Нарушение зрительного нерва у детей лечение. Физиотерапевтические методы лечения
Владельцы патента RU 2458702:
Изобретение относится к области медицины, в частности к офтальмологии, и может быть использовано для лечения атрофии зрительного нерва у детей раннего детского возраста. Способ включает введение пептидного биорегулятора ретиналамина, который вводят с двух сторон по 2,5 мг под кожу висков в зону проекции височной мышцы, для приготовления раствора для инъекции содержимое флакона ретиналамина 5 мг предварительно растворяют в 1,0 мл 0,5% раствора новокаина, курс - 5 процедур через день, количество курсов не менее 3 с интервалом 6 месяцев. Изобретение позволяет улучшить возникновение и проведение зрительно-нервного импульса, что приводит к восстанавлению рецептивных полей зрительно-нервного аппарата и обусловливает сохранение или повышение остроты зрения. 2 пр.
Изобретение относится к медицине, офтальмологии и может быть использовано для лечения атрофии зрительного нерва у детей раннего детского возраста.
По данным Всероссийского общества слепых, атрофия зрительного нерва - одна из основных причин слепоты и слабовидения у детей (в 32% случаев) [Либман Е.С., Шахова Е.В. Вест. офтальмол. - 2006. - №1. - С.35-37]. Она является следствием различных заболеваний и повреждений как глаза, так и центральной нервной системы и часто связана с поражением головного мозга в перинатальном периоде развития (гипоксически-ишемическими заболеваниями, пери- и интравентрикулярными кровоизлияниями, перивентрикулярной лейкомаляцией, прогрессирующей гидроцефалией различного генеза и т.д.). Данные патологические состояния, как правило, сопровождаются и глазодвигательными расстройствами (косоглазие, нистагм) и приводят к значительному снижению остроты зрения уже в младенческом возрасте. Таким образом, атрофия зрительного нерва является полиэтиологичным заболеванием, требует междисциплинарного подхода к лечению (неонатолог, невролог, офтальмолог, нейрохирург) и рассматривается как важная медико-социальная проблема.
Известен способ лечения заболеваний зрительного анализатора путем поочередного введения в ретробульбарное пространство медикаментов через ирригационный катетер с целью дегидратирующей и противовоспалительной терапии, ингибиции протеолиза, а также ангиопротекторов и нейротрофических средств [Е.И.Сидоренко, Т.В.Павлова. Актуальные вопросы детской офтальмологии. - М., 1997 г., 161-163].
Недостатками известного способа являются трудоемкость и травматичность.
Известен способ лечения частичной атрофии зрительного нерва у детей, включающий ирригационную терапию (ИТ) путем ретробульбарной катетеризации. При этом перед ИТ пациенту амбулаторно назначают препарат Гинкго билоба в капсулах в возрастных дозировках и капли Семакс в нос по 1-2 капли, в течение 1 месяца. Затем в стационаре в течение 10 дней проводят ИТ путем введения церебролизина, рибофлавина, агапурина, тауфона, эмоксипина по 0,4 мл каждого. Препараты вводят последовательно, дробно с интервалом в 2 часа в сочетании с лазерплеоптическим лечением с длиной волны 0,63 мкм с помощью аппарата СПЕКЛ в течение 10 минут по одному сеансу в день в течение 10 дней. После стационарного лечения амбулаторно назначают глютамин и лецитин в возрастных дозах на протяжении одного месяца [Патент РФ 2261714, МПК A61K 31/685, A61M 25/01, A61F 9/008, A61P 27/02, опубл. 10.10.2005].
Недостатками известного способа являются необходимость использования большого количества препаратов, длительность, травматичность, возможность побочных осложнений.
Известен способ лечения заболеваний зрительного нерва и сетчатки, заключающийся в том, что ретробульбарно вводят лекарственные препараты 4-6 раз в сутки с интервалом 2-4 часа через орбитальный светоэлектрод-катетер [Патент РФ 2300351, МПК A61F 9/00, A61N 1/30, A61N 1/32, опубл. 10.06.2007]. Вводят препараты, обладающие антиоксидантным и антигипоксантным, нейропротекторным, противоотечным и противовоспалительным действием. Проводят лазерофорез и прямую лазеростимуляцию после первого ретробульбарного введения препаратов по одному сеансу в день с помощью лазерного аппарата ЛОТ 01 в сочетании с электрофорезом ретробульбарно введенных препаратов с положительного полюса и электростимуляцией зрительного нерва и сетчатки на аппарате "Элдос" в течение 10-12 минут по одному сеансу в день.
