Как правило, клинические признаки заражения крови зависят от разновидности конкретного возбудителя (кишечная палочка, стафилококк, синегнойная палочка, стрептококк), от расположенности первичного очага, а также от состояния иммунной системы человека. Важными симптомами, свидетельствующими о протекании острого процесса в организме, являются сильное повышение температуры, учащение пульса, увеличение артериального давления и лимфатических узлов, появление сыпи по всему телу.

Кроме того, сепсис сопровождается необратимыми нарушениями в работе большинства органов, усиленным потоотделением, нарушением стула и общим недомоганием. Первичный очаг сепсиса может располагаться не только на кожных покровах, но и во внутренних органах, таких как мочевой пузырь, половые органы, желудок и кишечник после перенесенных воспалений или операций, органы дыхания.

Как лечить заражение крови

.
К сожалению, данное заболевание имеет высокий показатель смертности, поэтому с его лечением затягивать не стоит. Необходимо как можно скорее обратиться за медицинской помощью, ведь вовремя проведенная антибактериальная терапия с постепенным снижением температуры тела способна очистить организм от токсинов и обеспечить быстрое излечение от тяжелого недуга. Лечение сепсиса обязательно проводится в стационарных , где у пациента берется для установления возбудителя заболевания. После этого назначаются лекарственные средства, улучшающие работу сердца и мочегонные препараты.

У каждого второго больного сепсис перерастает в септический шок, нарушается кровообращение органов и тканей, затем наступает смерть. В этом случае помочь могут только врачи-реаниматологи.

.
В очень тяжелых ситуациях больному производится переливание крови с введением специфической сыворотки. Местное заключается в обработке раны антисептиками, после ее и последующего удаления гнойного содержимого.

Профилактика заражения крови

.
Каждому известно, что заболевание заражения крови гораздо проще предупредить, . Для этого необходимо уметь правильно оказывать себе и родным помощь при возникновении раны. Пораженную поверхность следует тщательно промыть , предварительно ее очистив.

Сильно загрязненную рану можно очистить перекисью водорода. Стоит учесть, что введение раствора перекиси водорода в глубокие раны не приветствуется из-за риска попадания пузырьков воздуха в кровь.

.
Далее нужно обработать рану каким-либо антисептиком. Это может быть

Общая остро-гнойная инфекция, или сепсис — тяжелое общее заболевание, которое вызывается разнообразной инфекцией, обычно исходящей из какого-либо первичного местного очага гнойной или гнилостной, а иногда и латентной инфекции.

При сепсисе имеет место постоянное распространение по всему организму вирулентных бактерий и их токсинов. В результате этого общие явления резко преобладают над местными и создают картину тяжелого заболевания.

При сепсисе имеется не только «заражение крови», как это иногда считают, а поражение всех органов и систем человеческого тела.

С появлением и развитием современных методов асептики и антисептики, после введения антибиотиков, рациональных методов обработки ран и лечения гнойных заболеваний частота сепсиса значительно уменьшилась, а результаты его лечения улучшились.

Однако и в настоящее время сепсис продолжает оставаться одним из самых опасных осложнений гнойной инфекции в хирургической практике.

Сепсис причины . Возбудителями сепсиса могут быть самые разнообразные гноеродные бактерии: чаще всего - стрептококки и стафилококки, а в более редких случаях пневмококки, кишечная палочка и даже анаэробные микробы.

Иногда наблюдается смешанная инфекция. Важно отметить, что в процессе развития сепсиса играют роль не только сами микробы (их вирулентность), но также их токсины и продукты распада тканей организма больного, возникающие в результате воздействия на них бактерий и их ядов.

Сепсис, по существу, является вторичным заболеванием, т. е. осложнением разнообразных инфицированных ран, открытых переломов, ожогов, отморожений или местных воспалительных процессов: флегмон, карбункулов, рожи и др.

Сепсис может наступить после предварительного развития лимфангоита или тромбофлебита, но может развиться и непосредственно из местного очага инфекции, причем последний иногда трудно определим.

Можно сказать, что любой очаг инфекции при наличии особо предрасполагающих или неблагоприятных условий может быть источником поступления микробов и их токсинов в кровь, т. е. осложниться сепсисом.

Лишь в очень редких случаях не удается установить местоположение первичного источника сепсиса, и в таких невыясненных случаях говорят о так называемом криптогенном сепсисе, при котором где-то в организме имеется скрытый очаг инфекции, или очаг дремлющей инфекции.

Помимо наличия бактерий в крови, для развития сепсиса необходим целый ряд предрасполагающих местных и общих условий. В развитии сепсиса и его клинической картины основное значение имеют следующие обстоятельства:

1) вид, вирулентность и другие свойства гноеродных микробов. Так, например, для стафилококкового сепсиса характерно частое образование метастазов, а для стрептококкового - преобладание явлений интоксикации;

2) место или очаг внедрения гноеродных микробов и его анатомо-физиологические особенности: величина очага (раны или воспалительного процесса), вид тканей и т. д. Так, сепсис чаще всего развивается при наличии очага инфекции в коже или подкожной клетчатке и значительно реже - при его локализации в других органах;

3) общее состояние организма играет решающую роль в развитии сепсиса, его течении и исходе. В этом отношении особое значение имеют состояние общей реактивности организма, состояние повышенной чувствительности (сенсибилизация) и иммунитета в нем.

Хирургический сепсис может наблюдаться в любом возрасте, но чаще всего он встречается в возрасте от 30 до 50 лет и преимущественно у мужчин. Иногда наблюдается сепсис у новорожденных и детей первых месяцев жизни.

Как сказано, при сепсисе в той или иной степени всегда поражаются все органы и системы человеческого организма и особенно печень, почки, селезенка, костный мозг, легкие. Эти поражения проявляются как в форме патологических изменений в самих органах (различные перерождения, вторичные гнойники), так и в нарушении их функций (например, при поражениях почек - изменения мочи и т. п.).

Степень поражения этих органов оказывает большое влияние на течение и исходы сепсиса. У некоторых больных сепсис протекает с преимущественным поражением какого-либо внутреннего органа - сердца, печени и др. Весьма нарушаются при сепсисе обмен веществ и процессы кроветворения.

В зависимости от вида возбудителя, характера входных ворот для гноеродных микробов, локализации первичного очага, времени развития, длительности и особенностей клинического течения различают несколько основных видов и форм сепсиса.

Хирургический сепсис характеризуется наличием воспалительного (гнойного) очага, доступного оперативному вмешательству (абсцесс, флегмона, гнойный артрит, остеомиелит и т. п.) или же наличием раневого воспалительного процесса, требующего наблюдения хирурга и оперативного лечения.

Наиболее простой и общепринятой является классификация сепсиса на следующие основные клинические формы:

1) общая гнойная инфекция с метастазами (пиемия);

2) общая гнойная инфекция без метастазов (септицемия);

3) смешанная или переходная форма (септикопиемия).

Общая гнойная инфекция с метастазами (метастазирующая инфекция или пиемия) возникает в тех случаях, когда бактерии (в виде бактериальных или инфицированных эмболов) из какого-либо первичного воспалительного очага по току крови заносятся в различные органы и ткани.

Если в них имеются благоприятные условия для развития и размножения микробов, то в этих органах и тканях возникают и развиваются вторичные воспалительные очаги (метастазы), чаще всего в виде гнойников.

Метастатические гнойники могут быть как единичными, так и множественными, что преимущественно и наблюдается. Описаны случаи, когда хирургам приходилось вскрывать по нескольку десятков таких гнойников.

Чаще всего эти гнойники развиваются в коже и подкожной клетчатке, легких и плевральной полости, почках или околопочечной клетчатке, печени, мозге, суставах, предстательной железе, костном мозге.

Из этих вторичных гнойников микробы могут вновь периодически поступать в кровь и по ее току опять заноситься в различные органы и ткани, где также возникают метастатические гнойники. Пиемия чаще всего является более благоприятной формой сепсиса по сравнению с другими его формами.

Общая гнойная инфекция без метастазов (неметастазирующая инфекция или септицемия) характеризуется отсутствием вторичных гнойников или метастазов, хотя в крови больного могут быть найдены микробы.

В основе этой формы сепсиса лежит наводнение организма больного различными бактериями (бактериемия) и ядовитыми веществами в виде бактериальных токсинов и продуктов распада тканей, проникших в кровь из очагов воспаления (токсинемия).

В результате этого -возникает отравление (интоксикация) организма с резкими патологическими изменениями в различных внутренних органах (сердце, печень, почки) и нарушением их функции.

Септицемия в большинстве случаев является более тяжелой и опасной формой сепсиса, чем пиемия.

