Кто-нибудь восстанавливал собаку с дегенеративной миелопатией. Уход за собакой с дегенеративной миелопатией

Клиническая картина миелопатии у собак

Клиническая картина.
На основании клинических симптомов выделяют 6 неврологических синдромов (стадий), соответствующих степеням миелопатии (компрессии спинного мозга и, как следствие, нарушение проводящей функции):
1. Болевой синдром: животное не может запрыгнуть на возвышающиеся предметы, малоподвижно, вялое, скованное. Одним из главных признаков наличия грыжи в грудопоясничном отделе является гиперестезия, гипертонус мышц спины и брюшной стенки, сгорбленная спина (вынужденный кифоз). А в шейном отделе -непривычное вынужденное положение шеи (голова в полуопущенном положении) и резкие боли с взвизгиванием;
2. Снижение проприоцептивной чувствительности, атаксия, дисметрия, парезы, однако животное может самостоятельно вставать и передвигаться. Может проявляться с болезненностью или без нее;
3. Парез выраженный, животное самостоятельно не может встать и передвигаться, однако чувствительность полностью сохранена;
4. Паралич - произвольные движения отсутствуют, поверхностные болевые реакции снижены или отсутствуют, сознательная реакция на глубокую боль сохранена. Возможна "тюленья" постановка конечностей;
5. Паралич выраженный (плегия) - поверхностная и глубокая болевые реакции отсутствуют. "Тюленья" постановка конечностей;
6. После достижения собакой 5 степени неврологических расстройств начинает прогрессировать процесс миеломаляции.
При наличии у животных 4-5 степени неврологического дефицита необходимо экстренное обследование и последующее (по результатам обследования) оперативное вмешательство потому, что время идет на минуты, и чем быстрее мы декомпрессируем СМ (хирургическая декомпрессия), тем больше шансов на восстановление неврологического статуса.
Миеломаляция (некроз компримированного участка СМ) - встречается довольно редко (2-5% случаев) и она необратима. Миеломаляция бывает локальной и генерализованной. Локальная миеломаляции может перейти в генерализованную. Локальная миеломаляция возникает при значительной компрессии, ушибе, аксональном разрыве участка СМ элементами грыжи (детритом). Локальная миеломаляция может перейти в генерализованную, когда все компенсаторные механизмы исчерпаны, давление на СМ и оболочки по мере развития воспалительного процесса увеличивается, васкуляризация СМ на продолжительном участке сводится к нулю. В подавляющем большинстве случаев (до 90%) миеломаляция возникает при секвестрированных грыжах с большим объемом секвестра, мигрировавшего (распространившегося) по СМ каналу на 3 и более позвонка (позвоночных сегмента). Чем больше площадь контакта поверхности СМ с элементами секвестра (кровь с детритом), тем более объемным будет воспалительный процесс. Данный процесс происходит каскадно, как в любой замкнутой системе. Для того чтобы снять каскад реакций приводящих к еще более сильной компрессии СМ за счет воспаления (отека) мы назначаем в больших дозировках стероидные противовоспалительные препараты (метипред, дексаметазон, преднизолон и пр.). Генерализованная миеломаляция характеризуется следующими клиническими синдромами: внезапно возникающий прогрессирующим парез, переходящий в паралич (от 30 мин. до 3-4 суток). Состояние животного быстро ухудшается, параплегия переходит в тетраплегию и заканчивается гибелью животного, вызванную восходящим некрозом спинного и головного мозга.
Примечание: генерализованную миеломаляцию из локальной можно легко спровоцировать ятрогенными факторами:
миелографией (введением контрастного вещества в субарахноидальное пространство СМ) с уже начавшейся локальной миеломаляцией,
несоблюдение правил асептики и антисептики при проведении пункций субарахноидального пространства или хирургических вмешательствах на позвоночнике;
неумелое проведение пункций и недопустимое использование обычных инъекционных игл, вместо спинальных. Это приводит к попаданию (особенно при люмбальных пункциях) элементов кожи, мышечной ткани, костной ткани, желтой связки в паренхиму СМ и субарахноидальное пространство;
хирургического вмешательства со значительной травматизацией венозных синусов и сосудов корешков СМ (особенно в нескольких прилегающих позвоночных сегментах), а также неполная декомпрессия СМ, когда часть грыжи (секвестра) или целая грыжа не удалены.

