Какие симптомы наблюдаются при сифилитических менингитах. Сифилис нервной системы (нейросифилис)

Определяют воспалительные изменения в спинномозговой жидкости при отсутствии клинических симптомов менингита. Изменения спинномозговой жидкости проявляются в первые 2-3 года после заражения сифилисом. Характерны лимфоцитарный плеоцитоз (8-100 клеток в 1 мкл), увеличение содержания белка (0,4-2 г/л), слабоположительные глобулиновые реакции (++), положительные серологические реакции при исследовании спинномозговой жидкости и сыворотки крови. Манифестирующий асимптомний нейросифилис развивается практически у всех больных, а патологические изменения в спинномозговой жидкости сохраняются свыше 5 лет.

Сифилитический менингит.

Учитывая характер течения, выделяют 2 клинические формы менингита: острый и хронический. Чаще всего встре­чается среди молодых больных сифилисом, которые не получали адекватной пенициллинотерапии. Возникает в течение первого года после инфекции. Постоянным симптомом острого сифилитического менингита является при­ступообразная головная боль, которая возникает ночью. Часто наблюдаются тошнота, рвота, головокружение, шум в ушах, светобоязнь. Менингеальные симптомы положительные, хотя выражены нерезко.

В связи с тем, что патологический процесс, как правило, локализуется на базальной поверхности мозга, часто поражаются черепные нервы: глазод­вигательный, отводящий, зрительный, тройничный, лицевой, преддверно-улитковый.

Положительный прямой симптом Аргайлла Робертсона: отсутствие реак­ции зрачков на свет при сохраненной реакции на конвергенцию и аккомода­цию. Нередко отмечаются миоз, анизокория, неправильная форма зрачков.

В спинномозговой жидкости определяют увеличенное количество лим­фоцитов (лимфоцитарный плеоцитоз) до 200-2000 в 1 мкл, белка - до 0,6-2 г/л, а также положительную реакцию Вассермана. При сифилитическом менингите спинномозговая жидкость имеет состав, который характерен для серозных менингитов (выраженная клеточно-белковая диссоциация). Единственным отличительным его признаком являются положительные серологические реакции. Сифилитический менингит чаще возникает в пер­вый год после заболевания сифилисом. В 10 % случаев менингит объединя­ется с клиническими проявлениями вторичного сифилиса.

Хронический сифилитический менингит встречается чаще, чем острый, и возникает через 3-5 лет после заражения сифилисом. Диагноз основыва­ется на медленном, постепенном нарастании неврологической симптомати­ки, без лихорадочного периода с поражением черепных нервов, характерны­ми изменениями спинномозговой жидкости (лимфоцитарный плеоцитоз: до 200-300 клеток в 1 мкл), положительными серологическими реакциями.

Менинговаскулярный сифилис.

Возникает, как правило, через 5-30 лет от начала заражения. Для этой формы характерно умеренное вовлечение в процесс мозговых оболочек, наличие очаговой неврологической симптома­тики, которая выступает на первый план. Менингеальные симптомы выра­жены нерезко или отсутствуют. В спинномозговой жидкости лимфоцитар­ный плеоцитоз - 20-30 клеток в 1 мкл, белок - 0,6-0,7 г/л, положительные глобулиновые реакции, положительная реакция Вассермана.

Кроме поражения мозговых оболочек поражаются церебральные сосуды (специфический эндартериит), что является причиной возникновения ин­фарктов в головном и спинном мозге. Клиника характеризуется общемозго­выми и очаговыми симптомами. В начале заболевания возникает головная боль, которая может приступообразно усиливаться. К ней присоединяются нарушения памяти, снижение интеллекта. Наблюдается постепенное, в те­чение нескольких дней, возникновение и нарастание очаговой симптомати­ки: моно- или гемипарез, афазия, расстройства чувствительности, экстра­пирамидные нарушения. В некоторых случаях очаговым симптомам могут предшествовать изменения личности, снижение памяти, дезориентация, продолжительная головная боль.

Поражение спинного мозга при менинговаскулярном сифилисе про­является острым или подострым менингомиелитом. Инфаркты спинного мозга приводят к развитию центральных параличей, проводниковых нару­шений чувствительности, трофических изменений и нарушений функции тазовых органов. Если отмечается поражение спинного мозга на поясним но­крестцовом уровне, могут развиваться менингорадикулиты с выраженным болевым синдромом.

Ведущее значение в диагностике имеют магнитно-резонансная ангиогра­фия (МРА), МРТ и КТ. При МРА определяют четкие изменения артерий, чаще всего передней и средней мозговых артерий. В отличие от атероскле­ротического поражения сосудов, при условии сифилитического васкулита сужение просвета сосудов наблюдается на более продолжительном отрезке, характерным является также отсутствие признаков поражения бифуркации общей сонной артерии. При МРТ или КТ выявляют многочисленные мел­кие очаги ишемических инфарктов головного мозга. Поражения сосудистой системы головного и спинного мозга могут быть единственным проявлени­ем раннего нейросифилиса.

Сифилитический менингит может наблюдаться во всех стадиях сифилиса, но чаще — во вторичной и третичной.

Ранний нейросифилис длится в среднем от 2 до 3 лет. Менингит, развивающийся в этот период болезни, относят к ранним, а менингит, развивающийся в более поздний период нейросифилиса, — к поздним сифилитическим менингитам. Сифилитические поражения мягких мозговых оболочек могут протекать остро, подостро и хронически.

В отличие от менингитов другой этиологии сифилитический менингит часто протекает клинически бессимптомно, что послужило основанием для выделения особой формы раннего нейросифилиса — скрытого сифилитического менингита. При нём не обнаруживается ни объективных, ни субъективных симптомов поражения нервной системы, но имеются изменения цереброспинальной жидкости:

  • плеоцитоз (от единичных до 300 и более преимущественно лимфоцитарных клеток в 1 мкл) при нормальном или небольшом увеличении содержания белка (до 0,45-0,6‰)
  • глобулиновые и коллоидные реакции слабоположительные или отрицательные,
  • специфические серологический реакции у большинства больных положительные;
  • давление цереброспинальной жидкости обычно повышено.

    • Такие изменения отмечаются:

  • до 6 месяцев после заражения в 8,1% случаев,
  • до 1 года — в 33%,

  • до 2 лет — в 25,8%,
  • до 3 лет — в 22,8% случаев.

    • Большое влияние на изменения в цереброспинальной жидкости оказывает лечение специфическими противосифилитическими препаратами.

    У ряда больных скрытым менингитом при обследовании удаётся выявить стёртую симптоматику поражения центральная нервная система: головную боль, головокружение, боли в конечностях, понижение болевой чувствительности на ногах, ограниченные невралгии тройничного нерва, стёртые очаговые поражения. Менингит, возникающий в первые полтора года болезни, через 1-1,5 месяца после окончания курса специфического лечения определяется как нейрорецидив и свидетельствует о неполноценном лечении. Скрытый менингит может развиться у больных поздним латентным сифилисом.

    Манифестный менингит (острый лихорадочный сифилитический церебральный) характеризуется острым или подострым началом, повышением температуры (чаще до субфебрильных цифр), выраженным менингеальным синдромом, многообразием очаговых поражений нервной системы. Отмечаются головная боль, рвота, общая гиперестезия, возможны эпилептические припадки. У ряда больных наблюдаются психические нарушения — депрессия или эмоциональная расторможенность, психомоторное возбуждение. Сравнительно часто встречаются парезы III, IV, VII пар черепных нервов, застойные явления на глазном дне. В цереброспинальной жидкости плеоцитоз доходит до 1000-2000 клеток в 1 мкл, преобладают лимфоциты, но имеются и нейтрофильные гранулоциты, количество белка увеличено; может отмечаться выпадение фибриновой плёнки. Серологические реакции в цереброспинальной жидкости в большинстве случаев положительные, иногда находят бледную трепонему.

    Выделяют следующие формы манифестного менингита:

  • острая сифилитическая гидроцефалия вследствие окклюзии на уровне задней черепной ямки с застойными явлениями на глазном дне, головными болями и рвотой;
  • конвекситальный острый менингит, протекающий с эпилептическими припадками и психическими нарушениями;
  • базальный менингит с поражением черепных нервов;
  • спинальный менингит, при котором мягкие мозговые оболочки поражаются либо диффузно, либо чаще в грудном отделе с одновременным поражением корешков и вещества спинного мозга (менингомиелит, менингорадикулит).

    • Течение манифестного сифилитического менингита отличается большой вариабельностью: в одних случаях быстрое, в других медленное, иногда рецидивирующее. Оно во многом зависит от лечения. У больных заразными формами сифилиса менингит до лечения характеризуется медленно, в течение нескольких месяцев, прогрессирующими менингеальными явлениями, а после лечения — отсутствием или слабой выраженностью общемозговых и менингеальных симптомов.

    У детей менингит является довольно частым проявлением врождённого сифилиса. Менингеальный синдром выражен не резко, в цереброспинальной жидкости отмечаются умеренный лимфоцитарный плеоцитоз (100-150 клеток в 1 мкл), повышенное содержание белка, положительные серологические реакции. Иногда жидкость геморрагическая. На глазном дне отмечается атрофия зрительных нервов. Поражаются отдельные черепные нервы. Переход воспалительного процесса на вещество мозга обусловливает клиническую картину менингоэнцефалита, при котором возникают очаговые симптомы и судороги.

    Диагностика

    Диагноз сифилитического менингита основывается на клинико-лабораторных данных.

    Сифилитический менингит

    Сифилитический менингит чаще развивается во второй стадии сифилиса и протекает в виде латентного или острого менингита, для которого характерна высокая температура с резко выраженными менингеальными симптомами. От цереброспинального менингита отличается характером изменений в спинномозговой жидкости и положительными серологическими реакциями. В более поздних случаях сифилиса может наблюдаться гуммозный сифилитический менингит, характеризующийся вялым, с обострениями течением, поражением черепно-мозговых нервов. мало выраженным менингеальный синдромом, но с положительными серологическими реакциями спинномозговой жидкости. Лечение сифилитического менингита специфическое (см. Головной мозг. сифилис головного мозга).

