Олигоанурия: что это, диагностика и терапия. Нарушения мочеотделения (полиурия, олигоурия, анурия, никтурия, олигоанурия и прочие)


Почки в организме выполняют жизненно важные функции. Нарушения в их работе зачастую бывают смертельно опасными. Одно из таких заболеваний - анурия - является прямой угрозой жизни.

Чтобы избежать неприятных последствий, необходимо знать, что это такое, анурия, и как она проявляется.

Суть патологии и виды

Анурия - патологическое состояние почек, при котором поступление мочи в мочевой пузырь прекращается или сокращается до минимума.

Код по МКБ 10 - R34. Нормой выделения мочи считается количество в районе 1,5 литра . Уменьшение объема до 50 миллилитров называется олигурия (олигоанурия). Полное прекращение поступления урины - это анурия.

Следует различать заболевание от задержки мочи. При задержке присутствуют позывы к мочеиспусканию, но затруднено отведение урины. При олиго- и анурии позывов нет .

В зависимости от причин патологии, принята следующая классификация:

  • Аренальная. Диагностируется у новорожденных при аплазии (недоразвитие) органов.
  • Преренальная. Заболевание не связано с патологией почек, а вызвано другими проблемами в организме: тромбоз вен, сердечная недостаточность, шок, большая кровопотеря.
  • Рефлекторная. Виновником выступает центральная нервная система и патологии в ней.
  • Постренальная. То есть, вызванная препятствиями поступлению мочи (при ).

Первые три вида называют секреторной анурией , последний - экскреторной.

Патология проходит несколько стадий :

  • Первая. Больной перестает ощущать позывы к мочеиспусканию.
  • Вторая. Развивается за 48-72 часов. Появляются признаки интоксикации: тошнота, рвота, аммиачный запах изо рта.
  • Третья. Нарушается центральная нервная система, то есть появляется слабость, сонливость, бредовое состояние, неконтролируемы движения.
  • Четвертая. Развивается уремия - отравление организма продуктами обмена. Начинается сердечная и почечная недостаточность. У больного появляется жажда, сильные отеки, одышка, пропадает аппетит.

Причины и симптомы

Заболевание может коснуться как , так и женщин и детей. Причина анурии — сбой в работе почек и мочевыводящей системы , который провоцируется следующими факторами:

  1. Заболевания почек ( , гломерулонефрит).
  2. Опухоли органов мочевыделения.
  3. Мочекаменная болезнь.
  4. Хирургическое вмешательство.
  5. Травмы.
  6. Переливание крови.
  7. Инфекционные заболевания.
  8. Врожденные аномалии почек.

У мужчин анурию часто провоцирует алкогольная интоксикация . У женщин - беременность, тяжелые роды, осложненные аборты. В детском возрасте заболевание появляется в следствие воспалительных процессов в почках (пиелонефрит) или врожденных патологий развития органов.

Симптомы заболевания имеют общий и специфический характер. Например, у беременных увеличивается количество и повышается АД. У детей наблюдаются сильные боли в области почек.

Общие проявления:

  • отсутствие позывов к мочеиспусканию;
  • снижение или полное прекращение выделения урины;
  • потеря аппетита;
  • изо рта;
  • слабость, апатия;
  • головокружения, тошнота, рвота;
  • лаковый налет на языке, трещины;
  • сильная жажда, одышка;
  • отечность;
  • судороги;
  • сонливость, хроническая усталость.

Диагностика заболевания

При появлении вышеуказанных симптомов необходимо незамедлительно обратиться к врачу для диагностики.

Учитывая тяжесть состояния больного при анурии, для диагностики его помещают в стационар и проводят ряд срочных мероприятий :

Для диагностики рефлекторной анурии проводят новокаиновую блокаду — новокаин вводят в ткань почек. Если синдром вызван нарушением рефлексов, функции восстанавливаются.

Как лечится анурия?

