Заболевания сетчатки очень многообразны. Они могут быть вызваны нарушениями кровообращения в ней, воспа­лительными, дистрофическими изменениями, травмами, опухолями и др.
Из-за того что в сетчатке отсутствуют чувствительные рецепторы, все ее заболевания протекают безболезненно и обнаружить их можно только при исследовании зрительных функций (остроты зрения, цветового зрения, поля зрения, темновой адаптации).

Диагностика.

Окончательный диагноз поражения сетчатки может поставить только окулист по данным осмотра глазного дна и результатам специальных методов исследования:

• офтальмохромоскопии,
• флюоресцентной ангиографии,
• электроретинографии и др.

Причины.

Заболевания сетчатки тесно связаны с общими заболе­ваниями организма, такими, как а также могут развиться при осложненной нефропатией.
Поэтому при диспансерном обслуживании больных и наблюдении за беременными обязательными являются периодические осмотры их глазного дна окулистом.

Нарушения кровообращения в сетчатке.
Чаще всего они встречаются у больных с эндокардитом, при изменении процессов свертывания крови, у пожилых людей, страдающих
Нарушения кровообращения могут возникнуть при спазме, эмболии или тромбозе центральной вены сет­чатки или ее ветвей, сопровождающихся кровоизлияниями на глазном дне.

Клиника.

Основной симптом заболевания - внезап­ное резкое падение зрения одного глаза вплоть до слепо­ты, которое больной замечает утром, сразу после сна, например при тромбозе. Никаках болевых ощущений у больного нет. Внешний осмотр глаза также не выявляем патологии, поэтому средние медицинские работники могут только заподозрить нарушение кровообращения в сетчатке по жалобам больного на внезапное падение зрения одного глаза.

заключается в максимально быстрой доставке больного в глазной стационар, потому что восстановление зрения возможно только тогда, когда лечение начато в первы ечасы после начала заболевания. Если среднему медицинскому работнику известно о том, что больной с внезапным падением зрения одного глаза страдает гипертоническо болезнью, то необходимо, чтобы перед отправкой в стационар больной принял препараты, расширяющие сосуд:

• 1 таблетка нитроглицерина под язык,
• можно ввести подкожно 2 мл 2% раствора папаверина гидрохлорида.

Лечение больных с острым нарушением кровообращения в сетчатке складывается из применения сосудорасширяющих препаратов:

• никотиновая кислота, эуфиллин, амилнитрит и др.;
• фибринолитических (фибринолизин, и других средств);
• применяется лазерная терапия.

Уход за больными с острым нарушением кровообращения заключается:

• в контроле за выполнением назначений лечащего врача;
• соблюдением режима дня, диеты;
• обязателен контроль за артериальным давлением;
  больному должна быть создана спокойная обстановка, не допускающая волнений, нервных срывов;
• периодически контролируется внутриглазное давление.

Профилактика острых нарушений кровообращения сетчатки заключается в диспансерном наблюдении и лечении больных эндо­кардитом,

Изменения глазного дна при
Эти изменения наблюдаются почти у всех больных и имеют большое значение в постановке диагноза и выборе лечения. Различают гипертоническую ангиопатию (расши­рение, извитость вен, сужение артерий), гипертонический ангиосклероз (утолщение стенок артерий, сужение их просвета), гипертоническую ретинопатию (поражение со­судов и ткани сетчатки) и гипертоническую нейроретинопатию (изменение сосудов, ткани сетчатки и диска зрительного нерва).

Изменения глазного дна при
Это свидетельство тяжелого течения заболевания. Отмечаются резкое сужение сосудов, отек ткани сетчатки, фигура звез­ды в области пятна сетчатки, экссудат и кровоизлияния на глазном дне.

Изменения глазного дна при
Эти нарушения должны быть выявлены у каждого больного, поскольку без учета изменений сетчатки нельзя проводить правиль­ное лечение диабета; к тому же поражения сетчатки могут быть такими тяжелыми, что вызывают резкое снижение зрения. В настоящее время во многих развитых странах диабет занимает первое или одно из первых мест среди причин слепоты. Частота поражения глаз при сахарном диабете составляют от 20 до 90%.

Наиболее ранние изменения глазного дна обнаружива­ются при флюоресцентной ангиографии. Поражаются сосуды и ткань сетчатки (ретинопатия). Появляются микроаневризмы сосудов, мелкоточечные кровоизлияния, экссудаты. В дальнейшем происходит развитие пролиферативной ткани и вновь образованных сосудов с резким ухудшением зрения.

Лечение.

• прежде всего проводят лечение сахарного диабета,
• диетотерапию;
• назначают витамины группы В, А;
• антикоагулянты (гепарин);
• анаболические стероиды [метандростенолон (неробол), феноболин (нероболил), ретаболил];
• ангиопротекторы [пармидин (продектин), этамзилат (дицинон) и др.];
• применяется фото- и лазеркоагуляция.

Уход за больными предполагает строжайший контроль за выполнением назначений лечащего врача, соблюдением диеты (большое содержание белков, ограни­чение жиров и углеводов), правильным чередованием ре­жима труда и отдыха.

Профилактика диабетических поражений сет­чатки заключается в диспансерном наблюдении и рацио­нальной терапии сахарного диабета. Исследование глазно­го дна у больных сахарным диабетом без признаков пора­жения глазного дна следует производить 1 раз в 6 мес, а при наличии диабетических изменений - 1 раз в 3 мес.
Дегенеративные изменения сетчатки встречаются в виде пигментной дегенерации, наследственных макулодистрофий, старческих дегенераций. Поражаются, как правило, оба глаза.

Пигментная дегенерация (дистрофия) сетчатки.

Это заболевание с длительным прогрессирующим течением при котором на периферии глазного дна появляются и медленно распространяются на всю сетчатку пигментные отложения (в виде костных телец). Из-за этого у больных страдает периферическое зрение (адаптация к темноте ослабевает, суживается поле зрения), а по мере приближения процесса от периферии к центру сетчатки снижается острота зрения.

Изменения на глазном дне становятся видимыми в возрасте между 3 и 8 годами. Типичные проявления пигментной дегенерации начинаются в школьные годы и к 20 годам становятся уже отчетливо видимыми. Слепота обычно наступает между 40 и 50 годами.

Наследственные макулодистрофии.

Эти заболевания характеризуются поражением области пятна сетчатки. Они носят обычно семейно-наследственный характер, начинаются с детского или юношеского возраста и характеризуются медленным прогрессирующим снижением остроты зрения, появлением центральной скотомы, расстройство цветоощущения. Аналогично протекают старческие дегенерации сетчатки.

Лечение включает:

• прием сосудорасширяющих препаратов,
• витаминотерапию, аденозинтрифосфорную кислоту и др.
  Прогноз для зрения при дистрофиях сетчатки, как правило, неблагоприятный.

Уход за больными с дегенерациями сетчатки заключается в контроле за выполнением назначений лечащего врача, режимом дня, диетой больных. Следует помнить, что больные с пигментной дегенерацией сетчатки плохо адаптируются к темноте (гемералопия). Категорически запрещено таким больным употреблять алкоголь, курить. Больные находятся на диспансерном учете у окулиста.

Отслойка сетчатки .

Причины.

Это заболевание может возникнуть при травмах глаза, высокой близорукости, изменениях в стекловидном теле и сосудистой оболочке (спайки, крово­излияния, опухоли). В основе отслойки сетчатки лежит образование мельчайших ее разрывов. Эти разрывы появ­ляются у больных после ушиба глаза, а у лиц с высокой близорукостью просто при кашле, физической нагрузке, поднятии тяжестей. Через разрыв под сетчатку попадает водянистая влага. Поскольку сетчатка на всем протяжении рыхло прилежит к сосудистой оболочке (прикрепляясь только у зубчатой линии и зрительного нерва), то водя­нистая влага, попав под сетчатку, отслаивает ее в виде пузыря различной величины и формы.

Клиника.

Больной с отслойкой сетчатки жалуется на снижение зрения, искажение предметов, выпадения в поле зрения (появляется «завеса» с одной из сторон). Можно заподозрить отслойку сетчатки, если эти жалобы появились у больного после падения, ушиба глаза, физической нагруз­ки, особенно у лиц, страдающих близорукостью.
Весьма характерным симптомом отслойки сетчатки является сужение поля зрения. Для того чтобы выявить сужение поля зрения при отслойке сетчатки, иногда быва­ет достаточно произвести ориентировочное исследование, сравнивая свое поле зрения с полем зрения больного.

Диагноз ставит окулист после осмотра глазного дна, ультразвукового исследования глаза.

Неотложная доврачебная помощь за­ключается в скорейшей доставке больного в глазной ста­ционар в условиях максимального щажения, чтобы не вызвать увеличения отслойки при тряске, резких движени­ях. Для транспортировки накладывают бинокулярную повязку.

Лечение отслойки сетчатки хирургическое.

• прово­дят диатермо-, лазер- или фотокоагуляцию ,
• по показаниям осуществляют один из видов хирургических вмешательств (укорочение склеры, несквозная резекция склеры с плом­бированием кетгутом, хрящом, циркулярное вдавление по всей окружности в зоне экватора глаза и др.).

