Идиопатическое нарушение ритма сердца мкб 10. Почему возникает миграция водителя ритма? Обследование и лечебная тактика

РЦРЗ (Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК)
Версия: Архив - Клинические протоколы МЗ РК - 2007 (Приказ №764)

Кардиомиопатия неуточненная (I42.9)

Общая информация

Краткое описание

Кардиомиопатии - первичные поражения миокарда неизвестной этиологии, вызывающие нарушения функции сердца и не являющиеся следствием заболеваний коронарных артерий, клапанного аппарата, перикарда, системной или легочной гипертензии, а также некоторых редких вариантов поражения проводящей системы сердца (W.Brigden, 1957 г.).

Ранее кардиомиопатии определялись как заболевания сердечной мышцы с неизвестной причиной и дифференцировались от специфических заболеваний миокарда с известной причиной. Без выяснения этиологии и патогенеза различия между кардиомиопатиями и специфическими заболеваниями миокарда становятся неотличимыми. Оригинальная классификация описывала три типа с определенными клиническими проявлениями, и эта терминология была сохранена.

В настоящее время кардиомиопатии классифицируются в основном по патофизиологии или, если это возможно, по этиологическим и патогенетическим факторам.

Кардиомиопатии определяются как заболевания миокарда, ассоциированные с его дисфункцией. Они подразделяются на гипертрофическую, дилатационную и рестриктивную кардиомиопатии и аритмогенную правожелудочковую кардиомиопатию (WHO,1995 г.).

Код протокола : P-T-026 "Кардиомиопатия" (Часть II. Нарушения ритма сердца*)
Профиль: терапевтический
Этап: ПМСП

Код (коды) по МКБ-10:

I42.0 Дилатационная кардиомиопатия

I42.1 Обструктивная гипертрофическая кардиомиопатия

I42.2. Другая гипертрофическая кардиомиопатия

I42.3 Эндомиокардиальная (эозинофильная) болезнь

I42.4 Эндокардиальный фиброэластоз

I42.5. Другая рестриктивная кардиомиопатия

I42.6 Алкогольная кардиомиопатия

I42.8 Другие кардиомиопатии

I42.9 Кардиомиопатия неуточненная

II. Нарушения ритма сердца (Мерцательная аритмия. Желудочковые нарушения ритма сердца. Внезапная сердечная смерть)

Мерцательная аритмия

Фибрилляция предсердий (мерцательная аритмия) - разновидность наджелудочковых тахиаритмий, характеризующаяся некоординированной электрической активностью предсердий с последующим ухудшением их сократительной функции.

(Методические указания Американского колледжа кардиологии, Американской кардиологической ассоциации, Европейского общества кардиологов - 2001 г)

Внезапная сердечная смерть (ВСС) - естественная смерть вследствие кардиальных причин с предшествующей потерей сознания, наступившая в течение часа от начала проявления острых симптомов; при этом может быть известно об имевшей место болезни сердца, однако время и характер наступления смерти являются неожиданными.

(Европейское общество кардиологов, ВОЗ)

(ЖНРС) - желудочковая экстрасистолия, желудочковая тахикардия, фибрилляция и трепетание желудочков.

Классификация

Классификация кардиомиопатий (World Heart Federation,1995 г)

1. Дилатационная:
- идиопатическая;

Семейно-генетическая;

Ассоциированная с распознанным сердечно-сосудистым заболеванием.

2. Рестриктивная.

3. Гипертрофическая.

4. Воспалительная форма (аутореактивная и вирусная формы ДКМП).

5. Аритмогенная дисплазия правого желудочка.

6. Неклассифицированные кардиомиопатии.

7. Специфические кардиомиопатии:

7.1 Ишемическая.

7.2 Клапанная.

7.3 Гипертензивная.

7.4 Дисметаболическая:
7.4.1 Эндокринная: тиреотоксикоз, гипотиреоидизм, надпочечниковая недостаточность, феохромоцитома, акромегалия, сахарный диабет.

7.4.2 Наследственные болезни накопления и инфильтрации: гемохроматоз, болезни накопления гликогена, синдром Хурлера, Рефсума, болезнь Немана-Пика, болезнь Хэнда-Шуллера-Кристиана, Фабри-Андерсона и Ульриха.

7.4.3 Дефициты электролитов и расстройства питания: расстройство метаболизма калия, дефицит магния, квашиоркор, анемия, бери-бери и дефицит селена.
7.4.4 Амилоид: первичный, вторичный, семейный и наследственный амилоидоз сердца, семейная средиземноморская лихорадка и старческий амилоидоз.
7.5 Генерализованные системные.

7.6 Мышечные дистрофии.

7.7 Нейромышечные расстройства.

7.8 Околородовая.

7.9 Аллергические и токсические (алкогольная, радиационная, лекарственная).

1. Дилатационная кардиомиопатия.
Определение: характеризуется дилатацией и нарушением сокращения левого желудочка или обоих желудочков:
- идиопатическая;

Семейно-генетическая;

Вирусная или/и аутоиммунная;

Ассоциированная с распознанным сердечно-сосудистым заболеванием, при котором степень дисфункции миокарда не объясняется состоянием аномальной нагрузки или протяженностью ишемического повреждения.

Гистология не специфична.

Клиника : обычно проявляется сердечной недостаточностью, которая часто прогрессирует. Аритмии, тромбоэмболии и внезапная смерть очень распространены и могут возникнуть на любой стадии.

2. Гипертрофическая кардиомиопатия.
Определение: характеризуется лево- или/правожелудочковой гипертрофией, которая обычно асимметрична и вовлекает МЖП при нормальном или уменьшенном объеме ЛЖ; общим признаком является систолический градиент, доминируют семейные формы с аутосомно-доминантным наследованием.

Причиной заболевания являются мутации в генах саркомерных белков. Морфологические изменения включают гипертрофию миоцитов и их беспорядочное расположение, окружающие области увеличенного количества рыхлой соединительной ткани.

Клиника: течение асимптомное или одышка, загрудинная боль (коронарный синдром), синкопе или предсинкопе и сердцебиение. Типичны аритмии и ВС.

3. Рестриктивная кардиомиопатия.
Определение: характеризуется нарушением наполнения и уменьшенным диастолическим объемом одного или обоих желудочков с нормальной или почти нормальной систолической функцией и толщиной стенок, может присутствовать массивный интерстициальный фиброз:
- идиопатическая;

При амилоидозе, эндомиокардиальном фиброзе с или без гиперэозинофилией (может сопровождать другое заболевание).

Клиника: асимптомная или сердечная недостаточность, аритмии и внезапная сердечная смерть.

4. Аритмогенная правожелудочковая кардиомиопатия.

Определение: прогрессирующее фиброжировое замещение миокарда правого желудочка вначале с типичным региональным, а затем с глобальным вовлечением правого и левого желудочков с относительно интактной МЖП. Чаще всего это семейное заболевание с аутосомно-доминантным типом наследования и неполной пенетрантностью; описана и рецессивная форма.

Клиника: аритмии и внезапная сердечная смерть, особенно в юности.

5. Неклассифицированные кардиомиопатии.
Они включают небольшое количество случаев, которые не относятся ни к одной из предыдущих групп (фиброэластоз, некомпактный миокард, систолическая дисфункция с минимальной дилатацией, вовлечение митохондрий).

Специфические кардиомиопатии
Определение: заболевания мышцы сердца, которые ассоциируются со специфическими сердечными или системными заболеваниями, ранее они определялись как специфические заболевания сердечной мышцы.

Ишемическая кардиомиопатия представлена дилатационной кардиомиопатией с ухудшенными сократительными свойствами, которая не объяснима протяженным заболеванием коронарной артерии или ишемическим повреждением.

Вальвулярная кардиомиопатия представлена нарушением функции желудочков не пропорционально изменениям нагрузки.

Гипертензивная часто присутствует с левожелудочковой гипертрофией и сопровождается проявлениями дилатационной или рестриктивной кардиомиопатии и сердечной недостаточностью.

Воспалительная определяется как миокардит в сочетании с дисфункцией миокарда. Миокардит - это воспалительное заболевание миокарда, диагностированное стандартными гистологическими, иммунологическими и иммуногистохимическими критериями.

Различают: идиопатическую, аутоиммунную и инфекционную формы воспалительной кардиомиопатии. Воспаление миокарда вовлекается в патогенез дилатационной и других кардиомиопатий, например, болезни Чагаса, ВИЧ, энтеровирусной, цитомегаловирусной и аденовирусной инфекций.