    Сифилитические менингиты наблюдаются во всех стадиях сифилиса, уже начиная с первых его проявлений, но чаще всего во вторичной и третичной. Начальный период нейросифилиса длится в среднем от 2 до 3 лет, и менингиты, развивающиеся в этом периоде сифилиса, следует считать ранними. Но данным Г. В. Робустова, в первый год болезни сифилисом возникает асимптомный менингит, при вторичном рецидивном сифилисе развивается острый сифилитический менингит, а между этими двумя формами существуют переходные формы со стертой симптоматикой. Сифилитические поражения мягких мозговых оболочек могут развиваться остро, подостро и хронически. Острые сифилитические менингиты встречаются в начальном периоде и при нейрорецидивах, подострые и хронические возможны во всех стадиях течения сифилиса.

    Патологическая анатомия . Основной формой поражения мягких мозговых оболочек при раннем нейросифилисе является серозный воспалительный процесс. По гистологической картине эти серозные менингиты сходны с менингитом другой этиологии и только обнаружение спирохет в пропитанных экссудатом оболочках окончательно устанавливает сифилитическую этиологию этих серозных менингитов. Макроскопически при сифилитических менингитах обнаруживается утолщение и помутнение мягких мозговых оболочек, чаще на основании мозга в области зрительного перекреста и на выпуклой поверхности лобных и затылочных долей. Микроскопически в экссудате преобладают лимфоциты. Стенки сосудов оболочек мозга претерпевают ряд изменений, вплоть до образования облитерирующего эндартериита. В оболочках спинного мозга также отмечаются лимфоидная инфильтрация и новообразование грануляционной ткани с переходом в рубцевание, в результате которого возникают сращения с сужением и облитерацией субдуральных и субарахноидальных пространств и нарушением циркуляции и оттока спинномозговой жидкости. Как правило, при сифилитическом менингите процесс распространяется на вещество головного и спинного мозга, на корешки спинальных и черепно-мозговых нервов. В более поздних стадиях раннего нейросифилиса начинают преобладать продуктивные изменения с образованием грануляционной ткани и гранулем (гуммозный менингит).

    Клиническая картина и течение . Ранние сифилитические менингиты могут проявляться различными клиническими формами. 1. Наиболее частой формой является скрытый, или асимптомный, сифилитический менингит, при котором не обнаруживается признаков поражения нервной системы. При этой форме менингита имеются в основном только изменения спинномозговой жидкости в виде плеоцитоза (20-50- 100 клеток в 1 мм 3) при нормальном или небольшом повышении количества общего белка (до 0,45‰); реакция Вассермана в жидкости положительная у большинства больных, реакция Вассермана в крови может быть отрицательной (Д. А. Шамбуров).

    Асимптомный сифилитический менингит наблюдается у 9,5% всех больных свежим сифилисом и чаще встречается в первый год после заражения, а затем частота его уменьшается (М. С. Маргулис).

    2. У ряда больных при небольших изменениях спинномозговой жидкости имеются жалобы на головную боль, головокружение, шум в ушах, боли в конечностях. Головная боль может зависеть от повышения давления спинномозговой жидкости и от раздражения рецепторов оболочек. Это раздражение распространяется на спинальные корешки и черепно-мозговые нервы, что клинически выражается невралгиями тройничного и затылочного нервов, корешковыми болями и параличами отдельных нервов. Явления раздражения и выпадения со стороны черепно-мозговых нервов и спинальных корешков, а также более или менее выраженные изменения спинномозговой жидкости в начальных стадиях раннего нейросифилиса являются связующим звеном между ними и так называемыми нейрорецидивами.

    Острый сифилитический менингит, возникающий в первые полтора года болезни через 1-1,5 мес. после окончания курса лечения, носит название нейрорецидива (см.). Среди больных с клиническими и серологическими рецидивами после недостаточного специфического лечения ранних форм сифилиса менингит наблюдаются более чем в 40% случаев (П. Е. Маслов, Г. В. Робустов и Н. М. Туранов). Г. В. Робустов считает, что нейрорецидивы представляют собой острую сверхраннюю активацию сифилитического процесса в ЦНС и являются важным показателем неполноценного лечения. Нейрорецидивы выражаются в поражении лицевого и слухового нервов и явлениях острого менингита; иногда наблюдается острая гидроцефалия с застойными сосками и симптомокомплекс Меньера. Отмечается также поражение зрительных нервов с обеих сторон в форме папиллита, ретробульбарного неврита и неврита зрительного нерва. Поражение глазодвигательных нервов дает легкие парезы или параличи глазных мышц. Паралич лицевого нерва чаще односторонний, периферического типа; спинномозговая жидкость при нейрорецидивах дает выраженный плеоцитоз при небольшом увеличении количества белка.

    3. Острые лихорадочные сифилитические цереброспинальные менингиты характеризуются острым началом, лихорадкой, бурным развитием клинической картины. Температура чаще субфебрильная, сильные головные боли, рвоты, нередко эпилептиформные припадки. Выражены симптомы Кернига, Брудзинского, ригидность затылочных мышц; у ряда больных наблюдаются психические нарушения в виде возбуждения или депрессии; часто встречаются параличи глазодвигательных нервов (косоглазие, диплопия, птоз), а также периферический парез лицевого нерва. В спинномозговой жидкости изменения выражены значительно резче, чем в двух предыдущих формах, особенно плеоцитоз, который доходит до 2000 клеток в 1 мм 3 ; клетки в основном лимфоциты с небольшой примесью нейтрофилов; количество белка увеличено до 0,66‰, а иногда и до 1,2‰, реакция Вассермана в спинномозговой жидкости всегда положительна, что отличает этот вид менингита от других серозных менингитов. Жидкость прозрачная, иногда мутная; при стоянии может образоваться фибринозный сгусток, как при туберкулезном менингите. В жидкости иногда находят спирохеты.

    Течение острых лихорадочных сифилитических менингитов изменчивое - в одних случаях быстрое, в других медленное, а иногда и рецидивирующее. Летальные исходы редки; правильно проведенная терапия дает улучшение и даже выздоровление.

    У детей менингиты развиваются на почве врожденного сифилиса, менингеальный синдром выражен нерезко, вовлекаются отдельные черепно-мозговые нервы: при переходе процесса на вещество мозга иногда появляются судороги и очаговые симптомы (Д. С. Футер).

    Поздние сифилитические менингиты патоморфологически характеризуются гуммозной инфильтрацией оболочек мозга и стенок сосудов, а также образованием солитарных гумм. При церебральной локализации поражается чаще основание мозга. Развитие и течение болезненного процесса хроническое, реже подострое.

    По сравнению с ранними поздние сифилитические менингиты характеризуются отсутствием или слабой выраженностью менингеальных симптомов; температура обычно нормальная; часты жалобы больных на головные боли, усиливающиеся по ночам, на головокружения. При внутричерепной гипертензии вследствие окклюзии развивается гидроцефалия. К головным болям и головокружениям, чаще приступообразным, присоединяется и рвота.

    Нередки психические расстройства в виде спутанности сознания, бреда и галлюцинаций.

    При базальном сифилитическом менингите чаще других поражается глазодвигательный нерв, затем блоковый, отводящий, зрительный и подъязычный. Почти в трети случаев возникает полный или частичный паралич глазодвигательного нерва (см. Офтальмоплегия). Наряду с птозом и офтальмоплегией может иметь место и синдром Аргайла Робертсона (см. Аргайла Робертсона синдром), который встречается при позднем сифилитическом менингите в 10% случаев. Поражение отводящего нерва одной стороны встречается совместно с поражением других нервов основания. Тройничный нерв поражается сравнительно редко, лицевой нерв - обычно совместно с глазодвигательным. Поражение слухового нерва выражается нистагмом, головокружениями и понижением слуха; локализация гуммозного процесса в области мосто-мозжечкового угла дает синдром, характерный для опухоли этой локализации. Блуждающий и подъязычный нервы поражаются редко, только в сочетании с поражением других нервов.

    Зрительные нервы могут поражаться одновременно с другими нервами, иногда самостоятельно и даже первично без участия мягких мозговых оболочек [Нонне (M. Nonne)]. Неврит зрительного нерва выражается в виде центральной скотомы и битемпоральной гемианопсии. Застойные явления на дне глаза отмечаются в 10% случаев; для застойного соска при базальном менингите характерно быстрое его исчезновение после лечения. Редко наблюдается первичная простая атрофия зрительного нерва, более характерная для позднего нейросифилиса. Вторичные атрофии встречаются значительно чаще и дают лучший прогноз в отношении сохранения зрения, чем первичные простые атрофии. При базальном гуммозном менингите наряду с черепно-мозговыми нервами поражаются гипофиз и гипоталамус с развитием адипозо-генитальной дистрофии, различных гипоталамических синдромов, а в некоторых случаях и акромегалического синдрома (А. О. Долин).

    Поздний сифилитический менингит выпуклой поверхности полушарий мозга встречается значительно реже базального. Симптоматология зависит от локализации процесса: эпилептические припадки, часто очаговые симптомы в виде гемиплегий, афазий, апраксии и т. д. Нередко приходится дифференцировать между опухолью и гуммой полушарий мозга, и только положительная реакция Вассермана и характерные изменения спинномозговой жидкости решают вопрос в пользу гуммозного процесса полушарий.

