Какие спиртные напитки можно пить при анемии. Совместимы ли препараты железа и алкоголь? Перед какими анализами нельзя пить алкоголь
Анемия не относится к самым ярким проявлениям алкоголизма. Однако ее неблагоприятное влияние на прогноз висцерального алкоголизма несомненно. Вызванная анемией тканевая гипоксия является дополнительным фактором, ухудшающим течение алкогольной болезни печени, миопатии, поражения сердца, нефропатии, энцефалопатии. Анемия - одна из причин тяжелого течения инфекционных заболеваний при хроническом алкоголизме. Вероятна связь анемии с гемохроматозом - нередким осложнением алкоголизма.
Алкоголизму свойственны различные формы анемии. Их выявление, нередко вызывающее трудности, имеет важное значение для ранней диагностики хронического алкоголизма. Так, увеличение объема эритроцитов - макроцитоз - один из наиболее характерных и ранних признаков хронического злоупотребления алкоголем, обусловленный токсическим действием ацетальдегида, дефицитом фолиевой кислоты и гиперлипидемией.
При острой интоксикации алкоголем в костном мозге наблюдаются признаки повреждения эритроцитарного ростка - уменьшение клеточности, вакуолизация цитоплазмы и ядра нормобластов и мегалобластов. Эти изменения исчезают спустя 3-4 дня после абстиненции. При этом нормализация эритропоэза сопровождается ретикулоцитозом, особенно выраженным в течение 2-й недели после алкогольного эксцесса.
При хроническом злоупотреблении алкоголем наблюдается более тяжелое поражение с развитием различных анемий - гипохромной, сидеробластной, мегалобластной, гемолитической (табл. 10).
| Таблица 10. Формы и особенности анемий при алкоголизме | ||||
| Лабораторные особенности | Формы анемий | |||
| Железо- дефицитная | Сидеро- бластная | Мегало- бластная | Гемолитическая | |
| Размер эритроцитов | и | |||
| Цветной показатель | < 1 Гипохромия |
< 1 Гипохромия |
> 1 Гиперхромия |
= 1 Гипохромия, нормохромия |
| Ретикулоциты | Н | Н, | , Н | , H |
| Железо крови | H, | H, | ||
| ОЖСС | Н | Н | Н | |
| Липиды крови | Н | H, | Н | |
| Фосфаты крови | Н | Н | Н | Н, |
| Билирубин непрямой | Н | Н | Н, | |
| Костный мозг | Умеренная гиперплазия, нормобластный тип | Мегалобластный тип, сидеробласты | Мегалобластный тип | Выраженная гиперплазия, нормобластный тип |
| Формы алкогольной болезни, при которых встречаются данные нарушения | Хронический гастрит, эзофагит, реже - ЦП с варикозно расширенными венами | Не зависит | Не зависит | АБП (острый жировой гепатоз, декомпенсированный ЦП) |
| Примечание: Н - норма, АБП - алкогольная болезнь печени, ЦП - цирроз печени, ОЖСС - общая железосвязывающая способность сыворотки, - повышение, - понижение. | ||||
Железодефицитная анемия более характерна для алкогольного поражения ЖКТ, гемолитические анемии - для алкогольной болезни печени, мегалобластная анемия встречается при всех формах висцерального алкоголизма и при нейроалкоголизме.
- Железодефицитная анемия
[показать]
Данный вид анемии встречается у 20-25% больных, страдающих алкоголизмом.
Патогенез . Дефицит железа, часто наблюдающийся при алкоголизме, развивается при поражении ЖКТ (алкогольный эрозивный гастрит, эзофагит, язвенная болезнь), циррозе печени (кровотечение из варикозно расширенных вен пищевода, желудка, прямой кишки), реже - при индуративном панкреатите с синдромом нарушения всасывания. Повышенной кровоточивости способствуют алкогольные нарушения гемостаза - тромбоцитопения с гипокоагуляцией. Следует подчеркнуть, что при алкоголизме, как правило, усилено всасывание железа в ЖКТ, поэтому при прекращении кровотечения депо железа в организме алкоголика может очень быстро спонтанно восстанавливаться.
Клиника . При длительном течении анемии наряду с общеанемическими (слабость, головокружение, тахикардия, одышка и т. д.) обнаруживаются сидеропенические симптомы - поражение кожи (сухость, трещины, ангулярный стоматит), ногтей (ломкость, истончение, койлонихия), волос, извращения вкуса, глоссит, дисфагия, резкая мышечная слабость. Из лабораторных признаков характерны гипохромия (цветной показатель 0,5-0,6), микроцитоз, анизоцитоз, пойкилоцитоз при нормальном или умеренно повышенном количестве ретикулоцитов. Железо сыворотки крови значительно снижено, латентная и общая железосвязывающая способность повышены. В костном мозге отмечаются умеренная гиперплазия эритроцитарного ростка, уменьшение количества сидеробластов.
Диагностика . Важное место в диагностике занимает выявление источника кровопотери с помощью комплекса рентгенологических и эндоскопических методов, повторного исследования кала на скрытую кровь. При введении аутологичных эритроцитов, меченных радиоактивным хромом, можно выявить скрытые (оккультные) кровотечения из ЖКТ, а с помощью теста с приемом внутрь радиоактивного железа - установить факт нарушения его всасывания при панкреатите. Дифференциальный диагноз проводится с анемическим синдромом при системных заболеваниях соединительной ткани (ревматоидный артрит) и хронических инфекциях (подострый бактериальный эндокардит, туберкулез), к которым особенно склонны больные алкоголизмом. Для таких вторичных гипохромных анемий более характерен нормоцитоз, в отличие от алкогольной анемии, уровень свободного трансферрина сыворотки нормален, железо снижено умеренно, лечение препаратами железа неэффективно. Крайне важно разграничить железодефицитную и сидеробластную анемии, последняя также проявляется микроцитозом, гипохромией, но отличается высоким содержанием сывороточного железа, сидеробластозом костного мозга, резистентностью к лечению препаратами железа.
Лечение заключается в остановке кровотечения, строгой абстиненции, назначении препаратов железа в сочетании с витаминами С и В 6 , диеты, содержащей богатые железом продукты (мясо, печень, яйца, бобовые). Так как при алкоголизме особенно легко может развиться передозировка железа с перенасыщением организма (опасность гемохроматоза, гемолиза), более целесообразен пероральный прием препаратов железа под контролем за его уровнем в крови. При хроническом панкреатите следует сочетать пероральный прием железа с панкреатическими ферментами, при нарушении всасывания железа необходимо его парентеральное введение. Ранним признаком эффективности лечения, предшествующим повышению гемоглобина (Нb), является ретикулоцитальный криз.
- Сидеробластная анемия
[показать]
Этот тип анемии нередко (в 30% случаев) осложняет алкоголизм.
