Эозинофилы, ацидофильные или оксифильные лейкоциты составляют 0,5-5% от общего числа лейкоцитов или 0,02-0,3·10 9 /л. Их диаметр в мазке крови 12-14мкм, в капле свежей крови 9-10мкм. Ядро эозинофилов состоит из 2х сегментов, соединенных перемычкой. В цитоплазме находятся – гранулярная и агранулярная эндоплазматическая сеть, аппарат Гольджи, митохондрии, рибосомы.

Гранулы эозинофилов заполняют почти всю цитоплазму. Среди гранул различают азурофильные (первичные) и эозинофильные (вторичные, модифицированные лизосомы).

Специфические эозинофильные гранулы содержат белок богатый аргинином, гидролитические ферменты, пероксидазу и др. белки.

Незрелые эозинофилы имеют палочкоядерное ядро.

Эозинофилы обладают положительным хемотаксисом к гистамину, выделяемому тучными клетками (особенно при воспалении и аллергических реакциях) и др. клетками.

Эозинофилы активируются множеством факторов.

1. Это факторы из Т-лимфоцитов

2. факторы из моноцитов и макрофагов

3. факторы из эндотелия

4. факторы активации тромбоцитов

5. факторы некроза опухолей

Эффектом активации эозинофилов является и снижение мембранного потенциала, усиление метаболизма глюкозы, нарушение метаболизма кислорода и др.

Эозинофилы находятся в периферической крови менее 12ч. и потом переходят в ткани.

При стресс-реакциях отмечается падение числа эозинофилов из-за увеличения содержания гормонов надпочечников. Секретируемые эозинофилами вещества могут повреждать нормальные ткани. При эозинофилии в крови гранулы эозинофилов могут вызывать тромбоэмболические повреждения.

БАЗОФИЛЬНЫЕ ГРАНУЛОЦИТЫ ИЛИ БАЗОФИЛЫ.

Количество базофилов в крови составляет 0-1% от общего числа лейкоцитов или 0-0,06·10 9 /л, диаметр их в мазке равен 11-12мкм, в капле свежей крови – около 9мкм. В цитоплазме базофилов есть все органоиды, а также специфические крупные метахроматические гранулы (метахромазия – свойство клеток и тканей, окрашиваться в тон, отличающийся от цвета красителя). Гранулы содержат протеогликаны, гепарин, гистамин, пероксидазу, серотонин, кислую фосфатазу. Часть гранул – модифицированные лизосомы. Базофилы имеют мембранные рецепторы фрагментов иммуноглобулинов, вырабатываемых в ответ на действие аллергена. При этом происходит активация базофилов. Происходит быстрый экзоцитоз содержимого гранул – дегрануляция. Выделение гистамина и других факторов при дегрануляции вызывают развитие аллергической реакции немедленного типа. Например, при аллергическом рините, некоторых форм астмы, анафилактического шока. Находящийся в базофилах гепарин препятствует свертыванию крови в сосудах.

Как и эозинофилы, базофилы образуются в костном мозге. Они так же, как и нейтрофилы, находятся в крови около 1-2 суток.

КРОВЬ. АГРАНУЛОЦИТЫ (НЕЗЕРНИСТЫЕ ЛЕЙКОЦИТЫ).

К агранулоцитам относятся лимфоциты и моноциты. Эти клетки крови не содержат в цитоплазме специфической зернистости, а ядра их не сегментированы.

ЛИМФОЦИТЫ.

Эти клетки получили такое название потому, что являются типом клеток, встречающихся регулярно и в большом количестве не только в крови, но и в лимфе.

В крови взрослых людей их 20-35% от общего числа лейкоцитов, 1,0-4,0·10 9 /л. При световой микроскопии различали в мазке крови малые, средние и большие лимфоциты. Однако большие лимфоциты встречаются в крови новорожденных и детей, у взрослых они отсутствуют.

Наиболее многочисленны малые лимфоциты (85-90% всех лимфоцитов). При электронной микроскопии в ядрах их выявляются небольшие впячивания, в цитоплазме – лизосомы, свободные рибосомы, полисомы, митохондрии, аппарат Гольджи, гранулярная эндоплазматическая сеть.

Среди малых лимфоцитов различают светлые и темные.

Средние лимфоциты составляют 10-12% лимфоцитов крови человека. Ядра их округлые, иногда бобовидные.

Также в крови могут встречаться лимфоплазмоциты (1-2%), которые отличаются концентрическим расположением вокруг ядра канальцев гранулярной эндоплазматической сети.

По функциональной классификации к лимфоцитам относят сходные морфологически, но различающиеся функционально клетки.

Выделяют Т-лимфоциты, В-лимфоциты и нулевые лимфоциты. Также подразделяются лимфоциты по дифференцировочным антигенам (АГ).

Продолжительность жизни лимфоцитов различна: от нескольких недель до нескольких лет.

В-лимфоциты впервые были обнаружены в фабрициевой сумке птиц (bursa Fabricius), откуда получили свое название.

У эмбриона человека они образуются из стволовых клеток в печени и костном мозге, а у взрослых – в костном мозге.

В-лимфоцитов 30% от всех циркулирующих лимфоцитов.

Эти клетки образуют клоны плазматических клеток, которые способны вырабатывать против конкретных антигенов соответствующие антитела.

Каждый клон, происходящий из В-лимфоцитов, синтезирует и секретирует антитела только к одному антигену.

В настоящее время выделяют 6 стадий созревания В-клеток из стволовых клеток костного мозга:

1. Про-В-клетка

2. Пре-В-клетка

3. В-клетка, экспрессирующая мембранные иммуноглобулины

4. Активированная В-клетка

5. В-лимфоцит

6. Плазматическая клетка, синтезирующая иммуноглобулины (Ig).

