препарат уменьшает кровоток к висцеральным органам, может вызывать тошноту, рвоту, анорексию, спастические боли в животе, метеоризм, диарею, стеаторею, симптомы острой кишечной непроходимости, нарушения функции печени, острый панкреатит, гипер- или гипогликемию, выпадение волос (Регистр лекарственных средств, 2005. - С.659), высокая стоимость лечения.

Известен способ лечения хронической дуоденальной непроходимости (кишечной псевдообструкции), который характеризуется назначением эритромицина, обладающего кроме антибактериального, еще и прокинетическим действием через стимуляцию рецепторов мотилина - важного интестинального гормона, регулирующего двигательную функцию желудка и двенадцатиперстной кишки. Эритромицин назначают перорально по 250 мг 3 раза в день в течение 5-7 дней, при гастростазе доза препарата может быть увеличена в 2 раза, а продолжительность лечения - до 4 недель (Quigiey E.M.M. Intestinal Pseudo-obstruction // Champion M.C., Orr W.C. (Foreword) Gastrointestinal Motility. - Oxford, 1996. - P.171-199 и Champion M.C. Treatment of Gas-troparesis // Champion M.C., Orr W.C. (Foreword) Gastrointestinal Motility. - Oxford, 1996. - P.108-147). Нами установлено, что проведение теста с эритромицином во время манометрии позволяет уточнить степень выраженности моторных расстройств тонкой кишки и определяет компенсаторные возможности кишечной стенки. Регистрация сократительного ответа по типу III фазы моторной активности, а также повышение амплитудных значений по сравнению с фоновой активностью должны расцениваться в пользу назначения эритромицина. За ближайший аналог приняты результаты проведенных нами ранее исследований, которые показали, что сравнимой по прокинетическому действию с мотилиумом является разовая доза эритромицина из расчета 3 мг/кг массы тела 3-4 раза в день (Т.М.Семенихина, В.В.Оноприев, Н.В.Корочанская, Р.Г.Рыжих, К.Ю.Мезенцева. Роль внутриполостной манометрии в диагностике и лечении хронической дуоденальной непроходимости. // Известия ВУЗов. Северо-Кавказский регион. Естественные науки. Актуальные вопросы гастроэнтерологии. - 2006. - Спецвыпуск. - С.58-60).

Недостатками данного способа являются назначение эритромицина больным без предварительной оценки исходного функционального состояния мотилиновых рецепторов, степени выраженности моторных расстройств тонкой кишки, а также без учета наличия синдрома нарушенного всасывания, при котором предложенное лечение может оказаться не столь эффективным.

Задачей изобретения является нормализация моторно-эвакуаторной функции двенадцатиперстной кишки у больных с функциональной формой хронической дуоденальной непроходимости в сочетании с синдромом нарушенного всасывания, снижение себестоимости лечения.

Сущность изобретения заключается в применении в качестве прокинетика эритромицина из расчета 3,0 мг/кг массы тела 3 раза в день и отличается тем, что эритромицин применяют в течение 3-х месяцев в комбинации с Альфадолом-Са по 1 капсуле 1 раз в день при исходной нормокальциемии или по 1 капсуле 2 раза в день курсом 3 месяца при исходной гипокальциемии, до содержания уровня кальция в крови 2,1-2,55 ммоль/л, под контролем изменения манометрических показателей относительно исходных. Техническим результатом способа является нормализация моторно-эвакуаторной функции двенадцатиперстной кишки у пациентов с хронической дуоденальной непроходимостью в сочетании с синдромом нарушенного всасывания за счет использования комбинации препаратов, стимулирующих сократительную активность двенадцатиперстной кишки и нормализующих обмен кальция в организме.

Для обоснования результатов лечения по данному способу проведены клинические исследования, основные результаты которых представленных в таблице и чертежах к изобретению.

Способ осуществляют следующим образом. Больному с хронической дуоденальной непроходимостью назначается эритромицин из расчета разовой дозы 3,0 мг/кг массы тела 3 раза в день в комбинации с Альфадолом-Са по 1 капсуле 1 раз в день при исходной нормокальциемии и по 1 капсуле 2 раза в день, курсом 3 месяца, при исходной гипокальциемии.

В качестве средства коррегирующего уровень Са в крови у больных гастроэнтерологического профиля был выбран препарат «Альфадол-Са», так как это лекарственное средство содержит одновременно не только активную форму витамина D 3 , но и 200 мг элементарного кальция в форме карбоната, обеспечивающего плавное создание продолжительных терапевтических концентраций с низким риском развития гиперкальциемии. Альфакальцидол, входящий в его состав, обладает широким спектром биологических эффектов являясь предшественником активного метаболита Витамина D 3 , восстанавливает положительный кальциевый баланс при лечении кальциевой мальабсорбции (Справочник Видаль, 2006. - С.229), увеличивает всасывание кальция и фосфатов из просвета тонкой кишки и их концентрацию в крови, увеличивает мышечную силу и улучшает нервно-мышечную проводимость (Энциклопедия лекарств. 2005. - С.95). Для профилактики остеопороза препарат назначают 1 раз в день, для лечения - 2. (Инструкция по применению препарата Рег. номер П №13997/01-2002).

Воспроизводимость способа не вызывает сомнений, так как используется известное оборудование и доступный для медицинского персонала процесс. Способ при осуществлении позволяет достоверно улучшить лабораторные и манометрические показатели и качество жизни пациентов.

Настоящий способ основан на результатах обследования и лечения 36 человек, из них 9 мужчин и 27 женщин в возрасте от 19 до 62 лет, у которых ранее при комплексном обследовании был установлен диагноз функциональной формы хронической дуоденальной непроходимости. Оценка тяжести расстройств моторной функции тонкой кишки основывалась на общепринятых клинических, ультрасонографических и рентгенологических критериях, затем уточнялась в ходе проведения внутриполостной манометрии по разработанной нами методике (Т.М.Семенихина, Р.Г.Рыжих, В.В.Оноприев, А.П.Эттингер. Тест с эритромицином при внутриполостной манометрии тонкой кишки. // Российский журнал Гастроэнтерологии, Гепатологии, Колопроктологии. Материалы Двенадцатой Российской Гастроэнтерологической недели - 2006. - №5, T.XVI, Приложение №28. - С.147). При анализе полученных тензограмм наибольшее внимание уделяли феномену ритмической активности (III промежуточная фаза мигрирующего моторного комплекса), который в норме представлен комплексом непрерывных регулярных сокращений, возникающих с максимальной частотой 12-13 в минуту. Продолжительность этой фазы 4-9 минут. За генерацию и распространение мигрирующего моторного комплекса ответственна тонкокишечная нервная система, а гормональный контроль промежуточной III фазы, в которую происходит продвижение кишечного содержимого в дистальном направлении, осуществляется главным образом мотилином. Аномалии в фазе ритмической активности в виде изменения конфигурации, длительности, амплитуды волн давления свидетельствуют о моторных нарушениях тонкой кишки и могут быть вызваны снижением абсорбции кальция в I фазе покоя, когда происходит всасывание жидкости и нутриентов.

Для обоснования достоверности результатов предлагаемого способа контролировалось влияние применения препаратов на результаты терапии. До начала лечения, через 2 и 6 месяцев определяли биохимические показатели (Са, паратиреоидный гормон (ПТГ), щелочную фосфатазу), проводили манометрию тонкого кишечника, качество жизни оценивали до и через 6 месяцев после начала лечения по опроснику SF-36.

До включения в исследование больным по показаниям проводили терапию ферментами (креон, панцитрат, мезим форте); антисекреторными препаратами (омез, фамотидин); эрадикацию Helicobacter pylori (нексиум, амоксициллин, кларитромицин); с целью подавления бактериальной инфекции в двенадцатиперстной кишке и ниже лежащих отделах кишечника больные получали интетрикс, затем для восстановления нормальной микрофлоры бифиформ и хилак форте. До начала терапии у 13 человек (37%) диагностировали гипокальциемию. Потом пациентов произвольно разделили на 4 группы по 9 человек в каждой, из них нарушения всасывания кальция были у 6 пациентов из 1-й и 2-й групп и у 7 из 3-й и 4-й, уровень ПТГ у всех больных находился в пределах нормы.

Для стимуляции моторики кишечника в 1-й группе консервативную прокинетическую терапию проводили мотилиумом; во 2-й - эритромицином (две условно-контрольные группы); в 3-й к стандартному прокинетику добавили Альфадол-Са и в 4-й помимо эритромицина назначали Альфадол-Са. Мотилиум (10 мг) и эритромицин (из расчета 3,0 мг/кг массы тела) больные получали за 20 мин до еды 3 раза в день; Альфадол-Са при исходной нормокальциемии по 1 капсуле утром, при гипокальциемии - по 1 капсуле утром и вечером. Продолжительность наблюдения 6 месяцев.

При нормальном уровне кальция на фоне проводимой терапии развития гиперкальциемии не наблюдали. Изменение содержания кальция у больных с исходной гипокальциемией представлено на фиг.1. За норму содержания Са в крови приняты значения 2,1-2,55 ммоль/л, обоснование лаборатории РЦФХГ.

Как показало наше исследование (табл.1), уже через 2 месяца от начала лечения во всех группах отмечено достоверное повышение средней амплитуды волн давления, через 6 месяцев у большинства больных, получающих помимо прокинетиков Альфадол-Са, показатели соответствовали компенсированной стадии заболевания.

Оценивались и другие характеристики сократительной активности кишечной стенки. Во всех группах мы наблюдали достоверное повышение амплитуды сокращений, улучшение антродуоденальной координации, уменьшение количества ретроградных волн и волн стационарного характера. Нами отмечено, что мотилиум вызывает сократительную активность по типу фазы неритмической активности, которая в большей степени ответственна за перемешивание химуса и в меньшей степени за его продвижение по кишечнику. Прием эритромицина вызывает сократительный ответ по типу III-й (ритмической) фазы мигрирующего моторного комплекса и улучшает эвакуацию пищевого химуса в нижележащие отделы желудочно-кишечного тракта. В результате создаются более благоприятные условия для всасывания витамина D и кальция в тонком кишечнике, что способствует нормализации моторики. Это подтверждается достоверным повышением средней амплитуды волн давления как через 2, так и через 6 месяцев от начала терапии в группе больных, получающих эритромицин и Альфадол-Са.

Нами проанализировано качество жизни больных с хронической дуоденальной непроходимостью на фоне консервативной терапии (фиг.2).

До начала терапии качество жизни всех пациентов было низким, через 6 месяцев во всех группах достоверно возросли показатели физического, ролевого и эмоционального функционирования, жизнеспособность и психическое здоровье, но только у пациентов, получающих комбинированное лечение, показатели ролевого физического и ролевого эмоционального функционирования приблизились к параметрам практически здоровых людей.