Фото № 9а. Интраоперационное фото грудопоясничного отдела позвоночника собаки породы такса. Анамнез болезни (аnamnesis morbi): возраст животного 4 года, внезапно возникший парапарез с дефицитом 3 степени в течение суток перешедший в 4 степень. Консервативное лечение (гормоны, вит. группы В) не привели к каким бы то ни было улучшениям. На 4 сутки данное животное поступило на осмотр к нам. Со слов владельцев еще вчера вечером у собаки присутствовала глубокая болевая чувствительность. Однако утром состояние собаки начало ухудшаться: исчезла глубокая болевая чувствительность, появились выраженные боли и неадекватное поведение собаки (со слов владельцев - собака забрасывает голову вверх). После проведения неврологического осмотра был поставлен диагноз: неврологический дефицит 5-6 степени, снижение рефлексов черепно-мозговых нервов, полная арефлексия мышц поясничного отдела и брюшной стенки, прогрессирующая восходящая генерализованная миеломаляция. Владельцы были предупреждены о неблагоприятном прогнозе, однако настояли на обследовании и оперативном вмешательстве. По результатам КТ исследования был поставлен диагноз: секвестрированный пролапс диска L3-L4 (Hansen 1), грыжа билатеральная с преимущественной локализацией справа (на 14 и 20 часов), свежая, опоясывающая, со стенозом СМ канала около 1/2 и миграцией секвестра до 1/2 тела L6 каудально и до 1/2 тела L2 краниально (на 5 позвонков). Была проведена гемиламинэктомия справа с целью визуализации СМ. После вскрытия ТМО (твердой мозговой оболочки) был подтвержден диагноз - генерализованная восходящая миеломаляция.

Фото № 9б . Это же животное. На фото пинцетом обозначено место вскрытия ТМО. На месте дефекта мы визуализируем бесструктурную массу некротизированного СМ, вышедшую за пределы ТМО на уровне L1- L2, т.е. намного краниальнее (выше) места грыжеобразования (L3-L4).

Фото № 9в. Среднесагиттальная томограмма (мягкотканное окно) поясничнокрестцового отдела позвоночника собаки породы вест-хайленд-уайт терьер возраста 9 лет. На томограмме мы видим генерализованное повышение денситометрических показателей спинного мозга (до 150 HV, при норме 34±10), отсутствие эпидуральных пространств (жира). За сутки до КТ обследования у данной собаки была проведена миелография. Диффузное распространение контраста (омнипак 350) в просвете СМ канала говорит о полной деструкции спинного мозга и оболочек. Заключение: восходящая генерализованная миеломаляция.

Фото № 9г. Аксиальная томограмма этого же животного (мягкотканное окно). Плотность СМ 147 HV.

Патогенез возникновения синдрома неврологического дефицита (миелопатии).

Пролапс диска сопровождается выпадением в СМ канал определенного количества детрита за короткий период времени. Он может быть секвестрированным (пролапс с секвестрацией) и несеквестрированным (пролапс). Это зависит от объема и консистенции детрита и от локализации разрыва фиброзного кольца относительно среднесагиттальной плоскости диска. Если разрыв фиброзного кольца происходит парамедиально или латерально, то травмируется венозный синус и детрит смешиваясь с венозной кровью распространяется краниально и каудально по эпидуральному пространству, заполняя и инфильтрируя эпидуральный жир и фораминальные пространства. В шейном отделе в связи с анатомическими особенностями (МПД возвышаются над венозными синусами. См. фото № 8а) пролапсы дисков в 95% - 100% имеют компактную грибовидную форму (несеквестрированные), а в грудопоясничном отделе примерно в 70 - 80% случаев наблюдаются пролапсы с секвестрацией (См. фото № 8б). В некоторых случаях элементы секвестра выдавливаются экстрафораминально (за пределы СМ канала) (см. фото № 5 е).

С этого момента начинается каскад патологических процессов, которые и составляют патогенез миелопатии:
1. пролапс диска (выпадение детрита в СМ канал);
2. компрессия (ушиб, контузия) СМ с оболочками;
3. нарушение ликвородинамики, гематодинамики и, как следствие, трофики и обменных процессов в компримированном участке СМ;
4. воспалительный отек компримированного и контактирующего с элементами грыжи участка СМ.

Т.е., мы наблюдаем симптомокомплекс (синдром) асептического воспаления, происходящего в замкнутой системе (ограниченной стенками СМ канала). Каскадность патологических процессов в замкнутой системе играет первостепенную роль в патогенезе нарушений проводящих функций паренхимы СМ. Степень и интенсивность неврологических проявлений (см. выше) соответствует степени и интенсивности компрессии (отека) участка СМ и зависит от:
1. Объема материала пролабированного (выпавшего) в СМ канал (чем больше объем, тем сильнее компрессия);
2. Площади контакта элементов секвестра с ТМО (dura mater). Это характерно для опоясывающих грыж и секвестрированных грыж. Т.е., чем большая площадь поверхности ТМО контактирует с элементами секвестра, тем интенсивнее и объемнее воспалительный процесс, происходящий, как правило на 2-3 и более сегментах СМ;
3. Комплайнса (податливости) паренхимы СМ. Комплайнс - комплекс механизмов компенсации. Комплайнс определяется свойством податливости, то есть способностью адаптироваться к увеличению объема краниоспинальной системы. Податливость - свойство материала (системы), характеризуемое отношением упругого перемещения к приложенной нагрузке. Абсолютно твердое (недеформируемое) тело имело бы нулевую податливость. Податливость - величина, обратная жесткости системы.
Первым ответом на появление и распространение дополнительного объема (грыжа) является использование резерва эластичности мозгового вещества и свободных пространств внутри СМ канала. Податливость спинальной системы обеспечивается, главным образом, объемом субарахноидальных и эпидуральных пространств, размером фораминальных отверстий. Именно смещение СМ внутри СМ канала и заполнение секвестром (грыжей) свободных пространств СМ канала позволяет освободить дополнительные пространства для "отекающего" спинного мозга, сдерживая развитие микроциркуляторных нарушений. По мере исчерпывания данных компенсаторных механизмов - перфузионное давление крови начинает снижаться, чему способствует увеличение отека СМ. Гипоперфузия провоцирует формирование новых участков ишемизированной ткани. В этих участках возрастает экстракция О2, достигая 100%. Из-за вовлечения в воспалительный процесс дополнительных участков паренхимы СМ объем ишемизированных и отечных тканей увеличивается. И это приводит к каскадности патогенетических механизмов (отек - ишемия + вовлечение дополнительных тканей - отек - ишемия + ..... и т.д.). В этом и заключается каскадность патогенетических процессов в замкнутых системах.