В ходе заболевания сепсисом возможен переход одной его формы в другую. Так, например, септический процесс первоначально может протекать по типу септицемии, а затем перейти в пиемию. Такие смешанные или переходные формы сепсиса получили название септикопиемии.

Сепсис признаки и симптомы . Характерен внешний вид септического больного. В начальной стадии заболевания, особенно при высокой температуре, лицо больного бывает красным. Но в дальнейшем, в связи с развитием малокровия, слизистые и кожные покровы постепенно бледнеют («без кровинки»), черты лица заостряются.

Наблюдается западение щек, желтушность склер, а иногда и кожи. Нередко встречается пузырьковая сыпь на губах (герпес), мельчайшие кровоизлияния (петехии) или геморрагическая сыпь и гнойнички на коже. Для сепсиса характерно раннее появление пролежней (особенно при остром течении заболевания), истощение и обезвоживание.

Одним из главных постоянных признаков сепсиса оказывается повышение температуры до 39-40°, протекающей с потрясающими ознобами и проливными потами. Тип температурной кривой при сепсисе бывает весьма разнообразным: перемежающийся, послабляющий или постоянный. Температурные кривые могут быть характерными для различных форм сепсиса.

Так, например, для сепсиса без метастазов (септицемия) в большинстве случаев характерен постоянный тип температурной кривой. При сепсисе с метастазами (пиемия) характерен послабляющий тип температуры, сопровождающейся потрясающими ежедневными или периодическими ознобами. Эти явления зависят от поступления микробов из гнойного очага в кровь.

Параллельно с появлением и развитием лихорадки отмечается ряд признаков нарушения функций нервной системы: головные боли, бессонница или сонливость, раздражительность, возбуждение или, наоборот, подавленное состояние, иногда неполное сознание и даже нарушение психики.

Весьма важны признаки, зависящие от нарушения функции внутренних органов на почве интоксикации.

Нарушения функций сердечно-сосудистой системы проявляются понижением кровяного давления, учащением и ослаблением пульса, причем расхождение между частотой пульса и температурой является очень плохим признаком. Тоны сердца глухие, иногда прослушиваются шумы. Часто наблюдается развитие очагов пневмонии.

Изменения функции пищеварения проявляются в ухудшении или полной потере аппетита, отрыжке, тошноте, сухом и обложенном языке, уменьшенном выделении пищеварительных соков, появлении запоров, сменяемых поносами, которые часто носят профузный характер и получили название «септических поносов».

Нарушена функция печени, что, помимо ее увеличения и болезненности, проявляется в желтушной окраске склер или желтухе. Селезенка увеличена, но вследствие дряблости она не всегда прощупывается.

Нарушение функции почек выявляется патологическими изменениями мочи (уменьшение удельного веса до 1010-1007 и ниже, появление белка, цилиндров и др.). Наблюдаются нарушения деятельности других, например половых, органов (расстройства циклов менструации), органа зрения (кровоизлияния и др.). Иногда встречаются тянущие боли в мышцах и суставах.

Помимо всех вышеперечисленных признаков для сепсиса с метастазами характерно появление переносов гнойников в различные органы и ткани. В зависимости от расположения гнойников появляются разнообразные признаки, свойственные этим вторичным очагам гнойного воспаления.

Так, при метастазах в легких наблюдаются признаки пневмонии или абсцесса легких, при метастазах в кости - явления остеомиелита и т. д.

Очень важны и характерны значительные изменения в составе крови. Для начальной стадии развития сепсиса обычен лейкоцитоз (до 15-30 тысяч), сдвиг лейкоцитарной формулы влево и ускорение РОЭ (до 15-30 мм в час). Малое количество лейкоцитов часто является признаком тяжести заболевания и слабой реактивности организма.

Одновременно появляются признаки нарастающего малокровия: уменьшение гемоглобина (до 30-40% и ниже) и количества эритроцитов (до 3 млн. и меньше). Такое прогрессирующее малокровие является постоянным и одним из главных признаков сепсиса.

Свертываемость крови понижается, что одновременно с изменениями капилляров способствует возникновению септических кровотечений.

Если источником сепсиса явилась гнойная рана, то по мере развития болезни в ней также происходят характерные явления: заживление раны замедляется, и она как бы «останавливается» на определенном этапе регенерации.

Грануляции из сочных и розовых превращаются в темные, застойные, вялые, иногда - бледные и легко кровоточащие. Рана покрывается беловато-серым или грязным налетом с участками некротических тканей. Отделяемое раны становится скудным и мутным, иногда серо-коричневого цвета, зловонным.

Ценным вспомогательным методом в распознавании сепсиса является регулярное бактериологическое исследование крови, ее посевы.

Таким образом, основными и постоянными признаками сепсиса являются:

1) прогрессирующее ухудшение общего состояния больного, несмотря на благоприятное иногда течение первичного воспалительного очага или гнойной раны;

2) наличие длительной высокой температуры с ознобами, потами и нарастающим истощением больного;

3) нарушение функций сердечно-сосудистой системы и ряда внутренних органов (печень, почки и др.);

4) нарастающее малокровие и другие изменения крови;

5) «септический» вид раны.

По своему течению сепсис, особенно в начале его развития, напоминает некоторые инфекционные заболевания. Следует отличать его, например, от милиарного туберкулеза, брюшного тифа, малярии, гриппа и др.

В этом отношении правильному распознаванию должно помочь наличие специфических возбудителей при указанных инфекционных заболеваниях (палочка туберкулеза - при туберкулезе, плазмодии - при малярии и т. п.), некоторых характерных признаков клинического течения заболевания (первичный гнойный очаг при сепсисе, специфические изменения в легких при туберкулезе, замедленный пульс при брюшном тифе и др.), а также и данных лабораторных исследований (туберкулезные палочки в мокроте при туберкулезе, лейкопения и реакция Видаля при брюшном тифе, лейкоцитоз - при сепсисе и т. д.).

Иногда бывает трудно отличить сепсис от тяжелой, резко выраженной общей реакции на местный гнойный процесс. Начальная стадия сепсиса во многом напоминает течение некоторых местных гнойных процессов с явлениями общей интоксикации.

Важной отличительной особенностью является то обстоятельство, что при правильном и своевременном лечении любого местного гнойного процесса общие явления, которые могут наблюдаться при нем (высокая температура, интоксикация и др.), довольно быстро стихают и исчезают полностью.

Таким образом, в данном случае общие явления имеют тесную связь и полную зависимость от местного гнойного процесса.

У большинства больных с признаками сепсиса имеется тесная связь между общими явлениями и состоянием первичного источника (очага) инфекции. Однако в некоторых случаях сепсиса такой связи или зависимости уже не наблюдается.

Даже при благоприятном течении местного гнойного процесса общие явления, характерные для сепсиса, могут оставаться, а иногда нарастать. Таким образом, при сепсисе общие явления иногда не зависят от состояния и течения местного процесса или эта связь остается незаметной, а поэтому клинически и не улавливается.

Гнойнорезорбтивная лихорадка в отличие от сепсиса имеет самое разнообразное (чаще - подострое и хроническое), но преимущественно благоприятное течение, которое явно зависит от состояния и течения местного гнойного процесса.

Рациональное лечение полностью ликвидирует гнойнорезорбтивную лихорадку. Вообще же нередко лишь самое тщательное наблюдение за течением заболевания и учет всех признаков, присущих сепсису, позволяют поставить правильный диагноз.

Чаще всего наблюдаются острая и подострая формы сепсиса, при которых течение болезни затягивается от 2-4 до 6-12 недель. При одиночных метастазах (особенно в подкожной клетчатке) наблюдается более легкое течение сепсиса, а при множественных метастазах (особенно во внутренних органах) - более тяжелое.

В некоторых случаях течение сепсиса принимает весьма затяжной характер, когда все эти признаки выражены довольно слабо.

Эту хроническую форму сепсиса следует отличать от хрониосепсиса, наблюдаемого не при острогнойных хирургических заболеваниях, а в основном при септическом эндокардите, который затягивается иногда на многие месяцы и даже годы.

Наконец, в отдельных случаях наблюдается рецидивирующая форма сепсиса, при которой периоды мнимого выздоровления сменяются новой вспышкой, которая иногда затягивается на 6 и более месяцев.

Сравнительно редко наблюдается молниеносная форма сепсиса. Она характеризуется весьма бурной картиной развития заболевания уже в первые часы или дни после травмы и в течение 1-2 дней заканчивается гибелью больного.

При сепсисе могут наблюдаться различные осложнения : септические кровотечения (капиллярные, паренхиматозные), которые нередко возникают при перевязках, тромбоз сосудов и тромбофлебиты (особенно на конечностях), поражение сердца (эндокардиты, инфаркты и др.), легких (пневмонии), пролежни.