Клинический пример 1. Больной Ч. 32 лет, поступил в РЦФХГ (март 2006 г.) с жалобами на боли в верхних отделах живота умеренного характера, усиливающиеся после приема пищи, ощущение тяжести после еды, тошноту, умеренную изжогу, потерю массы тела.

Из анамнеза установлено, что болеет в течение полутора лет. Последний месяц отмечает ухудшение самочувствия, проявляющееся усилением болевого синдрома, снижением массы тела на 4 кг. Наследственный анамнез по язвенной болезни отягощен.

Объективно: рост 168 см, вес 54 кг (ИМТ 19,2 кг/м 2 . Норма с учетом пола и возраста 20-25,9 кг/м 2).

Рентгенпассаж бария по ЖКТ: Гастрит. Гастро-, дуоденостаз. Дуоденогастральный рефлюкс. Хроническая дуоденальная непроходимость, стадия субкомпенсации.

Фиброгастродуоденоскопия: Недостаточность кардии. Эрозивный гастрит. Эрозивный дуоденит. Дуоденогастральный рефлюкс. Нр - отриц.

Ультразвуковое исследование органов брюшной полости: УЗ-признаки гастро-, дуоденостаза. Расширение двенадцатиперстной кишки с «маятникообразной» перистальтикой, диффузные изменения поджелудочной железы.

Манометрическое исследование гастродуоденального комплекса: неполная антродуоденальная координация, гипотонически-гиперкинетический тип моторики антрума, гипотонически-гипокинетический тип моторики ДНК, отмечается изменения третьей фазы: резкое снижение амплитуды и частоты, большое количество несимметричных сокращений, снижение продолжительности фазы. Сниженная пропульсивная способность ДПК. Положительная проба на эритромицин.

РН-метрия: в базальном периоде кислотообразование пониженной концентрации, пониженной интенсивности. Дуоденогастральный рефлюкс. Кальций крови - 1,72 ммоль/л (↓), Паратиреоидный гормон - 86,2 нг/л (N).

Ультразвуковое исследование щитовидной и паращитовидной желез. Заключение: УЗ-признаков патологии со стороны щитовидной и паращитовидной желез не выявлено.

Консультация эндокринолога: данных за патологию со стороны паращитовидных желез не получено. У больного имеется синдром нарушенного всасывания, клинически проявляющийся пониженным питанием (ИМТ 19,2 кг/м 2) и гипокальциемией.

Клинический диагноз: хроническая дуоденальная непроходимость, функциональная форма, субкомпенсированная стадия. Хронический гастрит не ассоциированный с Нр. Эрозивный дуоденит. Синдром нарушенного всасывания: пониженное питание (ИМТ 19,2 кг/м 2), гипокальциемия.

После комплексного обследования больному были назначены: диетотерапия, маалокс (не обладающий прокинетическим действием), эритромицин в разовой дозе 160 мг (480 мг/сут) и Альфадол-Са по 1 капсуле утром и вечером.

При контрольном обследовании через 2 месяца у больного сохранялись жалобы на ощущение легкой тяжести в эпигастрии после приема пищи, снижения массы тела не отмечал, стул был оформленным 1 раз в 1-2 дня.

Фиброгастродуоденоскопия: данных за эрозивный гастрит и дуоденит не получено.

Ультрасонография: Отмечается положительная динамика, перистальтика ДПК активная. Диффузные изменения поджелудочной железы.

Манометрия: антродуоденальная координация удовлетворитьельная, нормотонический-нормокинетический тип моторики антрума, нормотонический-нормокинетический тип моторики ДПК, средняя амплитуда волн в ДПК составила 40-47 мм рт. ст.

Кальций крови -2,1 ммоль/л.

Учитывая полученные данные, маалокс был отменен, рекомендовано продолжить прием эритромицина и Альфадола-Са.

Через 6 месяцев больной активных жалоб не предъявлял, отмечал, что повысилась работоспособность. Кальций крови - 2,2 ммоль/л. По данным фиброгастродуоденоскопии и ультрасонографии патологических изменений выявлено не было; по результатам манометрического исследования амплитуда волн давления соответствовала компенсированной стадии заболевания, что свидетельствовало о том, что больному не требовалось проведения хирургической коррекции хронической дуоденальной непроходимости.

Клинический пример 2.

Больная К., 25 лет, поступила в РЦФХГ (февраль 2006) с жалобами на чувство тяжести, дискомфорта после еды, периодически тошноту и умеренно-выраженные боли в эпигастрии «распирающего» характера, потерю массы тела на 2 кг за последние 8 месяцев, задержку стула до 3-4 суток, иногда после погрешностей в диете кашицеобразный стул. Из анамнеза известно, что страдает хроническим панкреатитом около 6-8 лет, по поводу которого неоднократно проходила стационарное обследование и лечение. Ухудшение самочувствия последние 2-3 месяца.

Объективно рост 161 см, вес 50 кг (ИМТ 19,4 кг/м 2 . Норма с учетом пола и возраста 19,5-22,9 кг/м 2).

При рентгенологическом исследовании пассажа бария по желудочно-кишечному тракту обнаружено: гастроптоз, гастростаз, дуоденостаз. Заключение: хроническая дуоденальная непроходимость. Субкомпенсированный дуоденостаз. Висцероптоз.

Фиброгастродуоденоскопия: очаговый атрофический гастрит, гастродуоденостаз, эрозивный дуоденит.

Ультразвуковое исследование: УЗ-признаки дилатации ДПК, гастродуоденостаза, диффузных изменений поджелудочной железы, дискинезии желчевыводящих путей по гипотоническому типу.

Моторика гастродуоденального комплекса: гипотонически-гиперкинетический тип моторики антрума. Гипотонически-дискинетический тип моторики со сниженной пропульсивной способностью ДПК. Положительная проба с эритромицином.

РН-метрия: в базальном периоде кислотообразование пониженной концентрации, пониженной интенсивности, дуоденогастральный рефлюкс. Кальций крови - 2,02 ммоль/л (N), Паратиреоидный гормон - 96,4 нг/л (N).

Клинический диагноз: Хроническая дуоденальная непроходимость, функциональная форма, стадия субкомпенсации. Хронический атрофический гастрит. Хронический панкреатит с умеренно выраженной внешнесекреторной недостаточностью. Хронический колостаз, компенсированный диетой. Пониженное питание (ИМТ 19,2 кг/м 2).

После комплексного обследования больной были назначены: диетотерапия, ферментотерапия (креон по 10000 ЕД 3 раза в день во время еды курсом на 2 недели), маалокс (не обладающий прокинетическим действием), эритромицин в разовой дозе 150 мг (450 мг/сут).

При контрольном обследовании через 2 месяца больная активных жалоб не предъявляла, стул оформленный 1 раз в день.

Фиброгастродуоденоскопия: данных за атрофический гастрит и эрозивный дуоденит не получено.

Ультрасонография: динамика положительная, перистальтика ДПК активная. Диффузные изменения поджелудочной железы.

Манометрия: Антродуоденальная координация сохранена. В ДПК: период покоя увеличен до 160 минут, период неритмической активности 48-55 минут, волны нормальной амплитуды (49-55 мм рт. ст.), период ритмической активности продолжительностью до 8 минут представлен волнами нормальной частоты, амплитудой до 50-60 мм рт. ст. Тест с эритромицином, вызвал появление ритмической моторной активности продолжительностью (7 минут), частотой (10-13/мин) и амплитудой (до 65 мм рт. ст.).

Приведенные клинические примеры свидетельствуют о том, что применение эритромицина в малых дозах (при условии наличия положительной пробы с эритромицином во время манометрического исследования) как изолированно при исходной нормокальциемии, так и в комбинации с Альфадолом-Са при исходной гипокальциемии, хорошо переносится больными; дает положительный клинический эффект, способствует устранению дуоденостаза и нормализации кальциевого баланса в организме. Способ экономически целесообразен, не требует экономических затрат, так как его осуществление сопровождается использованием отечественных препаратов эритромицина и Альфадола-Са. Способ рекомендуется для широкого использования в практическом здравоохранении.

Средняя амплитуда волн давления тонкой кишки у пациентов на фоне медикаментозного лечения хронической дуоденальной непроходимости (n=36, M±m)
Амплитуда волн давления мм рт.ст.	1 группа (n=9)	2 группа (n=9)	3 группа (n=9)	4 группа (n=9)
	Контроль	Мотилиум + Альфадол-Са	Эритромицин + Альфадол-Са
Мотилиум	Эритромицин
До начала терапии
	35,6±2,4	36,1±2,1	35,4±2,3	35,9±2,3
Через 2 месяца
	42,5±1,7	46,2±2,3	46,1±1,7	49,4±1,6
о	о	о	о*
Через 6 месяцев
	48,2±2,1	49,4±1,8	52,5±2,4	54,9±1,6
			*◆
Примечание: Р<0,05 по сравнению с 1-й группой (*), со 2-й - (◆); Р<0,05 до и через два (о) и шесть ( ) месяцев после начала лечения.

Способ лечения функциональной хронической дуоденальной непроходимости, включающий введение эритромицина из расчета 3,0 мг/кг массы тела 3 раза в день, отличающийся тем, что дополнительно вводят Альфадолом-Са, причем при исходной нормокальциемии - в дозе 1 капсула 1 раз в день, а при исходной гипокальциемии - 1 капсула 2 раза в день, курс лечения 3 месяца.

Способ лечения заболеваний желудка и двенадцатиперстной кишки, вызванных helicobacter pylori, модифицированный замедлением клиренса слизистой оболочки от химиотерапевтических средств холинолитиком // 2347566

Изобретение относится к медицине, а именно к гастроэнтерологии. .

Изобретение относится к медицине, в частности к гастроэнтерологии, и касается лечения хронической дуоденальной непроходимости

- клинический симптомокомплекс органической или функциональной природы, характеризующийся затруднением продвижения пищевого химуса по двенадцатиперстной кишке, задержкой его эвакуации в нижележащие отделы тонкой кишки. Для обозначения этого симптомокомплекса используют также другие термины-синонимы: хронический дуоденальный стаз, хроническое нарушение дуоденальной проходимости, гипомоторная дискинезия двенадцатиперстной кишки, болезнь Вильке, мегадуоденум.
Хроническая дуоденальная непроходимость занимает четвертое место среди заболеваний и патологических состояний, локализующихся в двенадцатиперстной кишке, после язвенной болезни, хронического дуоденита, дивертикулеза.

Этиология и патогенез. Одной из ранних теорий нарушения проходимости двенадцатиперстной кишки является анатомо-механическая. Причиной расширения двенадцатиперстной кишки является сдавление ее просвета в нижней горизонтальной части верхней брыжеечной артерией. В основу ее легли доказательства анатомического порядка: расположение двенадцатиперстной кишки между верхней брыжеечной артерией спереди, аортой и позвоночным столбом сзади.
Возможно нарушение проходимости двенадцатиперстной кишки в результате аномального взаимоотношения между двенадцатиперстной кишкой и начальной петлей тощей кишки в зоне дуодено-еюнального угла. Флексуры, изгибы и перекручивания в дуоденоеюнальном углу могут быть причиной дуоденостаза.

