Нейродермит – современная классификация и современный подход в лечении заболевания. Причины, виды и методы лечения нейродермита Ограниченный нейродермит мкб 10

В основе нейродермита лежат эндогенные факторы, такие как: нарушение нормального функционирования нервной системы, внутренних органов, обмена веществ. Немалое значение имеет влияние вредных факторов окружающей среды. Ведущим симптомом нейродермита является постоянный и интенсивный зуд, который возникает на фоне различных невротических расстройств. Это повышенная или пониженная возбудимость, быстрая проницаемость, эмоциональная лабильность, астения, бессонница и Кроме того, у больных нейродермитом имеются нарушения вегетативной нервной системы, что проявляется в виде стойкого белого дермографизма, нарушений терморегуляции, отделения пота и кожного сала, ярко выраженного пиломо-торного рефлекса.
 У некоторых больных нарушения функций центральной нервной системы носят вторичный характер из-за длительно существующего мучительного зуда и бессонницы. В этих случаях эти расстройства отягощают течение нейродермита и по сути являются патогенетическими факторами.
 Таким образом, образуется своеобразный порочный круг, когда тяжелый нейродермит ухудшает расстройства нервной системы, а эти невротические расстройства утяжеляют нейродермит. У большинства больных нейродермитом имеются нарушения функционирования коры надпочечников, щитовидной железы, половых желез. Эмоциональная нестабильность, нервная возбудимость, нарушения сна, вызванные интенсивным и длительным зудом, являются стрессорными факторами для организма. Они нарушают функцию коры надпочечников, чаще снижая ее, а при длительном и тяжелом течении заболевания и истощают ее. Истощенные надпочечники реагируют выделением низкого количества кортикостероидных гормонов (кортизона и гидрокортизона). Так как кортикостероидные гормоны обладают противовоспалительными свойствами, а потребность в них у больных нейродермитом повышена, то уменьшение их выделения приводит к усилению воспалительной реакции. Все это вызывает обострение патологического процесса на коже, появление или усиление аллергических реакций. Этот механизм влияет на обострение процесса у больных нейродермитом после нервно-психических травм. У больных нейродермитом часто повышена функция щитовидной железы, а также нередко имеется дисфункция половых желез, т. Е. Ней-роэндокринные дисфункции и аллергические реакции играют ведущую роль в этиологии и патогенезе этого заболевания. Перенапряжение нервной системы в течение длительного времени и нарушение работы эндокринных желез создают фон для развития аллергических реакций и нейродермита, который является неврозом кожи. При нейродермите большую роль играет предрасположенность организма к аллергическим реакциям различного типа.
 На это указывает множество факторов.
  Часто распространенным нейродермитом страдают люди, у которых в детском возрасте была экзема, возникшая на фоне диатеза. Помимо детской экземы и другие виды экземы при длительном течении переходят в нейродермит.
  На фоне очагового нейродермита аллергическая сыпь и зуд имеются на удаленных от главного очага участках кожи.
  Многие больные нейродермитом имеют повышенную чувствительность к лекарственным средствам, особенно к антибиотикам, а также к пищевым продуктам.
  Часто нейродермит встречается у больных с различными заболеваниями аллергического генеза (бронхиальная астма, крапивница, вазомоторный ринит и).
  У значительной части больных нейродермитом имеются резко положительные иммунологические реакции, которые указывают на наличие в организме аутоантител.
 Причиной ограниченного нейродермита и местного зуда в области ануса является хроническое воспаление слизистой оболочки нижнего отдела толстой кишки. Это воспаление развивается на фоне хронического гастрита, энтероколита, колита, гастроэнтероколита, которые часто сопровождаются нарушениями стула. Запоры ведут к аутоинтоксикации организма вследствие проникновения токсических веществ из кишечника. При диарее присутствующая в кале слизь раздражает слизистую оболочку и кожу в области ануса, что приводит к возникновению или обострению нейродермита в этой области.
 Создается фон для развития грибковых и дрожжевых поражений. Кроме того, анальный зуд может возникать при наличии трещины заднего прохода, геморроидальных узлов (наружных и внутренних), глистной инвазии (прежде всего остриц).
 Механизмом ограниченного нейродермита наружных половых органов являются нервно-сексуальные нарушения, воспаление гениталий (острые и хронические), гормональные дисфункции половых желез.

String(10) "error stat"

Нейродермит (КОД ПО МКБ-10: L20.8) является одним из наиболее распространенных кожных заболеваний, особенно среди детей. Локализуется преимущественно на руках, на ногах, на лице, на голове и на теле. О том, как лечить нейродермит – читайте в статье.

Что такое нейродермит?

Термин нейродермит (греч. neuro - нерв, derma - кожа, itis - воспаление) появился в 19 веке, когда воспаление кожи связывали с заболеваниями нервной системы и считали их главной причиной возникновения атопического дерматита.

Нейродермит кожи (атопическая экзема или атопический дерматит) является одним из самых распространенных незаразных заболеваний. Представляет собой воспалительную реакцию кожи, которая проявляется определенными периодами либо протекает в хронической форме. Типичными симптомами являются шелушащиеся, сухие и, в основном, сильно зудящие пятна на коже.

С течением времени, рост заболеваемостью атопической экземой значительно увеличивается. В 1960 году только один ребенок из тридцати имел атопическую экзему. Сегодня же, от ее проявлений страдает почти каждый шестой ребенок дошкольного возраста. Возможными причинами устойчивости этого увеличения являются улучшение условий жизни и проведение чрезмерных гигиенических процедур.