Сепсис первая помощь . Все больные с любой формой сепсиса или даже при одном подозрении на это заболевание подлежат госпитализации. По показаниям применяют сердечные и другие симптоматические средства.

Если диагноз не вызывает сомнений, внутримышечно вводят антибиотики (пенициллин, стрептомицин, бициллин и др.). Перевозка в лежачем положении.

При задержке с госпитализацией проводят общие и местные лечебные мероприятия.

Общие мероприятия состоят в применении больших доз антибиотиков и сульфаниламидных препаратов, внутривенных вливаний спирта, хлористого кальция, уротропина, приемов внутрь витаминов.

Пища септических больных должна быть высоко калорийной, легкоусвояемой, разнообразной и вкусной, содержащей большое количество витаминов. Больные должны получать много жидкости. По показаниям применяются симптоматические средства: сердечные, анальгетики, снотворные. Очень важен тщательный и заботливый уход.

Местные лечебные мероприятия состоят в соответствующем лечении местного патологического процесса, явившегося первичной причиной возникновения сепсиса: инфицированные раны, переломы, ожоги, абсцессы, флегмоны.

Помните, информация на сайте «Медицинский справочник» дана в ознакомительных целях и не является руководством по лечению. Лечение Вам должен назначить Ваш врач лично, на основании Ваших симптомов и проведённых анализов. Не занимайтесь самолечением.

Сепсис или заражение крови бывает как острым, так и хроническим заболеванием, возникающим в связи с проникновением в организм вирусной, инфекционной или грибковой микрофлоры. Ранее считали, что заражение крови может произойти после нагноения ран, но это не единственный путь попадания инфекции в кровь. Часто истинные причины заболевания выяснить не удается.

Сепсис опасен тем, что он может очень быстро прогрессировать, и лечение, начатое с запозданием, не приводит к излечению. Смертельный исход может наступить уже через несколько часов от появления первых признаков. Поэтому исследователи постоянно пытаются найти пути преодоления этой проблемы, чтобы можно было вовремя выявить опасность и свести к минимуму все возможные осложнения.

Этиология заболевания

Возбудителями сепсиса бывают разнообразные микроорганизмы: кишечная палочка (колисепсис), пневмококки (пневмококковый с), стафилококки (стафилококковый сепсис), менингококки (менинкококковый с), микобактерия туберкулеза, клебсиелла, грибы типа Candida (висцеромикотический), вирусы герпеса. Важную роль в развитии сепсиса играет иммунитет человека и его свойства, а также состояние организма в целом. Здоровый иммунитет не позволит развиться полноценному сепсису, вовремя выявив возбудителя и блокировав его, не допуская попадания непрошенных гостей внутрь органов.

Способ заражения зависит от конкретного вида возбудителя. Для каждого характерны какие-то свои особенности. В отдельную группу можно выделить только внутрибольничный сепсис, когда можно получить заражение в связи плохо очищенным помещением, инструментами и пр. Прочие пути инфицирования:

• через кожу;
• оральный;
• отогенный;
• акушерско-гинекологический;
• заражение во время хирургических или диагностических манипуляций и травм (хирургический сепсис);
• криптогенный

Чтобы как можно более эффективно начать лечение, сначала важно выявить путь проникновения инфекции. Своевременная диагностика поможет на ранней стадии отделить сепсис от кратковременной инфекции и принять меры по активизации защитных сил организма. Для развития сепсиса необходимо наличие нескольких факторов:

• первичный очаг, непосредственно связанный с лимфатической и кровеносной системой;
• множественное проникновение микробов в кровь;
• появление вторичных очагов, из которых также проникают в кровь возбудители;
• вялость иммунной системы.

При наличии всех этих факторов и соответствующих симптомов ставится диагноз сепсиса.

На развитие заражения крови влияют также некоторые серьезные заболевания такие, как раковые опухоли, ВИЧ, диабет, рахит, врожденные патологии иммунитета. Некоторые терапевтические мероприятия, прием иммунодепрессантов, рентгенотерапия также провоцируют возникновение сепсиса.

Отдельно надо сказать о сепсисе у детей. В детском возрасте среди всех воспалительных заболеваний сепсис встречается крайне редко и обычно у новорожденных (0,1-0,4%). Различают внутриутробное заражение и инфицирование во время родов или после. Очаг при внутриутробном сепсисе находится вне плода (хорионит, плацентит) и ребенок уже рождается с признаками болезни или они проявляются на вторые сутки жизни. Новорожденные дети инфицируются через пупочные ранки и сосуды вследствие неправильного ухода или плохой бактериальной обстановки в больнице.

Симптомы заражения крови

Каких-либо определенных окончательных симптомов не существует, но можно выделить основные симптомы:

• повышение температуры тела;
• сильный озноб;
• нестабильное психическое состояние больного (апатия, эйфория);
• бледность кожных покровов;
• безучастный взгляд;
• гиперемированость лица;
• впалость щек;
• потливость;
• петехиальное кровоизлияние (пятна или полосы на предплечьях и голенях);
• возможен герпес на губах;
• кровоточивость слизистых;
• затрудненное дыхание;
• гнойнички и уплотнения на коже.

Основными симптомами, достаточными для постановки диагноза, являются температура, озноб, обильное потоотделение. Заметив эти симптомы, важно как можно быстрее начать лечение.

Диагностика

Диагностика основывается на исследовании крови на наличие возбудителей, причем, необходимо сделать множественные посевы с длительной инкубацией. Этот процесс длительный и не всегда точен. Последние методы исследования показывают, что при тяжелых заболеваниях инфекционного происхождения в плазме крови резко возрастает уровень прокальцитонина, так как это ответ иммунной системы на возбудителя. Прокальцитонин начинает синтезироваться в моноцитах и макрофагах значительно раньше, чем другие белки острой фазы воспалительного процесса. Для определения уровня прокальцитонина изобрели диагностический прокальцитониновый тест, который на уже на ранних этапах может помочь в установлении диагноза.

Лечение

По сути лечение сепсиса абсолютно не отличается от методов, используемых при терапии других инфекционных заболеваний, но важно учитывать возможный риск развития осложнений или летального исхода. Лечебные мероприятия включают:

• борьбу с интоксикацией;
• блокирование вредоносной микрофлоры;
• стимуляция иммунитета организма;
• коррекция работы всех жизненно важных систем организма;
• симптоматическое лечение.

Назначаются антибиотики, кортикостероиды, переливание плазмы крови, введение гамма-глобулинов и глюкозы. Если консервативное лечение не дает ожидаемого эффекта, рассматривают возможность хирургического лечения, которое включает вскрытие абсцессов, ампутацию конечностей, прочее.

Кстати, вас также могут заинтересовать следующие БЕСПЛАТНЫЕ материалы:

• Бесплатные книги: "ТОП-7 вредных упражнений для утренней зарядки, которых вам следует избегать" | «6 правил эффективной и безопасной растяжки»
• Восстановление коленных и тазобедренных суставов при артрозе - бесплатная видеозапись вебинара, который проводил врач ЛФК и спортивной медицины - Александра Бонина
• Бесплатные уроки по лечению болей в пояснице от дипломированного врача ЛФК . Этот врач разработал уникальную систему восстановления всех отделов позвоночника и помог уже более 2000 клиентам с различными проблемами со спиной и шеей!
• Хотите узнать, как лечить защемление седалищного нерва? Тогда внимательно посмотрите видео по этой ссылке .
• 10 необходимых компонентов питания для здорового позвоночника - в этом отчете вы узнаете, каким должен быть ежедневный рацион, чтобы вы и ваш позвоночник всегда были в здоровом теле и духе. Очень полезная информация!
• У вас остеохондроз? Тогда рекомендуем изучить эффективные методы лечения поясничного , шейного и грудного остеохондроза без лекарств.

Заражение крови – это специфическое системное патогенетическое состояние организма человека, развивающееся как результат внедрения инфекционных агентов и последующего развития генерализационного инфекционного воспалительного ответа на фоне снижения работы иммунного аппарата.

Острое общее заражение крови дебютирует в момент распространения инфекционных агентов из первичного очага в общий кровоток, причем таким первичным очагом инфекции чаще всего выступает нагноительный очаг мягких тканей, суставов, внутренних структур и даже костей. Острое инфекционное заражение крови развивается практически всегда на фоне выраженного снижения иммунитета, имеющего место при несвоевременном обнаружении первичного воспалительного очага, результатом чего является массивное распространение токсических веществ в различные структуры человеческого организма вместе с током крови.