Недостатком известного способа является трудоемкость лечения, а также использование целого комплекса лекарственных препаратов, что влечет за собой значительную фармакологическую нагрузку на организм пациента.
Известен способ лечения заболеваний зрительного нерва и сетчатки, заключающийся в том, что больному ежедневно в течение 10 дней комплексно вводят пептидные биорегуляторы ретиналамин и кортексин в следующем режиме: 3 мл 0,1% раствора ретиналамина вводят внутримышечно, а 2 мл - закапывают на ватничек, заложенный за нижнее веко, после чего в течение 7-10 минут проводят магнитотерапию глазных яблок. Дополнительно 3 мл 0,2% раствора кортексина вводят внутримышечно, а 2 мл используют для эндоназального фонофореза со специального назального зонда [Патент РФ 2373904, МПК A61F 9/00, опубл. 27.11.2009].
Недостатками известного способа являются трудоемкость и ограниченные возможности способа для применения у детей до года.
Ближайшим к заявляемому способу прототипом является способ лечения зрительного анализатора, заключающийся в применения пептидных препаратов: кортексин вводили через день внутримышечно в дозе 0,5 мг/кг массы тела ребенка. Курс лечения составил от 10 до 20 дней. Ретиналамин назначали в виде парабульбарных или внутримышечных инъекций по 2,5 мг в течение 10 дней, чередуя с кортексином. В особо тяжелых случаях и при достижении пациентом 6-месячного возраста дозу ретиналамина увеличивали до 5 мг. Содержимое флакона предварительно растворяли в 1,0 мл изотонического раствора натрия хлорида [Э.И.Сайдашева, А.П.Скоромец, Н.З.Котина. Нейропротекция в офтальмопедиатрии. ttp://www.terramedica.spb.ru/index.htm №5 (49) 2007].
Недостатком способа является сложность выполнения парабульбарных инъекций у детей младенческого возраста в условиях детских отделений неврологии, лечение в которых является необходимостью при тяжелой перинатальной патологии головного мозга.
Задачей заявляемого способа является разработка простого универсального способа лечения, пригодного для лечения пациентов раннего детского возраста с патологией зрительного нерва с получением стойкого длительного эффекта.
Поставленная задача достигается способом лечения атрофии зрительного нерва у детей раннего возраста, включающим введение пептидного биорегулятора ретиналамина. Ретиналамин вводят с двух сторон по 2,5 мг под кожу висков в зону проекции височной мышцы, для приготовления раствора для инъекции содержимое флакона ретиналамина 5 мг предварительно растворяют в 1,0 мл 0,5% раствора новокаина, курс - 5 процедур через день, количество курсов не менее 3 с интервалом 6 месяцев.
Новизна способа
Ретиналамин вводят с двух сторон по 2,5 мг под кожу висков в зону проекции височной мышцы, так как эта зона является мишенью терапевтического воздействия регионарной лимфотропной терапии для орбиты и глазного яблока. Уже давно экспериментально и клинически доказано, что введение лекарства в зоны регионарного воздействия способствует концентрации препарата в патологическом очаге вследствие ретроградного продвижения лимфотропно вводимых препаратов по лимфатическим сосудам.
Для приготовления раствора для инъекции содержимое флакона ретиналамина 5 мг предварительно растворяют в 1,0 мл 0,5% раствора новокаина, который в таком разведении стимулирует лимфодренаж и создает условия для лимфотропности препарата.
Курс - 5 процедур через день, количество курсов не менее 3 с интервалом 6 месяцев, что оказалось достаточным для получения стойкого терапевтического эффекта.
Определяющим отличием заявляемого способа от прототипа является лимфотропное введение пептидного биорегулятора ретиналамина, что обеспечивает создание необходимой терапевтической концентрации препарата непосредственно в сетчатке и зрительном нерве, усиление метаболизма, стимуляцию регенеративных процессов, восстановление рефлекторной взаимосвязи процессов, происходящих в зрительном нерве, с механизмами центральной регуляции.
Это позволяет получить следующий новый результат.
1. Лимфотропное ведение препарата обеспечивает высокую регионарную экспозицию и концентрацию лекарственного препарата, минимальную медикаментозную нагрузку на организм, улучшение микроциркуляции, лимфоциркуляции, лимфодренажа региона.
2. Техника проведения процедуры очень проста и исключает возможность осложнений, что крайне важно, учитывая как сложность лечения маленьких пациентов, так и необходимость проведения этой терапии не в офтальмологических, а в неврологических отделениях.