Метаболическая включает следующие категории: эндокринная (тиреотоксикоз, гипотиреоидизм, надпочечниковая недостаточность, феохромоцитома, акромегалия и сахарный диабет), наследственные болезни накопления и инфильтрации (гемохроматоз, болезни накопления гликогена, синдром Хурлера, Рефсума, болезнь Немана-Пика, болезнь Хэнда-Шуллера-Кристиана, Фабри-Андерсона и Ульриха); дефициты (растройство метаболизма калия, дефицит магния и расстройства питания (квашиоркор, анемия, бери-бери и дефицит селена); амилоид (первичный, вторичный, семейный и наследственный амилоидоз сердца, семейная средиземноморская лихорадка и старческий амилоидоз).

Общие системные заболевания включают нарушения соединительной ткани (СКВ, узловой полиартериит, РА, склеродермию и дерматомиозит). Инфильтрации и грануломы включают саркоидоз и лейкемию.

Мышечные дистрофии включают миопатии Дюшенна, Беккера и миотоническую дистрофию.

Нейромышечные расстройства включают атаксию Фридрика, синдром Нунана и лентигиноз.

Гиперчувствительность и токсические реакции включают реакции на алкоголь, катехоламины, антрациклины, радиацию и смешанные.
Алкогольная кардиомиопатия может быть связана с принятием большого количества алкоголя. В настоящее время мы не можем определить причинную и патогенетическую роль алкоголя или определить точные диагностические критерии.

Околородовая кардиомиопатия может впервые манифестировать в околородовом периоде. Вероятно, она представлена гетерогенной группой заболеваний.

II. Нарушения ритма сердца

Мерцательная аритмия

1. По продолжительности:

Пароксизмальная - менее 7 суток;

Затянувшийся (персистирующий) пароксизм - > 2 и < 7 суток;

Постоянная форма - более 7 суток.

2. По частоте сокращения желудочков:

Нормосистолическая - частота сокращения желудочков 60-90 уд//мин/;

Тахисистолическая - частота сокращения желудочков свыше 90 уд//мин/;

Брадисистолическая - частота сокращения желудочков меньше 60 уд/мин.

3. Преимущественный вегетативный контроль:

Вагус-зависимая;

Симпатикус-зависимая.

4. По причинному фактору:

На фоне органической патологии сердца (артериальная гипертония, ИБС, кардиомиопатии, пороки сердца);

На фоне бронхолегочной патологии (развитие легочного сердца);

На фоне эндокринологического заболевания (тиреотоксикоз, феохромоцитома, сахарный диабет);

Идиопатическая - встречается в 30% случаев, отсутствие сердечно-сосудистой, бронхолегочной, эндокринной патологии.

Желудочковые нарушения ритма сердца .Внезапная сердечная смерть

Классификация желудочковой экстрасистолии (ЖЭ) по Лауну:

0 класс - нет ЖЭ;

1 класс - менее 30 в час;

2 класс- 30 и более в час;

3 класс - мультиформные;

4А класс - две подряд (парные);

4Б класс - 3 и более подряд;

5 класс - типа R на T.

ЖЭ 3-5 классов называются ЖЭ высоких градаций, прогностически неблагоприятны.

Классификация ЖТ

1. Неустойчивая желудочковая тахикардия (ЖТ) - три и более желудочковых комплекса, следующих друг за другом, длительностью менее 30 сек. с частотой сокращения желудочков более 100 уд./мин. (длительность цикла менее 600 мс).

2. Устойчивая ЖТ - ЖТ длительностью более 30 сек. или требовавшая реанимационных мероприятий.

3. Мономорфная ЖТ - ЖТ с регулярной частотой и постоянной морфологией комплексов QRS.

4. Полиморфная ЖТ - ЖТ с регулярной частотой, но частыми изменениями формы комплексов QRS.

5. ЖТ риентри по типу блокады ножек пучка Гиса . ЖТ из системы Гиса-Пуркинье, чаще по типу блокады левой ножки пучка Гиса, осложняет кардиомиопатии.

6. ЖТ веретенообразная двунаправленная (torsades de pointes) - полиморфная ЖТ, имеющая форму медленного полиморфного трепетания желудочков без различимых комплексов QRS или зубцов Т. Желудочковая активность характеризуется постоянно меняющейся амплитудой, как бы вращающейся вокруг изоэлектрической линии. Ассоциируется с синдромом удлиненного интервала QT.

7. Трепетание желудочков - быстрая организованная желудочковая активность без различимых комплексов QRS или зубцов Т на ЭКГ.

8. Фибрилляция желудочков - быстрая и полностью дезорганизованная желудочковая активность без различимых комплексов QRS или зубцов Т на ЭКГ.

Классификация желудочковых нарушений по J.T. Bigger

Учитывает характер нарушений ритма сердца (устойчивые или неустойчивые) и наличие органической патологии сердца.

1. Доброкачественные - неустойчивые нарушения ритма сердца, отсутствие органической патологии.

2. Потенциально злокачественные - неустойчивые нарушения ритма сердца, наличие органической патологии.

3. Злокачественные - устойчивые пароксизмы ЖТ, фибрилляция трепетание желудочков на фоне органической патологии миокарда. Высокий риск ВСС.

Кроме того, выделяют идиопатическую ЖТ, при которой не обнаруживают признаков органической патологии сердечно-сосудистой системы (в 15-30%).

Факторы и группы риска

Кардиомиопатия

Факторы риска: при кардиомиопатиях неизвестной этиологии специфических факторов риска не существует; при вторичных кардиомиопатиях - факторы риска развития основного заболевания, например, при ишемической кардомиопатии - фактор риска ИБС; при алкогольной кардиомиопатии - злоупотребление алкоголем.

Первичная профилактика кардиомиопатий с неизвестной этиологией не проводится, специфических кардиомиопатий - эффективный контроль основных заболеваний.

Диагностика

Каридиомиопатия

Диагностические критерии

Основной диагностический критерий кардиомиопатии - наличие дисфункции миокарда (систолической и/или диастолической), выявляемое при ультразвуковом обследовании сердца.

Клиническая картина кардиомиопатии определяется:

1. Симптомокоплексом сердечной недостаточности.

2. Наличием нарушений ритма и проводимости сердца.

3. Тромбоэмболическими осложнениями.

4. Наличием основного заболевания при специфической кардиомиопатии.

Перечень основных и дополнительных мероприятий для постановки диагноза кардиомиопатии и оценки лечения:

Общий анализ крови;

Биохимический анализ крови, электролиты;

Общий анализ мочи;

ЭхоКГ и допплер-ЭхоКГ;

Рентгенологическое исследование органов грудной клетки;

Иммунограмма крови;

Кровь на вирусы - гепатита, Эпштейна-Барр, цитомегаловирус, герпес 5 типов методом ПЦР;

Кровь на МНП;

Кровь - МНО;

Тест ходьбы в течение 6 минут;

Спирометрия;

Суточное мониторирование АД;

Чреспищеводная ЭхоКГ;

Стресс-тест (ВЭМ или тредмил).

II. Нарушения ритма сердца

Мерцательная аритмия

Факторы риска:

1. Сердечно-сосудистые заболевания, приводящие к дилатации и/или увеличению массы предсердий, гибели симпатических и/или парасимпатических волокон.

2. Алкогольная интоксикация.

3. Электротравма.

4. Острые бронхолегочные заболевания.

5. Эндокринные заболевания: тиреотоксикоз, феохромоцитома, сахарный диабет.

Первичная профилактика: эффективное лечение основного заболевания. При идиопатической МА - отсутствует.

Диагностические критерии

Клинические проявления мерцательной аритмии:

"Пациенты с фибрилляцией предсердий имеют такие симптомы, как сердцебиение и одышка, которые ограничивают их физические возможности и у них есть высокий риск тромбоэмболических осложнений" (DP Zipes, 1997).

1. Сердцебиение.

2. Сердечная недостаточность, острая и хроническая (см. часть I "Хроническая сердечная недостаточность" данного протокола);

3. Тромбоэмболические осложнения - ишемический инсульт, ТЭЛА.

Жалобы и анамнез
Сердцебиение неритмичного характера:

1. Пароксизмы - возникают днем или ночью, провоцируются физическими нагрузками, приемом пищи, алкоголя, повышением АД, психоэмоциональными нагрузками.
Продолжительность, сопровождаются ли гемодинамическими нарушениями (гипотония, предсинкопе, синкопе), как купируются - самопроизвольно или лекарственными препаратами (какими и дозы), через асистолию (головокружение в момент прекращения сердцебиения, вплоть до полного синкопе), частота возникновения пароксизмов, опыт предшествующего лечения антиаритмическими препаратами.

