Опухоли
Лимфоретикулёз доброкачественный. Какими атипичными симптомами может проявляться лимфоретикулез

Лимфоретикулёз доброкачественный. Какими атипичными симптомами может проявляться лимфоретикулез

ЛИМФОРЕТИКУЛЕЗ ДОБРОКАЧЕСТВЕННЫЙ

ОПРЕДЕЛЕНИЕ

Лимфоретикулез доброкачественный (синонимы: болезнь кошачьих царапин, регионарный небактериальный лимфаденит, фелиноз, болезнь Молларе-Реши) - острое, передающееся от кошек инфекционное заболевание, характеризующееся воспалением регионарных лимфатических узлов, лихорадкой и общей интоксикацией.

ЭТИОЛОГИЯ И ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Дебре и Фошей в 1932 г. описали доброкачественно протекающие аденопатии (увеличения лимфатических узлов), связанные с царапинами кошек. В 1950 г. Молларе и соавт. выделили это заболевание под названием "доброкачественный инокуляционный лимфоретикулез". Вначале предполагалась вирусная природа инфекции, но в 1963 г. и соавт. в качестве возбудителя был описан микроорганизм, отнесенный ими к хламидиям, так как у больных доброкачественным лимфоретикулезом нередко обнаруживались в РСК антитела к возбудителю орнитоза и отмечалась положительная кожноаллергологическая проба с орнитином. В то же время антибиотики тетрациклинового ряда, к которым чувствительны все известные хламидии, оказались неэффективными. Возбудитель, выделенный Червонским, был отнесен к микроорганизмам группы ОЛТ (орнитоз - лимфогранулема - трахома) - гальпровиям, хламидиям.

Название болезни происходит от слова Felis (родовое название кошек), так как источником инфекции являются кошки - скрытые носители возбудителя болезни, который обнаруживается в слюне, моче, на лапках внешне здоровых животных. Предполагают, что носителем возбудителя в природе служат грызуны и птицы, однако они не имеют эпидемиологического значения. Заражение осуществляется при прямом контакте с инфицированными животными и реализуется через кожные покровы и слизистые оболочки, иногда - через зараженную воду, предметы, пищевые продукты. Описана глазная форма болезни при попадании слюны на конъюнктиву. Заболевание встречается в виде единичных случаев, чаще у детей. Наблюдается осенне-зимняя сезонность; передача возбудителя от человека к человеку не описана. ПАТОГЕНЕЗ И ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ

Механизм развития изучен недостаточно. Из места внедрения возбудитель вместе с лимфой заносится в регионарные лимфатические узлы, где происходит его интенсивное размножение с выделением токсина. При тканевом исследовании в лимфоузлах выявляется переразвитие ретикулярных клеток с образованием туберкулезоподобных гранулем. Затем возбудитель вместе с лимфой и кровотоком проникает во внутренние органы, где развивается гранулематозный процесс. В регионарных лимфатических узлах развитие гранулемы может сопровождаться омертвением и образованием микроабсцессов.