Лечение анурии выполняется в стационаре и носит срочный характер.

При постренальной анурии показано хирургическое вмешательство для устранения препятствия оттока мочи.

Остальные формы заболевания включают в себя:

  • Противошоковые мероприятия.
  • Переливание крови или плазмы.
  • Введение кортикостероидов.
  • Введение стимулирующих препаратов (кофеин).
  • Снятие интоксикации.
  • Промывание желудка.
  • Введение щелочных растворов.
  • В тяжелых случаях - .
  • При необходимости пациента подключают к аппарату «искусственная почка».
  • При воспалительных процессах проводят антибактериальную терапию.

Алгоритм неотложной помощи при анурии смотрите в схеме:

Последствия и прогноз

Заболевание требует незамедлительной врачебной помощи.

При отсутствии лечения состояние больного резко ухудшается : появляются нарушения неврологического характера, развивается интоксикация организма, человек может впасть в уремическую кому. Если и удастся вывести пациента из нее, то он останется инвалидом.

Анурия - очень опасное состояние, которое имеет стремительный характер течения и приводит к необратимым последствиям .

Чтобы предотвратить такое серьезное заболевание, необходимо вовремя лечить болезни почек и мочевыделительной системы, избегать абортов, травм. Ограничить употребление алкоголя, вести здоровый образ жизни, регулярно проходить урологические обследования.

Узнайте из видео, какое количество мочи выделяет за сутки здоровый человек:

Нормальные показатели суточного диуреза: здоровый человек за сутки выделяет около 1500-1800 мл мочи (суточный диурез). Частота мочеиспусканий в норме составляет 5-7 раз в сутки.

Нарушения диуреза: полиурия, олигурия, анурия, поллакиурия, странгурия, никтурия, дизурия.

Полиурия увеличение суточного диуреза (более 2 л). Патологическая полиурия может быть кратковременной и длительной. Кратковременная полиурия может иметь место при приступе стенокардии, мигрени, вследствие вазомоторных расстройств, при схождении отеков, при приеме мочегонных средств. Длительная полиурия наблюдается при сахарном диабете вследствие нарушения обратного всасывания воды в канальцах из-за высокого осмотического давления фильтрата, содержащего сахар (каждый грамм выделяющегося с мочой сахара дополнительно увлекает за собой от 12 до 40 г воды).

Суточный диурез может достигать 8-10 л при несахарном диабете вследствие выпадения резорбтивной функции антидиуретического гормона в дистальных отделах почечных канальцев. При этом заболевании максимальная полиурия достигает 20-25 л.

При почечной недостаточности, осложнившей хронический гломерулонефрит, пиелонефрит, нефроангиосклероз, вследствие падения канальцевой реабсорбции возникаеттак называемая вынужденная, компенсаторная полиурия . Эта полиурия стойкая и сочетается с низкой плотностью мочи.

Олигурия выделение за сутки малого количества мочи (менее 1000 мл). Олигурия может быть обусловлена внепочечными причинами (лихорадочным состоянием, обильным потоотделением, рвотой, поносами, падением артериального давления при шоке, коллапсе, обильной кровопотере, в стадии нарастания отеков, асцита, экссудативного плеврита), и почечными причинами (далеко зашедшим поражением почек – ХПН, при остром гломерулонефрите, нефротическом синдроме и др.).

Анурия выделение за сутки менее 300 мл мочи или полное прекращение мочеотделения. Различают три вида анурии: секреторную, экскреторную и рефлекторную.

Секреторная анурия обусловлена выраженным нарушением клубочковой фильтрации вследствие воспалительных и дистрофических изменений почечной паренхимы в стадии почечной недостаточности результате гибели 70-80% нефронов и вследствие нарушения почечного кровообращения – при шоке, массивной кровопотере, падении АД ниже 50 мм рт. ст., спазме почечных сосудов, терминальной стадии недостаточности кровообращения, двухстороннем тромбозе почечных сосудов.