Уход за больными с отслойкой сетчатки осу­ществляется в глазном стационаре.
До операции больным назначают строгий постельный режим на 5-7 дней с целью создания лучших условий для прилегания сетчатки, определения границ отслойки и выбора метода операции. В этот период больные нуждаются в хорошем и систематической уходе (туалет, пита­ние и др.).
Накануне операции им ставят очистительную клизму, ограничивают питание. После операции назначают строгий постельный режим в течение 10-12 дней, иногда с вынужденным положением головы - наклоном ее в определенную сторону в зависимости от локализации разрыва.

Все движения запрещаются. После операции врач и медицинская сестра придают голове больного жела­емое положение при помощи специальных подушек. Медицинская сестра должна следить за тем, чтобы без разреше­ния врача больной не изменял это положение. В связи с длительным вынужденным постельным режимом нужно особенно внимательно следить за состоянием кожи и слизистых оболочек таких больных, протирать кожу камфорным спиртом, не допускать складок и крошек на простынях. Кормить больного можно только в лежачем положении, нужно следить за стулом и мочеиспусканием.

Через 2 недели больного переводят на полупостельный, затем - н общий режим. Иногда ему назначают специальные (дыр­чатые) очки. Медицинская сестра должна следить за тем, чтобы больной не снимал эти очки, не наклонялся и не под­нимал тяжестей.

Профилактика отслойки сетчатки заключается в своевременном выявлении и лечении заболеваний глаз, которые могут привести к отслойке, а у больных с высокой близорукостью - в соблюдении режима физических нагрузок с ограничением подъема тяжестей, прыжков, рез­ких наклонов головы.

Новообразования сетчатки.

Из опухолей сетчатки встречается ретинобластома - злокачественная опухоль, которая развивается в первые месяцы и годы жизни.
Пора­жается один, реже - два глаза. Появляется вначале не­большой очаг опухоли в сетчатке, который постепенно растет, занимая всю полость глаза.
Рост опухоли сопро­вождается ее распадом и обызвествлением. При развитии ретинобластомы рано наступает снижение зрения и как следствие этого - постоянное отклонение пораженного глаза (монолатеральное косоглазие). Зрачок становится широким и приобретает своеобразное желтое свечение, которое получило название «амавротический кошачий глаз». В запущенных случаях опухоль прорастает все глазное яблоко. Возможны рост опухоли по зрительному нерву в полость черепа, метастазы в другие органы, что приводит е смертельному исходу.

Лечение сводится к раннему удалению глазного яблока (энуклеация) с последующей рентгено- и химио­терапией. Больные после лечения находятся под диспан­серным наблюдением окулиста и онколога.

В зависимости от вида и тяжести заболевания сетчатки глаза у пациента может фиксироваться разная клиническая картина. Для воспалительных процессов в глазной структуре характерно раздражение в районе века, поражение зрительного нерва, возникновение болевого синдрома. Патологии бывают приобретенные и наследственные, при этом последние сложнее поддаются лечению. Часто патологические симптомы нарушения сетчатки фиксируются у пожилых людей, что связано с возрастными изменениями в организме. При развитии заболевания требуется обращаться к врачу для выяснения типа и источника отклонения.

Не стоит пытаться самостоятельно справиться с болезнью сетчатки, поскольку патологические изменения могут спровоцировать осложнения при неправильной терапии.

Основные нарушения: причины и симптомы

В чем суть ретинита?

Воспалительная реакция в области сетчатки глаза, спровоцированная инфекциями, называется ретинитом. Проявляется заболевание вследствие попадания на слизистую вирусов, грибков либо бактерий. Нередко заболевание сосудистого происхождения, при котором могут травмироваться хориоидальные сосудистые сплетения, питающие глазную оболочку. На фоне болезни сетчатки глаза отмечается некротический процесс тканей, из-за чего диагностируется лимфоцитарная инфильтрация, и формируются рубцы. Распознать ретинит удается по таким симптомам:

Наличие крови в структуре глазного яблока свидетельствует о болезни.

• нарушенная зрительная функция;
• изменения в восприятии цвета;
• выпадение некоторых участков из поля зрения;
• трудности при рассмотрении объекта в ночное время;
• расплывчатая картинка;
• кровоизлияние в глаз.

Как проявляется ангиопатия?

Чаще всего от заболевания в области сетчатки глаза страдает группа людей, которым за 30 лет. При патологии нарушаются сосуды, которые питают сетку оболочки. Перечень причин, провоцирующих ангиопатию:

• сахарный диабет;
• гипертоническая болезнь;
• стабильно сниженное давление;
• травмирования различной тяжести в районе шейного отдела позвоночного столба.

Нередко у детей в возрасте 14-18 лет устанавливается диагноз «юношеская ангиопатия», которая часто осложняется кровоизлияниями в глаза и стекловидное тело. Медикам не удалось установить факторов, влияющих на развитие такой формы патологии сетчатки. В таблице представлены симптомы, характерные для ангиопатии:

Особенности ангиоспазма сосудов

Болезнь вызывает снижение притока крови к сетчатке глаза.

Патология сетчатки глаза характеризуется суженным просветом центральной артерии либо ее ответвлений. Для заболевания не характерно появление органических нарушений в сосудистых сплетениях. При ангиоспазме нарушается поступление крови к сетчатке. В зоне риска развития болезни находятся пациенты с такими аномалиями:

• заболевание Рейно;
• стабильное повышение артериального давления;
• эклампсия;
• сахарный диабет;
• атеросклероз.

Заметить поврежденные зоны сетчатки вследствие прогрессирования ангиоспазма удается по таким симптомам:

• полная артериальная непроходимость;
• затуманенное зрение;
• появление «мушек» перед глазами;
• неправильное восприятие цветов;
• ухудшение зрительной функции на фоне недостаточного питания сетчатки.

Почему происходит кровоизлияние?

Механические повреждения глаз увеличивают вероятность появления проблем с кровоснаюжением органа.

Сосудистые заболевания в районе сетчатки и другие нарушения могут спровоцировать поступление крови в глазной структуре. Также повлиять на кровоизлияние способны травмирования, которые отличаются по тяжести. Особенности проблемы представлены в таблице:

Повлиять на кровоизлияние способны такие причины:

• ангиопатия;
• ретинопатия;
• образование тромбов;
• онкологическое заболевание сетчатки;
• близорукость;
• аномальное строение сосудистой системы;
• воспалительные процессы в радужной оболочке.

Если вовремя не обнаружить кровоизлияние, то сетчатка отслаивается или становится мутной. В запущенном случае полностью теряется зрение.

Ретинит способствует развитию отека сетчатки и ухудшению зрения.

При патологии отекает центральный участок сетчатки, вследствие чего происходит ее утолщение до 0,5 см и более. Заболевание прогрессирует при тромбозе, хронической воспалительной реакции сосудистых сплетений. Также повлиять на недуг может ретинит или частичное отслоение сетчатки. При диагностике макулярного отека у больного снижается зрение, болят глаза, картинка отображается в розоватом цвете.

Чем вызван ожог сетчатки?

Проявиться заболевание может при длительном негативном воздействии на структуру глаза ультрафиолетовых лучей. В редких случаях причина ожога заключается в лазерном луче. Распознать нарушение можно по таким признакам:

• краснота глаз;
• боли режущего характера;
• стремительное нарушение зрения;
• образование желтых пятен на сетчатке;
• боли в голове;
• повышенная слезоточивость;
• отек век.

Повреждение сетчатки характеризуется появлением пятен в глазах.

Заболевание вызвано нарушением целостности фоточувствительности сетчатой оболочки, вследствие чего наблюдается ее полное отслоение. Выделяют такие патологические признаки болезни:

• появление «молний» и «мушек» в глазах;
• ухудшенное зрение;
• искажение изображения объектов;
• болезненные ощущения.

Признаки ретинобластомы

Подобное нарушение сетчатки глаза имеет раковый характер, при котором поражает один или оба зрительных органа. Такие диагнозы устанавливаются в раннем детстве и имеют наследственную природу. Заболевание порой прогрессирует при употреблении продуктов, содержащих ГМО, либо неблагоприятной экологической ситуации. Болезнь проходит несколько этапов, представленных в таблице.

Наибольшее количество заболеваний диагностируется у людей пенсионного возраста.

При заболевании происходят необратимые дистрофические процессы. Болезнь характеризуется медленным течением, но при ранней диагностике остановить ее помогают различные лекарства. Нарушение чаще фиксируется у пациентов пожилого возраста. При дистрофии нарушается зрение в темное время суток, изменяется цветовосприятие и мутнее роговая оболочка.

Стадия	Клиническая картина
Покой	Выраженная симптоматика отсутствует
	Появление белого зрачкового рефлекса
	Утрата периферического либо центрального зрения
Глаукома

Сетчатая оболочка глаза образована нервной тканью, которая воспринимает световые лучи. Вследствие этого любые патологические процессы в ней приводят к снижению остроты зрения и другим нарушениям зрительной функции. Кроме того, при несвоевременном или недостаточном лечении эти симптомы могут стать необратимыми.

Наиболее распространенные заболевания сетчатки

Патологии сетчатки по механизму развития подразделяются на дистрофические, сосудистые и воспалительные. К первой группе относятся следующие заболевания:

• возрастная макулярная дегенерация (ВМД);
• центральная серозная хориоретинопатия;
• пигментная и другие виды дистрофии.

Группа сосудистых патологий включает в себя заболевания, которые возникают вследствие болезней внутренних органов, например, диабетическая ретинопатия, гипертоническая ангиопатия, тромбозы вен и артерий сетчатки. Эти состояния приводят к нарушению питания нервных клеток и, как следствие, ухудшению зрительной функции.

