Лихорадка западного нила как передается. Лихорадка Западного Нила: особенности клиники и лечения

Данное заболевание вызывается вирусом лихорадки Западного Нила (ЛЗН), который был обнаружен лишь в 1937 году на территории Уганды. Произошло это во время массового обследования жителей страны на предмет носительства вируса жёлтой лихорадки. У пациентки с острым заболеванием был выявлен этот микроорганизм. Спустя три месяца в крови пациентки были выделены иммуноглобулины к этому вирусу.

Описание вируса

ВЛЗН представляет собой род Flavivirus, содержащий РНК. Реплицируется вирус в поражённых клетках, а точнее в их цитоплазме. Данный вирус имеет антигены сходные с антигенами комплекса японского энцефалита. К этому комплексу относятся возбудители жёлтой лихорадки, денге, вирусный энцефалит Сент-Луис. Заболевания этой группы сопровождаются лихорадкой, гепатитом, поражением центральной нервной системы, геморрагическим синдромом.

ВЛЗН обладает изменчивостью структуры РНК, а также широким антигенным разнообразием, поэтому лечение этой патологии встречает большие трудности. Кроме того, симптоматика заболевания может иметь особенности в зависимости от вирулентности микроорганизма.

Сам вирус находится в организме водоплавающих птиц – это его природный резервуар. Переносчиками его служат комары и местные клещи. Помимо насекомых и птиц в циркуляцию включаются также и домашние животные. К примеру, лошади страдают заболеванием часто и тяжело с проявлениями серьёзных форм энцефалита.

Человек высоко восприимчив к микроорганизму. На практике очень часто встречаются субфебрильные формы и латентное течение заболевания. Например, в Бухаресте в 1996 году встречалось намного больше бессимптомных форм, чем форм с яркой клиникой. Также о преобладании бессимптомных эпизодов говорит наличие антител к вирусу у жителей эндемичных районов. Несмотря на то, что антитела присутствуют, нет данных о том, оказывают ли они защитную функцию.

Из возрастных особенностей восприимчивости к заболеванию можно выделить детей младшего возраста в областях эндемичных по ВЛЗН и пожилых людей. При возникновении вспышки ЛЗН в Волгограде набольший процент заболевших составили лица старше 50 лет, а детей насчитывалось около 16%. Из умерших подавляющее большинство пациентов переступили 60-летний порог. Та же ситуация была и в Бухаресте.

При развитии данного заболевания имеет место антителозависимый феномен усиления иммунитета, когда при первом эпизоде болезнь протекает мягко, а при заражении вирусом с другим серотипом происходит развитие шока с плачевными последствиями.

Распространение ВЛЗН происходит гематогенным путём, а также внутриклеточно при помощи лейкоцитов. Вирус поражает внутреннюю выстилку сосудов, кардиомиоциты, ганглиозные клетки. В ответ на воздействие вируса организм образует инфильтраты из лимфоцитов. Нейроны повреждаются, некротизируются и разрушаются. При поражении сосудов происходит отёк головного мозга, развивается тромбогеморрагический синдром, развиваются признаки энцефалита .

Клинические проявления

Период без проявлений составляет от 3 до 8 дней. Начало болезни обычно острое с повышения температуры тела до 39-40 С. Возникает синдром интоксикации, который сопровождается головными болями, болями в мышцах и глазных яблоках, артралгиями. Эти симптомы могут сохраняться и после нормализации температуры тела. Период повышенной температуры длится от 2 до 12 суток, однако в среднем его проявления затягиваются на 5-7 дней.

Клиника разнообразна и характеризуется явлениями склерита, конъюнктивита, появляется фарингит и кожная сыпь, развивается гепатолиенальный синдром, полиаденопатия. Нередкими симптомами становятся диспепсические расстройства. Менингит и энцефалит возникали довольно редко. Наиболее частым проявлением со стороны поражения оболочек мозга и самого мозга был серозный менингит и более редко – тяжёлый энцефалит головного мозга . Специфичности картины крови не было. Возникала лейкопения и лимфоцитоз.

Вспышка ЛЗН в Волгограде (1999 год)

Появилось заболевание в июле-сентябре в Волгограде и в прилежащих областях и городах. Тогда стационары приняли 739 пациентов. Картина заболевания была однотипной – боль в суставах и мышцах, лихорадка, вялость, резкая слабость, поражение центральной нервной системы. в предыдущих годах резко возросли цифры появления нейроинфекций в данной географической зоне. Люди болели менингитами и менингоэнцефалитами с доброкачественным течением.

Несмотря на то, что заболевание напоминало описываемые в литературе случаи ЛЗН, однако достаточно сильно отличалось от тех классических данных. К примеру. Лихорадка держалась более 8 суток, иногда температура держалась до 1 месяца, склерит и конъюнктивит были большой редкостью, а гепатолиенальный синдром, полиаденопатия, катаральные явления и вовсе не встречались. У 5% пациентов отмечалось расстройство кишечника. Но у 100% пациентов присутствовали симптомы поражения ЦНС: резкая и навязчивая головная боль, тошнота, у 50% была и рвота центрального характера, головокружение, корешковые боли, адинамия, у четверти всех больных повышалось артериальное давление. Половина пациентов страдала от менингеального синдрома, причём в течение 2-3 суток наблюдалось нарастание симптомов поражения ЦНС. При спинномозговой пункции наблюдалось истечение жидкости под давлением, хотя ликвор и был прозрачным, что свидетельствовало о развитии серозного менингита. Почти у всех больных температура нормализовалась за 7-12 суток. Данная форма была диагностирована, как менингеальная.