Экскреторная анурия(ишурия) возникает из-за препятствия в мочевых путях, вызываемых камнем, кристаллами сульфаниламидных препаратов, раковой опухолью, исходящей из половых органов.

Рефлекторная анурия может возникнуть при сильных болях, переломах конечностей, ушибах и т.п., а также при парезах, тяжелых инфекционных заболеваниях, коматозном состоянии у больных; в отличие от экскреторной анурии может возникнуть задержка мочи (retencio urinae) , когда больной не в состоянии опорожнить мочевой пузырь.


Поллакиурия – учащенное мочеиспускание малыми порциями (менее 200 мл). Наблюдается при цистите, гипертрофии предстательной железы.

Странгурия болезненное мочеиспускание, причиной которого является спазм сфинктера в области шейки мочевого пузыря.

Никтурия учащенное мочеиспускание в ночное время. У здорового человека дневной диурез превышает ночной и составляет 2/3 - 3/4 суточного количества мочи. При никтурии суточный ритм выделения мочи нарушается, и наибольшее ее выделение происходит в ночное время (хронический нефрит в стадии почечной недостаточности, сердечная недостаточность).

Дизурия учащенное болезненное мочеиспускание. При дизурии могут наблюдаться рези, ложные позывы к мочеиспусканию.

Боли, возникающие в начальный период мочеиспускания , наблюдаются при остром уретрите и обусловлены раздражением мочой воспаленных стенок уретры. Боли в конце мочеиспускания более характерны для цистита , простатита, опухолей мочевого пузыря и являются следствием максимального сокращения мышц мочевого пузыря, эти боли нередко сопровождаются окрашиванием кровью последней капли мочи. Боли в течение всего акта мочеиспускания отмечаются при сужении мочеиспускательного канала, его опухолях или камнях

3. Отеки почечного происхождения обычно появляются внезапно, утром, наиболее выражены в местах отложения рыхлой подкожной клетчатки (лицо, область крестца, мошонка), имеют бледную окраску (за счет спазма артериол), быстро нарастают и могут быстро исчезать. В отличие от них отеки сердечного происхождения появляются постепенно, располагаются в местах, наиболее отдаленных от сердца (голени, стопы), усиливаются к вечеру и уменьшаются утром, нередко имеют синюшный оттенок.

Основные механизмы возникновения почечных отеков:

1. Уменьшение выделения натрия и воды вследствие снижения клубочковой фильтрации, что приводит к гиперволемии, повышению гидростатического давления.

2. Понижение онкотического давления крови вследствие высокой протеинурии.

3. Повышение проницаемости стенки капилляров в результате увеличения активности гиалуронидазы при остром гломерулонефрите и поражении почек при коллагенозах.

4. Повышение секреции альдостерона, что также приводит к задержке воды и натрия.

4. Головные боли, головокружение, сердечные жалобы обусловлены наличием симптоматической (почечной) артериальной гипертензии при хроническом гломерулонефрите, хроническом пиелонефрите.

5. Нарушения зрения при заболеваниях почек вызвано резким повышением артериального давления, что может приводить к развитию почечной ретинопатии (спазм артерий и артериол, кровоизлияния в сетчатку из-за нарушения проницаемости стенок капилляров и уремической интоксикации).

Основные механизмы симптоматической почечной артериальной гипертензии:

1. Задержка натрия и воды вследствие снижения клубочковой фильтрации приводит к гиперволемии, увеличению ОЦК и повышению систолического артериального давления. Накопление натрия в стенке сосудов приводит к повышению общего периферического сопротивления сосудов, повышению чувствительности сосудистой стенки к прессорным влияниям ангиотензина и катехоламинов, что ведет к повышению диастолического артериального давления.

2. Активация прессорной системы

а) ренин-ангиотензин-альдостероновой системы;

б) симпатоадреналовой системы вследствие задержки катехоламинов из-за нарушения экскреторной функции почек и повышенной чувствительности сосудистой стенки к их прессорному влиянию.