    При спинальной локализации гуммозного менингита мягкие оболочки поражаются либо диффузно на всем протяжении, либо, чаще, в грудном отделе; оболочки редко поражаются изолированно, в большинстве случаев одновременно с корешками или веществом спинного мозга, что клинически выражается в форме сифилитического менингорадикулита и менингомиелита (М. С. Маргулис). При менингорадикулярной форме менингита преобладают корешковые боли, иногда атрофия мышц, а при менингомиелитической на первом плане спастические парапарезы с проводниковыми расстройствами чувствительности и нарушениями тазовых функций.

    В спинномозговой жидкости при поздних сифилитических менингитах всегда обнаруживается плеоцитоз. При базальных формах менингита плеоцитоз доходит до 100-500 клеток в 1 мм 3. наиболее высок он при спинальных и цереброспинальных формах (Д. А. Шамбуров). Клетки - преимущественно лимфоциты. Количество белка увеличено от 0,6 до 3‰; наибольшее количество белка наблюдается при спинальных формах менингита, при них же иногда наблюдается ксантохромия. Коллоидные реакции всегда положительны. Реакция Вассермана в спинномозговой жидкости в острых и подострых случаях всегда положительна.

    Течение позднего сифилитического менингита изменчивое, часты ремиссии. Для базальной формы характерна лабильность общемозговых и очаговых симптомов и ремиссии. То же имеет место и при спинальных формах, при которых процесс принимает нередко хроническое течение; предсказание при них менее благоприятно, чем при церебральных формах.

    Лечение сифилитических менингитов проводится в настоящее время по определенным схемам (Н. С. Смелов), согласно методическим указаниям по лечению сифилиса нервной системы (см. Сифилис, лечение). Применяются в определенной последовательности пенициллин, висмутовые, йодистые препараты, ртуть, новарсенол в зависимости от формы менингита и от характера ранее проведенного лечения сифилиса. Особое внимание должно быть уделено лечению больных с невритом и атрофией зрительных нервов со снижением зрения и невритом VIII пары с поражением слуха; в этих случаях при назначении специфической терапии нужно учитывать особую чувствительность этих нервов к некоторым препаратам (ртуть, мышьяк). Специфическую терапию можно проводить в комплексе с пиротерапией, витаминами (B1, С), стрихнином, физио- и бальнеотерапией (сероводородные ванны, электрофорез с йодом и др.).

    Менингит: виды, причины, симптомы, лечение

    Менингит видео

    Менингит является бактериальной инфекцией мембран оболочки головного и спинного мозга, при которой сами клетки головного мозга не повреждаются, так как воспалительный процесс развивается снаружи мозговых оболочек. Менингит делится на вирусный (серозный) и бактериальный.

    Вирусный менингит встречается чаще, чем бактериальный менингит и протекает легче. Вспышки вирусного менингита обычно наблюдаются в конце лета и начале осени. Он наиболее часто поражает детей и взрослых до 30 лет.

    Различают следующие типы менингита:

    — Асептический менингит

    — Криптококковый менингит

    — Инфекции, протекающие вблизи головного мозга, например, в ушах или носу

    — Осложнения хирургии мозга, головы или шеи

    — Шунтирование по случаю гидроцефалии

    — Диабет

    — Серповидно-клеточная анемия

    — Прием лекарственных препаратов, подавляющих иммунную систему

    — Проживание в неблагоприятных бытовых условиях (бараки, казармы, тесные помещения)

    — Фурункулы на шее или лице

    Многие типы вирусов могут вызвать менингит:

    — Энтеровирусы. Большинство вирусных менингитов связано с энтеровирусами, которые вызывают кишечные заболевания, такими как: кишечная палочка, сальмонеллы, синегнойная палочка.

    — Стафилококки. Развитию стафилококкового менингита способствуют хронические пневмонии, абсцессы, остеомиелит костей черепа и позвоночника, сепсис.

    — Герпес. Вирусный менингит может быть вызван вирусом герпеса, тем т же вирусом, который может вызвать герпес и генитальный герпес. Тем не менее, люди с герпесом или герпесом половых органов сами не находятся в большем риске развития менингита от данного вида вируса.

    — Туберкулез. Первичный очаг инфекции — туберкулез развивается в легких или внутригрудных лимфатических узлах.

    — Эпидемический паротит и ВИЧ. Вирусы, которые вызывают свинку и ВИЧ могут вызвать асептический менингит.

    — Вирус Западного Нила. В последнее время вирус Западного Нила, распространяемый через укусы комаров, стал причиной вирусного менингита.

    — Грибковые инфекции и кандидоз.

    Симптомы менингита у детей и взрослых

    Общие симптомы менингита обычно появляются очень быстро, и могут включать:

    — Лихорадка и озноб, особенно у детей и новорожденных;

    — Психические расстройства, изменение сознания, галлюцинации;

    — Тошнота и рвота;

    — Чувствительность к свету (светобоязнь), больные обычно лежат, отвернувшись к стене и накрыв голову одеялом;

    — Сильная, интенсивная, распирающая головная боль, которая усиливается при движении или ходьбе, от громкого звука и яркого света»

    — Ригидность затылочных мышц (менингизм)- ограничение или невозможность сгибания головы;

    — Симптом Кернига — невозможность разгибания ноги, предварительно согнутой в коленном и тазобедренном суставах;

    — Симптомы Брудзинского:

      когда при пассивном приведении головы к груди в положении пациента лежа на спине происходит непроизвольное сгибание ног в коленных и тазобедренных суставах при надавливании на область лонного сочленения происходит непроизвольное сгибание ног в коленных и тазобедренных суставах при проверке симптома Кернига происходит непроизвольное сгибание другой ноги в тех же суставах.

      — Бледность кожи и синюшность носогубного треугольника;

      — Выпячивание и пульсация родничка у младенцев;

      — Снижение внимания;

      — Нарушения сосания или раздражительность у младенцев, они беспокойны, часто вскрикивают и резко возбуждаются от любого прикосновения

      — Снижение аппетита, но без отказа от жидкостей;

      — Учащенное дыхание и одышка;

      — Частый пульс;

      — Снижение артериального давления;

      — Необычные позы у детей, такие как поза "легавой собаки", когда голова запрокинута назад, а ноги согнуты в коленях и подтянуты к животу;

      — Симптом "подвешивания" Лесажа, когда при удерживании ребенка в области подмышек он подтягивает ноги к животу и удерживает их в этом положении;

      — Повышенная тактильная чувствительность, когда даже легкое прикосновение к больному вызывает усиление боли;

      — Появление сыпи;

      — Судороги у детей младшего возраста.

      Диагностика менингита

      Обычно менингит удается распознать после физического осмотра пациента, когда выявляются:

      — Учащение сердечного ритма

      Патоморфология.

      При макроскопическом исследовании обнаруживается утолщение и помутнение оболочек. В случаях гуммозного менингита видны серо-красного цвета бугорки величиной с просяное зерно, рассеянные в мягкой мозговой оболочке. Изменения оболочек более выражены на нижней поверхности мозга. Гистологически в оболочках головного мозга обнаруживаются инфильтраты, состоящие из лимфоцитов и плазматических клеток. Экссудат появляется на нижней поверхности мозга в области хиазмы, затем по цистернам распространяется на всю нижнюю поверхность и боковую борозду. Наряду с диффузным воспалением оболочек могут наблюдаться милиарные гуммы (скопления лимфоидных, плазматических и гигантских клеток), располагающиеся на нижней поверхности мозга и по ходу крупных сосудов. Воспалительный процесс в оболочках нередко переходит в корешки черепных нервов и спинного мозга.

      Клиника. Сифилитический менингит может протекать скрыто, в виде острого и хронического заболевания.

      Скрытая форма менингита протекает без клинических проявлений или со стертой симптоматикой. Больные могут жаловаться на головную боль, головокружение, легкое нарушение зрения, слуха. Объективно при этом не выявляется признаков очагового поражения нервной системы, могут быть обнаружены лишь умеренно выраженные вегетативные расстройства. О поражении оболочек свидетельствуют изменения спинномозговой жидкости, в которой обнаруживается небольшое увеличение количества лимфоцитов и белка, положительные глобулиновые реакции, изменение реакции Ланге. Скрытый, или асимптомный, сифилитический менингит развивается в первичном и вторичном периоде сифилиса и встречается особенно часто у больных, которые не лечились или не завершили курс лечения, через год-полтора после заражения. Однако и в более поздние сроки, через 5 лет и более, исследование спинномозговой жидкости может выявить наличие скрытого менингита. Эта форма поражения мозговых оболочек легко поддается лечению при применении противосифилитической терапии.

      Острая форма сифилитического менингита возникает обычно во вторичном периоде, когда трепонемы поступают в большом количестве в субарахноидальное пространство головного и спинного мозга. Заболевание начинается остро, повышается температура тела до 38 °С, появляется головная боль, головокружение, шум в ушах, светобоязнь, тошнота, рвота. На глазном дне иногда обнаруживается гиперемия или отек диска зрительного нерва. Менин-геальные симптомы бывают нерезко выражены. При локализации воспалительного процесса на нижней поверхности головного мозга нарушаются функции черепных нервов, чаще всего глазодвигатель-ных, что сопровождается птозом, двоением в глазах. Нередко наблюдается анизокория, вялость зрачковых реакций.

      В спинномозговой жидкости, вытекающей под повышенным давлением, увеличивается число клеток до 200-Ю6 в 1 л и более, количество белка до 6000-12000 мг/л, положительны глобулиновые реакции, а также реакции Вассермана и Ланге. Под влиянием специфического лечения симптомы заболевания проходят быстро, дольше сохраняются изменения спинномозговой жидкости.

