Нарушение липидного обмена. Что такое липидный обмен

Липидный обмен - это процесс, посредством которого усваиваются жирные кислоты, расщепляемые для генерирования энергии или запасаемые в организме в качестве ее источника для будущего использования. Жирные кислоты являются компонентами триглицеридов, которые составляют большую часть жиров, употребляемых человеком в составе таких продуктов питания, как растительные масла и продукты животного происхождения. Триглицериды находятся в кровеносных сосудах или запасаются для использования в будущем в качестве источника энергии в клетках жировой клетчатки, более известной как телесный жир, а также в клетках печени.

Хотя основным источником энергии являются углеводы, когда их запасы истощаются, начинается расщепление и использование как резервного источника энергии жирных кислот в триглицеридах. К примеру, организм черпает энергию из жиров при выполнении физических упражнений, когда запасы гликогена (или формы получаемой из углеводов глюкозы, которая годится для сохранения) оказываются на исходе, или же при недостаточном для удовлетворения потребностей организма в энергии количестве углеводов в рационе питания.

Запомните, жир сам по себе из организма не выводится…

Триглицериды, также известные как липиды или жиры, хорошо подходят на роль запасного источника энергии, потому как каждый их грамм содержит 9 калорий (37 килоджоулей), тогда как в одном грамме углеводов содержится всего 4 калории (17 килоджоулей).

Так как калории - это единицы энергии, жиры считаются энергоемкими питательными веществами. Триглицериды состоят из трех цепочек жирных кислот, связанных с содержащим водород соединением под названием глицерин. Когда организму требуются дополнительные калории, эти жирные кислоты высвобождаются в процессе жирового обмена.

С чего начинается жировой обмен в организме…

Первым этапом жирового обмена является употребление и усвоение триглицеридов, которые содержатся и в продуктах растительного происхождения, таких как оливки, орехи и авокадо, и в продуктах животного происхождения, таких как мясо, яйца и молочные продукты.

Эти жиры попадают по пищеварительному тракту в кишечник, однако абсорбироваться в нем в форме триглицеридов они не могут. Поэтому происходит их расщепление посредством фермента под названием липаза на жирные кислоты, чаще всего моноглицериды, которые представляют собой одну цепочку жирных кислот, соединенную с глицерином. Затем расщепленные триглицериды всасываются в организм посредством кишечника и снова приобретают свою первоначальную форму прежде, чем начинается их транспортировка в лимфатическую систему посредством хиломикронов, разновидности веществ, схожих с холестерином и известных как липопротеины.

Из лимфатической системы триглицериды попадают в кровоток, где процесс обмена жиров может завершаться одним из трех способов - триглицериды либо транспортируются в печень, либо в мышечные клетки, либо в жировые клетки, где они или запасаются, или используются в качестве источника энергии. Если они попадают в клетки печени, происходит их преобразование в «плохой» холестерин, известный как липопротеины очень низкой плотности, и высвобождение в кровоток, где они транспортируют другие липиды. Триглицериды, попадающие в мышечные клетки, могут окисляться в митохондриях этих клеток и использоваться для выработки энергии, тогда как те, что оказываются в жировых клетках, запасаются до тех пор, пока в них не возникает потребность позднее. Это приводит к увеличению размера жировых клеток, что проявляется как большее количество телесного жира.

Нарушения липидного обмена

Липиды - разнородные по химическому составу вещества. В организме человека имеются разнообразные липиды: жирные кислоты, фосфолипиды, холестерин, триглицериды, стероиды и др. Потребность человека в жирах колеблется в диапазоне 80-100 г в сутки.

Функции липидов

Структурная: Липиды составляют основу клеточных мембран.

Регуляторная.

† Липиды регулируют проницаемость мембран, их коллоидное состояние и текучесть, активность липидозависимых ферментов (например, аденилат‑ и гуанилатциклаз, Na + ,K + ‑АТФазы, Ca 2+ ‑АТФазы, цитохромоксидазы), активность мембранных рецепторов (например, для катехоламинов, ацетилхолина, инсулина, цитокинов).

† Отдельные липиды - БАВ (например, Пг, лейкотриены, фактор активации тромбоцитов, стероидные гормоны) - регулируют функции клеток, органов и тканей.

Энергообеспечивающая. Липиды являются одним из главных источников энергии для поперечнополосатой мускулатуры, печени, почек и дополнительным источником энергии для нервной ткани.

Защитная. В составе подкожной клетчатки липиды образуют буферный

слой, защищающий мягкие ткани от механических воздействий.

Изолирующая. Липиды создают термоизолирующую прослойку в поверхностных тканях организма и электроизолирующую оболочку вокруг нервных волокон.

Типовые формы патологии

Типовые формы патологии липидного обмена представлены на рис. 10–1.

Рис. 10–1. Типовые формы патологии липидного обмена.

В зависимости от уровня нарушений метаболизма липидов выделяют расстройства:

† Переваривания и всасывания липидов в ЖКТ (например, в результате дефицита липаз поджелудочной железы, нарушения желчеобразования и желчевыделения, расстройств полостного и «мембранного» пищеварения).

† Трансмембранного переноса липидов из кишечника в кровь и утилизации их клетками (например, при энтеритах, нарушении кровообращения в стенке тонкого кишечника).

† Метаболизма липидов в тканях (например, при дефекте или недостаточности липаз, фосфолипаз, ЛПЛазы).

В зависимости от клинических проявлений различают ожирение, истощение, дислипопротеинемии, липодистрофии и липидозы.

Ожирение

Нормальное содержание жировой ткани у мужчин составляет 15–20% массы тела, у женщин - 20–30%.

Ожирение - избыточное (патологическое) накопление жира в организме в виде триглицеридов. При этом масса тела увеличивается более чем на 20–30%.

По данным экспертов ВОЗ, в развитых странах Европы избыточную массу тела имеют от 20 до 60% населения, в России - около 60%.

Само по себе увеличение массы жировой ткани не представляет опасности для организма, хотя и снижает его адаптивные возможности. Однако, ожирение увеличивает риск возникновения ИБС (в 1,5 раза), атеросклероза (в 2 раза), гипертонической болезни (в 3 раза), СД (в 4 раза), а также некоторых новообразований (например, рака молочной железы, эндометрия и простаты).

Виды ожирения

Основные виды ожирения приведена на рис. 10–2.

