Основной метод диагностики порока сердца. Сочетанные пороки сердца

Основной эхокардиографический показатель, характеризующий систолическую функцию сердца, это величина сердечного выброса (или минутный объем крови - МО) - количество крови, выбрасываемой желудочком в минуту. СЕРДЕЧНЫЙ ВЫБРОС (МО) = УДАРНЫЙ ОБЪЕМ х ЧСС (Л/МИН) В норме варьирует в широких пределах: при необходимости сердечный выброс может увеличиваться в 3– 5 раз по сравнению с покоем. СЕРДЕЧНЫЙ ИНДЕКС = СЕРДЕЧНЫЙ ВЫБРОС / ПЛОЩАДЬ ПОВЕРХНОСТИ ТЕЛА (Л / МИН / М 2)

Также для адекватной оценки систолической функции сердца необходимо учитывать Конечный диастолический объем желудочка (КДО); Конечный систолический объем желудочка (КСО); КСО=26. 0 - 69. 0 см 3 КДО=50. 0 147. 0 см 3 Конечное диастолическое давление в желудочке (КДД).

УО (ударный объем) = кдо - ксо УО ЛЖ=40. 0 130. 0 мл Фракция выброса (ФВ) - важнейший интегральный показатель систолической функции сердца, указывающий, какая часть конечного диастолического объема крови (КДО) выбрасывается из желудочков во время их систолы. рассчитывается как отношение УО к КДО ФВ = [(кдо - ксо) / кдо] х 100 ФВ ЛЖ =55 – 75%

Различают пороки: Простой порок - поражение одного клапана или отверстия. Сочетанный порок - поражение одного и того же клапана и отверстия (митральный стеноз и недостаточность) Комбинированные порок - поражение разных клапанов и отверстий (митральный + аортальный)

Причины развития органических ППС Ревматизм Инфекционный эндокардит Дегенеративные изменения (синдром Морфана, Барлоу) ИБС Атеросклероз Сифилис Травма

Классификация сердечной недостаточности по NYHA I ф. к. физическая нагрузка не вызывает жалоб II ф. к. В покое жалоб нет. При обычных физических нагрузках возникают одышка, сердцебиение, усталость, ангинозные боли. III ф. к. В покое жалоб нет. Незначительная физическая нагрузка вызывает одышку, сердцебиение, усталость, ангинозные боли. IV ф. к. Любая минимальная физическая нагрузка затруднена. Жалобы могут возникать и в покое.

Стеноз Ао. К «чистые» аортальные стенозы -1, 5 -2, 0% случаев ППС в сочетании с аортальной недостаточностью – 22 -23% случаев. Площадь нормального Ао. К 2, 5 -3, 5 кв. см. Гемодинамические проявления начинаются при 0, 8 -1, 0 кв. см. . (увеличением скорости кровотока на клапане и увеличением градиента давления между ЛЖ и Ао). Критическим стенозом называют отверстие 0, 5 -0, 7 кв. см, (градиент давления выше 100 мм рт. ст.) В такой ситуации ЛЖС вынужден развивать систолическое давление 200 и более мм. рт. ст. Естественно, для преодоления данного препятствия ЛЖС начинает гипертрофироваться и долгое время справляется с пороком поддерживая должный МО. Постепенно эта компенсация иссякает и наступает тоногенная дилятация ЛЖС. В ответ на наступление дилятации и повышенного растяжения волокон начинает работать механизм Франка-Старлинга, усиливающий сокращение мышечных волокон. Впоследствии и этот механизм истощается. Наступает миогенная дилятация (слабость мышцы сердца). Начинается декомпенсация, появляются признаки СН. Кровоснабжение миокарда на этих этапах тоже претерпевает изменения. Развивается относительная коронарная недостаточность. Несоответствие между массой гипертрофированного миокарда и объемом коронарного русла. Кроме того происходит повышение коронарного сосудистого сопротивления, обусловленного резким повышением внутрижелудочкового и внутримиокардиального давлений. К этому прибавляется ухудшение коронарного кровотока вследствие действия т. н. «гидродинамического насоса» , когда кровь попадая в аорту узкой и сильной струей увлекает за собой кровь из синусов Вальсальвы, снижая систолическое заполнение сосудов.

Стеноз устья аорты Причины Ревматизм Инфекционный эндокардит Склероз Сифилис Гемодинамика: перегрузка давлением. Компенсация за счет гипертрофии и гиперфункции левого желудочка Сопротивление току крови→ усиление сокращения левого желудочка→ его гипертрофия→дилятация левого желудочка → дистрофия

Клинические проявления порока Ао. К 1. Первым симптомом чаще всего бывает одышка при физических нагрузках. Она обусловлена высоким КДД в ЛЖС и, как следствие – легочной гипертензией. Со временем она возникает при все уменьшающейся физической активности. Иногда одышка возникает во время сна. В условиях декомпенсации – может перейти в отек легких. 2. Вторым по частоте симптомом является боль в области сердца, отмечаемая у 50 -80% больных. Чаще она возникает при физической нагрузке, иногда после нее, иногда в покое. Чаще – это типичные стенокардитические боли, с иррадиацией в руку, под лопатку, купирующиеся приемом нитроглицерина. Средняя продолжительность жизни при появлении ангинозных приступов 3, 5 -4 года. 3. Третий симптом – головокружения и обмороки (4, 5 -40%), возникающие чаще при физической нагрузке, и обусловленные неадекватным сердечным выбросом и падением периферического сопротивления, что приводит к ишемии мозга. В покое этот симптом возникает чаще при различных нарушениях ритма. 4. У большей части больных наблюдаются слабость, повышенная утомляемость. При застойных явлениях в малом, а затем и большом кругах кровообращения появляется одышка в т. ч. в покое (левожелудочковая недостаточность 1, 5 -2 года), тяжесть в правом подреберье, отеки нижних конечностей (общая СН 05, -1 год).