Клеточные изменения обнаруживаются в регионарных лимфатических узлах в непосредственной близости от первичного аффекта , при этом в процесс может вовлекаться как один, так и группа лимфатических узлов. Лимфатические узлы увеличены, умеренно уплотнены и спаяны между собой. На разрезе они темно-красного цвета, гомогенны или с участками омертвения и расплавления в соответствии со стадией патологического процесса. На ранних этапах болезни преобладает переразвитие ретикулярных клеток с постепенной трансформацией в гранулему, состоящую исключительно из эпителиальных клеток. Центральная часть гранулемы подвергается омертвению, и формируется микроабсцесс. В дальнейшем микроабсцессы могут сливаться и в процесс вовлекается весь лимфатический узел, а также и окружающая клетчатка - формируется воспалительное скопление с тенденцией к расплавлению. При тканевом исследовании в очагах воспаления нередко обнаруживаются скопления гигантских многоядерных клеток типа Березовского-Штернберга. Клеточные изменения при доброкачественном лимфоретикулезе не отличаются строгой специфичностью, они могут напоминать изменения при туляремии, бруцеллезе, туберкулезе, лимфогранулематозе. У большинства больных омертвевшие массы подвергаются организации с последующим рассасыванием или частичным склерозированием. Реже абсцесс вскрывается и после удаления гноя наступает быстрое заживление. При тяжелых распространенных формах гранулематозный процесс обнаруживается в головном мозге (энцефалит), легких (пневмония), печени (гепатит), костях (остеомиелит), брыжейке (аденит) и других органах.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Инкубационный период продолжается от нескольких дней до 42-56 дней (в среднем 1-3 недели). На месте уже зажившей царапины более чем у половины больных образуется первичный аффект - красноватые безболезненные припухлости на коже, которые нередко нагнаиваются и медленно заживают без образования рубца. Заболевание начинается остро с умеренно выраженной лихорадки продолжительностью от 5-7 до 19-20 дней, повышенной утомляемости, недомогания, головной боли, анорексии. В это время на коже часто появляется многообразная аллергическая сыпь. В ряде случаев обнаруживают микрополилимфаденит (множественное увеличение лимфатических узлов), увеличенную селезенку, реже - печень. Мазок из пункпгапга костного мозга при остром ретикулезе

Характерным признаком заболевания является регионарный лимфаденит. Спустя примерно 2 недели после выявления первичного аффекта увеличиваются регионарные лимфатические узлы, иногда значительно (до 8-10 см в диаметре). При прощупывании они плотные, малоболезненные, не спаянные с окружающими тканями. Чаще всего увеличиваются подмышечные и локтевые лимфатические узлы, реже - паховые и шейные, что связано с входными воротами инфекции. Постепенно наступает разрешение процесса в лимфоузлах - медленное склерозирование или их нагноение и вскрытие с выделением зеленоватого гноя. Увеличение регионарных лимфатических узлов можно считать ведущим клиническим признаком доброкачественного лимфоретикулеза.

Нередко заболевание начинается с регионарного лимфаденита, а симптомы интоксикации появляются позже или вообще не выражены, и тогда аденит является практически единственным симптомом болезни. Однако у большинства больных на пике заболевания отмечаются лихорадка, головные и мышечные боли, снижение аппетита. В редких случаях возможны дисфункция кишечника, высыпания на коже по типу скарлатиноподобных, кореподобных, эритематозных или крупнонодозных. У большинства больных на месте входных ворот инфекции (чаще руки, лицо, шея) отмечается припухлость красного цвета, иногда можно видеть язвочку, пустулу, корочку или инфильтрированную, красноватую и болезненную царапину от когтей кошки. Первичный аффект появляется задолго до регионарного лимфаденита, и потому на пике клинических проявлений изменения на коже могут быть минимальными или полностью отсутствовать.

Описанные формы доброкачественного лимфоретикулеза принято относить к типичным. Атипичными формами являются железисто-глазная, ангинозная , абдоминальная, легочная, церебральная и другие редкие формы болезни. Клинические проявления при этом будут соответствовать очагу поражения (конъюнктивит с регионарным лимфаденитом, пневмония, ангина, энцефалит, мезаденит и др.). Они отличаются длительным вялотекущим, но доброкачественным течением. К атипичным относят стертые и субклинические формы болезни. Возможно развитие затяжных и рецидивирующих форм заболевания. Известны тяжелые, но крайне редкие осложнения - энцефалиты, энцефаломиелиты.

ДИАГНОСТИКА

Клиническая диагностика строится на выявлении первичных изменений в месте входных ворот инфекции и связанного с ними регионарного лимфаденита. Важное значение имеют данные о контакте с кошками, наличии царапин, укусов или ослюнения. В крови может быть обнаружено увеличение числа эозинофилов и повышение СОЭ. При посеве гноя из расплавленных лимфатических узлов отсутствует рост флоры. Лабораторная диагностика основана на РСК и внутрикожной аллергической пробе с родственным орнитозным или гомологичными антигенами . Дифференциальная диагностика проводится с банальными лимфаденитами, туляремией, чумой, содоку, бруцеллезом, листериозом, орнитозом, инфекционным мононуклеозом, иерсиниозами, туберкулезом, лимфогранулематозом, лимфомами.