Рис. 10–2. Виды ожирения . ИМТ - индекс массы тела (см. в тексте).

В зависимости от степени увеличения массы тела выделяют три степени ожирения. При этом применяют понятие «идеальная масса тела».

Для оценки идеальной массы тела используют различные формулы.

† Наиболее простая - индекс Брока : из показателя роста (в см) вычитают 100.

† Индекс массы тела вычисляют также по следующей формуле:

Масса тела считается нормальной при индексе массы тела в диапазоне 18,5–24,9. При превышении этих значений говорят об избыточной массе тела (табл. 10–1).

Таблица 10–1. Степени ожирения

Примечание. ИМТ - индекс массы тела

По преимущественной локализации жировой ткани различают ожирение общее (равномерное) и местное (локальная липогипертрофия). Разновидности местного ожирения:

† Женский тип (гиноидный) - избыток подкожного жира преимущественно в области бёдер и ягодиц.

† Мужской тип (андроидный) - накопление жира в области живота.

По преимущественному увеличению числа или размеров жировых клеток выделяют:

† Гиперпластическое ожирение (за счёт преимущественного увеличения числа адипоцитов). Оно более устойчиво к лечению и в тяжёлых случаях требует хирургического вмешательства по удалению избытка жира.

† Гипертрофическое (за счёт преимущественного увеличения массы и размеров адипоцитов). Оно чаще наблюдается после 30 лет.

† Гиперпластическо‑гипертрофическое (смешанное). Нередко выявляется и в детском возрасте.

По генезу выделяют первичное ожирение и вторичные его формы.

† Первичное (гипоталамическое) ожирение - результат расстройств системы регуляции жирового обмена (липостата) -самостоятельное заболевание нейроэндокринного генеза.

† Вторичное (симптоматическое) ожирение - следствие различных нарушений в организме, обусловливающих:

‡ снижение энергозатрат (и следовательно - расхода триглицеридов жировой ткани),

‡ активацию синтеза липидов - липогенеза (наблюдается при ряде заболеваний, например, при СД, гипотиреозе, гиперкортицизме).

Причины ожирения

Причина первичного ожирения - нарушение функционирования системы «адипоциты - гипоталамус». Это является результатом дефицита и/или недостаточности эффектов лептина (по подавлению выработки нейронами гипоталамуса нейропептида Y, который повышает аппетит и чувство голода).

Вторичное ожирение развивается при избыточной калорийности пищи и п ониженном уровне энергозатрат организма. Энергозатраты зависят от степени активности (прежде всего физической) и образа жизни человека. Недостаточная физическая активность является одной из важных причин ожирения.

Патогенез ожирения

Выделяют нейрогенные, эндокринные и метаболические механизмы возникновения ожирения.

Нейрогенные варианты ожирения

Нейрогенные (центрогенный и гипоталамический) механизмы ожирения представлены на рис. 10–3.

Рис. 10–3. Нейрогенные механизмы ожирения.

† Центрогенный (корковый, психогенный) механизм - один из вариантов расстройства пищевого поведения (два других: неврогенная анорексия и булимия). Причина: различные расстройства психики, проявляющиеся постоянным, иногда непреодолимым стремлением к приёму пищи. Возможные механизмы:

‡ активация серотонинергической, дофаминергической, опиоидергической и других систем, участвующих в формировании ощущений удовольствия и комфорта;

‡ восприятие пищи как сильного положительного стимула (допинга), что ещё более активирует указанные системы - замыкается порочный круг центрогенного механизма развития ожирения.

† Гипоталамический (диэнцефальный, подкорковый) механизм. Его причина - повреждение нейронов вентромедиального и паравентрикулярного ядер гипоталамуса (например, после сотрясения мозга, при энцефалитах, краниофарингиоме, метастазах опухолей в гипоталамус). Наиболее важные звенья патогенеза:

‡ Спонтанное (без выясненной причины) повышение синтеза и секреции нейропептида Y нейронами заднелатерального вентрального ядра гипоталамуса.

‡ Повреждение или раздражение нейронов вышеназванного ядра также стимулирует синтез и секрецию нейропептида Y и снижает чувствительность к факторам, ингибирующим синтез нейропептида Y (главным образом - к лептину).

§ Нейропептид Y стимулирует чувство голода и повышает аппетит.

§ Лептин подавляет образование стимулятора аппетита - нейропептида Y.

‡ Нарушение участия гипоталамуса в формировании чувства голода. Это чувство формируется при снижении ГПК, сокращении мышц желудка при эвакуации пищи и его опорожнении (чувство пищевого дискомфорта - «сосёт под ложечкой»). Информация от периферических чувствительных нервных окончаний интегрируется в нервных ядрах гипоталамуса, ответственных за пищевое поведение.

‡ В результате вышеназванных процессов усиливается выработка нейромедиаторов и нейропептидов, формирующих чувство голода и повышающих аппетит (ГАМК, дофамина,  - эндорфина, энкефалинов) и/или нейромедиаторов и нейропептидов, формирующих чувство сытости и угнетающих пищевое поведение (серотонина, норадреналина, холецистокинина, соматостатина).

Эндокринные варианты ожирения

Эндокринные механизмы ожирения - лептиновый, гипотиреоидный, надпочечниковый и инсулиновый - представлены на рис. 10–4.

Рис. 10–4. Патогенез ожирения.

† Лептиновый механизм - ведущий в развитии первичного ожирения.

‡ Лептин образуется в жировых клетках. Он уменьшает аппетит и повышает расход энергии организмом. Уровень лептина в крови прямо коррелирует с количеством белой жировой ткани. Рецепторы к лептину имеют многие клетки, в том числе - нейроны вентромедиального ядра гипоталамуса. Лептин подавляет образование и выделение гипоталамусом нейропептида Y.

‡ Нейропептид Y формирует чувство голода, повышает аппетит, снижает энергорасходы организма. Между гипоталамусом и жировой тканью существует своего рода отрицательная обратная связь: избыточное потребление пищи, сопровождающееся увеличением массы жировой ткани, приводит к усилению секреции лептина. Это (посредством торможения выработки нейропептида Y) ослабляет чувство голода. Однако, у тучных людей этот регуляторный механизм может быть нарушен, например, из‑за повышенной резистентности к лептину или мутации гена лептина.