Чаще всего, от проявлений данного заболевания страдают младенцы и около 10 % детей дошкольного возраста. В зрелом возрасте, атопический дерматит встречается реже и проявляется у 1,5-3% людей, но с более выраженной симптоматикой, чем у детей.


Ориентировочно к 15 летнему возрасту многие из симптомов проходят и больше не возникают. Однако, некоторые люди, все-таки, могут сталкиваться с рецидивами и во взрослом возрасте, особенно с проявлениями нейродермита на руках.

Причины развития нейродермита

Точные причины нейродермита до сих пор неизвестны. Врачи считают, что основанием может служить взаимодействие нескольких факторов, указанных ниже.

  • Наследственная предрасположенность.

Генетическая составляющая имеет важное значение в развитии данного заболевания. То есть, если оба родителя имеют атопический дерматит, вероятность развития экземы у ребенка составит 60-80%.

  • Чрезмерная реакция иммунной системы.

Характерные воспалительные процессы на коже при нейродермите возникают потому, что организм, пытаясь защититься, интенсивно реагирует на безвредные вещества (продукты питания, домашняя пыль , пыльца и пр.).


Иммунная система подвергается воздействию многих микроорганизмов. Поэтому в стерильной среде она может начать реагировать на фактически безвредные вещества: шерсть, пыльца растений, пища и пр.

По сути, он распознает эти вещества как аллергены и выделяет антитела для их устранения, которые, в свою очередь, вызывают проявление аллергической реакции. Точные причины этой защитной реакции до сих пор остаются невыясненными.


Нейродермит на лице – частое явление при аллергических реакциях как у мужчин и женщин, так и у маленьких детей.
  • Сбой в работе сальных желез.

Из-за малого количества вырабатываемого кожного сала, нарушается естественный барьер, служащий для защиты кожи от воздействия внешних факторов, в результате, она становится более подверженной повреждениям и воспалению.

  • Окружающая среда.

Будет ли развивается нейродерматит и насколько серьезными будут его проявления, в значительной степени, определяет влияние окружающей среды.


Повышенное потоотделение является частой причиной, вызывающей нейродермит на ногах.

Основными провокаторами являются:

Психосоматика как причина нейродермита

Психосоматика может являться истинной причиной заболевания, в том случае, если симптом обостряется, когда человек думает о нем и при этом, не имеет наследственной отягощенности.

Если вы подозреваете, что заболевание носит психосоматический характер, из-за смещения стрессовых ситуаций из психологической сферы в телесную, необходимо обратиться за помощью к профессиональному психологу.

Как выглядит нейродермит: симптомы и стадии

Хотя существует множество различных типов экземы, признаки и течение воспалительного заболевания кожи очень схожи. Имеются общие проявления, которые также можно разделить на разные стадии.

Распознать данное заболевание довольно просто, если у человека возник нейродермит – симптомы начнут проявляться в следующем виде:

  • сильный зуд ;
  • сухость, огрубение, покраснение кожного покрова;
  • образование пузырей;
  • отек кожи.

Острая стадия

В острой стадии экзема начинается с яркого покраснения кожного покрова. Кожа в пораженной области становится раздраженной, образуются маленькие, заполненные жидкостью волдыри, которые вызывают сильный зуд. Со временем, целостность этих пузырьков может нарушиться и произойдет образование небольших корочек.


Если причиной экземы был краткосрочный контакт с определенным веществом, то при правильном подходе к лечению, и исключению контакта с ним, пораженная область начнет заживать.

Хроническая стадия

Из-за длительного контакта с аллергеном или при существующей генетической предрасположенности, раздражение кожи может приобрести хроническую форму.

При хронической форме нейродермита, кожа становится очень сухой и огрубевает, приобретая красно-синий оттенок. Возникает нестерпимый зуд, который доставляет человеку большой дискомфорт.


Если при расчесывании экземы в поврежденную кожу проникнут бактерии или вирусы, могут возникнуть дополнительные осложнения, требующие лечения антибиотиками.

Диагностика

Диагностирование нейродермита у взрослых пациентов проводит врач-дерматолог. В первую очередь, он проводит осмотр и определяет дальнейший курс лечения.


Стоит знать, что болезнь нейродермит требует комплексного подхода. Поэтому, могут потребоваться консультации других врачей: гастроэнтеролога, эндокринолога, невролога и т.д.

Нейродермит у детей на начальной стадии может вылечить врач – педиатр. Однако в более тяжелых случаях может потребоваться консультация аллерголога, дерматолога, гастроэнтеролога и пр.

На первичном приеме следует подробно описать врачу свою историю болезни (анамнез): имеется ли атопический дерматит или аллергия у кого-либо из родственников, возможны ли психосоматические или диетические провоцирующие факторы и пр.

Полученные сведения помогут врачу составить представление о клинической картине заболевания, а затем назначить необходимые исследования и препараты для лечения экземы.

Диагностика нейродермита проводится, как правило, при помощи кожных проб. В зависимости способа проведения теста, результат фиксируется в минутах или нескольких днях. Подробнее об этом методе исследования вы можете узнать в этой статье .


Суть прик-теста заключается в том, что врач вводит в кожу жидкость, содержащую аллергены, через небольшие царапины или же прикрепляет пластыри на область между лопаток.

Второй информативный метод – лабораторные исследования крови для определения уровня Иммуноглобулина E (IgE). Результаты данного исследования покажут, есть ли в крови иммунные вещества (иммуноглобулины), которые вызывают воспалительную реакцию кожи. При нейродермите и аллергии содержание Иммуноглобулина E (IgE) в крови значительно повышается.

Нейродермит - лечение

При нейродермите (атопическом дерматите, атопической экземе) эффективность лечения заключается в комплексном подходе, включающем базисную терапию и устранение воспаления кожи.