Следует учитывать, что существуют различные этиопатогенетические виды заражения крови, каждый из которых не является контагиозной инфекцией, то есть даже инфекционное заражение крови не способно передаваться от одного человека к другому. Максимальной тяжестью течения и крайне негативным влиянием на состояние здоровья пациента характеризуется гнойное общее заражение крови, развивающееся в результате поступления патогенных микроорганизмов из гнойного очага в поток крови. Практически все этиопатогенетические виды заражения крови в 90% случаев провоцируют летальный исход, поэтому говорить о достаточной эффективности лечебных мероприятий при данном патологическом состоянии не представляется возможным.

Главными этиологическими провокаторами развития заражения крови являются различного рода возбудители в виде простейших, грибов, вирусных частиц и, конечно же, бактерий. Патогенетические стадии заражения крови запускаются уже в момент попадания первой порции токсических веществ в общий кровоток.

Заражение крови в педиатрической практике относится к категории практически не излечимых патологических состояний из-за развития необратимых выраженных системных воспалительных реакций, поражающих все структуры детского организма.

Независимо от клинических и этиопатогенетических форм заражения крови, клиническая симптоматика характеризуется быстрым нарастанием интенсивности клинических проявлений и их полиморфизмом.

Заражение крови относится к категории крайне неблагоприятных в отношении прогнозов для выздоровления патологических состояний из-за высокого уровня летальности, обусловленного низкой эффективностью имеющихся методик лечения.

Развитие такого тяжелого для организма человека состояния как заражение крови в большей степени обусловлено не концентрацией или патогенностью возбудителя, а снижением функции иммунного аппарата. У одного человека, иммунная система которого функционирует достаточно хорошо, возбудитель провоцирует развитие ограниченного воспалительного ответа, а у другого может являться провокатором развития заражения крови. Отдельную нозологическую форму составляет заражение крови после операции, а также в период длительного применения иммуносупрессивной терапии. Крайне тяжело в отношении влияния на состояние здоровья женщины протекает заражение крови после родов, а также в послеабортивном периоде, возникновение которого обусловлено попаданием инфекционных агентов на раневую поверхность миометрия.

Развитие данного патологического состояния происходит постепенно, поэтому указание патогенетической и клинической стадии заражения крови в диагнозе является обязательным для лечащего врача.

Причины заражения крови

Такое патологическое состояние как заражение крови у человека развивается на фоне массивной атаки инфекционных агентов и их токсинов, что в совокупности с неадекватной схемой лечения создает условия для молниеносной генерализации воспалительного процесса. Рассматривая вопрос этиологии и основных патогенетических механизмов развития заражения крови, следует отметить неоспоримую роль бактериальной кокковой флоры, синегнойной палочки, грибов, вирусов и простейших в его развитии. Патогенетические механизмы развития заражения крови имеют свое начало с момента попадания активного возбудителя в организм человека, после чего развивается активный или латентный воспалительный ответ, который на фоне повышенной индивидуальной реактивности организма является благоприятным фоном для усиления воспалительных реакций.

Конечно, существует определенная зависимость между концентрацией возбудителя и риском развития заражения крови, то есть чем больше бактерий или вирусов попадает через входные ворота в организм человека, тем больше шансов для развития заражения крови. И вместе с тем, в патогенезе развития заражения крови основная роль принадлежит дисбалансу в работе иммунного аппарата человека, в результате которой человек не способен оказывать сопротивление даже незначительной концентрации инфекционных агентов. Так, такие патологические и физиологические состояния как соматическое заболевание, эндокринные нарушения, онкопатология, изменение состава крови, хроническая витаминная недостаточность, психоэмоциональная нагрузка, оказывают ингибирующее действие на основные факторы иммунитета, что становится благоприятным фоном для развития заражения крови.

Развитие заражения крови протекает с некоторой последовательностью и стадийностью. Так, первичным патогенетическим звеном является распространение большой концентрации возбудителей из первичного воспалительного очага через кровеносные коллекторы и дальнейшее формирование вторичных септических метастазов, усиливающих процесс воспаления. Таким образом, патоморфологическим маркером заражения крови является обнаружение большого количества гнойников в различных структурах человеческого организма.

Полимикробное заражение крови встречается, как правило, в группе ВИЧ-инфицированных пациентов, страдающих выраженным снижением функции иммунного аппарата и быстрым размножением различного рода патологических микроорганизмов. У категории клинически здоровых лиц в качестве главного провокатора развития заражения крови выступает стафилококк, пневмококк и менингококк.

Симптомы и признаки заражения крови

Клиническое течение заражения крови сопровождается появлением полиморфной и вместе с тем малоспецифической клинической симптоматики, которая зачастую симулирует клиническую картину иных патологических состояний и заболеваний. Отсутствие патогномоничных клинических симптомов, которые помогли бы лечащему врачу на ранней стадии установить заражение крови, во многом обусловлена тем, что в лечебной практике врачами применяются довольно агрессивные и интенсивные антибактериальные препараты. Таким образом, на фоне мощной антибиотикотерапии развивается атипичная клиническая картина заражения крови, заключающаяся в малой выраженности или полном отсутствием пиретической реакции, как главного маркера воспалительной реакции.

При классическом течении заражение крови сопровождается развитием лихорадки гектического типа, приступ которой заканчивается профузным потоотделением, нарушением деятельности сердечно-сосудистой системы в виде скачкообразного пульса и артериального давления, ознобом, общим недомоганием, рвотой и поносом, а также выраженным диспепсическим синдромом, провоцирующим обезвоживание и стремительную утрату веса.

Объективными признаками заражения крови, которые выявляются лечащим врачом уже при первичном осмотре пациента, является снижение эластичности и тургора мягких тканей и кожи, которые приобретают землистую окраску, наличие множества распространенных очагов гнойной инфекции в виде и абсцессов.

Педиатры отмечают, что заражение крови у детей уже на ранней стадии развития сопровождается развитием выраженных психомоторных нарушений с появлением грубых неврологических изменений и глубокого нарушения сознания вплоть до комы. Хроническое течение заражения крови отличатся развитием медленно-прогрессирующих полиорганных нарушений и появлением множества воспалительных очагов в различных внутренних органах.

Во многом появление каких-либо патогномоничных проявлений у пациента напрямую зависит от этиопатогенетического вида заражения крови. Так, заражение крови после операции проявляется в первую очередь местной реакцией в области послеоперационного шва в виде воспаления, после чего отмечается нарастание общеинтоксикационного синдрома.

Заражение крови после родов практически в 99% носит молниеносный характер из-за бурного нарастания интенсивности и полиморфности клинической симптоматики. В этой ситуации хорошим подспорьем для постановки диагноза «заражение крови» является тщательный сбор анамнестических данных. Молниеносное течение заражения крови всегда заканчивается летально из-за развития патогенетических механизмов .

Диагностика заражения крови

Постановка клинического диагноза «заражение крови» хоть и затруднительна, но возможна, при условии адекватного оценивания имеющихся у пациента клинических проявлений, а также типичности ее отдельных симптомов. Обязательным этапом для верификации диагноза «заражение крови», а особенно определения его этиопатогенетической формы, является сбор анамнестических данных, предшествовавших развитию клинической симптоматики заболевания (период после операции, ранения, родоразрешения и тяжелого течения инфекционных заболеваний).

На основании анализа развернутой гемограммы пациента, у которого лечащий врач подозревает развитие заражения крови, в большинстве ситуаций определяется выраженный и явный палочкоядерный сдвиг формулы влево с одновременным критическим снижением тромбоцитарных кровяных клеток. Большое значение в определении тактики лечения пациентов с заражением крови имеет идентификация возбудителя, для чего в настоящее время успешно применяются различного рода бактериологические исследования крови, проводимые трехкратно не менее чем за час до приема антибактериального препарата.

Для оценки тяжести состояния пациента, у которого предварительно установлен диагноз «заражение крови» необходимо учитывать особенности индивидуального «системного воспалительного ответа», представляющего собой системную своеобразную реакцию организма на внедрение каких-либо активных инфекционных агентов. Отличительными признаками заражения крови в этой ситуации является развитие генерализации патологического воспалительного ответа и формирования множества ограниченных воспалительно-гнойных очагов.

Дополнительными инструментальными методиками, позволяющими визуализировать заражение крови, являются различные методики лучевой диагностики по типу стандартной рентгеноскопии, ультразвукового сканирования и компьютерной спиральной томографии. При локализации основных патоморфологических изменений заражения крови в костной ткани пациента главным инструментальным методом исследования является рентгенография, позволяющая визуализировать признаки (ограниченные или протяженные участки деструкции структуры костной ткани).