По моему мнению, комплайнс можно разделить на два его составляющих элемента:
пространственный комплайнс (описан выше);
паренхиматозный комплайнс.
Паренхиматозный комплайнс - это индивидуальная генетически обусловленная способность паренхимы СМ (нейронов с отростками, глии и кровеносных капилляров) к эластичности (упругости) или способности к восстановлению своих функций после воздействия внешнего или внутреннего давления. Т. е. у одного животного с пролапсом диска (в равных обстоятельствах) после хирургической декомпрессии функции будут восстановлены, а у другого - останется неврологический дефицит. Приведу простой пример. С помощью динамометра мы измеряем силу удара на участке кожи одного животного и другого. Сила удара одинакова. У первого животного возникает небольшой отек, а у другого - отек + гематома. При равных обстоятельствах можно сказать уверенно, что комплайнс подкожной клетчатки у первого животного выше чем у второго;
4. Пространственной локализации гыжи в секторах позвоночного канала и отделах позвоночника (в шейном и поясничном отделах позвоночника СМ канал шире). Довольно часто при КТ исследовании мы встречаем животных с выраженным гиперостозом элементов позвоночного канала (дужек, ножек позвонков). Это приводит к снижению пространственного комплайнса за счет стеноза СМ канала и фораминальных пространств и отверстий. Данная патология присуща, главным образом, брахицефалическим породам собак (фр. бульдоги, мопсы, пекинесы), а также таксам с грубой конституцией (глубокая грудная клетка, мощные кости);
5. Скорости с которой происходит пролапс пульпозного ядра. Чем быстрее это происходит, тем интенсивнее воспалительный процесс;
6. Иммунореактивности организма. При возникновении гиперэргического воспаления у более реактивного организма степень воспалительной реакции будет больше. В зоне риска - животные с аутоаллергией и сенсибилизированные экзоаллергенами.

Диагностика и лечение. Алгоритм действий при возникновении неврологического синдрома, вызванного грыжей МПД.

Итак, у собаки возник неврологический синдром 1-3 степени (см. Клиническая картина). После неврологического осмотра назначаются стероидные гормоны (метипред, дексаметазон, гидрокортизон), витаминные препараты группы В и симптоматическое лечение (Н2-блокаторы гистаминовых рецепторов, слабительные и пр.) в лечебных дозах. В случае усиления (прогресса) неврологического дефицита в течение 12-24 часов рекомендуется КТ, МРТ обследование. Далее последовательность действий зависит от динамики усиления или снижения степени неврологического дефицита на фоне лечения противовоспалительными препаратами:

1-2 степень неврологического дефицита (животное может самостоятельно передвигаться):
в случае нарастания неврологического дефицита до 3-4-5 степени в течение 12-24 часов на фоне терапии рекомендуется обследование (КТ, МРТ) с последующим оперативным вмешательством;
в случае улучшения неврологического состояния в течение 12-24 часов на фоне противовоспалительной терапии мы продолжаем наблюдать за животным в течение 5-7 суток. Затем отменяем противовоспалительную терапию и проводим неврологический осмотр через 24-48 часов. Если вновь возникает болевой синдром и неврологический дефицит - проводим КТ или МРТ обследование. Далее, основываясь на классификации грыж, можно сделать вывод о необходимости медикаментозного или хирургического лечения. Особенно необходимо обращать внимание на пункты 6,7,8 классификации грыж МПД.

3 степень неврологического дефицита (животное не может самостоятельно передвигаться, однако сохранены поверхностная и глубокая болевые чувствительности):
в случае нарастания неврологического дефицита до 4-5 степени в течение 12-24 часов на фоне терапии или сохранения данной степени в течение 24-48 часов рекомендуется обследование (КТ, МРТ) с последующим оперативным вмешательством;
в случае улучшения неврологического состояния в течение 12-24 часов на фоне противовоспалительной терапии мы продолжаем наблюдать за животным в течение 3-5-7 суток (зависит от динамики восстановления). Затем отменяем противовоспалительную терапию и проводим неврологический осмотр через 24-48 часов. Если вновь возникает болевой синдром и неврологический дефицит - проводим КТ или МРТ обследование с последующим оперативным вмешательством;

4-5 степень неврологического дефицита (потеря поверхностной и, или глубокой чувствительности):

В течение 12-24 часов или немедленное (5 степень) КТ, МРТ обследование животного с последующим оперативным вмешательством.