Реже всего встречаются воспалительные патологии сетчатки – ретиниты . Обычно патологический процесс поражает не только нервную ткань, но и прилежащую к ней сосудистую оболочку глаза. Такие состояния называются хориоретинитами. Они могут быть вызваны различными причинами, как инфекционными, так и генетическими.

Рассмотрим подробно перечисленные группы заболеваний.

Дистрофические патологии

Механизм развития заболеваний этой группы связан с постепенной гибелью чувствительных клеток сетчатки, что приводит к безвозвратной утрате зрительной функции. Дистрофические процессы в большинстве случаев связаны с наследственными особенностями пациента. Тем не менее, нередко такие заболевания носят приобретенный характер , в таких случаях причина обычно связана с какой-либо системной патологией, например, сахарным диабетом.

Возрастная макулярная дегенерация

Данное заболевание встречается у пациентов пожилого возраста и при отсутствии лечения может привести к полной слепоте. Связана патология с отложением в центральной области сетчатки (макуле) определенных веществ, скопления под ней жидкости, образования мелких очагов отслойки.

Заболевание подразделяется на две формы:

• сухая – характеризуется наличием в пигментном эпителии центрального отдела сетчатки веществ, называемых друзами. Данные отложения оказывают токсическое действие на чувствительные клетки, из-за чего те повреждаются и постепенно разрушаются. Данная форма патологии встречается примерно у 90% пациентов с диагнозом возрастной макулярной дегенерации;
• влажная – в этом случае помимо изменений, перечисленных выше, в центральной части сетчатки выявляют новообразованные сосуды, через которые может просачиваться жидкость. В результате скорость повреждения нервных клеток значительно увеличивается, пациент может полностью потерять зрение за короткий отрезок времени.

Возрастная макулярная дегенерация проявляется следующими симптомами:

• снижение четкости зрения;
• искажение контуров предметов;
• выпадение части поля зрения.

Как правило, на ранних стадиях болезнь не вызывает беспокойства у пациента. Однако при осмотре глазного дна с расширенным зрачком можно выявить наличие друз. По мере развития патологии изменения на сетчатке становятся более выраженными, более яркой становится симптоматика. Несмотря на это, многие пациенты не обращаются за помощью к офтальмологу, списывая ухудшение зрения на возраст. В результате заболевание прогрессирует, снижается вероятность успешного проведения лечения.

Центральная серозная хориоретинопатия (ЦСХРП)

Причина развития этой патологии до конца не установлена, но считается, что пусковым фактором для начала болезни являются психоэмоциональные стрессы. Поэтому ЦСХРП чаще диагностируется у пациентов молодого и среднего возраста, занятых интеллектуальным трудом.

Механизм развития болезни связан с повышением проницаемости стенки сосудов сетчатки. Это приводит к образованию в нервной ткани участков накопления жидкости, из-за которых формируются микроскопические очаги отслойки. Данное состояние проявляется резким снижением остроты зрения без видимой причины. Если в патологический процесс вовлекается макула, пациент может отмечать искажение контуров предметов, как при возрастной макулярной дегенерации.

Несмотря на тяжесть клинических проявлений, данное заболевание не считается опасным для зрительной функции. Симптоматика этой патологии и все изменения на глазном дне, как правило, исчезают самостоятельно без применения лекарств.

Пигментная дистрофия

Под данным термином понимают врожденное заболевание сетчатки, связанное с отложением в ее тканях пигмента. Скопления этого вещества из-за их плотности также называют костными тельцами. Обычно они визуализируются на глазном дне в виде грубых пятен черного цвета. При этом сетчатка имеет бледный или желтоватый цвет.

Первые симптомы возникают в детском возрасте, но в некоторых случаях болезнь никак себя не проявляет до 30-40 лет. На ранних этапах больной предъявляет жалобы на ухудшение зрения в сумерках. Постепенно симптоматика становится более выраженной и в большинстве случаев через 20-30 лет после начала болезни наступает полная слепота.

Наследственная ретинальная дистрофия

Развитие этой патологии связано с генетическими особенностями пациента. Как правило, ранние симптомы возникают в первые месяцы жизни, заболевание проявляет себя снижением остроты зрения, особенно выраженным в сумерках. Некоторые пациенты отмечают вспышки, называемые фотопсиями, и искажение контуров предметов.

Сосудистые патологии

Данная группа объединяет в себя заболевания, механизм развития которых связан с повреждением стенки сосудов сетчатки или нарушением их проходимости.

Данное заболевание развивается у пациентов с длительным течением сахарного диабета без достаточной коррекции уровня глюкозы крови. Гипергликемия приводит к нарушению целостности сосудистой стенки мелких артерий, в том числе и тех, которые расположены в сетчатке. Это приводит к образованию кровоизлияний, росту новообразованных сосудов, постепенному разрушению нервной ткани.

В течении патологического процесса выделяют три стадии:

• непролиферативная – в этом случае возникает отек сетчатки, в стенках ее сосудов образуются микроскопические выпячивания (микроаневризмы), могут отмечаться кровоизлияния;
• препролиферативная – для этой стадии характерно поражение вен сетчатки, они становятся тонкими, извитыми. На глазном дне визуализируются крупные кровоизлияния, воспалительные очаги;
• пролиферативная – помимо перечисленных выше изменений, на сетчатке и диске зрительного нерва отмечается множество мелких новообразованных сосудов. Их стенки тонкие и хрупкие, поэтому могут возникать многочисленные кровоизлияния на дне глаза, в стекловидном теле и других отделах. Скопление крови на этой стадии может приводит к увеличению уровня внутриглазного давления.

Выраженность симптоматики диабетической ретинопатии зависит от стадии. На начальных этапах патологического процесса пациент может не предъявлять никаких жалоб. Снижение остроты зрения характерно для поздней стадии болезни, этот симптом нередко свидетельствует о тяжелом и необратимом течении заболевания.

При данной патологии называется вторичной глаукомой. Это состояние проявляется болями в глазных яблоках, наличием радужных разводов при взгляде на источник света. Если повышенное давление сохраняется в течение длительного промежутка времени, это может привести к дальнейшему ухудшению зрения.

Венозный или артериальный тромбоз

Тромбоз вен сетчатки – это патологическое состояние, связанное с острым нарушением проходимости центральной вены или ее ветвей. Данное заболевание чаще возникает как следствие системных патологий – артериальной гипертензии, гормональных нарушений и т. д. Симптоматика венозного тромбоза развивается быстро, пациент отмечает снижение остроты зрения на пораженной стороне. При осмотре глазного дна при этом визуализируется выраженный отек сетчатки, нечеткость контуров сосудов, множественные кровоизлияния.

Подобным образом развивается тромбоз центральной артерии сетчатки . Однако в этом случае при осмотре глазного дна отмечается противоположная картина – сетчатка бледная, прозрачная, сосуды запустевшие. На этом фоне ярко выделяется макулярная область красного цвета в виде точки – такое явление называется симптомом «вишневой косточки».

Обе патологии при несвоевременном лечении приводят к гибели чувствительной ткани сетчатки и безвозвратной потере зрения. Более опасен в этом плане артериальный тромбоз, так как он вызывает более быстрые патологические изменения.

Гипертоническая ангиопатия сетчатки

Данное патологическое состояние является осложнением артериальной гипертензии. Возникает оно у пациентов, которые в течение длительного промежутка времени не получают лечение. Повышение артериального давления приводит к повреждению внутренней поверхности сосудистых стенок, что приводит к нарушению питания окружающих их тканей. В течении патологического процесса выделяют четыре стадии, которые представлены на следующей таблице.

Таблица. Стадии патологического процесса.

Наменование	Краткое описание
Первая стадия	Характеризуется обратимыми функциональными изменениями. Вены глазного дна расширяются, а просвет артерий сужается. Это приводит к незначительному нарушению кровоснабжения сетчатки. Такие изменения на глазном дне очень сложно выявить при обычном осмотре, поэтому заболевание на первой стадии диагностируется у пациентов очень редко.
Вторая стадия	Наблюдаются органические изменения сосудов, их стенка утолщается, замещается соединительной тканью. В результате артерии хуже реагируют на изменения уровня артериального давления, что приводит к дальнейшему ухудшению кровоснабжения сетчатки. Обычно диагностика заболевания на этой стадии не представляет трудности.
Третья стадия	Данный этап патологического процесса считается непосредственно началом ангиоретинопатии. Значительное ухудшение кровообращения в сосудах сетчатки приводит к возникновению множественных мелких воспалительных очагов. Их отделяемое, называемое экссудатом, скапливается на глазном дне, что приводит к усилению выраженности симптоматики.
Терминальная стадия	Для этого этапа характерно поражение не только сетчатки, но и зрительного нерва.

Выраженность симптоматики гипертонической ретинопатии зависит от стадии патологического процесса. На начальных этапах пациент не предъявляет никаких жалоб. Со временем возникают следующие симптомы:

• периодически возникающее снижение остроты зрения;
• туман перед глазами;
• наличие желтоватых бляшек на белках глазного яблока.

На поздних стадиях отмечается значительное снижение остроты зрения вплоть до полной его потери.