При развитии полиорганных нарушений, обусловленных развитием мощного воспалительного процесса, заражение крови достаточно эффективно диагностируется на УЗИ, а также на томографических сканограммах (внутрибрюшные и внутригрудные абсцессы, неограниченные инфильтраты).

Тяжелое течение заражения крови у пациента проявляется появлением признаков , проявляющееся гипотензией и гипоперфузией. Характерные биохимические лабораторные маркеры заражения крови появляются на терминальной патогенетической стадии и выступают в роли признака полиорганной недостаточности.

Лечение заражения крови

При определении лечебной тактики ведения пациента, страдающего заражением крови, следует прежде всего учитывать особенности патогенетических механизмов развития данной патологии. Учитывая два основных механизма развития заражения крови в виде развития массивного интоксикационного синдрома и симптомокомплекса диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови, лечебные мероприятия должны быть направлены на купирование именно этих звеньев патогенеза. Все пациенты, в отношении которых было заподозрено развитие заражения крови, подлежат незамедлительной госпитализации в реанимационное отделение инфекционного профиля. Признаками запоздалой медикаментозной коррекции заражения крови является развитие множественных кровоизлияний в надпочечники, гангрен конечностей, необратимых изменений внутренних органов.

Непосредственно после забора крови на биохимические и другие виды анализов, пациенту внутривенно необходимо ввести первую максимальную дозу антибактериального препарата. В случае появления минимальных признаков в виде , неспецифической миалгии и болезненности мышц, интерстициального на стандартных рентгенограммах органов грудной полости, медикаментозные виды коррекции являются неэффективными и следует незамедлительно начать процедуру плазмафереза. Для его проведения необходимо удалить из организма пациента около 1,5 л плазмы с последующим парентеральным введением 2/3 от данного объема свежезамороженной плазмы. Молниеносное тяжелое течение заражения крови является основанием для расширения объема вводимой свежезамороженной плазмы до 2 л и более.

Зачастую для получения быстрого эффекта купирования ДВС-синдрома при заражении крови в отношении пациента применяется сочетанная терапия плазмаферезом и Гепарином в максимальной дозе 24 000 Ед/сут. Данный препарат при заражении крови предпочтительно вводить непрерывно внутривенно капельно особенно в первые сутки терапии.

В случае, когда заражение крови сопровождается развитием сердечно-сосудистой недостаточности у пациента в виде целесообразно применять лекарственные препараты группы симпатомиметиков, а при отсутствии фармакологического эффекта терапию следует дополнить назначением внутривенного введения Гидрокортизона. Наличие у пациента, страдающего заражением крови, признаков артериальной гипотензии не считается противопоказанием для проведения плазмафереза, однако объемы удаляемой и вводимой плазмы следует несколько уменьшить.

При подборе препарата для проведения антибактериальной терапии при заражении крови следует в первую очередь основываться на предполагаемом типе возбудителя. В случае затруднительной ранней верификации возбудителя заражения крови следует в ранние сроки начинать проведение эмпирической медикаментозной антибактериальной терапии, подразумевающей назначение Гентамицина в суточной дозе 240 мг в сочетании с Цепорином в максимальной суточной дозе 4 г внутривенно. Достоверными признаками достаточной фармакологической эффективности антибактериальной терапии при заражении крови является улучшение субъективного самочувствия пациента, купирование гемодинамических нарушений, снижение пиретической реакции организма, исчезновение озноба, уменьшение элементов сыпи. Лабораторными критериями улучшения состояния является уменьшение абсолютного числа палочкоядерных клеток в гемограмме.

Последствия заражения крови

Генерализованное течение заражения крови зачастую провоцирует развитие осложнений, связанных с гемодинамическими и дыхательными нарушениями, обусловленными резким падением РаО2, а также повышением проницаемости аэрогематологического барьера. Как результат этих изменений при заражении крови в организме пациента происходит пропотевание жидкого компонента крови в альвеолы, понижение экскурсии легких и дальнейшее нарушение газообменной функции. При обнаружении на рентгенограмме пациента, страдающего заражением крови, нарастающих двусторонних затемнений легочной паренхимы, снижения податливости легочной паренхимы, а также лабораторных признаков гипоксемии следует подразумевать развитие респираторного дистресс-синдрома, который встречается в 50% всех случаев данной патологии. При обнаружении подъема ДЗЛА до уровня более 18 мм рт. ст. следует подозревать развитие гиперволемии и , нежели респираторного дистресс-синдрома.

Еще одним вариантом осложненного течения заражения крови у человека является развитие септического шока, обусловленного резким падением ОПСС, а в большей степени перераспределением кровотока и снижением объема циркулирующей крови. Ведущим механизмом развития септического шока при заражении крови является повышение проницаемости сосудистой стенки на уровне капиллярного русла и выхода жидкого компонента крови в периваскулярное пространство. Усугубляющим фактором при септическом шоке является продолжающееся снижение объема циркулирующей крови из-за дегидратации организма, развивающегося при большинстве инфекционных заболеваний. В дебюте развития клинической картины заражения крови не отмечается нарушение сердечного выброса, а в некоторых ситуациях может наблюдаться даже его компенсаторное увеличение, что позволяет провести дифференциацию септического шока от кардиогенного, обструктивного и гиповолемического видов шока.

Развитие острой сердечно-сосудистой недостаточности при заражении крови наблюдается спустя одни сутки, о чем свидетельствует увеличение конечно-диастолического и конечно-систолического объемов, а также уменьшение фракции выброса. Вместе с тем, не наблюдается изменение сердечного выброса, даже несмотря на развивающуюся дисфункцию миокарда и артериальную гипотензию. Развитие летального исхода в этой ситуации обусловлено рефрактерным шоком и полиорганной недостаточностью, а не сердечной недостаточностью.

Признаками нарушения функции почек при заражении крови является обнаружение у пациента признаков олигурии, азотемии, протеинурии и цилиндрурии. Развитие почечной недостаточности при заражении крови связано с формированием повреждения почечной капиллярной сети и острого канальцевого некроза, обусловленного артериальной гипотонией. Кроме того, при заражении крови может наблюдаться развитие признаков гломерулонефрита, интерстициального нефрита, кортикального некроза почек. Ситуацией, усугубляющей течение почечной недостаточности при заражении крови является применение антибактериальных препаратов группы аминогликозидов при имеющейся артериальной гипотонии.

К последствиям заражения крови также можно отнести продолжительное нарушение свертывания крови, обусловленной , которая наблюдается в 30% всех случаев данной патологии. При продолжительном течении заражения крови отмечается развитие тяжелых зачастую необратимых неврологических нарушений в виде полинейропатии. Для установления данных патологических изменений рекомендуется применение электрофизиологических исследований, полное исключение , а также различного рода метаболических нарушений и токсического повреждения нервной системы.

Профилактика заражения крови

После перенесенного заражения крови каждый пациент требует проведения длительной иммунореабилитации с целью предотвращения повторного развития заболевания, подразумевающее применение различного рода лекарственных средств экстраиммунной терапии (витаминно-минеральные комплексы, растительные иммунноактивные препараты и адаптогены). Кроме того, в качестве профилактических мероприятий после перенесенного заражения крови пациентам рекомендуется периодическое применение пролонгированных курсов мягких иммунокорректоров типа тимомиметиков, а также производных бактериальных муралдипептидов, препаратов группы антиоксидантов.

Для профилактики развития осложненных форм заражения крови продолжительность стационарного лечения в узкоспециализированном лечебном учреждении должна основываться на клиническом и лабораторном «выздоровлении» в сочетании с полной стерильностью посевов крови. Продолжительность листка нетрудоспособности после выписки пациента, перенесшего заражение крови, составляет в среднем два месяца, в течение которых он находится под динамическим наблюдением специалиста терапевтического профиля. В течение этого времени пациент обязан проводить термоментрию не менее трех раз в сутки, а посещение лечащего врача должно составлять один раз в две недели с проведением развернутого анализа крови и мочи.

Даже после полного выздоровления пациента и отсутствия жалоб с его стороны на протяжении трех лет после заражения крови следует содержать его на диспансерном учете с целью полного предотвращения развития хронизации патологического процесса и развития рецидива заражения крови.

В некоторых ситуациях с профилактической целью после прекращения стационарного лечения при заражении крови показано применение нескольких курсов приема антибактериальных препаратов продолжительностью две недели каждые два месяца.

Заражение крови – какой врач поможет ? При наличии или подозрении на развитие заражения крови следует незамедлительно обратиться за консультацией к таким врачам как инфекционист, невролог.

Это недостаточная или извращенная реакция организма в ответ на внедрение различных возбудителей, сопровождающаяся генерализацией инфекции, при этом утрачивается самостоятельная способность организма бороться с ней.