ЛЕЧЕНИЕ И ПРОФИЛАКТИКА

У больных с выраженным синдромом интоксикации и при подозрении на присоединение бактериальной инфекции используют антибиотики широкого спектра действия. В большинстве случаев назначают симптоматическое лечение. Применяют десенсибилизирующие и противовоспалительные средства, а также витамины . В период размягчения лимфатического узла показано хирургическое вмешательство - разрез или пункция для удаления гноя.

В целях профилактики проводятся общие мероприятия, предусмотренные при заболеваниях, передающихся от животных. Места укусов и царапин обрабатывают дезинфицирующими средствами. Иммунопрофилактика не разработана, мероприятия в очаге не проводятся.

Клиническое проявление лимфоретикулеза (болезни кошачьих царапин) может начаться с редких и непостоянных симптомов, что характерно для атипичных форм лимфоретикулеза.

Лихорадка – непостоянный симптом, встречается в 1 случае из 1200, атипичные формы БКЦ встречаются в 5-10% случаев и нередко обусловлены специфическими путями проникновения возбудителя. Помимо лихорадки, лимфоретикулез может проявляться и другими симптомами, которые являются проявлением атипичных форм болезни кошачьих царапин.

Случаи проявления атипичных форм лимфоретикулеза

Описаны единичные случаи осложнений лимфоретикулеза с развитием неврологического дефицита в виде когнитивных нарушений, а также летальные исходы.. Сообщалось также о таких осложнениях, как миелит, радикулит, компрессионная нейропатия, мозжечковая атаксия.

Изолированное поражение кожи при БКЦ встречается в 5% случаев и обычно проявляется неспецифическими кожными высыпаниями, нодозной эритемой, лейкоцитокластическим васкулитом (аллергическим или некротизирующимся).

Васкулит характеризуется пурпурой, возвышающейся над уровнем кожи (пальпируемая пурпура). Наиболее часто лейкоцитокластический васкулит поражает конечности.

Осложнения лимфретикулеза у лиц с ослабленным иммунитетом:

бациллярный ангиоматоз;
токсическая пурпура;
персистирующая или рецидивирующая лихорадка с бактериемией.

Бациллярный ангиоматоз как проявление лимфоретикулеза

Бациллярный ангиоматоз – ангиопролиферативное заболевание с преимущественным поражением кожи, однако возможно вовлечение в процесс и других органов. Такой ангиоматоз может развиться в качестве проявления лимфоретикулеза и характеризуется образованием одиночных или множественных безболезненных коричневатых папул, беспорядочно локализованных на различных участках тела.

Они возвышаются над поверхностью кожи и достигают величины лимфатических узлов. Сосудистые образования покрыты сверху истонченным эпителием, при повреждении верхушки обильно кровоточат. Если вовремя не начать антибактериальную терапию, заболевание прогрессирует, развивается диссеминация.

Препараты и методы лечения лимфоретикулеза

Как уже упоминалось выше, лимфоретикулез имеет доброкачественный характер, и в большинстве случаев необходима лишь симптоматическая терапия. Госпитализация пациентов с БКЦ показана только при тяжелых формах заболевания, наличии иммунодефицита, при тяжелых атипичных формах инфекции.

Для купирования локального дискомфорта, болей в области первичного аффекта назначаются аналгетики.

Применение антибиотиков при лимфоретикулезе показано лишь в некоторых случаях:

типичное течение у иммуноскомпрометированных лиц;
тяжелая форма атипичного течения.

henselae чувствительна к большинству антибиотиков in vitro, однако in vivo многие из них оказываются недостаточно эффективными.
Пациентам с легким и среднетяжелым течением БКЦ антибиотикотерапия не показана. Всем иммуноскомпрометированным пациентам с БКЦ рекомендована антибиотикотерапия. Пациентам с генерализованной лимфаденопатией и выраженной интоксикацией рекомендованы представители нового поколения макролидов, в частности азитромицин.
При нагноении лимфоузла необходимо выполнять пункцию с аспирацией гнойных масс, а не разрез или дренирование, вследствие которых может возникнуть угроза распространения инфекции.