Воспалительные патологии

Ретиниты обычно возникают как осложнение различных бактериально-инфекционных заболеваний внутренних органов – пневмонии, менингита, туберкулеза. Причиной воспаления сетчатки может стать также патология вирусной природы, например, опоясывающий лишай и простой герпес. В редких случаях встречаются ретиниты неясной этиологии, возможно связанные с генетическими аномалиями.

Симптоматика этих заболеваний на начальной стадии слабо выражена или отсутствует. По мере развития воспалительного процесса пациент отмечает постепенное снижение остроты зрения. При этом, если поражена преимущественно макулярная область, зрительная функция ухудшается в центральной части. При локализации воспаления на периферии сетчатки больной отмечает «туннельное» зрение.

Опасность ретинитов связана с тем, что даже после успешного лечения на сетчатке могут остаться рубцы. Эти образования способствуют стойкому снижению остроты зрения. Также нередко у таких пациентов образуются очаги кровоизлияния, разрывы и очаги отслойки сетчатки. Если вовремя не остановить воспалительный процесс, он перейдет на другие отделы глаза, что может привести к развитию тяжелых состояний, требующих удаления органа зрения.

Факторы риска

Несмотря на многообразие причин, которые могут вызвать заболевания сетчатки, можно выделить факторы, которые существенно повышают риск развития патологии. В качестве наиболее важных можно привести:

• курение;
• повышение уровня холестерина;
• ожирение;
• артериальная гипертензия;
• длительное воздействие яркого солнечного излучения, искусственного света;
• работа за компьютером.

Риск возникновения тромбоза артерий или вен повышается у людей, которые принимают комбинированные оральные контрацептивы. Воспалительные патологии чаще развиваются у людей с пониженным иммунитетом. Это может быть связано с приемом кортикостероидов, наличием ВИЧ-инфекции или туберкулеза.

Методы диагностики

Для выявления причины снижения остроты зрения специалист сначала проводит осмотр глаза посредством щелевой лампы. После этого осматривают глазное дно с расширенным зрачком при помощи зеркального офтальмоскопа или линзы (биомикроскопия).

Для оценки состояния заднего отрезка глазного яблока показано также проведение инструментальных методов исследования, например, эхоскопии. Данный метод представляет собой УЗИ глаза и позволяет приблизительно оценить состояние стекловидного тела и диска зрительного нерва. Эхоскопия также дает возможность выявить наличие отслойки сетчатки, участки ее утолщения, различные дефекты.

Большей точностью обладает оптическая когерентная томография (ОКТ). Данный метод основан на использовании инфракрасных световых лучей. Современные аппараты ОКТ позволяют оценить состояние не только сетчатки в целом, но и ее отдельных слоев, что очень важно в диагностике дегенеративных патологий.

Для оценки проходимости сосудов глазного дна применяют метод флуоресцентной ангиографии. Перед проведением исследования пациенту в вену вводят раствор контрастного вещества. Через несколько минут, когда препарат дойдет до центральной артерии сетчатки, делают несколько снимков глазного дна. Это позволяет оценить проходимость кровеносного русла, наличие и локализацию тромбов.

Лечение

Лечение заболеваний сетчатки проводится в стационаре. Пациенту следует обеспечить полный покой, максимально снизить воздействие факторов риска. Для сохранения нервной ткани при любых патологиях показано использовать витаминные препараты, Милдронат, которые вводят внутримышечно. В случае наследственных заболеваний пациентам регулярно проводят дедистрофическую и общеукрепляющую терапию.

При влажной форме ВМД пациентам проводят несколько раз в год введение в стекловидное тело таких препаратов, как Луцентис. Они тормозят образование новых сосудов, тем самым способствуют замедлению потери зрения.

Для лечения тромбозов используют препараты, разжижающие кровь, например, раствор Гепарина. Его вводят в пространство между глазным яблоком и стенкой глазницы. В случае ретинитов показано комплексное лечение, которое включает в себя применение антибиотиков, сильных противовоспалительных средств. После уменьшения выраженности симптоматики пациенту назначают физиотерапевтическое лечение, которое включает в себя магнитотерпию и электрофорез.

Патологии сетчатки могут поражать пациентов любых возрастных групп. Поэтому любое ухудшение остроты зрения, появление «вспышек», «пятен» и других явлений должны стать причиной для посещения врача. Это поможет своевременно выявить заболевание и начать лечение на ранних стадиях, чтобы предотвратить полную потерю зрительной функции.

Видео - Заболевания сетчатки глаза

Сетчатая оболочка глазного яблока – слой, отвечающий за зрительное восприятие окружающей среды. Болезни сетчатки глаза несут серьезные последствия, влияющие на остроту зрения. В запущенной стадии, без должного медикаментозного лечения, в девяносто процентах случаев приводит к полной слепоте.

Определенной возрастной группы риска в заболеваниях глазного яблока не существует, им подвержены как люди пожилого возраста, так и новорожденные. Риск развития заболевания, связанного с глазной оболочкой, существует у людей, страдающих от близорукости и сахарного диабета. Диагностика заболевания на ранней стадии позволяет осуществить своевременное медицинское вмешательство и остановить развитие патологии.

Изменения, затрагивающие структуру глазного яблока, имеют разные причины. В некоторых ситуациях, выявить заболевания сетчатки глаза на ранних стадиях, не представляется возможным.

Заболевание затрагивает следующие области:

1. Центральная часть – здесь расположены: сосудистая система и зрительный нерв.
2. Периферическая часть – область фоторецепторов, состоящих из палочек и колбочек.

Современный уровень медицины позволяет успешно бороться со многими патологическими процессами в глазах

Причины развития заболевания

Поражение сетчатки глаза может быть вызвано получением различных травм, возникновением воспалительных процессов, инфекций и миопатии. Наличие следующих заболеваний, может стать причиной старта паталогических изменений:

• гипертония;
• сахарный диабет;
• атеросклероз.

Так, например, ретинопатия – развитая на фоне сахарного диабета, заболевание, не поддающееся лечению. Прогрессирование болезни можно только блокировать, однако полностью восстановить зрение, на сегодняшний день, не представляется возможным.

Первые симптомы заболевания сетчатки глаза могут проявляться в виде различных «мушек» перед глазами, потерей восприятия цветовой гаммы и резкости зрения. Однако во многих случаях на начальных стадиях заболевание не проявляет себя.

Дистрофия сетчатой оболочки глазного яблока

Характерной особенностью заболевания является нарушение работы сосудистой системы глазного яблока. Это заболевание сетчатки глаза у пожилых людей диагностируется довольно часто. Помимо этого, высокая степень близорукости также может привести к развитию болезни, так как зрительные органы увеличивают свои размеры. В след за увеличением глаза, увеличивается и сетчатая оболочка, растягиваясь и истончаясь. Симптомы могут быть следующие:

• потеря резкости восприятия;
• проблемы со зрительным восприятием в сумерки;
• проблемы, связанные с исчезновением периферического зрения.

Для того чтобы остановить прогрессирование болезни, необходимо своевременное вмешательство. Обычно дистрофию сетчатой области глазного яблока лечат с помощью лазерного оборудования. Сетчатку при помощи лазера «припаивают» к сосудам, для того чтобы избежать её разрыва. Операция безвредная и не несет катастрофических последствий для организма.

Все заболевания можно разделить на три группы: дистрофические, воспалительные и сосудистые

Опухоль сетчатки

Заболевание подразделяется на две категории:

• доброкачественная;
• злокачественная.

Заболевание носит наследственный характер и в семидесяти процентах случаев проявляет себя в возрасте до одного года. Часто болезнь затрагивает оба зрительных органа. Первые этапы развития не проявляют никаких симптомов, и обнаруживаются только при проведении процедуры ультразвукового исследования. Без необходимого лечения, опухоль локализируется по всей внутриглазной области.

Для стопроцентной победы, необходимо приступать к лечению сразу же, после его диагностирования. Для лечения используется методика заморозки и фотокоагуляции.

Кровоизлияния

Поражения сосудистой системы может привести к таким последствиям как потеря зрения, дистрофия ретины, отслоение сетчатой оболочки и образование глаукомы. Причина возникновения кроется в проблемах, связанных с кровеносными сосудами и закупоркой артерии.
Данный вид заболевания может быть вызван последствиями сахарного диабета, проблемами работы сердечной мышцы, а также перенесенных механических травм и повреждений. Пациенты жалуются на ухудшение восприятия, и ощущения пятен в глазном яблоке. Лечение может осуществляться как при помощи медикаментов, так и хирургического вмешательства.

Поражение сосудистой системы

К этой категории можно отнести большую часть болезней, провоцирующих изменения в строении сосудистой системы. Поражение сосудов находится на первом месте списка заболеваний, которые ведут к полной слепоте. Болезни приводят к нарушению обмена питательных веществ глазного яблока, что приводит к нарушению работы фоторецепторов. Болезнь опасна развитием различных видов тромбов.

Дистрофические заболевания сетчатки являются самыми распространенными

Периферические дегенерации сетчатой оболочки

Данное нарушение сетчатки глаза ведет к появлению истонченных областей, вследствие чего появляются разрывы. Осложненная стадия болезни может привести к отслоению сетчатого слоя и потери зрительного восприятия. Современная медицина вполне способна влиять на процесс болезни и остановить разрушительные последствия.

В группе риска находятся люди, страдающие от близорукости. Увеличение размеров глазного яблока, замедляет поступление крови в сосуды, и сетчатая оболочка, перестает получать необходимое количество питательных веществ. Её структура становится рыхлой и неоднородной. Предшественником заболевания может стать появление различных вспышек в глазу.