3. Короткий курс лечения позволяет уложиться в сроки пребывания больных в стационаре.
4. Повторный курс лечения возможно проводить в условиях поликлиники, амбулаторно.
5. Разработанный режим введения ретиналамина позволяет снизить трудоемкость лечения, достичь повышения зрения, улучшения картины глазного дна в виде уменьшения деколорации дисков зрительных нервов, расширения сосудов сетчатки, повышения амплитуды зрительных вызванных потенциалов, стабилизации зрительных функций.
Ретиналамин - пептидый биорегулятор, выделенный из сетчатки телят, обладает тканеспецифическим действием на сетчатку глаза, оказывает стимулирующее действие на фоторецепторы и клеточные элементы сетчатки, способствует улучшению функционального взаимодействия пигментного эпителия и наружных сегментов фоторецепторов, что улучшает возникновение и проведение зрительно-нервного импульса. Таким образом, восстанавливаются рецептивные поля зрительно-нервного аппарата, что и обусловливает сохранение или повышение остроты зрения.
Сущность способа заключается в следующем. В качестве лечебного препарата используют пептидный биорегулятор ретиналамин (ООО «Герофарм», Санкт-Петербург). Содержимое флакона 5 мг предварительно растворяют в 1,0 мл 0.5% раствор новокаина. 0,5 мл полученного раствора вводят подкожно в проекции височной мышцы с двух сторон по 2,5 мг с каждой стороны. Курс 5 процедур через день. Курсы лечения повторяли 1 раз в 6 месяцев.
Основную и контрольную группы составили дети с одинаковой степенью снижения зрительных функций, с отсутствием поведенческих зрительных реакций, характерных для данного возраста. У всех них офтальмоскопически визуализировались признаки атрофии зрительного нерва (АЗН) обоих глаз: деколорация диска зрительного нерва (ДЗН), сужение сосудов и уменьшение их количества. Объективным критерием эффективности лечения являлось исследование зрительных вызванных потенциалов (ЗВП) до и после лечения. В обеих группах дети получали одинаковую базовую терапию (миорелаксанты, ноотропы, массаж, лечебная гимнастика, физиотерапия). В основной группе дополнительно проводились инъекции ретиналамина под кожу висков через день №5 по 2,5 мг на 0,5% новокаине.
В основной группе под наблюдением находилось 11 детей в возрасте от 10 месяцев до 2,5 лет. Контрольную группу составили 10 детей аналогичного возраста (средний возраст 17,8±7 мес.).
Дети получили 3 курса терапии. В основной группе после 1-го курса лечения у 5 (45,5%) детей появились реакция слежения, устойчивая фиксация взора. После 2-го курса дальнейшее повышение зрения отмечено у 6 детей (54,5%). После 3-го курса лечения у всех пролеченных детей повышение предметного зрения сопровождалось улучшением картины глазного дна в виде уменьшения деколорации ДЗН, умеренного расширения сосудов сетчатки.
В контрольной группе после 3-х курсов лечения поведенческие зрительные реакции, соответствующие возрасту, зарегистрированы только в 50% случаев (5 детей). У 4-х детей (40%) поведенческие реакции без существенной динамики.
После трех курсов лечения наблюдалось повышение амплитуды ЗВП с 7,4±0,4 мкВ до 8,3=1=0,3 мкВ в контрольной группе и с 7,2±0,6 мкВ до 8,7±0,5 мкВ в основной группе (Р<0,05). Латентность Р100 уменьшилась с 131±2,3 мс до 129±2,2 мс в контрольной группе (Р<0,05) и с 132±3,1 мс до 127±2,1 мс в основной группе (Р<0,05).
Пример №1.
Ребенок Н., 10 месяцев. При обращении: жалобы на отсутствие фиксации взора, сходящееся косоглазие. При офтальмологическом обследовании: на глазном дне обоих глаз значительная деколорация ДЗН, значительное сужение сосудов глазного дна. Угол косоглазия по Гиршбергу OD +15°, OS +17° (альтернирует). Выраженный парез наружных прямых мышц. Отсутствует реакция слежения. Амплитуда ЗВП 7,2 мкВ, латентность Р100=131 мс. Наблюдался с диагнозом: Детский церебральный паралич. Частичная атрофия зрительных нервов.
В комплекс общепринятой терапии ДЦП (миорелаксанты, ноотропы, массаж, лечебная гимнастика, физиотерапия) включены инъекции ретиналамина под кожу висков через день №5 по 2,5 мг на новокаине 0,5%.