Пациентам необходимо разъяснить, что при отсутствии динамики со стороны лимфаденопатии через 2-4 месяца они в обязательном порядке должны явиться на осмотр для определения дальнейшей тактики лечения.

При ухудшении общего состояния пациента, связанном с лимфоретикулезом, или при нагноении лимфоузлов необходимо начать специфическую терапию или возобновить ее, если таковая проводилась.

Исход и прогноз болезни кошачьих царапин

Прогноз лимфоретикулеза благоприятен, обычно наступает самопроизвольное выздоровление. При типичном течении инфекции, полученной от кошки, осложнения встречаются достаточно редко.

Тяжелые энцефалиты и другие диссеминированные формы инфекции могут приводить к осложнениям, разрешение которых может быть длительным.
Вследствие формирования стойкого длительного иммунитета после перенесенной инфекции B. henselae повторные заболевания крайне редки.

При стойких симптомах заболевания, плохо поддающихся терапии, и при длительно не разрешающейся лимфаденопатии, следует наравне с другой инфекционной патологией исключить лимфому при диагностике лимфоретикулеза.

Доброкачественный лимфоретикулез — острая зоонозная инфекционная болезнь с контактным механизмом передачи возбудителя, которая характеризуется поражением лимфатических узлов и наличием первичного аффекта.

История и распространение

Болезнь впервые описана Р.Дебре и самостоятельно Л.Фошей в 1932 г. Вопрос о возбудителе длительно дискутировался. Выделенный в 1988 г. микроорганизм в 1992 г. был идентифицирован как Rochalimaea henselae. В настоящее время он отнесен к семейству Bartonellaceae.

Болезнь встречается повсеместно в виде спорадических случаев, однако учет заболеваемости не ведется.

Этиология

Возбудитель B. henselae - мелкая округлая грамотрицательная палочка, растет на специальных питательных средах, малоустойчива в окружающей среде.

Эпидемиология

Источником возбудителя для человека являются кошки, особенно котята, для которых возбудитель непатогенен. Не исключена роль других животных. Фактор передачи - слюна. Заражение происходит при царапинах, укусах, лизании, попадании слюны на поврежденную кожу, иногда на конъюнктиву глаза. Больные не заразны. Болеют чаще дети и лица молодого возраста.

Патогенез и патоморфология доброкачественного лимфоретикулеза

Возбудитель проникает в организм через поврежденную кожу. В месте внедрения происходит размножение бартонелл и формируется первичный аффект. Затем возбудитель проникает в регионарные лимфатические узлы, при этом развивается лимфаденит, часто с нагноением и последующим исходом в склерозирование. На следующем этапе возможна генерализация инфекции.

В патологический процесс вовлекаются другие группы лимфатических узлов (полиаденопатия), паренхиматозные органы, иногда ЦНС, сердце и легкие. В лимфатических узлах и других органах наблюдается пролиферация ретикулярных клеток с образованием в дальнейшем воспалительных гранулем. В лимфатических узлах в поздние сроки болезни гранулемы могут нагнаиваться.

Механизмы саногенеза не изучены. Известно, что определенную роль играет развитие гиперчувствительности замедленного типа, о чем свидетельствует положительная внутри- кожная аллергическая проба. В крови обнаруживают специфические антитела.

Клиническая картина

Различают типичную форму болезни, глазную и бациллярный ангиоматоз, который развивается преимущественно при иммунодефицитах. Инкубационный период в большинстве случаев 1-3 нед.

Болезнь начинается постепенно. Первым симптомом является возникновение безболезненного первичного аффекта в месте внедрения возбудителя, обычно царапины. Сначала появляется папула, затем пустула, язвочка, которая покрывается сухой коркой. К моменту обращения больного за медицинской помощью обычно по ходу следа от зажившей царапины имеется небольшой инфильтрат, покрытый сухой корочкой, без перифокальной воспалительной реакции. Первичный аффект чаще всего локализуется на кисти, предплечье, реже на шее, в области ключицы или на голенях.