Патогенез . Главная причина сидеробластной анемии при алкоголизме - дефицит фолиевой кислоты и витамина В 6 в сочетании с антифолиевым и антипиридоксалевым действием алкоголя на костный мозг. Абсолютный и относительный дефицит этих витаминов приводит к нарушению синтеза протопорфирина и гема, вследствие чего снижается утилизация железа костным мозгом. Дополнительным источником образования железа служит ускоренное разрушение эритроцитов в костном мозге, селезенке, периферической крови. Неутилизованный избыток железа накапливается в клетках костного мозга - между кристами митохондрий (кольцевидные сидеробласты), в печени, поджелудочной железе, миокарде.
Клиника . Характерны гипохромия (снижение цветного показателя), микроцитоз (часто сочетающийся с макроцитозом), анизо- и пойкилоцитоз без ретикулоцитоза. Железо сыворотки крови повышенное, реже - нормальное при высоком насыщении трансферрина (низкой железосвязывающей способности). В костном мозге значительно увеличено число сидеробластов (особенно кольцевидных), часто обнаруживается мегалобластный тип кроветворения. Факт избыточного содержания железа в организме может быть доказан с помощью десфералового теста - после внутримышечного введения 500 мг десферала резко (в 5-10 раз выше нормы) возрастает суточная экскреция железа с мочой.
Диагностика . При сидеробластной анемии следует проводить дифференциальный диагноз с гемохроматозом, хронической свинцовой интоксикацией, наследственной сидеробластной анемией. Гемохроматоз отличается характерным симптомокомплексом (пигментация кожи, сахарный диабет, микардиодистрофия, пигментный цирроз), стойким резким повышением сывороточного железа, анемия для него не характерна. Нередко возникают трудности разграничения с хронической свинцовой интоксикацией, так как общие симптомы плюмбизма (кишечные колики, энцефалопатия) нередко отсутствуют, а целый ряд симптомов характерен и для алкоголизма (полиневриты, гиперурикемия с артритами, поражение почек, гипертония). Тем более что свинцовая интоксикация помимо промышленных факторов может развиться от употребления домашнего вина. К отличительным признакам анемии при свинцовой интоксикации относятся выраженная гипохромия с базафильной зернистостью и значительным ретикулоцитозом, высокое содержание железа сыворотки, резкое увеличение экскреции с мочой δ-аминолевулиновой кислоты и копропорфиринов. Сидеробластная анемия может быть проявлением лимфогранулематоза, диффузной миеломы, рака предстательной железы, ревматоидного артрита, длительного применения лекарств, нарушающих обмен витамина В 6 (изониазид, циклосерин, левомицетин, противоопухолевые цитостатики). Дифференциально-диагностическое значение имеют абстиненция (быстрый эффект с ретикулоцитарным кризом при алкогольной анемии), пробное лечение витамином В 6 (эффективно только при наследственной сидеробластной анемии), десфераловый тест, обнаружение в моче свинца после введения комплексона.
Лечение . Спустя 3-4 дня полной абстиненции развивается ретикулоцитоз, резко уменьшается количество сидеробластов в костном мозге. Для ликвидации авитаминоза применяются фолиевая кислота и витамин В 6 , а также соответствующая обогащенная этими витаминами диета. Назначение препаратов железа противопоказано.
- Мегалобластная анемия
[показать]
Данный тип анемии обнаруживается у 40% больных алкоголизмом.
Патогенез . Он связан, как правило, с дефицитом фолиевой кислоты и антифолиевым действием алкоголя. В развитии авитаминоза играют роль не только уменьшение поступления фолатов с пищей (несбалансированное питание при далеко зашедшем алкоголизме), но и снижение депо витамина в печени (при гепатите, циррозе), повышенная потребность в фолиевой кислоте при алкоголизме в связи с компенсаторной активацией эритропоэза в ответ на гемолиз, потерю железа. Кроме того, в условиях даже минимального дефицита фолиевой кислоты продолжающееся злоупотребление алкоголем приводит к уменьшению всасывания витамина в ЖКТ, тем самым усугубляя авитаминоз.
Антифолиевый эффект алкоголя сводится к нейтрализации терапевтических доз витамина путем уменьшения его связывания белками - переносчиками плазмы и торможения действия фолата на синтез нуклеиновых кислот в костном мозге (ингибиция фермента тетрагидрофолатформилазы). Дефицит фолиевой кислоты приводит к формированию мегалобластного типа кроветворения с развитием макроцитарной анемии. Значительно реже макроцитарная анемия при алкоголизме вызвана дефицитом витамина В 12 (при панкреатите с синдромом нарушения всасывания).
Клиника . При алкоголизме редки яркие типичные клинические проявления мегалобластной анемии (глоссит Хантера, эпизоды лихорадки, фуникулярный миелоз). На первом плане - неспецифический анемический синдром, поэтому особенно важное место занимает лабораторная диагностика, выявляющая увеличение среднего объема эритроцитов (макроцитоз), гиперхромию (цветной показатель > 1), умеренное повышение непрямого билирубина крови. Ретикулоцитоз отсутствует, уровень сывороточного железа нормален или умеренно повышен. Реже, в далеко зашедших случаях, выявляется лейкопения с гиперсегментированными нейтрофилами и базофильной зернистостью эритроцитов (тельца Жолли, кольца Кебота). При стернальной пункции обнаруживается картина мегалобластного кроветворения.
Трудности в диагностике мегалобластной анемии при алкоголизме связаны с умеренной выраженностью анемии, ее частым субклиническим течением, нередким сочетанием с дефицитом железа, когда микроцитоз, свойственный железодефицитной анемии, маскирует дефицит фолиевой кислоты (макроцитоз). При этом стернальная пункция не имеет решающего значения -на ранней стадии фолиеводефицитной анемии при, наличии макроцитоза сохранен нормобластический тип кроветворения.
Ведущую роль в диагностике мегалобластной анемии при алкоголизме играет определение объема эритроцитов, в спорных случаях (при сочетании макро- и микроцитоза) - после пробного лечения препаратами железа - концентрации фолиевой кислоты и витамина В 12 в сыворотке крови, обнаружение мегалобластов и гиперсегментированных нейтрофилов. Важным диагностическим критерием является развитие ретикулоцитарного криза на 5-6-й день лечения фолиевой кислотой.
Диагностика . Следует исключать другие причины мегалобластной анемии: болезнь Аддисона - Бирмера (пернициозную анемию), заболевания, ведущие к нарушению всасывания фолата и витамина В 12 из ЖКТ,- рак желудка, хронические энтериты, спру (тропическую и нетропическую), злокачественные лимфомы, туберкулез кишечника, глистные инвазии (дифиллоботриоз), болезни оперированного желудка и кишечника. К мегалобластной анемии может привести повышение потребности в витамине В 12 при солидных раках, гемобластозах, длительном гемолизе, применении лекарств, нарушающих всасывание витаминов в ЖКТ (неомицин, барбитураты, фенитоин, колхицин) или ингибирующих метаболизм фолата в костном мозге (цитостатики, прокарбазид, триамтерен).