Заболевание носит генетический характер. Постоянные нервные стрессы, плохая экология, инфекции, физические нагрузки, осложнения во время беременности – все это, может привести к появлению первых симптомов. Симптомы заболевания сетчатки глаза, частое явление для лиц достигших пожилого возраста. Именно поэтому очень важно, регулярно производить диагностику заболевания у врача офтальмолога.

Отслойка сетчатки

Отслойка сетчатой области глазного яблока – патология, которая требует немедленного хирургического воздействия. Болезнь заключается в отхождении ретины от оболочки, состоящей из сосудов. Результатом может стать нарушение всего кровоснабжения органов зрения и гибель фоторецепторов. Без своевременного операционного вмешательства, всегда вызывает полную слепоту.

Внешние участки сетчатой оболочки имеют плотное соединение со стекловидным телом. Естественное старение организма, приводит к уменьшению размеров стекловидного тела. При его отсоединении от сетчатой области появляется область разрыва, в которую проникает жидкость. Болезнь может быть вызвана:

• результатом черепно-мозговой травмы;
• механическим повреждением глазного яблока;
• последствием операционного вмешательства;
• дистрофией зрительного органа;
• близорукостью.

Поражение внутренней оболочки глаза обусловлены воздействием разных факторов

Разрыв ретины

К разрывам ретины, чаще всего склонны люди, страдающие близорукостью, так как развитие заболевания затрагивает всю структуру глазного яблока. Симптомами заболевания являются яркие вспышки света в глазу и появления черных нитей. На раннем этапе начинают отслаиваться края в области разрыва, а на более поздних, сетчатка отслаивается полностью.

Для лечения на ранних стадиях заболевания используется лазерная методика. Пораженные участки укрепляются с помощью лазерной коагуляции. На участках подвергнутых такому воздействию образуются «спайки», цель которых, создание прочной связи сетчатой области глазного яблока и сосудистой системы.

Макулярная дегенерация

Макула – участок глаза, имеющий форму сферы. Здесь расположено огромное количество рецепторов. Макула играет большую роль в зрительных процессах, которые происходят, когда человек сосредотачивает своё зрение на близкорасположенных предметах. Макулярная дегенерация – процесс образования патологии, которая приводи к сильному понижению качества восприятия. Начальные этапы заболевания сопровождаются следующими симптомами:

• искривление формы объектов;
• появления пелены в зрительной области;
• сложность при чтении, связанная с выпадением букв;
• уменьшение яркости восприятия.

Заболевания подразделяется на две формы: сухую и влажную. Сухая форма болезни сопровождается медленным развитием дегенеративных изменений, которые берут свое начало, от проблем с циркуляцией крови. Влажная форма макулодистрофии в первую очередь поражает сосудистую систему. Организм начинает создавать неполноценные сосуды, стенки которых очень тонкие. Сквозь такие сосуды в сетчатку попадает жидкость, что вызывает отек и кровоизлияние. На более поздней стадии возможны появления микроскопических шрамов, что нарушает работу центрального зрения.

Основным симптомом болезни сетчатки глаз у человека является так называемая пелена

Лечение макулярной дегенерации, напрямую зависит от стадии заболевания, на которой находится пациент, обратившийся за помощью. В зависимости от этого фактора, офтальмолог может выбрать форму воздействия.

Лазерное воздействие, применяемое в лечении заболеваний сетчатки, было рассмотрено выше. Еще одним методом может стать введение медикаментов напрямую в стекловидное тело с помощью инъекции. Препарат обладает блокирующими свойствами и не дает развивать свой рост пораженным сосудам. На сегодняшний день в большинстве медицинских центров используются такие препараты, как ЛУЦЕНТИС и ЭЙЛЕА.

Ретинит

Ретинит – это воспаление сетчатой оболочки, которое может иметь как одностороннюю форму, так и двустороннюю. Заболевание носит инфекционный или аллергический характер. Причиной возникновения болезни может стать сифилис, наличие гнойных и вирусных инфекций, СПИД.

В зависимости от расположения на сетчатой оболочке, заболевания может проявлять разные симптомы. Основные из них, которые можно обобщить, это постепенное ухудшение качества зрения и сужение зрительного поля. В небольшой доли случаев болезнь локализуется на небольших участках, впоследствии распространяясь по всей ретине. Поздняя диагностика заболевания может стать причиной потери зрения. Специалисты рекомендуют лечить ретинит с помощью ряда медикаментов.

Все болезни сетчатки развиваются безболезненно, так как внутренняя оболочка глаза не обладает чувствительной иннервацией.

Ангиопатия

Ангиопатия глазного яблока – заболевание, при котором поражается сосудистая система, чаще всего заболевание является последствием дистонии, гипертонии и сахарного диабета.
Поражение кровеносной сосудистой системы чаще всего выражается в спазмах и резью в зрительных органов.

Влияние сахарного диабета

Диабетическая ретинопатия – заболевание, причиной которого является сахарный диабет. В течение болезни поражается сосудистая система глазной сетчатки. Первыми симптомами могут стать:

• появление плавающих пятен;
• появление пелены;
• туман перед глазами.

Поздняя стадия заболевания характеризуется полной потерей зрения. Длительное развитие сахарного диабета приводит к повреждению сосудистой системы глазного яблока. Сосуды истончаются, многие капилляры закупорены, а новоявленные сосуды имеют поврежденную структуру. Очень часто появляются рубцы в области пораженных тканей. По результатам исследований выявлено, что люди, страдающие от диабета в течение многих лет, на сто процентов подвержены ретинопатии.

Заключение

Представленный список лишь малая часть заболеваний, связанных с органами зрения. Проблемы с сетчатой оболочкой глазного яблока могут иметь характер ожогов, отеков и травм ретины, что в большинстве случаев пагубно сказывается на зрительных органах. Лечение болезней сетчатки глаза, очень важно осуществить своевременно, и только в этом случае можно рассчитывать на положительный результат. Для того чтобы, сохранить свое зрение здоровым, необходимо посещать кабинет офтальмолога не реже одного раза в год.

Вконтакте

■ Виды патологических изменений сетчатки

■ Сосудистые заболевания

Диабетическая ретинопатия

■ Дистрофические и дегенеративные заболевания

Возрастная макулодистрофия

■ Отслойка сетчатки

ВИДЫ ПАТОЛОГИЧЕСКИХ ИЗМЕНЕНИЙ СЕТЧАТКИ

Наиболее часто на глазном дне выявляют кровоизлияния, патологические очаги (включения), а также отек, разрывы, атрофию сетчатки и изменения положения ее слоев.

Кровоизлияния в сетчатку. В зависимости от расположения и формы различают несколько видов ретинальных кровоизлияний.

Штрихообразные (или в виде «языков пламени»). Чаще всего такие кровоизлияния бывают небольшими и располагаются в слое нервных волокон (рис. 14.1).

Округлые кровоизлияния расположены в более глубоких слоях.

Преретинальные (ретровитреальные) кровоизлияния имеют форму «чаши» или «лодки». Кровоизлияния в пространство между задней пограничной мембраной стекловидного тела и сетчаткой происходят обычно при разрушении поверхностных или новообразованных сосу-

Рис. 14.1. Кровоизлияния в сетчатку при окклюзии ветви центральной вены сетчатки

Рис. 14.2. Кровоизлияния субретинальное, ретинальное и пререти- нальное (с расслоением сгустка)

дов сетчатки. Ретинальные сосуды проходят под такими кровоизлияниями (рис. 14.2).

Субретинальные кровоизлияния указывают на субретинальную неоваскуляризацию, так как в норме сосудов между сетчаткой и хориоидеей нет. Ретинальные сосуды проходят над такими кровоизлияниями (рис. 14.3).

Патологические очаги в сетчатке могут быть светлыми, белыми или желтоватыми, а также иметь четкие либо нечеткие контуры.

«Твердые» экссудаты - отложения липидов желтоватого цвета. Обусловлены выходом липопротеинов из кровеносного русла при повышенной проницаемости сосудов.

Белые «ватообразные» очаги - инфаркты в слое нервных волокон с нечеткими контурами.

Друзы - отложения эозинофильного материала желтого цвета на мембране Бруха (под пигментным эпителием). Могут сливаться между собой и подвергаться кальцификации.

Отек сетчатки. Различают следующие разновидности отека сетчатки:

диффузный отек сетчатки (жидкость в сетчатке не локализована и вызывает ее диффузное утолщение);

кистозный отек сетчатки (жидкость скапливается в отдельных пространствах, вследствие чего ткань сетчатки напоминает соты).

Рис. 14.3. Субретинальное кровоизлияние, окруженное более светлым ободком кровоизлияния в сетчатку

Рис. 14.4. Очаги хориоретинальной атрофии

Разрывы сетчатки могут иметь подковообразный или округлый вид, быть с «крышечкой» либо без нее.

Зоны атрофии сетчатки характеризуются различной пигментацией (рис. 14.4). Пигмент, определяющий цвет глазного дна, находится в пигментном эпителии сетчатки и в пространствах между сосудами хориоидеи. Пигментация глазного дна может быть различной - от полного отсутствия пигмента до «паркетного» глазного дна с ярко выраженной пигментацией. При полной атрофии пигментного эпителия и сосудистой оболочки через прозрачную сетчатку видна белая склера.