В заключение я хотел представить вашему вниманию исключение из правил - гигантскую грыжу (Hansen 1) на уровне Т1-Т2.

Фото № 10а. Среднесагиттальная томограмма (мягкотканное окно) шейногрудного отдела позвоночника собаки породы такса возраста 7 лет. У данного животного это вторая грыжа (первую на уровне Т11-Т12) мы прооперировали 2 года назад. Животное было доставлено в клинику спустя 12-24 часа после возникновения сильных болей, вынужденного положения шеи, тетрапареза с нарастающей динамикой неврологического дефицита. На среднесагиттальной томограмме виден гигантский пролапс диска Т1-Т2, вызывающий вторичный стеноз более 1/2 (до 2/3) СМ канала.

Фото № 10б. Аксиальная томограмма (мягкотканное окно) этого же животного на уровне МПД Т1-Т2. Грыжа медиальная (парамедиальная) с преимущественной локализацией справа у ее основания. Секторная локализация: у основания на 16-18 часов. Высота грыжи 4,8 мм, при среднесагиттальной высоте СМ канала 7 мм. Грыжа вызывает значительную компрессию СМ и корешков. Слева (черные стрелки) визуализируется зона повышенной плотности СМ до 45-49 HV, что объясняется наличием крови (инфильтрация) в паренхиме СМ. Было проведено неотложное оперативное вмешательство методом правосторонней гемиламинэктомии. Операция и реабилитация прошли успешно. Через 12 дней при неврологическом осмотре признаков нарушения проводящей функции СМ выявлено не было.

Использованная литература:

1. Борзенко Е.В. Теория грыжеобразования у хондродистрофических пород. Екатиренбург. Н. п. жур-ал "Ветеринарный доктор", №3, 2012, стр. 26-27;
2. Орел А.М. Развитие и изменение позвоночника //Бюллетень №5 Московского профессионального объединения мануальных терапевтов. М., 2003; С. 99-101;
3. Ball MU, McGuire JA,Swaim SF,et al. Patterns of occurrence of disk disease among registered dachshunds. J. Am. Vet. Med. Assoc. 1982; 180: 519–522;
4. Bergknut N, Auriemma E, Wijsman S, et al. Evaluation of intervertebral disk degeneration in chondrodystrophic and nonchondrodystrophic dogs by use of Pfirrmann grading of images obtained with lowfield magnetic resonance imaging. Am. J. Vet. Res. 2011;72:893-898
5. Braund, K. G., Ghosh. T. F. K., Larsen, L. H.: Morphological studies of the canine intervertebral disc. The assignment of the beagle to the achondroplastic classification. Res. Vet. Sci., 1975; 19:167-172;
6. Cappello R., Bird J.L, Pfeiffer D, Bayliss M.T, Dudhia J.: Notochordal cell produce and assemble extracellular matrix in a distinct manner, which may be responsible for the maintenance of healthy nucleus pulposus. Spine (Phila Pa 1976). 2006 Apr. 15; 31(8):873-82;
7. Jeannette V. Bouw J. Canine intervertebral disc disease: A review of etiologic and predisposing factors, Veterinary Quarterly 1982; 4(3), 125-134;
8. Shapiro I.M., M. Risbud Transcriptional profiling of the nucleus pulposus: say yes to notochord. Arthritis Res. Ther. 2010; 12(3): 117;
9. Steck E, Bertram H, Abel R et al. Induction of intervertebral disc-like cells from adult mesenchymal stem cells. Stem Cells. 2005; 23(3): 403-411.

Борзенко Е.В. Кандидат ветеринарных наук,
ветеринарный врач Красногвардейской УВЛ ЮАО г. Москвы.
Материал предоставлен автором. Частичное или полное копирование запрещено.

Миелопатия у немецких овчарок

Это заболевание заключается в медленно прогрессирующих неврологических нарушениях, характеризующихся медленно прогрессирующей слабостью или параличом задних конечностей и неустойчивой, шаркающей походкой в течение 2–8 месяцев. Мышцы спины ослабевают, и возникает атаксия. Повреждения у больных миелопатией немецких овчарок сосредоточены в шейном и поясничном отделах спинного мозга, а также в стволе головного мозга.

У больных собак отмечается лейкопения, и чем тяжелее протекает миелопатия, тем она выраженнее.

Если это заболевание имеет генетическую природу, то его наследование вряд ли является простым и может быть связано с селекцией по породному типу.