Данные осмотра выраженный верхушечный толчок, часто смещенный вниз и влево но при этом относительно «малый» пульс. систолическое дрожание грудины (во II межреберье по правому краю, на середине или по левому краю, в области яремной и надключичной ямок, на сонных артериях). Причина этого – высокоскоростной турбулентный поток крови, проходящий через стенозированный клапан. Аускультативно: ослабление, вплоть до исчезновения 2 -го тона во II межреберье справа от грудины и в 5 -ой точке аускультации. Систолический грубый шум различной интенсивности и продолжительности. Шум, как и дрожание хорошо проводится на дугу аорты и сосуды, отходящие от нее. Иногда шум лучше выслушивается на верхушке. Тогда его надо дифференцировать от шума митральной недостаточности. Иногда шум может быть систолодиастолическим, т. к. аортальный стеноз часто сочетается с недостаточностью. Часто отмечается компенсаторная брадикардия, сопровождаемая головокруженями, дурнотой, ортостатическим коллапсом, загрудинными болями.

экг ЭОС отклоняется влево интервалы S-T смещаются вниз Появляются отрицательные Т зубцы в I-II и левых грудных отведениях (коронарная недостаточность). На поздних стадиях порока появляются расщепленные зубцы Р сначала в I, потом II, а затем и в III отведениях, что говорит о перегрузке предсердий (Р-митрале). Поражение миокарда и вовлечение в процесс проводящей системы приводит к удлинению интервала P-Q, иногда, вплоть до полной A-V блокады. Часто выявляется БЛПГ.

R-грамма грудной клетки при пороке Ао. К 1. выявляет увеличение сердечной тени влево, 2. удлинение дуги ЛЖС с «закруглением» верхушки, т. н. «аортальная конфигурация» . 3. постстенотическое расширение ВОА 4. Достаточно часто видно обызвествление створок и фиброзного кольца Ао. К 5. Увеличение ЛП. 6. Застой по малому кругу. Происходит т. н. «митрализация порока» .

степени кальциноза клапана: 1. кальций распологается по свободным краям створок и (или) в комиссурах. 2. кальциноз тела створок клапана 3. кальциноз фиброзного кольца с переходом на окружающие ткани.

Недостаточность Ао. К Частота по данным аутопсий 14%. «чистая» недостаточность Ао. К встречается в 3, 7% случаев. В сочетании с др. пороками 10, 3%. Чаще встречается у лиц молодого и среднего возраста. Чаще при ИЭ, когда происходят процессы «минус ткань» . Недостаточность Ао. К приводит к регургитации крови из Ао, иногда до 60 -75% от УО. Величина регургитации зависит от диаметра дефекта клапана, величины диастолического градиента между Ао и ЛЖС, длительностью диастолы. Во время диастолы кровь поступает в ЛЖ естественным путем из предсердия и из Ао. Увеличенный диастолический объем приводит к включению 1. первого механизма компенсации – тоногенной дилятации и, по закону Старлинга, вызывает увеличение силы сердечных сокращений. Это приводит к увеличению УО и систолического АД. Диастолическое АД при этом из-за дефекта клапана снижается. Амплитуда пульсового давления может составлять 80 -100 мм рт. ст. Периферическое сопротивление у этих больных снижено. 2. Поддержание МО достигается путем увеличения ЧСС, что приводит к увеличению диаст. давления в Ао. С уменьшением диастолы – страдает наполнение КА, начинается относительная коронарная недостаточность. 3. Затем наступает миогенная дилятация ЛЖ, сила его сокращения ослабевает, увеличивается КДО и КДД. Наступает СН …

Клинические проявления недостаточности Ао. К 1. сердцебиение и одышка, сначала при нагрузках, потом в покое, вплоть до сердечной астмы. 2. Позднее появляются боли в сердце (как следствие ухудшения коронарного кровотока): тупые, колющие, чувство тяжести, иногда стенокардитические. При болях часто отмечается повышение АД, иногда до 200 -250 мм. рт. ст. 3. - головокружение, обмороки 4. При развитии правожелудочковой недостаточности – тяжесть в правом подреберье, отеки ног. При резко возникшей недостаточности Ао. К (ИЭ) средняя продолжительность жизни без оперативного лечения – 7 мес. При постепенно развивающееся пороке, от начала появления жалоб до смерти – 6, 4 года. 45% больных умирает в течение 2 -х лет.

Данные осмотра наблюдается симптом Мюссе. Видна «пляска каротид» . Иногда – видно волнообразное движение гр. стенки. Верхушечный толчок разлитой, смещен к подмышечной линии, опущен до VI ребра. Аускультация: I тон приглушен, II – значительно ослаблен. Диастолический шум по левому краю грудины и на верхушке. Шум идет за II тоном и, часто, заглушает его. При перфорации створок шум бывает «звеняшим» . Часто диастолический шум сочетается с систолическим, что говорит о сочетании недостаточности и стеноза и (или) сочетании с митральной недостаточностью (органической или относительной). Иногда можно услышать т. н. шум Флинта (мезо- или пресистолический). Он обусловлен ударом струи аортальной недостаточности в ПСМК и оттеснением ее в диастолу. Т. о. происходит симуляция митрального стеноза.

ЭКГ при недостаточности Ао. К При развивающейся гипертрофии – происходит отклонение ЭОС влево. Зубцы R в отведениях I, V 4 -6 и S в отведениях III, V 1 становятся очень высокими (что говорит о перегрузке ЛЖС). Интервал S-TIII повышается, зубец T в I, V 4 -6 становится отрицательным или двухфазным (недостаточность коронарного кровоснабжения).

Показания к оперативному лечению при пороке Ао. К Оперативное лечение показано в III-IV ф. к. Прямое показание к оперативному лечению порока Ао. К – наличие одного из триады симптомов 1. - обмороки 2. - сердечная астма 3. - ангинозные боли - Иногда, при отсутствии жалоб, кардиомегалия, признаки перегрузки ЛЖС на ЭКГ – уже являются показаниями для операции. - При стенозе Ао. К – систолический градиент более 50 мм. рт. ст, а при нед-ти Ао. К повышение КДД в ЛЖС более 15 мм. рт. ст Абсолютных протвопоказаний не существует, кроме непереносимости самой операции по какой-либо из причин, в т. ч. при терминальной СН, с падением сократительной ф-ции миокарда. Летальность: при протезировании Ао. К 1 -3% (при своевременном лечении).

ПОРОКИ МИТРАЛЬНОГО КЛАПАНА. I группа – «чистый» стеноз II группа -стеноз + недостаточность, с преобладанием стеноза III группа – стеноз + недостаточность с преобладанием недостаточности IV группа – «чистая» недостаточность.