(рис. 14.5). Сетчатка может расслаиваться (ретиношизис) или отслаиваться (отслойка сетчатки).

Рис. 14.5. Изменения положения слоев сетчатки

Ретиношизис - расслоение нейросенсорной сетчатки с образованием гладкого «пузыря», заполненного прозрачной жидкостью.

Отслойка сетчатки развивается при отслоении нейросенсорного слоя сетчатки от пигментного эпителия.

СОСУДИСТЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ

Тромбоз центральной вены сетчатки

Тромбоз центральной вены сетчатки - одно из наиболее частых сосудистых заболеваний сетчатки. Чаще всего встречается у пациентов старше 50 лет.

Окклюзия центральной вены сетчатки обычно происходит на уровне решетчатой пластинки склеры: центральная артерия пере- жимает центральную вену сетчатки, а тромбоз возникает вторично. Выделяют общие и местные факторы, которые предрасполагают к окклюзии центральной вены сетчатки.

Рис. 14.6. Тромбоз центральной вены сетчатки

Рис. 14.7. Окклюзия верхне-височно ветви центральной вены сетчатки

Общие предрасполагающие факторы: артериальная гипертензия, атеросклероз, сахарный диабет, системные васкулиты и состояния, сопровождающиеся повышением вязкости крови (например, миеломная болезнь, полицитемия).

Местные факторы риска: отек или друзы диска зрительного нерва, повышенное внутриглазное давление, сдавление вены опухолью.

Тромбоз центральной вены сетчатки вызывает быстрое безболезненное снижение остроты зрения до десятых или сотых. При офтальмоскопии обнаруживают множественные, чаще штрихообразные, кровоизлия- ния в сетчатку, «ватообразные» очаги, извитость вен, а также отек диска зрительного нерва.

Глазное дно при этом описывают как картину «раздавленного помидора» (рис. 14.6).

Возможен тромбоз ветви центральной вены сетчатки, в этом случае вышеуказанные изменения локализуются только в зоне подвергшейся окклюзии ветви и практически никогда не заходят за горизонтальную среднюю линию (рис. 14.7).

В основе лечения тромбоза центральной вены сетчатки лежит раннее устранение окклюзии вены (этиотропная терапия совместно с терапевтом) и назначение антиагрегантов (например, кислоты ацетилсалициловой в дозе 75-150 мг/сут). В дальнейшем осмотр проводят не реже 1 раза в 2 нед в течение 6 мес, чтобы своевременно выявить появление неоваскуляризации и вторичной глаукомы и выполнить панретинальную лазеркоагуляцию сетчатки. Прогноз в отношении зрения при окклюзии зависит от вида окклюзии и объема поражения сетчатки, а также от возможного повышения внутриглазного давления (вторичной глаукомы), которое обычно возникает через 3-4 мес после тромбоза центральной вены сетчатки.

Окклюзия центральной артерии сетчатки

Окклюзия центральной артерии сетчатки чаще возникает среди мужчин старше 60 лет.

Этиология и патогенез

Большинство окклюзий центральной артерии сетчатки обусловлено эмболией.

Тромбоэмболия может возникать при инфаркте миокарда (вследствие пристеночного тромбообразования), ревматических процессах на клапанах, а также при атеросклеротическом поражении сонных артерий (общей или внутренней).

Микробная эмболия возможна при бактериальном эндокардите.

Холестериновая эмболия обусловлена распадом атеросклеротической бляшки общей или внутренней сонной артерии.

Более редкие причины окклюзии центральной артерии сетчатки - артерииты или невриты зрительного нерва, приводящие к облитерации сосудов.

Прекращение кровообращения в ретинальных артериях приводит к ишемическому отеку внутренних слоев сетчатки, а со временем происходит их атрофия и глиоз.

Рис. 14.8. Эмболия центральной артерии сетчатки

Рис. 14.9. Эмболия в центральную артерию сетчатки при наличии цилиоретинальной артерии

Рис. 14.10. Окклюзия нижневисочной ветви центральной артерии сетчатки. На диске зрительного нерва различим эмбол в просвете сосуда

Клиническая картина

Окклюзия центральной артерии сетчатки вызывает внезапное очень быстрое (в течение нескольких секунд или минут) безболезненное снижение зрения до счета пальцев у лица или светоощущения. При офтальмоскопии пораженная сетчатка выглядит бело-серой вследствие отека. Артерии и вены сетчатки значительно сужены, иногда в центральной артерии сетчатки виден эмбол. В области фовеолы сетчатка тонкая, и через нее просвечивает хориоидея - симптом «вишневой косточки» (ярко-красная фовеола на белосером фоне отечной сетчатки, см. рис. 14.8).

У отдельных пациентов при наличии функционирующей цилиоретинальной артерии в соответствующей зоне сохраняется небольшой участок практически неизмененной сетчатки (рис. 14.9). Иногда в таких случаях сохраняется достаточно высокая острота зрения (но поле зрения резко сужено).

При окклюзии ветвей центральной артерии сетчатки обструкция располагается дальше к периферии, чаще всего в местах бифуркаций ретинальных артерий. Симптомы заболевания зависят от размеров и положения пораженной зоны сетчатки. Если окклюзия происходит в

макулярных сосудах, острота зрения также значительно снижается

(рис. 14.10).

Лечение

Необратимое поражение сетчатки развивается через 1-1,5 ч после полного прекращения артериального кровотока в сетчатке. Поскольку окклюзия редко бывает полной, следует предпринять попытку вос- становления кровотока в центральной артерии сетчатки, если длительность снижения остроты зрения составляет менее 24 ч. Задача лечения - расширение сосудов и смещение эмбола в более периферические артериальные ветви.

Пациент должен находиться в положении лежа на спине, чтобы увеличить кровоток в сетчатке.

Внутриглазное давление следует снизить при помощи массажа глазного яблока, парацентеза передней камеры и приема внутрь 2 таблеток ацетазоламида по 250 мг.

Спазм артерии устраняют путем внутривенной инъекции 2 мл 2% раствора папаверина.

Вазоконстрикцию артерий сетчатки предотвращают, давая пациенту вдыхать смесь 95% кислорода и 5% углекислого газа (карбоген) в течение 10 мин каждые 2 ч.

Фибринолитическая терапия малоэффективна и в нашей стране широкого распространения не получила.

Последующие осмотры проводят не реже 1 раза в 2 нед. При выявлении рубеоза (неоваскуляризации) радужки выполняют панрети- нальную лазеркоагуляцию сетчатки.

Диабетическая ретинопатия

Диабетическая ретинопатия - одна из наиболее частых причин слепоты. К основным факторам риска, влияющим на уровень распространенности и прогрессирования диабетической ретинопатии, относят длительность и тип сахарного диабета, степень его компенсации, уровень артериального давления, а также состояние почек. Спустя 10 лет от выявления диабета частота ретинопатии составляет уже 60%, а через 30 лет поражение сетчатки выявляют практически у всех больных.

Патогенез

При гипергликемии вследствие перегрузки альдозо-редуктазного пути происходит накопление сорбитола в эндотелии сосудов сетчат-

ки, что приводит к нарушению функций клеток. Кроме того, определенную роль играет неферментное гликирование белков.

Постепенно происходит исчезновение клеток эндотелия, и образуются мешотчатые расширения капилляров - микроаневризмы. В микроаневризмах нарушается непрерывность гематоретинального барьера, что приводит к выходу жидкой части крови в ткань сетчатки. Выходящие липопротеины откладываются в толще сетчатки и образуют «твердые» экссудаты, выраженность которых коррелирует с уровнем липидов плазмы крови. Кроме того, нарушение тока крови в микроаневризмах предрасполагает к развитию тромбозов,

облитерации капилляров иишемии сетчатки; такие участки при офтальмоскопии видны как светло-серые очаги с нечеткими контурами - «ватообразные очаги». В дальнейшем при прогрессировании ишемии вены приобретают четкообразный вид и образуют петли, появляется множество мелких извитых артериовенозных анастомозов.

Ишемия сетчатки ведет к выбросу ангиогенных веществ, которые стимулируют фиброваскулярный рост. Новообразованные сосуды появляются в области диска зрительного нерва, в сетчатке, растут по задней поверхности стекловидного тела и проникают в него. Поскольку стенка их функционально неполноценна, они легко повреждаются, что приводит к кровоизлияниям в стекловидное тело и образованию соединительно-тканных мембран (рис. 14.11). Рост и сокращение этих мембран приводят к тракционной отслойке сетчатки и потере зрения.

Таким образом, можно выделить следующие основные процессы в развитии диабетической ретинопатии:

Формирование микроаневризм;

Патологическая сосудистая проницаемость, окклюзия сосудов;

Неоваскуляризация и фиброзная пролиферация;

Сокращение фиброваскулярной ткани и тракционная отслойка сетчатки.

Рис. 14.11. Пролиферативная диабетическая ретинопатия: мембрана, растущая в полость стекловидного тела с большим количеством новообразованных сосудов и кровоизлияниями

Классификация и клиническая картина

Выделяют следующие основные формы-стадии диабетической ретинопатии:

Непролиферативная ретинопатия;

Препролиферативная ретинопатия;

Пролиферативная ретинопатия.

Диабетическая макулопатия может сочетаться с любой стадией ретинопатии.