В отличие от других инфекционных заболеваний, сепсис не заразен и не имеет определенного инкубационного периода. Сепсис встречается у 1-2 из 1000 хирургических больных, в отделениях гнойной хирургии значительно чаще - до 20%.

Сепсис в 2 раза чаще встречается у мужчин, причем в возрасте 30-60 лет. У пожилых людей и детей сепсис возникает чаще, а протекает тяжелее.

Летальность при сепсисе достигает 60%, а при септическом шоке - 90%.

Теории сепсиса

1). Бактериологическая теория (Давыдовский, 1928 г.): все изменения в организме являются следствием попадания микроорганизмов в кровь.

2). Токсическая теория (Савельев, 1976 г.): все изменения вызывают экзо- и эндотоксины микроорганизмов.

3). Аллергическая теория (Ройкс, 1983 г.): токсины микроорганизмов вызывают аллергические реакции в организме.

4). Нейротрофическая теория (Павлов и его последователи): основное значение отдается в роли нервной системы в развитии изменений в организме.

5). Цитокиновая теория (Эртел, 1991 г.) наиболее полно отражает современные взгляды: микроорганизмы вызывают усиленное поступление в кровь цитокинов (т.е. веществ, регулирующих специфический и неспецифический иммунитет). Процесс начинается с выработки макрофагами фактора некроза опухоли (TNF), который вызывается секрецию интерлейкинов, что ведет к повреждению и развития синдрома системной воспалительной реакции (ССВР). Вскоре развивается угнетение иммунной системы и резко уменьшается секреция интерлейкина-2, ответственного за образование Т- и В-лимфоцитов и синтез антител.

Классификация сепсиса

По мнению большинства ярославских ученых, кроме сепсиса, следует выделить гнойно-резорбтивную лихорадку как процесс, предшествующий ему.

Гнойно-резорбтивная лихорадка сохраняется в течение примерно недели после вскрытия гнойного очага и характеризуется волнообразным течением, при отрицательных посевах крови на флору.

Сепсис является гораздо более тяжелой патологией. Сепсис классифицируют по следующим признакам:

1). По возникновению:

• Первичный (криптогенный) - возникает без явного гнойного очага.
• Вторичный - развивается на фоне существования гнойного или воспалительного очага в организме.

2). По локализации первичного гнойного очага:

Хирургический, гинекологический, послеродовый, сепсис новорожденных, урологический (уросепсис), терапевтический, отогенный, однотогенный и т.д.

3). По виду возбудителя:

Стафилококковый, стрептококковый, коли-бациллярный, синегнойный, анаэробный, смешанный. Выделяют также Грам-положительный и Грам-отрицательный сепсис.

4). По источнику:

Раневой, послеоперационный, воспалительный (после абсцессов, флегмон).

5). По времени развития:

• Ранний - возникает в срок до 2 недель с момента возникновения гнойного очага. Протекает по типу бурной аллергической реакции в сенсибилизированном организме.
• Поздний - возникает через 2 недели и более после возникновения первичного гнойного очага. Причиной его является возникновение сенсибилизации организма при длительно текущем местном гнойном процессе.

6). По клиническому течению:

• Молниеносный - длится 1-2 дня и обычно заканчивается смертью больного. Чаще эта форма сепсиса возникает при фурункулах и карбункулах лица. Клинически трудно отличить молниеносный сепсис от септического шока. Для последнего более характерны грубые нарушения гемодинамики.
• Острый (самая частая форма: 70-80% больных) - длится до 1-2 недель и имеет более благоприятный прогноз. Однако летальность довольно высокая.
• Подострый - длится 1-2 месяца, обычно заканчивается выздоровлением или переходит в хронический.
• Рецидивирующий - длится до 6 месяцев и характеризуется сменой периодов обострений и ремиссий. Посевы крови на флору при обострении обычно положительные.
• Хронический (хрониосепсис) - течет месяцами, иногда - годами, постепенно вызывая дегенерацию внутренних органов. Однако некоторые авторы считают, что хронического сепсиса не бывает.

7). По характеру реакций организма:

• Гиперэргический тип - в организме преобладают деструктивно-дегенерационные изменения.
• Нормэргический тип - преобладают воспалительные явления.
• Гипэргический (анэргический) тип (встречается чаще других) - вялая реакция, наблюдающаяся у ослабленных больных.

Нормэргический тип реакции чаще встречается при септикопиемии, а гипер- и гипэргический типы - при септицемии.

8). По наличию гнойных отсевов выделяют 2 формы (встречаются с примерно одинаковой частотой):

• Септицемия - протекает без гнойных отсевов. Это более тяжелая форма, характеризующаяся прогрессирующим течением.
• Септикопиемия - протекает с вторичными гнойными метастазами, что выражается периодическими обострениями, что сменяется стиханием симптоматики при вскрытии вторичных очагов.

9). По фазам развития (Ю.Н.Белокуров с соавт., 1977):

• Фаза напряжения - резкая мобилизация защитных сил организма в результате стимуляции гипофизарно-надпочечниковой системы.
• Катаболическая фаза - проявляется катаболизмом белков, жиров и углеводов; а также нарушениями водно-солевого и кислотно-щелочного равновесия.
• Анаболическая фаза - проявляется переходом метаболизма на анаболический путь. В первую очередь восстанавливаются структурные протеины.
• Реабилитационная фаза - происходит полное восстановление всех обменных процессов.

Этиология

Сепсис могут вызвать практически все известные микроорганизмы - как патогенные, так и условно-патогенные. Чаще это стафилококк (50%), стрептококк, пневмококк, синегнойная палочка, протей, кишечная палочка, анаэробы (клостридиальные и неклостридиальные), грибы (кандиды). В последние годы увеличилась частота смешанного сепсиса (до 10%).

Сепсис может возникнуть :

1). При обширных ранах и открытых переломах, особенно у ослабленных и обескровленных больных. Микроорганизмы беспрепятственно попадают в кровь, т.к. не успевает развиться тканевая реакция (защитный грануляционный вал).

2). При местной гнойной инфекции, когда очаг вовремя не был вскрыт и дренирован.

3). После медицинских манипуляций - катетеризации сосудов, протезирования и др. В этом случае возбудителем часто является Грам-отрицательная внутрибольничная (назокомиальная) микрофлора.

Развитие той или иной формы сепсиса часто зависит от вида возбудителя :

• Стафилококковый сепсис обычно протекает по типу септикопиемии (90-95%) и осложняется септической пневмонией.
• Стрептококковый сепсис чаще протекает по типу септицемии (без гнойных метастазов). Метастазы возникают всего в 35% случаев.
• Синегнойный сепсис протекает по типу молниеносного с частым развитием шока.
• Анаэробный сепсис редко сопровождается гнойными метастазами, но характеризуется тяжелейшей интоксикацией и высокой летальностью.

Если первичная микрофлора, вызвавшая сепсис, может быть различной, то начиная со 2-3 недели обычно происходит смена микрофлоры на эндогенную, которая обладает большей тропностью к тканям организма и поэтому вытесняет экзогенную флору в конкурентной борьбе. В эндогенной флоре преобладают неклостридиальные анаэробы.

Патогенез

Предрасполагающими факторами являются:

• Повышенная вирулентность микроорганизма, устойчивость их к антибиотикам. Особенно опасны в этом плане госпитальные штаммы микроорганизмов. Бесконтрольное неправильное применение антибиотиков и иммунодепрессантов.
• Ослабленный организм человека (истощение, гиповитаминоз, сопутствующие заболевания), неспособный ограничить распространение инфекции. Сюда же относятся люди с врожденным или приобретенным иммунодефицитом, а также с гормональными заболеваниями (диабет, недостаточность надпочечников).
• Длительно существующий в организме гнойный очаг, особенно в случаях, когда он не подвергается оперативному лечению (длительное скопление гноя). Распространение инфекции их первичного гнойного очага может происходить как гематогенно, так и лимфогенно.

Развитие той или иной формы или типа клинического течения сепсиса зависит от степени взаимодействия этих 3 факторов.

Бактерии или их эндотоксины активируют систему комплемента, систему свертывания; а также нейтрофилы, моноциты, макрофаги и клетки эндотелия. Эти клетки активируют медиаторы воспаления: цитокины, фактор свертываемости Хагемана, кинины, лейкотриены, простагландины, протеолитические ферменты и свободные радикалы. В результате развивается системная воспалительная реакция, ведущая к повреждению клеток, нарушению микроциркуляции и развитию полиорганной недостаточности.

Клиника

Патогномоничных симптомов сепсиса нет. Сепсис имеет множество форм и клинических проявлений, которые трудно систематизировать.