3. Снижение функции депрессорной системы : понижается уровень простогландинов и продуктов калликреин-кининовой системы (брадикинины и каллидины), которые обладают сосудорасширяющим эффектом.

6. Диспепсические расстройства у больных с заболеваниями почек (потеря аппетита, тошнота, рвота, поносы) являются проявлением уремического гастрита и колита, развивающихся в терминальной стадии почечной недостаточности при различных хронических заболеваниях почек (хронический гломерулонефрит, хронический пиелонефрит, нефросклероз, амилоидоз почек).

7. Уринозный (аммиачный) запах изо рта у больных с заболеваниями почек обусловлен выделением мочевины через слизистую рта и ее разложением до аммиака под влиянием бактерий.

8. Кожный зуд при заболеваниях почек проявление тяжелой почечной недостаточности, является следствием раздражения кожных рецепторов продуктами распада белков (мочевина).

9. Лихорадка – проявление воспалительных заболеваний почек, вызванных инфекцией (пиелонефрит, паранефрит, цистит).

10. Общая слабость, снижение работоспособности, нарушение сна ит.д. являются проявлением поражения центральной нервной системы уремической интоксикацией у больных с заболеванием почек при развитии почечной недостаточности.

Синдром олиго-анурии , обусловленный изменениями со стороны мочевого пузыря.
Отсутствие диуреза может наблюдаться при острой задержке мочи (механическое препятствие - аденома простаты и др.; парез мочевого пузыря - отравления нейролептиками и др.) и разрыве мочевого пузыря. В первом случае боли внизу живота, увеличение мочевого пузыря, определяемое пальпацией и перкуссией, позволяет поставить правильный диагноз.

Внутрибрюшные разрывы мочевого пузыря также сопровождаются олигурией (иногда сменяющиеся полиурией - прикрытие разрыва), которые при запоздалой диагностике могут симулировать картину острой почечной недостаточности. Всасывание мочи из брюшной полости ведет к развитию азотемии, которая при вялом течении мочевого перитонита затушевывает симптоматику острого живота, служит причиной диагностических и тактических ошибок. В сомнительных случаях цистография разрешает этот вопрос.

При исключении этих причин олигурии необходимо выяснить ее природу - внепочечного или почечного происхождения, т.е. является ли олигурия проявлением защитной реакции организма на то или иное повреждающее воздействие, прежде всего, связанное с потерей жидкости и/или имеет место нарушение структуры нефрона с развитием острой почечной недостаточности.

Олигурию , вызванную повреждением почечной паренхимы, имеет смысл разделить на функциональную и органическую. И та, и другая форма острой почечной недостаточности по существу являются стадиями одного патологического процесса. В патогенезе острой почечной недостаточности функциональные нарушения стоят у истоков патологического процесса, которые впоследствии завершаются органическими изменениями в тканях. Выделение функциональной олигурии целесообразно в том отношении, что при своевременном выявлении и адекватной ее терапии происходит восстановление диуреза.

В этой стадии острой почечной недостаточности отмечается небольшая азотемия; нарушения водно-электролитного баланса и кислотно-щелочного равновесия еще незначительны, относительная плотность мочи больше 1012.

Одним из диагностических приемов разграничения функциональной и является ответ на форсирование диуреза. Увеличение мочеотделения в ответ на интенсивную стимуляцию диуреза (маннитол, лазикс внутривенно более 400 мг) свидетельствует о функциональной острой почечной недостаточности. Отсутствие же ответа позволяет высказаться за органическую природу опн.

При развившейся клинической картине органической острой почечной недостаточности диагностический поиск причин, приведших к ее развитию, заключается в тщательном анамнезе и применении лабораторно-инструментальных методов диагностики.