По окончании 1 курса лечения уменьшился угол косоглазия по Гиршбергу OD +10°, OS +15°, появилась устойчивая фиксация взора, хорошо выраженная реакция слежения. Амплитуда ЗВП возросла до 8.1 мкВ, латентность Р100 уменьшилась до 129 мс. После 3 курса лечения угол косоглазия по Гиршбергу OD +7°, OS +10°, уменьшилась деколорация дисков зрительных нервов. Амплитуда ЗВП 8,7 мкВ. латентность Р100=129 мс.
Пример №2.
Ребенок К., 1 год. При обращении: жалобы на отсутствие фиксации взора, нистагмоидные движения глаз. При офтальмологическом обследовании: на глазном дне обоих глаз значительная деколорация ДЗН, значительное сужение сосудов глазного дна. Амплитуда ЗВП 7,1 мкВ, латентность Р100=132 мс. Диагноз: Врожденная частичная АЗН обоих глаз гипоксически-ишемического генеза; гипоксически-ишемическая энцефалопатия.
По окончании 1 курса лечения появилась неустойчивая фиксация взора, амплитуда нистагма без динамики.
По окончании 2 курса лечения уменьшилась амплитуда нистагма, появилась устойчивая фиксация взора, хорошо выраженная реакция слежения, предметное зрение.
Атрофия зрительного нерва — патологический дистрофический процесс, характеризуется отмиранием всех или части волокон . Зрительный нерв выполняет проводящую функцию, передает информацию, полученную с сетчатки, в виде импульсов на зрительный анализатор в головном мозге.
При атрофии волокон происходит нарушение в проводимости импульсов : меняется цвето- и световосприятие, нарушается динамика восприятия картинки, полученная информация передается в искаженном виде и т.д. Частичная атрофия предусматривает возможность лечения, полная – приводит к .
Раньше даже частичная атрофия являлась неизлечимой и подразумевала инвалидность. Сегодня лечение на начальных стадиях, когда появляются только первые симптомы болезни, стало возможным.
Лечить заболевание на поздних стадиях не имеет смысла, поскольку восстановление всех первоначальных функций невозможно ввиду анатомических особенностей глаза, а последствия дистрофических процессов нельзя устранить.
Данная патология у детей считается редким заболеванием, типичным для больных определенных возрастных категорий . Отмечено отсутствие прямой зависимости между возрастом больного и наличием заболевания. Сегодня от болезней, характерных для пенсионного и предпенсионного возраста, страдают совсем молодые люди, в том числе дети, ведущие здоровый образ жизни.
И если ранее болезнь можно было диагностировать только у взрослых людей, то сегодня ее определяют у детей (даже новорожденных) , поэтому предугадать этиологию и патогенез часто бывает затруднительным. Почему появляется атрофия, какие существуют разновидности заболевания, какое на сегодняшний день выбирают лечение?
Причины, из-за которых возникает заболевание могут быть следующими:
- наследственность и наличие врожденной патологии;
- наличие патологических процессов в сетчатке глаза — , механическая травма, воспаление, застой или отек;
- причины также могут скрываться в патологиях нервной системы при поражении ЦНС. Сюда можно отнести энцефалит, сильные интоксикации, различные виды опухолей, травмы черепа или абсцессы;
- часто наблюдаются и менее значимые причины — наличие повышенного давления, недостаток питательных веществ вследствие голодания, чрезмерные нагрузки;
- атрофия нерва у детей может появиться при наличии такой причины, как патология периферических и центральных артерий сетчатки.
Атрофия глаза у детей может появиться в случае негативной наследственности и врожденных патологиях или при нарушениях в питании нерва.
Разновидности
Атрофия может быть полной, либо частичной, первичной и вторичной, глаукоматозной, нисходящей. В отдельную категорию выделяют оптическую нейропатию Лебера.
Полная
При полной атрофии у человека пропадают все зрительные функции , изменения диска нерва характеризуются бледностью, белым или сероватым цветом, суженными сосудами глазного дна.
Частичная
Частичная атрофия наносит меньшие поражения зрительных функций , а изменения диска нерва отличаются меньшей бледностью. Так, в случае атрофии папилломакулярного пучка, диски нерва деколорированы только в височной области.
Первичная
Первичная форма атрофии может возникнуть вследствие или болезней спинного мозга. Диски зрительных нервов отличаются резкостью границ и сильной бледностью. Дисфункция быстро развивается, наблюдается концентрическое сужение поля зрения .