      Хроническая форма сифилитического менингита развивается в третичном периоде сифилиса, через 3-5 лет после первичного заражения. Основным его симптомом является головная боль различной локализации, усиливающаяся в ночное время. Иногда головная боль сочетается с головокружением, рвотой. Менингеальные симптомы выражены обычно незначительно. Характерно поражение черепных нервов. Чаще страдает глазодвигательный нерв, что сопровождается двоением в глазах, птозом, расходящимся косоглазием, нарушением подвижности глаза, мидриазом. Может быть обнаружен также симптом Аргайла Робертсона (с. 114). При поражении отводящего нерва наступает двоение в глазах и сходящееся косоглазие. Очень часто поражается зрительный нерв. На глазном дне отмечается картина неврита, или застойного диска, снижается острота зрения, суживается поле зрения. При поражении зрительного пути может возникнуть гемианопсия. Нередко в процесс вовлекаются лицевой и преддверно-улитковый нервы.

      Поражение последнего может иногда быть единственным симптомом заболевания. При этом возникает шум в ухе, сопровождающийся снижением слуха, вплоть до полной глухоты. Поражение преддверной части нерва сопровождается головокружением. Очень тягостным для больных бывает вовлечение в процесс тройничного нерва. Его поражение вызывает невралгию с приступами интенсивной лицевой боли, расстройства чувствительности в области лица, снижение роговичного рефлекса и в ряде случаев - трофический нейрокератит. При поражении оболочек на верхнебоковой поверхности мозга могут возникать очаговые неврологические синдромы, нередки генерализованные и джексоновские эпилептические припадки. В спинномозговой жидкости находят лимфоци-тарный плеоцитоз до 300-106 в 1 л и увеличение количества белка до 6000-10000 мг/л, положительные глобулиновые реакции, реакцию Вассермана.

      Прогноз в целом благоприятный при применении специфического лечения, вызывающего рассасывание гуммозных образований.

      ЛЕКЦИЯ № 10. Менингиты и энцефалиты. Нейросифилис

      1. Менингит

      Менингит – воспаление мозговых оболочек. Различают серозные и гнойные менингиты. По патогенезу менингит делится на первичный и вторичный. По локализации менингиты делятся на генерализованные и ограниченные, а также базальные и конвекситальные) (на выпуклой поверхности). По течению различают молниеносный, острый, подострый и хронический менингит. По степени выраженности менингит делится на легкую, средней тяжести, тяжелую и крайне тяжелую форму. По этиологии выделяют бактериальный, вирусный, грибковый и протозойный менингит.

      Различают три механизма развития менингита: в результате открытой черепно-мозговой или позвоночно-спинальной травмы, лимфогенное или периневральное распространение возбудителя, гематогенное распространение возбудителя.

      Патогенез включает в себя воспаление и отек оболочек мозга, нарушение циркуляции в мозговых сосудах, задержку резорбции цереброспинальной жидкости, развитие водянки мозга, повышение внутричерепного давления, перерастяжение мозговых оболочек, корешков нервов и воздействие интоксикации.

      Для менингита характерны три синдрома: общий инфекционный, оболочечный, синдром воспалительных изменений цереброспинальной жидкости.

      Для уточнения диагноза производится исследование цереброспинальной жидкости при помощи бактериологических или других методов. Общий инфекционный синдром включает в себя повышение температуры тела, озноб, лейкоцитоз, повышение СОЭ, учащение пульса и частоты дыхания.

      Менингиальный синдром включает головную боль, рвоту, менингиальную позу, симптомы Кернига и Брудзинского, ригидность шейных мышц. Заболевание начинается с появления головной боли в результате раздражения рецепторов мозговых оболочек воспалительным процессом и токсинами. Рвота возникает при головной боли, с приемом пищи не связана. Ригидность шейных мышц определяется при попытке пассивного сгибания головы в положении лежа и заключается в ощущении сопротивления, которое вызывает боль у больного.

      Симптом Кернига заключается в появлении боли в пояснице и ноге при попытке пассивного ее разгибания в коленном суставе. Нога при этом согнута в тазобедренном суставе под прямым углом. Также отмечается повышение чувствительности к громким звукам, различным запахам. При движении глазных яблок появляется болезненность. Характерен скуловой симптом Бехтерева – локальная болезненность при поколачивании по скуловой дуге. Обязательным методом исследования является люмбальная пункция.

      Менингит характеризуется повышением ликворного давления, изменением цвета ликвора, плеоцитозом, в зависимости от того, серозный менингит или гнойный, увеличивается количество лейкоцитов или лимфоцитов. Также увеличивается количество белка. Наиболее клинически выраженным является менингит бактериального происхождения.

      Эпидемический цереброспинальный менингит вызывается менингококком Вейксельбаума, передается капельным и контактным путем. Инкубационный период 1–5 суток. Характеризуется острым началом: температура повышается до 40 °C, появляются сильная головные боли, рвота, сознание нарушается. Оболочечный синдром проявляется к третьему дню болезни. Ликвор мутный, ликворное давление повышено, отмечается нейтрофильный плеоцитоз, количество белка 1-16 г/л. В крови количество лейкоцитов до 30 X 10/л, СОЭ повышена. Осложнениями заболевания могут быть отек мозга и острая надпочечниковая недостаточность.

      Вторичный гнойный менингит может возникать при контактном, периневральном, гематогенном или лимфогенном пути инфицирования. Характерными симптомами являются слабость, повышение температуры до 40 °C, головная боль, рвота не постоянно. Через сутки появляются оболочечные симптомы и нарушения психики. Часто поражаются черепные нервы.

      Лечение гнойных менингитов включает анальгетики, противо-судорожные препараты, антибиотики, сульфаниламиды. Выбор антибиотика зависит от этиологии. При развитии гиповолемии проводят внутривенное вливание физраствора. При развитии ацидоза вводится 4–5 %-ный раствор бикарбонат натрия (до 800 мл). Для дезинтоксикации применяют гемодез.

      Туберкулезный и вирусный менингит относится к серозным менингитам.

      Туберкулезный менингит – вторичное заболевание. Путь распространения – гематогенный. Заболеванию предшествует продромальный период, проявляющийся слабостью, головными болями, нарушениями психики, анорексией, субфебрильной температурой.

      Через 2–3 недели появляется оболочечный синдром. При обследовании отмечается повышение ликворного давления. В ликворе наблюдается плеоцитоз (600–800 X 10 /л), количество белка – 2–3 г/л. Характерным является выпадение осадка в виде фибриновой сетки.

      В ликворе обнаруживаются возбудители туберкулеза. В крови – лейкоцитоз и увеличение СОЭ. Лечение включает противотуберкулезные препараты, кортикостероиды.

      2. Энцефалит

      Энцефалит – воспаление головного мозга. Классификация.

      Симптомы и признаки заболевания сифилисом (первые, основные, начальные, внешние)

      Первые симптомы сифилиса проявляются через 3-5 недель после инфицирования. До этого момента заболевание протекает без каких-либо внешних проявлений. Болезнь протекает с периодами ремиссии и обострения, при этом, для каждого нового периода будут свои симптомы, по которым и определяют, в какой стадии находится болезнь на данный момент.

      Первые симптомы сифилиса возникают в месте проникновения инфекции в организм и проявляются в виде небольшого пятнышка красного цвета, называемого твёрдым шанкром. который переходит в папулу, а уже из неё получаются язвочки, обычно округлой формы, диаметром до 2-х см. Такие язвочки редко сливаются между собой и не склонны к кровотечению. При осмотре шанкра можно чётко определить его границы, а при пальпации и прощупать уплотнение, образованное инфильтратом. Первые симптомы сифилиса, фото которых так широко распространены в интернете, помимо твёрдого шанкра на входных воротах болезни, можно увидеть экстра генитальные шанкры в области молочных желез, на пальцах, языке, губах и в прианальной области. Вслед за язвочками можно наблюдать такие сифилитические симптомы как региональное воспаление лимфатических узлов. При воспалении болезненность не появляется, но при пальпации ощущается плотно эластичная консистенция воспалённого узла.

      Начальные симптомы сифилиса могут носить атипичный характер и проявляться в виде:

    • Одностороннего увеличения миндалины без появления язвы на коже;
    • Образованием болезненного уплотнения на пальце руки, которое переходит в не менее болезненную язву или эрозию.
    • Покраснение ткани в области мошонки, члена, половых губ, крайней плоти, шейке матки или клиторе, которые обычно называют индуративным отёком. Покраснение имеет синюшный оттенок, а при надавливании не образует ямки.

      • Многие симптомы сифилиса в картинках выглядят как другие заболевания и, по сути, являются не только проявлениями болезни, но и причинами возникновения других ЗППП и прочих осложнений. К наиболее частым болезням, вызванным трепонемой, относятся:

      Многие из перечисленных поражений могут привести к необратимым последствиям для организма, поэтому очень важно, чтобы врач знал основные симптомы сифилиса и при осмотре пациентов, имеющих одно из перечисленных заболеваний, при малейших подозрениях о причинах возникновения данных болезней, направлял больных на серологический анализ. В противном случае, лечение станет неэффективным, что будет просто тратой времени, а заболевания пропадут не в результате успешного лечения, но послужит сигналом, что основная инфекция перешла в скрытую форму, за которой следует вторичная форма, внутренние и внешние симптомы сифилиса у которой будут значительно отличаться от более ранних проявлений.

      Симптоматика сифилиса вторичной стадии развития в основном проявляет себя в виде генерализованных высыпаний на слизистых и коже. Этот симптом заболевания сифилисом наблюдают спустя 2-3 месяца от инфицирования. Обычно к этому времени первичные симптомы заражения сифилисом исчезают с поверхности оболочек, однако нередко, после начальных признаков заражения бледной трепонемой, на коже и слизистых остаются рубцовые изменения. Признаки и симптомы сифилиса второй стадии связаны с сосудистыми изменениями в глубинных слоях дермы, и в большинстве своём локализуются на подошвах, ладонях, конечностях и лице. В отдельных случаях высыпания на коже сопровождаются болью в горле, лёгким недомоганием и незначительным повышением температуры.