‡ Липостат . Контур «лептин‑нейропептид Y» обеспечивает поддержание массы жировой ткани тела - липостата (или установочной точки организма в отношении интенсивности энергетического обмена). Помимо лептина, в систему липостата включены инсулин, катехоламины, серотонин, холецистокинин, эндорфины.

† Гипотиреоидный механизм ожирения является результатом недостаточности эффектов йодсодержащих гормонов щитовидной железы. Это снижает интенсивность липолиза, скорость обменных процессов в тканях и энергетические затраты организма.

† Надпочечниковый (глюкокортикоидный, кортизоловый) механизм ожирения активируется вследствие гиперпродукции глюкокортикоидов в коре надпочечников (например, при болезни или синдроме Иценко ‑Кушинга ). Под влиянием избытка глюкокортикоидов активизируется глюконеогенез (в связи с этим развивается гипергликемия), транспорт глюкозы в адипоциты, и гликолиз (происходит торможение липолитических реакций и накопление триглицеридов).

† Инсулиновый механизм развития ожирения развивается вследствие прямой активации инсулином липогенеза в жировой ткани.

† Другие механизмы . Ожирение может развиваться также при других эндокринопатиях (например, при дефиците СТГ и гонадотрофных гормонов). Механизмы развития ожирения при этих состояниях описаны в главе 27 «Эндокринопатии»).

Метаболические механизмы ожирения

† Запасы углеводов в организме относительно малы. Они примерно равны их суточному приёму с пищей. В связи с этим выработался механизм экономии углеводов.

† При повышении в рационе доли жиров скорость окисления углеводов снижается. Об этом свидетельствует соответствующее уменьшение дыхательного коэффициента (отношение скорости образования CO 2 к скорости потребления O 2).

† Если этого не происходит (при расстройстве механизма ингибирования гликогенолиза в условиях высокой концентрации жиров в крови), активируется механизм, обеспечивающий повышение аппетита и увеличение приёма пищи, направленное на обеспечение необходимого количества в организме углеводов.

† В этих условиях жиры накапливаются в виде триглицеридов. Развивается ожирение.

Истощение

Истощение и кахексия - патологическое снижение массы жировой ткани ниже нормы. Одновременно значительно снижается масса мышечной и соединительной ткани.

При истощении дефицит жировой ткани может составлять 20–25% и более (при индексе массы тела ниже 20 кг/м 2), а при кахексии - ниже 50%.

Причины и виды истощения и кахексии

Различают эндогенные и экзогенные причины истощения.

Экзогенные причины

† Вынужденное или осознанное полное либо частичное голодание (в последнем случае чаще всего - с целью похудания).

‡ Полное голодание - состояние, при котором в организм не поступают продукты питания (например, при их отсутствии, отказе от еды, невозможности приёма пищи).

‡ Неполное голодание - состояние, характеризующееся значительным дефицитом пластических веществ и калорий в пище (например, при неполноценном количественно и качественно питании, однородной пище, вегетарианстве).

† Низкая калорийность пищи, не восполняющая энергозатрат организма.

Эндогенные причины

Истощение эндогенного генеза подразделяют на первичное и вторичное.

† Причины первичного (гипоталамического, диэнцефального) истощения рассмотрены на рис. 10–5.

Рис. 10–5. Основные причины первичного истощения и кахексии.

† Причины вторичного (симптоматического) истощения приведены на рис. 10–6.

Рис. 10–6. Основные причины вторичного истощения и кахексии.

Патогенез истощения и кахексии

Экзогенное истощение и кахексия . Отсутствие или значительный дефицит продуктов питания приводят к развитию цепи последовательных и взаимозависимых процессов, рассмотренных на рис. 10–7.

Рис. 10–7. Основные звенья патогенеза экзогенного истощения и кахексии.

Первичные эндогенные формы истощения и кахексии. Наибольшее клиническое значение имеют гипоталамическая, кахектиновая и анорексическая формы.

† Гипоталамическая форма

При гипоталамической (диэнцефальной, подкорковой) форме истощения и кахексии происходит снижение или прекращение синтеза и выделения в кровь нейронами гипоталамуса пептида Y. Это приводит к последовательным процессам, приведенным на рис. 10–8.

Рис. 10–8. Основные звенья гипоталамического механизма истощения и кахексии.

† Кахектиновая форма

Патогенез кахектиновой, или цитокиновой формы истощения и кахексии рассмотрен на рис. 10–9.

Рис. 10–9. Основные звенья кахектинового механизма истощения и кахексии.

† Анорексическая форма

Основные звенья патогенеза анорексической формы истощения и кахексии представлены на рис. 10–10.

Рис. 10–10. Основные звенья анорексического механизма истощения и кахексии.

‡ У лиц, имеющих предрасположенность к развитию анорексии, критическое отношение к своему телу (воспринимаемому как имеющему избыточную массу) вызывает развитие нервно‑психических расстройств. Это приводит к длительным эпизодам отказа от приёма пищи. Наиболее часто наблюдается у девочек–подростков и девушек до 16–18–летнего возраста.

‡ При повторных и эмоционально негативно окрашенных стресс‑реакциях наблюдается избыточное образование серотонина и холецистокинина, подавляющих аппетит.

‡ Дальнейшее течение процесса может привести к реализации эффектов нейропептида Y и кахектина. Эти факторы, скорее всего, лежат в основе патогенеза нервной анорексии. При затяжном течении процесса развивается выраженное снижение массы тела, вплоть до кахексии.

Вторичные эндогенные формы истощения и кахексии являются важными, нередко - главными, симптомами других патологических состояний и болезней (рис. 10–11).

Рис. 10–11. Основные причины вторичного эндогенного истощения и кахексии.

Липодистрофии

Липодистрофии - состояния, характеризующиеся генерализованной или локальной утратой жировой ткани, реже - избыточным её накоплением в подкожной клетчатке. Причины липодистрофий разнообразны и не всегда известны, от мутаций разных генов (например, ламинов) до постинъекционных осложнений. Существует большая группа наследственных и врождённых синдромов липодистрофий, некоторые из них рассмотрены в статье «Липодистрофии» (приложение «Справочник терминов» на компакт диске).

Липидозы

Липидозы - типовая форма нарушения липидного обмена, характеризующаяся расстройствами метаболизма разных липидов (например, сфинголипидозы, ганглиозидозы, муколипидозы, адренолейкодистрофии, лейкодистрофии, липофусцинозы, цереброзидозы) в клетках (паренхиматозные липидозы), жировой клетчатке (ожирение, истощение) или стенках артериальных сосудов (атеросклероз, артериосклероз). Эти формы липидозов описаны в настоящем учебнике (глава 4 «Повреждение клетки», в данной главе, а также в статьях приложения «Справочник терминов» на компакт диске).