Из книги Среднеазиатская овчарка автора Ермакова Светлана Евгеньевна

Из книги Кавказская овчарка автора Куропаткина Марина Владимировна

Особенности воспитания и дрессировки среднеазиатских овчарок Несмотря на рост популярности среди заводчиков среднеазиатской овчарки, увидеть эту собаку на дрессировочной площадке удается нечасто. Это связано с тем, что: во-первых, отсутствуют официально признанные

Из книги Дрессировка отечественных волкодавов автора Высоцкий Валерий Борисович

Специальная дрессировка среднеазиатских овчарок Когда человек заводит собаку крупной породы, подобной среднеазиатской овчарке, он, как правило, имеет в виду охрану своей личности и имущества. То есть собака должна быть обучена несению защитно-караульной службы.Чтобы

Из книги Отечественные породы служебных собак азиатского происхождения автора Калинин Владимир Александрович

Размножение среднеазиатских овчарок Содержанию и рациону собак, предназначенных для вязки, нужно уделять повышенное внимание. Примерно за 1-1,5 мес до дня планируемой вязки следует дать среднеазиатским овчаркам противоглистные средства, правильно подобрать которые

Из книги Дрессировка полицейских собак автора Герсбах Роберт

Примерный дневной рацион для 1–2-месячных кавказских овчарок? Мясо – 100–200 г;? молоко – 450–500 г;? яйцо – 1 шт. (желток);? творог – 120–150 г;? овощи – 150 г;? масло растительное – 10 г;? подкормка минеральная – 10 г;? витамины – по назначению

Из книги автора

Примерный дневной рацион для 3-месячных кавказских овчарок? Мясо – 200–300 г;? молоко – 500 г;? яйцо – 1 шт. (желток);? творог – 140–160 г;? овощи – 170–200 г;? масло растительное – 10 г;? подкормка минеральная – 10 г;? витамины – по назначению

Из книги автора

Примерный дневной рацион для 4-месячных кавказских овчарок? Мясо – 300–400 г;? молоко – 500 г;? яйцо – 1 шт. (желток и белок);? творог – 180–200 г;? овощи – 180–200 г;? масло растительное – 10 г;? подкормка минеральная – 20 г;? витамины – по назначению

Из книги автора

Примерный дневной рацион для 5-месячных кавказских овчарок? Мясо – 500 г;? молоко – 500 г;? яйцо – 1 шт. (желток и белок);? творог – 200–210 г;? овощи – 200 г;? масло растительное – 25–30 г;? подкормка минеральная – 20 г;? витамины – по назначению ветеринара.В ежедневный рацион щенков

Из книги автора

Примерный дневной рацион для 6-месячных кавказских овчарок? Мясо – 500 г;? молоко – 500 г;? яйцо – 1 шт. (желток и белок);? творог – 240–250 г;? овощи – 230–250 г;? масло растительное – 25–30 г;? подкормка минеральная – 20 г;? витамины – по назначению

Из книги автора

Примерный дневной рацион для 7–12-месячных кавказских овчарок? Мясо – 500 г;? яйцо – 2 шт. (не чаще 2 раз в неделю);? творог – 250–260 г;? овощи – 220–250 г;? масло растительное – 30 г;? подкормка минеральная – 20 г;? витамины – по назначению

Из книги автора

12. Разведение кавказских овчарок Рано или поздно перед каждым владельцем кавказской овчарки встает вопрос о потомстве своей собаки. Владельцу предстоит решить ряд важных вопросов, связанных с особенностями развития организма собаки, поиском здорового партнера и т. д.

Из книги автора

ИНФАНТИЛИЗМ КАК РЕГУЛЯТОР ОТНОШЕНИЙ ОТЕЧЕСТВЕННЫХ ОВЧАРОК В СТАЕ Инфантилизм - «затянувшееся детство» - привычно воспринимается нами как нечто отрицательное. И действительно, в отношении представителей вида «человек разумный» это утверждение вполне справедливо:

Из книги автора

Глава 1. О происхождении среднеазиатской и кавказской овчарок По современным представлениям непосредственным предком домашних собак считается волк, входящий вместе с ними, шакалом и северо-американским койотом в общую систематическую единицу: род собаки (Canis), семейства

Из книги автора

Глава 2. Экстерьер среднеазиатской и кавказской овчарок Понимание экстерьера среднеазиатской и кавказской овчарок невозможно в отрыве от специфики условий, в которых эти породы сформировались. Они воплотили в себе мудрость природы, служили определенным задачам, живя

Из книги автора

Отличительные черты «немецких овчарок» Общий обзор. - Немецкая овчарка ростом немного выше среднего, слегка продолговата, крепка (сильна), мускулиста, оживленна и подвижна, отличается своей внимательностью и соображением. Что касается роста, то он разнится в

Из книги автора

Некоторые замечания о немецких овчарках Манера держать уши. а) Стоячие уши должны высоко сидеть и не торчать в стороны наподобие рогов. Будучи в покое или движении они должны быть больше обращены назад. Внимательная собака всегда настораживает уши по направлению звука. b)

Дегенеративной миелопатией называют прогрессирующее поражение спинного мозга, с которым сталкиваются стареющие собаки. Развитие данного заболевания носит постепенный характер. Первые клинические симптомы патологии появляются после восьми лет жизни животного.

Причины и патогенез

Установлено, что данное заболевание развивается вследствие генных мутаций.

В первую очередь, дегенеративная миелопатия поражает грудной отдел спинного мозга. Патоморфологическое исследование способствует выявлению деструкции белого вещества спинного мозга. В данной структуре содержатся волокна, с помощью которых передается команда к движению. Деструкция сопровождается разрушением миелиновых оболочек нервов и потерей собственно нервных волокон. В результате, связь между конечностями и мозгом нарушается.