Нарушение проходимости двенадцатиперстной кишки возможно в результате поражения блуждающего нерва. Установлено, что после ваготомии у собак наблюдается дуоденостаз.
Интрамуральный нервный аппарат двенадцатиперстной кишки состоит из трех сплетений: субсерозного, межмышечного (ауэрбахова) и подслизистого (мейсснерова). Ауэрбахово нервное сплетение играет основную роль в моторной иннервации кишки и залегает в соединительной ткани между продольными и циркулярными слоями гладких мышц. Это сплетение является наиболее мощным из всех остальных сплетений стенки кишки. В настоящее время доказана синаптическая связь между конечными ветвями блуждающего нерва и нервными элементами ауэрбахова сплетения. При дуоденальном стазе, который сопровождается эктазией двенадцатиперстной кишки, независимо оттого, является он первичным или сопутствующим состоянием другой болезни, в интрамуральном аппарате кишки развиваются выраженные в различной степени как реактивные, так и дегенеративные изменения. Чем значительнее реактивные и дегенеративные изменения в нервных волокнах ауэрбахова сплетения двенадцатиперстной кишки, тем более выражены анатомические изменения ее в виде эктазии и атонии. Однако ввиду того что компенсаторные возможности нервного аппарата кишки достаточно велики, сохранившиеся нервные элементы справляются с регуляцией моторики и обеспечивают сократительную функцию кишки.
В нарушении регуляции дуоденальной проходимости большое значение придают вегетативной нервной системе. Существует рефлекторная теория возникновения хронической дуоденальной непроходимости. Доказано, что рефлекторная дуга может осуществляться и через местные интрамуральные связи, минуя ЦНС. В результате длительных и многообразных импульсов, которые поступают в двенадцатиперстную кишку, постепенно развиваются реактивные и дегенеративные изменения в ее интрамуральном нервном аппарате. Со временем компенсаторные возможности кишки истощаются, ее тонус ослабевает и появляются эктазия и атония кишки.

В патогенезе нарушения моторно-эвакуаторной деятельности двенадцатиперстной кишки, особенно функциональной природы, в свое время большое значение придавали действию токсинов на стенку кишки. Основным источником инфекции считали червеобразный отросток, слепую и восходящую кишки, лимфатические пути которых концентрируются в коллекторы, расположенные в корне брыжейки тонкой кишки.
Хроническая дуоденальная недостаточность может развиться в результате врожденной патологии двенадцатиперстной кишки, а также при возникновении причин механического препятствия в ней.

Классификация хронической дуоденальной непроходимости.
В 1990 г. Ю.А.Нестеренко предложил следующую классификацию хронической дуоденальной непроходимости:
1. Функциональная психопатологическая форма хронической дуоденальной непроходимости у больных с психической патологией.
2. Функциональная соматогенная форма хронической дуоденальной непроходимости в результате длительно протекающего соматического заболевания в органах верхнего этажа брюшной полости.
3. Механическая врожденная форма хронической дуоденальной непроходимости, обусловленная врожденной аномалией развития двенадцатиперстной кишки и брыжеечных сосудов.
4. Механическая приобретенная форма хронической дуоденальной непроходимости вследствие осложненного течения соматического заболевания, приведшего к экетрадуоденальному сдавлению или обтурации двенадцатиперстной кишки.
Кроме того, предлагают выделять функциональную дуоденальную непроходимость и органическую (механическую).
Причины функциональной хронической дуоденальной непроходимости до конца не выяснены, но, как правило, функциональный дуоденостаз сопровождают различные заболевания системы пищеварения, а также он может возникать при поражениях ЦНС.
Причины механической или органической хронической дуоденальной непроходимости можно разделить на 5 групп:
1. Врожденного характера: аномалия двенадцатиперстной кишки, мегадуоденум, врожденная киста двенадцатиперстной кишки, удлиненная или укороченная связка Трейтца, кольцевидная поджелудочная железа.
2. Экстрадуоденальные:
а) хроническая или перемежающаяся артериомезентериальная компрессия (возникает в результате сдавления нижней горизонтальной части двенадцатиперстной кишки верхней брыжеечной артерией). Наблюдается при астеническом телосложении, выраженном лордозе, вялом брюшном прессе, висцероптозе;
б) опухоли и кисты поджелудочной железы, желудка, забрюшинного пространства;
в) кисты почек, яичников, брыжейки, эхинококковые кисты;
г) аневризмы брюшной аорты;
д) увеличение мезентериальных лимфатических узлов (высокий мезентерипьный лимфаденит).
3. Интрамуральные процессы в двенадцатиперстной кишке:
а) доброкачественные и злокачественные опухоли, циркулярный рак, рак фатерова соска, саркома;
б) дивертикулез;
в) постбульбарный рубцово-язвенный стеноз;
г) болезнь Крона;
д) рубцовый стенозирующий перидуоденит, периеюнит.
4. Закупорка (обтурация) просвета двенадцатиперстной кишки: безоаром, инородным телом, клубком аскарид.
5. Патологические процессы, возникающие после операции на желудке:
а) спаечные процессы в гастродуоденальной зоне;
б) гастроеюнальные язвы;
в) после операции, выполненной по Бильрот-Н, синдром приводящей петли.

Клиника хронической дуоденальной непроходимости .
Дуоденальный стаз (даже врожденной природы) в течение многих лет может протекать бессимптомно и проявиться лишь в зрелом возрасте. Приобретенные формы также длительное время протекают скрыто или с минимальными симптомами, на которые пациенты обычно не обращают внимания. Однако со временем появляются симптомы, выраженные в различной степени, но отсутствуют какие-либо признаки, патогномоничные для данного страдания.
Выделяют две группы признаков, которые встречаются при дуоденостазе наиболее часто:
а) желудочные - приступы боли в надчревной области или справа от пупка, чувство вздутия, урчания, отрыжка воздухом, а иногда и рвота желчью, неустойчивый стул;
б) интоксикационные, связанные с застоем содержимого в двенадцатиперстной кишке, - быстрая утомляемость, головная боль, апатия, неврастения.
В течении хронической дуоденальной непроходимости различают три стадии: компенсированную, субкомпенсированную, декомпенсированную.
Выделяют периоды течения заболевания, ремиссии и обострения.
В начальной стадии дуоденостаза и в период ремиссии на фоне общего удовлетворительного состояния жалобы могут отсутствовать или быть минимальными в виде умеренных диспепсических расстройств: отрыжки, периодической изжоги, неприятных ощущений в подложечной области. При рентгенологическом исследовании в этой стадии обычно никаких нарушений со стороны моторики двенадцатиперстной кишки не наблюдается. Такие больные обычно трактуются как страдающие гастритом.

В период обострения даже в компенсированной стадии больные предъявляют жалобы на ощущение полноты или тяжести в надчревной области, правом подреберье, появление там же тупой, постоянной, периодически усиливающейся боли, как правило, не интенсивной, тошноту, горечь во рту, общую слабость, быструю утомляемость, снижение работоспособности. Таким образом, жалобы, предъявленные больными на этой стадии, немногочисленны и неспецифичны.

Рентгенологически компенсированная стадия хронической дуоденальной непроходимости характеризуется усиленной перистальтикой двенадцатиперстной кишки, имеющей компенсаторный характер и направленной на преодоление препятствия к ее опорожнению, что обусловливает повышение внутриорганного давления, т.е. гипертензию в двенадцатиперстной кишке при еще сохраненной замыкательной функции привратника. В результате усиленной перистальтики развивается гипертрофия мышечной оболочки двенадцатиперстной кишки,отмечаются задержка транзита бариевой взвеси через кишку до 1,5 мин (в норме 40 с), расширение просвета до 4,5 см (в норме до 3,5 см). В этой стадии больные проходят с диагнозом дискинезии желчевыводящих путей.
В дальнейшему субкомпенсированной стадии, интенсивность боли нарастает, она приобретает схваткообразный характер, сопровождается распиранием, вздутием в надчревной области, правом подреберье, рвотой с примесью желчи, что свидетельствует о присоединении дуоденогастрального рефлюкса. Больных беспокоят изжога, которая возникает в результате присоединения гастроэзофагеального рефлюкса, отрыжка воздухом, пищей, наблюдаются понижение аппетита, шум плеска в надчревной области после еды, расстройство стула (чаще запор), похудание. Следует отметить, что у некоторых больных аппетит сохранен, но количество принятой пищи невелико из-за возникновения чувства переполнения в подложечной области.
По мере прогрессирования заболевания боль в надчревной области, которая вначале имела ограниченный (локальный) характер, распространяется под мечевидный отросток, мигрирует по животу, иррадиирует в оба подреберья и спину, приобретая опоясывающий характер, усиливается в ночное время, при эмоциональных и физических нагрузках.
В субкомпенсированной стадии отмечаются общая астенизация больных, тенденция к самоизоляции, «уход в болезнь», раздражительность, слабость, головная боль, бессонница, парестезии, онемение в различных участках тела, иногда вазомоторные и мышечные расстройства и другие проявления депрессивных состояний.

При объективном обследовании больных выявляют вялость, слабость брюшного пресса, склонность к висцероптозу. Иногда после еды на фоне вздутия живота и боли можно наблюдать в надчревной области видимые через брюшные покровы перистальтические волны. Для облегчения состояния больные вынуждены принимать коленно-локтевое положение.