      Сифилис симптомы, фото высыпаний

      Высыпания как симптомы болезни сифилис разнообразны по своему характеру и проявлениям, что можно увидеть на фото больных второй стадией заболевания. Внимательно присмотревшись к разным фото, можно увидеть, что сыпь у больных сифилисом может быть пузырчатой, пятнистой или пустулёзной с тёмно красной окраской. Если же посмотреть фото тех же больных через определённый период времени, можно заметить, как побледнела окраска изначально тёмно-красной сыпи. К симптомам проявления сифилиса присущим женщинам. относят сифилитическую лейкодерму или как иногда называют этот признак болезни — «Ожерелье Венеры». Ожерелье Венеры возникает через полгода после инфицирования и располагается на боковых и задних участках шеи и имеет характерные признаки, указывающие опытному специалисту на заражение бледной трепонемой. К таким признакам относится специфичность высыпаний гипопигментного характера, размером с ноготь на мизинце, вокруг которых находятся гиперпигментированные участки. Поскольку эти высыпания не чешутся, не шелушатся и не возвышаются над здоровой кожей, то не особо внимательные к себе женщины, могут пропустить данные сифилитические симптомы, как проявления второй стадии заболевания.

      Следующим внешним проявлением являются папулы, которые могут появляться как на ранее нетронутых участках кожи, так в местах, поражённых до этого высыпкой. По своему размеру папулы отличаются друг от друга по такой классификации:

    • До 5 мм - милиарные
    • От 5 до 20 мм - лентикулярные
    • От 20 до 25 мм - нуммулярные.

      • Однако это далеко не все варианты того, как проявляется сифилис, симптомы которого при второй стадии развития заболевания проявляется кондиломой. Кондиломы образуются чаще всего в пахово-бедренных складках, межъягодичной или прианальной области, под действием процессов раздражения и мацерации. Широкие кондиломы, вызванные бледной трепонемой, следует отличать от остроконечных, возбудителем которых является вирус папилломы человека.

      Те, кто столкнулись с данной болезнью впервые, иногда пробуют найти информацию в интернете, вводя в строке поиска «сифилис симптомы: видео, фото, последствия», на которых они надеются увидеть все проявления заболевания и узнать, что их ожидает в будущем.

      При вторичной стадии развития болезни на ладонях, стопах и на коже головы под волосами образуются папулы. Реже они появляются на губах, нёбе, миндалинах или языке. К признакам, которые не видно внешне, но ощутимы для больного, относится хрипота, а в некоторых случаях доходящая до афонии. Причиной голосовых изменений являются всё те же папулы, поразившие голосовые связки.

      Реже у больного могут проявляться такие признаки болезни как пустулезные сифилиды или гнойничковые элементы. Обычно такие проявления сочетаются с низким иммунитетом и сопутствующими заболеваниями - гонореей, микоплазмой, уреаплазмой, хламидиозом, гепатитами или ВИЧ.

      Ещё одним характерным признаком второй стадии болезни является алопеция. Так принято называть облысение, которое затрагивает не только волосы на голове, но и на лобке, подмышках, а также брови и ресницы.

      Спустя некоторое время болезнь переходит в латентную форму, но отсутствие симптоматики сифилиса не имеет ничего общего с улучшением здоровья больного, который остаётся чрезвычайно заразным для окружающих, а инфекция продолжает распространяться по организму и поражать органы и ткани.

      Заканчивается латентный период третичной стадией заболевания, которая наступает обычно через 4-5 лет после инфицирования у больных, которые напрасно отказались от лечения.

      Какие симптомы сифилиса на этой стадии? Основными признаками наступления последней стадии болезни считаются:

    • Гуммозный сифилид - на языке, мягком нёбе, твёрдом нёбе, в слизистой носа, иногда и в сердце образуются гуммы, а затем на месте гумм образуются язвы и рубцы.
    • Бугорковый сифилид - на коже образуются тёмно-красные бугорки, размером от небольшого зёрнышка до крупной горошины, которые, как и в предыдущем случае, переходят в язвы, а затем рубцуются.
    • Третичная эритема - на коже образуются кольцевидные бледно-розовые пятна, диаметром от 50 до 150 мм, не проявляющие себя зудом и не доставляющие ощутимых неудобств, но станет результатом развития атрофии.

      • На третьей стадии болезни существует тесная взаимосвязь сифилиса симптомов и лечения, поскольку к этому периоду организм является сильно истощённым, как разрушающим действием инфекции, так и разнообразных медикаментозных средств, используемых в терапии, что приводит к поражению ряда внутренних органов:

    • Разрушается печень - появляются симптомы гепатита;
    • Страдает желудок - частые гастриты;
    • Заболевания ССС - миокардит, аневризма, тахикардия, отдышка, боли в сердце, общая слабость;
    • Лёгкие - появляются гранулёмы;
    • Почки - ухудшается фильтрация, в моче определяется белок.

      • Признаки поражения нервной системы при инфицировании бледной трепонемой следующие:

    • Прогрессивный паралич с развитием сифилитического психоза и слабоумия;
    • Спинная сухотка с развитием слепоты, расстройством дефекации и мочеиспускания;
    • Сифилитический менингомиелит;
    • Менинговаскулярная форма заболевания;
    • Сифилитическая гидроцефалия;
    • Базальный менингит;
    • Генерализованный менингит;
    • Асимптомный менингит - полное отсутствие основных внешних проявлений заболевания, но при этом положительные реакции при анализе спинномозговой жидкости и серологическом исследовании.

      • Как становится понятным из перечисленного, опасность заражения спирохетами, кроется не только в высоком шансе инфицирования, но и в разнообразных симптомах, которые только усугубляются при отсутствии должного лечения первых проявлений болезни.

      Менингит

      Причины и симптомы менингита

      Что такое менингит?

      Менингит – опасное заболевание, это воспаление оболочек головного и спинного мозга. Болезнь может возникнуть как самостоятельно, так и в качестве осложнения другого процесса.

      Существует несколько классификаций менингитов. По этиологии менингит может быть бактериальным, вирусным, грибковым; по характеру воспалительного процесса – гнойным и серозным (стремительное поражение оболочек головного мозга, которое характеризуется серозным воспалительным процессом). По течению выделяют острый, подострый и хронический менингит; по происхождению – первичный и вторичный (возникший на фоне другого заболевания).

      Самыми распространенными симптомами менингита являются головная боль. онемение шеи, высокая температура, нарушения сознания, боязнь света и повышенная чувствительность к звукам. Среди неспецифических симптомов – раздражительность и сонливость.

      Причины менингита

      Чаще всего причинами менингита являются бактерии или вирусы, поражающие мягкие оболочки мозга и цереброспинальную жидкость.

      У детей причиной менингита становятся преимущественно энтеровирусы, проникающие в организм через еду, воду, грязные предметы.

      У взрослых преобладает бактериальный менингит, возбудителем которого являются бактерии Streptococcus pneumoniae и Neisseria meningitidis. Эти бактерии не вызывают менингит, находясь в горле и носу, но, попадая в кровь, цереброспинальную жидкость и мягкие ткани головного мозга, провоцируют воспаление.

      Иногда причиной менингита становятся другие виды бактерий. Стрептококк группы В часто вызывает заболевание у новорожденных, инфицированных во время родов или после них. Listeria monocytogenes также поражает преимущественно младенцев и пожилых людей.

      Менингит часто развивается в качестве осложнения различных заболеваний и травм головы.

      Заболевание может передаваться при родах, воздушно-капельным путём, через слизистые оболочки, грязную воду, пищу, укусы грызунов и насекомых.

      Нашли ошибку в тексте? Выделите ее и еще несколько слов, нажмите Ctrl + Enter

      Симптомы менингита

      Симптомами менингита, проявляющимися чаще всего, являются головная боль, онемение (ригидность) мышц шеи, лихорадка, нарушения сознания (вплоть до комы), повышенная чувствительность к свету и звуку. У больного наблюдаются тошнота и рвота, общая слабость, нарушение сердечного ритма, мышечная боль. Менингеальный синдром выражается симптомами Кернига и Брудзинского: больной не может сгибать шею, разогнуть ногу в коленном суставе. Гиперестезия проявляется в гиперчувствительности: человек не может выносить яркого света, громких звуков, прикосновений.

      Часто предвестником менингита становится инфекция верхних дыхательных путей, но приём антибиотиков может сгладить общую картину заболевания. При ослабленной иммунной системе менингит может протекать или в качестве легкой инфекции с незначительным повышением температуры и головной болью, или быстро перерасти в кому.

      Менингит диагностируется благодаря исследованию ликвора, после взятия люмбальной пункции.

      Бактериальные менингиты обычно начинаются остро, менингеальные симптомы ярко выражены. Серозный туберкулезный менингит имеет постепенный характер течения.

      К поражениям мозговой оболочки часто приводят разнообразные хронические заболевания: туберкулез, сифилис, саркоидоз, токсоплазмоз, бруцеллез.

      Виды менингита

      Бактериальный менингит возникает обычно из-за проникновения в центральную нервную систему бактерий пневмококка, менингококка, гемофильной палочки.

      1. Гемофильная палочка провоцирует заболевание преимущественно у детей до 6 лет, реже – у взрослых. Возникает оно на фоне таких болезней как пневмония, отит, сахарный диабет. алкоголизм, черепно-мозговые травмы, синусит.

      2. Менингококковый менингит обычно протекает довольно тяжело; может возникать геморрагическая сыпь в виде пятен (звездочек) разного размера. Пятна локализуются на ногах, бедрах и ягодицах, слизистых оболочках и конъюнктиве. Больного беспокоят озноб и сильный жар, возможна интоксикация.

      3. Пневмококковый менингит встречается довольно часто и протекает с возникновением пневмонии примерно у половины больных. Тяжелее всего заболевание переносят люди, больные сахарным диабетом, алкоголизмом, циррозом печени. Симптомами являются поражение сознания и черепных нервов, парез взора, эпилептические приступы. Пневмококковый менингит может повторяться и часто приводит к смерти.