Цель базисной терапии - обеспечить эпидермис достаточным уровнем влаги. При этом, особенно важен тщательный и регулярный уход за кожей, для создания естественного защитного барьера и нормализации работы сальных желез.


Против воспаления кожи, когда начинается обострение нейродермита, врач назначает препараты в зависимости от того, как протекает заболевание и какие части тела поражены экземой.

Медикаментозное лечение нейродермита у взрослых и детей подразделяется на:

  • наружное (местное): с применением мази , крема или эмульсии;
  • внутреннее (системное): заключающееся в приеме антигистаминных и противовоспалительных таблеток.

Своевременно начатое лечение позволяет лучше контролировать атопический дерматит и отсрочивать проявление рецидива на длительный срок.

Наружное лечение

В большинстве случаев этого способа достаточно, чтобы держать проявления нейродермита под контролем.

Основные группы активных веществ, применяемых при лечении атопической экземы:

  • глюкокортикостероиды (препараты кортизона), которые подавляют чрезмерную иммунную реакцию организма;
  • ингибиторы кальцинеурина, которые влияют на лейкоциты, участвующие в воспалении;
  • антибактериальные и противогрибковые мази;
  • антисептики (Хлоргексидин, Фурациллин);
  • эмоленты.

Глюкокортикостероиды

Мазь от нейродермита, содержащая кортизон, является эффективным средством, используемым для оказания быстрого эффекта. Стоит отметить, что кортизон не подходит для продолжительного лечения экземы. В долгосрочной перспективе его использование может привести к повышенной чувствительности кожи (так называемой атрофии).


Для наружного лечения экземы на лице и чувствительных участках кожи, таких как шея, используется только слабая мазь кортизона в течение ограниченного периода (5-7 дней).

Ингибиторы кальциневрина

Пимекролимус и такролимус - это негормональные препараты, влияющие на иммунный ответ организма. Они предотвращают выделение определенных веществ-мессенджеров (цитокинов) на коже, уменьшают воспалительную реакцию и признаки нейродермита. Подходят для применения на чувствительных областях, таких как лицо и шея.


Не рекомендуется подвергать кожу естественному или искусственному солнечному свету во время терапии, поэтому ингибиторы кальциневрина не должны использоваться одновременно со светотерапией.

В отличие от кортизона, который может приводить к побочным эффектам при непрерывном использовании, активные вещества пимекролимус или такролимус подходят для долгосрочного лечения атопического дерматита.
Однако применять их следует при первых симптомах атопической экземы или признаках рецидива. Таким образом, вы можете предотвратить дальнейшее усугубление заболевания или способствовать ослаблению рецидива.

Стоит знать, что при лечении ингибиторами кальциневрина повышается риск образования лимфомы и рака кожи. Поэтому, целесообразно использовать данные препараты только в том случае, если это оправдано с медицинской точки зрения. Лечение нейродермита у детей в возрасте до двух лет с помощью данных препаратов проводится в исключительных случаях.

Средства против микроорганизмов

В некоторых случаях может потребоваться антимикробное лечение экземы. А именно, когда вредные грибки или бактерии колонизируют уже поврежденную кожу. Какой препарат выберет врач, зависит от того, на какие микроорганизмы направлено его действие.


Так называемые противогрибковые средства (Нистатин, Клотримазол и пр.) действуют против грибков. Антибиотики (Эритромицин, Линкомицин, Левомицитин и пр.) помогают против бактерий.

Эмолент

Представляет собой липидовосстанавливающий крем при нейродермите у детей и взрослых. Его действие направлено на увлажнение и восстановление кожного покрова, а также – на создание защитной пленки, предотвращающей от потери влаги, что очень важно при данном заболевании. Таковыми являются: La Roche Posay, Avene, Эмолиум и пр.

Внутреннее лечение

Если наружная терапия недостаточно эффективна, применяется системное лечение нейродермита.

Глюкортикостероиды

Только в тяжелых случаях атопического дерматита лечащий врач рекомендует внутреннее введение кортизона или циклоспорина А. Оба вещества направлены на устранение атопической экземы, уменьшая избыточный иммунный ответ.

Антигистаминное средство

Так называемые противоаллергические препараты (или антигистамины) подавляют аллергические реакции на коже, уменьшая зуд, типичный для атопического дерматита.

Светотерапия (фототерапия)

С помощью светолечения (фототерапии) угнетаются воспалительные клетки, которые проявляют активность при нейродермите.

В особо тяжелых случаях может помочь так называемая ПУВА - терапия. В этом случае пациенты принимают препарат (псорален) до облучения, что умножает влияние лучей на коже (P soralen + UVA = PUVA).


При этом методе лечения используется только свет определенных длин волн. Обычно это ультрафиолетовый свет - часто сочетание UVA и UVB лучей.

Однако, после PUVA-терапии кожа становится очень чувствительна к свету, поэтому повышенный риск возникновения рака от УФ-излучения не может быть полностью исключен. Следовательно, эта форма светотерапии для лечения атопического дерматита используется очень осторожно, особенно у детей.

Профилактика

Есть много других способов облегчить симптомы атопического дерматита:

  1. Для краткосрочного лечения атопического дерматита подходит, так называемая, климатическая терапия: находясь в горной или морской местности, вы можете значительно уменьшить симптомы.
  2. Также могут оказывать положительный эффект различные методы релаксации. Часто мучительный зуд может перерасти в непреодолимую проблему, влияющую на качество жизни. В этом случае релаксация может принести облегчение.
  3. При атопическом дерматите кожа становится более чувствительной, поэтому немаловажно, заменить агрессивные моющие средства на увлажняющие и масляные средства.