Субкомпенсированная стадия хронической дуоденальной непроходимости характеризуется нарастающей гипертензией двенадцатиперстной кишки, появлением антиперистальтических волн, затруднением поступления желчи и панкреатического сока в кишку, что ведет к застою желчи и панкреатического секрета с постепенным расширением просвета двенадцатиперстной кишки, расслаблением мышц привратника и забросом (рефлюксом) дуоденального содержимого в желудок с развитием рефлюкс-гастрита, расширением желудка с последующим рефлюкс-эзофагитом. Контрастная масса задерживается в двенадцатиперстной кишке более чем на 1,5 мин, а просвет кишки увеличен до 6 см.
В субкомпенсированной стадии определяются объективные симптомы различных заболеваний желчевыводящей системы, поджелудочной железы, развившиеся как осложнения хронической дуоденальной непроходимости. Инфицирование застойного содержимого в двенадцатиперстной кишке способствует развитию воспаления слизистой оболочки кишки, а затем ее атрофии, появлению на ней эрозий и изъязвлений. Атрофический процесс может захватить и расположенные на поверхности слизистой оболочки (на ворсинках и в криптах) клетки гормональной системы кишок с появлением клинических симптомов секретиновой и холецисто-кинин-панкреозиминовой недостаточности. Одновременно наблюдаются дегенеративные изменения в нервных клетках и сплетениях подслизистого и мышечного сплетений двенадцатиперстной кишки.
В условиях повышенного давления (гипертензии) в двенадцатиперстной кишке в субкомпенсированной стадии (часто в декомпенсированной стадии при ее атонии) возникает недостаточность сфинктера печеночно-поджелудочной ампулы, что приводит к забросу инфицированного дуоденального содержимого в панкреатический и общий желчный протоки. В результате такого рефлюкса развиваются вторичный панкреатит и холецистит. Кроме того, течение хронической дуоденальной непроходимости может осложниться кровотечением из эрозий двенадцатиперстной кишки и застойных пилорических вен.
Когда причиной нарушения проходимости двенадцатиперстной кишки является сдавление ее просвета верхнебрыжеечной артерией, течение болезни может быть осложнено высокой тонкокишечной непроходимостью.
В декомпенсированной стадии хронической дуоденальной непроходимости при рентгенологическом исследовании наблюдают гипотензию или атонию и значительное расширение просвета двенадцатиперстной кишки, постоянное зияние привратника и свободное перемещение содержимого двенадцатиперстной кишки в желудок и обратно.

Течение заболевания зависит от формы хронической дуоденальной непроходимости. У больных с психической патологией, которые чаще находятся в депрессивном состоянии, жалобы можно разделить на 2 группы:
1) гастроэнтерологические проявления - сухость во рту, дисфагия, абдоминальная боль, похудание, утрата или извращение
- аппетита, метеоризм, нарушение дефекации, отрыжка, тошнота, рвота, изжога; весенне-осеннее обострение;
2) у больных с эндогенной депрессией независимо от состояния пищеварительного тракта отмечаются жалобы на потерю аппетита, похудание, запор, бессонницу.
Депрессивное состояние может протекать с клиническими проявлениями хронического дуоденита, с аноректическим синдромом, псевдоязвенным, гастритическим синдромами. Для больных этой группы характерны сенестопатии-это своеобразные, трудно поддающиеся описанию, мучительные, упорные, разнообразные, тягостные психосоматические ощущения, которые не имеют органики: алгические (болевые), термические, двигательные, геометрические, галлюцинаторные, органотонические, с внутренней проекцией тактильных ощущений, ассоциированные, Клинические проявления могут быть связаны с сердечно-сосудистой, дыхательной, мочеполовой, опорно-двигательной системами.
Хроническая дуоденальная непроходимость может развиться у лиц, длительно болеющих язвенной, желчнокаменной болезнью или другим заболеванием пищеварительного тракта. Через 5-7 лет от начала заболевания боль в надчревной области, правом подреберье становится постоянной, распирающей, иррадиирующей в поясницу, отмечают горечь во рту, особенно по утрам, головную боль. Консервативное лечение не приносит облегчения.
При механической врожденной хронической дуоденальной непроходимости еще в детстве наблюдаются различные диспепсические проявления. У всех больных отмечена несомненная связь с приемом пищи. Отрыжка, приносящая облегчение, рвота желчью, распирание и тяжесть в надчревной области, усиливающиеся после еды. Боль зависит от характера и количества съеденной пищи. Больные устают со временем от постоянного дискомфорта, связанного с приемом пищи, начинают отказываться от пищи, что приводит к истощению и инвалидности.

Механическая приобретенная форма хронической дуоденальной непроходимости развивается у больных, перенесших операцию на органах брюшной полости по поводу перфорации или пенетрации язвы, деструктивных изменений в желчном пузыре, пашсреонекроза, при формировании постбульбарного стеноза, рубцового перидуо- денита, периеюнита. Клинические симптомы дуоденостаза могут проявиться через несколько месяцев или лет.

Диагностика . Решающее значение для диагностики хронической дуоденальной непроходимости и установления ее стадии имеют инструментальные методы исследования: рентгенодиагностика, эндоскопия, дуоденоманометрия.

Рентгенодиагностика применяется для установления локализации механического препятствия. Диагностика хронической дуоденальной непроходимости проводится комплексно и поэтапно с применением беззондовой и зондовой релаксационной дуоденографии с двойным контрастированием. Для этого вводят в двенадцатиперстную кишку рентгеноконтрастный дуоденальный зонд и определяют место его задержки под рентгенконтролем. В вертикальном и горизонтальном положениях больного с небольшим поворотом на левый бок выполняют минимум 2 обзорных и 4-6 прицельных снимков в различных позициях. При этом в большинстве случаев удается установить характер механического препятствия в двенадцатиперстной кишке и его локализацию, стадию хронической дуоденальной непроходимости, нарушение замыкательной функции привратника, наличие и выраженность дуоденогастрального и гастроэзофагеального рефлюкса. При артериомезентери- альной компрессии двенадцатиперстной кишки зондовую дуоденографию сочетают с аортомезентерикографией (следует помнить о большом риске осложнений).
Для компенсированной стадии хронической дуоденальной непроходимости характерны следующие рентгенологические признаки: из двенадцатиперстной кишки замедлено до 1,0-1,5 мин (норма до 40 с) передвижение контраста, просвет кишки расширен до 4,0-
4,5 см (норма менее 3,5 см), наблюдают гипертензию и энергичную перистальтику двенадцатиперстной кишки, изредка возникают анти- перистальтические волны с кратковременным дуоденогастральным рефлюксом. В субкомпенсированной стадии гипертензия в двенадцатиперстной кишке становится стабильной, контраст задерживается в ней более 1,5 мин, просвет ее расширен до 6 см, привратник открыт, определяют стойкий дуоденогастральны й рефлюкс. В декомпенсированной стадии хронической дуоденальной непроходимости наблюдают атонию и значительную эктазию двенадцатиперстной кишки, контраст пассивно перемещается из двенадцатиперстной кишки в вяло перистальтирующий желудок и обратно.

Значительно дополняет данные рентгенодиагностики эндоскопическое исследование , с помощью которого визуализируются механические препятствия, расположенные как в просвете двенадцатиперстной кишки (безоар, желчный камень и др.), так и интрамурально (доброкачественные и злокачественные опухоли двенадцатиперстной кишки, большого дуоденального сосочка, головки поджелудочной железы, рубцовые и иной природы стенозы, дивертикулы и др.), подтверждается наличие стойких сужений просвета двенадцатиперстной кишки за счет сдавления извне (кисты, опухоли, артериомезентериальная компрессия, увеличенные лимфоузлы, спайки, сращения и др.). Эндоскопическое исследование позволяет наблюдать зияние привратника и недостаточность кардии, наличие дуоденогастрального и гастроэзофагеального рефлюкса с развитием рефлюкс-гастрита и рефлюкс-эзофагита.
Наиболее простой и доступный метод измерения внутриполостного давления в двенадцатиперстной кишке - это поэтажная манометрия. Давление в двенадцатиперстной кишке и сопряженных с нею отделах пищеварительного аппарата измеряют с помощью открытого катетера, заполненного жидкостью, на аппарате Вальдмана. В норме давление в двенадцатиперстной кишке равно 80- 130 мм вод. ст., в то время как в пищеводе - 0-40 мм вод.ст., в желудке - 60-80 мм вод.ст., в тощей кишке - 40-60 мм вод.ст. Рекомендуют дополнить это исследование функциональной пробой: введением в двенадцатиперстную кишку через катетер 100 мл теплого изотонического раствора натрия хлорида. При этом давление в двенадцатиперстной кишке кратковременно, на 15-20 мин, повышается, после чего возвращается к исходному уровню. В начальных стадиях заболевания функциональная нагрузка вызывает стойкое повышение давления в кишке. Ограниченность метода поэтажной манометрии обусловлена недостаточной устойчивостью гидростатической нулевой линии, небольшой динамикой измерений, сдвигами по фазе, центробежными артефактами и высокой чувствительностью манометра в связи с перемещением катетера. Повысить точность результатов поэтажной манометрии можно, дополнив ее дуодено- битоманометрией: определением количества жидкости, проходящей по катетеру в двенадцатиперстную кишку под определенным давлением в 1 мин. В последнее время сконструированы различные приборы, в которых для непрерывной регистрации давления в двенадцатиперстной кишке используют тензорезисторы, электропотенциометры.

Лечение. Консервативное лечение хронической дуоденальной непроходимости предусматривает снятие обострения, ликвидацию последствий нарушения проходимости двенадцатиперстной кишки, создание благоприятных условий для прохождения пищевых масс, восстановление сил больного.
При хронической дуоденальной непроходимости больному должны быть даны рекомендации следующего характера: реже нагибаться, не выполнять тяжелую физическую работу, особенно связанную с наклонами тела вниз, спать с приподнятым изголовьем. Необходимо исключать факторы, способствующие повышению внутрибрюшного давления: метеоризм, запор, ношение тугих поясов, корсетов. Чрезвычайно важно, чтобы больной не переедал. После еды нельзя ложиться в постель, необходимо 40-45 мин походить или, по крайней мере, находиться в вертикальном положении. Последний прием пищи должен быть за 2-3 ч до ночного сна. Между приемами пищи не рекомендуется пить жидкость. При соблюдении указанных рекомендаций в ряде случаев удается значительно снизить интенсивность или предупредить развитие рефлюкса.
Не рекомендуется принимать лекарства, расслабляющие нижний пищеводный сфинктер и вызывающие рефлюкс (седативные и транквилизаторы, ингибиторы кальциевых каналов, бета-блокаторы, теофиллин, простагландины, нитраты).
Питание должно быть высококалорийным, полноценным* сбалансированным, обогащенным витаминами и по возможности разнообразным. Диета строится по принципу механического, химического и термического щажения слизистой оболочки и рецепторного аппарата пищеварительного тракта. Питание должно быть дробное, не менее 6 раз в сутки.
Необходимо использовать в жидком и кашицеобразном виде пищу с высокой энергетической ценностью, бедную шлаками (яйца, сметана, масло, творог, фруктовые соки, бульоны, каши, кисели, муссы, желе, мясное суфле и др.). Такие продукты, как масло, молоко, сметана, творог, в натуральном виде часто вызывают горькие срыгивания, а следовательно, усугубление проявления рефлюкса. Те же продукты, вводимые в смеси с другими, переносятся неплохо. Часто рефлюкс вызывают различные соусы, подливы, в связи с чем последние необходимо исключать из рациона. Необходимо помнить, что жиры, алкоголь, кофе, шоколад, цитрусовые, томаты также усугубляют рефлюкс. Весьма охотно и без проявления неприятных ощущений больные принимают пищу в виде желе, студней.