Каждый В-лимфоцит отличается спецификой и классом своего поверхностного иммуноглобулина.

При недостатке количества В-лимфоцитов и иммуноглобулинов наблюдается агаммаглобулинемии.

Т-ЛИМФОЦИТЫ.

Или тимусзависимые лимфоциты образуются из стволовых клеток костного мозга, а затем проходят дифференцировку в тимусе (вилочковой железе) в плодный период эмбриона превращаясь из протимоцитов в тимоциты.

Т-клетки преобладают в популяции лимфоцитов (их 70%). Основными функциями Т-лимфоцитов являются обеспечение клеточного иммунитета и регуляция гуморального иммунитета (стимуляция и подавление дифференцировки В-лимфоцитов). Т-клетки имеют специфические рецепторы, способные распознавать и связывать антигены, участвовать в иммунных реакциях.

Т-лимфоциты делятся на:

I. Цитотоксические (Т-киллеры)

II. Регулирующие влияние на В-лимфоциты. Т-хелперы и Т-супрессоры.

Т-киллеры узнают, убивают клетки-мишени (это клетки, несущие на поверхности чужеродные антигены – белки, образующиеся при вирусной инфекции). Убивают при помощи перфорина – белка, образующего трансмембранные каналы в клетках-мишенях.

Т-хелперы (помощники) распознают антиген и усиливают образование антител.

Т-супрессоры (угнетающие) подавляют способность В-лимфоцитов участвовать в выработке антител с помощью лимфокинов, особых растворимых веществ, которые регулируют деятельность В-лимфоцитов и других клеток в иммунных реакциях.

НУЛЕВЫЕ ЛИМФОЦИТЫ или NK-клетки.

Эти лимфоциты не имеют поверхностных маркеров на плазмолемме, характерных для В- и Т-лимфоцитов. Этих клеток 5-10% всех циркулирующих лимфоцитов. Их расценивают как резервную популяцию недифференцированных лимфоцитов.

МОНОЦИТЫ.

Самые крупные в препарате клетки крови (18-20мкм), однако в свежей крови их размеры 9-12мкм.

Число моноцитов колеблется в пределах 6-8% от числа всех лейкоцитов.

Ядра моноцитов бобовидные, подковообразные, реже дольчатые с углублениями и выступами.

Под ядерной мембраной много гетерохроматина в ядре одно или несколько мелких ядрышек.

При окраске по методу Романовского – Гимзы моноцит имеет бледно-голубую цитоплазму, ядро фиолетовое.

В цитоплазме множество пиноцитозных пузырьков, гранулярная эндоплазматическая сеть, небольшие митохондрии. Ядро крупное, эксцентрично расположенное.

Образуются моноциты в костном мозге в течение 2-3 суток, далее выходят в кровяное русло, где пребывают от 36 до 104 часов.

Моноциты – незрелые клетки, находящиеся на пути из костного мозга в ткани, где они дифференцируются в подвижные макрофаги.

Моноциты относятся к макрофагической системе организма или к так называемой мононуклеарной фагоцитарной системе (МФС).

Клетки этой системы – гистиоциты, отросчатые макрофаги костного мозга, купферовские клетки печени, альвеолярные макрофаги легких, перитониальные макрофаги (во вторичной полости тела), микроглия, остеокласты, т.е. моноциты способны к широкому спектру модификации структуры.

Активируют моноциты различные вещества, образующиеся в очагах воспаления и разрушения ткани – агенты хемотаксиса и активации моноцитов.

В результате активации увеличивается размер клетки, усиливается обмен веществ, моноциты выделяют биологически активные вещества (простагландины, фактор хемотаксиса нейтрофилов и др.).

КРОВЯНЫЕ ПЛАСТИНКИ.

Кровяные пластинки (у животных тромбоциты) имеют вид мелких бесцветных телец округлой, овальной или веретеновидной формы размеров 2-4мкм.

Количество их в крови от 2,0·10 9 /л до 4,0·10 9 /л. Кровяные пластинки – это безъядерные фрагменты цитоплазмы, которые отделились от гигантских клеток костного мозга – мегакариоцитов.

В кровяных пластинках различается более светлая периферическая часть – гиаломер и более темная с зернами – грануломер.

В популяции кровяных пластинок различают пять основных видов:

1) Юные – базофильный гиаломер, единичные азурофильные гранулы (1-5%);

2) Зрелые – с оксифильным гиаломером и хорошо развитой азурофильной зернистостью (88%);

3) Старые – более плотный гиаломер, темно-фиолетовая зернистость (4%);

4) Дегенеративные – с серовато-синим гиаломером и плотным темно-фиолетовым грануломером (2%);

5) Гигантские формы раздражения – с розовато-сиреневым гиаломером и фиолетовым грануломером (2%).

При заболеваниях соотношение различных форм меняется. Больше юных форм у новорожденных.

При онкологических заболеваниях увеличивается число старых тромбоцитов.

Плазмолемма кровяных пластинок покрыта гликокаликсом, в ней содержатся гликопротеины – поверхностные рецепторы, участвующие в процессах адгезии и агрегации кровяных пластинок. В цитоплазме – актиновые микрофиламенты и пучки микротрубочек, а также две системы канальцев.

Первая – это открытая система каналов, связанная с впячиваниями плазмолеммы. Через нее выделяется в плазму содержимое гранул кровяных пластинок.

Специальные гранулы (α-гранулы) содержат различные белки (фактор пластинок 4, β-тромбоглобин, фибриноген, тромбопластин) и гликопротеины (фибронектин и тромбоспондин – для адгезии кровяных пластинок).