Клиническая картина

Как правило, начальные стадии дегенеративной миелопатии характеризуются нарушением координации задних конечностей. Походка собак приобретает вихляющий вид. Отмечается переваливание задней части животного из стороны в сторону. Снижение контроля над задними конечностями и тазом приводит к задеванию собакой предметов, частым повреждениям животного о препятствия.

На степень проявления клинических признаков патологии влияет длительность и локализация патологического процесса. Со временем отмечается слабость конечностей и трудности при стоянии. Усиление слабости приводит к невозможности передвижения животного. В большинстве случаев, дегенеративная миелопатия у собак заканчивается возникновением полного паралича. Как правило, с момента развития болезни до появления паралича проходит 6-12 месяцев.

Также заболевание может проявляться нарушением отделения мочи и кала. Это связано с расстройством иннервации мочевого пузыря и кишечника. Стоит отметить, что для данной патологии нехарактерно развитие болевого синдрома.

Диагностика заболевания

Отметим, что дегенеративные миелопатии у собак представляют собой диагноз исключения. В этой связи требуется исключение других заболеваний со сходной клинической картиной. Для выявления данной патологии показано проведение миелографии, компьютерной томографии, магнитно-резонансного исследования. Единственным способом постановки окончательного диагноза является исследование спинного мозга животного при вскрытии. При этом происходит обнаружение характерных деструктивных изменений.

Дифференциальный диагноз

Многие заболевания, которые приводят к поражению спинного мозга собаки, могут быть причиной потери координации и слабости в конечностях. Поскольку лечение некоторых из данных патологий представляется успешным, предусматривается своевременное проведение необходимых анализов и исследований. Наиболее часто слабость тазовых конечностей развивается в результате грыж межпозвоночных дисков. Для выявления данной болезни используется миелография, рентгенография позвоночника, КТ или МРТ. Также необходимо отличать дегенеративную миелопатию от опухолей, кист, инфекций, травм и инсульта.

Лечение заболевания

Эффективного лечения дегенеративной миелопатии у собак не существует. По мнению ученых, открытие гена, определяющего возможность появления болезни, может привести к решению данной проблемы. Стоит помнить, что некоторые мероприятия способствуют существенному улучшению качества жизни животного:
1. Адекватный уход.
2. Реабилитация животного посредством физических нагрузок.
3. Предотвращение развития пролежней и инфекций мочевыводящего тракта.

Гомеопатическое лечение кошек и собак Гамильтон Дон

Дегенеративная миелопатия

Дегенеративная миелопатия

Синдром дегенеративной миелопатии наблюдается в основном у собак крупных пород. Впервые это заболевание было описано у немецких овчарок, однако в настоящее время дегенеративная миелопатия встречается у собак всех крупных пород. Основной симптом - прогрессирующий паралич задних конечностей; по мере развития заболевания утрачивается также контроль за деятельностью мочевого пузыря и прямой кишки.

При данном заболевании в спинном мозге постепенно развиваются дегенеративные изменения, что приводит к нарушению его функций. Болевые ощущения отсутствуют из-за нарушения проводимости нервных импульсов по спинному мозгу Именно этот симптом помогает в дифференциации дегенеративной миелопатии от других заболеваний спинного мозга и задних конечностей, при которых их слабость и нарушение походки сочетаются с болью (например, смещение межпозвонковых дисков, дисплазия тазобедренного сустава или различные виды артритов задних конечностей).

Причина дегенеративной миелопатии пока непонятна, однако не вызывает сомнений аутоиммунный характер этого заболевания. Не исключено, что причиной или пусковым механизмом данного заболевания является вакцинация. Во время моей учебы в ветеринарном институте дегенеративная миелопатия отмечалась только у старых собак, однако сейчас встречаются случаи заболевания у молодых особей и даже (редко) у кошек.

Если возникает подозрение на это заболевание у вашей собаки, то непременно следует обратиться к ветеринару для соответствующего обследования и диагностики. Оно не является экстренным показанием для обращения в ветеринарную лечебницу и, в общем, не угрожает жизни вашего питомца. Однако постарайтесь собрать как можно больше информации, прежде чем определитесь с выбором метода лечения.

Особенности наблюдения и лечения при дегенеративной миелопатии

Методы аллопатического лечения данного заболевания не разработаны; насколько мне известно, даже методы холистического лечения дают минимальный эффект. Однако некоторые гомеопатические средства помогают замедлить течение болезни и порой могут способствовать обратному развитию симптомов. Конечно, лучше всего обратиться за помощью к ветеринару-гомеопату. Если же это невозможно, то для самостоятельного лечения вашего питомца можно попробовать одно из средств, которые перечисляются в этом разделе. Минимизировать поражение клеток спинного мозга помогают антиоксиданты, однако при их применении обратное развитие симптомов вряд ли возможно, так же как и полное излечение заболевания. Я бы посоветовал вам назначить вашему питомцу витамин С (5-Ю мг/фунт веса животных 2–3 раза в день), витамин Е (5-20 мг/фунт веса 1 раз в день) и витамин А (75-100 МЕ/ФУНТ веса 1 Раз в День). Хорошим антиоксидантным действием обладает также коэнзим Q10 (Coenzyme Q10, 1–2 мг/ фунт веса 1–2 раза в день), супероксид дисмутазы (Superoxide dismutase, 2000 ME или 125 мкг/10 фунтов веса ежедневно) и пикногенол (Pycnogenol, 1–2 мг/фунт веса 2 раза в день). Можно применять одно-два этих средства в дополнение к витаминам-антиоксидантам. Лецитин (Lecithin) обладает способностью улучшать прохождение импульсов по нервным стволам; лецитин назначается обычно по половине или полной чайной ложке на 10 фунтов веса животных ежедневно.