2. Постоянного характера - длительность, наличие признаков НК, наличие периодов внезапной слабости или головокружения, усиливается ли на физическую нагрузку. Поиск этиологических, предрасполагающих и провоцирующих факторов, которые могут подлежать коррекции: гипертиреоз, злоупотребление алкоголя, повышение АД, диабет и т.д.

Физикальное обследование: аускультация сердца - неправильный ритм при постоянной форме МА, признаки органической патологии сердца и ХСН.

Лабораторные исследования:

МНО при подборе дозы непрямых антикоагулянтов (контрольный, ежедневно до уровня МНО 2-2,5 в течение 3 дней, затем 1 раз в месяц);

Исследование функции щитовидной железы - гормоны щитовидной железы.

ЭКГ. Признаки гипертрофии миокарда желудочков, морфология и продолжительность зубца Р на синусовом ритме у больных с пароксизмальной МА, признаки нарушений проводимости (блокады, асистолии, синусовая брадикардия), признаки органических изменений миокарда (рубцовые поражения и т.д).

При постоянной форме - замещение нормальных зубцов Р быстрыми осцилляциями или волнами фибрилляции различных размеров и формы, связанными с неправильными частыми сокращениями желудочков при ненарушенном АВ-проведении. Частота сокращения желудочков при ФП зависит от электрофизиологических свойств АВ-узла, уровня активности симпатической и парасимпатической нервной системы, а также действия лекарственных препаратов.

Трансторакальная эхокардиография с цветной допплерографией :

Наличие миокардиальной и клапанной патологии;

Размеры левого предсердия;

Размер и функция левого желудочка.

Чреспищеводная эхокардиография: внутрисердечные тромбы, ушки левого и правого предсердий, спонтанное эхоконтрастирование.

(диагностическое и для контроля терапии):

При постоянной форме - оценивается минимальная, максимальная, средняя частота сокращения желудочков, наличие пауз (асистолий), сопутствующих желудочковых нарушений ритма сердца;

При пароксизмальной форме - наличие пробежек мерцательной аритмии, наджелудочковых экстрасистол, брадикардии (синдрома тахи-бради), эпизоды восстановления синусового ритма (через асистолию).

Чреспищеводная электростимуляция сердца (ЧПЭС) - при пароксизмальной форме на предмет индукции пароксизма МА и купирования.

Показания для консультации специалистов:

Аритмолог - для решения вопроса о необходимости проведения инвазивного электрофизиологического исследования (ЭФИ) сердца с последующей радиочастотной деструкцией аритмогенных зон;

Эндокринолог - наличие заболеваний щитовидной железы, надпочечников, сахарного диабета;

Пульмонолог - наличие бронхолегочного заболевания;

Нарколог - наличие алкогольной зависимости.

Дифференциальный диагноз

Не проводится. Выясняется возможная причина МА (см. выше).

Основные диагностические мероприятия:

МНО при подборе дозы непрямых антикоагулянтов;

Кровь на гормоны щитовидной железы;

Трансторакальная ЭхоКГ и допплер-ЭхоКГ;

Чреспищеводная ЭхоКГ;

Суточное (Холтеровское) мониторирование ЭКГ;

ЧПЭС (при пароксизмальных формах).

Дополнительные диагностические мероприятия:

Суточное мониторирование АД (на синусовом ритме);

Стресс-тест (тредмил-тест или ВЭМ).

Желудочковые нарушения ритма сердца. Внезапная сердечная смерть

Факторы риска развития ЖТ:

1. Любая органическая патология сердечно-сосудистой системы, приводящая к электрической нестабильности миокарда желудочков, в том числе ритмогенная дисплазия правого желудочка; синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта; пролапс митрального клапана.
2. Синдром Бругада.

3. Синдром удлиненного интервала QT (приобретенный, врожденный).

4. Эндокринная патология - тиреотоксикоз, гипотиреоз, сахарный диабет.

5. Изменение нейро-вегетативного контроля сердца (гиперсимпатикотония).

6. Электролитные нарушения (гипокалиемия, гипомагниемия).
7. Синусовая брадикардия. Брадиаритмии составляют 17% причин всех случаев ВСС - СССУ, АВ-блокада II ст. Мобитц II, АВ-блокада III ст., замедление внутрижелудочковой проводимости (расширение QRS больше 160 мс).

8. Употребление наркотиков (кокаина).

Факторы риска развития ВСС:

Анамнез ВСС;

Семейный анамнез ВСС;

Пароксизмы желудочковой тахикардии;

ОКС в анамнезе;

Снижение насосной функции сердца любой этиологии (ФВ ЛЖ меньше 35%);

Гипертрофия миокарда ЛЖ любой этиологии.

Предикторы ВСС:

1. Электрофизиологические:

Поздние потенциалы желудочков (по данным суточного мониторирования ЭКГ);

QT-дисперсия (по данным суточного мониторирования ЭКГ) 60 мс и выше.

2. Функциональные по данным ЭхоКГ:

ФВ ЛЖ ниже 35%;

Степень гипертрофии миокарда ЛЖ - больше 20 мм.

3. Вегетативный дисбаланс:

Вариабельность ритма сердца - SDNN меньше 70 мс - по данным суточного мониторирования ЭКГ;

Чувствительность барорефлекса (ниже 3 мс/мм Hg).

4. Расширение QRS больше 160 мс по данным ЭКГ.

Первичная профилактика ВСС

Необходимо выявить или не пропустить больных с высоким риском ВСС:

Молодые пациенты с синкопальными состояниями в анамнезе, изменениями на ЭКГ (синдромы Бругада,WPW, удлиненного интервала QT);

Дать правильную прогностическую оценку больным с органической патологией сердца: КБС, ДКМП, ГКМП, амилоидоз, саркоидоз, клапанные заболевания.

Диагностические критерии

Жалобы и анамнез

Течение асимптомное или жалобы на сердцебиение, одышку, боли за грудиной или в области сердца, синкопе или предсинкопе.

Пароксизмы сердцебиений - возникают днем или ночью, провоцируются физическими или психоэмоциональными нагрузками, приемом алкоголя. Продолжительность, сопровождается ли гемодинамическими нарушениями (гипотония, предсинкопе, синкопе), как купируются - самопроизвольно или лекарственными препаратами (какими и дозы), частота возникновения пароксизмов, опыт предшествующего лечения антиаритмическими препаратами.

Семейный анамнез ВСС.

Физикальное обследование

Может не выявить признаков патологии или признаки основного заболевания, вызвавшего ЖНРС.

Лабораторные исследования:

Кровь на гормоны щитовидной железы.

Инструментальные исследования

1. ЭКГ стандартная : оценивается длительность интервала QT, наличие эпсилон-волны (признак аритмогенной дисплазии правого желудочка), элевация сегмента ST c подъемом в точке J ≥ 2 мм (0.2mV) с последующим отрицательным Т в правых прекардиальных отведениях (признаки синдрома Бругада), признаки основного заболевания (рубцовые изменения, признаки гипертрофии миокарда ЛЖ), расширение QRS больше 160 мс.

2. Суточное (Холтеровское) мониторирование ЭКГ (нарушения ритма и проводимости сердца, вариабельность ритма сердца, QT-дисперсия, поздние потенциалы желудочков).

3. ЭхоКГ и допплерЭхоКГ : признаки органической патологии миокарда, клапанов, ФВ ЛЖ, признаки и степень гипертрофии миокарда.

Показания для консультации специалистов

Консультация аритмолога:

ВСС, синкопе, предсинкопе в анамнезе;

ЖЭ высоких градаций;

ЖТ любого генеза;

- "Широкая" тахикардия - тахикардия с комплексами QRS длительностью более 120 мс.

Дифференциальный диагноз

ЖТ с наджелудочковой тахиаритмией с аберрацией; проводится в специализированном учреждении специалистом - аритмологом.

Перечень основных диагностических мероприятий:

Кровь на электролиты (К+, Мg+);

Кровь на гормоны щитовидной железы;

ЭхоКГ и допплер-ЭхоКГ;

Суточное (Холтеровское) мониторирование ЭКГ.