Наблюдалась и менингоэнцефалитическая форма, которая проявлялась:

  • Высокой лихорадкой;
  • Интоксикацией;
  • Поражениями ЦНС, которые перерастали в энцефалитический синдром на стыке 3 и 4 дня заболевания. Возникали спутанность сознания, судорожный синдром, тремор мышц, возбуждение, а затем стопор;

Из 84 пациентов 40 умерли от расстройств дыхания вследствие отёка мозга. При иных формах заболевания летальности не было.

По данным, полученным на практике, данное заболевание следует отнести к опасным вирусным заболеваниям.

Диагностика ЛЗН

Подтверждение диагноза осуществляется при помощи выделения вируса из крови или путём внедрения возбудителя в мозг подопытных крыс.

Кроме того, стоит рассматривать способ прямого исследования флюоресцирующих антител, серологические реакции РСК, РТГА. Широко применяется и иммуноферментный анализ. Титр антител нарастает не менее, чем в 4 раза при наличии ВЛЗН в организме. Эти данные можно получить при помощи метода парных сывороток.

Все серологические реакции имеют много недостатков:

  • Большое число ложноотрицательных результатов;
  • Трудность дифференцировки с инфекциями, входящими в комплекс японского энцефалита.

Доступным и высокоинформативным методом является ПЦР. С её помощью можно обнаружить и идентифицировать части вируса и его генома. Волгоградский ВЛЗН отличался от классического вируса и был по своим свойствам ближе к вирусу, выделенному в Нью-Йорке.

Другие флавивирусы не раз вызывали вспышки инфекционных заболеваний на территории нашей страны. Так в 1945-1949 годах в Омске была идентифицирована флавивирусная инфекция, названная в последствии Омской геморрагической лихорадкой. На данный момент заболеваемость этой инфекцией снизилась до минимальных цифр, однако персистирование вируса в популяции продолжается.

Дифференциальная диагностика ЛЗН

Если говорить о дифференциальной диагностике, необходимо учитывать, конечно, особенности эпидемиологии ЛЗН:

  • Сезонность;
  • Случаи заболеваемости в данной области, связь болезни с употреблением в пищу определённых пищевых продуктов;
  • Использование для питья воды из конкретной местности.

При развитии заболевания по типу гриппа, необходимо дифференцировать его с тем же гриппом и лептоспирозом. Если есть катаральные явления, нужно также думать и об ОРИ. При диспепсических расстройствах следует вспомнить об энтеровирусной инфекции. Если произошло увеличение лимфоузлов, диффдиагностика проводится с инфекционным мононуклеозом.

Менингеальная форма сопоставляется по всем параметрам с энтеровирусными менингитами.

При тяжёлых менингитах и энцефалитах нужно не забывать про туберкулёзный энцефалит мозга , герпесе.

Лечение ЛЗН

При данной вирусной инфекции нет этиотропного и иммунотерапевтического лечения. Пациенты нуждаются в стационарном лечении по показаниям, а именно при выраженном гипертермическом, интоксикационном синдромах, нейротоксикозе. В иных случаях пациентам показано амбулаторное лечение (на дому).

Лихорадка Западного Нила всколыхнула цивилизованный мир, ведь малоизученная вирусная болезнь уже унесла более 60 жизней. Только за последнюю неделю августа в странах Европы умерло 24 человека, 6 из которых – в стране-соседке Украины Румынии.

В течение 2018 года в Европейском Союзе было зафиксировано 710 случаев заболевания . Это втрое больше, чем за весь прошлый год.

Откуда возник опасный вирус?

Лихорадка Западного Нила (West Nile fever), которую еще называют энцефалитом этого региона, передается через укусы комаров, а симптомы заболевания похожи на симптомы гриппа и включают лихорадку, головную боль и тошноту. У людей, у которых проявились признаки болезни, смертность может достигать 10%.

В тяжелых случаях может вызвать воспаление мозговых оболочек и вещества головного мозга, поражение слизистых оболочек.

Лихорадку Западного Нила зафиксировали в Африке. Она опасна еще и тем, что может быстро распространяться в международных масштабах, поэтому может представлять чрезвычайную ситуацию в области здравоохранения.

Заражение вирусом Западного Нила происходит через укусы комара

Впервые заболевание существенно привлекло внимание медиков в 1999 году, когда в США и Канаде состоялся вспышка среди людей с возникновением тяжелых и смертельных случаев – болезнь распространилась на разные континенты далеко от мест своего распространения.

Возбудителем лихорадки Западного Нила является вирус семейства Flaviviridae роду Flavivirus. По своему строению он похож на вирусы группы энцефалитов и вирус лихорадки денге.