      Бактериальные менингиты могут привести к таким осложнениям как шок, эндокардит, гнойный артрит, нарушение свертываемости крови, пневмония, электролитные расстройства.

      Вирусные менингиты начинаются с симптомов того инфекционного заболевания, которое стало их причиной. Такие менингиты протекают с умеренной лихорадкой, сильной головной болью и слабостью. При этом у больных слабо выражены менингеальные симптомы. Болезнь чаще всего протекает без расстройств сознания.

      Туберкулезный менингит сейчас часто является одним из первых клинических симптомов туберкулеза. Раньше эта форма заболевания всегда заканчивалась летальным исходом, но сейчас, при адекватном лечении, смертность составляет 15–25 % всех случаев болезни. Начинается туберкулезный менингит с повышения температуры. головной боли, рвоты. Появляются менингеальные симптомы, поражаются черепные нервы.

      Лечение менингита

      Лечение менингита всегда должно иметь комплексный характер и проводиться в больнице. Больному показан строгий постельный режим, приём антибиотиков и противовирусных препаратов. Иногда тяжелые состояния болезни требуют реанимационных процедур. При правильном и своевременном лечении менингит полностью излечим.

      Для профилактики некоторых видов менингита делают прививку, действующую около четырех лет, но защититься от болезни на 100% невозможно. Главное – своевременно диагностировать её и немедленно начать лечение.


    Патоморфология

    При макроскопическом исследовании обнаруживается утолщение и помутнение оболочек. В случаях гуммозного менингита видны серо-красного цвета бугорки величиной с просяное зерно, рассеянные в мягкой мозговой оболочке. Изменения оболочек более выражены на нижней поверхности мозга. Гистологически в оболочках головного мозга обнаруживаются инфильтраты, состоящие из лимфоцитов и плазматических клеток. Экссудат появляется на нижней поверхности мозга в области хиазмы, затем по цистернам распространяется на всю нижнюю поверхность и боковую борозду. Наряду с диффузным воспалением оболочек могут наблюдаться милиарные гуммы (скопления лимфоидных, плазматических и гигантских клеток), располагающиеся на нижней поверхности мозга и по ходу крупных сосудов. Воспалительный процесс в оболочках нередко переходит в корешки черепных нервов и спинного мозга.

    Клиника

    Сифилитический менингит может протекать скрыто, в виде острого и хронического заболевания.

    Скрытая форма менингита протекает без клинических проявлений или со стертой симптоматикой. Больные могут жаловаться на головную боль, головокружение, легкое нарушение зрения, слуха. Объективно при этом не выявляется признаков очагового поражения нервной системы, могут быть обнаружены лишь умеренно выраженные вегетативные расстройства. О поражении оболочек свидетельствуют изменения спинномозговой жидкости, в которой обнаруживается небольшое увеличение количества лимфоцитов и белка, положительные глобулиновые реакции, изменение реакции Ланге. Скрытый, или асимптомный, сифилитический менингит развивается в первичном и вторичном периоде сифилиса и встречается особенно часто у больных, которые не лечились или не завершили курс лечения, через год-полтора после заражения. Однако и в более поздние сроки, через 5 лет и более, исследование спинномозговой жидкости может выявить наличие скрытого менингита. Эта форма поражения мозговых оболочек легко поддается лечению при применении противосифилитической терапии.

    Острая форма сифилитического менингита возникает обычно во вторичном периоде, когда трепонемы поступают в большом количестве в субарахноидальное пространство головного и спинного мозга. Заболевание начинается остро, повышается температура тела до 38 °С, появляется головная боль, головокружение, шум в ушах, светобоязнь, тошнота, рвота. На глазном дне иногда обнаруживается гиперемия или отек диска зрительного нерва. Менингеальные симптомы бывают нерезко выражены. При локализации воспалительного процесса на нижней поверхности головного мозга нарушаются функции черепных нервов, чаще всего глазодвигательных, что сопровождается птозом, двоением в глазах. Нередко наблюдается анизокория, вялость зрачковых реакций.

    В спинномозговой жидкости, вытекающей под повышенным давлением, увеличивается число клеток до 200х10 6 в 1 л и более, количество белка до 6000-12000 мг/л, положительны глобулиновые реакции, а также реакции Вассермана и Ланге. Под влиянием специфического лечения симптомы заболевания проходят быстро, дольше сохраняются изменения спинномозговой жидкости.

    Хроническая форма сифилитического менингита развивается в третичном периоде сифилиса, через 3-5 лет после первичного заражения. Основным его симптомом является головная боль различной локализации, усиливающаяся в ночное время. Иногда головная боль сочетается с головокружением, рвотой. Менингеальные симптомы выражены обычно незначительно. Характерно поражение черепных нервов. Чаще страдает глазодвигательный нерв, что сопровождается двоением в глазах, птозом, расходящимся косоглазием, нарушением подвижности глаза, мидриазом. Может быть обнаружен также симптом Аргайла Робертсона. При поражении отводящего нерва наступает двоение в глазах и сходящееся косоглазие. Очень часто поражается зрительный нерв. На глазном дне отмечается картина неврита, или застойного диска, снижается острота зрения, суживается поле зрения. При поражении зрительного пути может возникнуть гемианопсия. Нередко в процесс вовлекаются лицевой и преддверно-улитковый нервы. Поражение последнего может иногда быть единственным симптомом заболевания. При этом возникает шум в ухе, сопровождающийся снижением слуха, вплоть до полной глухоты. Поражение преддверной части нерва сопровождается головокружением. Очень тягостным для больных бывает вовлечение в процесс тройничного нерва. Его поражение вызывает невралгию с приступами интенсивной лицевой боли, расстройства чувствительности в области лица, снижение роговичного рефлекса и в ряде случаев - трофический нейрокератит. При поражении оболочек на верхнебоковой поверхности мозга могут возникать очаговые неврологические синдромы, нередки генерализованные и джексоновские эпилептические припадки. В спинномозговой жидкости находят лимфоцитарный плеоцитоз до 300-106 в 1 л и увеличение количества белка до 6000-10000 мг/л, положительные глобулиновые реакции, реакцию Вассермана.

    Прогноз в целом благоприятный при применении специфического лечения, вызывающего рассасывание гуммозных образований.

    

    Менингит – заболевание воспалительного характера, поражающее мягкие оболочки головного и спинного мозга. Этиологическим фактором могут выступать бактерии, вирусы и грибы.

    До конца ХХ века смертность от бактериального менингита составляла почти 100% случаев, так как медицина в те времена не располагала лекарственными препаратами, способными излечить пациента от опасной болезни. В наши дни картина более радужная – врачи научились вовремя диагностировать заболевание, а фармакологический рынок предлагает множество различных лекарств, активных в отношении возбудителя. Процент летальных случаев при разных формах менингита различен, поэтому удобнее рассматривать каждую форму по отдельности.

    Даже при современных технологиях лечения летальность при некоторых видах менингита высока

    Менингококковый менингит

    Менингококковый менингит вызван менингококком – патогенным грамотрицательным микроорганизмом, который при попадании в организм выделяет мощный эндотоксин, провоцирующий возникновение общемозговых и менингеальных симптомов. Заболевание передается воздушно-капельным путем при чихании, кашле, от больного человека или здорового носителя менингококка. Заболевание начинается остро с высокой температуры и озноба, на следующий день на коже больного появляется характерная сыпь геморрагического характера (красные высыпания, не исчезающие при надавливании), присоединяются неврологические и менингеальные симптомы.

    При отсутствии специфического адекватного лечения или поздней диагностики заболевания смертность высокая – выше 50%.

    В случае своевременного выявления болезни и правильного лечения летальность составляет 5%. В большинстве случаев смерть наступает в результате тяжелой токсикоинфекции, высокой концентрации возбудителя в крови. Дети дошкольного возраста заболевание переносят тяжелее, поэтому процент смертности среди детей выше.

    Пневмококковый менингит

    Пневмококковый менингит вызван Streptococcus pneumonie – пневмококком, передающимся воздушно-капельным путем от больного человека или от здорового носителя микроорганизма. Выделяют две формы пневмококкового менингита: реактивную и затяжную, с эпизодами рецидивов.

    Реактивный пневмококковый менингит чаще встречается у детей школьного возраста. Он характеризуется внезапным началом с подъема температуры до высоких цифр и сопровождается тяжелым токсическим поражением с нарушением сознания и ярко выраженными менингеальными симптомами. Возможны нарушения подвижности конечностей и судороги. Нередко на 3-4 день болезни развивается судорожно-коматозный статус, инфекция распространяется на другие органы, в том числе и на сердце.

    Пневмококки

    В случае отсутствия лечения смертность достигает 100% случаев, при своевременной диагностике и ранней лекарственной терапии улучшение наступает через неделю от начала болезни, но прогноз чаще всего неблагоприятный за счет развития серьезных неврологических отклонений.

    Летальность от менингита, вызванного пневмококком, высокая – она составляет 28 -50% даже несмотря на вовремя начатое лечение.

    В большинстве случаев смерть наступает на третий день болезни, главными причинами выступают распространенный отек мозга и гнойное поражение мозгового вещества и желудочков.

    Менингит, вызванный гемофильной палочкой

    Менингит, возбудителем которого является гемофильная палочка, по-научному называется HIB-менингит. Эта форма заболевания является третьей по распространенности – она занимает 5-25% от всех случаев. Среди детей дошкольного возраста HIB-менингит по частоте диагностирования находится на втором месте (до 50% случаев).

    Клинически заболевание может протекать по-разному: характерно как острое, так и постепенное начало болезни. Первыми симптомами являются повышение температуры, головные боли, катаральные явления; менингеальные и неврологические симптомы появляются на 4-5 сутки от начала болезни. У маленьких детей отмечаются частые срыгивания, продолжительный плач, выбухание большого и малого родничка.