Лечение заключается в первую очередь в полном прекращении употребления алкоголя. Спустя 2-4 мес полной абстиненции нормализуется гемоглобин кровн, исчезает макроцитоз. Фолиевую кислоту применяют внутрь или парентерально в дозе 2-5 мг/сут в сочетании с витамином B 12 (по 100 мкг через день) под контролем за функциональным состоянием почек и печени. При алкогольной болезни с тяжелым вовлечением печени, почек возможно нефро- и гепатотоксическое действие фолиевой кислоты, поэтому ее дозы следует уменьшать. В 12 -дефицитная мегалобластная анемия при алкоголизме требует лечения высокими дозами витамина В 12 (по 500 мкг парентерально ежедневно в течение 3-4 нед) с последующим переходом на поддерживающие дозы, а также назначение панкреатических ферментов, улучшающих всасывание витамина в ЖКТ.
- Гемолитическая анемия
[показать]
Гемолиз нередко осложняет висцеральный алкоголизм. При этом чаще развивается внутриклеточный гемолиз.
Патогенез . Гемолитические анемии вследствие мембранопатий эритроцитов осложняют алкогольную болезнь печени. Характерное для алкогольного цирроза печени увеличение содержания сывороточных липидов с нарушением прочности связи холестерина с липопротеинами приводят к накоплению в эритроцитарной мембране холестерина и фосфолипидов. При этом особенно возрастает содержание в мембране холестерина (отношение холестерин/фосфолипиды более 1 при норме 0,95).
Нарушение свойств эритроцитарной мембраны ведет к увеличению площади поверхности и среднего объема эритроцитов и является одной из причин макроцитоза. Эритроциты становятся мишеневидными (плоские клетки с темным пятном в центре и окружающим его кольцом просветления) или трансформируются в стоматоциты (клетки с ротообразной полоской просветления в центре). При декомпенсированном ЦП, когда накопление липидов в мембране наиболее выражено (отношение холестерин/фосфолипиды 1,4-1,6), контуры мембраны деформируются, образуя отростчатые эритроциты. Причина гемолиза мишеневидных, отростчатых эритроцитов и стоматоцитов связана с ухудшением их реологических свойств. Снижается проницаемость и плотность мембран, увеличиваются их микровязкость и соотношение площадь/объем клетки, повышается осмотическая резистентность. В механизмах гемолиза (чаще внутриклеточного) важную роль играет селезенка.
Гемолитические анемии от внеэритроцитарных причин осложняют (в виде тяжелых гемолитических кризов) свойственные алкоголизму нарушения липидного и электролитного обмена. Патогенез их реализуется влиянием на эритроцить плазматических повреждающих факторов. Характерна связь эпизодов гемолиза с выраженной гипертриглицеридемией, сопровождающей редкий вариант алкогольного жирового гепатоза (синдром Zieve). Потеря фосфатов и магния с мочой часто осложняет алкоголизм. Резкое падение уровня неорганического фосфата сыворотки крови (ниже 3 мг%) ведет к снижению в 3-5 раз содержания АТФ и 2,3-дифосфоглицерата в эритроцитах, нарушает гликолиз, что служит причиной массивного гемолиза. Возможны и другие механизмы развития гемолиза при алкоголизме - за счет иммунологических нарушений, механического разрушения эритроцитов при быстро нарастающей портальной гипертензии. Чаще наблюдается внутриклеточный гемолиз, сопровождающийся нарастанием непрямого билирубина (гемолитическая желтуха). Массивный внутрисосудистый гемолиз, проявляющийся гемоглобинурией, может осложниться анурией.
Клиника . Характерна зависимость выраженности гемолиза от тяжести поражения печени. При хроническом гепатите и компенсированном ЦП анемия, ретикулоцитоз и гипербилирубинемия (за счет непрямой фракции) носят умеренный характер. Гематокрит резко не снижен. Выявляются увеличенные в размерах мишеневидные эритроциты и стоматоциты. Осмотическая резистентность повышена. Сывороточное железо нормально или умеренно повышено. В костном мозге наблюдается значительная гиперплазия эритроцитарного ростка. Спустя 4-6 нед абстиненции стоматоциты и мишеневидные клетки не обнаруживаются, Нb нормализуется. При декомпенсированном ЦП, как правило, обнаруживается более тяжелая гемолитическая анемия с прогрессирующим падением Нb и гематокрита, ретикулоцитозом, гемолитической нарастающей желтухой, спленомегалией. В периферической крови обнаруживаются отростчатые эритроциты. Ремиссии анемии, как правило, не наблюдается.
При синдроме Zieve - редком варианте алкогольного гепатоза, сопровождающем интенсивный алкогольный эксцесс,- наблюдается внезапное появление и быстрое прогрессирование анемии и гемолитической желтухи, нередко обнаруживается лихорадка. В периферической крови отмечаются снижение Нb и гематокрита, ретикулоцитоз, микросфероцитоз часто в сочетании с макроцитозом. Характерна гепатомегалия без увеличения селезенки, выраженная гиперлипидемия: резкое повышение уровня триглицеридов, общих липидов, фосфолипидов, холестерина. Гемоглобинурия выявляется редко. При биопсии печени обнаруживается картина диффузного стеатоза, как правило, без признаков формирования цирроза.
Гемолиз при гипофосфатемии развивается на фоне общих проявлений дисэлектролитемии - повышения мышечной возбудимости, психической заторможенности, анорексии, изменения ЭКГ. Анемия быстро нарастает, сопровождается желтухой, реже гемоглобинурией. Выявляются падение гематокрита, ретикулоцитоз, тромбоцитопения, микросфероцитоз. Неорганические фосфаты сыворотки крови резко снижены.
Диагностика . Алкогольную гемолитическую анемию вследствие мембранопатий эритроцитов, сопровождающуюся гепатолиенальным синдромом и характеризующуюся хроническим персистирующим или медленно прогрессирующим течением, внутриклеточным гемолизом (с желтухой), необходимо отличать от наследственной гемолитической анемии (болезнь Минковского - Шоффара), диффузных заболеваний печени неалкогольной этиологии (вирусный цирроз, хронический активный гепатит), гемоглобинопатий. Дифференциально-диагностическое значение имеют размер и морфологические особенности эритроцитов, их осмотическая резистентность, насыщенность железом и концентрация последнего в сыворотке крови (табл. 11). Для установления этиологии заболевания нередко приходится прибегать к биопсии печени и лапароскопии. Диагноз гемоглобинопатий, талассемии подтверждается электрофоретическим исследованием Нb, изучением его свойств (термолабильности, метгемоглобинообразования).