Вирус довольно устойчив в окружающей среде, хорошо переносит высушивание и замораживание. Комары переносят вирус, которым инфицируются во время питания кровью инфицированных птиц. Во время укусов комаров вирус может попадать в организм людей и животных, где он способен размножаться и приводить к болезни.

Очень незначительная доля случаев инфицирования людей происходит при трансплантации органов, переливании препаратов крови, грудном вскармливании и от матери к ребенку.

Лихорадка Западного Нила: симптомы

После заражения вирусом инкубационный период длится 1-7 дней , у людей с нарушением иммунитета - до 2 недель . Лихорадка проявляется в двух формах – лихорадочной и нейроинвазивной.

Лихорадочная форма болезни начинается с озноба, быстрого повышения температуры тела и сопровождается симптомами интоксикации. Больные жалуются на слабость, головную и глазную боль, ломоту в теле.


Лихорадочная форма лихорадки Западного Нила: симптомы

Чаще всего нейроинвазивная форма лихорадки Западного Нила проявляется симптомами менингита и энцефалита – наблюдаются четкие признаки раздражения мозговых оболочек, присутствует общемозговая симптоматика (интенсивная головная боль, тошнота, рвота). Лихорадочный период продолжается 7-10 дней.


Нейроинвазивная форма лихорадки Западного Нила: симптомы менингита и энцефалита

В случае осложнения могут возникнуть тромбогеморрагический синдром, параличи, острая дыхательная недостаточность, мультифокальний хориоретинит (воспаление сосудистой оболочки и сетчатки глаза).

Лечение лихорадки

Специфической терапии для лечения лихорадки пока нет. Применяют патогенетическое (восстановление нарушенных функций организма) и симптоматическое (смягчение симптомов) лечение. При явлениях интоксикационного синдрома используют инфузионную терапию.

При признаках отека-набухания головного мозга проводят дегидратацию, назначают противосудорожные и седативные препараты. При появлении дыхательных расстройств, развития коматозного состояния больных переводят на искусственную вентиляцию легких.

Профилактика вируса

Для предупреждения лихорадки Западного Нила проводят комплексные мероприятия, чтобы снизить численности комаров – осушают болота, проводят дезинсекционные мероприятия.

Для индивидуальной профилактики следует надевать защитную одежду, на окна установить сетки. Вакцина для предотвращения заболевания, к сожалению, еще не разработана.


Вакцины против лихорадки Западного Нила пока нет

Лихорадка Западного Нила – это инфекционное заболевание, которое провоцируется арбовирусами, а переносчиками инфекции являются зараженные комары или клещи. Однако храниться патогенный организм может и в организме птиц.

Свое название лихорадка Западного Нила получила из-за того, что изначально была распространена только на территории Африки, Азии и Южной Америки. Теперь же патологический процесс не является редкостью в странах с жарким и умеренным климатом.

В группу риска входят люди, которые часто находятся в области обитания членистоногих: водоемы, леса, болотистые местности, тенистые участки.

Лихорадка Западного Нила имеет неспецифическую клиническую картину. Сначала у больного появляется симптоматика , которая стремительно усугубляется – повышается температура до 40 градусов, присутствует светобоязнь, воспаляются лимфатические узлы.

Диагностическая программа будет включать в себя физикальный осмотр, проведение необходимого спектра лабораторных анализов. По результатам диагностических мероприятий и будет определена тактика лечения.

В большинстве случаев прогноз положительный – выздоровление наступает без развития осложнений. Однако следует принимать во внимание и то, что клиника патологического процесса может усугубляться из-за несвоевременной или неправильной терапии. В таком случае повышается риск не только осложнений, но и летального исхода.

Этиология

В подавляющем большинстве случаев лихорадка передается через укус зараженного насекомого.

Однако в некоторых случаях вирус лихорадки Западного Нила проникает в организм человека иным способом:

  • от инфицированной матери к ребенку;
  • при переливании зараженной крови;
  • при трансплантации органов;
  • при использовании нестерильных медицинских инструментов, а также других приспособлений в салонах красоты, тату-мастерских и тому подобных учреждениях.

Необходимо отметить, что вышеуказанные пути передачи инфекции встречаются крайне редко.

Патогенез

Лихорадка Западного Нила вместе с кровью попадает в организм кровососущего насекомого после того, как он укусит зараженную птицу. После этого патоген концентрируется в слюнных железах самого клеща или комара, откуда при укусе человека благополучно перемещается в кровоток.

После того как вирус попадает в кровь человека, запускается клиника заболевания, то есть происходит развитие начальной симптоматики, которая стремительно ухудшается. У детей клиническая картина всегда протекает в более тяжелой форме, нежели у взрослых, поскольку иммунная система слишком слаба в этом возрасте.

Классификация

Лихорадка Западного Нила может протекать в двух клинических формах:

  • бессимптомная – клиническая картина заболевания отсутствует, может иметь место незначительное и непродолжительное по характеру ухудшение самочувствия;
  • манифестная – развивается типичная клиническая картина с ярко выраженной и быстропрогрессирующей симптоматикой.

Манифестная форма патологического процесса, в свою очередь, может протекать в двух клинических вариантах:

  • без поражения центральной нервной системы – клиническая картина более похожа на в тяжелой форме;
  • с поражением центральной нервной системы – характеризуется более тяжелым течением.