Вторичная
При вторичной атрофии видны белые диски зрительных нервов с расширенными венами и нечеткими границами. Подобные атрофии относятся к вторичным ввиду возникновения в качестве следствия другого патологического процесса (к примеру, неврита или застоя).
Глаукоматозная
Выделяют глаукоматозную атрофию — диски нервов сильно бледнеют, образовываются экскавации (ямки), которые изначально локализуются на центральных и височных отделах. Изменения диска нерва при глаукоматозной атрофии характеризуется серостью цвета ввиду особенностей поражения глиальных тканей.
Нисходящая
Нисходящая атрофия зрительного нерва образуется в интрабульбарной части и спускается на диск . При таких изменениях диска, заболевание распространяется по типу первичной атрофии. После первичного поражения клеток ганглия может возникнуть восходящая атрофия, при которой изменения диска характеризуется невыраженным, восковидным цветом, а количество сосудов значительно уменьшено (характерный симптом Кестенбаума).
В единичных случаях возможно поражение обоих глаз, но встречается такое крайне редко ввиду принятия своевременных мер по лечению ребенка.
Нейропатия Лебера
Отдельно медики выделяют наследственную оптическую нейропатию Лебера или просто атрофию нерва Лебера. Отметим, что оптическая нейропатия Лебера характеризуется изменениями в ганглионарных клетках сетчатки . Клиника и симптоматическая картина заболевания такая же, как при обычной атрофии.
- Читайте также:
Болезнь Лебера передается только по материнской линии, поражает преимущественно детей мужского пола.
Врожденная
Врожденной атрофии зрительного нерва, как таковой, не существует, если брать во внимание типичные офтальмоскопические исследования. Характеристика в большей мере позволяет не определить особенность заболевания, а выставить его возрастной критерий.
Симптомы
Каждая форма атрофии проявляет свои характерные симптомы, которые создают клиническую картину. Однако заболеванию характерны общие симптомы:
- Падает острота зрения . Подобные симптомы встречаются у всех детей с атрофией. Изначально у ребенка наблюдается ухудшение видимости, после этого появляются и другие симптомы — нарушенное цветовосприятие, уменьшение резкости изображения и т.д.
- Сужение поля зрения . Возникает на поздних стадиях, когда предыдущие симптомы существуют длительное время. Ребенок не может осмотреть все целиком, для этого он поворачивает голову.
- Болезненные ощущения в глазу . Симптомы боли характерны даже на самых ранних стадиях, особенно при сужении поля зрения.
- Появление пятен перед глазами . Симптомы появляются на поздних стадиях — в поле зрения возникают черные круги, перекрывающие целостную картинку.
Лечение
Лечение атрофии зрительного нерва на любой стадии представляет большую сложность для врачей. Вылечить атрофированные волокна невозможно, но необходимо вылечить оставшиеся, чтобы болезнь перестала прогрессировать . Если не применять своевременное лечение, то можно полностью лишиться зрения и получить инвалидность.
Лечение нерва глаза характеризуется локализацией и устранением первопричин, которые вызвали болезнь у ребенка. В случае, если болезнь не успела развиться, лечение может занять 3-8 недель, в зависимости от субъективных особенностей организма.
Лечение и восстановление функций глаза может занять и куда более длительное время, особенно в тех случаях, когда заболевание было запущено.
Операция применяется не во всех случаях, только когда болезнь невозможно вылечить другими способами. И даже в таких случаях может назначаться не операция, а лазерное лечение. В остальных случаях лечение глаза предусматривает:
- магнитостимуляция и электростимуляция;
- лечение с помощью сосудорасширяющих препаратов;
- лечение, направленное на стимулирование положительных изменений в нервной ткани глаза;
- методы лечения, направленные на улучшение обмена веществ.
- Интересно почитать:
Лечение назначается индивидуальное в каждом конкретном случае. Так, при атрофии Лебера противопоказано использование витаминных комплексов , а используются специальные препараты и фототерапия. Более усложнено лечение обоих глаз. В таком случае ребенку необходимо специальное лечение, которое может предоставить только опытная клиника.
А трофия зрительного нерва – отмирание волокон зрительного нерва. При этом световой сигнал, полученный сетчаткой глаза, преобразуется в электрический и передается в головной мозг с нарушениями. Атрофия зрительного нерва у детей может быть приобретенным и врожденным заболеванием.
Приобретенная атрофия
Патологические процессы в зрительном нерве могут развиваться после перенесения:
- воспалительных процессов;
- отёка;
- сдавливания;
- повреждения тканей глаза;
- интоксикации;
- в результате снижения функций волокон зрительного нерва, кровеносных сосудов, питающих его.