Таблица 11. Дифференциальный диагноз гемолитической анемии при алкоголизме Клинические и лабораторные признаки Алкоголизм Болезнь Минковского - Шоффара β-Талассемия (гетерозиготная) Гемоглобиноз S Размер эритроцитов Цветной показатель ≥ 1 ≥ 1 < 1 ≤ 1 Осмотическая резистентность Ретикулоциты H, Железо крови H, H , H Н Морфология эритроцитов Мишеневидность, стоматоцитоз, отростчатые клетки Микросфероцитоз Мишеневидность, сидеробластоз, базофильная зернистость Серповидность, мишеневидность Спленомегалия ± ++ + ++ Увеличение печени ++ ±,
литиаз± ± Примечание: [+] - присутствует, [++] - весьма характерна, [±] - может присутствовать, но не во всех случаях, Н - норма, - повышение, - понижение. Дифференциальная диагностика особенно важна при гемолитическом кризе. Массивным гемолизом (чаще внутрисосудистым, осложняющимся острой почечной недостаточностью) проявляются энзимопатии эритроцитов (дефицит глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы), гемолитико-уремический синдром, иммунные гемолитические анемии, злокачественная форма тропической малярии, сепсис (чаще анаэробный), отравления гемолитическими ядами. При расспросе больного следует обращать внимание на эпиданамнез, наследственность, прием лекарств, провоцирующих гемолиз при энзимопатиях эритроцитов (хинидин, сульфаниламиды, анальгетики, витамины К, препараты 4-аминохинолинового ряда, фурадонин, аминазин, ПАСК, левомицетин), контакт с гемолитическими ядами (мышьяковистый водород, анилин, бихромат натрия, уксусная эссенция и т. д.). Для дифференциальной диагностики имеет значение оценка морфологических и цитохимических особенностей эритроцитов, поиск малярийного плазмодия, иммунологическое обследование (проба Кумбса, выявление холодовых антител), лабораторная диагностика ДВС-синдрома (феномен фрагментации эритроцитов, прогрессирующее снижение уровня фибриногена и тромбоцитов, удлинение тромбинового и протромбинового времени), выявление гипофосфатемии, гипертриглицеридемии.
Лечение . При мембранопатиях и синдроме Zieve лечение анемии заключается в абстиненции, улучшении функции печени, уменьшении гиперлипидемии. При гипофосфатемическом гемолизе быстрый эффект дает внутривенное введение фосфатов. При присоединении гемоглобинурийного нефроза проводится лечение острой почечной недостаточности.
При алкоголизме чаще наблюдается лейкопения за счет гранулоцитов. При этом в костно-мозговых предшественниках последних обнаруживаются дистрофические изменения в виде вакуолизации цитоплазмы. Причина угнетения гранулоцитарного ростка связана не только с прямым токсическим влиянием алкоголя, но и с дефицитом фолиевой кислоты, витамина В 12 . Уменьшения числа лимфоцитов и плазматических клеток при алкоголизме, как правило, не наблюдается. Присоединение бактериальной инфекции при алкоголизме нередко усугубляет нейтропению. В то же время следует подчеркнуть, что для атаки острого алкогольного гепатита и крупозной пневмонии, свойственной алкоголикам, характерен нейтрофильный лейкоцитоз, иногда крайне выраженный - с развитием лейкемоидной реакции.
При обнаружении лимфоцитоза (или моноцитоза) следует в первую очередь исключить присоединение туберкулезной инфекции, сифилиса. Эозинофилия также не характерна для алкоголизма.
К частым причинам внезапной смерти при алкоголизме относятся кровоизлияние в мозг, профузное кровотечение из ЖКТ, нередко фатальные тромбоэмболии. В основе этих тяжелых осложнений лежат индуцированные алкоголизмом нарушения в системе гемостаза, развивающиеся на фоне алкогольного поражения ЖКТ, печени (с портальной гипертензией), сосудов, эндогенного авитаминоза.
Алкоголь обладает прямым токсическим действием на систему коагуляции и тромбоциты. Кроме того, прогрессирование алкогольной болезни печени приводит к дефициту факторов свертывания, большинство из которых синтезируется в печени, к уменьшению всасывания из ЖКТ витамина К, дополнительному разрушению тромбоцитов в селезенке (при гиперспленизме), дефициту фолиевой кислоты. При тяжелом поражении печени снижается синтез эндогенных антикоагулянтов (антитромбина-III, плазминогена), что может привести к спонтанным тромбозам, эмболиям и способствовать ДВС.
При остром алкогольном эксцессе у 1/3 больных наблюдается умеренная тромбоцитопения с укорочением продолжительности жизни и нарушением аггрегирующей способности. Характерно снижение активности моноаминооксидазы тромбоцитов. Длительность кровотечения умеренно увеличивается, хотя выраженная кровоточивость не характерна, риск кровотечения (кровоизлияния) при алкогольном эксцессе повышен. Он особенно высок при сопутствующих алкоголизму язвенной, гипертонической болезни, травмах и оперативных вмешательствах, лечении антикоагулянтами. На 3-4-й день абстиненции количество тромбоцитов начинает расти, достигая превышающего норму максимума (реактивный тромбоцитоз) на 10-14-й день. В связи с этим в первые 2-3 нед абстиненции повышается риск тромбоэмболических осложнений.
Более выражены нарушения гемостаза при алкоголизме, когда присоединяется дефицит витамина К и фолиевой кислоты (мегалобластная анемия). При этом геморрагические проявления особенно часты и разнообразны (петехии, кровоточивость слизистых, кровотечения из ЖКТ). Поэтому для нормализации гемостаза и числа тромбоцитов помимо абстиненции необходимо назначение фолиевой кислоты и витамина К парентерально.
Наиболее тяжелые нарушения в свертывающей системе характерны для острого алкогольного гепатита и алкогольного цирроза печени. К тяжелым кровотечениям приводят значительная тромбоцитопения, снижение большинства факторов свертывания (особенно фибриногена) на фоне портальной гипертензии.
Для уменьшения гипокоагуляции применяются витамин К, фолиевая кислота, переливания тромбоцитарной массы, криопреципитата (фибриногена), сухой и свежезамороженной плазмы. Прогноз неблагоприятен, так как даже небольшая кровопотеря при декомпенсированном ЦП легко приводит к печеночной коме, ГРС.
Рецидивирующие тромбозы более характерны для сочетания алкогольной болезни печени с хроническим алкогольным панкреатитом, часто наблюдаются при трансформации алкогольного цирроза печени в цирроз-рак. При циррозе-раке нередко обнаруживается значительный тромбоцитоз.
Алкогольная болезнь: Поражения внутренних органов при алкоголизме / Кол. авторов: Траянова Т. Г., Николаев А. Ю., Виноградова Л. Г., Жарков О. Б., Лукомская М. И., Моисеев В. С. / Под ред. В. С. Моисеева: Учеб. пособие,-М.: Изд-во УДН, 1990.- 129 с., ил.