Стоит понимать, что лечить нейродермит должен только квалифицированный специалист. Так как самолечение и неправильно подобранное лекарство может только ухудшить проявление многих симптомов. Поэтому при первых признаках заболевания не стоит откладывать визит к врачу.

Эпидемиология

Распространенность АД среди развитых стран 10-20 %. Манифеситация симптомов АД у детей отмечается в возрасте 6 месяцев в 60 % случаев, до 1 года в 75 %, до 7 лет в 80-90 %. В течении последних десятилетий наблюдается существенный рост заболеваемости АД, утяжеляется его течение, отягощавется исход. АД часто сочетается с другими аллергическими заболеваниями - с бронхиальной астмой в 34 %, аллергическим ринитом в 25 %, поллинозом 8 %.

Факторы риска развития атопического дерматита

Ведущая роль в развитии АД принадлежит эндогенным факторам (наследственность, атопия, гиперреактивность кожи, нарушение функциональных и биохимических процесов в коже), которые в сочетании с различными аллергенными и неалергеннымиэкзогенными факторами (психоэмоциональные нагрузки, табачный дым, пищевые добавки) приводят к развитию клинической картины АД. В основе развития АД лежит генетически детерминированная (мультифакториальный полигенный тип наследования) особенность иммунного ответа на поступление аллергенов . Характерные черты иммунного ответа атопиков: преобладание Т-хелперов II, гипрепродукция общего IgE и специфических IgE-антител. Склонность к гиперреактивности кожи - основной фактор, определяющий реализацию атопической болезни в виде АД. Риск развития АД у детей выше в семьях, где родители имеют аллергические заболевания или реакции: если оба родителя здоровы, риск развития у ребенка аД составляет 10-20 %, если болен один из родителей - 40-50 %, если больны оба родителя - 60-80 %.

Ребенок с проявлениями атопического дерматита

Классификация

Стадии развития, периоды и фазы заболевания

  • Начальная стадия
  • Стадия выраженных изменений
    • острая фаза
    • хроническая фаза
  • Стадия ремиссии
    • полная ремиссия
    • неполная ремиссия (подострый период)
  • Клиническое выздоровление

Клинические формы в зависимости от возраста

  • Младенческая (от 2-х месяцев до 2-х лет) - экссудативная
  • Детская (от 2 до 12 лет) - эритематозно-сквамозная, с лихенификацией
  • Подростковая и взрослого возраста (с 12-ти лет) - лихеноидная, пруригенозная

По распространенности процесса

  • Ограниченный
  • Распространенный
  • Диффузный

По тяжести течения

  • легкое
  • среднетяжелое
  • тяжелое

Клинико-этиологические варианты

  • С преобладанием аллергии:
    • пищевой
    • клещевой
    • грибковой
    • пыльцевой и пр.
  • Со вторичным инфицированием.

Критерии, применяемые для диагностики атопического дерматита

(Hanifin, Rajka. Acta Derm. 92^44,1980)

Большие (обязательные)критерии диагностики

  • Пруриго (зуд) при наличии даже минимальных проявлений на коже
  • Типичная морфология и локализация
  • Индивидуальная или семейная история атопического заболевания
  • Хроническое рецидивирующее течение

Малые (дополнительные) критерии диагностики

  • Повышенный уровень общего и специфических IgE-антител
  • Начало заболевания в раннем детском возрасте (до 2-х лет)
  • Гиперлинеарность ладоней («складчатые») и подошв
  • Pityriasis alba (белесоватые пятна на коже лица, плечевого пояса)
  • Фолликулярный гиперкератоз («роговые» паппулы на боковых поверхностях плеч, предплечий, локтей)
  • Шелушение, ксероз, ихтиоз
  • Неспецифические дерматиты рук и ног
  • Частые инфекционные поражения кожи (стафилококковой, грибковой, герпетичекской природы)
  • Белый дермографизм
  • Зуд при повышенном потоотделении
  • Складки на передней поверхности шеи
  • Темные круги вокруг глаз (аллергическое сияние).

Для постановки диагноза АД необходимо сочетание трех больших и не менее трех малых критериев.

Механизмы развития атопического дерматита

В основе АД лежит хроническое аллергическое воспаление . Патогенез АД является полифакторным при ведущей роли иммунных нарушений.. Ведущим иммунопатологическим механихмом развития АД являются изменение соотношения Th1\Th2 - лимфоцитов в сторону Th2-хелперов , что приводит к изменению цитокинового профиля и высокой продукции специфических IgE-антител. В качестве иммунного пускового механизма при АД выступает взаимодействие аллергенов с специфическими антителами (реагинами) на поверхности тучных клеток. Неиммунные триггерные факторы усиливают аллергическое воспаление путем неспецифического инициирования высвобождения медиаторов аллергического воспаления (гистамин , нейропептиды , цитокины), которые имеют провоспалительные характеристики. Важную роль в поддержании хронического воспаления кожи при АД играет как собственно грибковая и кокковая инфекция кожи, так и аллергческие реакции на компоненты бактериальных и грибковых клеток.

Подходы к лечению

Под воздействием аллергена в организме атопиков запускается целый каскад воспалительных реакций. В результате этого в очаге воспаления образуется клеточный инфильтрат, основу которого составляют клетки аллергического воспаления. Эти клетки выделяют медиаторы, цитокины, IgE. Даже при устранении аллергена из окружения ребенка воспалительный процесс продолжается. Воспаление является самоподдерживающимся. Данное положение диктует необходимость проведения активной противовоспалительной терапии всем пациентам с АД. Поскольку клеточный инфильтрат даже при активной противовоспалительной терапии не может исчезнуть в течение нескольких дней, необходима длительная базисная противовоспалительная терапия - не менее 2-3 месяцев до достижения полной клинической ремиссии.