    Так выглядит гемофильная палочка

    Заболевание трудно диагностировать на фоне приема антибиотиков в дозах, недостаточных для устранения возбудителя, так как клинические проявления в этом случае стертые, температура не повышается до высоких цифр. В такой ситуации возрастает риск серьезных осложнений – процесс распространяется на вещество и желудочки мозга, состояние больного резко ухудшается.

    В целом HIB-инфекция протекает легче остальных – менингеальные симптомы и лихорадка выражены умеренно, болевой синдром слабее.

    В настоящее время в календарь прививок введена обязательная вакцинация от пневмококковой инфекции. До введения плановой прививки против HIB-инфекции в мире регистрировалось около 370 000 случаев выявления пневмококкового менингита, при этом примерно 100 000 случаев заканчивались летальным исходом. В настоящее время смертность при менингите этой формы составляет около 5% в развитых странах и около 30% в развивающихся. Часто встречаются случаи неблагоприятного исхода из-за сохранения неврологических симптомов.

    Вирусные менингиты

    Вирусы различных групп провоцируют серозное воспаление мозговых оболочек. Возбудителями могут выступать различные подвиды:

    • Эховирусы.
    • Вирус эпидемического паротита.
    • Вирус Коксаки типа А и В.
    • Аденовирус.
    • Цитомегаловирус и др.

    Заболевание начинается с симптомов, которые характерны для вируса-возбудителя; клинические проявления менингита начинаются позже, поэтому нередко говорят о двухволновом течении болезни. Вирусное серозное воспаление мозговых оболочек протекает легче, чем гнойные менингиты – температура поднимается до умеренных цифр, менингеальные симптомы появляются только на 3-5 день болезни и выражены умеренно, несмотря на интенсивные головные боли. Нередко диагностическая пункция спинномозговой жидкости облегчает состояние больного, делая цефалгию умеренной. Летальность этого вида заболевания невысокая – не более 1 -2% случаев, летальный исход наблюдается у ослабленных пациентов с тяжелыми сопутствующими заболеваниями.

    Туберкулезный менингит

    Менингит, вызванный туберкулезной микобактерией, раньше всегда заканчивался смертью человека. В наши дни заболевание становится более распространенным, причем нередко именно менингит является первым симптомом наличия туберкулезной инфекции в организме человека. Зачастую симптомы заболевания атипичные, что осложняет диагностику и затрудняет подбор правильного лечения, за счет чего смертность достаточно высокая – до 15 -25%.

    Проявления болезни нарастают постепенно, с подъема температуры и головной боли. Затем к 3-10 дню от начала заболевания появляются менингеальные симптомы, за ними – общемозговые. В условиях отсутствия лечения на этапе клинических проявлений пациент умирает к концу первого месяца, но нередко даже специфическая лекарственная терапия не позволяет вылечить пациента, если заболевание было диагностировано поздно.

    Палочка Коха

    Лечение с применением таких антибактериальных средств, как рифампицин и аминогликозидные антибиотики способно вызвать временное улучшение, но значительно затрудняет диагностику. Микобактерии практически не идентифицируются в спинномозговой жидкости, диагноз подтверждается при помощи выявления антигенов туберкулезной палочки методом ИФА (иммуноферментного анализа) и оценки состояния легких (нередко наблюдается милиарный туберкулез).

    Менингит – смертельно опасное заболевание, входящее в десятку распространенных причин смерти больных, поэтому важно вовремя начать соответствующее лечение для предотвращения неприятных последствий и смерти.

    Бледная трепонема [БТ] (Treponema pallidum) в силу уникальных структурно-функциональных характеристик обладает возможностью поражения любых органов и тканей организма человека, в том числе нервной системы (= нейросифилис [НС]), на любых стадиях сифилитической инфекции.

    Сифилис подразделяют на следующие стадии (после инкубационного периода): первичный сифилис, вторичный сифилис, третичный сифилис - поздние формы сифилиса (при вторичном и третичном сифилисе возможны латентные формы). Уже в первичном (редко) и вторичном периодах сифилиса может развиваться сифилитический менингит. Однако характерные неврологические симптомы, объединяемые термином «нейросифилис», развиваются при третичном сифилисе.

    Инкубационный период сифилиса (время от момента заражения БТ до появления первых клинических симптомов болезни) составляет в среднем 3 - 4 недели. Инкубационный период может сокращаться до 10 - 15 дней или увеличиться до 108 - 190 дней.

    Первичный период сифилиса характеризуется появлением эрозии или язвы (первичная сифилома, твердый шанкр, ulcus durum) в месте внедрения БТ на коже или слизистых оболочках. Через 5 - 7 (до 10) дней после возникновения первичной сифиломы появляется второй симптом первичного сифилиса - регионарный лимфоаденит (сопутствующий бубон).

    Вторичный период сифилиса обусловлен гематогенной диссеминацией БТ и начинается в среднем через 2,5 месяца после заражения. Характеризуется генерализованными высыпаниями на коже и слизистых оболочках. Его продолжительность без лечения составляет до 15 лет (чаще 2 - 4 года). При вторичном сифилисе инфекционный процесс протекает волнообразно: периоды активных клинических проявлений (вторичный свежий и рецидивный сифилис) чередуются с периодами скрытого бессимптомного течения болезни (латентный сифилис).

    Третичный период сифилиса начинается в период с 3-го по 6-й год от начала заболевания (но иногда через десятки лет после заражения) и характеризуется образованием на коже и слизистых оболочках бугорков или гумм, а также тяжелым поражением внутренних органов (сердечно-сосудистой системы, печени и др.), нервной системы, костей, суставов. Третичный сифилис, так же как и вторичный, протекает с клиническими рецидивами (активный третичный сифилис) и ремиссиями (латентный третичный сифилис). Обратите внимание : третичный период сифилиса может развиваться непосредственно за вторичным сифилисом, но в большинстве случаев между вторичным и третичным периодами наблюдается скрытый период.

    Запомнит е! Первичный период сифилиса начинается с образования твердого шанкра, то есть, первичной сифиломы. Вторичный сифилис характеризуется началом системных изменений организма и начинается с множественных высыпаний по всему телу (розеолезная, папулезная или др. сыпь). Высыпания сохраняются от 2 до 4 месяцев, затем бесследно исчезают. Далее следует период скрытого течения вторичного сифилиса, он длится 3 - 4 месяца. Третичный период начинается на 5 - 6 год заболевания. Этот этап характеризуется выраженными поражениями организма (происходит формирование в тканях и органах гумм [бессосудистых гранулем] - очагов воспаления с распадом тканей).

    Патологоанатомической основой НС могут быть экссудативно-пролиферативное воспаление, наблюдаемое преимущественно в первичном и вторичном периоде сифилиса, продуктивное воспаление в форме диффузной или ограниченной гуммозной инфильтрации или гуммозного поражения стенок сосудов (в третичном периоде сифилиса). Для поздних поражений свойственны в основном дегенеративные изменения паренхимы центральной нервной системы (ЦНС).

    Все формы (см. далее) НС развиваются вследствие проникновения гематогенным и лимфогенным путем БТ в сосуды, оболочки и вещество нервной ткани (обратите внимание : в начальных стадиях заболевания преобладает гематогенная диссеминация; лимфогенное проникновение является основным, но происходит позднее и медленнее). БТ уже через несколько часов после заражения поступает в кровь и фиксируется в клетках эндотелия кровеносных сосудов, а оттуда - затем - в лимфатических капиллярах периневральных пространств, оболочках нервов и, наконец, в субдуральных и субарахноидальных пространствах. Очутившись мозговых оболочках (в основном в мягкой) БТ вызывает в них гиперергическое воспаление с выраженными экссудативными явлениями. Затем в картине воспаления ткани оболочек начинают преобладать пролиферативные и рубцовые процессы. Наряду с оболочками инфекция поражает сосуды нервной системы, периневрий и эндоневрий корешков и периферических нервов, т.е. весь мезенхимный аппарат нервной системы (начало третичного, т.е. позднего, этапа сифилиса), который с течением времени теряет способность задерживать БТ и они проникают в паренхиму ЦНС, вызывая дегенеративные изменения. При этом развиваются заболевания с непосредственным поражением вещества головного и спинного мозга в отличие от ранних форм, характеризующихся поражением оболочек и сосудов нервной системы.

    Различают [1 ] асимптомный и [2 ] манифестный НС. По срокам от момента заражения НС условно разделяют на [1 ] ранний НС (до 5 лет с момента заражения, т.е. до третичного сифилиса; происходит поражение тканей мезенхимного, т.е. мезодермального, происхождения - сосудов, оболочек мозга, поэтому ранний НС называют еще менинговаскулярным) и [2 ] поздний (свыше 5 лет, т.е. в период третичного сифилиса [как правило, поздний НС возникает спустя 10 - 25 лет после первичного заражения]; происходит поражение паренхимы головного и спинного мозга, т.е. тканей эктодермального происхождения, поэтому поздний НС называют еще поренхиматозным). Такое деление полностью не определяет всех сторон поражения нервной системы, так как клинические проявления НС представляют собой единую динамическую систему с комбинацией симптомов ранних и поздних форм.

    Чаще всего из ранних форм НС встречается менинговаскулярный сифилис, в клинической картине которого преобладают симптомы поражения оболочек и сосудов мозга: сифилитический менингит (острый конвекситальный, острый базальный, острая сифилитическая гидроцефалия), сифилитический увеит (хориоретинит, ирит), васкулярный НС (ишемический, реже геморрагический инсульт), спинальный менинговаскулярный сифилис (сифилитический менингомиелит). К поздним формам НС относят прогрессирующий паралич (сифилитическая энцефалопатия), спинную сухотку (сифилитическая миелопатия), табопаралич (спинномозговой спастический паралич Эрба), атрофию зрительных нервов и гуммозный НС, в клинической картине которых преобладают симптомы поражения паренхимы мозга.