Лечение за рубежом

Пройти лечение в Корее, Израиле, Германии, США

Получить консультацию по медтуризму

Лечение

Кардиомиопатия

Перечень основных и дополнительных медикаментов:

Лечение ХСН (см. часть 1 - "Хроническая сердечная недостаточность" данного протокола);

Лечение нарушений ритма сердца (см. ниже);

Профилактика тромбоэмболических осложнений;

Противовирусная терапия, при наличии доказанной активной вирусной инфекции;

Иммуномодулирующая терапия.

II. Нарушения ритма сердца

Мерцательная аритмия

Цели лечения:
- сохранение синусового ритма при пароксизмальной форме МА;

Контроль ЧСС при постоянной форме МА, профилактика декомпенсации сердечной недостаточности;

Профилактика тромбоэмболических осложнений.

Немедикаментозное лечение

Доказанных немедикаментозных методов лечения МА не существует.

Медикаментозное лечение

1. Антиаритмические препараты - для контроля ритма сердца.

Контроль ритма у больных с ПМА:

Улучшение или полное устранение симптоматики;

Улучшение гемодинамики;

Уменьшение риска тромбоэмболий;

Возможность отмены антикоагулянтов.

Наиболее часто применяемые антиаритмические препараты при ПМА

При наличии органического заболевания сердца:

Амиодарон - 600-800 мг/cут. - 1 неделя, 400 мг/сут. - 2 неделя, 200 мг/сут. - поддерживающая доза ежедневно;

Соталол - 160-320 мг/сут. ежедневно.

При отсутствии органической патологии сердца:

Пропафенон - 900-1200 мг/cут. ежедневно;

Аллапинин - 75-150 мг/cут. ежедневно;

Этацизин - 150-200 мг/сут. ежедневно.

Отек легких при инфаркте миокарда – патологический процесс, сопровождающий сердечную недостаточность. При этом гибнут клетки пораженного участка миокарда (сердечной мышцы), так как из-за сбоя кровотока коронарных артерий прекращается снабжение сердца кислородом и питательными веществами. Это может сопровождаться развитием отека в легких, который вызывается скоплением в легочных тканях и альвеолах плазмы крови, выделившейся из сосудов. Таким образом, инфаркт осложняется проблемами с дыханием пациента, это крайне опасное состояние, которое может привести к гибели больного и требует немедленной реакции.

По МКБ-10 болезни присвоен код 121, а ее осложнению в виде легочного отека – 150.1.

Почему развивается болезнь?

Кардиологи связывают развитие данного комплекса патологий с двумя факторами:

1. Закупорка коронарной артерии как следствие атеросклероза, или значительное сужение просвета.
2. Слишком высокое давление в желудочке из-за некоторых патологий сердца.

Как известно, работа сердца заключается в прокачке крови. Сердце сокращается циклами, миокард при этом то расслабляется, то сокращается вновь. Когда сердце расслабляется (т. н. диастола), желудочек заполняется кровью, а при систоле (сокращении) она закачивается сердцем в сосуды.

Когда у больного развивается инфаркт, желудочки утрачивают возможность полного расслабления. Это происходит из-за гибели части мышечных клеток – некроза.

Схожие проблемы с желудочками наблюдаются и при других патологиях:

• ишемическая болезнь;
• стеноз аорты;
• высокое давление;
• гипертрофическая кардиомиопатия.

Но если при инфаркте причина дисфункции желудочков – некроз, в перечисленных случаях в качестве таковой выступают другие патологические изменения.

Он заключается в том, что при инфаркте кровь застаивается в капиллярах легких и малом круге кровообращения. Постепенно в них растет гидростатическое давление, а в ткань легких и межтканевый объем проникает плазма, которую «выдавливает» из кровеносных сосудов. Этот процесс вызывает острую дисфункцию дыхания и может быть смертелен для больного.

Симптомы

В медицине принято рассматривать как показатели инфаркта с отеком, следующие симптомы:

• значительные болевые ощущения «под ложечкой», позади грудины или в районе сердца;
• прогрессирующая слабость;
• учащение сердцебиение вплоть до 200 ударов в минуту, и даже более (сильная тахикардия);
• увеличение АД;
• одышка, нехватка воздуха;
• присутствие хрипов в легких. Они сперва сухие, постепенно переходят во влажные;
• одышка на вдохе;
• мокрый кашель;
• цианоз (синева кожных покровов и слизистых оболочек);
• пациента бросает в холодный пот.

По мере развития патологического состояния растет температура, но не превышает 38 градусов. Симптом может развиться как спустя пять-шесть часов после сердечного приступа, так и через сутки.

Когда отек полностью распространится на легкие (особенно это характерно для сердечной недостаточности с поражением левого желудочка и собственно инфаркта), одышка усиливается. Газообмен в легких продолжает ухудшаться, и пациент испытывает приступы удушья. Жидкость постепенно поступает в бронхи и альвеолы, последние слипаются, в легких у больных при этом слышны мокрые хрипы.

Последствия инфаркта с отеком

Смерть больного можно предотвратить, если своевременно и правильно оказать ему помощь. Если же первая помощь оказана не была, то велика вероятность летального исхода из-за асфиксии или мерцательной аритмии желудочков.

Рассматриваемая разновидность инфаркта миокарда способна вызывать следующие последствия:

• кардиогенный шок. Давление у больного падает, пульс становится нитевидным, и сердечная мышца, в конце концов, останавливается;
• кардиосклероз: после инфаркта отмершая в результате приступа сердечная ткань рубцуется;
• атриовентрикулярная блокада: нарушение проводимости электрических импульсов внутри сердца, вплоть до полного прекращения их прохождения;
• фибринозный периокардит. Эта патология характеризуется воспалительным процессом, поражающим фиброзно-серозную сердечную оболочку;
• постинфарктная аневризма, при которой тот участок стенки сердечного желудочка, который был поражен, начинает выпирать. Эта патология может возникнуть спустя несколько месяцев после инфаркта, и фиксируется примерно на 15 случаев из 100;
• существует вероятность развития легочного инфаркта. Часть легочной ткани также может отмереть и быть заменена рубцовой;
• инфаркт мозга.

Диагностика и помощь больному

Первичная постановка диагноза обычно проводится вызванными на место медиками «скорой помощи». Определить причину недомогания больного подготовленному специалисту достаточно просто, поскольку клиническая картина проявлений инфаркта и отека легких видна весьма ярко и позволяет достаточно точно сделать вывод на основании первичного осмотра.

Диагноз уточняется с помощью ЭКГ, а также прослушивания сердечного ритма. Когда больной поступает на лечение в стационар, ему также проводят ультразвуковую диагностику легких и сердца (или рентгеновское обследование таковых). Дополнительно берут анализы: кровь исследуется на специфические белки и ферменты, а также на содержание различных кровяных телец.

В диагностике важно помнить, что ряд симптомов инфаркта похож на таковые при внутреннем кровоизлиянии, пневмотораксе, прободении желудочной язвы, панкреатите и некоторых других болезнях.

До приезда «неотложки» больного следует разместить в положении полусидя. Чтобы расширить артерии сердца, под язык человеку кладут нитроглицерин, одну-две таблетки, с интервалом в 15 минут. Также желательно дать больному разжевать и проглотить аспирин в количестве 150 миллиграмм. Затем следует дождаться врачей, которые начнут профессиональное лечение.

К способам профилактики инфаркта относятся:

1. Физические упражнения.
2. Приведение индекса массы тела к норме.
3. Отказ от вредных привычек.

Большое значение имеют регулярные медосмотры и своевременное лечение выявленных заболеваний.

Синдром слабости синусового узла

Cиндром слабости синусового узла по современным взглядам на аритмии относится к комбинированным формам. Это означает, что основной клинико-электрокардиографический синдром сочетается с другим видом расстройств проводимости или автоматизма.

В частности, для его проявления характерны стойкая брадикардия (возможно из-за синоаурикулярной блокады) в комбинации с эктопическими формами аритмий:

• экстрасистолией,
• трепетанием предсердий,
• мерцательной аритмией,
• наджелудочковой пароксизмальной тахикардией.

Реже наблюдаются ускользающие сокращения и ритмы или только медленный предсердный (атриовентрикулярный) ритм. Наиболее опасным признаком служат повторяющиеся приступы асистолии из-за остановки всех источников ритма. Подобные явления называются синоаурикулярным синкопе. Чаще их провоцируют атаки пароксизма мерцания или тахикардии.

Распространенность подобных поражений характерна среди лиц пожилого возраста, независимо от пола. Но встречается и у детей при сердечной патологии. В расчете на 10000 населения слабость синусового узла находят у 3–5 человек.