Направления терапии АД

  • 1. Диетотерапия и меры по контролю внешней среды
  • 2. Системная фармакотерапия
    • антигистаминные препараты
    • мембраностабилизирующие препараты
    • препараты, нормализующие функцию органов пищеварения
    • препараты, регулирующие функцию нервной системы
    • препараты, содержащие ненасыщенные жирные кислоты
    • системные кортикостероиды (по специальным показаниям)
  • 3. Наружная терапия
  • 4. Реабилитация

Основные цели терапии

  • Устранение или уменьшение воспалительных изменений и кожного зуда
  • Восстановление структуры и функции кожи (улучшение микроциркуляции и метаболизма в очагах поражения, нормализация влажности кожи)
  • Предотвращение развития тяжелых форм заболевания, которые приводят к снижению качества жизни больных и инвалидизации
  • Лечение сопутствующих заболеваний, которые утяжеляют течение АД.

В основе АД лежит аллергическое воспаление, поэтому основу лечения составляют противоаллергические и противовоспалительные препараты.

Полиорганность поражений при АД требует проведения системной базисной терапии противолаллергическими препаратами. Заболевание имеет хроническое течение - лечение должно быть этапным и продолжительным.

Противовоспалительная терапия при АД

Острая фаза

  • Антигистаминные препараты 2-го поколения с дополнительными противоаллергическими свойствами - антимедиаторными и мембраностабилизирующими (кларитин) - 4-6 недель.
  • Антигистаминные препараты 1-го поколения за ночь (если необходим седативный эффект) - 4-6 недель
  • Примочки (настойки коры дуба, 1 % р-р танина, р-р риванола 1:1000 и др.), красители (фукорцин, жидкость Кастелани, 1-2 % р-р метиленового синего и др.) - при наличии эксудации.
  • Наружные глюкокортикостероиды (Мометазон (Mometasone) крем, лосьон) - 3-7 дней
  • Системные глюкокортикостероиды (при отсутствии эффекта от проводимой терапии).

Хроническая фаза

  • Антигистаминные препараты 2-го поколения с дополнительными противоаллергическими свойствами - антимедиаторными и мембраностабилизирующими (кларитин) - 3-4 месяца
  • Наружные глюкокортикостероиды (Мометазон (Mometasone) мазь)
  • Комбинированные топические глюкокортикостероиды на основе Бетаметазона(Betamethasone), содержащие антибактеиральные и противогрибковые компоненты, например: тридерм(Gentamycin+Betamethasone+Clotrimazole), дипрогент(Gentamycin+Betamethasone), дипросалик(Betamethasone+Salicylic acid) и т.п.

Профилактика обострений

  • Антигистаминные препараты 2-го поколения с дополнительными противоаллергическими свойствами - антимедиаторными и мембраностабилизирующими (кларитин) - 6 месяцев и более
  • Иммуномодуляторы (индивидуально)
  • Препараты, содержащие полиненасыщенные жирные кислоты
  • Специфическая иммунотерапия аллергенами (СИТ)

Профилактика атопического дерматита

  • Первичная профилактика АД состоит в предупреждении сенсебилизации ребенка, особенно в семьях, где есть наследственная предрасположенность к аллергическим заболеваниям
  • Вторичная профилактика основывается на предупреждении манифестации заболевания и\или его обострений у сенсибилизированного ребенка. Чем выше риск атопии у ребенка, тем более жесткими должны быть элиминационные меры.
  • Профилактика АД состоит также в адекватном лечении детей с начальными проявлениями заболевания.

Прогноз

Примечания

выполнение правил санитарии и гигиены.длительное прибывание летом на юге.правильно построенная диета,с ограничением копченостей,цитрусовых,сладостей,яиц,мороженного.

Ссылки

  • (англ.)

Литература

В последние десятилетия его частота имеет тенденцию к росту. Удельный вес этой болезни у пациентов всех возрастных групп, обратившихся за амбулаторной помощью по поводу заболеваний кожи составляет около 30%, а среди госпитализированных в дерматологические стационары - до 70%. Эта болезнь имеет хроническое течение, часто рецидивирует, является одной из основных причин временной нетрудоспособности и может стать причиной инвалидизации больных.

Причины нейродермита

Это мультифакториальное, хроническое, рецидивирующее воспалительное заболевание, в развитии которого наибольшее значение имеют функциональные расстройства нервной системы, иммунные нарушения и аллергические реакции, а также наследственная предрасположенность.

Причина нейродермита окончательно не установлена. По современным представлениям, это генетически детерминированное заболевание с мультифакториальным наследованием предрасположенности к аллергическим реакциям. Значение генетических факторов подтверждается высокой частотой болезни среди близких родственников и у монозиготных близнецов. По данным иммуногенетического исследования, аллергодерматоз достоверно ассоциируется с HLA В-12 и DR4.

Экспрессия генетической предрасположенности к аллергии определяется разнообразным воздействием внешней среды - пусковыми факторами. Выделяют пищевые, ингаляционные, наружные раздражители, психоэмоциональные и другие факторы. Контакт с этими факторами может происходить как в быту, так и в условиях производства (профессиональные факторы).