ISBN 5-209-00253-5
Рассматриваются проблемы алкогольной болезни-патологии, получившей в последнее время широкое распространение во многих странах и занимающей третье место среди причин смертности и инвалидности после сердечно-сосудистых и онкологических заболеваний. Освещаются основные вопросы патогенеза, клиники и диагностики наиболее часто встречающихся поражений внутренних органов алкогольной этиологии, особое внимание уделяется методам идентификации лиц, злоупотребляющих алкоголем.
Виноградова Л. Г.
Список сокращений [показать]
| АБП | - алкогольная болезнь печени | ОЖСС | - общая железосвязывающая способность сыворотки крови |
| АГ | - алкогольный гиалин | ОКН | - острый канальцевый некроз |
| АД | - артериальное давление | ОПН | - острая почечная недостаточность |
| АЛТ | - аланинаминотрансфераза | ОПС | - общее периферическое сопротивление |
| АДГ | - алкогольдегидрогеназа | ПГ | - печеночная гломерулопатии |
| АМФ | - аденозинмонофосфорная кислота | ПКА | - почечный канальцевый ацидоз |
| АПС | - алкогольное поражение сердца | РАС | - ренин-ангиотензин-альдостероновая система |
| ACT | - аспартатаминотрансфераза | РПП | - рак почечной паренхимы |
| АТФ | - аденозинтрифосфорная кислота | ТИК | - тубулоинтерстициальный компонент |
| АцетальДГ | - ацетальдегидрогеназа | СКОЭ | - средний корпускулярный объем эритроцитов |
| ГГТ | - гаммаглутимилтранспептидаза | УЗИ | - ультразвуковое исследование |
| ГН | - гломерулонефрит | УП | - узелковый периартериит |
| ГРС | - гепаторенальный синдром | ХАГ | - хронический активный гепатит |
| ДАД | - дельта-аминолевулиновая кислота | ХНЗЛ | - хронические неспецифические заболевания легких |
| ДВС | - диссеминированное внутрисосудистое свертывание | ХПН | - хроническая почечная недостаточность |
| ЖКТ | - желудочно-кишечный тракт | ЦНС | - центральная нервная система |
| ИБС | - ишемическая болезнь сердца | ЦП | - цирроз печени |
| ИК | - иммунные комплексы | ЩФ | - щелочная фосфатаза |
| ИЭ | - инфекционный эндокардит | ЭКГ | - электрокардиограмма |
| КМЦ | - кардиомиоцит | ЭРХП | - эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатография |
| КФК | - креатинфосфокиназа | Нb | - гемоглобин |
| ЛДГ | - лактатдегидрогеназа | НВs | - поверхностный антиген вируса гепатита В |
| МАО | - моноаминоксидаза | Ig | - иммуноглобулин |
| НАД | - никотинамид-аденин-динуклеотид | HLA | - антигены гистосовместимости |
| НС | - нефротический синдром | р | - осмолярность сыворотки крови |
| ОАГ | - острый алкогольный гепатит | u | - осмолярность мочи |
| ОВГ | - острый вирусный гепатит | ||
Медицина много лет спорит о влиянии алкоголя на кровь человека. Кто-то говорит, что алкоголь и низкий гемоглобин – явления связанные. Пациент, употребляющий спиртное, снижает проявления патологии и оздоравливается. Но есть противники, для которых алкоголь – яд, приносящий организму только вред, вне зависимости от частоты и доз употребления. Что происходит с кровью на самом деле, следует разобраться подробно.
Попадание алкоголя в кровь – механизм процесса
Всасываясь через пищеварительный тракт, спиртное моментально попадает в кровь и разносится по всем органам. Первоначальное воздействие предназначено мозгу – человек испытывает радость, эйфорию, повышенное желание двигаться. С течением времени состояние сменяется усталостью, сонливостью, может развиваться агрессия. При длительных возлияниях наступает потеря памяти, токсическое отравление.
Воздействия алкоголя на кровь происходит в несколько этапов:
- Действуя на рецепторы сосудов, напиток вызывает расширение стенок, что гипертониками принимается как положительный эффект.
- Действие расширения недолговременное, наступает резкий спазм, провоцирующий скачок давления, что выражается в покраснении кожных покровов.
- Способность алкоголя разжижать кровь нивелируется последующим сгущением с сохранением количества форменных элементов. Процесс отягощается риском образования тромбозов – закупорки мелких сосудов.
Даже если кровоток не особенно сгустился, длительное разжижение способствует образованию внутренних кровотечений. При этом алкоголь влияет на все органы – печень, желудок, повышая риск язвенной болезни, также способной дать кровотечение.
Густая кровь остается в таком состоянии до полного протрезвления, то есть пока не закончится похмелье. Улучшить положение поможет достаточное количество питьевой чистой воды. Происходит сгущение от того, что действие алкоголя на кровь связанно с оттягиванием жидкости на спиртное. Таким образом, вся «вода» организма поглощается и наступает обезвоживание.
Связь спиртного и гемоглобина
Есть мнение, что люди с низким гемоглобином в обязательном порядке должны принимать малые дозы спиртного. Но медицина рекомендует воздержаться от алкоголя при пониженном содержании эритроцитов. Красные кровяные тельца транспортируют кислород ко всем органам, забирая в себя углекислый газ. А еще один фактор влияния алкоголя на кровь человека – это растворение защитной оболочки эритроцитов. В итоге получается слипание эритроцитов, замедление транспортировки кислорода и избыточное накопление углекислого газа.
Снижение количества эритроцитов приводит к еще большему снижению гемоглобина, может развиться малокровие. Симптомы высокой вязкости при низком гемоглобине свидетельствуют о мегалобластной анемии, болезни с летальным исходом.
Прогнозы
Воздействие алкоголя на кровь человека до сих пор изучается. На первых этапах спиртное действительно «работает» во благо, но последующее сгущение приводит к негативным изменениям кровотока. Избыточная выпивка у анемичных пациентов приводит лишь к усугублению ситуации: всего 2-10% спирта выводится с мочой, потом, воздухом, остатки продолжают отравлять организм в целом, разрушая защитную пленку эритроцитов и нарушая их отталкивающую способность.
Показатель смертности у пациентов с низким гемоглобином, остается высоким. Поэтому можно сказать, что при низком гемоглобине намного действеннее медикаментозное лечение, нежели выпивка, пусть даже в малых дозах. Кроме анемии, алкоголь приводит к стойкому повышению АД, а эта патология провоцирует развитие сердечно-сосудистых и прочих заболеваний.
Алкоголь сильно снижает уровень гемоглобина в крови. Это будет явно , поэтому пить спиртные напитки перед их сдачей не советуется. Из-за понижения уровня гемоглобина существенно снизится уровень эритроцитов. Алкоголь растворяет их стенки, и отдельные эритроциты слипаются друг с другом, вместо того, чтобы отталкиваться.