Противопоказано употребление богатых растительной клетчаткой фруктов и овощей, бобовых, ржаного хлеба, жилистого мяса, кожи птицы, макаронных изделий.
Одним из полезных методов консервативного лечения в стадии как ремиссии, так и обострения является промывание двенадцатиперстной кишки с помощью введенного в нее дуоденального зонда. Промывание можно производить теплым дезинфицирующим раствором или раствором антибиотиков, после предварительной проверки чувствительности к ним кишечной флоры. Повторное дренирование двенадцатиперстной кишки с одновременным промыванием способствует ликвидации застоя инфицированного содержимого, обусловленного дуоденостазом, а также устранению воспалительных изменений слизистой оболочки кишки.

Назначение антацидной терапии преследует цель снижения кислотно-протеолитической агрессии желудочного сока. В настоящее время ощелачивающие средства выпускаются, как правило, в виде комплексных препаратов, основу которых составляют гидроксид алюминия, гидроксид или гидрокарбонат магния, т.е. невсасывающиеся антациды (мегалак, маалокс, магалфил и др.). Обычно препараты назначают по 1 пакету 3 раза в день через 40- 60 мин после еды, так как в это время чаще возникают изжога и ретростернальная боль, и 1 пакет на ночь. Рекомендуют также придерживаться следующего правила: каждый приступ боли и изжоги следует купировать, поскольку эти симптомы указывают на прогрессирующее повреждение слизистой оболочки пищевода.

Для снятия воспалительного процесса в пищеводе хорошо зарекомендовали себя препараты, содержащие альгиновую кислоту. К таким препаратам относится топалкан (топаал), который наряду с гидроксидом алюминия и гидрокарбонатом магния содержит альгиновую кислоту. Она образует пенную антацидную взвесь, которая плавает на поверхности желудочного содержимого и попадает в пищевод в случае желудочно-пищеводного рефлюкса, давая лечебный эффект.

Цель антисекреторной терапии - уменьшить повреждающее действие кислого желудочного содержимого на слизистую оболочку гастродуоденальной зоны, пищевода, повысить запирательную функцию сфинктеров. Можно рекомендовать назначение раниберла (ранитидина) по 150 мг 1-2 раза в сутки: утром натощак и вечером перед сном в течение 10-15 дней, затем, постепенно снижая дозу препарата, принимать еще 10 дней. Можно рекомендовать прием кваматела (фамотидина) до 20 мг 1-2 раза в сутки в течение 10 дней, затем постепенно снижать дозу препарата и принимать еще в течение 10 дней. Следует помнить, что Н2-блокаторы рецепторов гистамина показаны только при выраженном гастроэзофагеальном рефлюксе, высоких цифрах желудочной секреции, развитии хронического, особенно пептического, эзофагита. В последнем случае дозы препаратов можно увеличивать.

Для нормализации моторно-эвакуаторной функции гастродуоденальной зоны предложен блокатор центральных дофаминовых рецепторов метоклопрамид (церукал, реглан, эглонил). Метоклопрамид оказывает поливалентное действие: усиливает высвобождение ацетилхолина в пищеварительном тракте (стимулирует моторику желудка, тонкой кишки и пищевода). Препарат повышает тонус нижнего пищеводного сфинктера, ускоряет эвакуацию содержимого желудка, тем самым снижает внутрижелудочное давление. Метоклопрамид дает ряд побочных эффектов, обусловленных его способностью проникать через гематоэнцефалический барьер (головная боль, бессонница, слабость, нарушение концентрации внимания, усиление экстрапирамидных расстройств).
В последнее время с успехом применяют прокинетик мотилиум (домперидон), который является антагонистом периферических дофаминовых рецепторов. Эффективность мотилиума как прокинетика превышает таковую метоклопрамида. Мотилиум не проникает через гематоэнцефалический барьер и практически лишен побочных действий. Мотилиум назначают по 1 таблетке (10 мг) 3 раза в сутки за 15-20 мин до еды. Применяют гастроинтестинальный прокинетик препульсид (цизаприд, координакс). Он лишен антидопаминергических свойств, в основе его эффекта лежит непрямое холинергическое действие на нейромышечный аппарат пищеварительного тракта. Препульсид (цизаприд, координакс) назначают по 1 таблетке (10 мг) 3 раза в сутки за 30 мин до еды.
Для восстановления водного, минерального и белкового баланса в связи с плохой усвояемостью пищи и в случаях повторной рвоты следует назначать парентеральное введение солевых растворов, белковых препаратов, витаминов. Все это способствует дезинтоксикации и восстановлению сил больного. Больным рекомендовано принимать аминокислотные смеси в сочетании с анаболиками (ретаболил или неробол - 1 инъекция 1 раз в неделю в течение 3 нед).
Для улучшения тонуса кишок определенное значение придается витамину В1, который повышает их мышечный тонус.
Больным с хронической дуоденальной непроходимостью показана лечебная гимнастика, направленная на укрепление мышц брюшного пресса и улучшение тонуса организма.
При безуспешной консервативной терапии рекомендовано хирургическое лечение.

Хроническая дуоденальная непроходимость (ХДН, дуоденостаз, мегадуоденум, хроническое нарушение дуоденальной проходимости) — заболевание, ведущим клиническим признаком которого является замедление моторно-эвакуаторной функции две­надцатиперстной кишки, обусловленное врожденными или при­обретенными причинами.

Историческая справка. Первое сообщение о хронической дуоденальной непроходимости сделал Boernus (1752). Glenard (1889) и Albrecht (1899) описали клиниче­ские проявления дуоденальной компрессии, связав ее развитие с частичным сдавлением кишки мезентериальными сосудами. Они же предложили использовать в хирургии хронической дуоденальной непроходимости дуоденоэнтеростомию. была успешно выполнена в Stavely в 1908 г. Bergeret с 1942 г. для лечения хронической дуоденальной непроходимости применил метод пере­сечения двенадцатиперстной кишки с мезентериальными сосудами с последующим наложением терминолатерального дуоденоэнтероанастомоза. Sloan (1923) и Strong (1958) описали технику рассе­чения связки Трейтца и низведения дуоденоеюнального угла.

Распространенность. Нарушение проходимости двенадцатиперстной кишки встречается у 15-50 % больных с язвенной болезнью, у 10-35% — с патологией билиарного тракта, поджелу­дочной железы, у 2-15 % — после и ваготомии. В 0,1-0,3 % всех случаев рентгенологического обследования верхних отделов желудочно-кишечного тракта диагностируется артериомезентериальная компрессия двенадцатиперстной кишки.

Причины хронической дуоденальной непроходимости полиэтиологичны. У 3- 10 % больных нарушение дуоденальной проходимости обусловле­но факторами механической природы: врожденными и приобре­тенными. К ним относятся:

I. Сдавление нижней горизонтальной ветви кишки верхней брыжеечной артерией вследствие: а) отхождения артерий от аор­ты под более острым, чем в норме (30-50 % случаев), углом; б) аномалии развития артерий и наличия дополнительных сосудов; в) плотного спаяния верхней брыжеечной артерии с передней стенкой двенадцатиперстной кишки; г) лордоза в нижнегрудном и поясничном отделах позвоночника; д) натяжения корня брыжейки тонкой кишки при висцероптозе; е) истощения больных, что сопровождается расслаблением связочного аппарата органов брюш­ной полости и уменьшением жировой клетчатки брыжейки, предо­храняющей двенадцатиперстную кишку от сдавления верхней бры­жеечной артерией; ж) слабости мышц передней брюшной стенки.

II. Нарушение обычного анатомического состояния места пе­рехода двенадцатиперстной кишки в начальную петлю тощей кишки, т. е. дуоденоеюнального угла. Часто в этой области обнару­живаются: а) врожденное высокое стояние дуоденоеюнальной зоны; б) приобретенный рубцово-спаечный процесс, приводящий к изгибам, перекруту, сужению двенадцатиперстно-тощекишечного пере­хода. Его развитие связано с перидуоденитом, периеюнитом, язвен­ной болезнью, воспалением забрюшинной клетчатки, опухолевы­ми процессами, операциями на органах брюшной полости.

III. Компрессия двенадцатиперстной кишки кольцевидной поджелудочной железой, врожденными пленками в области дуо­деноеюнального перехода, аномальными тяжами между парие­тальной брюшиной бокового канала и печенью, желчным пузы­рем, поперечной ободочной кишкой, ее печеночным изгибом (тя­жи Ladd), брыжейками поперечной ободочной и сигмовидной ки­шок (тяж Мауо), опухолями и кистами поджелудочной железы, увеличенными лимфатическими узлами корня брыжейки и т. д.

V. Погрешности при выполнении резекции желудка по Бильрот-2, ваготомии и дренирующих желудок операций (стаз в культе двенадцатиперстной кишки после резекции желудка, на­ложения гастроэнтероанастомоза и т. д.).

В 90-97 % случаев хроническая дуоденальная непроходимость связана с изменением состояния интрамурального нервного ап­парата двенадцатиперстной кишки. Наиболее часто оно носит функциональный характер и возникает под действием патологических импульсов, поступающих из очагов воспаления в желудке и двенадцатиперстной кишке (язвенная болезнь, гастрит), подже­лудочной железе (), билиарном тракте (желчнокаменная болезнь), в результате травм двенадцатиперст­ной кишки, нарушения обмена веществ в организме при сахар­ном диабете, гипотиреозе, гиповитаминозе, заболеваний ЦНС, недостаточной продукции половых гормонов, токсических влия­ний. Реже дуоденостаз обусловлен врожденным аганглиозом.

Патогенез. В результате уменьшения скорости опорожне­ния двенадцатиперстной кишки пищевые массы длительно за­держиваются в ней, постепенно приводя к увеличению ее разме­ров. Одновременно замедляются опорожнение желудка, отток желчи и сока поджелудочной железы. Из-за повышения внутридуоденального давления содержимое двенадцатиперстной кишки забрасывается в желудок, т. е. возникает дуоденогастральный рефлюкс, а затем нередко и желудочно-пищеводный. Это сопро­вождается изменением структуры слизистой оболочки желудка: ее энтеролизацией, изъязвлением, метаплазией. Исходом проис­ходящих процессов является развитие щелочного рефлюкс-гастрита, язвенной болезни, иногда рака. Язвообразованию спо­собствует и усиление выработки гастрина О-клетками антрального отдела желудка вследствие дуоденального и антрального стазов.

Поступление инфицированного дуоденального содержимого в желчные пути, проток поджелудочной железы обусловливает острые и хронические процессы в этих органах. Развивается хро­ническая интоксикация организма. В связи с постоянной рвотой, ограничением больным приема пищи нарушаются водно-солевой и белковый обмены.