Обострение кожного процесса в связи с употреблением пищевых продуктов (молоко, яйца, свинина, птица, крабы, икра, мед, сладости, ягоды и фрукты, алкоголь, пряности, специи и дp.). Болезнь отмечается более чем у 90% детей и у 70% взрослых. Как правило, обнаруживается поливалентная чувствительность. У детей наблюдается сезонность повышения чувствительности к пищевым продуктам. С возрастом более заметной в развитии дерматита становится роль вдыхаемых аллергенов: домашней пыли, волосков шерсти, хлопка, перьев птиц, плесени, духов, красок, а также шерсти, меха, синтетических и других тканей. Ухудшают течение патологического состояния неблагоприятные погодные условия.

Психоэмоциональные стрессы способствуют обострению аллергодерматоза почти у трети пациентов. Среди других факторов отмечают эндокринные изменения (беременность, нарушение менструального цикла), лекарственные средства (антибиотики), профилактические прививки и др. Большое значение им очаги хронической инфекции в ЛOP-органах, пищеварительной и мочеполовой сфере, а также бактериальная колонизация кожи. Активация этих очагов часто приводит к обострению основного заболевания.

В патогенезе нейродермита, как и экземы, ведущая роль принадлежит нарушениям функции иммунной, центральной и вегетативной нервной систем. В основе иммунных нарушений лежит снижение количества и функциональной активности Т-лимфоцитов, преимущественно Т-супрессоров, регулирующих синтез В-лимфоцитами иммуноглобулинов Е. IgE связываются с базофилами крови и тучными клетками, которые начинают продуцировать гистамин, обусловливающий развитие ГНТ.

Нарушения деятельности нервной системы представлены нервно-психическими (депрессия, эмоциональная лабильность, агрессивность) и вегето-сосудистыми расстройствами (бледность и сухость кожных покровов). Кроме того, аллергодерматоз сочетается с выраженным белым дермографизмом.

Нарушение тонуса микрососудов сочетается с изменением реологических свойств кожи, что приводит к нарушению структуры и барьерной функции кожи и слизистых оболочек, повышению их проницаемости для антигенов различной природы и способствует развитию инфекционных осложнений. Иммунные нарушения приводят к поливалентной сенсибилизации, лежащей в основе атопии (странной болезни), под которой понимают повышенную чувстительность организма к различным раздражителям. Поэтому у этих больных нередко отмечается сочетание нейродермита с другими атопическими, преимущественно респираторными, заболеваниями: вазомоторный ринит, бронхиальная астма, сенная лихорадка, мигрень и др.

Патогенез

Нейродермит характеризуется выраженным равномерным акантозом с удлинением эпителиальных отростков; спонгиозом без образования пузырьков: зернистый слой слабо выражен или отсутствует, гиперкератоз, иногда перемежающийся с паракератозом. В дерме имеется умеренный периваскулярный инфильтрат.

Ограниченная форма имеет акантоз, папилломатоз с резко выраженным гиперкератозом. В сосочковом слое дермы и в ее верхней части выявляются очаговые, преимущественно периваскулярные инфильтраты, состоящие из лимфоцитов с примесью фибробластов, а также фиброз. Иногда картина напоминает псориаз. В некоторых случаях встречаются участки спонгиоза и внутриклеточного отека, что напоминает контактный дерматит. Пролиферирующие клетки довольно крупные, при обычных методах окраски их можно принять за атипичные, наблюдаемые при грибовидном микозе. В таких случаях поставить правильный диагноз помогают клинические данные.

Диффузная форма нейродермита в свежих очагах имеет акантоз, отек дермы, иногда спонгиоз и экзоцитоз, как при экземе. В дерме - периваскулярные инфильтраты из лимфоцитов с примесью нейтрофильных гранулоцитов. В более старых очажках, кроме акантоза, выражены гиперкератоз и паракератоз, иногда спонгиоз. В дерме - расширение капилляров с набуханием эндотелия, вокруг которых видны небольшие инфильтраты лимфогистиоцитарного характера с примесью значительного количества фибробластов. В центральной части очага поражения пигмент в базальном слое не выявляется, тогда как в периферических его отделах, особенно в старых лихенифицированных очагах, количество меланина увеличено.

У взрослых больных изменения в дерме превалируют над изменениями в эпидермисе. Гистологическая картина в эпидермисе напоминает таковую при генерализованном эксфолиативном дерматите или эритродермии, так как наблюдаются различной степени акантоз с удлинением эпидермальных выростов и их разветвлением, миграция лимфоцитов и нейтрофильных гранулоцитов, очажки паракератоза, но пузырьков нет. В дерме наблюдается отек стенок капилляров с набуханием эндотелия, иногда гиалиноз. Эластические и коллагеновые волокна без особых изменений. При хроническом процессе инфильтрация незначительная, отмечается фиброз.