При сборе анамнеза и анализе имеющейся медицинской документации часто легко выявить (установить) причинный фактор, приведший к развитию острой почечной недостаточности . У пациентов с ОПН обычно в анамнезе есть легко распознаваемое ускоряющее событие, такое как гиповолемия, обструкция мочевыводящих путей или введение потенциально нефротоксичных препаратов.

В случаях, когда это не удается, особое внимание надо обратить на возможность:
хотя бы кратковременного падения артериального давления;
урологической патологии;
индивидуально собрать гинекологический анамнез;
акцентировать эпидемиологические вопросы этой патологии (геморрагическая лихорадка с почечным синдромом);
переливания крови;
сдавления мышц и др.

Прежде всего, целесообразно исключить урологическую обструкцию и акушерско-гинекологическую патологию . Необходимый объем исследований в этих случаях - обзорный снимок почек, катетеризация мочеточника для исключения урологической обструкции; осмотр гинеколога (желательно повторный) для исключения гинекологической патологии - эндометрит, перфорация матки при подозрении на вмешательства.

При динамическом наблюдении за больными диагностике причин может помочь и темп накопления мочевины. Так, при хирургических, гинекологических и инфекционных причинах острой почечной недостаточности чаще наблюдается быстрое ее накопление, обусловленное не только острой почечной недостаточностью, но и высоким катаболизмом; в то время как при терапевтических и акушерских причинах отмечается более медленный темп прироста мочевины.

При отсутствии указаний на почечную патологию тщательно выяснить признаки латентно протекающей нефропатии (речь идет об обострении хронического нефрита с хронической почечной недостаточностью); оценить предшествующую патологию внутренних органов, могущих сопровождаться поражением почек (сепсис, ревматические заболевания, сосудистая обструкция и др.).

Пациенты с острой почечной недостаточностью обычно имеют более выраженные симптомы на любом данном уровне нарушения почечной функции по сравнению с пациентами с хронической почечной недостаточностью (ХПН). ХПН часто сопутствует анемия от средней до тяжелой, гипокальциемия и гиперфосфатемия, в то время как эти гематологические и биохимические отклонения при ОПН выражены меньше.

УЗИ почек : в то время как размеры почек могут быть нормальными как при острой (хотя при ней размеры почек чаще увеличены, они отечны), так и при хронической почечной недостаточности, наличие двухстороннего уменьшения размеров почек является диагностическим признаком необратимой почечной недостаточности.

За последние годы мы наблюдали несколько случаев острой почечной недостаточности , развившейся у больных подагрой. В литературе она известна под названиями - экскреторная олигоурия, острая мочекислая нефропатия, острая подагрическая почка. Нередко под влиянием эмоциональных, алиментарных и других воздействий внезапно происходит резкое увеличение выделения в организме мочевой кислоты, когда энзимные системы не могут обеспечить ее транспорт и инактивацию. В итоге происходит своеобразный «взрыв» пуринового обмена. Остро возникшая гиперурикемия приводит к гиперурикурии и выделению и выделению мочевой кислоты в нерастворимой форме. В результате ее кристаллизации в дистальных почечных канальцах, собирательных трубочках, лоханках почек внезапно развивается обструктивная нефропатия, особенностью которой является выраженная гиперурикозурия, не встречающаяся при острой почечной недостаточности другой этиологии.

Больные жалуются на отсутствие мочи, боли в поясничной области, иногда приступообразного характера, сухость во рту, тошноту, рвоту, боли в суставах, мышцах, головную боль, общую слабость. В сыворотке крови отмечается высокое содержание мочевой кислоты, мочевины, креатинина, сахара.

Больной нуждается в экстренной терапии , так как существует угроза жизни больного вследствие тяжелых гуморальных сдвигов в организме. Лечение направлено на стимуляцию диуреза - водная нагрузка, салуретики; целесообразно назначение аллопуринола из расчета 8 мг/кг. При своевременной диагностике и адекватной терапии необходимость в проведении гемодиализа обычно не возникает.