Патологическая анатомия. Двенадцатиперстная кишка при дуоденостазе расширена. Ее поперечник в 2-4 раза превыша­ет обычный диаметр, составляющий в норме 3-4 см. Кишка атонична, стенка ее истончена, но иногда утолщена. Наиболее уве­личена нижняя горизонтальная часть кишки. Пилорический жом зияет. Желчный пузырь напряжен, плохо Опорожняется от со­держимого (симптом Шмидена) или, наоборот, легко освобож­дается, но быстро наполняется (симптом Спасокукоцкого). При вторичном дуоденостазе имеющаяся макроскопическая картина дополняется признаками обусловившего его заболевания, рубцо­вым процессом в дуоденоеюнальной зоне, аномальным располо­жением верхней брыжеечной артерии и т. д. Гистологически на­ходят атрофические изменения в слизистой и мышечной оболоч­ках кишки, реактивные и дегенеративные изменения в волокнах и нейронах.

Классификация хронической дуоденальной непроходимости . По происхождению выделяют первичный и вторичный дуоденостаз, обусловленный органическими изме­нениями других органов. В клиническом течении каждого из них различают три фазы (стадии) развития — компенсации, субком­пенсации и декомпенсации, а также периоды затишья и обостре­ния. Фаза компенсации характеризуется наличием дуоденальной гипертензии. В фазе субкомпенсации отмечаются гипомоторика двенадцатиперстной кишки и дуоденогастральный рефлюкс. Для фазы декомпенсации, помимо гипомоторики и атонии, типично выраженное расширение кишки.

По форме различают функциональную психопатологическую хроническую дуоденальную непроходимость, развивающуюся у больных с психической патологией; функциональную соматогенную, наблюдающуюся в результате длительно протекающего соматического заболевания в органах верхнего этажа брюшной полости; механическую врожденную, обусловленную аномалией развития двенадцатиперстной кишки и брыжеечных сосудов; механическую приобретенную — при сдавлении двенадцатиперстной кишки вследствие осложненного течения соматических заболеваний соседних с ней органов (Ю. А. Нестеренко с соавт., 1990).

Симптомы хронической дуоденальной непроходимости . ХДН характеризуется отсут­ствием патогномоничных симптомов. Длительное время как врожденный, так и приобретенный дуоденостаз протекает бес­симптомно. В дальнейшем появляются признаки, которые услов­но подразделяются на желудочные и интоксикационные. Желу­дочные признаки включает , чувство тяжести, вздутие в эпи­гастральной области или справа от пупка, изжогу, отрыжку воз­духом, рвоту желчью или пищей, съеденной накануне, неустой­чивый стул, понижение аппетита. Интоксикационные признаки обусловлены застоем содержимого в двенадцатиперстной кишке. У больных наблюдаются повышенная утомляемость, снижение работоспособности, .

С течением времени в зависимости от стадии развития забо­левания интенсивность симптомов дуоденостаза нарастает, дос­тигая наибольшей выраженности в период обострения и сглажи­ваясь в период затишья. Для облегчения состояния больные вызывают отрыжку или рвоту. Принимают вынужденное положе­ние: сгибают туловище вперед и осуществляют давление руками на переднюю брюшную стенку в области проекции боли; ложатся на правый бок и приводят к животу нижние конечности; при­нимают коленно-локтевое положение. Постепенно светлых про­межутков становится все меньше. Хроническая дуоденальная непроходимость медленно прогрессирует. Прием грубой и обильной пищи, переедание, выполнение тяже­лой работы провоцируют обострение дуоденостаза. Возникают симптомы, указывающие на вовлечение в процесс смежных ор­ганов желудочно-кишечного тракта. К имеющимся клиническим проявлениям дуоденостаза присоединяются признаки, свойст­венные острому или хроническому панкреатиту, холециститу, рефлюкс-гастриту, рефлюкс-эзофагиту, язвенной болезни желуд­ка и двенадцатиперстной кишки.

Диагностика хронической дуоденальной непроходимости . У лиц с выраженным дуоденостазом обраща­ют на себя внимание пониженная масса тела, бледность и су­хость кожи, снижение ее тургора. Во время осмотра живота в подложечной области находят вздутие, иногда видимую на глаз перистальтику, а пальпаторно — болезненность, шум плеска. Не­редко определяются симптомы Кенига, Гайеса, Келлога. Сущ­ность симптома Кенига состоит в уменьшении боли после урча­ния в кишечнике слева и выше пупка (связано с преодолением содержимым двенадцатиперстной кишки препятствия). Симптом Гайеса заключается в улучшении самочувствия больного после давления рукой на область корня брыжейки. Симптом Келлога означает наличие болезненности в точке справа от пупка у на­ружного края правой прямой мышцы (точка соответствует лока­лизации горизонтальной части двенадцатиперстной кишки).

Для инструментальной диагностики хронической дуоденальной непроходимости используются рент­геноконтрастное исследование желудка и двенадцатиперстной кишки с применением релаксационной дуоденографии, эхогра­фический скрининг органов брюшной полости, фиброгастродуоденоскопия, селективная верхней брыжеечной артерии, поэтажная манометрия желудочно-кишечного тракта, дуоденокинезиграфия, определение в желудочном содержимом ком­понентов желчи (общих желчных кислот, билирубина, лизолеци­тина, ферментов поджелудочной железы, щелочной фосфатазы и ее фракций). К основным рентгенологическим симптомам хронической дуоденальной непроходимости относятся задержка бариевой взвеси в двенадцатипер­стной кишке при компенсированной стадии заболевания до 1- 1,5 мин, субкомпенсированной — до 1,5-8 мин, декомпенсированной — более 8 мин; расширение просвета кишки и желудка, атония их стенок, наличие в них натощак большого количества жидкости. Нередко определяются симптомы двух уровней, при которых одновременно обнаруживаются уровни контраста в расширенном желудке и двенадцатиперстной кишке.

В случае артериомезентериальной компрессии на рентгенограмме находят сдавление нижней горизонтальной части двена­дцатиперстной кишки. Участок, подвергнувшийся сдавлению, соответствует проекции верхней брыжеечной артерии. Он корот­кий (1,5-2,5 см), с ровным четким оральным контуром или лини­ей обрыва эвакуации. В зоне сдавления складки слизистой обо­лочки продольно перестроены.

При хронической дуоденальной непроходимости, обусловленной воспалительно-рубцовыми изменениями в области корня брыжейки тонкой кишки, протяженность сдавленного участка достигает 3-5 см и более. Его оральный контур или линия обрыва эвакуации нечеткие, фестончатые.

Для улучшения опорожнения двенадцатиперстной кишки применяются слабые растворы магния сульфата, очистительные клизмы. Больным рекомендуется периодически принимать поло­жение на правом боку, на животе с приподнятым ножным кон­цом кровати и коленно-локтевое положение. Назначается высо­кокалорийная легкоусвояемая диета, содержащая небольшое ко­личество клетчатки. Кормление истощенных больных осуществ­ляется через проведенную в тощую кишку трубку. Показаны ви­таминотерапия (особенно витамин повышающий тонус ки­шечника), анаболические гормоны и т. д. За счет внутривенной инфузии разных, препаратов устраняются нарушения в водно-­электролитном балансе организма, дефицит белкового обмена. Целесообразны и ФТЛ. Проводится медикаментозное лече­ние сопутствующих заболеваний желудка и двенадцатиперстной кишки, желчных путей, поджелудочной железы и т. д.

Среди множества способов хирургической коррекции хронической дуоденальной непроходимости выделяют две группы операций: дренирование двенадцатиперстной кишки и выключение ее из пассажа пищи.

Из операций первой группы самой простой и распространен­ной является операция Стронга, сущность которой состоит в рассечении связки Трейтца, освобождении и низведении дуоденоеюнального угла на 4-6 см. Нередко используется дуоденоэнтеростомия. Среди ее модификаций наилучшие ре­зультаты следует ожидать после операции Грегори-Смирнова (дуоденоэнтеростомия на выключенной по Ру петле тощей киш­ки). Обнадеживающие результаты получены при использовании операции Витебского (поперечная антиперистальтическая дуоденоэнтеростомия).

Из операций второй группы предпочтение отдают антрумэктомии с наложением гастроэнтероанастомоза на выключенной по Ру петле, которая при наличии дуоденальной язвы дополняется стволовой ваготомией или селективной ваготомией. В случае резкого расширения двенадцатиперстной кишки, ее выраженной атонии производится антрумэктомия по типу резекции желудка по Гофмейстеру-Финстереру с формиро­ванием на отводящей петле дуоденоэнтероанастомоза и проши­ванием приводящей петли с целью профилактики рефлюкс-гастрита. У лиц с артериомезентериальной непроходимостью при удовлетворительном состоянии стенки двенадцатиперстной киш­ки производится операция Робертсона — резекция двенадцати­перстно-тонкокишечного перехода с восстановлением непрерыв­ности желудочно-кишечного тракта по типу «конец — в конец”.

Статью подготовил и отредактировал: врач-хирург

Среди патологических состояний и заболеваний проксимального отдела желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) особое место занимает хроническая дуоденальная непроходимость (ХДН).

ХДН- это клинический симптомокомплекс органической (механической) или функциональной природы, характеризующийся затруднением продвижения (пассажа) пищевого химуса по ДПК, задержкой его эвакуации в нижележащие отделы тонкой кишки.

В разное время были предложены и до сих пор используются в клинической практике и другие термины для обозначения этого симптомокомплекса:

хронический дуоденальный стаз (дуоденостаз),

хронические нарушения дуоденальной проходимости (ХНДП),

гипомоторная дискинезия ДПК,

болезнь Wilkie, впервые подробно описавшего клинику ХДН (1927),

Нам предоставляется наиболее приемлемым и точным термин - ХДН.

Этиология и патогенез. Причины, приводящие к ХДН, многообразны.

ДПК и окружающие ее или соприкасающиеся с нею органы (ЖП и желчевыводящие протоки, печень и ПЖ, желудок и тощая кишка) могут поражаться патологическим процессом последовательно или одновременно, что зависит не только от их анатомической близости и постоянного взаимодействия в процессе пищеварения, но и обусловлено общностью нейрогуморальной регуляции и кровоснабжения.

В значительной части случаев ХДН можно рассматривать как вторичный патологический процесс, развившийся вследствие различных заболеваний гастродуоденохоледохопанкреатической зоны:

язвенной болезни ДПК и хронического дуоденита,

калькулезного и бескаменного холецистита,

постхолецистэктомического синдрома,

хронического атрофического гастрита с секреторной недостаточностью,

и хронического панкреатита.

Вместе с тем, по-видимому, нельзя отрицать возможности существования первичной ХДН; в этих случаях вовлечение в патологический процесс желудка, ПЖ, гепатобилиарной системы и других органов пищеварения происходит вторично.

Общепризнанной классификации причин ХДН пока не создано. Однако на основании обобщения данных литературы и собственных наблюдений можно все этиологические факторы ХДН условно разделить на две большие группы:

органические (механические),

функциональные,

среди последних, в свою очередь, выделяют первичные ивторичные формы ХДН, возникшие в связи с другими (первичными) заболеваниями дуоденохоледохопанкреатической зоны.