Дислипопротеинемии

Дислипопротеинемии - состояния, характеризующиеся отклонением от нормы содержания, структуры и соотношения в крови различных ЛП. Нарушения метаболизма ЛП - главное звено патогенеза атеросклероза, ИБС, панкреатита и других заболеваний.

Характер течения и клинические проявления дислипопротеинемий определяются:

Наследственными свойствами организма (например, составом, соотношением и уровнем различных ЛП; особенностями их метаболизма).

Факторами внешней среды (например, набором продуктов питания, особенностями рациона и режима приёма пищи).

Наличием (или отсутствием) сопутствующих заболеваний (например, ожирения, гипотиреоза, СД, поражений почек и печени).

Характеристика липопротеинов

В плазме крови циркулируют различные липиды. Свободные жирные кислоты переносятся альбуминами, а триглицериды, холестерин, эфиры холестерина и фосфолипиды, небольшое количество жирных кислот транспортируются в составе ЛП. Эти сферические частицы состоят из гидрофобной сердцевины (содержит эфиры холестерина и триглицериды) и гидрофильной оболочки (содержит холестерин, фосфолипиды и аполипопротеины). Основные характеристики разных ЛП приведены в табл. 10–2.

Таблица 10–2. Виды и основные свойства липопротеинов

Хиломикроны

Размер частиц (нм)

75–1200

Плотность (г/см 3 )

0,98–1,006

1,006–1,019

1,019–1,063

1,063–1,210

Состав (%):

Холестерин

Триглицериды

Фосфолипиды

АпоЛП

В48, AI, AII, AIV, CI, CII, CIII, E

B100, CI, CII, CIII, E

AI, AII, AIV, CI, CII, CIII, E

Источник

Тонкая кишка, липиды пищи

Печень, тонкая кишка

ЛПОНП, ЛППП

Тонкая кишка, печень

Атерогенность

Не доказана

Не доказана

Антиатерогенны

Аполипопротеины обеспечивают сохранение упорядоченной структуры мицелл ЛП, взаимодействие ЛП с рецепторами клеток, обмен компонентами между ЛП. Подробная характеристик апоЛП и их дефектов приведена в статье «Дефекты аполипопротеинов» (см. приложение «Справочник терминов» на компакт диске).

Атерогенность липопротеинов

ЛП подразделяют на атерогенные и антиатерогенные (рис. 10–12).

Рис. 10–12. Виды липопротеинов в зависимости от их атерогенности.

Антиатерогенный эффект ЛПВП определяется следующими их свойствами:

† Способностью удалять избыток холестерина из плазматической мембраны клеток, включая эндотелий сосудов, и переносить его в печень, где холестерин удаляется с желчью.

† Более высоким сродством ЛПВП к апоЛП Е- и апоЛП В‑рецепторами по сравнению с ЛПНП. Это определяется высоким содержанием апоЛП Е в ЛПВП. В результате ЛПВП препятствуют захвату клетками частиц, насыщенных холестерином.

Оценка потенциальной атерогенности ЛП крови проводится путём расчёта холестеринового коэффициента атерогенности:

В норме холестериновый коэффициент атерогенности не превышает 3,0. При увеличении этого значения риск развития атеросклероза нарастает.

Виды дислипопротеинемий

Основные виды дислипопротеинемий приведены на рис. 10–13.

Рис. 10–13. Виды дислипопротеинемий.

Более 30% первичных дислипопротеинемий - унаследованные формы патологии (как моногенные, так и полигенные с многофакторным генезом).

Около 70% дислипопротеинемий считаются приобретёнными. Вторичные (приобретённые) дислипопротеинемии представляют собой симптомы других болезней. Они сопровождают многие болезни человека (табл. 10–3).

Таблица 10–3. Наиболее частые патологические процессы, приводящие к развитию вторичных дислипопротеинемий

Заболевание

Механизм развития

Сахарный диабет

I , IV , V

Снижение активности ЛПЛазы, избыточный приток жирных кислот в печень, усиление синтеза ЛПОНП

Нарушение секреции липидов

Первичный цирроз печени

Нарушение синтеза ЛП

Нефротический синдром

II , IV , V

Повышенное образование ЛП и триглицеридов

Гипотиреоз

II , IV

Гипофизарная недостаточность

Пониженный катаболизм липидов

Хронический алкоголизм

IV , V

Снижение активности ЛПЛазы, повышенный синтез ЛП

Различные наследственные дефекты, а также приобретённые патологические процессы и болезни часто приводят к сходным изменениям содержания и профиля различных ЛП. В связи с этим требуется тонкая дифференцировка их происхождения, позволяющая проводить их эффективное лечение.

Гиперлипопротеинемии

Гиперлипопротеинемии - состояния характеризующиеся расстройством образования, транспорта и обмена ЛП и проявляющиеся стойким повышением в плазме крови содержания холестерина и/или триглицеридов.

Классификация

В 1967 г. Фредриксон с соавторами разработал классификацию гиперлипопротеинемий (гиперлипидемий). В основу были положены данные о содержании общего холестерина и триглицеридов в плазме крови, а также особенности распределения фракций ЛП при их электрофорезе и ультрацентрифугировании. На этом основании было выделено пять типов гиперлипопротеинемий. Позднее эта классификация была пересмотрена специалистами ВОЗ (табл. 10–4).

К сожалению, современные условия жизни, плохая экология, некачественное питание, гиподинамия, неврозы и стрессы вызывают ряд недугов, причины которых известны далеко не всем. А в большинстве случаев они кроются в нарушении липидного (жирового) обмена. Дело в том, что наш организм постоянно осуществляет работу по переработке попадающих в него питательных веществ и необходимую для поддержания жизненных процессов энергию. При расстройстве этих функций развиваются такие заболевания, как:

  • атеросклероз сосудов;
  • сахарный диабет и другие эндокринные сбои;
  • ожирение.

Кроме того, нарушение липидного обмена сказывается на состоянии кожи, вызывая не только косметологические дефекты такие, как целлюлит, но и ряд дерматологических заболеваний.