Последняя форма клиники заболевания разделяется на следующие подвиды:

  • менингеальная;
  • менингоэнцефалитическая.

Две вышеуказанные формы развития заболевания характеризуются крайне негативными прогнозами, если не будет начато лечение своевременно. В этом случае возможно развитие не только тяжелых, необратимого характера осложнений, но и летального исхода.

Симптоматика

Лихорадка Западного Нила может протекать в латентной или ярко выраженной клинической форме. Инкубационный период длится до трех недель, но чаще всего 5–6 дней. Если имеет место манифестная форма развития патологического процесса, то в дальнейшем будет проявляться соответствующая симптоматика ( или ).

Симптомы лихорадки Западного Нила без поражения ЦНС следующие:

  • резкое повышение температуры вплоть до 40 градусов – длительность лихорадочного состояния составляет 2–3 дня, но в некоторых случаях может длиться до 12 суток;
  • сильная головная боль;
  • озноб, лихорадка;
  • повышенное потоотделение;
  • боль в мышцах и суставах;
  • светобоязнь;
  • боль при вращении глазными яблоками;
  • воспаление лимфатических узлов, болезненность при их пальпации;
  • слизистых оболочек зева;
  • слабость, сонливость, ощущение разбитости;
  • полиморфная папулезная сыпь по телу, но такой симптом не является определяющим, поскольку возникает не всегда.

Если в патологический процесс вовлекается центральная нервная система, то клиническая картина будет характеризоваться следующим образом:

  • приступы тошноты и рвоты;
  • ригидность затылочных мышц;
  • шаткость походки, движения пациента неуверенные;
  • проблемы с речью;
  • симптоматика менингита;
  • головные боли становятся нестерпимыми, по своей клинике больше похожи на приступы ;
  • температура тела повышается до критических пределов;
  • нарушение сознания;
  • генерализованные судорожные приступы.

При такой клинической картине состояние больного характеризуется как крайне тяжелое, поскольку присутствует высокий риск развития осложнений, которые могут стать причиной летального исхода.

Диагностика

Диагностическая программа в данном случае должна проводиться комплексно, поскольку при поражении центральной нервной системы потребуется дифференциация с менингитом. Кроме того, постановка диагноза может быть осложнена еще и неспецифичностью клинической картины.

В первую очередь проводится физикальный осмотр пациента, сбор личного анамнеза, выяснение текущей клинической картины.

Затем проводятся следующие мероприятия:

  • полимеразная цепная реакция, ПЦР-тест;
  • проведение твердофазного иммуноферментного анализа (ИФА-тест);
  • общий и развернутый биохимический анализ крови;
  • серологический анализ крови;
  • вирусологическое исследование для идентификации возбудителя;
  • люмбальная пункция спинномозговой жидкости.

Инструментальная диагностика, как правило, не проводится, но в некоторых случаях может понадобиться КТ или МРТ головного мозга, если на фоне текущего патологического процесса развивается менингит. В данном случае комплексная и тщательная диагностика и лечение – два взаимосвязанных фактора, так как проведение специфических терапевтических мероприятий невозможно без точного диагноза

Лечение

Терапевтические мероприятия при таком заболевании консервативные.

Больному после госпитализации назначают следующие препараты:

  • индукторы интерферона;
  • глюкокортикостероидные;
  • диуретики;
  • жаропонижающие;
  • ингаляции увлажненного кислорода;
  • противосудорожные;
  • антибиотики широкого спектра действия;
  • антиоксиданты;
  • седативные;
  • для улучшения мозгового кровообращения;
  • витаминно-минеральные комплексы.

Также дополнительно назначают дезинтоксикационную терапию, проводят мероприятия для стабилизации водно-электролитного баланса.

Если патологический процесс проходит без менингита, то прогноз благоприятный – выздоровление наступает в 100% случаев и без развития осложнений.

Возможные осложнения

К возможным осложнениям следует отнести:

  • острое нарушение мозгового кровообращения.

Не исключается и летальный исход. Самолечение в данном случае исключается, а при возникновении симптомов необходимо незамедлительно обращаться за медицинской помощью.

Лихорадка Западного Нила - острое вирусное зооантропонозное природноочаговое заболевание, с трансмиссивным механизмом передачи, характеризующееся полиаденопатией, эритемой и воспалением менингиальных оболочек, протекающих на фоне лихорадочно-интоксикационного синдрома.

Первая эпидемическая вспышка была зарегистрирована в 1937 году при исследовании японского энцефалита. В середине XX века была зарегистрирована ещё одна эпидвспышка в Африке и Азии, позднее в странах Средиземноморья (особенно в Израиле и Египте), Южной части России, в Белоруссии, на Украине, Румынии, Чехии и Италии. В дальнейшем было проведено серологическое исследование, подтверждающее наличие антител к вирусу – в Краснодарском крае, Омской и Волгоградской областях, в Белоруссии, Азербайджане, Таджикистане и Украине – эти исследования ставят вопрос о эндемичности территорий и подтверждают факт перенесения заболевания, пусть даже в стёртой/ субклинической форме. Актуальность этого заболевания возросла в 1999-2003 гг, когда заболеваемость стала возрастать в Астраханской области, Волгоградской и Краснодарском крае.