Как алкоголь влияет на гемоглобин?
Понижение уровня гемоглобина влечет за собой уменьшение количества эритроцитов в крови. Увеличивается вязкость крови, повышается вероятность образования тромбов. Данное состояние опасно для человеческого здоровья само по себе.
В результатах анализов высокая вязкость крови вместе пониженными эритроцитами и гемоглобином будет свидетельствовать о начале анемии — очень опасного заболевания. Изменятся и остальные результаты тестов и исследований крови.
Алкоголь при повышенном гемоглобине
Повышенный уровень гемоглобина опасен появлением тромбов, поскольку вызывающие его заболевания часто способствуют увеличению густоты крови. Незначительные отклонения могут быть исправлены при помощи правильной диеты. Существенное повышение гемоглобина требует посещения врачей и назначения медикаментозного лечения.
При повышенном гемоглобине от алкоголя следует отказаться вообще. Спиртное в таком состоянии воздействует на организм следующим образом:
- Усиливается всасываемость железа в кровь;
- Снижается выработка необходимых белков из-за повышенной нагрузки на печень;
- Повышается вязкость крови;
- Негативный эффект усиливается общим обезвоживанием — организму негде взять недостающую влагу.
Алкоголь при пониженном гемоглобине
Употребление спиртного понижает гемоглобин, систематическое употребление алкоголя и курение приводит к стабильно пониженному показателю. Правда, действие это проявляется не сразу. Понижение гемоглобина связано с недостатком железа в организме, что вызывает анемию. Алкоголь улучшает всасываемость железа, что временно приводит к увеличению количества железа в крови.
Систематическое злоупотребление алкоголем разрушает гемоглобин. Чтобы нормализовать его уровень на постоянной основе, следует избавиться от вредных привычек и уменьшить количество выпиваемого спиртного.
Заболевание анемия заявляет о себе хронической усталостью и слабостью, лишь потому, что организму не хватает кислорода. Возникают сердцебиение, головокружение, одышка, бледность кожи, сонливость, головная боль и даже, обмороки.
Зачастую, у людей страдающих анемией происходит изменение вкуса. Появляется желание, есть известку со стен, мел или землю.
Медицинская статистика утверждает, что большинство людей не считают это заболевание чем-то серьезным. «Подумаешь, устаю быстро и лицо бледное… Надо хорошенько выспаться, а завтра сварю себе гречку и яблок надо купить» — так думают многие из нас.
Причины развития анемии
На самом деле все не так-то просто. Ведь без железа нет жизни. Железо важно для человека, так же как и для растений. Растениям оно необходимо для выработки хлорофилла, а человеку – для образования гемоглобина, который разносит кислород по всему нашему организму.
Здоровый организм содержит 3-4 грамма железа, из них 60% в гемоглобине, а 30% в ферритине — это хранилище для железа. Часть железа мы ежедневно теряем. С мочой, через кожу, волосы и ногти уходит примерно 1-2 мг. в сутки.
При правильном питании здоровый человек получает примерно, те же 1-2 мг. железа в сутки, и анемия у него не развивается. Однако этот баланс сохраняется не всегда, и тогда может развиться железодифицитная анемия.
Проблемы усвоения железа : допустим, прием лекарственных препаратов, угнетающих кислотность желудочного сока или недостаток выработки соляной кислоты в желудке.
Неправильное питание. Анемия может возникнуть у вегетарианцев. Не застрахованы от этого люди, которые придерживаются питания: «попить чай с чем –нибудь». Или у подростков, которые делают частые перекусы «чипсы – газировка».
Повышенная потребность в железе . Это могут быть активные занятия спортом или беременность.
Кровопотери . Возникают во время операций, травм, гинекологических заболеваний, при некоторых болезнях желудочно-кишечного тракта.
Что усиливает всасывание железа?
1. Витамин С. Исследования показали, сто прием 100 мг. аскорбиновой кислоты повышает усвоение железа в 4 раза. А витамин С содержится в свежих овощах, фруктах, особенно много его шиповнике, киви, цитрусовых.
2. Алкоголь. Ученые медики утверждают, что в небольших количествах алкоголь может быть полезен для здоровья. Стандартной порцией служит 150 мл. красного вина. Для женщин – 1 порция, для мужчин – не более 2 порций в день.
Крепкие же спиртные напитки могут вызвать осложнения в виде несвертываемости крови.
3. Мясо. Мясо помогает лучше усвоить железо из овощей и круп, поэтому, его можно добавлять к овощным блюдам или кашам (гречке, рису). Мясо чередовать с печенью
Что ухудшает всасывание железа?
2. Лекарства, которые снижают кислотность желудка.
3. Кальций. Его много в молочных продуктах.
4. Оксалаты. Содержатся в капусте, свекле, шпинате, шоколаде, орехах,клубнике, некоторых приправах, таких как, базилик, петрушка, орегано.
5. Полифенолы. Содержатся в кофе, какао, черном чае, некоторых видах травяного чая.
6. Фитиновая кислота. Содержится в бобовых, грецких орехах, зерне, отрубях, миндале.
Полезные продукты при анемии
Постарайтесь исключить: соленья – маринады, консервы, шоколад, кофе, майонез, колбасы, сосиски, копчености, уменьшить количество чая.
Питание должно быть разнообразным. при анемии являются: красное мясо, печень, птица, рыба, содержащие животные белки.
Свежие фрукты и овощи, крупы, умеренное количество жиров и сахара.
Важно знать:
Железо лучше усваивается из красных сортов мяса (говядина, телятина, баранина), примерно на 20 — 25%.
Гораздо хуже, всего на 1-5% из свинины, рыбы, курицы, овощей, фруктов, орехов и круп.
Необходимые рецепты для лечения анемии:
- Настой крапивы двудомной, 2 раза в день по 0,5 стакана.
- Настой плодов и листьев земляники лесной (один стакан настоя.
- Плодов шиповника (по полстакана 3 раза).
- Помогают настои из листьев шпината, одуванчика, медуницы лекарственной.
Для остановки кровотечений используют такие отвары из лекарственных трав:
- Настой пастушьей сумки;
- отвар корневищ кровохлебки лекарственной;
- отвар хвоща полевого;
- настои водяного перца или листьев барбариса.
У внука моей знакомой, в крови не хватает железа, только вот уговорить его проглотить какой-либо лекарственный препарат очень и очень сложно. Специально для него, она придумала салат:
- 2 части петрушки, 1 — кислых яблок, 2 — огурцов. Сметана, соль по вкусу.
Петрушка и яблоки богаты железом, а огурцы, как говорит знакомая, для компании. Внуку новое блюдо понравилось, и они придумали для него свое название: «Железный салат».