Стеноз МК Чаще всего возникает при ревматизме и характеризуется сращением краев створок МК, склерозирование и фиброзированием их и подклапанных структур. В норме площадь МО 4 -6 кв. см. Клинические проявления начинаются при сужении отверстия до 1, 6 -2, 0 кв. см. Выделяют 3 степени его сужения: 1. резкий стеноз – до 0, 5 кв. см. 2. значительный стеноз 0, 5 -1, 0 кв. см. 3. умеренный стеноз – более 1, 0 кв. см. Сужение митрального отверстия приводит к увеличению давления в ЛП и легочных венах и легочных капиллярах. Сужение митрального отверстия до 1, 0 кв. см приводит к увеличению давления в ЛП на 25 мм рт. ст. (это осмотическое давление плазмы), поэтому часто развивается отек легких. Повышенное давление в легочных венах приводит к формированию их склероза. Со временем, эффективность сокращений мышцы ЛП значительно снижается, ЛП перерастягивается, поражаются проводящие пути сердца, и нормальный ритм нарушается. Возникает мерцание предсердий, при котором сокращения предсердий становятся еще более неэффективными. Это приводит к еще большему застою крови, тромбообразованию на стенках ЛП. Затем повышается давление в правом желудочке и предсердии при возникновении относительной недостаточности Тс. К.

Клиническая картина при стенозе МК 1. 2. 3. жалобы Одышка сердцебиение при физических нагрузках сильная слабость, утомляемость (обусловлены отсутствием адекватного прироста минутного объема сердца). ПРИ ОСМОТРЕ: внешний вид больных не изменен. На фоне бледности кожных покровов отмечается «митральный румянец» , цианоз кончиков пальцев, носа, ушных раковин, который усиливается при физических нагрузках. При пальпации, в области верхушки сердца можно определить диастолическое дрожание – «кошачье мурлыканье» . При аускультации над верхушкой сердца выслушивают усиление I тона (хлопающий тон) и тон открытия МК – т. н. «ритм перепела» . При наличии высокой легочной гипертензии и, возникающей недостаточности ТСК, во II м/р слева от грудины определяется усиление и раздвоение II тона, а над мечевидным отростком систолический шум, усиливающийся на высоте вдоха. Течение заболевания: достаточно долго больные чувствуют себя удовлетворительно, сохраняя трудоспособность. Но при появлении симптомов нарушения кровообращения, при консервативной терапии к 5 годам умирает 50% больных. (нарушения ритма и эмболические осложнения – это «звонок с того света»).

ЭКГ при пороке МК (синусовый ритм) увеличение зубца Р, расширение и раздвоение его верхушки (признаки перегрузки ЛП) - смещение интервала S-T вниз во II и III отведениях (перегрузка и гипертрофия ПЖ) - отклонение ЭОС вправо (перегрузка ПЖ) - возникновение нарушений ритма виде экстрасистолии и МА

R-грамма грудной клетки при пороке МК расширение тени корней легких за счет правых отделов усиление легочного рисунка за счет застоя. По левому контуру сердца дифференцируются все 4 дуги, особенно контурирует вторая (что свидетельствует о легочной гипертензии и расширении ЛА) и третья (ЛП и его ушко) дуги. Увеличение ЛП и ушка сглаживает талию сердца, формируя «митральную» конфигурацию. По правому контуру – расширение правых отделов, появляется добавочная тень – расширение ЛП. В I к. п. контрастированный пищевод отклоняется увеличенным ЛП по дуге разного радиуса. Во II к. п. видно расширение правых отделов и ЛП. Иногда можно увидеть кальцинированный МК.

ЭХОКГ признаки МП 1. Однонаправленное движение створок МК 2. Выраженное снижение скорости раннего диастолического закрытия ПСМК 3. Снижение общей экскурсии МК 4. Уменьшение диастолического расхождения створок МК 5. Увеличение полости ЛП 6. Симптом спонтанного контрастирования ЛП.

ПОКАЗАНИЯМИ к хирургическому лечению является - наличие больного в III – IV ф. к. - наличие специфических осложнений (отеков легких, тромбозов полости ЛП, эпизодов тромбоэмболий) ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ: наличие дистрофических изменений миокарда (декомпенсация порока) и тяжелой сопутствующей патологии. Госпитальная летальность составляет 1, 9 -8%.

Приобретённые пороки сердца – заболевания, связанные с нарушениями функционирования и анатомического строения сердечной мышцы. Как следствие, возникает нарушение внутрисердечного кровообращения. Это состояние очень опасное, так как может привести к развитию многих осложнений, в частности, сердечной недостаточности.

Опасность данных заболеваний в том, что некоторые из них могут прогрессировать незаметно, без возникновения каких-либо симптомов. Но частая одышка и сердцебиение, боли в области сердца и быстрая утомляемость, периодическое обморочное состояние могут свидетельствовать о возможном появлении недуга из группы приобретённых пороков сердца. Если не обратить внимания на данные симптомы и не посетить врача для диагностики, может развиться , что приведёт к инвалидности, а потом и к скоропостижной смерти.

Виды дефектов:

• недостаточность клапанов;
• пороки комбинированные;
• пролабирование;
• стеноз;
• сочетанные пороки.

В большинстве клинических ситуаций происходит поражение двустворчатого клапана, немного реже – полулунного. Недостаточность прогрессирует по причине деформации створок, после чего происходит неполноценное их смыкание.

Такой дефект, как стеноз появляется в результате сужения атриовентрикулярного отверстия. Данное состояние может развиться после рубцовых сращиваний створок.

Весьма часто встречаются случаи, когда сужение атриовентрикулярного отверстия и недостаточность клапанов случаются одновременно в едином клапане. Это и есть порок сердца в комбинированной форме. Когда же происходит сочетанный порок, проблемы возникают в нескольких клапанах сразу. Если же происходит выворачивание стенок клапана, то такой недуг именуется пролабированием.

Этиология

Болезни, после которых могут возникнуть пороки сердца приобретённые:

• (частая причина прогрессирования пороков);
• травмы;
• эндокардит инфекционной природы;
• поражения соединительных тканей.

Виды

Когда прогрессирует этот порок, происходит обратный заброс крови в предсердие, потому как двустворчатый клапан частично закрывает левое предсердно-желудочковое отверстие. Относительная недостаточность часто начинает прогрессировать после миокардитов и миокардиодистрофии.