Непролиферативная ретинопатия. На этой стадии выявляют микроаневризмы, кровоизли- яния, «твердые» транссудаты и «ватообразные» очаги (рис. 14.12). Наиболее важный элемент непролиферативной ретинопатии - отек сетчатки. При локализации в макулярной области он может приводить к значительному снижению остроты зрения.

Препролиферативная ретинопатия. На этой стадии процесса усиление ишемии и дальнейшие патологические изменения сосудистой стенки приводят к появлению венозных аномалий (расширение, извитость, четкообразность, сосудистые петли), интраретинальных микрососудистых аномалий (шунтов), большого количества «ватообразных» очагов и множества кровоизлияний в сетчатку (рис. 14.13).

Рис. 14.12. Непролиферативная диабетическая ретинопатия

Рис. 14.13. Препролиферативная диабетическая ретинопатия

Рис. 14.14. Пролиферативная диабетическая ретинопатия

Рис. 14.15. Преретинальное кровоизлияние при пролиферативной диабетической ретинопатии

Рис. 14.16. Рецидивирующее преретинальное (ретровитреальное) кровоизлияние, глиоз, активные новообразованные сосуды; видны рубцы после лазеркоагуляции, есть показания для продолжения лечения

Пролиферативная ретинопатия (рис. 14.14). Для этой стадии характерны два вида пролиферации - сосудистая (неоваскуляризация) и фиброзная (глиоз).

Новообразованные сосуды сначала растут между задней гиалоидной мембраной стекловидного тела и сетчаткой, а затем врастают в стекловидное тело. Несостоятельность стенки новообразованных сосудов часто приводит к ретровитреальным кровоизлияниям (рис. 14.15).

Рецидивирующиеретровитреальные кровоизлияния индуцируют пролиферацию глиальных клеток. Образуются соединительно-тканные тяжи между сетчаткой и мембраной стекловидного тела, которые

могут вызвать отслойку сетчатки

(рис. 14.16).

Лечение

Основные принципы:

Стабильная компенсация сахарного диабета, нормализация артериального давления и коррекция дислипидемий;

Лечение поражения сетчатки (медикаментозное, лазерное и хирургическое).

Медикаментозная терапия. С целью улучшения состояния сосудистой стенки и профилактики тромбозов назначают ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента, ангиопротекторы, препараты, влияющие на реологические свойства крови, и ряд других лекарственных средств. Однако в настоящее время рекомендуемых стандартов медикаментозного лечения диабетической ретинопатии не существует.

Лазеркоагуляция сетчатки - единственно эффективный способ лечения препролиферативной и пролиферативной диабетической ретинопатии. Она направ- лена на разрушение части ишемизированной сетчатки и, таким образом, устранение стимула для выработки ангиогенных факторов. При панретинальной лазеркоагуляции 2000-3000 лазерных коагулятов диаметром от 200 до 500 мкм наносят на сетчатку вне макулярной зоны (рис. 14.17).

Фокальную лазеркоагуляцию и лазеркоагуляцию по типу «решетки» выполняют при макулярном отеке. Целью такого вмешательства является уменьшение отека сетчатки и стабилизация остроты зрения.

При лазеркоагуляции поглощение энергии происходит в пигментном эпителии и хориоидее, поэтому слой нервных волокон мало повреждается. Следовательно, панретинальная лазеркоагуляция оказывает относительно небольшое воздействие на зрительные функции - ухудшаются темновая адаптация и периферическое зрение при сохраняющемся центральном зрении.

До того, как лазерное лечение стало доступным, у 50% пациентов с впервые установленным диагнозом диабетической ретинопатии острота зрения через пять лет составляла менее 0,1. Если панрети- нальная лазеркоагуляция выполнена своевременно, количество таких пациентов снижается до 5%. Перед проведением лазерной коагуляции больной должен быть информирован о том, что лечение направлено на предотвращение дальнейшего снижения остроты зрения, а не на восстановление нормальной остроты зрения.

Криоретинопексия показана при невозможности лазеркоагуляции (например, при помутнении оптических сред глаза), а также при недостаточном ее эффекте. Холодовая деструкция сетчатки через склеру приводит к атрофии ишемизированных зон, а следовательно, к улучшению обменных процессов и кровообращения в оставшейся сетчатке. Криоретинопексия противопоказана при выраженном фиброзе, так как вмешательство может привести к тракционной отслойке сетчатки вследствие активации фиброваскулярной пролиферации.

Рис. 14.17. Свежие лазеркоагуляты на глазном дне при пролифератив- ной диабетической ретинопатии

Витрэктомия. Небольшие кровоизлияния в стекловидное тело рас- сасываются самостоятельно в течение нескольких месяцев. Однако, если кровоизлияние в стекловидное тело не рассосалось в течение 6 мес, следует рассмотреть возможность удаления пропитанного кровью стекловидного тела. Другим показанием к витрэктомии является тракционная отслойка сетчатки. При витрэктомии специальный наконечник одновременно фрагментирует и аспирирует стекловидное тело, которое замещается физиологическим раствором.

Офтальмологическое наблюдение больных

После выявления сахарного диабета пациент как можно раньше должен быть осмотрен офтальмологом. Если диабетических изменений не обнаруживают, дальнейшие осмотры проводятодин раз в год. Необходимо обследовать всех больных сахарным диабетом перед началом интенсивной инсулинотерапии (или перевода на инсулинотерапию).

После постановки диагноза «диабетическая ретинопатия» осмотр выполняют:

При непролиферативной ретинопатии - один раз в 6 мес;

При препролиферативной ретинопатии - один раз в 3 мес (после выполнения панретинальной лазеркоагуляции сетчатки);

При пролиферативной ретинопатии - один раз в 2 мес (после выполнения панретинальной лазеркоагуляции сетчатки);

При наличии макулярного отека - один раз в 3 мес (после выполнения фокальной лазеркоагуляции сетчатки).

Изменения сетчатки при артериальной гипертензии

Изменения глазного дна развиваются как при гипертонической болезни, так и при вторичных артериальных гипертензиях. Выделяют следующие стадии изменений сетчатки: ангиопатия, ангиосклероз, ретинопатия и нейроретинопатия.

Гипертоническая ангиопатия характеризуется сужением артериол и расширением вен. Соотношение калибра артерий

Рис. 14.18. Симптом артерио-венозного перекреста при гипертоническом ангиосклерозе

Рис. 14.19. Три степени симптома артерио-венозного перекреста

и вен достигает 1:4 (в норме 2:3). Выявляют бифуркации артерий под тупым углом и штопорообразно извитые венулы в маку- лярной зоне (симптом Гвиста).

Гипертонический ангиосклероз проявляется утолщением стенок сосудов вследствие атеросклеротических изменений. Подобные изменения глазного дна могут развиваться не только на фоне артериальной гипертензии, но и при выраженном атеросклерозе сосудов. Сосуды выглядят как «медная» и «серебряная» проволока. Утолщенные ригидные артерии давят на вены, вследствие чего появляется симптом артерио-венозного перекреста (симптом Салюса-Гунна, рис. 14.18). Выделяют три степени выраженности этого симптома (рис. 14.19):

I - сужение и небольшой перегиб вены в том месте, где ее пересекает артерия;

II - более выраженное сужение вены и ампулообразное ее расширение к периферии от места перекреста;

III - вена как бы исчезает в месте перекреста, проходящая над ней артерия атеросклеротически изменена.

Гипертоническая ретинопатия характеризуется появлением «твердых» транссудатов в макулярной зоне (симптом «звезды»), «ватообразных» очагов и кровоизлияний в виде языков пламени (рис. 14.20).

Гипертоническая нейроретинопатия выражается в присоединении отека диска зрительного нерва. При офтальмоскопии обнаруживают выстояние его над сетчаткой и нечеткость контуров диска.

Рис. 14.20. Офтальмоскопические проявления гипертонической рети- нопатии

Строгого параллелизма между стадией гипертонической болезни, уровнем артериального давления и изменениями на глазном дне не существует. Изменения глазного дна при артериальной гипертензии не требуют, как правило, офтальмологического лечения. Осмотр глазного дна пациентам без ретинопатии проводят 1 раз в 6-12 мес.

ДИСТРОФИЧЕСКИЕ И ДЕГЕНЕРАТИВНЫЕ

ЗАБОЛЕВАНИЯ

Среди этих заболеваний сетчатки наибольшее значение имеют возрастная макулодистрофия и пигментная дегенерация сетчатки. Реже встречаются такие заболевания, как ретиношизис, колбочковая дистрофия, болезнь Штаргардта, вителлиформная дистрофия (болезнь Беста), амавроз Лебера, макулярное отверстие и некоторые другие.

Возрастная макулодистрофия

Возрастная (склеротическая, инволюционная) макулодистрофия - ведущая причина потери центрального зрения. Частота заболе- вания зависит от возраста и значительно увеличивается после 55 лет.

Возрастная макулодистрофия - это хронический дистрофический процесс в пигментном эпителии сетчатки, мембране Бруха и хориокапиллярах. В развитии этого заболевания большую роль играет перекисное окисление липидов, изменение проницаемости мембраны Бруха и склеротические изменения сосудов хориоидеи. Вследствие этих процессов с возрастом на мембране Бруха откладываются раз- личные продукты обмена в виде друз.

Нарушение обменных процессов может приводить к атрофии пигментного эпителия, а затем и других слоев сетчатки и хориоидеи («сухая» форма макулодистрофии).