К белкам, связывающим гепарин (разжижающий кровь), относится фактор 4 и β-тромбоглобулин.

Другой тип гранул – дельта гранулы (δ) – содержат серотонин, гистамин, адреналин, Са 2+ , АДФ, АТФ.

Третий тип гранул – лизосомы.

Основная функция кровяных пластинок – участие в процессе свертывания крови – защитной реакции организма на повреждение и предотвращение потери крови.

В тромбоцитах содержится около 12 факторов, участвующих в свертывании крови. При повреждении стенки сосуда пластинки быстро агрегируют, прилипают к образующимся нитям фибрина, в результате чего формируется тромб, закрывающий рану.

Важная функция тромбоцитов – участие в метаболизме серотонина.

Продолжительность жизни тромбоцитов 9-10 дней. Старые и дефектные кровяные пластинки фагоцитируются в селезенке, печени и костном мозге.

Эозинофилы – какова их роль в организме?

Спасибо

Человеческому организму присуще уникальное строение. Все дело в том, что каждая отдельная его часть выполняет свои определенные функции, которые в совокупности определяют работу всего организма в целом. Немаловажная роль в данной структуре отводится и эозинофилам – одному из видов лейкоцитов (белых кровяных клеток ), который несет ответственность за обезвреживание чужеродного белка и принимает неотъемлемое участие в аллергических реакциях организма.

Откуда взялось такое название?

Свое название данный вид получил только потому, что при окраске по Романовскому (цитологический метод окраски клеточных структур и тканей ) данные клетки интенсивно окрашиваются кислым красителем под названием эозин (ярко красный триарилметановый краситель ). Основными же красителями они не окрашиваются в отличие от нейтрофилов (одной из форм белых клеток крови ) и базофилов (клеток, в протоплазме которых содержатся зернистые структуры ). Существуют и другие названия данных клеток, а именно эозинофильные гранулоциты , эозинофильные лейкоциты и сегментоядерные эозинофилы .

Кинетика

Эозинофилы представляют собой неделящиеся гранулоциты. Их образование происходит в области костного мозга из единой стволовой клетки . Данный процесс занимает около 3 - 4 дней, после чего эозинофильные лейкоциты покидают костный мозг и начинают циркулировать в крови в течение 6 - 12 часов. Продолжительность их жизни варьирует в пределах от 10 до 14 дней. Из крови данные клетки перемещаются в желудочно-кишечный тракт, легкие и кожный покров, где и остаются на весь период своей жизни. Суточные колебания уровня данных клеток напрямую зависят о числа кортизола (гормона стресса ) в плазме. Их абсолютное число в периферической крови у совершенно здоровых людей может с легкостью изменяться.

Морфология

Диаметр данных клеток варьирует в пределах от 12 до 17 мкм. Чаще всего их размеры превышают размеры нейтрофилов. В состав ядра эозинофильных гранулоцитов входят 2 дольки, которые связаны между собой нитью. Их цитоплазма (внутренняя среда клетки ) состоит из 2-ух типов специфических гранул, одни из которых являются большими, а другие маленькими. Данным гранулам присущ оранжевый либо красный окрас. В состав гранул больших размеров входят основные протеины (белки ), которые принято считать уникальными для данных клеток. При активации клеток количество гранул сразу же уменьшается. Помимо этого их консистенция становится менее плотной по сравнению с консистенцией гранул неактивных эозинофилов.

Функции

• Оказывают токсическое воздействие на гельминтов (глисты );
• Провоцируют развитие реакции повышенной чувствительности немедленного типа;
• Поглощают чужеродные частицы и клетки;
• Связывают медиаторы (биологически активные вещества ) аллергии и воспаления.

Норма содержания клеток в крови

Чтобы установить уровень эозинофильных лейкоцитов, специалисты проводят общий (клинический ) анализ крови . В некоторых случаях исследованию подвергают и мокроту больного либо слизь, выделяемую из его носа. У детей в возрасте до 13 лет нормой являются показатели от 0,5 до 7%. У детей старше 13 лет, а также у взрослых общее количество данных клеток может варьировать в пределах от 0,5 до 5% от количества всех лейкоцитов.

Повышение уровня в мазке из носа

В слизи носа данные клетки крови должны наблюдаться в минимальных количествах. Повышение их уровня принято считать сигналом развития ринита (воспаления слизистой оболочки носа ) аллергического характера. Выявление уровня данных клеток в мазке из носа позволяет дифференцировать инфекционный насморк от аллергического.

Повышение уровня в мокроте

В нормальном состоянии мокрота не должна содержать в своем составе данных клеток. Допускается и их содержание в очень незначительных количествах. Если же уровень эозинофильных гранулоцитов в мокроте значительно повышен, тогда речь идет о развитии респираторной аллергии или бронхиальной астмы (хронического заболевания респираторных путей, характеризующегося приступами удушья ). Порой их увеличение указывает и на наличие в организме глистов (к примеру, аскаридов ).

Увеличение уровня в крови

В медицине данное состояние именуют эозинофилией . Причин, которые могут спровоцировать увеличение уровня данных клеток в крови, достаточно много.

1. Аллергические заболевания : являются самой частой причиной развития эозинофилии. В большинстве случаев речь идет об аллергических патологиях кожного покрова и респираторных путей. В таких случаях уровень данных клеток достигает, а иногда и превышает 500 – 1000 клеток/мкл. При обострениях данных недугов удается обнаружить перемещение клеток в респираторный тракт, что провоцирует значительное ухудшение нормальной работоспособности легких.