Во время данных заболеваний происходит ослабление волокон мышц вокруг атриовентрикулярного отверстия. Порок выражается не в деформации самого клапана, а в том, что увеличивается отверстие, которое он закрывает. Когда прогрессирует органическая недостаточность, створки митрального клапана уменьшаются и сморщиваются. Такое случается во время ревматического эндокардита. Функциональная недостаточность способствует ухудшению работы мышечного аппарата, который отвечает за закрытие митрального клапана.

Если у людей недостаточность клапанов незначительного или же умеренного уровня, то особых жалоб на работу сердца у них не возникает. Эта стадия именуется «компенсированным митральным пороком». Далее наступает декомпенсированная стадия. Нарастает одышка и , усиливаются боли, отекают конечности, набухают вены на шее, увеличивается печень.

Митральный стеноз

Митральный стеноз – это сужение левого предсердно-желудочкового отверстия. Данный порок чаще прогрессирует после инфекционного эндокардита. Сужение происходит за счёт уплотнения и утолщения стенок клапана либо их сращивания. Клапан становится подобным воронке по форме и с отверстием по центру.

Причина этого недуга – рубцово-воспалительное сужение кольца клапана. Когда заболевание только начинает развиваться, никаких симптомов не возникает. Во время декомпенсации появляется отхаркивание кровью и перебои сердечного ритма, сильный кашель, одышка и боли в сердце.

Недостаточность клапана аорты

Возникает при плохом смыкании полулунных заслонок. Из аорты кровь проникает снова в желудочек. Изначально дискомфорт и болевые ощущения у пациента отсутствуют. Но вследствие усиленного функционирования желудочка развивается , и возникают первые толчки боли. Это происходит за счёт гипертрофии миокарда. Это состояние сопровождается сильными головными болями. Кожа бледнеет и изменяется цвет ногтей.

Сужение устья аорты

Стеноз аортального отверстия мешает перекачиванию крови в аорту при сокращении левого желудочка. В случае прогрессирования этого вида порока происходит сращивание створок полулунного клапана. Также могут образоваться рубцовые изменения у отверстия аорты.

Когда стеноз активно прогрессирует, значительно нарушается кровообращение и возникают систематические болезненные ощущения. В свою очередь, возникают головные боли, обмороки и головокружения. И наиболее ярко симптомы выражаются при активной деятельности и эмоциональных переживаниях. Пульс становится редким, бледнеют кожные покровы.

Трикуспидальная недостаточность

Трикуспидальная недостаточность – это недостаточность правого предсердно-желудочного клапана. Изолированная форма недуга встречается достаточно редко и чаще сочетается с иными пороками.

При этом заболевании происходит застой кровообращения, сопровождающийся периодическими болями в области сердца. Кожа приобретает синий оттенок, увеличиваются вены на шее. При этом происходит заброс крови из желудочка в предсердие. Давление в предсердии увеличивается и поэтому ток крови по венам значительно замедляется. Происходит изменение давления. Поскольку возникает застой в венах, и ухудшается кровообращение, есть огромный риск возникновения сердечной недостаточности в тяжёлой форме. Другими осложнениями являются нарушения работы почек и желудочно-кишечной системы, а также печени.

Комбинированные пороки

Комбинированные пороки – это сочетание двух проблем одновременно: недостаточности и стеноза.

Сочетанное поражение

Сочетанное поражение – это возникновение заболеваний в двух или трёх клапанах. Необходимо в первую очередь лечить наиболее повреждённый участок.

Симптоматика

Проблема заключается в том, что приобретённые пороки сердца проявляются незначительно, особенно на ранних стадиях прогрессирования. В основном проявляются общие симптомы, а специфические возникают тогда, когда болезнь переходит в более тяжёлую стадию.

Приобретённые пороки сердца у детей различают ещё по окраске кожи: цианотичный цвет – синие пороки, а белые пороки – бледная кожа. В результате синих пороков происходит смешивание крови, а при белых – венозная кровь не поступает в левый желудочек. Цианоз кожи свидетельствует о том, что у ребёнка есть несколько пороков сердца сразу.

Общие симптомы: учащённое сердцебиение и мышечная слабость, головокружение и перепады АД. Также может быть одышка и обмороки, изменение цвета кожи на голове. Поскольку это симптомы, которые сопровождают многие заболевания, необходимо провести тщательное обследование и дифференциальную диагностику.

Во время митрального стеноза появляется своеобразное «кошачье мурлыканье». Также замедляется пульс на левой руке, появляется акроцианоз, сердечный горб и цианоз на лице (треугольник губ и носа).

Во время прогрессирующих стадий возникает затруднённое дыхание и сухой кашель с отхождением мокроты белого цвета. Далее возникают серьёзные отеки на определённых частях тела, особенно в лёгких. При тяжёлых формах возникает одышка и сбои сердцебиения, значительно слабеет пульс и увеличивается сердечный горб. Также могут расширяться вены и появляются трудности функционирования печени.

Диагностика и лечение

Если человек обнаружил у себя несколько подобных симптомов, то ему следует немедленно записаться на консультацию к кардиологу. Он проведёт осмотр, пальпацию, аускультацию и перкуссию. Доктор определяет сердечный ритм и выслушивает шумы в сердце. Устанавливается наличие отёков и цианоза. Также на приёме проводится аускультация лёгких, и устанавливаются размеры печени.

Далее назначается электрокардиограмма, ЭХО-кардиоскопия и доплерография. Эти методы обследования дают возможность оценить ритм сердца, выявить блокады, вид аритмии и признаки ишемии. Чтобы выявить аортальную недостаточность, следует провести диагностику с нагрузками. Но данную процедуру нужно делать под присмотром кардиолога-реаниматолога, поскольку такие действия могут вызвать неожиданные пагубные последствия.

Важно также сделать рентгенограмму сердца для диагностики лёгочного застоя. Данный вид обследования может подтвердить гипертрофию миокарда.

Точные данные о состоянии сердца можно получить после проведения МСКТ либо МРТ сердца. Ещё нужно провести ревматоидные пробы и сдать , : общий, на сахар, холестерин.

Постановка диагноза – это чрезвычайно ответственное дело. В дальнейшем от этого зависит методика лечения и прогноз.

Лечение приобретённых пороков сердца должен проводить только высококвалифицированный специалист. Пациенту следует отказаться от физических нагрузок и соблюдать режим дня, употреблять здоровое питание и принимать медикаментозные препараты. Это наиболее распространённая методика лечения.