Органические (механические) причины ХДН подробно изучены и систематизированы.

В первую группу объединены врожденные аномалии (пороки развития) ДПК, связки Трейтца и ПЖ, которые в той или иной мере препятствуют свободному переходу дуоденального содержимого в тощую кишку и тем самым приводят к ХДН. Среди них следует назвать мегадуоденум -аномалию развития ДПК, характеризующуюся резким увеличением размеров, удлинением и опущением ДПК, вследствие чего затрудняется эвакуация дуоденального содержимого в тощую кишку;

Иногда мегадуоденум сочетается с мегаколон (тоже аномалией развития части или всей ободочной кишки со значительным ее удлинением и расширением).

группа причин ХДН связана с патологическими процессами вне ДПК, в окружающих ее органах и тканях. Самой частой из экстрадуоденальных причин ХДН является артериомезентериальная компрессия (АМК) ДПК. Точнее, речь идет о сдавлении нижнегоризонтальной части ДПК всем корнем брыжейки.

группу механических причин ХДН составляют интрамуральные патологические процессы в стенке ДПК, суживающие или обтурирующие ее просвет.

Это редко встречающиеся доброкачественные и злокачественные опухоли:

циркулярный рак ДПК,

• лимфосаркома,

  злокачественная лимфома,

  обструктивная плазмоцитома ДПК, как первое проявление рецидивирующей множественной миеломы.

  крупный внутрипросветный дивертикул ДПК;

  постбульбарный рубцово-язвенный стеноз ДПК, как следствие постбульбарной рецидивирующей язвы, локализованный в нисходящей или (реже) в нижнегоризонтальной части ДПК.

  болезнь Крона ДПК (необычная, редко встречающаяся локализация).

группа причин механической ХДН объединяет редкие случаи обтурации (закупорки) просвета ДПК:

крупным желчным камнем, поступившим в ДПК из ЖП по холецистодуоденальному свищу;

закрытие просвета ДПК безоаром -инородным телом, состоящим из неперевариваемых частей пищи и эвакуированным из желудка, или клубком аскарид и т. п.

группа органических причин ХДН включает ряд патологических процессов, локализованных в гастродуоденальной зоне и связанных с последствиями резекции желудка (по поводу язвенной болезни и др.) и гастроеюностомии:

«синдром приводящей петли» с нарушением продвижения содержимого приводящей кишечной петли в отводящую и задержкой его в ДПК;

образование гастроеюнальной язвы, спаек и «порочного круга» как следствие неудачно выполненной операции, что также создает условия для развития ХДН.

Одним из наиболее информативных методов диагностики ХДН несомненно являетсяфиброгастродуоденоскопия .

Основными эндоскопическими критериями ХДН следует признать:

присутствие желчи в желудке натощак;

рефлюкс желчи из ДПК в желудок во время исследования;

широкий диаметр ДПК;

наличие антрального гастрита.

С помощью этого метода исследования визуализируются механические препятствия, расположенные как:

в просвете ДПК (желчный камень, безоар, инородное тело, клубок аскарид и т. п.),

так и интрамурально (доброкачественные и злокачественные опухоли ДПК, БДС, головки ПЖ с прорастанием стенки ДПК,

рубцово-язвенные и иной природы стенозы,

дивертикулы ДПК и др.);

подтверждается наличие стойких сужений просвета ДПК за счет сдавления извне (кисты, опухоли, АМК, увеличенные лимфоузлы, спайки, сращения и т. п.).

Эндоскопическое исследование позволяет наблюдать также:

недостаточность кардиального и пилорического сфинктеров,

дуодено-гастральный и гастро-эзофагеальный рефлюксы,

наличие рефлюкс-эзофагита и рефлюкс-гастрита,

провести (по показаниям) прицельную биопсию слизистых оболочек ДПК, желудка, пищевода и имеющихся на их поверхности патологических образований (опухоли, изъязвления и т. п.) с последующим морфологическим контролем.

Можно проверить проходимость эндоскопа в верхне-горизонтальную и нисходящую части ДПК,

выявить эрозии и язвы,

участки атрофии и гиперемии слизистой оболочки желудка и ДПК.

Наиболее простым и доступным методом измерения внутриполостного давления в ДПК и сопряженных с нею отделах ЖКТ (тощая кишка, желудок, пищевод) является поэтажная манометрия по Я. Д. Витебскому (1976)с применением открытого катетера, заполненного жидкостью, и визуальной оценкой показателей внутриполостного давления на аппарате Вальдмана.

Современная система измерения это система SyneticsMedical– одновременная 8-ми канальная манометрия.

Страница 12 из 60

Синдром сосудистой компрессии двенадцатиперстной кишки является редким и трудно диагностируемым заболеванием. По данным рентгенологических исследований верхнего отдела желудочно-кишечного тракта, данный синдром встречается от 0,01-0,08 % до 0,1-0,3 % от числа обследованных .
Среди заболевших преобладают женщины в возрасте 30-40 лет .
Основным условием возникновения данной патологии считается необычное анатомическое отношение между верхней брыжеечной артерией, нижней горизонтальной частью двенадцатиперстной кишки и аортой на уровне II-III поясничных позвонков. При этом двенадцатиперстная кишка прижимается верхней брыжеечной артерией к аорте. Возможно сдавление двенадцатиперстной кишки между средней ободочной артерией и позвоночником. Сдавление возникает чаще всего у тех людей, у которых угол отхождения верхней брыжеечной артерии от аорты менее 20°, в норме этот угол составляет 30-50° [Витебский Я. Д., 1976]. Другой предпосылкой для развития синдрома артериомезентериальной непроходимости двенадцатиперстной кишки считается уменьшение пространства между аортой и верхней брыжеечной артерией. В норме расстояние между ними на уровне III поясничного позвонка равно 1,5-2 см. В «чистом» виде артериомезентериальная непроходимость двенадцатиперстной кишки встречается лишь у новорожденных. У взрослых в механизме развития этого заболевания большая роль принадлежит другим факторам. Ю. А. Нестеренко и соавт. (1981) делят их на предрасполагающие и вызывающие сдавление двенадцатиперстной кишки. К первым относятся уменьшение аортомезентериального угла, резко выраженный лордоз в нижнем грудном и поясничном отделах позвоночника, натяжение корня брыжейки у истощенных людей и больных с висцероптозом, большие паховые грыжи, чрезмерная подвижность правой половины толстой кишки, острое расширение желудка, слабость передней брюшной стенки . Большое значение придается жировой клетчатке брыжейки, которая как подушка защищает нижнюю горизонтальную часть двенадцатиперстной кишки от сдавления верхней брыжеечной артерией. В происхождении данного синдрома имеют значение увеличение лимфатических узлов в корне брыжейки, перидуодениты, длительное пребывание больного в постели .

Симптоматика заболевания может проявляться вскоре после рождения, но чаще всего в более позднем возрасте [Мирзаев А. П., 1976]. Наиболее частыми симптомами сосудистой компрессии двенадцатиперстной кишки являются боль в подложечной области, рвота и похудание . Боль бывает настолько сильной, что заставляет больных принимать вынужденное положение на животе или в коленно-локтевой позе, когда ослабевает натяжение брыжейки и улучшается проходимость двенадцатиперстной кишки. Боль очень часто сопровождается рвотой пищей, съеденной накануне. Такая симптоматика заболевания может проявляться в виде приступов со светлыми промежутками от нескольких часов и дней до нескольких недель и месяцев. Приступы провоцируются приемом грубой и обильной пищи. В более легких случаях больные или не предъявляют никаких жалоб, или отмечают ощущение неловкости в эпигастральной области. В межприступный период состояние больных обычно хорошее.
При обследовании больных обращают на себя внимание астеническая конституция, истощение, бледность и сухость кожных покровов, снижение тургора кожи. При осмотре живота в подложечной области отмечается вздутие, и там же прослеживается видимая перистальтика. При сотрясении брюшной стенки слышен шум плеска. В поздних стадиях болезни ее истинная картина скрадывается симптомами острого или хронического холецистита, панкреатита, язвенной болезни. При экстренной холангиографии у таких больных выявляются снижение сократительной способности желчного пузыря и расширение общего желчного протока [Нестеренко Ю. А. и др., 1981]. Исследование желудочной секреции не дает каких-либо закономерных показателей, если отсутствует сопутствующая язва желудка или двенадцатиперстной кишки, которые при этом заболевании встречаются у 25% больных [Мирзаев А. П., 1976]. W. Anderson и соавт. (1973) считают, что этиологическим фактором возникновения язвы при сосудистой компрессии двенадцатиперстной кишки является дуоденальный и антральный стаз, который стимулирует выработку гастрина и желудочную секрецию.
Заподозрить дуоденальную непроходимость можно при специальном рентгенологическом исследовании с применением гипотензивной дуоденографии, иономанометрии двенадцатиперстной кишки и антродуоденального перехода.

Рис. 10. Рентгенограмма двенадцатиперстной кишки при ее артериомезентериальной непроходимости. Объяснение в тексте.