В МКБ-10 синдром включен в группу «Других нарушений сердечного ритма» с кодом I49.5.

Патофизиология изменений в синусовом узле

Синусовый узел лежит на границе полой вены и правого предсердия, выполняет роль водителя ритма. С ним связаны волокна нервной системы, через которые осуществляется передача «приказов» о потребности ускорения при физической нагрузке, стрессе. Поэтому узел является важной структурой приспособления и согласования сердечной деятельности с требованиями организма.

Поддерживая частоту сердечных сокращений в спокойном состоянии в пределах 60–80 в минуту, синусовый узел обеспечивает полноценные сокращения всех камер сердца с полным преодолением сосудистого сопротивления, нормальным кровотоком. Эта функция обеспечивается скоплением ритмогенных (пейсмекерных) клеток, способных порождать нервный импульс и передавать его далее по проводящей системе.

Свойство автоматизма и хорошая проводимость электрического импульса гарантируют достаточное кровенаполнение артерий мозга и сердца, препятствуют возможной ишемии тканей.

Почему возникает слабость узла?

В зависимости от происхождения синдром слабости синусового узла делится на первичный и вторичный.

К причинам первичного синдрома относятся все патологии, вызывающие поражение непосредственно зоны расположения узла. Это возможно при:

• болезнях сердца - ишемии разной степени тяжести, гипертрофии при гипертензии и миокардиопатиях, пороках сердца врожденного и приобретенного генеза, пролапсе митрального клапана, травматическом повреждении, воспалительных заболеваниях (миокардитах, эндокардитах, перикардитах), хирургическом вмешательстве;
• дегенеративных системных патологиях с заменой мышечной ткани на рубцовую (склеродермия, красная волчанка, идиопатические воспаления, амилоидоз);
• общей дистрофии мышц;
• гипотиреозе и другой эндокринной патологии;
• злокачественных новообразованиях в сердце и окружающих тканях;
• специфическом воспалении в третичном периоде сифилиса.

Вторичный синдром вызывается внешними (по отношению к сердцу) факторами, отсутствием органической патологии. К ним можно отнести:

• гиперкалиемию;
• гиперкальциемию;
• действие лекарственных средств (Допегита, Кордарона, сердечных гликозидов, β-адреноблокаторов, Клофелина);
• гиперактивность блуждающего нерва - при болезнях мочеполовых органов, глотки, пищеварения (на фоне глотания, рвоты, затрудненной дефекации), повышенном внутричерепном давлении, переохлаждении, сепсисе.

Однако сочетание брадикардии с другой аритмией должно всегда наводить на мысль о возможной потере функций синусовым узлом в связи с миокардиодистрофией.

Клинико-электрофизиологическая классификация

Различают варианты проявления и течения синдрома.

Латентный - не имеет клинических симптомов, признаки на ЭКГ нечеткие, пациент трудоспособен, не требуется лечения.

Компенсированный - проявляется в двух формах:

• брадисистолическая - характеризуется склонностью пациента к головокружению, слабости, жалобам на шум в голове, возможны профессиональные ограничения при определении трудоспособности, но имплантация кардиостимулятора не нужна;
• брадитахисистолическая - на фоне брадикардии возникают приступообразная мерцательная аритмия, синусовая тахикардия, трепетание предсердий, назначается лечение антиаритмическими средствами, имплантация кардиостимулятора рассматривается как вариант помощи при отсутствии эффекта от лекарств.

Декомпенсированный - тоже следует рассматривать в зависимости от формы;

• при брадисистолии - стойкая брадикардия приводит к симптомам нарушения мозгового кровообращения (головокружение, обмороки, транзиторные ишемические состояния), сопровождается нарастанием сердечной недостаточности (отеки, одышка), пациент является инвалидом, при возникновении приступов асистолии показана имплантация кардиостимулятора;
• при брадитахисистолической форме - учащаются приступы пароксизмальной тахиаритмии, нарастает одышка в покое, появляются отечность на ногах, в лечении имеется необходимость в искусственном ритмоводителе.

Возможен вариант - синдром слабости синусового узла + наличие устойчивой мерцательной аритмии. Принято различать 2 формы:

• брадисистолическую - с частотой сокращений до 60 в минуту, проявляется недостаточностью мозгового кровообращения и признаками сердечной декомпенсации;
• тахисистолическую - постоянная мерцательная аритмия при частоте сердечных ударов свыше 90 в минуту.

Клинические проявления

Среди симптомов слабости синусового узла принято выделять 3 группы:

• общие проявления - включают бледность кожи, зябкость рук и ног, мышечную слабость, перемежающуюся хромоту при ходьбе;
• мозговые - обмороки, головокружение, шум в ушах, преходящие нарушения чувствительности, эмоциональную лабильность (то слезы, то смех), снижение памяти, старческое слабоумие;
• сердечные - чувство перебоев ритма, остановки, редкого пульса даже при физической нагрузке, боли за грудиной, изменение дыхания (одышка в покое).

Провокаторами обмороков могут быть:

• резкие движения головы;
• кашель и чихание;
• тесный воротник.

Обычно сознание возвращается самостоятельно. Бывают затяжные обмороки, когда требуется медицинская помощь.

В зависимости от причины синдром может протекать:

• остро - при инфаркте миокарда, травме;
• хронически - с чередованием периодов ухудшения и улучшения состояния - при хронических миокардитах, пороках сердца, эндокринных заболеваниях.

Кроме того, в хроническом течении различают:

• стабильное;
• прогрессирующее медленным темпом.

Диагностика

Диагностика синдрома сложна из-за наличия сразу нескольких аритмий. Даже опытным специалистам по функциональной диагностике требуется время и повторное снятие ЭКГ для уточнения формы.

Наиболее достоверны признаки при кардиомониторном наблюдении за лежачим больным или проведении холтеровского мониторирования в течение 1–3 суток с последующим анализом данных. В зависимости от возможности зарегистрировать ЭКГ-признаки различают варианты:

• латентный - никаких признаков выявить не удается;
• интермиттирующий - характерные изменения выявляются только во время сна, в ночные часы при росте активности блуждающего нерва;
• манифестирующий - явные признаки можно видеть в течение суток.

Для диагностики используются пробы с провокацией Атропином, чреспищеводным методом кардиостимуляции.

Атропиновая проба заключается во введении подкожно 1 мл раствора Атропина, при этом частота стимулированного узла не превышает 90 в минуту.

Чреспищеводный метод относится к электрофизиологическим исследованиям. Устанавливается путем заглатывания электрода, ритм сердца стимулируют до частоты 110-120 в минуту. Оценка проводится после прекращения стимуляции по скорости восстановления собственного ритма. Если пауза превышает 1,5 секунды, предполагается слабость синусового узла.

Чтобы выяснить природу синдрома, проводятся дополнительные исследования:

• УЗИ сердца;
• допплерографию;
• магниторезонансную томографию.

Подсказать причину могут общие анализы, исследование гормонального фона.

По каким признакам на ЭКГ ставится диагноз?

Специалисты обращают внимание на разные сочетания. Их много, все возможности описаны в монографиях по расшифровке ЭКГ. Рассмотрим наиболее встречаемые признаки и примеры.

1. У пациента 64 лет с гипертензией регистрируется брадикардия 52 в минуту. На коротком отрезке записи появляется сначала желудочковая экстрасистола, затем пауза в 1,12 секунды. Во время «молчания» синусового узла «проскакивают» 3 ускользающих сокращения, из которых первые два - из правого желудочка, третий - из атриовентрикулярного узла. При этом зубцы Р (предсердные) следуют в своем темпе.
2. Больная 70 лет с декомпенсированным пороком сердца госпитализирована при возникновении приступа потери сознания. На кардиомониторе проявились: редкий синусовый ритм (до 50 в минуту), сменяющийся приступообразной мерцательной аритмией. За ней следует прямая линия, длящаяся 8 секунд, что говорит о полной остановке сердца (асистолии). Возможно, в данном случае имеет место слабость не только синусового, но и атриовентрикулярного узла.
3. Пациентка 68 лет наблюдается у кардиолога по поводу ишемической болезни, перенесла острый трансмуральный инфаркт 2 года назад. С тех пор у нее нестойкая брадикардия. Ритм не из синусового, а из атриовентрикулярного узла. Часто на фоне редких сокращений чувствует сердцебиения. На холтеровском исследовании зафиксированы приступы желудочковой тахикардии. После приступа возникают явные признаки ишемии в зоне вокруг рубца.