Существует и другой способ – хирургическая операция, которая назначается на прогрессивной стадии развития недуга. В ходе хирургического вмешательства устраняется порок сердца.

При митральном стенозе проводят митральную комиссуротомию, чтобы разъединить сросшиеся створки клапанов. В случае успеха, сужение ликвидируется полностью. Затем нужна реабилитация и медикаментозное лечение.

Когда у пациента обнаружили аортальный стеноз, нужна операция – аортальная комиссуротомия. Её должен проводить только квалифицированный хирург, так как операция довольно сложная и требует определённых навыков и знаний.

В случае сочетанных пороков необходимо заменить разрушающийся клапан и установить искусственный. Иногда врачи выполняют одновременно и протезирование, и комиссуротомию.

Профилактика

Приобретённые пороки сердца – это страшные и опасные заболевания. Чтобы предотвратить появление таких недугов, можно проводить профилактические меры. Поскольку эти болезни чаще всего возникают после ревматизма, сифилиса или же септических состояний, то рекомендовано, в первую очередь, проводить мероприятия по их предотвращению.

Положительно сказывается на состоянии организма закаливание и физические нагрузки (спортивные упражнения, бег, зарядка, плавание). При этом следует контролировать ритм и динамику движений: пешие прогулки и пробежки с такой скоростью, с которой ваш организм будет ощущать себя комфортно. Нельзя резко начинать активную спортивную деятельность, все нагрузки должны быть постепенными. В рационе должны быть белки и следует меньше употреблять соли.

И конечно же, нужно вовремя проходить профилактические осмотры у терапевта и узких специалистов, в том числе у кардиолога.

Все ли корректно в статье с медицинской точки зрения?

Ответьте только в том случае, если у вас есть подтвержденные медицинские знания

Заболевания со схожими симптомами:

Заболевание, которому присуще формирование лёгочной недостаточности, представленной в виде массового выхода транссудата из капилляров в лёгочную полость и в итоге способствующее инфильтрации альвеол, называется отёком лёгких. Говоря простыми словами, отёк лёгких - это положение, когда в лёгких застаивается жидкость, просочившаяся через кровеносные сосуды. Недуг характеризуется как самостоятельный симптом и может сформироваться на основании других серьёзных недомоганий организма.

Сердечная недостаточность определяет собой такой клинический синдром, в рамках проявления которого происходит нарушение свойственной сердцу насосной функции. Сердечная недостаточность, симптомы которой могут проявляться самым различным образом, характеризуется и тем, что для нее свойственно постоянное прогрессирование, на фоне которого больные постепенно утрачивают адекватную трудоспособность, а также сталкиваются со значительным ухудшением качества своей жизни.

Дефект или анатомические аномалии сердца и сосудистой системы, которые возникают преимущественно во время внутриутробного развития или же при рождении ребёнка, носят название врождённый порок сердца или ВПС. Название врождённый порок сердца является диагнозом, который диагностируют доктора практически у 1,7% новорождённых. Виды ВПС Причины Симптоматика Диагностика Лечение Само заболевание представляет собой аномалии развития сердца и структуры его сосудов. Опасность заболевания заключается в том, что практически в 90% случаев новорождённые не доживают до одного месяца. Статистика также показывает, что в 5% случаях дети с ВПС умирают в возрасте до 15 лет. Врождённые пороки сердца имеют множество видов аномалий сердца, которые приводят к изменениям внутрисердечной и системной гемодинамике. При развитии ВПС наблюдаются нарушения кровотока большого и малого кругов, а также кровообращения в миокарде. Заболевание занимает одно из лидирующих позиций, встречающихся у детей. В силу того, что ВПС носит опасный и смертельный характер для детей, стоит разобрать заболевание более подробно и узнать все важные моменты, о чём и расскажет этот материал.

Лабораторные и инструментальные исследования. В анализах крови при "синих" пороках выявляют снижение р а 0 2 и повышение Р а С0 2 , увеличение содержания эритроцитов, гематокрита и концентрации НЬ. На ЭКГ выявляют признаки гипертрофии и перегрузки отдельных камер сердца: правых отделов - при "синих" пороках, левых - при "бледных". На ФКГ фиксируют систолические и диастолические шумы, типичные для каждого порока по форме, амплитуде, частотности, расположению и продолжительности. ЭхоКГ позволяет визуализировать дефекты перегородок, калибр крупных сосудов, распределение потоков крови .

При рентгенографии выявляют кардиомегалию, дефигурацию сердечной тени [митральная, со сглаженной "талией сердца", при открытом артериальном протоке, аортальная ("башмачок") при тетраде Фалло;], сужение сосудистого пучка во фронтальной плоскости и расширение его в сагиттальной (при транспозиции магистральных сосудов). При пороках, сопровождающихся переполнением малого круга (лёгочной гипертензией), усиливается сосудистый рисунок лёгких.

Диагноз и дифференциальная диагностика пороков сердца. Диагноз ВПС основывают на раннем (с момента рождения или в течение первых 2-3 лет жизни) появлении утомляемости, одышки, цианоза, "сердечного горба", дрожания над областью сердца, кардиомегалии, постоянного интенсивного шума, проводящегося на спину. Измеряют АД на руках и ногах. Диагноз подтверждают выявлением ЭКГ признаков гипертрофии и перегрузки камер сердца, фиксацией типичных шумов на ФКГ, визуализацией порока на ЭхоКГ, обнаружением нарушений газового состава артериальной крови. Выявляют изменение конфигурации сердца на рентгенограмме органов грудной клетки.

Дифференциальную диагностику в периоде новорождённости и в раннем детском возрасте проводят с врождёнными ранними и поздними кардитами. После 3 лет ВПС дифференцируют с неревматическими кардитами, ревматизмом, бактериальным эндокардитом, кардиомиопатиями, функциональными нарушениями деятельности сердечно-сосудистой системы. В основе последних часто лежат дисплазии соединительнотканных структур сердца и врождённые малые его аномалии (дополнительные хорды, ПМК, особенности строения перегородок, сосочковых мышц и др.). Необходимо также дифференцировать ВПС между собой.