Наиболее часто источником сепсиса (т.е. первичным очагом ) являются тяжелые травмы, карбункулы (особенно на лице), флегмоны, абсцессы, перитонит и др. При септикопиемии вторичные гнойные очаги (обычно это абсцессы) чаще возникают в легких, почках, костном мозге (при стафилококковом сепсисе), в суставах (при стрептококковом сепсисе), в мозговых оболочках (при пневмококковом сепсисе) и т.д.

Наиболее типичной является картина острого сепсиса:

1). Общие симптомы:

• Повышение температуры до 40 о С и более, сопровождающееся ознобом - 2-7 раз в сутки. При сепсисе наблюдается 2 основных типа лихорадки: ремиттирующая (при септицемии) - размах температурной кривой обычно не более 2 о С; волнообразная (при септикопиемии) - повышение температуры после образования вторичных метастазов сменяется ее падением после их вскрытия и дренирования. При хроническом сепсисе лихорадка становится нерегулярной, а при истощении больного - температура снижается.
• Холодный обильный липкий пот.
• Недомогание, слабость.
• Потеря аппетита, иногда - профузный понос.
• Иногда, в тяжелых случаях, наблюдаются психические нарушения: от полной апатии до психозов, галлюцинаций и беспричинной эйфории.

2). Внешний вид :

• Лицо вначале гиперемировано, но по мере прогрессирования сепсиса становится осунувшимся, землистого цвета, иногда наблюдается иктеричность склер и кожи (у 25% больных).
• Кожа может приобрести мраморный оттенок - из-за нарушения микроциркуляции.
• Язык сухой, потрескавшийся, обложен налетом.
• На теле часто выявляются петехии на коже и слизистой полости рта, на губах может наблюдаться герпес.
• При септикопиемии под кожей могут появляться мелкие абсцессы (вторичные гнойные метастазы).
• Часто развиваются пролежни.

3). Симптомы поражения сердечно-сосудистой системы :

• Тахикардия.
• Артериальное давление нормальное или слегка снижено. При септическом шоке АД может упасть до критического - в этом случае прекратится фильтрация мочи.
• При аускультации сердца может выслушиваться диастолический шум над аортой.
• Септикопиемия может осложниться эндокардитом и эмболиями большого круга кровообращения.

4). Симптомы поражения ЖКТ:

• Паралитическая кишечная непроходимость.
• Увеличение размеров печени и селезенки. Симптомы печеночно-почечной недостаточности обычно обнаруживают лабораторными методами (см. ниже).

5). Симптомы дыхательной недостаточности:

• Обтурационная ДН проявляется тахипноэ, цианозом, тахикардией, повышением АД.
• При септическом шоке ДН протекает по типу респираторного дистресс-синдрома с последующим развитием отека легких.
• В легких часто обнаруживаются вторичные гнойные отсевы.

6). Состояние первичного гнойного очага при сепсисе имеет некоторые особенности. Гнойный очаг при сепсисе реагирует первым, еще до развития тяжелого общего состояния:

• Грануляции - вялые, бледные, при дотрагивании - легко кровоточат.
• Быстрое прогрессирование некротических изменений.
• Некротизированные ткани отторгаются крайне медленно.
• Раневое отделяемое скудное, приобретает геморрагический или гнилостный характер.
• Ткани вокруг очага отечны, имеют бледно-синюшный оттенок.

Если при аэробном сепсисе границы гнойного очага хорошо определяются на глаз, то при анаэробном внешне очаг может выглядеть неплохо, но на самом деле инфекция уже распространилась далеко по жировой клетчатке и межфасциальным промежуткам.

Дополнительные методы исследования при сепсисе:

1). Общий анализ крови :

• Лейкоцитоз (до 15-20 х 10 9 /л) со сдвигом влево, токсическая зернистость лейкоцитов, увеличение лейкоцитарного индекса интоксикации (ЛИИ), относительная лимфопения.
• Резкое ускорение СОЭ - до 60-80 мм/ч (что не соответствует лейкоцитозу).
• Прогрессирующая анемия (снижение гемоглобина до 70-80 г/л).
• Прогрессирующая тромбоцитопения.

2). Биохимический анализ крови

Выявляет признаки печеночно-почечной недостаточности:

• Уменьшение уровня неорганического фосфата.
• Увеличение уровня и активности протеолитических ферментов (трипсина, химотрипсина).
• Увеличение уровня лактата (особенно при анаэробном сепсисе).
• Увеличение уровня “средних молекул” (пептидов с массой 300-500 Дальтон).
• Увеличение уровня креатинина.
• Увеличение уровня билирубина, АСТ и АЛТ.
• Дефицит белка (т.к. потери белка при сепсисе могут достигать 0,5 г в сутки).
• Измерение уровня цитокинов позволяет оценить тяжесть процесса и его стадию.

3). Общий анализ мочи : у 20% больных развивается почечная недостаточность: определяется олигоурия, протеинурия; а также эритроцитурия, лейкоцитурия, цилиндрурия.

4). Посев крови на наличие микроорганизмов (= посев на флору, посев на стерильность) - берут 3 дня подряд (на высоте озноба или сразу после него). Результат посева становится известен только примерно через неделю. Отрицательный результат не противоречит диагнозу сепсиса (т.к. это часто наблюдается на фоне антибактериальной терапии). В то же время наличие микроорганизмов в крови не говорит о сепсисе, для постановки такого диагноза необходима соответствующая клиника. А бактериемия может встречаться и без сепсиса (например, при брюшном тифе, роже, остром остеомиелите).

Бактериологическому исследованию подвергаются также моча, мокрота и раневое отделяемое из гнойного очага.

5). Коагулограмма : увеличение времени свертываемости крови.

6). Иммунограмма : снижение количества Т-лимфоцитов - особенно характерно для анаэробного сепсиса. Снижается продукция антител (особенно классов M и G).

7). Специальными методами можно выявить повышение в крови концентрации:

• Иммунных комплексов.
• Продуктов свободнорадикального окисления (масляный альдегид, изовалериановый альдегид и др.).

Осложнения сепсиса

1). Септический (инфекционно-токсический) шок.

2). Септические кровотечения - развиваются в результате:

• Гнойного расплавления сосуда в гнойном очаге (аррозивные кровотечения).
• Нарушения проницаемости стенки сосудов (диапедезные кровотечения).
• Пролежня стенки сосуда дренажем.

Способствует кровотечению и нарушения в системе гемостаза при сепсисе.

3). Септический эндокардит (чаще поражается митральный клапан). Часто возникают септические тромбы на клапанах, которые могут вызвать тромбоэмболию артерий конечностей или внутренних органов и привести к гангрене конечностей или инфаркту внутренних органов.

4). Септические пневмонии, часто - абсцедирующие.

5). Пролежни.

Септический шок

Это реакция организма на массивный прорыв в кровь микроорганизмов или их токсинов, что проявляется острой сосудистой недостаточностью:

• Резкое падение артериального давления до критического.
• Частый слабый аритмичный пульс.
• Кожные покровы бледные.
• Выраженый акроцианоз, одышка (до 40 в минуту).
• Из-за падения давления прогрессирует олигурия вплоть до анурии.

В течении септического шока выделяют фазы компенсации, субкомпенсации и декомпенсации.

Грам-отрицательный сепсис осложняется сеп-тическим шоком в 20-25%, граммположительный - толь-ко в 5% случаев.

Возникновение шока при сепсисе значительно утяжеляет состояние больного и ухудшает прогноз заболевания - летальность до 90%.

Наиболее частые причины смерти при сепсисе:

1). Септическая пневмония.

2). Прогрессирующая интоксикация.

3). Прогрессирующая печеночно-почечная недостаточность.

4). Развитие гнойных метастазов в жизненно-важных органах (сердце, легких, печени, почках).

5). Острая сердечная недостаточность (как результат поражения клапанов сердца).

Критерии диагностики сепсиса

Критерии диагностики сепсиса были разработаны в 1991 г. на “конференции согласия” с участием ведущих ученых-септологов мира.

1). Симптомы системной воспалительной реакции (ССВР):

• Температура выше 38 о С или ниже 36 о С.
• Тахикардия больше 90 в минуту.
• Частота дыхания чаще 20 в минуту (или снижение парциального давления углекислого гага в крови меньше 32 мм рт.ст.).
• В анализе крови - лейкоцитоз более 12 х 10 9 /л или менее 4 х 10 9 /л (или число незрелых форм превышает 10%).