Первичные симптомы заболевания вариативны и могут проявляться:
- снижением остроты зрения;
- сужением поля зрения;
- появлением черных пятен на зрительной картинке.
Атрофия зрительного нерва может быть частичной. При этом прогрессирующее заболевание на определенном этапе приостанавливается на неопределенный срок. Полная атрофия зрительного нерва у ребенка может привести к слепоте в течение нескольких месяцев при воспалительных процессах и в течение нескольких лет при сосудистых проблемах.
Врожденное заболевание
Врожденно-наследственное заболевание передается по доминантному или рецессивному признаку. Занесение таких детей в группу профилактики патологии глазных заболеваний, позволяет диагностировать заболевание по состоянию зрачков и реакции на свет еще в родильном доме. Косвенными признаками заболевания является отсутствие реакции слежения, расширение зрачка, их хаотичное движение во время бодрствования ребенка. При обнаружении у ребенка даже единичных симптомов слепоты, его следует направить на консультацию к офтальмологу.
При отсутствии наследственной предрасположенности, атрофия зрительного нерва у детей диагностируется достаточно сложно. Это объясняется скрытым течением заболевания, отсутствием очевидных симптомов. В этой ситуации заболевание обнаруживает офтальмолог на плановом осмотре ребенка в возрасте около двух месяцев. Поле зрения грудничка определяют по способности удерживать взгляд на движущемся предмете, остроту зрения характеризует качество фиксации взгляда. К дополнительным методам относится исследование реакции головного мозга ребенка на зрительные раздражители. Для окончательной постановки диагноза изучается глазное дно малыша. Помутнение зрительного диска подтверждает первоначальные предположения.
Дети с таким диагнозом должны направляться на лечение для улучшения трофики тканей глаз. Остановить прогрессирующее заболевание, предотвратить переход частичной атрофии зрительного нерва в полную атрофию поможет интенсивная терапия. Кроме медикаментозного лечения заболевания рекомендуются общеукрепляющие .
Приобретенная атрофия зрительного нерва развивается в результате повреждения волокон зрительного нерва {нисходящая атрофия) или клеток сетчатки {восходящая атрофия).
К нисходящей атрофии приводят процессы, повреждающие волокна зрительного нерва на различном уровне (орбита, зрительный канал, полость черепа). Природа повреждения различна: воспаление, травма, глаукома, токсическое повреждение, нарушение кровообращения в сосудах, питающих зрительный нерв, нарушение метаболизма, сдавление зрительных волокон объемным образованием в полости глазницы или в полости черепа, дегенеративный процесс, близорукость и т. д.).
Каждый этиологический фактор обусловливают атрофию зрительного нерва с определенными, типичными для нее офтальмоскопическими особенностями, например глаукома, нарушение кровообращения в сосудах, питающих зрительный нерв. Тем не менее имеются характеристики, общие для атрофии зрительного нерва любой природы: побледнение диска зрительного нерва и нарушение зрительных функций.
Степень понижения остроты зрения и характер дефектов поля зрения определяются характером процесса, вызвавшего атрофию. Острота зрения может колебаться от 0,7 до практической слепоты.
По офтальмоскопической картине различают первичную (простую) атрофию, которая характеризуется побледнепием диска зрительного нерва с четкими границами. На диске уменьшено число мелких сосудов (симптом Кестенбаума). Артерии сетчатки сужены, вены могут быть обычного калибра или также несколько сужены.
В зависимости от степени повреждения зрительных волокон, а следовательно, и от степени понижения зрительных функций и побледнения диска зрительного нерва различают начальную, или частичную, и полную атрофию зрительного нерва.
Время, в течение которого развивается побледнение диска зрительного нерва, и его выраженность зависят не только от характера заболевания, которое привело к атрофии зрительного нерва, но и от удаленности очага повреждения от глазного яблока. Так, например, при воспалительном или травматическом повреждении зрительного нерва первые офтальмоскопические признаки атрофии зрительного нерва появляются спустя несколько дней - несколько недель от начала заболевания или момента травмы. В то же время при воздействии объемного образования на зрительные волокна в полости черепа вначале клинически проявляются только зрительные расстройства, а изменения на глазном дне в виде атрофии зрительного нерва развиваются спустя много недель и даже месяцев.