2. Узелковый периартериит : данное патологическое состояние сопровождается воспалением сегментов и отмиранием средних артерий мышечного типа. В большинстве случаев его удается диагностировать у мужчин среднего возраста. Первоначально больных беспокоят болевые ощущения в области живота, кожная сыпь, лихорадка, снижение общей массы тела, почечная недостаточность и артралгия (боль в суставах ). При проведении анализа крови удается обнаружить около 50% зрелых эозинофилов. Курс терапии данной патологии предусматривает использование иммунодепрессантов и глюкокортикоидных средств. С их помощью удается предупредить дальнейшее прогрессирование недуга.

3. Лейкемия или белокровие : является достаточно редкой причиной повышения уровня эозинофильных лейкоцитов. Как правило, наблюдается у детей. Она дает о себе знать, провоцируя развитие признаков острого миелолейкоза (заболевания, при котором нарушается нормальное созревание гранулоцитарных лейкоцитов ). Отличительной чертой данной патологии принято считать очень быстрое развитие сердечной недостаточности в результате поражения как клапанов сердца, так и эндокарда (внутренней оболочки сердца ). Эозинофилию удается выявить в 25% случаев из 100. Курс терапии предусматривает использование винкристина и гидроксимочевины .

4. Идиопатический гиперэозинофильный синдром : достаточно редкое патологическое состояние, которое впервые стало известно человечеству только в 1968 году. При его развитии больного беспокоит очень сильный зуд кожного покрова. Эозинофилия у таких пациентов наблюдается не менее полугода. Уровень клеток все это время составляет более 1500 клеток/мкл. Порой эозинофилия достигает 50000 клеток/мкл. Чаще всего от данного недуга страдают мужчины в возрасте старше 30 лет. К числу других симптомов данного состояния можно отнести кожную сыпь, гепатит , судорожные состояния. Длительное отсутствие лечения может привести к сердечной недостаточности.

6. Эозинофильные пневмонии : представляют собой различные патологические состояния, при развитии которых отмечается эозинофильная инфильтрация легких, а также эозинофилия периферической крови. Одним из таких состояний является простая легочная эозинофилия. Ученые до сих пор не могут выяснить причин ее развития. Сопровождается данный недуг незначительным повышением температуры, а также незначительными респираторными нарушениями. Другой формой данного состояния является хроническая эозинофильная пневмония, характеризующаяся признаками системной патологии – лихорадка, кашель, анемия , одышка , увеличение лимфатических узлов, потеря веса и т.д. Чаще всего эозинофильные пневмонии поражают женщин старше 30 лет.

7. Прием лекарственных препаратов : умеренная эозинофилия нередко является результатом использования большого количества медикаментов. Эозинофильная лекарственная реакция может протекать как бессимптомно, так и, провоцируя целый ряд разнообразных синдромов типа кожной сыпи, лихорадки, артрита , синдрома Стивенса-Джонсона (тяжелой формы эритемы , при которой возникают пузыри на слизистой оболочке ротовой полости, половых органов, глаз, горла ). Чаще всего эозинофилия является результатом курса терапии антибиотическими средствами, противомикробными препаратами и психотропными медикаментами. Она же может возникнуть на фоне приема цитостатиков. Уровень эозинофилов нормализуется уже через 7 - 10 дней после отмены препарата.

8. Воздействие на организм токсинов : эозинофилия в таких случаях может достигать 20000 клеток/мкл. При воздействии на организм любых токсинов больных может беспокоить как миалгия (мышечные боли и тяжесть в ногах ), так и кожная сыпь, отечность конечностей, кашель, мышечная слабость, болевые ощущения в грудной клетке.

9. Инфекционные патологии : эозинофилия может возникнуть на фоне любого инфекционного заболевания. Это может быть как сифилис (венерическое заболевание с поражением слизистых оболочек, кожи, внутренних органов, костей и нервной системы ), так и туберкулез (заболевание с образованием специфических воспалительных изменений в легких и лимфатических узлах ) либо скарлатина (заболевание, характеризующееся лихорадкой, точечной сыпью, интоксикацией организма и воспалением миндалин ).

Повышение уровня у детей

У новорожденных уровень данных клеток в крови в нормальном состоянии достигает 0,5 - 8% от всех лейкоцитов. У детей старшего возраста он не должен превышать 5%.

В детском возрасте эозинофилия может быть трех типов, а именно:

1. Реактивной формы;
2. Первичной формы;
3. Наследственной или семейной формы.

1. Реактивная форма : встречается чаще всех остальных и сопровождается умеренным (до 15% ) повышением данных клеток в крови ребенка. Развитие данного состояния у новорожденных может быть следствием аллергических реакций на медикаменты либо коровье молоко или внутриутробных инфекций . У детей постарше реактивная эозинофилия может развиться на фоне злокачественных новообразований, при наличии глистов, грибковых патологий, бактериальных или вирусных инфекций, недугов кожи или аллергических заболеваний.

2. Первичная форма : наблюдается у детей крайне редко и сопровождается поражением головного мозга , сердца и легких. Поражение данных органов является результатом уплотнения их ткани вследствие пропитывания ее данными клетками. Состояние крайне тяжелое и может развиться при весьма разнообразных патологических состояниях.

3. Наследственная или семейная форма : может возникнуть в очень раннем возрасте в виде приступов астматического бронхита. Эозинофилия в таких случаях является ярко выраженной. Заболеванию присуще хроническое, но при этом не очень тяжелое течение.

Реактивные формы данного состояния особого лечения не требуют, так как чаще всего исчезают сразу же после курса терапии основной патологии. При первичных и наследственных формах детям прописываются специальные медикаменты, которым свойственно подавлять формирование эозинофилов. Использование таких препаратов действительно необходимо, так как данные формы эозинофилии нередко приводят к поражению сердца.