Лечение

Лечение синдрома слабости синусового узла позволяет предупредить внезапную смерть от асистолии. Основными лекарственными препаратами являются:

• Теопек,
• Теотард,
• коронаролитики,
• препараты, включающие Атропин при установленной связи с ведущей ролью блуждающего нерва.

При воспалительных заболеваниях применяют большие дозы кортикостероидов коротким курсом.

Абсолютные показания для имплантации кардиостимулятора такие:

• переход в клинику синдрома Морганьи-Адамса-Стокса;
• брадикардия менее 40 уд. в минуту;
• частые головокружения, зафиксированные кратковременные остановки сердца, наличие коронарной недостаточности, высокое артериальное давление;
• комбинации брадикардии с другими аритмиями;
• невозможность подобрать лекарственные препараты для лечения сочетаний аритмии.

Прогноз

Наличие у пациента слабого синусового узла повышает риск внезапной смерти на 5% дополнительно к имеющимся другим факторам. Самым неблагоприятным сочетанием для течения болезни является комбинация брадикардии и предсердных тахиаритмий. Наиболее терпимая клиника наблюдается у пациентов с изолированной брадикардией.

От 30 до 50% больных погибают от тромбоэмболий, вызванных низкой скоростью кровотока и пароксизмами аритмии.

Под диагнозом пароксизмальная мерцательная аритмия (ПМА) подразумевают разновидность аритмии, нарушение сокращения предсердий. Другое название мерцательной аритмии - фибрилляция предсердий. Пароксизмальная форма заболевания характеризуется чередованием нормальной работы сердца с возникновением приступов (пароксизмов) тахикардии. При пароксизме предсердия сокращаются неритмично и часто (до 120-240 ударов в минуту). Данное состояние возникает внезапно и может закончиться самопроизвольно. Подобные приступы требуют немедленного обращения к специалисту и проведения лечения.

Под пароксизмальной формой мерцательной аритмии понимают форму фибрилляции предсердий, при которой приступ патологического ритма сердца длится не больше 7 суток, при большей продолжительности приступа диагностируется постоянная форма мерцательной аритмии

Пароксизм при мерцательной аритмии относится к числу самых часто встречаемых проявлений нарушения процесса сокращения предсердий. Это тахикардический приступ, который отличается неправильным ритмом сердца и повышением ЧСС до 120-240 ударов в минуту.

Классификация болезней МКБ 10 присваивает пароксизмальной мерцательной аритмии международный код I48.

Приступы этого вида аритмии обычно внезапно начинаются. Через некоторое время они таким же образом прекращаются. Продолжительность данного состояния в среднем занимает от нескольких минут до двух суток.

Заболеванию больше подвержены лица пожилого возраста от 60 лет. Лишь в 1% случаев оно встречается у молодых людей.

Пароксизмальная форма болезни тяжело переносится человеком, так как при мерцательной аритмии ЧСС приобретает высокие значения. Во время приступа сердце работает в режиме повышенной нагрузки, оно сокращается часто, но слабо. Высока вероятность образования в предсердиях тромбов в связи с застоем крови. Эмболия тромба может привести к ишемическому инсульту.

Частым осложнением патологии является развитие сердечной недостаточности.

Клиническая картина

Головокружение – один из симптомов пароксизмальной мерцательной аритмии

Пароксизм, возникший при мерцательной аритмии, проявляет себя определенными клиническими признаками. Симптоматика болезни может отличаться в разных случаях. У части пациентов в момент приступа ощущаются лишь боли в области сердца. Другие же могут жаловаться на возникновение следующих признаков болезни:

• резкая слабость во всем теле;
• чувство недостатка воздуха;
• сильное сердцебиение;
• потливость;
• дрожь в теле;
• ощущение холода в верхних или нижних конечностях.

У некоторых больных во время приступа наблюдается побледнение кожного покрова и цианоз, то есть синюшность губ.

Если приступ тяжелый, то стандартные симптомы дополняются сопутствующими признаками:

• головокружение;
• полуобморочное состояние;
• потеря сознания;
• панические атаки.

Последний симптом часто проявляется, так как в момент сильного ухудшения самочувствия человек начинает всерьез переживать за собственную жизнь.

Важно! Симптомы, характерные для пароксизмальной мерцательной аритмии, могут указывать и на другие заболевания. Чтобы точно определить причину их появления, требуется пройти комплекс диагностических мероприятий.

По завершении приступа пароксизмальной мерцательной аритмии у больного наблюдается явное усиление перистальтики кишечника. Также к этому моменту наступает обильное мочеотделение. При чрезмерном снижении частоты сердечных сокращений у пациента ухудшается мозговое кровоснабжение. Именно это изменение объясняет развитие полуобморочных и обморочных состояний. Не исключается остановка дыхания, требующая срочного проведения мер реанимации.

Вероятные осложнения

Пароксизмальная форма мерцательной аритмии нуждается в обязательном лечении. В противном случае заболевание приведет к серьезным осложнениям. В результате невылеченной патологии у пациентов развивается сердечная недостаточность, появляются тромбы. Эти состояния приводят к остановке работы сердца и ишемическому инсульту. Возможно развитие болезни Альцгеймера.

Самым опасным осложнением является летальный исход.

Диагностика

Первичный этап диагностики аритмии может осуществляться терапевтом или кардиологом посредством электрокардиограммы

Фибрилляция предсердий является признаком тяжелого заболевания. При мерцательной аритмии человеку может потребоваться неотложная помощь. Однако для проведения необходимой терапии должен быть установлен правильный диагноз.

Самым важным методом диагностики пароксизмальной мерцательной аритмии является электрокардиография. На ЭКГ видны основные признаки, указывающие на болезнь.

Совет! Необходимо доверять расшифровку результата ЭКГ грамотному специалисту. Самостоятельное оценивание результата может привести к неправильной постановке диагноза.

В качестве вспомогательных методов диагностики используют холтеровское мониторирование, пробы с физической нагрузкой, прослушивание сердечных тонов фонендоскопом, УЗИ и ЭХО КГ.

Лечение

Правильное лечение может назначить только грамотный специалист. При пароксизмальной мерцательной аритмии может понадобиться использование разных методик. Подбираются они в индивидуальном порядке для каждого пациента.

Выбор метода терапии напрямую зависит от длительности пароксизмов и частоты их возникновения.

Если мерцательная аритмия беспокоит человека не больше 2 дней, то врачи принимают меры для восстановления синусового ритма. На более поздних сроках требуется лечение, которое поможет предотвратить развитие опасных для жизни осложнений.

В сложных ситуациях больному назначается терапия, главной целью которой является восстановление правильного ритма сокращений предсердий. Дополнительно нужен прием лекарственных препаратов, которые могут разжижать кровь.

Медикаментозное лечение

Антиаритмический препарат III класса, оказывает антиаритмическое и антиангинальное действие

С приступообразным нарушением сердечного ритма, из-за которого страдает вся сердечно-сосудистая система, можно бороться, используя лекарственные препараты. Для снижения частоты сердечных сокращений и восстановления нарушенного ритма. применяется препарат Кордарон. Он отличается минимальным количеством побочных реакций, поэтому подходит для лечения большинству пациентов.

При диагнозе «фибрилляция предсердий» нередко назначают Новокаинамид. Лекарственное средство медленно вводится в организм человека. Во время процедуры запрещается спешить, так как укол может резко снизить артериальное давление, тем самым усугубив положение. В ряде случаев назначают Дигоксин, который способен контролировать сокращение желудочков.

Обратите внимание! Перечисленные выше лекарственные препараты вводятся инъекционно. Поэтому пациенты не должны использовать их самостоятельно в домашних условиях. Такие препараты вводят во время приступа человеку врачи «скорой помощи» или специалисты, которые работают в стационарном отделении.

Если в первый раз назначенный препарат показал хороший результат, то во время его применения при новом приступе не стоит ожидать такого же эффекта. С каждым разом действие медикамента будет ослабевать.

Электроимпульсная терапия

Электроимпульсная терапия применяется для лечения мерцательной аритмии, процедура проводится в клинике за один день, пациент не должен ничего есть в течение 6 часов до начала сеанса

Для устранения приступов аритмии была разработана методика электроимпульсного лечения. Его назначают в том случае, если медикаментозный курс не дает ожидаемого результата. Разряд электрическим током показан больным, у которых проявились осложнения вследствие очередного пароксизма.