Азотемия, олигурия и анурия - тревожные симптомы, часто свидетельствующие о серьезном заболевании почек, требующем немедленного медицинского вмешательства.

Азотемия - повышенное содержание в крови выводимых почками азотистых продуктов обмена, образующихся в результате переработки белка. При азотемии отмечается переизбыток мочевины в крови и увеличение концентрации креатинина в сыворотке, что связано со снижением скорости клубочковой фильтрации почек и нарастанием острой либо хронической почечной недостаточности.

Симптомы азотемии следующие:

  • олигурия или анурия
  • бледность
  • тахикардия
  • слабость
  • сухость во рту (ксеростомия)
  • жажда
  • отёки (вплоть до анасарки)
  • колебания ортостатичекого давления (повышение или снижение значительно зависят от положения)
  • уремия

Олигурией называют состояние, при котором объем выделяемой мочи у взрослого человека со средней массой тела обычно не превышает 400 мл/сут и недостаточен для поддержания жизнедеятельности организма. При медленном выделении ее суточный объем трудно измерить точно, потому что отдельные абсолютные ошибки измерения малых объемов (50-100 мл) в течение дня или ошибки во время сбора суточной пробы могут привести к большой погрешности расчетов.

Анурия (отсутствие выделения мочи) чаще бывает обусловлена обструкцией мочевых путей . Ее следует исключать прежде всего при проведении дифференциальной диагностики. Другой важной причиной анурии считают общую окклюзию почечных артерии и вены.Тяжелые почечные заболевания, например некроз коры и быстро прогрессирующий гломерулонефрит , способны вызвать у взрослого анурию, но это происходит довольно редко.

Признаки почечной недостаточности

Для оценки скорости клубочковой фильтрации (СКФ) часто прибегают к помощи измерения в сыворотке концентрации мочевины и креатинина. Оба эти вещества образуются соответственно в печени и мышцах с довольно постоянной скоростью. Они полностью фильтруются в клубочках и не реабсорбируются в большом количестве в почечных канальцах. Следовательно, их клиренс практически может отражать СКФ. При уменьшении скорости клубочковой фильтрации в почках, концентрация мочевины и креатинина в сыворотке крови увеличивается, т. е. возникает состояние, называемое азотемией . Креатииин служит более надежным показателем, чем мочевина, потому что в меньшей степени диффундирует из просвета канальца в кровь, находящуюся в околоканальцевом пространстве. Снижаться СКФ может как и отдельных, так и одновременно во всех функционирующих нефронах.

Сниженная скорость клубочковой фильтрации отдельного нефрона (СКФОН) при неизмененной функции почечного канальца

Важной реакцией почки на интенсивный натрийконсервирующий стимул, такой как обезвоживание внеклеточного пространства, служит уменьшение СКФОН с последующей усиленной реабсорбцией того небольшого количества хлорида натрия и воды, которое поступает в канальцы. Развившаяся при этом азотемия называется преренальной, при которой концентрация ионов натрия в моче становится менее 20 ммоль/л (очень часто ниже 1 ммоль/л). В качестве дополнительного расчетного показателя преренальной азотемии можно использовать фракционную экскрецию ионов натрия. Истощение внеклеточного объема жидкости стимулирует секрецию вазопрессина, что в свою очередь обеспечивает полную проницаемость для воды дистальных отделов канальцев и собирательных протоков. В связи с этим при небольшой скорости тока жидкости через петли нефрона (Генле) и собирательные протоки работа концентрирующего механизма внутреннего слоя мозгового вещества почки оказывается очень эффективной. В результате та часть фильтрата, которая не была реабсорбирована в проксимальных канальцах, подвергается максимальному осмотическому концентрированию. Объем мочи сокращается, и ее осмотичность достигает величины более 500 мОсмоль/л (воды). Основное количество отфильтрованного п клубочках креатинина не подвергается канальцевой рсабсорбции. В связи с этим отношение концентрации этого вещества в моче (М) к его концентрации и плазме (П), т. е. отношение М/П, очень велико (40 ЕД и более). Содержание азота мочевины в крови (АМК) превышает содержание креатинина в сыворотке, поскольку мочевина вновь диффундирует в кровь более полно, чем креатинин.