Через 2-3 нед появляется регионарный лимфаденит. Чаще поражаются подмышечные, локтевые, реже околоушные и паховые лимфатические узлы. Последние достигают значительных размеров - 3-5 см и более. Они плотные, слабоболезненные, не спаяны с кожей и окружающей клетчаткой. У 50 % больных через 1 мес и более от начала болезни лимфатические узлы нагнаиваются, спаиваются с кожей; появляются застойная гиперемия, флюктуация и образуется свищ, из которого выделяется желто-зеленый гной. Отделение гноя прекращается через 2- 3 мес, после чего свищ заживает, образуется рубец. У части больных развивается полиаденопатия. При этом лимфатические узлы достигают размера 2-3 см, плотные, безболезненные, никогда не нагнаиваются. Увеличенные узлы сохраняются до 2-4 мес, а иногда и до 1 года.

Общие симптомы в виде ремитгирующей лихорадки длительностью от 1 до 3 нед, интоксикации наблюдают у 30-40 % больных, в других случаях температура тела нормальная или субфебрильная. Общие симптомы часто по времени совпадают с нагноением лимфатических узлов. Частыми симптомами являются увеличение селезенки и печени, наблюдаемые и у больных без лихорадочно-интоксикационного синдрома. В отдельных случаях появляется пятнистая или пятнисто-папулезная сыпь.

Возможно поражение ЦНС в форме серозного менингита, менингоэнцефалита и энцефаломиелита. В этих случаях отмечают лихорадку, интенсивную головную боль, менингеальный синдром, реже - расстройства сознания и очаговую симптоматику. При исследовании цереброспинальной жидкости выявляется лимфоцитарный плеоцитоз.

Глазная форма болезни наблюдается при попадании инфицированной слюны кошек на конъюнктиву. Эта форма характеризуется односторонним конъюнктивитом, развитием переднеушного лимфаденита с частым нагноением лимфатического узла, расположенного перед козелком уха, выраженной лихорадкой и интоксикацией.

Из осложнений возможны тромбоцитопеническая пурпура, первичная атипическая пневмония, миокардит, абсцесс селезенки.

Картина крови в начале болезни характеризуется лейкоцитозом и лимфомоноцитозом. При нагноении лимфатических узлов возникает нейтрофильный лейкоцитоз, увеличивается СОЭ.

Бациллярный ангиоматоз описан в 1982 г. у ВИЧ-инфицированного пациента. В 1992 г. была доказана бартонеллезная этиология болезни. Болезнь возможна и при других иммунодефицитах. Частая связь болезни с укусами и царапинами кошек позволяет рассматривать ее как генерализованную форму доброкачественного лимфоретикулеза. Основное клиническое проявление бациллярного ангиоматоза - множественные или единичные инфильтраты в коже и подкожной клетчатке красного или пурпурного цвета, часто покрытые геморрагической коркой или с участками некроза. Они имеют большое сходство с саркомой Капоши и опухолями.

Возможны поражение костей, лимфатических узлов внутренних органов, бактериемия. При этом кожные проявления могут отсутствовать.

Диагноз и дифференциальный диагноз

Диагноз в типичных случаях устанавливают на основании клинико-эпидемиологических данных (контакт с кошками, часто следы царапин, наличие первичного аффекта, лимфаденита). Лабораторно диагноз может быть подтвержден методом ПЦР и ИФА, гистологическим исследованием биоптатов и микробиологическим анализом отделяемого нагноившегося лимфатического узла, пунктата лимфатических узлов, а также крови.

Дифференциальный диагноз проводят с острым бактериальным лимфаденитом, кожно-бубонной формой туляремии, туберкулезом лимфатических узлов, лимфомами. При ВИЧ-инфекции большие трудности представляет дифференциальная диагностика бациллярного ангиоматоза и саркомы Капоши.

Лечение типичной формы симптоматическое. При нагноении лимфатических узлов показано хирургическое лечение. Имеются данные об эффективности при бациллярном ангиоматозе макролидов - эритромицина, азитромицина.