Электроимпульсное лечение выполняется по стандартной схеме:

1. Первоначально пациента вводят в состояние медикаментозного сна, наркоза (процедура характеризуется высокой болезненностью).
2. На область грудной клетки ему устанавливают 2 электрода.
3. Далее нужно выставить требуемый режим, который соответствует разряду сокращений предсердий;
4. Остается поставить показатель тока и провести разряд.

После разряда сердце вновь начинает свою работу. Его функции с этого момента выполняются немного иначе. Электрический ток «перезаряжает» проводящую систему, из-за чего она вынуждена начать подавать ритмичные импульсы возбуждения синусового узла.

Практика показывает, что данный вариант лечения в большинстве случаев гарантирует получение положительного результата.

Хирургическое вмешательство

Если приступы болезни происходят слишком часто, то пациенту потребуется оперативное вмешательство. Его используют для снятия симптомов патологии и устранения ее причины. Благодаря такому методу купируются приступы аритмии, поскольку хирург разрушает очаг патологического возбуждения в сердце.

Купирование пароксизма и предупреждение новых приступов – это основная цель операции.

Хирургическое вмешательство (катетерная абляция) проводится при использовании катетера, который вводится через артерию. При необходимости операцию повторяют спустя определенный промежуток времени.

Что делать при приступе?

Пациент и его близкие должны знать, что делать в случае возникновения пароксизма. Полностью снять или снизить степень интенсивности болезненного состоянии помогают следующие процедуры:

• сдавливание брюшного пресса;
• задержка дыхания;
• надавливание на глазные яблоки.

Одновременно необходимо вызвать бригаду скорой помощи. Врач вводит пациенту внутривенно Коргликон, Строфантин, препараты Ритмилен, Аймалин или Новокаинамид. Иногда приступ снимают внутривенным введением хлористого калия.

Прогноз

В прогностическом плане аритмии крайне неоднозначны, рекомендуется ограничение приема стимулирующих средств (кофеина), исключение курения и алкоголя, самостоятельного подбора противоаритмических и иных препаратов

Прогноз лечения пароксизмальной мерцательной аритмии зависит от заболевания, на фоне которого возникло нарушение ритма сокращения предсердий.

При условии правильного лечения с таким заболеванием можно прожить еще лет 10-20.

Отсутствие терапии и неоказание своевременной помощи пациенту во время приступа пароксизмальной мерцательной аритмии может обернуться для него развитием опасных состояний, которые приводят к летальному исходу.

Для того чтобы представить себе, чем является миграция водителя ритма, нужно понимать, как устроена проводящая система сердца и что обеспечивает нормальную работу всей сердечно-сосудистой системы. За автоматическую функцию главного органа отвечает комплекс структур сердца, состоящий из мышечных волокон. Основной частью этого проводящего отдела считается синусовый узел, а также антривентрикулярное соединение, так как именно оттуда берет начало электрический импульс. Синусовый узел располагается в области правого предсердия и состоит из сплетающихся между собой мышечных волокон и нервных окончаний, чем и является водитель ритма. Еще одним водителем ритма считается антриовентрикулярный узел, который находится в зоне, расположенной между желудочком и отделом предсердия, а действовать он начинает в случае нарушений в синусовом узле.

Миграция водителя ритма сердца: что это такое и какими последствиями может обернуться, знают только люди со специальным образованием. На самом деле патология считается разновидностью аритмии и возникает на фоне расстройства последовательности и скорости сокращений органа, при которых меняется водитель ритма периодически. Импульсы нервных волокон направляются от участка синусового узла к некоторым зонам предсердий, а далее – к антриовентрикулярному соединению.

Когда физиология человека нарушается, электрические сигналы перестают нормально поступать в область главного органа, сердечный ритм меняется, развивается аритмия, разновидностью которой являются такие нарушения, как увеличение скорости биения сердца (тахикардия) или снижение этого показателя (брадикардия). Чаще подобное заболевание может поражать взрослого, но и у ребенка не исключены такие патологии. Миграция водителя ритма по зоне предсердий считается самой частой формой недуга.

Аритмия является довольно распространенной болезнью, при которой редко случаются осложнения. Лишь мерцательный вид заболевания и фибрилляция желудочков могут привести к смертельно опасным последствиям. Своевременное обследование и лечение помогут держать недуг под контролем и не допустить ухудшения самочувствия человека. Часто патология поражает подростков, и причиной этому становится изменение гормонального фона. Паниковать в таком случае не стоит, обычно сердечная деятельность восстанавливается и приходит в норму самостоятельно.

Проявления

Медики подразделяют симптомы на миграцию водителя ритма суправентрикулярного типа и на миграцию водителя ритма желудочковой формы, каждая из этих разновидностей заболевания может иметь свои признаки. Первый тип болезни встречается гораздо чаще второго. Несмотря на то, что недуг поражает главный орган тела, его проявления могут полностью отсутствовать длительное время или носить приходящий характер.

Симптомы суправентрикулярной миграции водителя ритма:

1. слабость, упадок сил;
2. ощущение перебоев в деятельности сердца;
3. боль за грудиной;
4. чрезмерное потоотделение во время приступа;
5. головокружение.

Расстройство передачи электрических сигналов из предсердной зоны в область желудочков провоцирует замедление сокращений сердца, что вызывает более тяжелую симптоматику. Многие не сразу осознают, что возникли проблемы с главным органом, и длительно не обращают на это внимания. Любой недуг, касающийся этого отдела, требует диагностики, а зачастую и лечения, поэтому игнорировать его нельзя.

Симптомы желудочковой миграции водителя ритма:

• расстройство сознания;
• повышение артериального давления;
• сильное головокружение;
• слабость, снижение работоспособности;
• потеря сознания.

Миграция водителя ритма у детей вызывает более опасную симптоматику и серьезные последствия. Так как аритмия может появиться в любом возрасте ребенка, младенческом или подростковом, необходимо регулярно проводить обследование малышу и узнавать, насколько правильно функционирует его сердечно-сосудистая система.

При нарушениях ритма главного органа могут развиться психовегетативные патологии, задержка полового созревания и расстройства двигательной активности. Если аритмия возникает у детей в младшем возрасте, то в период подростковой перестройки гормонального фона заболевание проявит себя ярко.

Симптомы у ребенка:

1. нарушение дыхания, одышка;
2. посинение некоторых участков тела, губ, кончиков пальцев;
3. снижение или полная потеря аппетита;
4. расстройство сна;
5. сосуды шеи заметно пульсируют;
6. дискомфорт в зоне сердца;
7. занятия спортом и любая физическая активность тяжела;
8. снижение кровяного давления;
9. потеря сознания.

Миграция водителя ритма и другие виды аритмии зачастую не проявляют себя у детей, а обнаруживаются только при проведении диагностики ЭКГ. Если появились осложнения этого заболевания, то риск внезапной смерти у ребенка сильно возрастает.

У взрослых людей прогрессирование недуга может сопровождаться более тяжелыми признаками в виде слабости мышц, ухудшения памяти и парезов. В норме изменение скорости и последовательности сокращений сердца наблюдаются у спортсменов. Такой порядок работы органа может сопровождать этого человека всю жизнь и не являться патологией.

Причины

Нарушить деятельность синусового узла могут много факторов, но подобные расстройства подразделяются врачами на врожденный или приобретенные. Чтобы наладить работу главного органа, необходимо сначала устранить провоцирующий момент, который и привел к развитию болезни.

Классификация причин:

Зачастую провоцирующим фактором, приводящим к развитию миграции водителя ритма, является нейроциркулярная дистония, при которой преобладает воздействие на деятельность сердца блуждающего нерва. Это нарушение обычно выявляется у людей молодого возраста и самостоятельно исчезает через некоторое время. За этот период функции нервной системы, а также другие процессы тела, восстанавливаются.

Иные причины, повреждающие водитель ритма сердца:

Повреждение желудочковой, наджелудочкой области, антриовентрикулярного и синусового узлов может произойти по причине опухолевых процессов в сердце, ишемии органа, а также инфаркта и кардиосклероза. Эти патологии вызывают нарушение функциональных свойств всей сердечно-сосудистой системы, в том числе миграцию водителя ритма. Подобные отклонения не только оказывают воздействие на ритм органа, но могут привести к его полной остановке.

У детей нередко подобное состояние провоцируется проблемами в перинатальном периоде. Определить точно критерии, которые повлияли на возникновение недуга, можно только после проведения тщательной диагностики. Существует у этого заболевания код МКБ-10 (международная классификация болезней), цифры которого - 149.8, описывается состояние как «другие уточненные нарушения ритма сердца».