При лечении анемии, важно не принимать самостоятельных решений, а сходить к врачу.
Здоровья вам, уважаемые читатели!
☀ ☀ ☀
В статьях блога используются картинки, из открытых источников Интернета. Если вы, вдруг, увидите свое авторское фото, сообщите об этом редактору блога через форму . Фотография будет удалена, либо будет поставлена ссылка на ваш ресурс. Спасибо за понимание!
1) Железодефицитная анемия, обусловленная повторными желудочно-кишечными кровотечениями.
2) Мегалобластная анемия, вызванная обычно дефицитом фолиевой кислоты или нарушениями ее включения в биосинтетические процессы.
3) Идиопатическая анемия, обусловленная, вероятно, прямым действием алкоголя на кроветворение.
При алкоголизме, как правило, сочетаются все три формы анемии.
в. Лечение зависит от этиологии и должно быть направлено на устранение причины анемии.
1) Если данные анамнеза, физикального исследования (признаки кровопотери), анализа крови и пункции костного мозга свидетельствуют о железодефицитной анемии, то показаны препараты железа. Больным, которые могут принимать таблетки, препараты железа желательно давать внутрь. Если это невозможно, то вводят неразведенный комплекс декстран-железо в/в со скоростью не более 1 мл/мин. Поскольку возможны анафилактические реакции, то вначале вводят пробную дозу 0,5 мл и наблюдают за состоянием больного. Анафилактические реакции развиваются обычно в первые минуты после инъекции, однако большинство врачей рекомендуют ждать не менее часа и лишь затем вводить оставшуюся часть препарата. Возможен флебит в месте инъекции. Чтобы препарат не попадал в подкожную клетчатку, целесообразно установить венозный катетер. Комплекс декстран-железо можно вводить в/м глубоко в ягодицу, смещая кожу перед инъекцией для того, чтобы препарат не вытекал наружу. На курс лечения необходимо несколько в/м инъекций; они болезненны и сопровождаются выраженной местной реакцией.
2) При алкоголизме всегда имеется дефицит фолиевой кислоты, который может не сопровождаться анемией. Поэтому всем назначают фолиевую кислоту в дозе 1 мг/сут.
3) Единственный способ лечения острой алкогольной тромбоцитопении и алкогольной идиопатической анемии - полный отказ от алкоголя.
г. Осложнения - анафилактические реакции на комплекс декстран-железо (см. гл. 20, п. V.Г.4.в.1).
VI. Частые сопутствующие заболевания. Некоторые заболевания особенно часто встречаются у больных алкоголизмом. Одни из них (такие, как цирроз печени, желудочно-кишечные кровотечения) являются непосредственными осложнениями алкоголизма, другие (например, ХОЗЛ) патогенетически с алкоголизмом не связаны, но часто сопутствуют ему. Лечение алкогольного абстинентного синдрома у таких больных имеет ряд особенностей. Нередко именно сопутствующее заболевание служит причиной госпитализации, а абстинентный синдром развивается уже в стационаре.
А. Поражения ЦНС
1. Черепно-мозговая травма, даже на первый взгляд незначительная, всегда может сопровождаться внутричерепным кровоизлиянием. Если у больного с указаниями на черепно-мозговую травму имеются угнетение сознания, признаки повышения ВЧД (отек дисков зрительных нервов, рвота, брадикардия в сочетании с повышенным АД), а также очаговая неврологическая симптоматика (односторонний мидриаз, парциальные эпилептические припадки), то показана экстренная консультация невропатолога и нейрохирурга.
2. Энцефалопатия Вернике - острое заболевание ЦНС. Основные симптомы - офтальмоплегия, атаксия, спутанность сознания. Глазодвигательные нарушения разнообразны: нистагм, паралич наружной прямой мышцы глаза, межъядерная офтальмоплегия, анизокория, замедление зрачковых реакций. Лечение - тиамин в/м или в/в (50-100 мг/сут). Выздоровление может растянуться на несколько недель, а некоторые симптомы (например, атаксия и нистагм) часто не проходят вообще. Летальность в острой стадии - 15-20%.
3. У большей части больных, перенесших энцефалопатию Вернике, развивается корсаковский синдром (алкогольная амнезия), для которого характерна фиксационная амнезия. Критика к своему состоянию отсутствует, провалы в памяти больные заполняют конфабуляциями. У 50% больных амнезия не регрессирует даже несмотря на лечение тиамином и полный отказ от алкоголя.
4. При алкогольной деменции страдают и кратковременная, и долговременная память, а также суждение и другие компоненты интеллекта; происходит распад личности. Дифференциальный диагноз проводят с корсаковским синдромом, при котором нарушение памяти не сопровождается снижением интеллекта.
5. Другие неврологические осложнения алкоголизма - дегенерация мозжечка, дегенерация мозолистого тела (болезнь Маркиафавы-Биньями), центральный понтинный миелинолиз.
Б. Поражения ЖКТ
1. У лиц, злоупотребляющих алкоголем, часто развиваются эзофагит, гастрит, дуоденит, язвы желудка и двенадцатиперстной кишки; любое из этих заболеваний может сопровождаться массивным кровотечением. Типичная причина желудочно-кишечных кровотечений при алкоголизме - поверхностный гастрит, вызванный алкоголем, аспирином или их сочетанием. Причину кровотечения, однако, следует определять эндоскопически. Лечение геморрагического гастрита - полный отказ от алкоголя, антациды, назогастральная аспирация; прогноз при таком течении благоприятный. Следующая по частоте причина кровотечений - язва желудка и двенадцатиперстной кишки. Эффективна консервативная терапия (H 2 -блокаторы и т. п.).
Кровотечение из варикозных вен пищевода - обычно массивное, трудно поддается лечению и нередко заканчивается смертью. Показано введение вазопрессина в/в: 100 ед вазопрессина разводят в 250 мл 5% глюкозы и в течение 30 мин вводят в периферическую вену с помощью инфузионного насоса со скоростью 0,3 ед/мин; затем каждые 30 мин скорость введения увеличивают на 0,3 ед/мин до полной остановки кровотечения. Максимальная скорость введения - 0,9 ед/мин. После остановки кровотечения скорость инфузии постепенно снижают. Возможны осложнения (ишемия и инфаркт миокарда, нарушения ритма сердца). Другие методы лечения - баллонная тампонада пищевода, эндоскопическая склеротерапия, наложение портокавальных анастомозов, иные оперативные вмешательства. Для длительной терапии варикозного расширения вен пищевода используют пропранолол, который снижает давление в воротной системе печени.
2. Жировая дистрофия печени. Печень увеличена, безболезненна, поверхность ее гладкая. Жировая дистрофия печени - прямой биохимический эффект алкоголя, после полного отказа от алкоголя она исчезает. Полезна диета с пониженным содержанием жира; эффективность анаболических стероидов не доказана.