Наличие капсульного белка, предохраняющий от фагоцитоза;
Наличие шипиков в состав которых входит гликопротеин Е1 с гемагглютинирующей активностью (т.е процесс склеивания эритроцитов с последующим их осаждением на сосудистой поверхности) – это объясняет гиперемию (покраснение) лица и слизистых полости рта включая твёрдое нёбо, инъецированность сосудов склер.
Наличие растворимого антигена, обладающего типоспецифической активностью в органах СМФ (система моноцитарных фагоцитов - гистиоциты соединительной ткани, клетки Купфера печени (звездчатые ретикулоэндотелиоциты), альвеолярные макрофаги легких, макрофаги лимфатических узлов, селезенки, костного мозга, плевральные и перитонеальные макрофаги, остеокласты костной ткани, микроглию нервной ткани, синовиоциты синовиальных оболочек, клетки Лангергаиса кожи, беспигментные гранулярные дендроциты).
Быстрая генетическая изменчивость – эта особенность играет большую роль в создании белковой оболочки, ответственной за антигенные свойства и за взаимодействие с клетками организма. Из-за высокой генетической изменчивости складывается печальная прогностическая картина – чем совершеннее вирус, тем более тяжёлые осложнения он вызывает, этот факт основан на научном наблюдении: старые штаммы Лихорадки Западного Нила выделенные до 1990 года – не вызывают тяжёлых поражений ЦНС, а вот все остальные эпидемические вспышки зарегистрированные в более поздние сроки связывают с массовыми заболеваниями и тяжёлыми поражениями ЦНС.

Устойчивость вируса:

Нестабилен при комнатной температуре;
Сохраняется при температуре «-70°С»;
Инактивируется эфиром и дезоксихолатом-Na;
Погибает при температуре 56°С в течении 30 минут.

Восприимчивость высокая и зависит от географического расположения: так в гиперэндемичных районах (например в Египте) болеют дети младшего возраста, а в очагах с низкой распространённостью чаще болеют взрослые. К малоэндемичным областям относят Волгоградскую и Астраханскую области, Краснодарский и Ставропольский край. Половых ограничений нет. Распространённость практически повсеместная, так как заболевание зарегистрировано на всех континентах, но с разной интенсивностью. Сезонность обусловлена активностью комаров-переносчиков и связанно это с двумя типами цикла: сельским (когда активны орнитофильные комары, т.е те которые питаются на птицах) и городским (участие синантропных комаров, т.е питающихся как на птицах, так и на людях), поэтому и сезонность приходится на конец июля и до начала холодов.

Причины заражения лихорадкой Западного Нила

Источник и резервуар (хранитель) – птицы водно-околоводного комплекса, переносчик – комары. Пути заражения – трансмиссивный (т.е через укус комаров).

Симптомы лихорадки Западного Нила

Инкубационный период – время от начала внедрения возбудителя, до первых клинических симптомов и, в данном случае он длится 3-8 дней в среднем, но может продлиться и до 3 недель. В этот период возбудитель проходит свой путь от момента укуса комара, с последующим размножением возбудителя в месте укуса, развивающейся в дальнейшем бактериемией и первичной репликацией в эндотелии сосудов и органах СМФ (система моноцитарных фагоцитов – всё что относят к этим органам описано выше).

Как только возбудитель достигает определённой концентрации и выходит с этих органов-мишеней, где произошло первичное размножение репликация, возникает вторичная бактериемия и это знаменует начало видимых симптомов. Период клинических проявлений – как только начинается вторичная бактериемия, возникает острое начало с подъёма температуры до 38,5-40°С и увеличивается она в течении нескольких часов, сопровождаясь общеинтоксикационными симптомами в виде: озноба, головной боли локализующаяся чаще в области лба, боли в глазных яблоках, рвотой, генерализованной миалгией (боль в мышцах особенно ощутима в области шеи и пояснице), артралгией (боль в суставах) и общим недомоганием.

Внешний вид больного напоминает геморрагическую лихорадку - покраснение лица, конъюнктивит, инъецированность сосудов склер, покраснение и зернистость слизистых щёк и твёрдого нёба. Дальнейшая стадия симптоматики будет зависеть от вида поражающего штамма (но в любом случае наиболее часто поражаются следующие органы-мишени: печень, мозг, почки):