Понижение уровня в крови

Специалисты называют данное явление эозинопенией . При развитии данного состояния может наблюдаться как понижение, так и полное отсутствие данных клеток в периферической крови больного.

Причин развития эозинопении предостаточно, а именно:

• Начальные фазы воспалительного процесса;
• Инфекционные заболевания;
• Хирургические вмешательства и травмы ;
• Тяжелые гнойные инфекции;
• Поражения костного мозга со снижением его функций;
• Интоксикация разнообразными химическими соединениями либо тяжелыми металлами;
• Шоковые и стрессовые состояния;
• В-12-дефицитная анемия (малокровие, обусловленное нехваткой витамина В12 ).

Как при понижении, так и при повышении уровня данных клеток без консультации специалиста никак не обойтись.
Перед применением необходимо проконсультироваться со специалистом.

Эозинофильные гранулоциты в своем развитии проходят те же ступени созревания, что и нейтрофильные гранулоциты. Образуются в костном мозге, где содержание всей популяции эозинофилов не превышает 4%. Жизненный цикл эозинофилов складывается из периода созревания предшественников в костном мозге в течение 3-4 дней, циркуляции в периферической крови с полупериодом жизни 4,5-5 ч и тканевой фазы. Общий жизненный цикл эозинофилов 8-12 дней. Эозинофилы депонируются в рыхлой подслизистой соединительной ткани дыхательного и пищеварительного тракта.

Подвижность эозинофилов существенно ниже, чем у нейтрофилов , скорость их движения 5-10 мкм/мин (при 28 мкм/мин у нейтрофилов). Они значительно медленнее образуют псевдоподии, в клетках нет выраженного движения зернистости. Это, возможно, объясняется большей жесткостью морфологических структур эозинофилов и, как следствие этого, меньшей деформативностью. В противоположность нейтрофильным гранулоцитам и моноцитам эозинофилы не меняют своей формы на протяжении всего жизненного цикла. Их цитоморфологическое своеобразие заключается в наличии в цитоплазме специфической грануляции, которая при окрашивании эозином и азуром дает красноватую или красновато-оранжевую окраску с просветлением в центре каждой гранулы. Гранулы крупные, округлые, реже элипсовидные, однородные по форме и размеру. При электронно-микроскопическом исследовании в зрелых гранулах выявляются кристаллические внутренние структуры, причем гранулы имеют овальный профиль. По мере созревания клеток увеличивается число гранул с кристаллическими структурами. В более зрелых клетках возрастает окружность гранул. При фазовоконтрастном исследовании гранулы овальные, обладают двойным лучепреломлением.

Эозинофильные промиелоциты являются самыми незрелыми клетками в ряду эозинофилов, которые можно дифференцировать. Это очень редкая клетка в стернальном пунктате здоровых лиц. Отличительной чертой эозинофильного промиелоцита является голубой цвет цитоплазмы, на фоне которого отчетливо выделяется грубая азурофильная зернистость и единичные гранулы специфической зернистости. При электронно-микроскопическом исследовании в эозинофильном промиелоците выявляется овальное или бобовидное ядро с преобладанием эухроматина, в цитоплазме много свободных рибосом и гранулярного эндоплазматического ретикулума с широкими каналами, пластинчатый комплекс хорошо развит.

Следующими ступенями развития эозинофильных гранулоцитов являются эозинофильные миелоциты и метамиелоциты, которые обычно содержатся в миелограмме здоровых лиц в количестве 1,1-1,3%. Ядро эозинофильного миелоцита сильно изогнуто, эндоплазматическая сеть представлена более узкими канальцами, менее развит пластинчатый комплекс.

При дальнейшем созревании эозинофильные метамиелоциты. превращаются в палочкоядерные и сегментоядерные.

Эозинофил развивается и созревает по тем же законам, что и нейтрофил: в более зрелых формах снижается ядерно-цитоплазматическое отношение, структура ядра грубеет, нарастает плотность специфических гранул в цитоплазме.

Сегментоядерный эозинофил отличается от сегментоядерного нейтрофила более крупным размером: диаметр от 12 до 17 мкм (в среднем 14 мкм). Ядро, как правило, состоит только из двух круглых или каплеобразных частей, связанных короткой хроматиновой нитью. Индекс сегментации ядра составляет около 2,1. Более высокая сегментация ядра встречается редко. Эозинофилы с 3-4- и 5-ядерными сегментами наблюдаются при болезни Аддисон-Бирмера. Очень редко причиной высокой сегментации является конституционная аномалия. По сравнению с другими лейкоцитами периферической крови осмотическая стойкость эозинофилов повышена, благодаря чему возможна их изоляция для экспериментальных целей.

Ультраструктурной особенностью зрелого эозинофила является большее число митохондрий, более развитый пластинчатый комплекс, присутствие небольшого числа свободных рибосом и шероховатого эндоплазматического ретикулума. Иными словами, в полиморфно-ядерном эозинофиле наблюдается некоторая сохранность белоксинтезирующего аппарата, несвойственная конечной стадии дифференцировки нейтрофильного гранулоцита. Зрелые эозинофилы содержат только один тип гранул, в противоположность нейтрофилам, в которых определяется до пяти типов.

Эозинофильные гранулы представляют собой лизосомальные структуры с высоким содержанием кислых гидролаз (почти в три раза выше, чем в первичных нейтрофильных гранулах). Изучение содержимого эозинофильных гранул (у пациентов с гиперэозинофильным синдромом), изолированных в градиенте сахарозы и затем лизированных, показало, что содержание пероксидазы в них в 2,65 раза больше, чем в нейтрофильных гранулах. Электронно-микроскопический контроль свидетельствовал о чистоте и целостности выделения эозинофильных гранул.