Так как для артериомезентериальной компрессии двенадцатиперстной кишки типичен перемежающийся характер непроходимости, то рентгенологически правильный диагноз можно поставить во время приступа болезни, в то время как между приступами изменений моторно-эвакуаторной деятельности двенадцатиперстной кишки можно не обнаружить. При рентгенологическом исследовании в вертикальном положении больного чаще всего отмечается расширение желудка и двенадцатиперстной кишки до перехода ее влево от позвоночника. В этом участке тень кишки как бы отрезана и идет косо справа налево и сверху вниз по ходу верхнебрыжеечных сосудов (рис. 10). Иногда отмечается прохождение небольшой порции контрастной массы в дистальную часть кишки . Задержка бариевой взвеси сопровождается маятникообразными сокращениями двенадцатиперстной кишки. Большое значение в диагностике артериомезентериальной непроходимости двенадцатиперстной кишки имеет симптом продолжительной и усиленной антиперистальтики. Для обозначения этого симптома введен термин «корчащаяся двенадцатиперстная кишка». Такую перистальтику двенадцатиперстной кишки, сочетающуюся с ее расширением, релаксацией пилорического жома и забросом бариевой взвеси из кишки в желудок, считают патогномоничным симптомом сдавления двенадцатиперстной кишки мезентериальными сосудами [Ефремов А. В., Эристави К. Д., 1969].
Много ценного для распознавания артериомезентериальной компрессии двенадцатиперстной кишки дает изучение прохождения контрастной массы по кишке в зависимости от положения больного. При сдавлении двенадцатиперстной кишки сосудам контрастная масса свободно проходит через ее 3-ю часть в положении на левом боку, в коленно-локтевом и горизонтальном положении на животе. Прохождение контрастной массы в тощую кишку можно ускорить при данном синдроме приемом Hoyer- Engelback, заключающимся в надавливании рукой на нижнюю часть живота по направлению кверху и кзади, что ослабляет натяжение брыжейки тонкой кишки. W. Anderson и соавт. (1973) считают перемежающуюся непроходимость для контрастной массы в 3-й части двенадцатиперстной кишки, прямую линию обструкции, расширение и антиперистальтику кишки выше закупорки и исчезновение непроходимости в положении лежа на животе верными признаками артериомезентериальной непроходимости двенадцатиперстной кишки. Почти у всех больных отмечаются грубые отечные складки слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки. При фиброгастроскопии выявляются ригидность, отек и сглаженность слизистой оболочки антрального отдела желудка, зияние пилорического жома и заброс желчи в желудок [Мирзаев А. П., 1976; Нестеренко Ю. А. и др., 1981]. Введение воздуха в двенадцатиперстную кишку с одновременным измерением внутрикишечного давления позволяет отличить механическое сдавление кишки и ее спазм. Считается, что механическую компрессию не удается устранить путем искусственного повышения давления в просвете двенадцатиперстной кишки до 2,9 кПа (300 см вод. ст.). Функциональное препятствие исчезает при создании давления 1,37-1,57 кПа (14-16 см вод. ст). В норме давление в просвете двенадцатиперстной кишки составляет 0,59-1,18 кПа (6-12 см вод. ст.). Я. Д. Витебский (1977) при этом исследовании большое значение придает проведению нескольких снимков при разной интенсивности нагнетания бариевой взвеси в кишку и перестройке складок слизистой оболочки. Возникающая продольная складчатость в зоне компрессии свидетельствует о постоянном сдавлении кишки снаружи. По мнению А. Д. Слобожанкина (1972) и А. П. Мирзаева (1976), в оценке функции двенадцатиперстной кишки имеют значение показатели исходного внутри дуоденального давления, после введения в ее просвет раствора магния сульфата (максимальное давление), а также после выделения пузырной желчи (остаточное давление). Результаты 3-4-кратного измерения давления в двенадцатиперстной кишке на каждом этапе исследования изображают в виде кривой, на основании которой затем судят о степени дуоденальной непроходимости.
По данным А. П. Мирзаева (1976), в стадии ремиссии исходное гидростатическое давление в двенадцатиперстной кишке равняется 0,59-0,68 кПа (6-7 см вод, ст.), при декомпенсированной степени непроходимости двенадцатиперстной кишки давление в ней достигает 1,47-2,74 кПа (15-28 см вод. ст.), при нарастающей атонии кишки оно постепенно снижается. Распознавание субкомпенсированной степени артериомезентериальной компрессии двенадцатиперстной кишки представляет значительные трудности. Для этой цели Я. Д. Витебский (1977) пользуется поэтажной манометрией, которая заключается в последовательном измерении внутриполостного давления в начальном отделе тощей кишки, в двенадцатиперстной кишке, в желудке и пищеводе. При синдроме артериомезентериальной непроходимости двенадцатиперстной кишки возрастает градиент давления между двенадцатиперстной и тощей кишкой. При наступлении декомпенсации вследствие развития вторичной недостаточности привратника гипертензия в двенадцатиперстной кишке постепенно снижается, но при этом возрастает в желудке.
На основании показателей иономанометрии двенадцатиперстной кишки и антродуоденального перехода Ю. А. Нестеренко и соавт. (1981) делят таких больных на две группы. К первой группе они относят больных с резко выражений сократительной способностью двенадцатиперстной кишки, когда средняя амплитуда сокращения составляет 7,24 ± 0,86 (54,3 ± 6,7 мм рт. ст.), а максимальная - превышает 9,3 кПа (70 мм рт. ст.). В этих случаях в нижней горизонтальной части двенадцатиперстной кишки отмечаются сильные комплексы сокращений с удлиненным плато давления на пике амплитуды, урежение сокращений с 5-9 в норме до 1-2. У второй группы больных со сниженной сократительной активностью двенадцатиперстной кишки средняя амплитуда сокращений составляет 0,81 ± ±0,19 кПа (6,1 ± 1,4 мм рт. ст.), а у некоторых больных не удается наблюдать сокращения в течение длительного времени как в покое, так и после стимуляции раствором хлористоводородной (соляной) кислоты. Пропульсивная деятельность двенадцатиперстной кишки не меняется и в ответ на пищевой раздражитель.
При помощи дуоденокинезиографии через дуоденальный зонд можно периодически определять гидростатическое давление в кишке и регистрировать ее сокращения с помощью специального тензодатчика и самописца. По анализу волн, воспроизводящих ритм, глубину сокращения и мышечный тонус, можно выявить двигательные расстройства кишки, которые не удается обнаружить с помощью рентгенологического исследования [Мирзаев А. П., 1976]. Достаточно информативные данные о сдавлении двенадцатиперстной кишки верхней брыжеечной артерией можно получить с помощью селективной ангиографии.
Используя этот метод исследования, Ю. А. Нестеренко и соавт. (1981) из 38 больных с артериомезентериальной компрессией двенадцатиперстной кишки установили, что у 9 больных угол между аортой и брыжеечной артерией составил 20-30° (норма - 30-50°), а у 29 человек - 10-20°. Эти авторы предложили сочетать гипотоническую дуоденографию с селективной мезентерикографией.
Методика исследования состоит в том, что под контролем рентгеноскопии вводится зонд в вертикальный отдел двенадцатиперстной кишки. Затем производится аортография с измерением аортомезентериального угла на уровне I поясничного позвонка на фоне медикаментозной ваготомии. После этого в двенадцатиперстную кишку нагнетается жидкая бариевая взвесь в количестве 200-300 мл, производится дуоденография. Затем кишка продувается воздухом, и мезентерикография повторяется. При этом участок сужения двенадцатиперстной кишки совпадает с контрастированной верхней брыжеечной артерией.
Лечение артериомезентериальной компрессии двенадцатиперстной кишки представляет большие трудности. В острой фазе заболевания необходимо устранить дуоденальную непроходимость. Для этих целей производится назогастральное дренирование двенадцатиперстной кишки, больному придается положение на боку, на животе с приподнятым ножным концом кровати или коленно-локтевое положение. Проводится парентеральное питание, богатое белковыми и солевыми ингредиентами. При хроническом течении заболевания рекомендуются периодические зондирования двенадцатиперстной кишки с промыванием ее теплой минеральной водой, физиотерапевтическое лечение, лечебная гимнастика. При отсутствии эффекта от консервативного лечения показано хирургическое вмешательство [Мирзаев А. П., 1976]. Я. Д. Витебский (1977) из 72 больных с синдромом артериомезентериальной компрессии двенадцатиперстной кишки оперировал 31. По данным С. Lee, J. Mangla (1978), из 146 таких больных только 8 (5,5 %) нуждались в хирургическом лечении.
Во время операции диагноз уточняется путем тщательного осмотра органов брюшной полости, а также используются для этой цели некоторые пробы. Так, о высоком давлении в двенадцатиперстной кишке свидетельствуют показатели пробы А. Н. Бакулева и Т. П. Макаренко - выдавленное в двенадцатиперстную кишку содержимое желудка после прекращения давления немедленно возвращается в желудок. Можно воспользоваться предложением I. Jones и соавт. (1960): при введении в кишку 200-300 см3 воздуха в случае наличия артериомезентериальной компрессии она резко расширяется, при этом воздух не переходит за пределы препятствия.
Большинство авторов считают, что наилучшей операцией является дуоденоеюностомия между нижней горизонтальной частью двенадцатиперстной кишки и начальной частью тонкой кишки в обход препятствия [Мирзаев А. П., 1976]. Для выполнения такого вмешательства поперечная ободочная кишка отводится кверху, после чего справа от позвоночника из-под ее брыжейки будет видна расширенная и провисающая нижняя горизонтальная часть двенадцатиперстной кишки, которая обнажается и анастомозируется с тощей кишкой по типу «бок в бок». Лучшим в функциональном отношении считается дуоденоеюностомия с межкишечным соустьем [Мирзаев А. П., 1976].
Е. В. Смирнов (1969) рекомендует накладывать дуоденоеюноанастомоз по типу У-образного соустья. Н. Barrier и С. Sherman (1963) проанализировали 277 наблюдений артериомезентериальной компрессии двенадцатиперстной кишки, из которых дуоденоеюностомия была выполнена у 161 больного, и установили, что хорошие отдаленные результаты хирургического лечения получены в 78%. С. Lee, J. Mangla (1978) из 50 больных, оперированных по такому же способу, лишь в 4 наблюдениях получили неудовлетворительные отдаленные результаты. Я. Д. Витебский (1977) применяет поперечный антиперистальтический дуоденоеюноанастомоз, подчеркивая его преимущества перед другими вмешательствами.
Методика операции состоит в том, что полностью рассекается связка Трейтца, задний листок брюшины герметично зашивается. Нижняя горизонтальная часть двенадцатиперстной кишки обнажается и берется на держалки, после чего накладывается поперечный антиперистальтический анастомоз с тошен кишкой иа половину окружности кишки. Края брюшины подшиваются вокруг соустья.
А. П. Мирзаевым (1976) предложена операция, предусматривающая одновременную разгрузку двенадцатиперстной кишки и желчной системы.
Для этой цели автор пересекает начальную часть тощей кишки в 15 см от связки Трейтца, дистальный се конец зашивает наглухо и проводит его впереди поперечной ободочной кишки до желчного пузыря. Накладывается анастомоз между этой кишкой и желчным пузырем, а на уровне двенадцатиперстной кишки формируется второй анастомоз с нижней горизонтальной частью двенадцатиперстной кишки по типу «бок в бок». Наконец, проксимальный конец пересеченной тощей кишки анастомозируется с дистальной ее частью по типу «конец в бок» на расстоянии 30 см от холецистоеюноанастомоза. Автор полагает, что данная операция создает оптимальные условия для опорожнения двенадцатиперстной кишки и желчной системы.
Некоторые авторы с успехом применяют операцию, предложенную Е. Strong (1958). По мнению автора, причина непроходимости двенадцатиперстной кишки при этом синдроме заключается не только в сдавлении ее сосудами, но и в высоком расположении кишки.
Операция состоит в рассечении брюшины в области связки Трейтца, выделении и низведении восходящего отдела кишки в области дуоденоеюнального перехода. Брюшина в этом месте восстанавливается. Операция легко выполнима и дает нередко вполне удовлетворительные результаты. При сочетании синдрома артериомезентериальной компрессии двенадцатиперстной кишки с язвой этого органа или желудка рекомендуется производить резекцию желудка в сочетании с дуоденоеюностомией. При наличии язвы в двенадцатиперстной кишке дуоденоеюностомию можно сочетать с ваготомией и пилоропластикой [Курыгин А. А, 1982].