Причины развития азотемии

В норме отношение АМК к концентрации креатинина в сыворотке составляет 10:1. При обезвоживании внеклеточного пространства это отношение увеличивается. Оно может увеличиться и под влиянием не связанных с функцией почек факторов, например при употреблении антибиотиков, лечении адренокортикостероидами, кровотечении в желудочно-кишечном тракте, усиленном белковом обмене в результате травмы или ожога. Преренальная азотемия может сопровождать любое состояние, приводящее к развитию отека, причем в ту фазу процесса, когда в тканях накапливаются вода и хлорид натрия.

К заболеваниям, ведущим к развитию преренальной азотемии, следует отнести нефротический синдром и цирроз печени, сопровождаемый асцитом. Если для угнетения канальцевой реабсорбции хлорида натрия назначают диуретики, то объем выделяемой мочи и концентрация в ней ионов натрия могут быть в пределах нормы или увеличены, несмотря на снижение СКФОН в ответ на сочетание действия стимулов, обусловливающих развитие отека, с дальнейшим обезвоживанием внеклеточных пространств. Отмена препарата способна вызвать олигурию по мере того, как в почечных канальцах происходит восстановление интенсивной реабсорбции хлорида натрия и воды. Преренальная азотемия сопровождает также снижение почечного кровотока, обусловленного системной гипотензией, неполной закупоркой почечной артерий или вены и др.

Острая неполная обструкция мочеточника и острое поражение клубочкового аппарата тоже могут снизить СКФОН, относительно не нарушая функцию канальцев. Азотемию, вызванную острой закупоркой мочеточника, а следовательно, и снижением СКФОН, часто называют постренальной. Каждый раз, когда в результате гломерулонефрита или хронической обструкции в любом отделе мочевых путей происходит обширное поражение нефронов, исчезают такие явления, как высокая осмотичность мочи, изменение отношения М/П для креатинина и мочевины, низкая концентрация ионов натрия в моче, а почки начинают работать так, словно число нефронов в них уменьшено.

Нарушение функции почечных канальцев

Определенные острые заболевания почек, сопровождаемые азотемией при пониженной СКФОН и одновременно ослабленной или даже полностью нарушенной реабсорбирующей функции канальцев, ведут к развитию острой почечной недостаточности . Типичными примерами подобных заболеваний служат острый некроз канальцев, эффект воздействия нефротоксических веществ и все формы острой тубулоинтерстициальной патологии. Несмотря на азотемию и олигурию, концентрация ионов натрия в моче превышает 20 ммоль/л (как правило, более 40 ммоль/л). Отношение М/П для мочевины и креатинина составляет соответственно не более 2 и 20, осмотичность мочи-менее 350 мОсмоль/л (воды). Отношение АМК к концентрации креатинина в сыворотке не увеличивается.