Действие ангиогенных факторов в ответ на гипоксию способствует неоваскуляризации, прорастанию новообразованных сосудов из хориоидеи под сетчатку. Стенка этих сосудов неполноценная и легко разрушается. Субретинальные кровоизлияния приводят к прогрессирующему фиброзу и формированию рубцовой ткани под макулярной зоной. Такая форма макулодистрофии называется экссудативной, или «влажной».

Возрастная макулодистрофия приводит к появлению центральных скотом. При атрофической форме центральная скотома обычно небольшая, и острота зрения может составлять 0,1-0,3. При экссуда- тивной форме скотома достигает значительных размеров, что обусловливает снижение остроты зрения до 0,02 и менее. Периферическое зрение обычно не нарушено, что позволяет больным ориентироваться в знакомой обстановке. Проведение офтальмоскопии позволяет обнаружить следующие изменения:

При «сухой» форме - друзы, усиление или ослабление пигментации глазного дня и атрофические очаги в макуле;

При экссудативной форме определяются субретинальная неоваскуляризация (сосудистые мембраны), кровоизлияния и отек сетчатки и, на конечных стадиях, глиоз.

Эффективного лечения при «сухой» форме макулодистрофии не существует. Все применяемые методы лечения направлены на стабилизацию патологического процесса. С этой целью используют анти- оксиданты (каротиноиды, витамины A, C, Е и др.), антоцианозиды (препараты черники) и препараты, содержащие цинк и селен.

При экссудативной форме лечение направлено, в основном, на разрушение новообразованных сосудов и, таким образом, прекращение процессов экссудации и рубцевания. Основные методы лечения - лазеркоагуляция сетчатки и фотодинамическая терапия. В последние годы проводятся разработки антиангиогенных препаратов.

Лазеркоагуляция сетчатки может остановить прогрессирующую потерю зрения, только если новообразованные сосуды еще не распространились под фовеолу. Поэтому предварительно оценивают хориоидальную неоваскуляризацию при помощи флюоресцентной ангиографии или ангиографии с индоцианинзеленым.

Фотодинамическая терапия имеет целью склерозирование новообразованных сосудов, расположенных под фовеолой. Для этого внутривенно вводят лекарственный препарат вертепорфин, который накапливается в патологических субретинальных сосудах. Активация фотосенсибилизирующего соединения специальным лазером вызывает локальную облитерацию новообразованных сосудов, а расположенная над этой зоной нейросенсорная сетчатка не повреждается.

Действие антиангиогенных препаратов направлено на ингибирование сосудистого эндотелиального фактора роста.

Пигментная дегенерация сетчатки

Пигментная дегенерация - это группа заболеваний, характеризующихся нарушением сумеречного зрения, сужением поля зрения и пигментными изменениями сетчатки. Частота пигментной дегенерации сетчатки различна в различных популяциях и составляет обычно 1:4000-5000.

Этиология данного заболевания окончательно не установлена. В 60% случаев выявляют наследственную предрасположенность. Первоначально при пигментной дегенерации поражаются фоторецепторы (преимущественно палочки). Постепенно в процесс вовлекаются пигментный слой, сосуды сетчатки и зрительный нерв.

Первые симптомы пигментной дегенерации сетчатки появляются уже к 20-30 годам. Больные жалуются на ухудшение сумеречного зрения. Постепенно происходит сужение полей зрения с развитием «трубочного» поля зрения. Сопутствующие изменения в макулярной области (кистозный отек, формирование преретинальной мембраны, атрофия пигментного эпителия и хороидеи) часто приводят к нарушению центрального зрения.

Офтальмоскопия позволяет уже на ранних этапах выявить пигментированные очаги поражения в виде «костных телец» на перифе- рии сетчатки. Со временем артериолы сетчатки становятся узкими, а диск зрительного нерва приобретает восковидный оттенок (рис. 14.21).

При длительном течении заболевания выявляют вышеуказанные изменения в макулярной области, а также заднюю чашеобразную катаракту.

Электроретинография позволяет диагностировать заболевание на ранних стадиях, даже у пациентов с отсутствием видимых изменений на глазном дне. Также обнаруживают снижение темновой адаптации и сужение полей зрения различной степени выраженности.

Эффективного лечения пигментной дегенерации сетчатки не существует. Несколько замедлить ее течение позволяет применение антиоксидантов и средств, улучшающих кровоснабжение сетчатки. При планировании семьи таким пациентам необходима генетическая консультация.

Рис. 14.21. Пигментная дегенерация сетчатки

ОТСЛОЙКА СЕТЧАТКИ

Сетчатка состоит из нейросенсорного и пигментного слоев. Плотное сращение между этими слоями существует только в области зубчатой линии и диска зрительного нерва. В остальных участках они соединены друг с другом посредством рыхлого полисахаридного комплекса, а также благодаря осмотическому градиенту, который выводит жидкость и ионы в хориоидею.

При отслойке сетчатки нейросенсорная ее часть отслаивается от пигментного эпителия. Наиболее часто отслойка сетчатки развивается в возрастной группе от 55 до 75 лет. При миопии отслойка сетчатки может происходить в возрасте 20-30 лет.

Классификация

Выделяют регматогенную, экссудативную и тракционную отслойку сетчатки.

Регматогенная отслойка происходит при разрыве сетчатки (рис. 14.22). Жидкая часть стекловидного тела проникает через разрыв нейросенсорного слоя сетчатки и отслаивает его от пигментного эпителия. Наиболее часто подобные разрывы обусловлены периферическими дистрофиями сетчатки (например, при миопии высокой степени) или задней отслойкой стекловидного тела (происходит у большинства людей к 60-70 годам).

Тракционная отслойка обусловлена оттягиванием (тракцией) нейросенсорной сетчатки патологической тканью, находящейся в стекловидном теле (при пролиферативной диабетической ретинопатии, ретинопатии недоношенных, после проникающего ранения глазного яблока). При выраженной тракции происходит разрыв

Рис. 14.22. Подковообразный разрыв сетчатки

Рис. 14.23. Разрыв сетчатки в результате тракции со стороны стекловидного тела

сетчатки, в этом случае говорят о тракционно-регматогенной отслойке (рис. 14.23).

Экссудативная отслойка происходит при скоплении жидкости между слоями сетчатки вследствие патологического процесса в хориоидее (опухоли, врожденной аномалии или воспаления).

При любой отслойке сетчатки в ней развиваются дегенеративные процессы.

Клиническая картина

Отслойке сетчатки могут предшествовать «вспышки света» и «молнии», обусловленные механическим раздражением сетчатки в результате ее тракции. Симптоматика отслойки сетчатки зависит от локализации и масштаба поражения.

Центральная отслойка сетчатки сопровождается резким снижением остроты зрения до счета пальцев или светоощущения. Пациенты предъявляют жалобы на черную «занавеску» или тень в поле зрения, соответствующую отслоенной области сетчатки.

Периферическая отслойка сетчатки, особенно в нижних ее отделах, может не давать симптомов даже в течение нескольких лет.

Диагностика

Исследование поля зрения позволяет выявить относительную скотому в зоне отслойки. Розовый рефлекс с глазного дна ослаблен при центральной отслойке сетчатки или массивных кровоизлияниях в

стекловидное тело.

Офтальмоскопически отслоенная сетчатка видна как сероватая волнистая структура, приподнятая относительно диска зрительного нерва или неотслоенной сетчатки (рис. 14.24). При регматогенной отслойке достаточно часто обнаруживают подковообразные разрывы и «разрывы с крышечкой». Контузия глазного яблока может привести к отслойке сетчатки вследствие отрыва ее от зубчатой линии (ретинодиализу).

Рис. 14.24. Отслойка сетчатки с разрывом

Если произошло кровоизлияние в стекловидное тело, то офтальмоскопия может оказаться малоинформативной. В таких случаях в диагностике помогает ультразвуковое В-сканирование.

Лечение

Регматогенная отслойка сетчатки. Лечение направлено на блокаду разрыва сетчатки, например, с помощью транссклеральной криопексии. Плотный контакт между слоями сетчатки обеспечивают, подшивая снаружи к глазному яблоку силиконовую губку (пломбу), которая вдавливает склеру и пигментный эпителий внутрь глаза (рис. 14.25). Асептическое воспаление после криовоздействия обеспечивает формирование плотного рубца вокруг разрыва сетчатки, а субретинальная жидкость постепенно рассасывается. При альтернативном вмешательстве - пневморетинопексии - интравитреально производят инъекцию специального газа и после операции помещают пациента в вынужденное положение так, чтобы пузырь газа блокировал разрыв сетчатки.

Тракционная отслойка сетчатки. Лечение направлено на устранение всех тракций в передне-заднем направлении. Для этого сначала рассекают тяжи стекловидного тела, а затем осторожно удаляют мембраны, адгезированные к поверхности сетчатки. В полость стекловидного тела вводят газ или тяжелую жидкость.

Экссудативная отслойка сетчатки. Лечение основано на этиотропном принципе (например, лечение воспалительного процесса или удаление опухоли хориоидеи).

Без лечения отслойка сетчатки чаще всего приводит к необратимой слепоте. Современное лечение позволяет в 80-90% случаев достичь полного прилегания сетчатки без рецидивов в дальнейшем. Острота зрения при этом остается высокой, если макулярная зона не затронута. Прогноз в отношении зрения лучше, если прилегание сетчатки достигнуто в течение 2-3 дней после отслойки.