Прогноз при типичной и глазной формах благоприятный, при бациллярном ангиоматозе без лечения - тяжелый.

Ющук Н.Д., Венгеров Ю.Я.

Страница 1 из 2

Доброкачественный лимфоретикулез (болезнь кошачьей царапины) - острое инфекционное заболевание, развивающееся после царапины или укуса кошки, проявляется температурной реакцией и воспалением регионарных лимфатических узлов.

Этиология. Возбудитель относится к хламидиям. Инфекционные частицы их имеют округлую форму, размером 250-300 нм, обнаруживаются в макрофагах и клетках ретикулоэндотелия, имеют сходный цикл развития, групповой антиген и одинаковый химический состав с возбудителем и другими представителями группы Chlomydozoaceae.

Эпидемиология. Источник инфекции - кошки, у которых инфицирование не вызывает признаков заболевания. Существует предположение, что источником инфекции для кошек являются птицы и мышевидные грызуны. Возбудитель у кошек обнаруживается в слюне и моче, на лапы он попадает чаще со слюной. Основной путь заражения человека - непосредственный контакт с кошками (царапина, укус). Однако возможность загрязнения воды, пищевых продуктов, колющих предметов не исключается и описаны отдельные случаи заражения людей вследствие соприкосновения с инфицированными объектами внешней среды. Спорадические случаи заболевания зарегистрированы во многих странах мира. Чаще болеют дети. Заболевания наблюдаются в основном в осенне-зимний период. Передача инфекции от больного окружающим не установлена.

Патогенез изучен недостаточно. Возбудитель с места проникновения в организм по лимфатическим путям достигает регионарных лимфатических узлов. Там он, размножаясь, вызывает неспецифический воспалительный процесс. Это приводит к увеличению и болезненности их. Гистологически в пораженных лимфатических узлах обнаруживаются участки воспаления с очагами некроза. Ткань лимфоузла полнокровна, инфильтрирована мононуклеарными клетками, лимфоцитами, отмечается пролиферация ретикулоэндотелия. Некротические участки окружены полиморфноядерными лейкоцитами, в последующем заменяются соединительной тканью. Преодолевая барьер регионарного лимфатического узла, возбудитель попадает в кровь. Наступает фаза генерализации инфекции с клинической манифестацией ее, диссеминацией, а также фиксацией возбудителя в других органах, и развитием вторичных лимфаденитов. Важное значение придается токсико-аллергическому воздействию возбудителя на организм.

Клиника . Инкубационный период составляет от 1 до 3 недель. Заболевание обычно начинается остро с озноба, повышения температуры. Больные жалуются на общую слабость, головную боль, а также боли в мышцах и суставах. В случаях тяжелого течения бывает тошнота, рвота. В период клинической манифестации инфекции или несколько ранее на месте царапины появляется плотная, нередко зудящая папула, с гнойным узелком в центре, иногда - с участком некроза. Следует заметить, что первичный аффект обнаруживается не всегда. Объективно определяется легкая гиперемия лица, на коже иногда бывает сыпь различного характера. Чаще наблюдается тахикардия соответственно температурной реакции, но бывает и относительная .

Наиболее важным в диагностическом отношении признаком является регионарный лимфаденит, в основном односторонний. Так как наиболее частой локализацией царапин являются кисти и предплечья, то соответственно выявляется лимфаденит локтевых и подмышечных лимфоузлов. Значительно реже наблюдаются шейный, паховый и другой локализации лимфадениты.

Воспалившиеся лимфоузлы увеличены в размерах, малоподвижны, слегка болезненны. Изменения наступают не только в ближайших, но и более отдаленных лимфоузлах. Увеличенные лимфатические узлы плотные на ощупь, слегка болезненные, иногда флуктуируют в центре. У части больных возникает периаденит. В таких случаях болезненность в области пораженного узла более выражена, отмечается ограниченная гиперемия, отечность окружающих лимфоузел тканей, местная температурная реакция. Воспалившиеся лимфоузлы нередко нагнаиваются и самопроизвольно вскрываются, иногда их приходится вскрывать. У части больных гнойного расплавления лимфатических узлов не происходит, а наступает довольно быстрое склерозирование с последующими Рубцовыми изменениями. Другие доступные пальпации лимфоузлы не изменены либо отмечается незначительное их увеличение.