В отличие от нейтрофилов эозинофилы не несут активности щелочной фосфатазы , почти не имеют лизоцима и фагоцитина.

Р. А. Муравьев с соавторами методом ультратонкой цитохимии с использованием дубль реакции на пероксидазу и кислую фосфатазу изучили процесс формирования эозинофильных гранул. В промиелоцитах активность пероксидазы локализуется в каналах и цистернах эндоплазматической сети, в структурах пластинчатого комплекса и во всех незрелых гранулах. По мере созревания эозинофила пероксидаза исчезает из эндоплазматической сети и остается лишь в элементах пластинчатого комплекса и гранулах. В миелоците появляются зрелые гранулы, содержащие кристалл. Продукт реакции у них обнаруживается только в матриксе, тогда как кристалл остается светлым. В сегментоядерных эозинофилах реакция на пероксидазу отсутствует и в эндоплазматической сети, и в пластинчатом комплексе; проявляется не во всех гранулах и только в матриксе (не в кристалле).

Активность кислой фосфатазы при сдвоенной реакции выявляется по периферии внутри незрелых гранул вблизи ограничительной мембраны. Зрелые гранулы не содержат кислой фосфатазы и в сегментоядерном эозинофиле кислая фосфатаза не выявляется.

Авторы считают, что в процессе формирования эозинофильной зернистости возможна конденсация фермента пероксидазы в кристалл, в несколько иной форме. Однако четкого доказательства превращения незрелых гранул в специфические, содержащие кристалл, нет. Незрелые гранулы могут постепенно элиминироваться по мере созревания гранулоцита.

К особенностям цитохимической характеристики эозинофилов надо отнести необычайно высокую активность пероксидазы и отсутствие нафтол-АБ-Д-хлорацетат эстеразы, большую активность дегидрогеназ СДГ, а-ГФДМ, высокую активность кислой фосфатазы. Активность щелочной фосфатазы в эозинофилах отсутствует, гликоген выявляется в цитоплазме клетки вне гранул в незначительном количестве. На отличие цитохимически выявляемой активности пероксидазы эозинофилов обратил внимание еще Undritz в 1958 г. Активность фермента в моноцитах и нейтрофильных гранулоцитах не выявляется при хранении неокрашенных мазков крови более месяца, тогда как активность пероксидазы в эозинофилах сохранялась более года.

Большинство исследователей отмечают функциональное отличие пероксидазы эозинофилов от миелопероксидазы нейтрофилов. West с соавторами считают, что у эозинофилов, возможно, иная упаковка и способ освобождения пероксидазы при дегрануляции.

Редкий феномен дегрануляции эозинофилов удалось зафиксировать при электронно-микроскопическом исследовании стернального пунктата. У ребенка с эпизодом диссеминированной внутрисосудистой коагуляции эозинофилы со всеми морфологически распознаваемыми предшественниками составили 15,6% ядерных клеток. Освобождение содержимого гранул наблюдалось в незрелых, реже в зрелых эозинофилах, непосредственно вблизи с прядями фибрина. Так было получено морфологическое подтверждение роли эозинофилов во внеклеточном фибринолизе. Профибринолитическую активность несут преимущественно гранулы незрелых эозинофилов, которые высвобождаются из костного мозга под влиянием микротромботических эпизодов и дегранулируются.

Способность эозинофильных гранулоцитов к фагоцитозу подтвердилась электронно-микроскопическими наблюдениями слияния эозинофильных гранул с фагосомами, однако эозинофилы проявляют более низкую фагоцитарную активность к бактериям. Эозинофилы могут фагоцитировать, кроме бактерий, микоплазм и гранул тучных клеток, ком-плекс антиген-антитело. Переваривание иммунных комплексов - их основная функция. Показано, что фагоцитоз Staphylococcus aureus эозинофилами увеличивается с 7,27% до 24,93% при обработке бактерий специфическими антисыворотками. В аналогичных условиях фагоцитоз нейтрофилов мало изменяется: увеличивается с 42,56% до 50,7%. Это наблюдение Saran доказывает, что эозинофилы более эффективно фагоцитируют иммунный комплекс.

Экспериментальные исследования показывают наличие нескольких эффективных хемотаксических факторов, действующих в основном на эозинофилы. Это: фактор, зависящий от комплемента сыворотки и появляющийся при реакции антиген-антитело IgG; фактор, появляющийся в результате освобождения медиаторов при реакции антигена с антителом IgE, фиксированным на поверхности базофила и тучной клетки. Специфическое действие этих хемотаксических субстанций на эозинофилы объясняет давно известный факт увеличенного числа эозинофилов при аллергических состояниях и воспалении. Агрегаты белков, полисахаридов, тканевые белки, денатурированные воспалением, макромолекулы типа эндотоксина могут активировать хемотаксический фактор.

Наиболее частыми причинами эозинофилии у детей являются гельминтозы: аскаридоз , анкилостомидоз , трихинеллез , энтеробиоз и т. д. Сейчас известно, что гельминты при тканевой инвазии могут продуцировать специальные антигены, действующие подобно IgE.

Специфическое действие на эозинофилы оказывают антигенстимулированные лимфоциты. И. это обстоятельство может объяснить факт накопления эозинофилов при аутоиммунных болезнях.

Эозинофилия также наблюдается при прогрессирующих опухолях , при генерализованном лимфогранулематозе, хроническом миелолейкозе, при эозинофильной гранулеме (болезнь Тартынова).