Диагноз врожденного порока сердца основывается:

o на раннем (первые месяцы и годы жизни) появлении одышки, цианоза, деформаций грудной клетки в области сердца;

o на отставании ребенка в физическом и психомоторном развитии, диспропорциональности развития плечевого пояса и нижних конечностей;

o на наличии постоянного интенсивного, иногда грубого, часто проводящегося на спину систолического или систолодиастолического шума, особенно обнаруженного при рождении или в первые два года жизни .

Диагностике заболевания помогают также характерные деформации теней сердца и крупных сосудов и рентгенологические признаки нарушения кровообращения в системе легочной артерии; типичные изменения, полученные при электро-, фонокардиографии, зондировании полостей сердца, ангио- и вентрикулографии.

Врожденные пороки сердца в раннем возрасте дифференцируются от фиброэластоза и других врожденных и приобретенных кардитов, у детей старше 3 лет - от ревматизма, бактериального эндокардита и функциональных изменений. Функциональные изменения сердечной деятельности сопровождают нередко вегетодистонию пубертатного возраста, период реконвалесценции после острых инфекционных заболеваний, хронические очаги инфекции. От врожденных пороков сердца они отличаются временем появления (как правило, после 2 - 3 лет), преходящим характером, изменчивостью перкуторных и аускультативных данных при перемене положения, физической нагрузке, зависимостью от фаз дыхания, выслушиванием шума преимущественно на основании сердца и крупных сосудах, нормальными показателями рентгенологического и электрофизиологического исследований .

Порок сердца - давнее, сохранившееся до настоящего времени обозначение врожденного или приобретенного морфологического изменения клапанного аппарата, перегородок сердца и отходящих от него крупных сосудов. В данной главе будут рассмотрены приобретенные пороки сердца - состояния, развившиеся в течение жизни больного в результате заболеваний или травматических повреждений сердца.

Сущность заболевания состоит в том, что в результате укорочения створок клапана (недостаточность) или сужения отверстия (стеноз), часто сочетающихся с изменениями подклапанного аппарата (укорочение и деформация сухожильных хорд и сосочковых мышц), возникают расстройства внутрисердечной гемодинамики с последующим развитием компенсаторной гиперфункции и гипертрофии соответствующих камер сердца. В дальнейшем в результате нарушения сократительной функции миокарда возникают расстройства в том или ином круге кровообращения. Таким образом, при прогрессировании клапанного поражения пороки сердца закономерно проходят несколько стадий. В связи с этим клиническая картина болезни при одном и том же пороке сердца у разных больных будет существенно различаться.

Наиболее часто встречаются пороки митрального клапана (50-70%, по данным различных авторов), несколько реже - аортального (8-27%).

Изолированные пороки трехстворчатого клапана встречаются не чаще чем в 1% случаев, однако в комбинации с пороками других клапанов поражение данного клапана отмечено примерно у половины больных.

Характер поражения клапана (недостаточность или стеноз отверстия) накладывает отпечаток на течение болезни. Причины развития приобретенных пороков сердца весьма разнообразны, однако наиболее частой из них является ОРЛ у лиц молодого возраста, а также дегенеративные изменения ткани клапана и подклапанного аппарата с включением солей кальция (преимущественно у лиц пожилого возраста).

Название порока включает название пораженного клапана и отражает характеристику самого порока (недостаточность или стеноз отверстия). Перед названием порока указывают его происхождение (этиология), после названия - осложнения и стадию сердечной недостаточности (если она развивается).

В клинической картине заболевания выделяют 2 группы симптомов:

Прямые признаки порока, обусловленные нарушением функционирования клапанного аппарата (так называемые клапанные признаки);

Косвенные признаки порока, обусловленные компенсаторной гипертрофией и дилатацией соответствующих камер сердца, а также нарушением кровообращения в различных сосудистых областях.

Прямые (клапанные) признаки выступают критериями наличия того или иного порока сердца. Их обнаружение позволяет поставить диагноз поражения клапана. Наличие косвенных признаков указывает на тяжесть поражения клапана и степень расстройства гемодинамики. Однако наличие лишь косвенных признаков не дает оснований для постановки диагноза порока сердца.

Пороки митрального клапана Недостаточность митрального клапана

Недостаточность митрального клапана (митральная недостаточность) - патологическое состояние, при котором створки двустворчатого клапана не закрывают полностью митральное отверстие, и во время систолы желудочков происходит обратный ток крови из левого желудочка в левое предсердие (так называемая митральная регургитация). Это возможно в двух ситуациях.

Во время систолы желудочков происходит неполное смыкание створок митрального клапана вследствие органического их изменения в виде укорочения, сморщивания, что часто сочетается с отложением солей кальция в ткань клапана, а также вследствие укорочения сухожильных хорд. В этом случае говорят о клапанной недостаточности.

Митральная регургитация возникает вследствие нарушения слаженного функционирования митрального «комплекса» (фиброзное кольцо, сухожильные хорды, сосочковые мышцы) при неизмененных створках клапана. В этом случае говорят об относительной митральной недостаточности.

Относительная митральная недостаточность возникает вследствие разнообразных причин:

При расширении полости левого желудочка створки митрального клапана не могут полностью закрыть предсердно-желудочковое отверстие;

Створки митрального клапана во время систолы левого желудочка могут прогибаться в полость левого предсердия - синдром пролабирования митрального клапана;

При дисфункции сосочков мышц в результате их ишемии, кардиосклероза;

Вследствие разрыва сухожильных хорд, соединяющих клапаны с сосочковыми мышцами;

При кальцинозе клапанного фиброзного кольца, затрудняющем его сужение во время систолы желудочков.

Изолированная митральная недостаточность встречается редко. Значительно чаще она комбинируется со стенозом левого предсердно-желудочкового отверстия (митральным стенозом).

Этиология

Митральная недостаточность может быть вызвана:

Дегенеративными изменениями ткани клапана с отложением солей кальция;

Диффузными заболеваниями соединительной ткани (ревматоидный полиартрит, СКВ, склеродермия);

Травматическим отрывом створки клапана.

В последние годы роль ОРЛ как причины развития митральной недостаточности неуклонно падает. Так, по данным Европейского исследования по порокам сердца (2001), ревматическое происхождение митральной недостаточности отмечено в 14,2%, тогда как дегенеративный кальциноз был причиной в 61,3% случаев.