    Поражение периферических нервов при [нейро]сифилисе встречается редко и характеризуется появлением мононевритов, полиневритов и полирадикулоневритов. Обычно невриты развиваются на почве сдавления нерва (например, гуммой) или в результате перехода воспалительного процесса с прилегающих тканей на оболочку нерва (вторичные невриты). Чаще поражаются локтевой, седалищный и малоберцовый нервы. Во вторичном периоде сифилиса могут развиться специфические невралгии тройничного, седалищного или малоберцового нервов и плечевого сплетения. Клиническая картина сифилитических поражений периферических нервов неспецифична и зависит от нарушения функции пораженного нерва.

    подробнее о клинических вариантах (формах) НС в статье «Нейросифилис» Г.И. Мавлютова, О.С. Кочергина, Э.Ф. Рахматуллина; Казанская государственная медицинская академия, г. Казань (журнал «Практическая медицина» №2, 2014) [читать ]

    В настоящее время термины «асимптомный НС», «латентный НС», «асимптомный [сифилитический] менингит» и «ликворосифилис» используют как синонимы, подразумевая под ними характерные для НС изменения цереброспинальной жидкости (ЦСЖ, ликвора) при отсутствии клинических признаков поражения нервной системы, что наиболее часто (до 50 %) наблюдается среди больных вторичным сифилисом. Частота асимптомного НС значительно варьирует по результатам исследований разных авторов. Отчасти это связано с различной трактовкой понятия «асимптомный НС». По всей видимости, термины «ликворосифилис» («асимптомный сифилитический менингит») и «асимптомный НС» («латентный НС») обозначают разное. Понятие «ликворосифилис» больше подходит именно для описания изменений ЦСЖ, характерных для НС, не сопровождающихся клиническими признаками поражения нервной системы. Наличие таких изменений не всегда позволяет диагностировать НС. С другой стороны, при клинически манифестном НС никаких изменений в ЦСЖ может не наблюдаться. При асимптомном НС, несмотря на отсутствие клинической симптоматики, в подавляющем большинстве случаев обнаруживают лимфоидную инфильтрацию не только мозговых оболочек, но и адвентиции сосудов. Таким образом, «асимптомный НС» - это менинговаскулярный сифилис, не сопровождающийся клиническими симптомами и признаками поражения нервной системы, а термины «ликворосифилис» и «асимптомный сифилитический менингит» не вполне отражают сущность этого процесса. Считается, что вероятность эволюции латентного НС в манифестный у больных, получивших противосифилитическую терапию, в первые 10 лет болезни составляет не более 20 %. По мнению некоторых авторов, при тщательном неврологическом исследовании у многих больных с асимптомным нейросифилисом можно всё же выявить симптомы и признаки поражения нервной системы. Но, строго говоря, это уже не асимптомный, а манифестный малосимптомный НС.

    Диагностика НС. Разнообразие субъективных и объективных симптомов поражения нервной системы у больных сифилисом может рассматриваться как НС, однако окончательный диагноз может быть установлен после проведения исследования ЦСЖ (т.е. после лабораторной диагностики НС). Диагноз НС считается подтвержденным [1 ] при наличии у пациента серологически доказанного сифилиса, независимо от стадии, и [2 ] положительном результате РМП (RPR) с ЦСЖ (РМП - реакция микро-преципитации с плазмой и инактивированной сывороткой или ее аналоги: RPR - тест быстрых плазменных реагинов , или экспресс-тест на реагины плазмы; РМП и RPR – это нетрепонемные тесты).

    Диагноз нейросифилиса считается вероятным при: [1 ] наличии у пациента серологически доказанного сифилиса, независимо от стадии; [2 ] наличии неврологической и/или психиатрической, и/или офтальмологической, и/или отологической симптоматики, которая не может быть объяснена иными причинами; [3 ] отрицательном результате РМП (RPR) с ЦСЖ; [4 ] наличии плеоцитоза (более 5 клеток в 1 мм3 ликвора) и/или повышении уровня белка (более 0,5 г/л), которые не могут быть обусловлены другими заболеваниями.

    Обратите внимание ! Чаще больные с поздним НС - пациенты неврологического, реже - терапевтического отделений стационара, поступающие с острым нарушением мозгового кровообращения, энцефалопатиями, плегией, парезами или психо-неврологическими нарушениями и др. В связи с серопозитивной реакцией сыворотки крови на сифилис им необходимо провести диагностику НС посредством диагностической люмбальной пункции и визуализирующих инструментальных методов обследования (ультразвуковая допплерография сосудов и МРТ/МР-АГ). Показаниями к люмбальной пункции являются: [1 ] абсолютные : клиническая неврологическая симптоматика у больных любой формой сифилиса, в том числе патологии зрения и слуха; психические расстройства у больных любой формой сифилиса; сочетанное течение ВИЧ и сифилиса; [2 ] относительные : злокачественное течение раннего сифилиса (алопеция, лейкодерма, пустулезные сифилиды) даже при отсутствии неврологической симптоматики; больные с поздними формами и скрытым неуточненным сифилисом; пациенты с серологической резистентностью, в том числе дети; дети, рожденные от больных сифилисом матерей, не получавших лечение или неадекватно леченных; обследование при снятии с учета больных НС, а также пациентов с серологической резистентностью.

    Подозрение на наличие или установленный диагноз НС является показанием к госпитализации. Лечение НС эффективно, если концентрация пенициллина в ЦСЖ поддерживается на трепонемоцидном уровне (0,018 мкг/мл). Такая концентрация достигается внутривенным введением натриевой соли бензилпенициллина от 12 до 24 млн ЕД в сутки в течение 10 - 14 дней; для пациентов с аллергией на пенициллин рекомендуется применение внутримышечного введения 1 г цефтриаксона 1 раз в сутки в течение 3 недель (также рекомендуется следующая схема терапии позднего НС: два 20-дневных курса лечения бензилпенициллином по 400 тыс. Ед внутимышечно 8 раз в сутки или цефтриаксон по 2 г/сут в случае непереносимости первого). [!!! ] В целях предупреждения обострения психотической симптоматики на фоне лечения показано применение преднизолона в первые 3 дня (90 - 60 - 30 мг 1 раз в сутки в течение 3 дней). Эффективность лечения оценивают по результатам серологического исследования крови и ЦСЖ и состава ЦСЖ сразу после окончания курса лечения, затем через каждые 6 месяцев до полной ее санации (при отсутствии санации СМЖ назначается дополнительный курс лечения).

    подробнее в «Федеральные клинические рекомендации по ведению больных сифилисом» Российское общество дерматовенерологов и косметологов; Москва, 2015 [читать ] или [читать ]

    читайте также :

    книга «Сифилис» А.Н. Родионов, издание третье, переработанное и дополненное, 2007 [читать ];

    статья «Новые критерии диагностики нейросифилиса по структурам спинномозговой жидкости» С.Н. Шатохина, Л.Б. Важбин, Н.А. Кузнецова; Московский областной научно-исследовательский клинический институт им. М.Ф. Владимирского; Московский областной клинический кожно-венерологический диспансер (журнал «Практическая медицина» №8, 2014) [читать ];

    статья «Нейросифилис в терапевтической практике (клиническое наблюдение)» Н.А. Шостак, Д.П. Котова, А.А. Клименко, Н.Г. Правдюк, А.В. Новикова, Ю.О. Каша; Кафедра факультетской терапии им. акад. А.И. Нестерова ФГБОУ ВО «Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И. Пирогова» Минздрава России; ГБУЗ «Городская клиническая больница № 1 им. Н.И. Пирогова» Департамента здравоохранения г. Москвы (журнал «Клиницист» №4, 2016 / №1 2017) [читать ];

    статья «Нейросифилис: от диагноза к лечению (часть I). Эпидемиология, патогенез, клиника» М.В. Родиков, В.И. Прохоренков; Красноярский государственный медицинский университет (журнал «Вестник дерматологии и венерологии» №1, 2010) [читать ];

    статья «Нейросифилис: от диагноза к лечению (часть II). Диагностика, терапия, прогноз» М.В. Родиков, В.И. Прохоренков; Красноярский государственный медицинский университет (журнал «Вестник дерматологии и венерологии» №2, 2010) [читать ];

    статья «Нейросифилис: эпидемиология, патогенез, клиника, лабораторная диагностика» Г.Л. Катунин, Л.Е. Мелехина, Н.В. Фриго; ФГБУ «Государственный научный центр дерматовенерологии и косметологии» Минздрава России (журнал «Вестник дерматологии и венерологии» №5, 2013) [читать ];

    статья «Нейросифилис в практике психиатра» О.К. Лосева, Л.Б. Важбин, Т.М. Шувалова, О.В. Залевская, В.М. Юдакова, Ю.Ю. Устьянцев; Медицинский институт усовершенствования врачей; Московский областной клинический кожно-венерологический диспансер (Журнал неврологии и психиатрии, №12, 2011) [читать ]


    © Laesus De Liro


    Уважаемые авторы научных материалов, которые я использую в своих сообщениях! Если Вы усматривайте в этом нарушение «Закона РФ об авторском праве» или желаете видеть изложение Вашего материала в ином виде (или в ином контексте), то в этом случае напишите мне (на почтовый адрес: [email protected] ) и я немедленно устраню все нарушения и неточности. Но поскольку мой блог не имеет никакой коммерческой цели (и основы) [лично для меня], а несет сугубо образовательную цель (и, как правило, всегда имеет активную ссылку на автора и его научный труд), поэтому я был бы благодарен Вам за шанс сделать некоторые исключения для моих сообщений (вопреки имеющимся правовым нормам). С уважением, Laesus De Liro.

    Posts from This Journal by “нейроинфекция” Tag

    • Туберкулез центральной нервной системы

      … наиболее тяжелое и прогностически неблагоприятное проявление туберкулеза - туберкулез и центральной нервной системы (ЦНС), диагностика которого…