Врожденная атрофия зрительного нерва
Врожденная, генетически обусловленная атрофия зрительного нерва делится на аутосомно-доминантную, сопровождающуюся асимметричным понижением остроты зрения от 0,8 до 0,1, и аутосомно-рецессивную, характеризующуюся понижением остроты зрения нередко до практической слепоты уже в раннем детском возрасте.
При выявлении офтальмоскопических признаков атрофии зрительного нерва необходимо провести тщательное клиническое обследование пациента, включающее определение остроты зрения и границ поля зрения на белый, красный и зеленый цвета, исследование внутриглазного давления.
В случае развития атрофии на фоне отека диска зрительного нерва даже после исчезновения отека сохраняется нечеткость границ и рисунка диска. Такую офтальмоскопическую картину называют вторичной (постотечной) атрофией зрительного нерва. Артерии сетчатки сужены в калибре, в то время как вены расширены и извиты.
При обнаружении клинических признаков атрофии зрительного нерва необходимо в первую очередь установить причину развития этого процесса и уровень повреждения зрительных волокон. С этой целью проводят не только клиническое обследование, но также КТ и/или МРТ головного мозга и глазниц.
Помимо этиологически обусловленного лечения, применяют симптоматическую комплексную терапию, включающую сосудорасширяющую терапию, витамины С и группы В, препараты, улучшающие метаболизм ткани, различные варианты стимулирующей терапии, в том числе электро-, магнито- и лазерстимуляцию зрительного нерва.
Наследственные атрофии бывают в шести формах:
- с рецессивным типом наследования (инфантильная) - с рождения и до трех лет происходит полное понижение зрения;
- с доминантным типом (юношеская слепота) - с 2-3 до 6-7 лет. Течение более доброкачественное. Зрение снижается до 0,1- 0,2. На глазном дне отмечается сегментарное побледнение диска зрительного нерва, могут быть нистагм, неврологическая симптоматика;
- оптико-ото-диабетический синдром - от 2 до 20 лет. Атрофия сочетается с пигментной дистрофией сетчатки, катарактой, сахарным и несахарным диабетом, глухотой, поражением мочевых путей;
- синдром Бера - осложненная атрофия. Двусторонняя простая атрофия уже па первом году жизни, зреггае падает до 0,1-0,05, нистагм, косоглазие, неврологические симптомы, поражение тазовых органов, страдает пирамидальный путь, присоединяется умственная отсталость;
- связанная с полом (чаще наблюдается у мальчиков, развивается в раннем детстве и медленно нарастает);
- болезнь Лестера (наследственная атрофия Лестера) - в 90% случаев встречается в возрасте от 13 до 30 лет.
Симптомы. Острое начало, резкое падение зрения в течение нескольких часов, реже - нескольких дней. Поражение по типу ретробульбарного неврита. Диск зрительного нерва сначала не изменен, затем появляются стушевывание границ, изменение мелких сосудов - микроангиопатия. Через 3-4 недели диск зрительного нерва становится бледнее с височной стороны. У 16% больных зрение улучшается. Чаще пониженное зрение остается на всю жизнь. Больные всегда раздражительны, нервозны, их беспокоят головная боль, утомляемость. Причина - оптохиазматический арахноидит.
Атрофия зрительного нерва при некоторых заболеваниях
- Атрофия зрительного нерва - один из основных признаков глаукомы. Глаукоматозная атрофия проявляется побледневшем диска и образованием углубления - экскавации, которая сначала занимает центральный и височные отделы, а затем охватывает весь диск. В отличие от вышеперечисленных заболеваний, ведущих к атрофии диска, при глаукоматозной атрофии диск имеет серый цвет, что связано с особенностями поражения его глиальной ткани.
- Сифилитическая атрофия.
Симптомы. Диск зрительного нерва бледный, серый, сосуды нормального калибра и резко сужены. Периферическое зрение сужается концентрически, скотом не бывает, рано страдает цветоощущение. Может быть прогрессирующая слепота, которая наступает быстро, в течение года.
Протекает волнообразно: быстрое понижение зрения, затем в период ремиссии - улучшение, в период обострения - повторное ухудшение. Развивается миоз, расходящееся косоглазие, изменение зрачков, отсутствие реакции на свет при сохранении конвергенции и аккомодации. Прогноз плохой, слепота наступает в течение первых трех лет.
- Особенности атрофии зрительного нерва от сдавлен ля (опухолью, абсцессом, кистой, аневризмой, склерозированными сосудами), которое может быть в орбите, передней и задней черепной ямке. Периферическое зрение страдает в зависимости от локализации процесса.