Между тем нарушенный обмен жиров трудно поддается коррекции, поскольку напрямую зависит от половых гормонов, инсулина, триглина, адреналина и других.

Что такое нарушение липидного обмена

Чтобы понять, что представляет собой это расстройство, нужно рассмотреть некоторые функции организма.

Дело в том, что с пищей к нам поступают различные вещества, это жиры, углеводы, белки, а также аминокислоты, витамины, минеральные соли. Для их переработки в энергию тело выполняет ряд функций:

  • Ассимиляцию, которая заключается в синтезировании органических веществ и накоплении энергии. Процесс получил название анаболизма.
  • Диссимиляцию, которая представляет собой распад органических соединений и высвобождение энергии. Это катаболизм.

Оба процесса в норме должны находиться в состоянии баланса. При его нарушении, пациенты начинают патологически терять вес, когда преобладает диссимиляция. И, напротив, сдвиг в сторону ассимиляции стимулирует стремительный набор лишних килограммов.

Прежде чем начать лечение липидного обмена, установим причины, выясним, почему так происходит?

Протекание этих функций зависит от баланса потребляемых калорий и их расхода.

Однако на обменный процесс влияют и такие факторы, как:

  • Генетическая предрасположенность.
  • Неправильное питание, переедание, употребление однотипных и жирных продуктов.
  • Недостаточная физическая активность.
  • Психоэмоциональные перенапряжения и стрессы.

Однако не только жиры становятся причиной расстройства липидного обмена. В процессе генерации и высвобождения энергии принимают участие углеводы и белки, поэтому крайне важно, чтобы питание было сбалансированным.

Чтобы понять, что организму необходима коррекция, нужно выяснить, как проявляется нарушения обменных процессов.

Симптомы

Прежде всего, расстройство липидного обмена выражается в скоплении подкожного жира. Это не только проявляется интенсивным набором веса, но и влечет за собой развитие сахарного диабета, атеросклероза, бесплодия, болезней сердца, обструктивного апное и других недугов, требующих срочного вмешательства и проведения гиполипидемической терапии. Данный метод лечения подразумевает прием медикаментов и соблюдение диеты.

Однако ожирение может проявляться как скоплением липидов в подкожной ткани, так и переизбытком в крови. Тогда в сосудах образуются атеросклеротические бляшки.

Расстройство метаболизма может сопровождаться сильной беспричинной потерей веса, которая происходит без изменений режима питания.

Кроме того, сигнализировать о патологии могут следующие признаки:

  • Цвет лица становится болезненным.
  • На коже появляется высыпание.
  • Волосы теряют блеск, становятся тусклыми и ломкими, наблюдается повышенная сухость.
  • Нарушается терморегуляционная функция организма.
  • Сон становится поверхностным и тревожным.

Кроме того, на теле появляются очаги отечности, беспокоят мышечные и суставные боли.

Осложнения

Нарушение метаболизма может привести к развитию разных заболеваний. Как уже сказано выше, избыток липидов вызывает ожирение с вытекающими последствиями. Нехватка белков чревата дистрофией, а избыток нарушением в работе печени и почек, развитии неврозов.

Расстройство углеводного баланса вызывает сахарный диабет.

Минеральный обмен также важен, поскольку при недостатке йода развиваются болезни щитовидной железы, а нехватка фтора провоцирует кариес. При дефиците кальция страдает опорно-двигательный аппарат. Избыток солей ведет к развитию подагры.

Часто, отмечая у себя симптомы нарушения обмена веществ, люди начинают самостоятельно лечиться. Такой подход крайне нежелателен, ведь причины могут крыться в нарушении обменных процессов, связанных с переработкой и усвоением различных веществ. Перед началом лечения, необходимо пройти обследование. Это позволит поставить диагноз и грамотно подобрать методику терапии. Кроме того, лечить приходится и последствия, поэтому крайне важно обращение к врачу.

Лечение народными средствами

При запущенном состоянии и наличии осложнений обойтись без медикаментозной терапии не представляется возможным. Однако на начальных стадиях поможет коррекция питания, занятия спортом и нормализация режима работы и отдыха, стабилизация психоэмоционального фона.

Диета требует:

  • Сократить потребление жиров, особенно животных.
  • Увеличить прием овощей и фруктов с большим содержанием клетчатки.
  • Обогащение рациона витаминами.

Однако самостоятельно разрабатывать диеты не рекомендуется, поскольку неправильным питанием можно спровоцировать обратный эффект.

Физические нагрузки поспособствуют снижению веса.

На протяжении веков успешно применялись средства народной медицины для восстановления метаболических процессов. Целители и травники использовали растения для лечения различных недугов. Не составляет исключения и нарушение жирового обмена. Современные врачи не исключают лечение народными средствами, как дополнение к комплексной терапии.

Наиболее эффективными в борьбе с нарушением метаболизма являются травы подорожника, ромашки, зверобоя, бессмертника, иван-чая, боярышника, листьев одуванчика, калины, земляники, березовых почек.

Однако применение народных средств необходимо согласовывать с врачом, который порекомендует нужный состав травяного сбора для каждого конкретного пациента и предложит правильный способ их применения.

Нарушение липидного обмена - наиболее распространенное изменение метаболизма. По данным Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), повышенное содержание холестерина в крови приводит к 4,4 млн смертей в год, что составляет 7,9% от общей смертности.

Дислипидемия наблюдается у 17-19% населения и приводит к развитию атеросклероза, который является причиной появления ишемической болезни сердца.

Болезни, для которых характерен симптом:

  • наследственные дислипидемии;
  • генетические заболевания накопления: болезнь Тея - Сакса, Нимана - Пика, Гоше;
  • атеросклероз при ишемической болезни сердца;
  • ожирение;
  • сахарный диабет.

Что такое липиды и липидный обмен

Липиды - это группа гидрофобных соединений органического происхождения, включающих в себя жиры и жироподобные вещества. В состав молекулы липидов входят жирные кислоты и спирт. Липиды - составная часть всех клеточных мембран.

Основные функции липидов:

  • энергетическое депо;
  • проведение и передача нервного импульса (так как жиры входят в состав миелиновой оболочки нервного волокна), мышечного сокращения;
  • являются предшественниками органических соединений;
  • защита органов от механического воздействия;
  • термоизоляция.

К основным группам липидов относятся:

  • триглицериды;
  • холестерин;
  • фосфолипиды;
  • жирные кислоты.