Гистогенез

Одним из факторов, предрасполагающих к развитию атопии, считается врожденное преходящее иммунодефицитное состояние. В кожных покровах пациентов обнаружено уменьшение количества клеток Лангерганса и снижение экспрессии на них HLA-DR антигенов, увеличение доли клеток Лангерганса с IgE-рецепторами. Из иммунных нарушений отмечаются повышенный уровень в сыворотке крови IgE, что, как полагают, генетически детерминировано, хотя этот признак наблюдается не у всех больных нейродермитом, недостаточность Т-лимфопитов. особенно обладающих супрессорными свойствами, обусловленная, вероятно, дефектом бета-адренергических рецепторов. Количество В-клеток нормальное, но отмечается некоторое увеличение доли В-лимфоцитов, несущих рецепторы для Fc-фрагмента IgE. Снижены хемотаксис нейтрофилов, функция естественных киллеров, продукция интерлейкина-1 моноцитами больных по сравнению с контрольными наблюдениями. Наличие дефекта иммунной системы, по-видимому, служит одной из основных причин подверженности пациентов инфекционным заболеваниям. Показана патогенетическая значимость небактериальной аллергии на аллергены инфекционного происхождения. Heйровегетативным нарушениям придается как этиологическое, так и отягощающее значение в течении болезни. Болезнь характеризуется снижением содержания в сыворотке крови предшественников простагландинов, в лейкоцитах уменьшением уровня цАМФ из-за дефекта бета-адренергических рецепторов, а также в результате повышенной активности фосфодиэстеразы. Полагают, что следствием сниженного уровня цAMФ может быть повышенное высвобождение из лейкоцитов медиаторов воспалении, в том числе гистамина, которые через H2-рецепгорм обусловливают снижение функциональной активности Т-лимфоцитов. Этим можно объяснить гиперпродукцию IgE. Обнаружена ассоциация с некоторыми антителами тканевой совместимости: НLA-А1, А9, В12, D24, DR1, DR7 и др. По данным П.М. Алиевой (1993). антиген DR5 является фактором риска развития данного патологического состояния, а антигены DR4 и DRw6 - факторами резистентности. Большинство авторов рассматривают ограниченную и диффузную формы как самостоятельное заболевание, однако обнаружение у больных ограниченным аллергодерматозом иммунных феноменов, свойственных атопическому дерматиту, отсутствие разницы в распределении антигенов тканевой совместимости у пациентов с разной распространенностью процесса, сходство в нарушении обмена биогенных аминов позволяют считать диффузную и ограниченную формы проявлением одного патологического состояния.

Симптомы нейродермита

Нейродермит первого возрастного периода начинается с 2-3-месячного возрастa и продолжается до 2 лет. Его особенностями являются:

  • связь с алиментарными раздражителями (введение прикорма);
  • определенная локализация (лицо, воротниковая зона, наружная поверхность конечностей);
  • острый и подострый характер поражения с тенденцией к экссудативным изменениям.

Облигатным признаком первого периода является локализация поражения на щеках. Первичные высыпания характеризуются эритематозно-отечными и эритематазно-сквамозными очагами, папулами, везикулами, мокнутнем и корками - так называемая детская экзема. Затем процесс постепенно распространяется на воротниковую зону (зона нагрудника), верхние конечности. На 2-м году жизни экссудативные явления у ребенка стихают и сменяются появлением мелких полигональных блестящих папул, сопровождающихся зудом. Кроме того, высыпания имеют тенденцию к ограничению и располагаются в области голеностопных, запястных, локтевых и шейных складок

Нейродермит второго возрастного периода (от 2 лет до пубертатного возраста) характеризуется:

  • локализация процесса в складках;
  • хронический характер воспаления;
  • развитие вторичных изменений (дисхромия);
  • проявления вегетативной дистонии;
  • волнообразность и сезонность течения;
  • реакция на многие провоцирующие факторы и уменьшение алиментарной гиперчувствительности.

Типичной локализацией поражений в этом возрасте являются локтевые ямки, тыльная поверхность кистей и область лучезапястных суставов, подколенные ямки и область голеностопных суcтaвов, заушные складки, шея, туловище. Данная болезнь имеет типичный морфологический элемент - папула, появлению которой предшествует выраженный зуд. За счет группировки папул кожа в складках становится инфильтрированной, с выраженным усилением рисунка (лихенификация). Цвет очагов застойно-красный. Очажки лихенификации становятся более грубыми, дисхроматичными.

К концу второго периода развивается «атоническое лицо» - гиперпигментация и подчеркнутость складок в области век, придающие ребенку «усталый вид». Остальные участки кожных покровов также изменены, но без клинически выраженного воспаления (сухость, тусклость, отрубевидное шелушение, дисхромия, инфильтрация). Болезнь характеризуется сезонностью течения и заключается в развитии обострений в осенне-зимний период и значительном улучшении или разрешении процесса в летний период, особенно в условиях юга.

Отличительными чертами третьего возрастного периода (фаза пубертатного и взрослого возраста) являются:

  • изменения локализации поражений:
  • выраженный инфильтративный характер поражений.
  • менее заметная реакция на аллергены:
  • неотчетливая сезонность обострений.

Поражение в складках сменяется изменениями кожи лица, шеи, туловища, конечностей. Вовлекаемся в процесс носогубной треугольник. Воспаление носит застойно-синюшный оттенок. Кожные покровы инфильтрированы, лихенифинированы с множественными биопсирующими расчесами, геморрагическими корочками.

Следует подчеркнуть, что на протяжении всех возрастных периодов нейродермит имеет ведущий клинический признак - зуд, который длительно сохраняется даже при исчезновении кожных поражений. Интенсивность зуда высокая (биопсирующий зкд), с пароксизмами в ночные часы.

Ограниченный нейродермит встречается чаще у взрослых мужчин и характеризуется наличием одного или нескольких очагов в виде бляшек различных размеров и очертании на коже шеи, половых органов (аногенитальная зона), локтевых и подколенных сгибов. Бляшки располагаются симметрично, относительно четко отграничиваясь от непораженной кожи зоной герпигментации. В области очажков кожные покровы сухие, инфильтрированы, с подчеркнутым рисунком, более выраженным в центре. По периферии очагов располагаются мелкие (с булавочную головку) полигональные плоские папулы с блестящей поверхностью коричневато-красного или розового цвета.

При резко выраженной инфильтрации и лихенификации возникают бородавчатые гиперпигментированныe очажки. Начало болезни, как правило, связан с психоэмоциональными или нейроэндокринными нарушениями. Пациентов беспокоит интенсивный зуд. У страдающих различными формами данного аллергодерматоза наблюдается белый дермографизм.