В зависимости от пути заражения и места проникновения возбудителя в организм возможно развитие различных клинических форм болезни: глазной - с увеличением околоушных и переднешейных лимфатических узлов, ангинозной - с подчелюстным регионарным лимфаденитом, абдоминальной - с поражением мезентериальных лимфоузлов, легочной - с реакцией перибронхиальных и медиастинальных лимфоузлов. Имеются сообщения о развитии при доброкачественном лимфоретикулезе изменений в костной системе и поражений центральной и периферической нервной системы в виде менингитов, менингоэнцефалитов, менингоэнцефаломиелитов, невритов, радикулитов. Встречаются и сочетанные формы болезни. Клиническое течение может быть различным - от бессимптомных легких форм до тяжелых с неблагоприятным исходом, особенно при поражении центральной нервной системы. Обычно заболевание длится несколько недель и заканчивается выздоровлением, при развитии рецидива принимает затяжное течение (до 2-3 месяцев и более) с оживлением реакции на месте бывшей царапины.

Лимфоретикулез доброкачественный (синонимы: болезнь кошачьих царапин, регионарный небактериальный лимфаденит, фелиноз, болезнь Молларе-Реши) - острое, передающееся от кошек инфекционное заболевание, характеризующееся воспалением регионарных лимфатических узлов, лихорадкой и общей интоксикацией.

ПАТОГЕНЕЗ И ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ
Механизм развития изучен недостаточно. Из места внедрения возбудитель вместе с лимфой заносится в регионарные лимфатические узлы, где происходит его интенсивное размножение с выделением токсина. При тканевом исследовании в лимфоузлах выявляется переразвитие ретикулярных клеток с образованием туберкулезоподобных гранулем. Затем возбудитель вместе с лимфой и кровотоком проникает во внутренние органы, где развивается гранулематозный процесс. В регионарных лимфатических узлах развитие гранулемы может сопровождаться омертвением и образованием микроабсцессов.
Клеточные изменения обнаруживаются в регионарных лимфатических узлах в непосредственной близости от первичного аффекта, при этом в процесс может вовлекаться как один, так и группа лимфатических узлов. Лимфатические узлы увеличены, умеренно уплотнены и спаяны между собой. На разрезе они темно-красного цвета, гомогенны или с участками омертвения и расплавления в соответствии со стадией патологического процесса. На ранних этапах болезни преобладает переразвитие ретикулярных клеток с постепенной трансформацией в гранулему, состоящую исключительно из эпителиальных клеток. Центральная часть гранулемы подвергается омертвению, и формируется микроабсцесс. В дальнейшем микроабсцессы могут сливаться и в процесс вовлекается весь лимфатический узел, а также и окружающая клетчатка - формируется воспалительное скопление с тенденцией к расплавлению. При тканевом исследовании в очагах воспаления нередко обнаруживаются скопления гигантских многоядерных клеток типа Березовского-Штернберга. Клеточные изменения при доброкачественном лимфоретикулезе не отличаются строгой специфичностью, они могут напоминать изменения при туляремии, бруцеллезе, туберкулезе, лимфогранулематозе. У большинства больных омертвевшие массы подвергаются организации с последующим рассасыванием или частичным склерозированием. Реже абсцесс вскрывается и после удаления гноя наступает быстрое заживление. При тяжелых распространенных формах гранулематозный процесс обнаруживается в головном мозге (энцефалит), легких (пневмония), печени (гепатит), костях (остеомиелит), брыжейке (аденит) и других органах.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Инкубационный период продолжается от нескольких дней до 42-56 дней (в среднем 1-3 недели). На месте уже зажившей царапины более чем у половины больных образуется первичный аффект - красноватые безболезненные припухлости на коже, которые нередко нагнаиваются и медленно заживают без образования рубца. Заболевание начинается остро с умеренно выраженной лихорадки продолжительностью от 5-7 до 19-20 дней, повышенной утомляемости, недомогания, головной боли, анорексии. В это время на коже часто появляется многообразная аллергическая сыпь. В ряде случаев обнаруживают микрополилимфаденит (множественное увеличение лимфатических узлов), увеличенную селезенку, реже - печень.
Характерным признаком заболевания является регионарный лимфаденит. Спустя примерно 2 недели после выявления первичного аффекта увеличиваются регионарные лимфатические узлы, иногда значительно (до 8-10 см в диаметре). При прощупывании они плотные, малоболезненные, не спаянные с окружающими тканями. Чаще всего увеличиваются подмышечные и локтевые лимфатические узлы, реже - паховые и шейные, что связано с входными воротами инфекции. Постепенно наступает разрешение процесса в лимфоузлах - медленное склерозирование или их нагноение и вскрытие с выделением зеленоватого гноя. Увеличение регионарных лимфатических узлов можно считать ведущим клиническим признаком доброкачественного лимфоретикулеза.
Нередко заболевание начинается с регионарного лимфаденита, а симптомы интоксикации появляются позже или вообще не выражены, и тогда аденит является практически единственным симптомом болезни. Однако у большинства больных на пике заболевания отмечаются лихорадка, головные и мышечные боли, снижение аппетита. В редких случаях возможны дисфункция кишечника, высыпания на коже по типу скарлатиноподобных, кореподобных, эритематозных или крупнонодозных. У большинства больных на месте входных ворот инфекции (чаще руки, лицо, шея) отмечается припухлость красного цвета, иногда можно видеть язвочку, пустулу, корочку или инфильтрированную, красноватую и болезненную царапину от когтей кошки. Первичный аффект появляется задолго до регионарного лимфаденита, и потому на пике клинических проявлений изменения на коже могут быть минимальными или полностью отсутствовать.