- Синдром Фостера - Кеннеди - атеросклеротическая атрофия. От сдавления могут быть склероз сонной артерии и склерозирование глазной артерии; от размягчения при склерозе артерий происходят ишемические некрозы. Объективно - экскавация, обусловленная западением решетчатой пластинки; доброкачественная диффузная атрофия (при склерозе мелких сосудов мягкой мозговой оболочки) нарастает медленно, сопровождается атеросклеротическим изменением сосудов сетчатки.
Атрофия зрительного нерва при гипертонической болезни является исходом нейроретинопатии и заболеваний зрительного нерва, хиазмов и зрительного тракта.
Атрофия зрительного нерва при кровопотере (желудочном, маточном кровотечении). Через 3-10 дней развивается картина неврита. Диск зрительного нерва бледный, артерии резко сужены, периферическое зрение характеризуется концентрическим сужением и выпадением нижней половины поля зрения. Причины - понижение артериального давления, анемия, изменение диска.
Атрофия зрительного нерва при интоксикациях (отравлениях хинином). Характерна общая симптоматика отравления: тошнота, рвота, понижение слуха. На глазном дне - картина атрофии. При отравлении мужским папоротником понижается зрение, суживается периферическое зрение, изменения происходят быстро и являются стойкими.
Атрофия зрительного нерва у детей
Зрительный нерв (лат. Nervus opticus) - это вторая из двенадцати пар черепно-мозговых нервов. По нему зрительные раздражения, воспринимаемые клетками сетчатки, передаются в головной мозг.
Атрофия зрительного нерва - не самостоятельное заболевание, а состояние являющееся следствием разнообразных патологических процессов. Патоморфологически для атрофии характерен распад нервных волокон и замещение их глиальной тканью.
Наиболее частые причины атрофии зрительного нерва у детей:
- инфекционные воспалительные заболевания центральной нервной системы и зрительного нерва
- врожденная и приобретенная гидроцефалия различного генеза
- опухоли головного мозга
- деформации черепа
- церебральные заболевания и аномалии
- заболевание может развиваться на фоне некоторых детских инфекций, метаболических нарушений (липоидоз, нарушение триптофанового обмена)
- более редко у детей встречаются атрофии вследствие интоксикаций (отравление свинцом, отравление лекарственными препаратами)
- особое значение у детей имеют врожденные и наследственные атрофии зрительного нерва
Врожденная атрофия зрительного нерва развивается при различных внутриутробных заболеваниях головного мозга, в том числе семейно-наследственных. Для заболевания характерны определенная клиническая картина и нарушение зрительных функций.
Известно несколько форм наследственных атрофий зрительного нерва: юношеская наследственная атрофия зрительного нерва, врожденная наследственная атрофия зрительного нерва, атрофия зрительного нерва, связанная с полом, наследственная атрофия зрительного нерва Бера, атрофия зрительного нерва Лебера.
Классификация атрофии и симптомы
Классифицировать виды атрофии зрительного нерва можно следующим образом:
- Простая (первичная) и вторичная (послевоспалительная или послезастойная) атрофия
- Частичная и полная атрофия
- Стационарная и прогрессирующая атрофия
- Односторонняя и двусторонняя атрофия
Симптоматика атрофии зрительного нерва различна и зависит от вида атрофии. Основным симптомом для всех типов атрофии является снижение остроты зрения . Однако, в каждом случае данный синдром определяется по-разному.
При стационарной атрофии процесс ухудшения зрения на каком-то этапе останавливается. Зрение перестает ухудшаться. В случае прогрессирующей атрофии процесс снижения зрительной функции происходит постепенно и может привести к полной атрофии зрительного нерва, т.е. к полной слепоте. Длительность процесса зависит от конкретного случая, может длиться от нескольких дней до нескольких месяцев.
Лечение атрофии зрительного нерва.
Атрофия зрительного нерва опасна тем, что разрушенные
нервные волокна не подлежат восстановлению. Эффект от лечения может быть
только от восстановления функционирования жизнеспособных на момент лечения
волокон, но уже находящихся в процессе разрушения. Лечение направлено
на улучшение кровообращения и стимулирование жизнедеятельности сохранившихся,
но угнетенных нервных волокон. С этой целью применяют сосудорасширяющие
средства, препараты, улучшающие трофику, а также стимулирующую терапию.
Лечение любого заболевания более эффективно при длительном пребывании
лекарственных веществ в зоне поражения. Для достижения максимального эффекта
необходимы многократные инъекции (под конъюнктиву, ретробульбарно), что
болезненно и травмирует психику ребенка.