Липидный метаболизм - сложный биохимический процесс, который протекает в несколько этапов:

  • расщепление и переваривание: при попадании жиров с пищей, в тонком кишечнике под действием фермента поджелудочной железы - липазы, происходит расщепление жиров. Затем происходит эмульгация с участием солей желчных кислот;
  • всасывание из кишечника: некоторые липиды обратно всасываются и попадают в печень для повторного образования триацилглицеридов, другие - попадают в кровь и лимфу, связываясь с белками-переносчиками. В плазме крови происходит расщепление жиров на глицерин и жирные кислоты;
  • окисление жирных кислот: процесс протекает в митохондриях с выделением АТФ;
  • образование кетоновых тел;
  • катаболизм жирных кислот.

Липидный обмен связан с белковым и углеводным метаболизмом. Выделение соединений липидов из организма происходит через сальные и потовые железы.

Нарушение липидного обмена: общая характеристика

Нарушение обмена липопротеидов, которые транспортируют жиры, называется - дислипопротеинемией. Развивается вследствие нарушения соотношения между различными фракциями липопротеидов.

Сфинголипиды, входящие в состав плазматических мембран, разрушаются в лизосомах клетки. При генетической недостаточности ферментов, которые способствуют расщеплению сфинголипидов, происходит накопление продуктов неполного распада в лизосомах. К таким болезням накопления относят болезнь Тея - Сакса, Гоше, Нимана - Пика.

Атеросклероз - патологический процесс, который сопровождается образованием атерогенных бляшек на внутренней оболочке сосудов. Развивается вследствие нарушения поступления и выведения холестерина, а также связан с нарушением соотношения липопротеидов высокой и низкой плотности. Так как ЛПНП (липопротеиды низкой плотности) транспортируют холестерин в ткани, а ЛПВП (липопротеиды высокой плотности) - из тканей. Поэтому, при дислипидемии уровень ЛПНП повышен, а ЛПВН снижен.

Этиология

Нарушение обмена липидов возникает вследствие нескольких причин:

  • недостаточность ферментов, участвующих в синтезе или расщеплении жиров;
  • снижение количества транспортных белков;
  • повышенный синтез отдельных видов липидов;
  • гормональные нарушения, приводящие к нарушению метаболизма жиров;
  • повышенное поступление липидов в организм с пищей.

Чаще всего имеет место комплексная патология, приводящая к сбою метаболизма липидов.

Классификация

Нарушение липидного обмена бывает первичное и вторичное. Первичное диагностируется у людей на раннем этапе формирования атеросклероза, вторичное - развивается при чрезмерном потреблении холестерина с пищей, пассивном образе жизни, наличии наследственной предрасположенности.

Виды неправильного метаболизма жиров:

  • изолированная гиперхолестеринемия;
  • смешанная гиперлипидемия;
  • изолированная гипертриглицеридемия.

Диагностика

Проводится осмотр, опрос пациента по органам и системам, измерение артериального давления. Собирается анамнез для обнаружения факторов риска, рассчитывается индекс массы тела. Для диагностики состояний, которые вызвали дислипидемию, понадобятся дополнительные исследования:

  • клинический анализ крови, мочи;
  • глюкоза сыворотки крови;
  • биохимический анализ крови: общий холестерин, триглицериды, липопротеиды низкой и высокой и очень низкой плотности и коэффициент атерогенности;
  • гормоны щитовидной железы;
  • генетические тесты для определения мутации генов.

Часто при углубленном обследовании обнаруживается метаболический синдром. Он включает в себя повышение артериального давления, ожирение, нарушение толерантности к глюкозе и дислипидемию.

Лечение

Нарушение обмена липидов лечат комплексно:

  • нормализация массы тела;
  • рационализация питания;
  • отказ от вредных привычек;
  • достаточный двигательный режим;
  • прием гиполипидемических лекарственных средств.

Для достижения целевых уровней липидограммы используются препараты:

  • статины (Аторвастатин, Симвастатин, Розувастатин, Ловастатин) доказана их эффективность и влияние на регресс атеросклеротического поражения сосудов;
  • никотиновая кислота;
  • фибраты (Безафибрат, Ципрофибрат и Фенофибрат);
  • секвестранты желчных кислот (Колестирамин, Колестипол, Колесевелам);
  • антиоксиданты (витамин А, Е, С).

Рациональное питание и снижение массы тела стоят на первом месте при данной патологии.

Диета

Для снижения массы тела и уровня холестерина необходимо придерживаться рекомендаций:

  • питание небольшими порциями 4-5 раз в сутки;
  • достаточный питьевой режим 1,2-2 л жидкости в день, стакан воды выпивать утром натощак;
  • исключить изделия из пшеничной муки, выпечку, молоко и жирные молочные продукты. Не стоит употреблять в пищу колбасы, жирные виды мяса (свинину, баранину). Не рекомендуется обжаривать продукты на жирах животного происхождения, использовать готовые соусы, майонез, копченые продукты;
  • рекомендовано хлеб и макаронные изделия употреблять из цельнозерновой муки. Ввести в рацион рыбу, овощи и фрукты, супы, каши, мясо (кролик, курица, индейка). Молочные продукты использовать 1-4%-й жирности.

Физкультура и массаж

В комплексной терапии дислипидемии показана лечебная физкультура, которая решает такие задачи:

  • замедляет прогрессирование болезни;
  • улучшает кровоток и адаптирует сердечно-сосудистую систему к нагрузкам;
  • происходит снижение массы тела.

Курс лечебной физкультуры назначается на определенный период. После окончания пациент поддерживает адекватную двигательную активность: рекомендуются пешие прогулки в среднем темпе от 2-3 км со спусками и подъемами.

Массаж назначается два раза в год курсами по 10-15 сеансов, продолжительностью 20-30 минут. Максимальный эффект наблюдается при выполнении упражнений лечебной физкультуры и массажа.

Лечение народными средствами

В терапии сбоя метаболизма липидов используют настои и отвары:

  • по чайной ложке листьев мелиссы, мяты, крапивы и земляники залить 400 мл кипятка и настаивать час. Принимать стакан в день, разделить на 3 приема;
  • 30 г иван-чая залить 0,5 л кипятка, настаивать 30 мин. Принимать по 70 мл 4 раза в сутки;
  • ст. ложку листьев лопуха залить 300 мл кипятка, настаивать час. Принимать в течение дня.