Патогенез

Неполное смыкание створок митрального клапана приводит к возврату части крови из левого желудочка в левое предсердие во время систолы желудочков. В левом предсердии накапливается большее количество крови, в результате чего развивается его дилатация. В левый желудочек также поступает увеличенное количество крови, что обусловливает его дилатацию и компенсаторную гипертрофию. Дополнительное растяжение кровью предсердия ведет к повышению давления в его полости и гипертрофии миокарда. Порок длительное время компенсируется за счет работы мощного левого желудочка. В дальнейшем при ослаблении сократительной функции левого желудочка в полости левого предсердия повышается давление, ретроградно передающееся на легочные вены, капилляры, артериолы. Возникает так называемая венозная («пассивная») легочная гипертензия, приводящая к умеренной гиперфункции и гипертрофии правого желудочка. С ростом давления в малом круге кровообращения и развитием дистрофических изменений в миокарде правого желудочка снижается его сократительная функция, и возникают застойные явления в большом круге кровообращения.

Клиническая картина

Наличие и выраженность признаков определяют клиническую картину порока.

Прямые или «клапанные» признаки, обусловленные нарушением функции митрального клапана.

Косвенные или «левосердечные» признаки, обусловленные компенсаторной гиперфункцией левого желудочка и левого предсердия с последующим развитием дилатации и гипертрофии.

Признаки «пассивной» легочной гипертензии.

Признаки застойных явлений в большом круге кровообращения.

На первом этапе диагностического поиска в период компенсации порока у больного может не быть никаких жалоб. Больные могут выполнять большую физическую нагрузку, и порок у них часто обнаруживают совершенно случайно (например, во время профилактического осмотра).

При снижении сократительной функции левого желудочка, принимающего участие в компенсации порока и развитии легочной гипертензии, больные жалуются на одышку при физической нагрузке и на сердцебиение. Нарастание застойных явлений в малом круге кровообращения может вызвать приступы сердечной астмы, а также одышку в покое.

У некоторых больных при развитии хронических застойных явлений в легких появляется кашель, сухой или с небольшим количеством мокроты, часто с примесью крови (кровохарканье). При нарастании правожелудочковой недостаточности отмечаются отеки и боль в правом подреберье вследствие увеличения печени и растяжения ее капсулы.

Часто у больных наблюдаются боли в области сердца. Характер болей различен: ноющие, колющие, давящие; связь их с физической нагрузкой не всегда удается обнаружить.

При достаточном количестве жалоб можно сделать вывод лишь о наличии нарушения кровообращения в малом круге, однако о причине этих нарушений (т.е. о наличии порока) можно судить только на следующем этапе диагностического поиска.

На втором этапе диагностического поиска следует, прежде всего, выявить прямые признаки, на основании которых можно поставить диагноз митральной недостаточности: систолический шум над верхушкой сердца в сочетании с ослаблением I тона. Эти симптомы непосредственно связаны с нарушением функционирования митрального клапана: ослабление (иногда полное отсутствие) I тона объясняется отсутствием «периода замкнутых клапанов»: систолический шум возникает вследствие прохождения обратной волны крови (волна регургитации) из левого желудочка в левое предсердие через относительно узкое отверстие между неплотно сомкнутыми створками митрального клапана. Интенсивность систолического шума варьирует в широких пределах и обусловлена обычно выраженностью дефекта клапана. Тембр шума различный: мягкий, дующий или грубый, что может сочетаться с пальпаторно ощутимым систолическим дрожанием на верхушке. Лучше всего выслушивается шум в области верхушки сердца и более отчетливо в положении больного на левом боку при задержке дыхания в фазе выдоха, а также после физической нагрузки. После приема нитроглицерина шум ослабевает. Систолический шум может занимать часть систолы или всю систолу (пансистолический шум).

При аускультации в случаях резко выраженной митральной недостаточности над верхушкой сердца можно услышать III тон, который появляется вследствие колебаний стенок левого желудочка при поступлении увеличенного количества крови из левого предсердия. Этот III тон всегда сочетается со значительным ослаблением I тона и выраженным систолическим шумом. Иногда III тон может выслушиваться у молодых здоровых людей, но в этом случае I тон звучный, а при наличии систолического шума (обычно функционального происхождения) он нерезко выражен, короткий, мягкого тембра и обычно исчезает при физической нагрузке.

Иногда III тон принимают за «тон открытия митрального клапана» при стенозе митрального отверстия, однако тон открытия митрального клапана обязательно сочетается с усилением I тона и диастолическим шумом (т.е. клапанными признаками митрального стеноза). При незначительно выраженной недостаточности митрального клапана III тон не выслушивается.

На втором этапе диагностического поиска также определяют косвенные признаки, указывающие на выраженность порока сердца и нарушение кровообращения в различных сосудах. К ним относят гипертрофию и дилатацию левого желудочка и левого предсердия, признаки легочной гипертензии и застойных явлений в большом круге кровообращения. Степень увеличения левого желудочка и левого предсердия соответствует степени митральной регургитации. Увеличение левых отделов сердца может быть выявлено при осмотре и пальпации области сердца: смещение верхушечного толчка влево (при значительной дилатации левого желудочка) и вниз, а также при перкуссии (смещение левой границы латерально за счет расширения левого желудочка, а верхней границы вверх за счет дилатации левого предсердия).

При снижении сократительной способности левого желудочка и развитии легочной гипертензии выявляют соответствующие симптомы: акцент II тона над легочной артерией в сочетании с его расщеплением (это объясняется небольшим запаздыванием легочного компонента тона, а также более ранним закрытием аортального клапана вследствие того, что левый желудочек опорожняется через два отверстия). Легочная гипертензия приводит к развитию компенсаторной гиперфункции и гипертрофии правого желудочка, что может обусловить появление пульсации в эпигастральной области (усиливается на высоте вдоха). При выраженных нарушениях кровообращения в малом круге может отмечаться акроцианоз вплоть до развития типичного facies mitralis.

В случае снижения сократительной функции правого желудочка обнаруживают признаки застоя в большом круге кровообращения: увеличение печени, набухание шейных вен, отеки на стопах и голенях. Пульс и АД обычно не изменены.

На третьем этапе диагностического поиска уточняют прямые и косвенные признаки.

ФКГ дает подробную характеристику систолического шума и измененных тонов. Систолический шум возникает вместе с начальными осцилляциями I тона и занимает всю систолу или большую ее часть, амплитуда кривой шума тем больше, чем более выражена недостаточность клапана. При записи с верхушки сердца в выраженных случаях порока амплитуда I тона значительно уменьшается, I тон может полностью сливаться с систолическим шумом. Интервал QI тон может оказаться увеличенным до 0,07-0,08 с в результате увеличения давления в левом предсердии и некоторого запаздывания закрытия створок митрального клапана.