3. Алкогольный гепатит. Основные симптомы - лихорадка, снижение аппетита, тошнота, рвота, похудание, боль в правом подреберье, желтуха. Плохие прогностические признаки - асцит, печеночная энцефалопатия, увеличение ПВ, гипербилирубинемия, гиперкреатининемия. В легких случаях наступает выздоровление, однако, как уже говорилось, после нескольких эпизодов алкогольного гепатита нередко развивается необратимое поражение печени (цирроз). Патогенетическая терапия не разработана. Назначают кортикостероиды и пропилтиоурацил, но их эффективность не доказана.
4. Алкогольный цирроз печени. Симптоматика развивается постепенно, на фоне многолетнего злоупотребления алкоголем. Первые симптомы - слабость, утомляемость, снижение аппетита, атрофия мышц; затем развиваются кровоточивость, желтуха, асцит, варикозное расширение вен пищевода и печеночная энцефалопатия. На поздней стадии возможна почечная недостаточность. Печень может быть увеличена, иногда имеет обычные размеры или даже уменьшена; поверхность ее бугристая. Вторичные признаки цирроза - «сосудистые звездочки», «печеночные ладони», спленомегалия, пальцы в виде барабанных палочек. Гормональные нарушения у мужчин проявляются атрофией яичек, гинекомастией, исчезновением волос на туловище.
При сочетании алкогольного абстинентного синдрома с циррозом печени прогноз неблагоприятный. Такое сочетание свидетельствует о том, что больной продолжает употреблять алкоголь. Лечение абстинентного синдрома при печеночной недостаточности имеет некоторые особенности.
1) Транквилизаторы и снотворные назначают с предельной осторожностью, даже в небольших дозах они могут спровоцировать печеночную кому. Следует ориентироваться только на клинический эффект. Избыточная сонливость опаснее, чем возбуждение. При циррозе печени предпочтительны бензодиазепины. Представление о безопасности паральдегида ошибочно: основной путь элиминации этого препарата - печеночный метаболизм, и лишь небольшая его часть выделяется через легкие.
2) Ингибиторы обратного захвата серотонина (флуоксетин, сертралин) также используют с осторожностью, даже в сниженных дозах; некоторые вообще их не рекомендуют. При циррозе печени метаболизм антидепрессантов замедлен: например, T 1/2 флуоксетина возрастает с 2-3 до 7-8 сут.
б. Инфузионную терапию при циррозе печени проводят с учетом того, что нарушен обмен натрия. Для цирроза печени характерна задержка натрия и воды, при этом ОЦК может быть снижен. Препарат выбора для повышения ОЦК - бессолевой раствор альбумина, особенно если имеется гипоальбуминемия. Ежедневно переливают несколько флаконов альбумина по 12,5 г или 25 г. Все инфузионные растворы должны содержать 5-10% глюкозу, с тем чтобы обеспечить поступление энергии и предотвратить гипогликемию. Для цирроза печени характерен выраженный дефицит калия, поэтому препараты калия показаны всем больным. При асците проводят терапию небольшими дозами диуретиков, при этом снижение веса не должно превышать 1 кг/сут. Препарат выбора - спиронолактон, 100-200 мг/сут внутрь. При сочетании спиронолактона с хлоридом калия возможна гиперкалиемия.
в. Инфекции могут ускорить развитие комы, поэтому их лечение должно быть интенсивным. Асцитическая жидкость - идеальная среда для роста микроорганизмов; у лихорадящих больных необходим ее посев на стерильность.
5. Гепаторенальный синдром - это развитие ОПН на фоне тяжелого поражения печени. При этом почки макроскопически не изменены, не находят изменений в них и при гистологическом исследовании. Клиническая картина: легкая артериальная гипотония, олигурия, низкий уровень натрия в моче (ниже 10 мэкв/л), гиперосмолярность мочи, симптомы поражения печени. Основным фактором патогенеза считают гипоперфузию почек вследствие вазоконстрикции. Эффективного лечения нет. Не дают эффекта ни диализ, ни консервативное лечение (инфузионная терапия, кортикостероиды, антибиотики, сосудосуживающие средства, простагландины, переливание крови); лишь иногда больных удается спасти с помощью операции (перитонеовенозное шунтирование, трансплантация печени).
6. Острый панкреатит. Заподозрить острый панкреатит следует при сочетании лихорадки и лейкоцитоза с сильной болью в животе. Для подтверждения диагноза определяют активность липазы сыворотки. Надежный диагностический признак - увеличение почечного клиренса амилазы относительно клиренса креатинина.
а. Как и при желудочно-кишечном кровотечении, проводят седативную терапию, с тем чтобы возбужденный больной не мог выдернуть у себя назогастральный зонд и венозный катетер. Часто бывают показаны наркотические анальгетики (предпочтительнее петидин, который, в отличие от морфина, не вызывает спазм сфинктера Одди); при сочетании наркотических анальгетиков с транквилизаторами и снотворными следует помнить об их аддитивном угнетающем влиянии на ЦНС.
б. Показана интенсивная инфузионная терапия. При остром панкреатите происходит выход большого количества жидкости в забрюшинное пространство. Необходимы частые измерения гематокрита, при необходимости - введение плазмы и альбумина. Возможна гипокальциемия, которая сопровождается снижением порога судорожной готовности. У всех больных определяют уровень кальция в сыворотке и в случае гипокальциемии вводят 1 г хлорида или глюконата кальция в/в.
в. Для хронического панкреатита характерен синдром нарушенного всасывания, что приводит к авитаминозу A, D и K. Авитаминоз D приводит к гипокальциемии, авитаминоз K вызывает гипопротромбинемию и кровотечения, в связи с чем показано определение ПВ и при необходимости введение 5 мг витамина K в/м (в экстренных случаях - в/в).
г. Гипергликемия при остром и хроническом панкреатите может быть обусловлена дефицитом инсулина. У всех больных исследуют капиллярную кровь на глюкозу, при необходимости вводят инсулин.
д. Экзокринная недостаточность поджелудочной железы. Методы диагностики - тесты с бентиромидом и секретином. Больных переводят на диету, богатую витаминами и бедную жирами (менее 50 г жира в сутки), а также назначают препараты ферментов поджелудочной железы внутрь.
е. Лихорадка может быть обусловлена панкреонекрозом, забрюшинным абсцессом, нагноением ложной кисты, аспирационной пневмонией.
ж. Хирургическое лечение показано при тяжелом панкреонекрозе, а также при образовании забрюшинного абсцесса и крупных ложных кист поджелудочной железы.
з. Возможен РДСВ. В его основе лежит отек легких вследствие повышения сосудистой проницаемости. Лечение - ИВЛ, в том числе в режиме постоянного положительного давления (5-10 см вод. ст.).
7. Повышение риска злокачественных новообразований ЖКТ, в том числе его верхнего отдела.