Гомеопатические средства при дегенеративной миелопатии

Алюминий принимает участие в развитии многих заболеваний, в том числе и болезней нервной системы. Гомеопатическое средство Alumina полезно при параличах, особенно в сочетании с запорами и слабостью. У животных с симптомами этого препарата отмечаются слабые позывы к дефекации; каловые массы обычно сухие. Отмечается также сухость и выраженное шелушение кожи под шерстью. Улучшение состояние с последующим ухудшением могут наблюдаться в течение одного дня.

Argentum nitricum

Гомеопатическое средство Argentum nitricum готовится из нитрата серебра. Назначение данного лекарства полезно при параличе задних конечностей, особенно при дрожательном параличе. У животных с симптомами Argentum nitricum часто отмечается диарея с обилием газов. Эти животные обожают сладкое и конфеты, однако после сладкого симптомы заболевания часто усиливаются. Для животных с симптомами Argentum nitricum характерно чувство тревожности и страха, поэтому они часто предпочитают оставаться дома, вместо того, чтобы идти на прогулку. Им нравится прохладный свежий воздух, они не любят находиться в теплом помещении. Одним из симптомов заболевания у животных этого типа является нарушение движений языка, поэтому во время еды пища может выпадать из пасти.

Cocculus

Для животных с симптомами Cocculus характерны выраженное дрожание и судороги конечностей. В анамнезе у них отмечаются эпизоды укачивания при поездках в автомобиле После таких поездок у животных Cocculus паралич задних конечностей часто усиливается. Характерны также боли в животе в сочетании с метеоризмом и тошнота при виде и запахе пищи. Собаки с симптомами этого средства обычно несколько заторможенные и вялые; у некоторых подобная психическая симптоматика проявляется по мере развития болезни.

Conium maculatum

Данное средство готовится из болиголова пятнистого (цикуты) - именно этот яд вызвал смерть Сократа. Характерным симптомом данного препарата является безболезненный восходящий паралич, который у человека начинается в области нижних конечностей и постепенно перемещается вверх, захватывая верхние конечности и дыхательную мускулатуру. Смерть наступает от остановки сердца и паралича дыхательных мышц. У животных с симптомами Conium развитие паралича происходит таким же образом - в начале заболевания отмечаются слабость задних конечностей и медленное постепенное перемещение симптомов к передним конечностям. Характерна также сильная тошнота, которая возникает в положении лежа (у животных Conium все симптомы ухудшаются в покое). О назначении именно этого средства следует подумать в первую очередь при дегенеративной миелопатии у старых животных.

Gelsemium

Для Gelsemium характерно ощущение слабости, вялости, тяжести и усталости различных частей тела. Собакам с симптомами этого средства иногда трудно даже поднять веки. Отмечается психическая заторможенность в сочетании с тревожностью. Собаки Gelsemium часто боятся выходить из дома и предпочитают находиться в одиночестве; страх нередко вызывает

Слабость задних конечностей часто появляется после приступов соматических заболеваний или перенесенного горя.

Lathyrus

Lathyrus является почти специфическим средством при полиомиелите у людей. Характерно развитие глубокого безболезненного паралича, но с повышением сухожильных рефлексов, у животных развивается спастическая походка. Данное лекарство назначается в основном особям мужского пола. Типично ухудшение состояния при холодной сырой погоде.

Oleander

При отравлении этим ядовитым растением у животных возникает паралич задних конечностей. Соответственно гомеопатическое средство Oleander при подобной картине симптомов может значительно улучшить течение паралича. Характерна выраженная слабость и снижение кожной температуры конечностей, а также дрожание передних лап, особенно во время еды. Собаки испытывают сильный голод, но едят как-то медленно; часто отмечается метеоризм и диарея с выделением непереваренных остатков пищи. В некоторых случаях при от- хождении газов возникает непроизвольная дефекация.

Picricum acidum

Симптомы данного препарата в виде восходящего паралича напоминают симптомы Conium, однако паралич прогрессирует значительно быстрее. Характерно чрезвычайное истощение собак при любых физических усилиях. Левая задняя конечность значительно слабее правой, однако в тех случаях, когда паралич достигает передних лап, наблюдается обратная картина - правая передняя конечность слабее левой. В некоторых случаях на фоне паралича возникает постоянная (иногда болезненная) эрекция полового члена.