Эозинофильный вариант острого лейкоза встречается крайне редко. Описания единичных случаев в литературе и собственные наблюдения 2-х случаев эозинофильного острого лейкоза у детей позволяют дать общую цитологическую картину. В стернальном пунктате наблюдается увеличенное число эозинофильных промиелоцитов, до 30-40%, и миелоцитов до 40-50%.

Усиление ШИК-реакции внутри и вне гранул и появление положительной реакции на нафтол-А5-0-хлорацетат эстеразу являются дифференциально диагностическими признаками лейкозных эозинофилов. Число эозинофилов всех стадий созревания в стернальном пунктате может достигать 93%. Митотический индекс у эозинофильных лейкозных клеток значительно ниже, чем у здоровых и у лиц с реактивной эозинофилией. Sjogren предлагает определение митотического индекса в качестве дифференциально-диагностического с эозинофильной реакцией.

Эозинопении крови могут быть в результате увеличенного выхода эозинофилов в ткани при недостаточном их пополнении; при аплазии или гипоплазии костного мозга, а также при анафилактически обусловленном агранулоцитозе; при повышенной продукции кортикостероидов (острые инфекции, интоксикации, шок, роды, операции, болезнь Кушинга и синдром Кушинга).

Кортикостероиды оказывают специфическое действие на эозинофилы. Электронно-микроскопические исследования Djaldetti с соавторами показали уменьшение числа гранул в эозинофилах при альтерации матрикса оставшихся гранул, растворении кристаллов в части гранул после их контакта с АКТТ. Митохондрии в клетках набухают, кристы в них частично разрушаются. Авторы считают, что действие кортикостероидов на эозинофилы подобно специфическому энзиматическому процессу.

(окрашиваются только основными красителями) и от нейтрофилов (поглощают оба типа красителей). Также отличительным признаком эозинофила является двудольчатое ядро (у нейтрофила оно имеет 4-5 долей, а у базофила не сегментировано).

Эозинофилы способны к активному амебоидному движению, к экстравазации (проникновению за пределы стенок кровеносных сосудов) и к хемотаксису (преимущественному движению в направлении очага воспаления или повреждения ткани).

Эозинофилы способны поглощать и связывать гистамин и ряд других медиаторов аллергии и воспаления . Обладают способностью при необходимости высвобождать эти вещества, подобно базофилам. То есть эозинофилы способны играть как про-аллергическую, так и защитную анти-аллергическую роль. Процентное содержание эозинофилов в крови увеличивается при аллергических состояниях.

Эозинофилы менее многочисленны, чем нейтрофилы. Большая часть эозинофилов недолго остаётся в крови и, попадая в ткани, длительное время находится там.

Нормальным уровнем для человека считается 120-350 эозинофилов на микролитр. Повышение уровня эозинофилов в крови называют Эозинофилией , снижение уровня Эозинопенией .

Напишите отзыв о статье "Эозинофильные гранулоциты"

Примечания

Кроветворение Компоненты Биохимия Заболевания См. также

Клетки Локализация Перемещение Нарушения

Отрывок, характеризующий Эозинофильные гранулоциты

Государь тотчас же принял посланного в своем кабинете, во дворце Каменного острова. Мишо, который никогда не видал Москвы до кампании и который не знал по русски, чувствовал себя все таки растроганным, когда он явился перед notre tres gracieux souverain [нашим всемилостивейшим повелителем] (как он писал) с известием о пожаре Москвы, dont les flammes eclairaient sa route [пламя которой освещало его путь].
Хотя источник chagrin [горя] г на Мишо и должен был быть другой, чем тот, из которого вытекало горе русских людей, Мишо имел такое печальное лицо, когда он был введен в кабинет государя, что государь тотчас же спросил у него:
– M"apportez vous de tristes nouvelles, colonel? [Какие известия привезли вы мне? Дурные, полковник?]
– Bien tristes, sire, – отвечал Мишо, со вздохом опуская глаза, – l"abandon de Moscou. [Очень дурные, ваше величество, оставление Москвы.]
– Aurait on livre mon ancienne capitale sans se battre? [Неужели предали мою древнюю столицу без битвы?] – вдруг вспыхнув, быстро проговорил государь.
Мишо почтительно передал то, что ему приказано было передать от Кутузова, – именно то, что под Москвою драться не было возможности и что, так как оставался один выбор – потерять армию и Москву или одну Москву, то фельдмаршал должен был выбрать последнее.
Государь выслушал молча, не глядя на Мишо.
– L"ennemi est il en ville? [Неприятель вошел в город?] – спросил он.
– Oui, sire, et elle est en cendres a l"heure qu"il est. Je l"ai laissee toute en flammes, [Да, ваше величество, и он обращен в пожарище в настоящее время. Я оставил его в пламени.] – решительно сказал Мишо; но, взглянув на государя, Мишо ужаснулся тому, что он сделал. Государь тяжело и часто стал дышать, нижняя губа его задрожала, и прекрасные голубые глаза мгновенно увлажились слезами.
Но это продолжалось только одну минуту. Государь вдруг нахмурился, как бы осуждая самого себя за свою слабость. И, приподняв голову, твердым голосом обратился к Мишо.
– Je vois, colonel, par tout ce qui nous arrive, – сказал он, – que la providence exige de grands sacrifices de nous… Je suis pret a me soumettre a toutes ses volontes; mais dites moi, Michaud, comment avez vous laisse l"armee, en voyant ainsi, sans coup ferir abandonner mon ancienne capitale? N"avez vous pas apercu du decouragement?.. [Я вижу, полковник, по всему, что происходит, что провидение требует от нас больших жертв… Я готов покориться его воле; но скажите мне, Мишо, как оставили вы армию, покидавшую без битвы мою древнюю столицу? Не заметили ли вы в ней упадка духа?]
Увидав успокоение своего tres gracieux souverain, Мишо тоже успокоился, но на прямой существенный вопрос государя, требовавший и прямого ответа, он не успел еще приготовить ответа.
– Sire, me permettrez vous de vous parler franchement en loyal militaire? [Государь, позволите ли вы мне говорить откровенно, как подобает настоящему воину?] – сказал он, чтобы выиграть время.
– Colonel, je l"exige toujours, – сказал государь. – Ne me cachez rien, je veux savoir absolument ce qu"il en est. [Полковник, я всегда этого требую… Не скрывайте ничего, я непременно хочу знать всю истину.]
– Sire! – сказал Мишо с тонкой, чуть заметной улыбкой на губах, успев приготовить свой ответ в форме легкого и почтительного jeu de mots [игры слов]. – Sire! j"ai laisse toute l"armee depuis les chefs jusqu"au dernier soldat, sans exception, dans une crainte epouvantable, effrayante… [Государь! Я оставил всю армию, начиная с начальников и до последнего солдата, без исключения, в великом, отчаянном страхе…]
– Comment ca? – строго нахмурившись, перебил государь. – Mes Russes se laisseront ils abattre par le malheur… Jamais!.. [Как так? Мои русские могут ли пасть духом перед неудачей… Никогда!..]
Этого только и ждал Мишо для вставления своей игры слов.
– Sire, – сказал он с почтительной игривостью выражения, – ils craignent seulement que Votre Majeste par bonte de c?ur ne se laisse persuader de faire la paix. Ils brulent de combattre, – говорил уполномоченный русского народа, – et de prouver a Votre Majeste par le sacrifice de leur vie, combien ils lui sont devoues… [Государь, они боятся только того, чтобы ваше величество по доброте души своей не решились заключить мир. Они горят нетерпением снова драться и доказать вашему величеству жертвой своей жизни, насколько они вам преданы…]