Совет врача. Народные средства не используются в качестве монотерапии. При появлении симптомов изменения метаболизма жиров нужно обратиться к доктору

Последствия и осложнения

Дислипидемия часто протекает бессимптомно или пациенты несвоевременно обращаются за помощью. Наиболее распространенные осложнения данной патологии:

  • атеросклероз сосудов сердца, что приводит к инфаркту миокарда;
  • поражение сосудов головного мозга, следствие - кровоизлияние или ишемический инсульт;
  • формирование тромбов.

Важно! Нарушение обмена липидов редко встречается как самостоятельное заболевание. Чаще патология сигнализирует о наличии основной болезни. Главные симптомы: ожирение, жировые узелки на лице и увеличение печени. Для диагностики основного заболевания необходимо обратиться к терапевту и пройти дополнительные обследования. Терапия сбоя метаболизма жиросодержащих соединений заключается в соблюдении здорового образа жизни и приёма гиполипидемических средств.

Прогноз и профилактика

  • снижение массы тела;
  • диета со сниженным содержанием холестерина животного происхождения;
  • двигательная активность;
  • прием гиполипидемических препаратов.

Если придерживаться основных правил и вовремя проходить осмотр у доктора - риск развития осложнений минимизируется.

Пора перейти к более тонкой настройке питания атлета. Понимание всех нюансов метаболизма – ключ к спортивным достижениям. Тонкая настройка позволит вам отойти от классических диетических формул и подстроить питание индивидуально под сосбвенные потребности, достигая максимально быстрых и стойких результатов в тренировках и соревнованиях. Итак, изучим самый спорный аспект современной диетологии – метаболизм жиров.

Общие сведения

Научный факт: жиры усваиваются и расщепляются в нашем организме весьма избирательно. Так, в пищеварительном тракте человека просто нет ферментов, способных переварить транс-жиры. Инфильтрат печени просто стремится вывести их из организма кратчайшим путем. Пожалуй, каждый знает, что, если съесть много жирной пищи, это вызывает тошноту.

Постоянный избыток жиров ведет к таким последствиям, как:

  • диарея;
  • несварение желудка;
  • панкреатит;
  • высыпания на лице;
  • апатия, слабость и усталость;
  • так называемое «жировое похмелье».

С другой стороны, баланс жирных кислот в организме крайне важен для достижения спортивных результатов — в частности в плане повышения выносливости и силы. В процессе метаболизма липидов происходит регулирование всех систем организма, включая гормональные и генетические.

Рассмотрим подробнее, какие жиры полезны для нашего организма, и как их употреблять, чтобы они помогали достигать желаемого результата.

Виды жиров

Основные виды жирных кислот, поступающие в наш организм:

  • простые;
  • сложные;
  • произвольные.

По другой классификации жиры делятся на мононенасыщенные и полиненасыщенные (например, тут подробно об ) жирные кислоты. Это полезные для человека жиры. Есть ещё насыщенные жирные кислоты, а также транс-жиры: это вредные соединения, которые препятствуют усвоению незаменимых жирных кислот, затрудняют транспорт аминокислот, стимулируют катаболические процессы. Другими словами, такие жиры не нужны ни спортсменам, ни обычным людям.

Простые

Для начала рассмотрим самые опасные но, при этом, – самые часто встречающиеся жиры, которые попадают в наш организм – это простые жирные кислоты.

В чем их особенность: они распадаются под воздействием любой внешней кислоты, включая желудочный сок, на этиловый спирт и ненасыщенные жирные кислоты.

Кроме того, именно эти жиры становятся источником дешевой энергии в организме. Они образуются как результат превращения углеводов в печени. Этот процесс развивается по двум направлениям — либо в сторону синтезирования гликогена, либо в сторону нарастания жировой ткани. Такая ткань практически целиком состоят из окисленной глюкозы, чтобы в критической ситуации организм мог быстро синтезировать из неё энергию.

Простые жиры наиболее опасны для спортсмена:

  1. Простая структура жиров практически не нагружает ЖКТ и гормональную систему. В результате человек с легкостью получает избыточную нагрузку по калорийности, что в приводит к набору лишнего веса.
  2. При их распаде выделяется отравляющий организм спирт, который с трудом метаболизируется и ведет к ухудшению общего самочувствия.
  3. Они транспортируются без помощи дополнительных транспортировочных белков, а значит, могут прилипать к стенкам сосудов, что чревато образованием холестериновых бляшек.

Подробнее о продуктах, которые метаболизириуются в простые жиры, читайте в разделе Таблица продуктов.

Сложные

Сложные жиры животного происхождения при правильном питании входят в составы мышечной ткани. В отличие от своих предшественников, это многомолекулярные соединения.

Перечислим основные особенности сложных жиров в плане влияния на организм спортсмена:

  • Сложные жиры практически не метаболизируются без помощи свободных транспортировочных белков.
  • При правильном соблюдении жирового баланса в организме сложные жиры метаболизируются с выделением полезного холестерина.
  • Они практически не откладываются в виде холестериновых бляшек на стенках сосудов.
  • Со сложными жирами невозможно получить переизбыток калорийности — если сложные жиры метаболизируются в организме без открытия инсулином транспортировочного депо, которое обуславливает понижение глюкозы в крови.
  • Сложные жиры нагружают клетки печени, что может привести к дисбалансу кишечника и к дисбактериозу.
  • Процесс расщепления сложных жиров приводит к увеличению кислотности, что негативно сказывается на общем состоянии ЖКТ и чревато развитием гастрита и язвенной болезни.

В то же время жирные кислоты многомолекулярной структуры содержат радикалы, связанные липидными связями, а значит, они могут денатурировать до состояния свободных радикалов под воздействием температуры. В умеренном количестве сложные жиры полезны для атлета, но не стоит подвергать их термической обработке. В этом случае они метаболизируются в простые жиры с выделением огромного количества свободных радикалов (потенциальных канцерогенов).

Произвольные

Произвольные жиры – это жиры с гибридной структурой. Для атлета это наиболее полезные жиры.

В большинстве случаев организм способен самостоятельно превращать сложные жиры в произвольные. Однако в процессе липидного изменения формулы выделяются спирты и свободные радикалы.