Формы

Различают: диффузный, ограниченный (хронический лихен Видаля) и нейродермит Брока, или атопический дерматит (по классификации ВОЗ).

Атопическим дерматитом чаще болеют женщины (соотношение больных женщин н мужчин 2:1). В течении заболевания выделяют 3 возрастных периода.

Ограниченный нейродермит (син.: lichen simplex chronicus Vidal, dermatitis lichenoides pruriens Neisser) клинически проявляется одной или несколькими сильно зудящими сухими бляшками, располагающимися преимущественно на заднебоковых поверхностях шеи, в области складок кожных покровов и окруженных мелкими папулезными элементами и незначительной пигментацией, нерезко переходящей в нормальную кожу. Иногда на местах расчесов развивается депигментация. При резко выраженной инфильтрации и лихенификации могут возникать гипертрофические, бородавчатые очаги поражения. К редким вариантам относят депигментированный, линейный, монилиформный, декальвирующий, псориазиформная форма, гигантскую лихенификацию Pautrier.

Диффузный нейродермит (син.: пруриго обыкновенное Дарье, пруриго диатезическое Бенье, атопическии дерматит, эндогенная экзема, конституциональная экзема, атопическии аллергодерматоз) - более тяжело протекающее патологическое состояние, чем ограниченный нейродермит, с более выраженным воспалением кожи, зудом, большей распространенностью процесса, иногда занимающего весь кожный покров по типу эритродермии. Часто поражается кожа век, губ, кистей и стоп. В отличие от ограниченной формы развивается преимущественно в детском возрасте, нередко сочетается с другими проявлениями атопии, что дает основание в этих случаях рассматривать данную болезнь как атопический аллергодерматоз. Иногда обнаруживают катаракту (синдром Андогского), часто - обычный ихтиоз. У детей поражение кожных покровов по типу экзематизированного аллергодерматоз может быть проявлением синдрома Вискотта-Олдрича, наследуемого рецессивно сцепленно с Х-хромосомой и проявляющегося, кроме того, тромбоцитопенией, кровоточивостью, дисглобулинемией, повышенным риском развития инфекционных и злокачественных заболеваний, прежде всего лимфогистиоцитарной системы.

Осложнения и последствия

Нейродермит осложняется рецидивирующей бактериальной, вирусной и грибковой инфекциями, особенно у лиц, длительно применяющих гормональные мази. Бактериальные осложнения представлены фолликулитом, фурункулезом, импетиго, гидраденитом. Возбудителем этих осложнений обычно является золотистый стафилококк, реже зпидермальнмй, белый стафилококк или стрептококк, источником которых служат очаги хронической инфекции. Развитие осложнений сопровождаются ознобом, повышением температуры тела, потливостью, усилением гиперемии и зуда. Периферические лимфатические узлы при этом увеличены, безболезненны.

Одним из наиболее тяжелых осложнений, которое может сопровождать болезнь является герпетиформная экзема Капоши, летальность от которой среди дегей колеблется от 1,6 до 30%. Возбудителем является вирус простого герпеса, преимущественно 1-го типа, который вызывает поражение верхних дыхательных путей и кожных покровов вокруг носа и рта. Реже встречается вирус 2-го типа, поражающий слизистую оболочку и кожу половых органов. Заболевание начинается остро через 5-7 дней после контакта с больным простым герпесом и проявляется ознобом, повышением температуры тела до 40°С, слабостью, адинамичностью, прострацией. Через 1-3 дня появляются высыпания мелких, до размеров булавочной головки, пузырьков наполненных серозным, реже геморрагическим содержимым. В дальнейшем пузырьки превращаются в пустулы и приобретают типичный вид с пупкообразным вдавлением в центре. В процессе эволюции элементов образуются кровоточащие эрозии, поверхность которых покрывается геморрагическими корками. Лицо пациента приобретает «маскообразный» вид. Поражение слизистых оболочек протекает по типу афтозного cтоматитa, конъюнктивита, кератоконъюнктивита.

Экзема Капоши может осложниться развитием cтрепто- и стафилодермии, пневмонии, среднего отита, сепсиса. Через 10-14 дней высыпания начинают регрессировать, и на их месте остаются мелкие поверхностные рубцы.

Грибковые осложнения представлены кандидозным хейлитом, онихиями и паронихиями. Редко нейродермит осложняется атопической катарактой, которая развивается не более чем у 1% пациентов (синдром Андогского).

Диагностика нейродермита

Дифференциальная диагностика

Нейродермит необходимо дифференцировать от хронической экземы, красного плоского лишая, узловатой почесухи. Хроническая экзема отличается истинным полиморфизмом высыпных элементов, представленных микровезикулам микроэрозиями, микрокорочками с выраженным мокнутием в виде «серозных колодцев», сопровождающихся зудом. Данный аллергодерматоз характеризуется зудом, который опережает появление папулезных высыпаний. Экзема отличается также локализацией поражений на ограниченных участках кожного покрова. Дермографизм при экземе красный, при данном аллергодерматозе - белый.

Нейродермит необходимо лечить, соблюдая следующие принципы:

Диспансеризация

Диспансеризации подлежат больные со всеми клиническими формами заболеваний. При профессиональной ориентации пациентов следует учитывать противопоказанность профессий, связанных с длительным и чрезмерным эмоциональным напряжением, контактом с ингалянтами (парфюмерные, фармацевтические, химические, кондитерские производства), механическими и химическими раздражителями (текстильные, меховые предприятия, парикмахерские), сильными физическими воздействиями (шум, охлаждение).

, , , , , , [