2). Симптомы органной недостаточности:

• Легкие : необходимость ИВЛ или оксигенотерапии для поддержания парциального давления кислорода выше 60 мм рт.ст.
• Печень : уровень билирубина выше 34 мкмоль/л; или уровень АСТ и АЛТ в 2 раза превышает норму.
• Почки : повышение креатинина более 0,18 ммоль/л (или олигоурия менее 30 мл/час).
• Сердечно-сосудистая система : падение АД ниже 90 мм рт.ст., требующее медикаментозной терапии.
• Система гемостаза : снижение уровня тромбоцитов менее 100 х 10 9 /л.
• Желудочно-кишечный тракт : паралитическая кишечная непроходимость, не поддающаяся медикаментозной терапии более 8 часов.
• ЦНС : заторможенность или сопор (при отсутствии ЧМТ или нарушений мозгового кровообращения).

Диагноз сепсиса ставится на основании :

1). Наличия первичного гнойного очага.

2). Наличия не менее 3 признаков ССВР.

3). Наличие хотя бы одного признака органной недостаточности.

Развернутый диагноз сепсиса должен включать в себя:

• Первичный источник сепсиса (гнойный очаг).
• Течение сепсиса (молниеносное, острое и т.д.), его форма (септицемия и т.д.), фаза (напряжения и т.д.).
• Осложнения.

Дифференциальный диагноз

следует проводить с брюшным и сыпным тифом, милиарным туберкулезом, бруцеллезом, малярией, а также с гнойно-резорбтивной лихорадкой.

Гнойно-резорбтивная лихорадка - это синдром, вызванный всасыванием в кровь продуктов гнойного распада тканей и бактериальных токсинов из очага острой гнойной инфекции, и проявляющийся длительной температурной реакцией. Основными отличиями гнойно-резорбтивной лихорадки от сепсиса являются следующие признаки:

• Степень тяжести гнойно-резорбтивной лихорадки соответствует местным изменениям в гнойном очаге, в то время как при сепсисе может наблюдаться тяжелейшее общее состояние при невыраженных местных изменениях.
• После вскрытия и ликвидации гнойного очага явления гнойно-резорбтивной лихорадки исчезают (не более чем через неделю), чего не наблюдается при сепсисе, при котором происходит лишь некоторое улучшение состояния.
• Посевы крови стерильны, а при сепсисе часто наблюдается бактериемия.

Лечение сепсиса

Лечение сепсиса должно быть как общим, так и местным (ликвидация гнойного очага). Обязательно восполняют возросшие энергозатраты организма путем полноценным питанием - как энтеральным, так и парентеральным (4000-5000 ккал/сут).

1). Антибиотикотерапия при сепсисе имеет свои особенности:

• Сначала назначаются бактерицидные антибиотики широкого спектра действия (ампиокс, гентамицин, линкомицин, цефалоспорины). Лучше использовать комбинацию из 2-3 антибиотиков с разным механизмом и спектром действия, причем 1 из них обязательно нужно вводить внутривенно. При неэффективности (т.е. при отсутствии улучшения в течение 3-5 дней) применяют антибиотики резерва (ципробай, тиенам). После определения возбудителя антибиотик назначаю согласно его чувствительности.
• Антибиотики при сепсисе вводят только парентерально (внутримышечно, внутривенно, внутриартериально, эндолимфатически) и местно.
• Антибиотики вводят в максимальных дозировках.
• Антибиотики лучше комбинировать с сульфаниламидами, нитрофуранами, диоксидином и метрогилом.
• Отменяют антибиотики не менее чем через 2 недели после клинического выздоровления и 2-3 подряд отрицательных посевов крови на стерильность.

2). Детоксикационная терапия:

• Обильное питье и инфузионная терапия - физраствор, 5% глюкоза с инсулином (1 ЕД инсулина на 5 г сухой глюкозы), гемодез (не более 400 мл/сут), реополиглюкин. Суточный объем вводимой жидкости может достигать 3-6 литров. Часто применяется метод форсированного диуреза (введение инфузионных растворов сочетают с мочегонными препаратами). При септическом шоке применяют правило 3 катетеров (в подключичную вену для инфузий, в мочевой пузырь для контроля за диурезом, в нос для оксигенотерапии).
  Обязателен контроль диуреза: количество вводимой жидкости не должно превышать количество мочи более чем на 1 л, т.к. это опасно развитием отека легких и синдрома шокового легкого. Для профилактики этих осложнений применяют инфузию растворов альбумина.
• При сепсисе широко применяются методы экстракорпоральной детоксикации: гемосорбция, плазмосорбция, плазмаферез, УФО крови, внутрисосудистая лазерная кавитация крови (ВЛОК), электрохимическое окисление крови (введение гипохлорита натрия внутривенно), гемоспленоперфузия (перфузия крови через ксеноселезенку).
• ГБО-терапия - повышает интенсивность обезвреживания токсических веществ.

3). Иммунокорригирующая терапия:

• В катаболическую фазу показана пассивная иммунизация: переливание крови, лейкомассы, плазмы (в том числе и гипериммунной), гамма-глобулин, бактерифаги, производные интерлейкина-2 (ронколейкин).
• В анаболическую фазу производят стимуляцию иммунитета: стафилококковый анатоксин, пентоксил, левамизол, продигиозан, спленин, препараты вилочковой железы (тималин, Т-активин).

4). Противовоспалительная и обезболивающая терапия :

Для обезболивания применяют анальгин, при неэффективности - наркотические анальгетики (промедол, омнопон). Из противовоспалительных средств чаще используют сильные НПВС (вольтарен, ибупрофен).

При септическом шоке НПВС обычно неэффективны. В этом случае применяют глюкокортикоиды (коротким курсом - 2-3- дня), которые обладают также и противоаллергическим действием и повышают артериальное давление. Дозировка: в первые сутки - 500-800 мг; во 2-3-е сутки - по 100-150. Однако гормоны можно применять только под контролем гормонального фона.

5). Симптоматическая терапия :

• При сердечной недостаточности - сердечные гликозиды (строфантин), кокарбоксилаза, витамин С.
• При нарушениях периферического кровообращения - но-шпа, реополиглюкин, никотиновая кислота, трентал, компламин.
• При дыхательной недостаточности - оксигенотерапия, при неэфективности - в сочетании с ИВЛ. Применяются средства, разжижающие мокроту (трипсин, ацетилцистеин) и снимающие бронхоспазм (эуфиллин).
• При гипокалиемии - вводят растворы с ионами калия внутривенно.
• При метаболическом ацидозе - бикарбонат натрия внутривенно; при алкалозе - хлорид калия, витамин С, диамокс.
• При парезе ЖКТ - одновременно со стимуляцией кишечника проводят парентеральное питание (концентрированные растворы глюкозы, жировые эмульсии, белковые гидролизаты и смеси аминокислот, витамины).
• При печеночно-почечной недостаточности - гепатопротекторы (карсил, легалон), альбумин, витамины группы В и С в больших дозах.
• При нарушениях свертываемости крови - контрикал, препараты кальция, тиосульфат натрия, гепарин.
• При истощении - в анаболическую фазу применяют анаболические гормоны (ретаболил) и увеличивают количество белков в пище.

Особенности местного лечения (вскрытия гнойного очага) при сепсисе:

1). Необходимо широкое вскрытие очага.

2). Удаление всех некротизированных тканей, вплоть до ампутации конечности или удаления целого органа. При анаэробном сепсисе рекомендуется как можно более широкое вскрытие очага и иссечение всех некротизированных тканей, при аэробном сепсисе - менее широкое (чтоб избежать раневого истощения).

3). После операции обязательна иммобилизация.

4). В послеоперационном периоде применяют ультразвуковую кавитацию, лазерное облучение раны, обработку раны пульсирующей струей антисептика.

5). Широкое адекватное дренирование.

В настоящее время существуют 2 тактики лечения послеоперационных ран при сепсисе:

• Открытый метод (наиболее распространенный) - рану дренируют, но не зашивают. В дальнейшем она заживает вторичным натяжением под повязками. Преимуществом этого способа является возможность дальнейшего динамического наблюдения за состоянием раны, недостатком - травматичность перевязок и возможность реинфицирования раны или распространения инфекции по стационару. Местное лечение производится соответственно принципам терапии гнойных ран. Лучше лечение ран открытым способом проводить в палатах с управляемой абактериальной средой (гнотобиологическая защита).
• Закрытый метод - применяют глухое зашивание раны с оставления трубчатых дренажей для проточно-промывного и вакуумного дренирования. преимуществами метода является профилактика раневого истощения и уменьшение соприкосновения раны с внешней средой. Однако наблюдать за такой раной невозможно.

Профилактика сепсиса

заключается в ранней полноценной первичной хирургической обработке ран с последующим местным и общим лечением, а также своевременное оперативное лечение местное гнойной инфекции.