Plumbum metallicum

Данное гомеопатическое средство готовится из металлического свинца. Типичными симптомами отравления свинцом являются анемия, коликообразные боли в животе и паралич мышц-разгибателей. У собак с симптомами Plumbum обычно вялые слабые лапы. В отличие от типичных случаев дегенеративной миелопатии у собак этого типа отмечаются боли в области конечностей; тем не менее отсутствие болей не исключает возможности назначения Plumbum. Обычно собаки с симптомами данного средства тощие, болезненного вида. Каловые массы имеют желтый цвет, мягкую консистенцию и часто чрезвычайно зловонный запах.

Thuja occidentalis

Собаки с симптомами данного средства чрезвычайно зябки на коже у них обычно множество бородавок или других разрастаний. Задние конечности, как правило, неуклюжие и тугоподвижные - возможно, что у собак с симптомами Thuja, как и у людей с симптомами этого средства, в области конечностей отмечается ощущение одеревенения. Характерна также слабость, вялость и даже дряблость всего тела. Животные Thuja плохо переносят холод и сырость, реагируя на них ухудшением состояния.

Дегенеративная миелопатия является прогрессирующим заболеванием спинного мозга у стареющих собак. Заболевание развивается постепенно и становится клинически значимым в возрасте от 8 до 14 лет. Первым признаком начала развития заболевания является ухудшение координации (атаксия) тазовых конечностей. Походка собаки становится вихляющей, задняя часть собаки заваливается из стороны в сторону. Уменьшение контроля за тазовой частью туловища и конечностями приводит к тому, что собака может задевать предметы, ее может заносить, также может ударяться о края дверей и других препятствий. При опоре собака может опираться на тыльную сторону пальцев, волочить их, порой стирая когти до язв и кости. Степень проявления тех или иных признаков различна и зависит от степени длительности и локализации поражения. По мере прогрессирования болезни, конечности становятся слабыми и собака начинает с трудом стоять. Слабость постепенно усиливается, пока собака не перестанет ходить полностью. Клиническое развитие может варьировать от 6 месяцев до 1 года, иногда больше года, прежде чем, возникает полный паралич. Существенным симптомом также становятся нарушение отделение кала и мочи, поскольку деструктивные процессы затрагивают не только работу конечностей, но и работу кишечника и мочевого пузыря. Это может проявляться недержанием мочи и даже кала. Важно знать, что данное заболевание не сопровождается болевым синдромом, если нет сопутствующих болезненных других патологий, то есть собака не испытывает болей.

Что происходит при дегенеративной миелопатии?

Дегенеративная миелопатия, как правило, начинается в грудном отделе спинного мозга. При патоморфологическом исследовании отмечается деструкция белого вещества спинного мозга. Белое вещество содержит те волокна, которые передают двигательные команды от головного мозга к конечностям и сенсорную информацию от конечностей к мозгу.

Суть деструкции ткани заключается в демиелинизации (разрушении миелиновых оболочек неровных волокон), а также потери аксонов (потеря собственно волокна). Эти процессы приводят к нарушению связи между мозгом и конечностями. Последние исследования выявили ген, отвечающий за возникновение заболевания, наличие которого значительно повышает риск развития заболевания.

Как ставится диагноз дегенеративной миелопатии?

Дегенеративные миелопатии является диагнозом исключения. Это значит, что требуется исключить другие заболевания, которые могли бы приводить к аналогичному состоянию и, исключая их, ставим диагноз на дегенеративный процесс. Для такой диагностики применяют такие диагностические тесты как миелографии и МРТ, КТ. Единственный способ поставить окончательный диагноз заключается в исследовании самого спинного мозга при вскрытии, если оно выполняется. Обнаруживаются деструктивные изменения в спинном мозге характерные для дегенеративной миелопатии и не характерные для других заболеваний спинного мозга.

Какие заболевания могут проявлять так же, как и дегенеративная миелопатии?

Любое заболевание, которое поражает спинной мозг собаки, может вызвать подобные признаки, как потерю координации и слабость в конечностях. Поскольку многие из этих заболеваний можно эффективно лечить, важно проводить необходимые анализы и исследования, чтобы убедиться в том, что собака не имеет ни одного из этих заболеваний. Наиболее распространенной причиной слабости тазовых конечностей являются грыжи межпозвонковых дисков. При грыжах первого и второго типов может наблюдаться парез или паралич тазовых конечностей. Грыжу межпозвоночного диска обычно можно обнаружить с помощью рентгенографии позвоночника и миелографии или с помощью более продвинутых визуализации, таких как КТ или МРТ. Следует рассмотреть такие заболевания, как опухоли, кисты, инфекции, травмы и инсульт. Аналогичные диагностические процедуры позволят диагностировать большинство из этих заболеваний.

Как лечить дегенеративную миелопатию?

К сожалению, нет эффективного лечения этой патологии, которое бы четко показало возможность остановить или замедлить прогрессирование дегенеративной миелопатии. Открытие гена, который определяет у собак риск развития дегенеративной миелопатии, может дать в будущем возможность поиска пути решения проблемы. Между тем, качество жизни больной собаки может быть улучшено с помощью таких мер, как хороший уход, физическая реабилитация, профилактика пролежней, мониторинг мочевой инфекции и пути повышения мобильности за счет использования тележек, когда это возможно.