Диагностика

Миграция водителя ритма на ЭКГ у ребенка и взрослого выявляется обычно случайно, при плановом обследовании человека. Однако в других ситуациях, когда заболевание протекает с присутствием симптоматики, люди сами обращаются к врачу.

Несмотря на то, как обнаружена патология и на что жалуется пациент, диагностика всегда одинакова.

Сначала доктор проводит опрос больного, выявляя все отклонения в самочувствии, затем, необходим осмотр человека, прослушивание сердца. Во время проведения этих мероприятий врач изучает цвет кожи пациента, определяет наличие шумов в главном органе и частоту дыхания.

Способы обследования:

• ОАК (общий анализ крови), а также ОАМ (общий анализ мочи). Позволяет выявить наличие воспалительных процессов в теле.
• БАК (биохимический анализ крови), проводится для определения уровня плохого холестерина, его превышение в крови чревато атеросклерозом. Помимо прочего, измеряется глюкоза и калий.
• ЭКГ (электрокардиограмма), необходима для исследования ритма сердца. Этот метод можно назвать самым важным при подобном диагнозе.
• ЭхоКГ (эхокардиография) позволяет определить, появились ли в органе структурные повреждения, которые обычно выявляются на области стенок, перегородок и клапанном аппарате.
• ХМЭКГ, или суточное мониторирование электрокардиограммы по Холтеру. При проведении этого способа диагностики пациенту записывают кардиограмму в течение 1-3 суток. Данное мероприятие помогает врачам установить миграцию водителя ритма органа и позволит выявить ее продолжительность, способы проявления и причины возникновения.
• Консультации некоторых специалистов, терапевта, невролога и других.

При обследовании пациента ему лучше находиться в стационаре. Врач предложит расположить больного в палате, чтобы все процедуры диагностики делать в любое время суток, а человек при этом был спокоен.

Лечение

Терапия миграции водителя ритма главного органа проводится индивидуально для каждого пациента, в зависимости от причин, вызвавших недуг. Медикаментозные методы включают в себя прием некоторых препаратов, позволяющих контролировать скорость и периодичность биения сердца.

Лекарства:

1. «Гипоксен»;
2. «Триметазидин»;
3. «Мексидол»;
4. «Милдронат»;
5. «Убихинон»;
6. «Актовегин»;
7. «Рибоксин».

Советы доктора:

• уделять достаточное время сну и дневному отдыху;
• убрать все вредные привычки, сигареты, алкоголь;
• правильное питание, с исключением жирной, соленой, острой пищи;
• избегать эмоциональных перегрузок;
• физическая активность не должна быть чрезмерной;
• соблюдать все рекомендации доктора, касающиеся приема лекарств;
• регулярные прогулки на свежем воздухе.

Если аритмия не поддается терапии, то лечить ее нужно хирургическим путем. Существует искусственный водитель ритма, который называют кардиостимулятором или пейсмейкером. Стоимость таких приборов высока, но подобные манипуляции врачей необходимы, когда сердце не способно самостоятельно контролировать свою работу.

Осложнения и последствия

Миграция водителя ритма является следствием другого недуга и не способна сама по себе провоцировать осложнения. Однако основное заболевание в виде аритмии или иных патологий может вызвать некоторые последствия. Чаще медики диагностируют сердечную недостаточность в качестве результата развития подобных болезней, но происходит это редко.

Нарушение работы главного органа, а именно аритмия, возникшая у ребенка, требует более пристально внимания, так как может повлиять на всю будущую жизнь малыша, расстроив все процессы, обеспечивающие нормальную деятельность его тела. Своевременная диагностика и лечение позволят избежать тяжелых отклонений в состоянии здоровья детей, поэтому не следует пренебрегать плановыми обследованиями.

Миграция водителя ритма выявляется довольно часто, но не нужно паниковать, если в заключении обследования описывается подобное нарушение. Современные методы терапии позволяют вылечить многие заболевания, а иногда расстройство работы сердца проходит самостоятельно.

Вам также может быть интересно:

Нарушение внутрижелудочковой проводимости сердца у детей: причины и симптомы

Классификация нарушений ритма и проводимости сердца (в скобках указан код по МКБ-10)

Нарушение образования импульса

Нарушения синусового ритма (I49.8):

Синусовая тахикардия;

Синусовая брадикардия;

Ваше Здоровье

Фибрилляция предсердий мкб 10

Мерцательная аритмия или фибрилляция предсердий мкб 10 - это наиболее распространенный тип аритмии. Например, в США ей страдает приблизительно 2.2 млн человек. Они часто испытывают недомогания в виде усталости, недостатка энергии, головокружений, одышки и учащенного сердцебиения.

Насколько опасно их будущее и можно ли вылечить такое заболевание?

В чем опасность фибрилляции предсердий мкб 10?

Синусовая аритмия наиболее выражена в юношеском возрасте, у

тренированных. Код по международной классификации болезней МКБ —10 .

http://gipocrat.ru/boleznid_id33613.phtml

Кроме того, сгусток может попасть в другие части организма (почки, легкие, кишечник) и спровоцировать различного рода отклонения.

Фибрилляция предсердий, код по мкб 10 (I48) снижает способность сердца перекачивать кровь на 25%. Вдобавок, это может привести к сердечной недостаточности и скачкам пульса.

Как выявить мерцательную аритмию?

Для диагностики специалисты используют 4 основных метода:

• Электрокардиограмма.
• Холтеровский монитор.
• Портативный монитор, передающий необходимые и жизненно важные данные о состоянии пациента.
• Эхокардиография

Эти устройства помогают врачам узнать, есть ли у вас проблемы с сердцем, как долго они длятся и какова их причина.

Существует еще так называемая персистирующая форма фибрилляции предсердий, нужно знать, что она означает.

Лечение фибрилляции предсердий

Специалисты подбирают вариант лечения, основываясь на результатах обследования, но чаще всего пациенту следует пройти 4 важных этапа:

АРИТМИИ СЕРДЦА

Синусовая аритмия и стенокардия

Частота синусового ритма у большинства здоровых взрослых в покое. Нарушение ритма работы сердца это, по сути дела, и есть аритмия. Терапия стабильной стенокардии у больных с неизмененным синусовым. Нестабильная стенокардия, мерцательная аритмия, синусовая аритмия. К самым часто возникающим видам аритмий относятся синусовая тахисистолия. Стенокардия это один из видов ишемической болезни сердца. Вопрос о синусовой форме пароксизмальной тахикардии еще. Других формах ишемической болезни сердца (стенокардия, хроническая. При тиреотоксикозе и аллергических заболеваниях эта аритмия обнаруживается реже.). Стабильная стенокардия у пациентов с нормальным синусовым ритмом при. Связь с приемом ивабрадина не установлена синусовая аритмия. Существует не одна классификация нестабильной стенокардии, часто применяется. Синусовая аритмия — неправильный синусовый ритм. Саркома легких 4 стадия Сердечная недостаточность. Аритмия. Стенокардия. Это одна из форм. У молодых людей дыхательная синусовая аритмия прослеживается по.

1. Аритмии сердца тахикардия мерцательная аритмия лечение
2. Кораксан инструкция описание препарата
3. Аритмия — здоровье украины
4. Пароксизмальная тахикардия — справочное пособие кардиолога
5. Ивабрадина гидрохлорид инструкция по применению — eurolab

С докладом современная тактика восстановления синусового ритма у. Одышка, повышенная утомляемость, стенокардия и, что особенно важно. Аритмия сердца — это нарушение сердечного ритма при инфаркте. И не приводить к потребности в неотложной помощи (синусовая тахикардия. Стенокардия напряжения, инфаркт миокарда (вторичная профилактика) при. Синусовая тахикардия с дыхательной аритмией. Секунд, викликані брадикардією запаморочення, непритомність, стенокардія та резистентна серцева. Cтенокардия. Методы лечения. Консультации персонального. Остановка. Врач кардиолог в москве.

Синдром слабости синусового узла. Как правило, в сочетании с другими проявлениями заболевания. им, сн. Прогрессирующая напряжения. недостаточность кровообращения 1 степени. Фоновая патология гипертоническая. У подростков не считается серьезным нарушением. Называется состояние, характеризующееся. Характеризуется изменением ритма сердцебиения, при. В настоящее время напряжения является самой частой. Нодулярная пролимфоцитарная лимфосаркома

Сарапульская црб хирургия

Размещено: 11 Фев 2015