Описанные формы доброкачественного лимфоретикулеза принято относить к типичным. Атипичными формами являются железисто-глазная, ангинозная, абдоминальная, легочная, церебральная и другие редкие формы болезни. Клинические проявления при этом будут соответствовать очагу поражения (конъюнктивит с регионарным лимфаденитом, пневмония, ангина, энцефалит, мезаденит и др.). Они отличаются длительным вялотекущим, но доброкачественным течением. К атипичным относят стертые и субклинические формы болезни. Возможно развитие затяжных и рецидивирующих форм заболевания. Известны тяжелые, но крайне редкие осложнения - энцефалиты, энцефаломиелиты.

ДИАГНОСТИКА
Клиническая диагностика строится на выявлении первичных изменений в месте входных ворот инфекции и связанного с ними регионарного лимфаденита. Важное значение имеют данные о контакте с кошками, наличии царапин, укусов или ослюнения. В крови может быть обнаружено увеличение числа эозинофилов и повышение СОЭ. При посеве гноя из расплавленных лимфатических узлов отсутствует рост флоры. Лабораторная диагностика основана на РСК и внутрикожной аллергической пробе с родственным орнитозным или гомологичными
антигенами. Дифференциальная диагностика проводится с банальными лимфаденитами, туляремией, чумой, содоку, бруцеллезом, листериозом, орнитозом, инфекционным мононуклеозом, иерсиниозами, туберкулезом, лимфогранулематозом, лимфомами.

ЛЕЧЕНИЕ И ПРОФИЛАКТИКА
У больных с выраженным синдромом интоксикации и при подозрении на присоединение бактериальной инфекции используют антибиотики широкого спектра действия. В большинстве случаев назначают симптоматическое лечение. Применяют десенсибилизирующие и противовоспалительные средства, а также витамины. В период размягчения лимфатического узла показано хирургическое вмешательство - разрез или пункция для удаления гноя.
В целях профилактики проводятся общие мероприятия, предусмотренные при заболеваниях, передающихся от животных. Места укусов и царапин обрабатывают дезинфицирующими средствами. Иммунопрофилактика не разработана, мероприятия в очаге не проводятся.