При поражении «старыми» штаммами (т.е те, что были распространены до 90-х годов) возникает: склерит, конъюнктивит, фарингит, полиаденопатия, сыпь, гепатолиенальный синдром, диспепсические расстройства. Но при этих штаммах течение доброкачественное.
При заражении «новыми штаммами» дальнейшая картина развития может оказаться чуть печальнее, и при том клинические проявления более вариабельны и связаны с различными формами данного заболевания:
- При субклинической форме никаких клинических проявлений нет, диагностика возможна только с помощью скринингового исследования – определения IgM или возрастание титра IgG в 4 и более раз.
- Гриппоподобная форма наименее изучена, т.к люди часто не обращаются к врачу из-за неспецифической симптоматики, ссылаясь на простуду. Но как только общее состояние ухудшается, то с предыдущими симптомами это никто не связывает. При этой форме ухудшение состояния регистрируется на 3-5 день и проявляется в виде усиления головной боли, появления тошноты и рвоты, тремора, атаксии, головокружения, корешковых болей, гиперестезии кожи, менингивльные симптомы, затяжная лихорадка – стабильно высокая температура, которая держится около 10 дней. Данный симптомокомплекс характерен больше для новых штаммов.
- Менингиальная форма характеризуется выходом на первое место общемозговых симптомов (головная боль, головокружение, заторможенность, рвота не приносящая облегчения, мышечный тремор), к этой клинике присоединяется и очаговая симптоматика – анизорефлексия, нистагм, пирамидные знаки.
- Менингоэнцефальная форма – наиболее тяжёлая форма заболевания, т.к общемозговые симптомы протекают более выражено с постепенным нарастанием: спутанность сознания, возбуждение, бред, сопор часто переходящий в кому. Также не на последнем месте очаговая симптоматика: судороги, парезы черепных нервов, нистагм, парезы конечностей, дыхательные расстройства, центральные нарушения гемодинамики. При данной форме летальность достигает 50%, а у выздоровевших регистрируют частые осложнения в виде парезов, мышечных треморов и длительной астении.

Диагностика лихорадки Западного Нила

Диагностика основывается в первую очередь на эпидемических данных – рассматривают пребывание в эндемичных районах, наблюдают случаи гриппоподобных заболеваний или нейроинфекций в июле-октябре и, помимо этого стараются проводить серологическую диагностику. Так же собирают анамнез об укусах комаров, выездах за город, наличия жилья возле открытых водоёмов.

Люмбальная пункция – основным и часто единственным показанием для её проведения являются положительные менингиальные симптомы. При ЛЗН в спинномозговой жидкости (люмбальной) есть специфические изменения, характерные для определённой формы данного заболевания: при гриппозной форме – только увеличивается давление спинномозговой жидкости и всё; при менингиальной форме – также увеличенное давление, цитоз варьирует от 15-1000 клеток в 1 мкл, но чаще 200-300, часто смешанного характера. Часто в первые 3-5 дней цитоз нейтрофильного характера – т.е в спинномозговой жидкости преобладают нейтрофилы, и связывают это с тем, что происходит гибель значительной части нейронов. По этой же причине нарушена санация ликвора. Также при этой форме регистрируется увеличение белка (0,45-1,0 г/л) и глюкозы (верхняя граница нормы и выше).

ОАК (общий анализ крови) в инкубационном периоде или в начале клинических проявлений - ↓Лц (лейкопения), а в разгар клинических проявлений - Лц (лейкоцитоз), Нф и СОЭ, ↓Лф (лимфопения).

ОАМ – протеинурия (белок в моче), цилиндрурия (наличие в моче цилиндрического эпителия), лейкоцитурия (лейкоциты в моче).

Серологические методы диагностики: РТГА (реакция торможения гемагглютинации), РСК (реакция связывания комплемента), РН (реакция нейтрализации), ИФА (иммуноферментный анализ); С помощью РН и РНГА смотрят на нарастание титра антител в парных сыворотках с интервалом во времени в 10 дней. РСК – направлена на обнаружение антигеннейтрализующих антител и, при положительном результате говорят о последних стадиях заболевания или о недавно перенесённом. ИФА – направлен на обнаружение специфических антител – IgG (указывают на уже перенесённое заболевание или же на завершение инфекционного процесса) и IgM (говорят о разгаре заболевания). Серологические методы целесообразно проводить до 7 дня от начала заболевания (т.е с момента клинических проявлений) и спустя 2-3 недели с момента взятия первой пробы.

Генетический метод – ПЦР (полимеразная цепная реакция) направлена на обнаружение генетического материала возбудителя. При этом методе можно брать на исследование плазму, сыворотку и спинно-мозговую жидкость.

Лечение лихорадки Западного Нила

Т.к все вирусные заболевания лечатся вириоидными препаратами, то лихорадка Западного Нила не стала исключением, но ни один из противовирусных препаратов не дал ожидаемого результата и, на данный момент лечение сводится только к купированию симптомов:

1) При высоком внутричерепном давлении – фуросемид с препаратами калия или верошпирон (он действует медленнее по сравнению с фуросемидом, но является калий сберегающим).
2) При отёке головного мозга – маннитол с последующим введением фуросемида. Если отёк головного мозга быстропрогрессирующий, дополнительно назначают дексаметазон.
3) Компенсация объёма жидкости – назначают внутривенные инфузии полиионных растворов (трисоль) и коллоидных растворов (альбумин, реополиглюкин) – 2:1
4) Для борьбы с гипоксией назначают кислородные ингаляции и переводят на ИВЛ по следующим показаниям:
одышка (частота дыхания увеличивается в 2 раза и более от нормы);
гипоксия (порционное давление О₂<70 мм рт ст);
гипокапния (давление СО₂<25 мм рт ст);
гиперкапния (СО₂>45 мм рт ст), генерализованные судороги или кома.
5) При судорогах назначают реланиум (седуксен)
6) Седативные и антиоксиданты
7) Средства улучшающие мозговой кровоток (пентоксифелин)
8) Антибиотикотерапия при вторичных бактериальных инфекциях, также назначают сбалансированное энтерально-парентеральное питание, комплекс витаминов и микроэлементов.