Употребление произвольных жиров:

  • снижает вероятность образования свободных радикалов;
  • уменьшает вероятность появления холестериновых бляшек;
  • положительно влияет на синтез полезных гормонов;
  • практически не нагружает пищеварительную систему;
  • не ведет к переизбытку калорийности;
  • не вызывают притока дополнительной кислоты.

Несмотря на множество полезных свойств, полиненасыщенные кислоты (по сути это и есть произвольные жиры) легко метаболизируются в простые жиры, а сложные структуры, имеющие недостаток молекул – легко метаболизируются в свободные радикалы, получая завершенную структуру из молекул глюкозы.

Что нужно знать спортсмену?

А теперь перейдем к тому, что из всего курса биохимии нужно знать атлету об обмене липидов в организме:

Пункт 1. Классическое питание, не приспособленное под спортивные нужды, содержит множество простых молекул жирных кислот. Это плохо. Вывод: радикально уменьшать потребление жирных кислот и перестать жарить на масле.

Пункт 2. Под воздействием термической обработки полиненасыщенные кислоты распадаются до простых жиров. Вывод: заменить жареную пищу на печеную. Основным источником жиров должны стать растительные масла — заправляйте ими салаты.

Пункт 3 . Не употребляйте жирные кислоты вместе с углеводами. Под воздействием инсулина жиры практически без воздействия транспортных белков в своей завершенной структуре попадают в липидное депо. В дальнейшем даже при жиросжигательных процессах они будут выделять этиловый спирт, а это — дополнительный удар по метаболизму.

А теперь о пользе жиров:

  • Жиры нужно употреблять обязательно, так как они смазывают суставы и связки.
  • В процессе обмена жиров происходит синтез основных гормонов.
  • Для создания положительного анаболического фона нужно поддерживать в организме баланс полиненасыщенных омега 3, омега 6 и омега 9 жиров.

Для достижения правильного баланса нужно ограничить общее потребление калорий из жиров до 20% по отношению к общему плану питания. При этом важно принимать их в соединении с белковыми продуктами, а не с углеводными. В этом случае транспортировочные , которые будут синтезироваться в кислотной среде желудочного сока, смогут практически сразу метаболизировать излишек жиров, выводя его из кровеносной системы и переваривая до конечного продукта жизнедеятельности организма.

Таблица продуктов

Продукт Омега-3 Омега-6 Омега- 3: Омега-6
Шпинат (в готовом виде) — 0.1
Шпинат — 0.1 Остаточные моменты, меньше милиграмма
свежая 1.058 0.114 1: 0.11
Устрицы 0.840 0.041 1: 0.04
0.144 - 1.554 0.010 — 0.058 1: 0.005 – 1: 0.40
Треска тихоокеанская 0.111 0.008 1: 0.04
Скумбрия тихоокеанская свежая 1.514 0.115 1: 0.08
Скумбрия атлантическая свежая 1.580 0.1111 1: 0. 08
тихоокеанская свежая 1.418 0.1111 1: 0.08
Свекольная ботва. припущенная — Остаточные моменты, меньше милиграмма Остаточные моменты, меньше милиграмма
Сардины атлантические 1.480 0.110 1: 0.08
Рыба-меч 0.815 0.040 1: 0.04
Рапсовое жидкий жир в виде масла 14.504 11.148 1: 1.8
Пальмовое жидкий жир в виде масла 11.100 0.100 1: 45
Палтус свежий 0.5511 0.048 1: 0.05
Оливковое жидкий жир в виде масла 11.854 0.851 1: 14
Атлантический угорь свежий 0.554 0.1115 1: 0.40
Атлантический гребешок 0.4115 0.004 1: 0.01
Морские моллюски 0.4115 0.041 1: 0.08
Жидкий жир в виде масла макадамии 1.400 0 Нет Омега-3
Жидкий жир в виде масла льняного семени 11.801 54.400 1: 0.1
Жидкий жир в виде масла лесного ореха 10.101 0 Нет Омега-3
Жидкий жир в виде масла авокадо 11.541 0.1158 1: 14
Лосось консервированный 1.414 0.151 1: 0.11
Лосось атлантический. выращенный на ферме 1.505 0.1181 1: 0.411
Лосось атлантический атлантический 1.585 0.181 1: 0.05
Листовые элементы репы. припущенные — Остаточные моменты, меньше милиграмма Остаточные моменты, меньше милиграмма
Листовые элементы одуванчика. припущенные — 0.1 Остаточные моменты, меньше милиграмма
Листовые элементы мангольда в тушёном виде — 0.0 Остаточные моменты, меньше милиграмма
Листовые элементы красного салата в свежем виде — Остаточные моменты, меньше милиграмма Остаточные моменты, меньше милиграмма
— Остаточные моменты, меньше милиграмма Остаточные моменты, меньше милиграмма
Листовые элементы желтого салата в свежем виде — Остаточные моменты, меньше милиграмма Остаточные моменты, меньше милиграмма
Листовая капуста коллард. тушеная — 0.1 0.1
Кубанское подсолнечное жидкий жир в виде масла (содержание олеиновой кислоты 80% и выше) 4.505 0.1111 1: 111
Креветки 0.501 0.018 1: 0.05
Кокосовое жидкий жир в виде масла 1.800 0 Нет Омега-3
Кейл. припущенный — 0.1 0.1
Камбала 0.554 0.008 1: 0.1
Какао жидкий жир в виде масла 1.800 0.100 1: 18
Икра чёрная и 5.8811 0.081 1: 0.01
Горчичные листовые элементы. припущенные — Остаточные моменты, меньше милиграмма Остаточные моменты, меньше милиграмма
Бостонский салат в свежем виде — Остаточные моменты, меньше милиграмма Остаточные моменты, меньше милиграмма

Итог

Итак, рекомендация всех времён и народов «есть меньше жирного» верна лишь отчасти. Некоторые жирные кислоты просто незаменимы и должны обязательно входить в рацион спортсмена. Чтобы правильно понять, как атлету употреблять жиры, приведём такую историю:

Молодой атлет подходит к тренеру и спрашивает: как правильно есть жиры? Тренер отвечает: не ешь жиры. После этого, атлет понимает, что жиры вредны для организма и учится планировать свое питание без липидов. Затем он находит лазейки, при которых использование липидов оправдано. Он учится составлять идеальный план питания с вариативными жирами. И когда он сам становится тренером, а к нему подходит молодой атлет и спрашивает, как правильно есть жиры, он тоже отвечает: не ешь жиры.