Уменьшение числа нефронов и увеличенная СКФОН

Если одна из почек удалена, то вторая увеличивается в размерах, ее нефроны становятся крупнее. Повышается и СКФОН, причем до тех пор, пока величина общей СКФ не станет почти равной той, которая была до удаления одной из почек. Почечные канальцы перегружены фильтратом, но из-за увеличения реабсорбирующей поверхности, по-видимому, справляются с ним. Увеличение поверхности происходит частично за счет удлинения и утолщения канальцев, что обусловлено вовлечением в структуру большего числа клеток. Если удалить еще какое-то количество почечной ткани, то оставшиеся нефроны подвергнутся дальнейшему укрупнению и СКФОН вновь усилится. Однако чрезмерной перфузии почечных канальцев мешает процесс сохранения ионов натрия в организме. В то же время общая СКФ все больше становится зависимой от увеличения объема внеклеточной жидкости, причем в основном из-за того, что СКФОН увеличивается по причине не только анатомического укрупнения клубочков, но и относительно высокой скорости кровотока через эти клубочки. Таким образом, происходит адаптация почки при уменьшении числа нефронов. Если общая СКФ, т. е. произведение усиленной СКФОН на значительно уменьшенное число нефронов, невелика, то возникает азотемия. Вследствие недостаточной реабсорбции натрия и воды потребление их с пищей должно быть увеличено. Клинические состояния, сопровождающиеся этими явлениями, включают в себя удаление вещества почки при травме, опухоли, камне, а также при разрушении почечной ткани в результате бактериальной инфекции (туберкулез), поликистоза, медуллярной кисты и всех видов хронических тубулоинтерстициальных нефропатий. При каждом из этих нарушений оставшиеся нефроны либо полностью интактны, либо ведут себя так, будто их фильтрационная способность (СКФОН) сохранена более, чем канальцевая функция.

СКФОН в условиях нормы

Несмотря на уменьшение числа интактных нефронов при таких заболеваниях, как гломерулонефрит и диабетический гломерулосклероз, СКФОН, по-видимому, не увеличивается. Это происходит потому, что при этом местом первичного поражения является клубочек. Общая СКФ уменьшается прямо пропорционально уменьшению числа неповрежденных нефронов, так как СКФОН не увеличивается. Поскольку избыточной реабсорбционной перфузии в канальцах не происходит, натрий сохраняется в адекватном количестве. При указанных заболеваниях дополнительное воздействие факторов, снижающих СКФОН, например истощение объема внеклеточной жидкости, способно вызвать олигурию, сопровождающуюся низкой концентрацией натрия в моче и отношением М/П для креатинина и мочевины, соответственно превышающим 20 и 3. В сыворотке заметно увеличивается отношение концентрации мочевины к концентрации креатинина.

Снижение СКФОН

У больных с хроническим заболеванием почек, при котором адекватная общая СКФ обеспечивается только за счет высокой СКФОН, случайная дегидратация или любая другая причина, при которой снижается СКФОН, может спровоцировать олигурию и тяжелую азотемию. В этих ситуациях концентрация натрия в моче уменьшается, но не становится менее 20 ммоль/л (т. е. как у здорового человека), потому что СКФОН хотя и снизилась по сравнению с предшествующим уровнем, но все еще остается повышенной. Соотношение М/П для креатинина и мочевины, несмотря на олигурию, будет низким, обычно менее 10 и 3 соответственно. Осмотичность мочи не превысит осмотичности плазмы. В сыворотке крови отношение концентрации мочевины к концентрации креатинина может увеличиться, но не превысит 20. В менее критических ситуациях уменьшение СКФОН усилит азотемию и изменит химический состав мочи в том же направлении, но в меньшей степени.

Классификация больных с азотемией и олигурией

При классификации прежде всего следует решить вопрос о том, стабильна ли и длительно существует азотемия и хроническая почечная недостаточность или она возникла недавно и продолжает усиливаться (острая почечная недостаточность; пре- и постренальная азотемия). Если она развилась недавно и сопровождается олигурией, то к наиболее специфическим дополнительным исследованиям, которые необходимо провести, относится определение в сыворотке концентрации мочевины и креатинина с одновременным определением осмотичности мочи и содержания в ней натрия, мочевины и креатинина.

Снижение скорости клубочковой фильтрации отдельного нефрона (СКФОН) при сохраненной функции канальцев происходит в том случае, когда осмотичность мочи превышает 500 мОсмоль/кг, концентрация натрия составляет менее 20 ммоль/л, соотношение М/П для мочевины и креатинина более 8 и 40 соответственно, уринализ находится в пределах нормы, азот мочевины крови (АМК) более чем в 10 раз превышает концентрацию креатинина в сыворотке.