Длительность лечения составляет в среднем 10 суток, при осложнении со стороны ЦНС – до 30 дней и, только по истечению этих сроков осуществляют выписку больных (с учётом нормальной температуры и регресса неврологической симптоматики). После выписки из стационара назначают диспансерное наблюдение неврологом до полного восстановления трудоспособности и регресса неврологических симптомов.

Осложнения лихорадки Западного Нила

Осложнения наблюдаются в основном со стороны центральной и периферической нервной системы – очаговые и общеневрологические симптомы.

Профилактика

Профилактика в основном неспецифическая и направлена на снижение численности комаров, что достигается проведением противокомариных обработок мест выплода комаров в городской части и в близлежащих территориях и территориях отдыха. Дезинсекции подвергают подвалы жилых домов и общественных зданий в городской и сельской местности. Рассматривают искусственное снижение популяции синантропных птиц (вороны, голуби, воробьи и т.д). В период сезонности применяют одежду защищающую от укусов комаров, минимизируется время проведения на открытом воздухе.

Консультация врача

Вопрос: Опасен ли больной человек для окружающих?
Ответ: нет, но является потенциальной угрозой если вблизи есть комары

Вопрос: Формируется ли иммунитет после перенесённого заболевания?
Ответ: да, но он является строго специфичным для определённого штамма и непродолжителен.