Эозинофильные гранулоциты

Образуются эозинофилы в красном костном мозге. Созревание их идет около 34 часов, затем они на 2-4 часа попадают в кровоток, откуда направляются в периферические ткани: кожу, слизистые ЖКТ, бронхов, мочеполовых путей, где оказывают свои эффекты. Их количество в этих тканях в 100-300 раз превышает содержание в кровяном русле.

Эозинофилы содержат 2-х или 3-х дольчатое ядро. Цитоплазма почти полностью заполнена специфическими гранулами, содержащими в большом количестве пероксидазу, β- глюкоронидазу, фосфолипиды, полисахариды, аминокислоты, кислую фосфатазу и могут рассматриваться как лизосомы. Являются антагонистами базофилов и тучных клеток.

Функции эозинофилов:

1) уменьшают аллергические реакции;

3) предупреждают проникновение чужеродных антигенов в кровоток.

При аллергических реакциях эозинофилы накапливаются в тканях и выделяют вещества – антагонисты гепарина, гистамина и субстанции анафилаксии базофилов. Эозинофилы способны фагоцитировать гранулы, выделяемые базофилами. Так, гистамин, является стимулом для увеличения количества эозинофилов. Они продуцируют фермент гистаминазу, которая разрушает данное вещество.

Моноциты-макрофаги

(система фагоцитирующих мононуклеаров)

Моноциты образуются в костном мозге, в кровь выходят неокончательно созревшими клетками. Среднее время пребывания моноцитов в крови составляет от 36 до 104 часов. Способность к фагоцитозу у них более выражена, чем у других форменных элементов крови. Из крови моноциты выходят в окружающие ткани, здесь они растут и содержащиеся в них лизосомы и митохондрии увеличиваются. Достигнув зрелости, моноциты превращаются в неподвижные клетки – гистиоциты или тканевые макрофаги . Продолжительность жизни макрофагов в тканях до 3-х недель.

Моноциты - это крупные клетки диаметром 12-20 мкм. Для них характерно максимальное содержание лизосом, наличия множества выростов на мембране, содержащей рецепторы для лимфокинов и др. веществ.

Моноциты – важнейшие клеточные факторы неспецифической резистентности (устойчивости) организма в связи с наличием у них фагоцитарной и бактерицидной активности.

Функции моноцитов:

1. фагоцитарная защита против микробной инфекции;

3. участие в иммунном ответе организма и воспалении;

4. регенерация тканей и противоопухолевая защита;

5. регуляция гемопоэза;

6. фагоцитоз старых и поврежденных клеток крови.

Гистиоциты образуют отграничивающий вал вокруг инородных тел, которые не могут быть разрушены ферментами. Этих клеток всегда много в лимфоузлах, печени, селезенке и костном мозге. Причем, максимальная фагоцитарная активность проявляется у макрофагов в кислой среде, в которой нейтрофилы теряют свою активность.

Лимфоциты

Лимфоциты представляют центральное звено иммунной системы организма. Они отвечают за формирование специфического иммунитета и осуществляют функцию иммунного надзора в организме, обеспечивая защиту от всего чужеродного и сохраняя генетическое постоянство внутренней среды. Лимфоциты обладают способностью различать в организме «свое» и «чужое» вследствие наличия в их оболочке специфических участков-рецепторов, активирующихся при контакте с чужеродными белками. Лимфоциты осуществляют синтез защитных антител, лизис чужеродных клеток, обеспечивают реакцию отторжения трансплантата, иммунную память, уничтожение собственных мутантных клеток и другое.

Все лимфоциты делятся на три группы:

1. Т-лимфоциты (тимусзависимые);

2. В-лимфоциты (бурсазависимые);