Врач терапевт Шабанова И.Е

Синонимы: западно-нильский энцефалит, энцефалит Западного Нила; Encephalitis Nili occidentalis - лат.; West-Nile encephalitis - англ,
Лихорадка Западного Нила - острое трансмиссивное вирусное заболевание, характеризующееся лихорадкой, серозным воспалением мозговых оболочек (крайне редко - менингоэнцефалитом), системным поражением слизистых оболочек, лимфаденопатией и, реже, сыпью.
Впервые вирус лихорадки западного Нила был выделен из крови больного человека в 1937 г. в Уганде. В последующем появились указания на широкое распространение заболевания в Африке и Азии. Наиболее часто заболевание встречается в странах Средиземноморья, особенно в Израиле и Египте. Описаны случаи болезни во Франции - на побережье Средиземного моря и на Корсике, а также в Индии и Индонезии. Доказано существование природных очагов заболевания в южных регионах бывшего СССР - Армении, Туркмении, Таджикистане, Азербайджане, Казахстане, Молдавии, Астраханской, Одесской, Омской областях и др.
Этиология . Возбудитель - флавивирус группы В семейства тогавирусов, размеры - 20-30 нм, содержит РНК, имеет сферическую форму. Хорошо сохраняется в замороженном и высушенном состоянии. Погибает при температуре выше 56°С в течение 30 мин. Инактивируется эфиром и дезоксихолатом. Обладает гемагглютинирующими свойствами.
Переносчиками вируса являются комары, иксодовые и аргасовые клещи, а резервуаром инфекции - птицы и грызуны. Лихорадка западного Нила имеет отчетливую сезонность - позднее лето и осень. Чаще заболевают люди молодого возраста.
Патогенез . Механизм заражения и пути распространения вируса в организме человека такие же, как при других комариных энцефалитах. Однако не всегда вирусемия приводит к поражению нервной ткани. Известны случаи латентной инфекции. Возбудитель тропен не только к клеткам центральной нервной системы, но и к эндотелию сосудов; возможно персистирование вируса в организме человека в течение относительно длительного времени (более 1-2 мес).
Симптомы и течение. Инкубационный период колеблется от нескольких дней до 2-3 нед (чаще 3-6 дней). Заболевание начинается остро с быстрого повышения температуры тела до 38-40°С, сопровождающегося ознобом. У некоторых больных повышению температуры тела предшествуют кратковременные явления в виде общей слабости, понижения аппетита, усталости, чувства напряжения в мышцах, особенно в икроножных, потливости, головных болей. Лихорадочный период продолжается в среднем 5-7 дней, хотя может быть и очень коротким - 1-2 дня. Температурная кривая в типичных случаях носит ремиттирующий характер с периодическими ознобами и повышенной потливостью, не приносящей больным улучшения самочувствия.
Заболевание характеризуется резко выраженными явлениями общей интоксикации: сильная мучительная головная боль с преимущественной локализацией в области лба и глазниц, боли в глазных яблоках, генерализованные мышечные боли. Особенно сильные боли отмечаются в мышцах шеи и поясницы. У многих больных наблюдаются умеренные боли в суставах конечностей, припухлости суставов не отмечается. На высоте интоксикации нередко возникают многократные рвоты, аппетит отсутствует, появляются боли в области сердца, чувство замирания и другие неприятные ощущения в левой половине грудной клетки. Может отмечаться сонливость.
Кожа, как правило, гиперемирована, иногда может наблюдаться макулопапулезная сыпь (5% случаев). Редко, обычно при длительной и волнообразной лихорадке, сыпь может приобретать геморрагический характер. Практически у всех больных выявляются выраженная гиперемия конъюнктив век и равномерная инъекция сосудов конъюнктив глазных яблок. Надавливание на глазные яблоки болезненно. У большинства больных определяются гиперемия и зернистость слизистых оболочек мягкого и твердого неба. Однако заложенность носа и сухой кашель встречаются сравнительно редко. Часто наблюдается увеличение периферических лимфатических узлов (обычно подчелюстных, углочелюстных, боковых шейных, подмышечных и кубитальных). Лимфатические узлы чувствительны, либо слабо болезненны при пальпации (полилимфаденит).
Отмечается тенденция к артериальной гипотензии, приглушенность тонов сердца, на верхушке может выслушиваться грубый систолический шум. На ЭКГ могут выявляться признаки гипоксии миокарда в области верхушки и перегородки, очаговые изменения, замедление атриовентрикулярной проводимости. Патологические изменения в легких, как правило, отсутствуют. Очень редко (0,3-0,5%) может развиваться пневмония. Язык обычно обложен густым серовато-белым налетом, суховат. При пальпации живота часто определяются разлитые боли в мышцах передней брюшной стенки. Отмечается наклонность к задержке стула. Примерно в половине случаев выявляются умеренное увеличение и чувствительность при пальпации печени и селезенки. Могут наблюдаться желудочно-кишечные расстройства (чаще поносы по типу энтерита без болей в животе).
На фоне описанных выше клинических проявлений обнаруживается синдром серозного менингита (у 50% больных). Он характеризуется диссоциацией между слабо выраженными оболочечными симптомами (ригидность мышц затылка, симптом Кернига, реже симптомы Брудзинского) и отчетливыми воспалительными изменениями в ликворе (плеоцитоз до 100-200 клеток в 1 мкл, 70-90% лимфоциты); возможно небольшое повышение содержания белка. Характерна рассеянная очаговая неврологическая микросимптоматика (горизонтальный нистагм, хоботковый рефлекс, симптом Маринеску-Радовичи, легкая асимметрия глазных щелей, снижение сухожильных рефлексов, отсутствие брюшных рефлексов, диффузное снижение тонуса мышц. У части больных выявляются симптомы радикулоалгии без признаков выпадения. Собственно энцефалитические симптомы наблюдаются крайне редко, но длительно сохраняются признаки смешанной соматоцереброгенной астении (общая слабость, потливость, подавленность психики, бессоница, ослабление памяти).
Диагноз и дифференциальный диагноз основывается на клинических, эпидемиологических и лабораторных данных. Основными клиническими признаками являются: острое начало заболевания, сравнительно короткий лихорадочный период, серозный менингит, системное поражение слизистых оболочек, лимфатических узлов, органов ретикулоэндотелиальной системы и сердца. Редко может наблюдаться сыпь.
Эпидемиологическими предпосылками могут являться пребывание в эндемичной по лихорадке западного Нила местности - Северная и Восточная Африка, Средиземноморье, южные районы нашей страны, сведения об укусах комаров или клещей в указанных регионах.
Общие анализы крови и мочи, как правило, не выявляют патологических изменений. Может наблюдаться лейкопения, у 30% больных число лейкоцитов менее 4-109/л. В ликворе - лимфоцитарный плеоцитоз (100-200 клеток), нормальное или незначительное повышенное содержание белка. Лабораторная расшифровка обеспечивается серологическими реакциями РТГА, РСК и РН методом парных сывороток. Однако поскольку многие флавивирусы обладают близким антигенным родством, то выявление в сыворотках крови антител к одному из них может быть обусловлено циркуляцией другого вируса. Наиболее достоверным доказательством наличия инфекции, вызванной вирусом западного Нила, является обнаружение возбудителя. Из крови больного вирус выделяют в культуре клеток МК-2 и на мышах массой 6-8 г (внутримозговое заражение). Идентификацию возбудителя осуществляют прямым методом флюоресцирующих антител с использованием видоспецифического люминисци-рующего иммуноглобулина к вирусу западного Нила.
Дифференциальную диагностику следует проводить с другими арбовирусными инфекциями, микоплазмозом, орнитозом, листереллезом, токсоплазмозом, туберкулезом, риккетсиозом, сифилисом, гриппом и другими острыми респираторными заболеваниями, энтеровирусной инфекцией, острым лимфоцитарным хориоменингитом.
Лечение . В остром периоде заболевания больные нуждаются в постельном режиме. Им назначают витамины и другие общеукрепляющие средства. При выраженном менингеальном синдроме показана повторная спинномозговая пункция и терапия стероидными гормонами. Специфического лечения нет. Проводят патогенетическую и симптоматическую терапию.
Прогноз . Заболевание имеет склонность к волнообразному течению. Могут наблюдаться 1-2 рецидива болезни (с интервалом в несколько дней). Первая волна характеризуется чаще всего серозным воспалением оболочек мозга, вторая - поражением сердца, третья - катаральными явлениями. Течение заболевания доброкачественное. Несмотря на длительную астению в периоде реконвалесценции, выздоровление полное. Остаточных явлений и летальных исходов не наблюдается.
Профилактика и мероприятия в очаге. Предупредительные мероприятия основываются на борьбе с комарами и защите от их укусов.