Лучше записывается III тон с верхушки сердца - в виде 2-4 редких осцилляций. Следует подчеркнуть, что интервал между записью II и III тонов не менее 0,12 с. Это очень важный признак для дифференциации III тона и тона открытия, наблюдаемого при митральном стенозе.

На ЭКГ при данном пороке выявляют весьма различные признаки в зависимости от выраженности клапанного дефекта и степени повышения давления в малом круге кровообращения.

При незначительно и умеренно выраженном пороке ЭКГ может остаться неизмененной. В более выраженных случаях наблюдают признаки гипертрофии левого предсердия:

Появление двухвершинного зубца Р в отведениях I, aVL, V 4 -V 6 , причем вторая вершина, отражающая возбуждение левого предсердия, превышает первую, обусловленную возбуждением правого предсердия;

В отведении V 1 резко увеличивается по продолжительности и амплитуде вторая (негативная) фаза зубцаР;

По мере увеличения степени гипертрофии зубец Р удлиняется и превышает 0,10 с.

Признаки гипертрофии левого желудочка:

Увеличение амплитуды зубца R в отведениях V 4 -V 6 и зубцаS в отведениях V -V;

В отведениях V 4 -V 6 , реже в V 1 и aVL сегментST снижается, а зубецТ изменяет свою форму (его амплитуда снижается, затем он становится изоэлектричным и, наконец, двухфазным и негативным).

При развитии выраженной легочной гипертензии на ЭКГ появляются признаки гипертрофии правого желудочка в виде увеличения амплитуды зубца R в отведениях V 1 -V 2 , и ЭКГ становится характерной для гипертрофии обоих желудочков.

ЭхоКГ выявляет увеличение полости левого предсердия и левого желудочка. Этот метод также выявляет кальциноз митрального клапана. При допплерЭхоКГ определяют прямые признаки порока - заброс струи крови из левого желудочка в левое предсердие во время систолы желудочков. По величине струи регургитации выделяют 4 степени выраженности порока.

I степень - незначительная - длина струи регургитации до 4 мм (от основания створок митрального клапана).

II степень - умеренная, струя регургитации равна 4-6 мм.

III степень - средняя, струя регургитации равна 6-9 мм.

IV степень - выраженная, струя регургитации более 9 мм.

Наконец, этот метод выявляет величину трансмитрального градиента давления.

При рентгенологическом обследовании обнаруживают увеличение левого предсердия (смещение контрастированного пищевода предсердием по дуге большого радиуса, выбухание третьей дуги на левом контуре сердца), а также левого желудочка (закругление четвертой дуги на левом контуре сердца, уменьшение ретрокардиального пространства). В случае развития легочной гипертензии отмечается расширение корней легких с нечеткими контурами, сосудами, прослеживаемыми до периферии легочных полей. Увеличение правого желудочка как реакции на повышение давления в легочной артерии выражено обычно нерезко, так как легочная гипертензия при данном пороке не достигает больших степеней.

Течение

Течение недостаточности митрального клапана отличается большим разнообразием. Ни при одном другом пороке не бывает такой вариабельности клинической картины: часть больных, страдающих пороком на протяжении многих лет, переносят большую физическую нагрузку, а другая часть больных страдают выраженной одышкой и тяжелой правожелудочковой недостаточностью. При умеренно выраженной регургитации и отсутствии серьезного поражения миокарда в результате повторных атак ОРЛ больные могут длительное время оставаться трудоспособными. Резко выраженная митральная недостаточность быстро приводит к развитию сердечной недостаточности. В течение порока можно выделить три периода.

Первый период: компенсация «клапанного» дефекта усиленной работой левого предсердия и левого желудочка. Это длительный период хорошего самочувствия больных и отсутствия симптомов сердечной недостаточности.

Второй период: развитие «пассивной» (венозной) легочной гипертензии вследствие снижения сократительной функции левых отделов сердца. В этот период появляются характерные симптомы нарушения кровообращения в малом круге в виде одышки (при нагрузке и в покое), кашля, иногда кровохарканья и приступов сердечной астмы. Этот период длится относительно недолго, так как застойные явления в малом круге кровообращения быстро прогрессируют и правый желудочек не успевает приспособиться к новым условиям функционирования.

Третий период: правожелудочковая недостаточность со всеми характерными симптомами в виде увеличения печени, отеков, повышения венозного давления.

Осложнения

Основные осложнения порока связаны с развитием легочной гипертензии и дилатацией левого предсердия. К ним относятся:

Кровохарканье и отек легких;

Нарушения сердечного ритма в виде фибрилляции предсердий (МА) и суправентрикулярной экстрасистолии;

Тромбоэмболические осложнения (тромбоз левого предсердия с эмболией в почки, мезентериальные сосуды и сосуды головного мозга).

Диагностика

Диагноз митральной недостаточности может быть поставлен при обнаружении прямых (клапанных) признаков порока, подкрепляемых косвенными (при этом аускультативные симптомы - наиболее важные). Увеличение левого желудочка и левого предсердия - менее яркие симптомы, особенно в начальной стадии порока; они становятся выраженными лишь при прогрессировании порока и длительном его существовании. Значительную помощь оказывает допплеровская ЭхоКГ.

Дифференциальная диагностика

При дифференциальной диагностике митральной недостаточности необходимо иметь в виду следующее.

У здоровых может выслушиваться функциональный систолический шум над верхушкой сердца, но чаще он определяется над основанием. В отличие от больных с пороком сердца у таких лиц не изменены тоны сердца, нет косвенных признаков порока (увеличение левого предсердия и левого желудочка), шум мягкого тембра изменчив по интенсивности. На ФКГ амплитуда шума невелика, шум начинается позднее, чем при пороке сердца, менее продолжителен, I тон имеет нормальную амплитуду.

При «митрализации» в течение заболеваний, сопровождающихся резким расширением полости левого желудочка и растяжением фиброзного кольца митрального отверстия (ГБ, постинфарктная аневризма левого желудочка, диффузный миокардит тяжелого течения, ДКМП и пр.), над верхушкой выслушивается систолический шум, обусловленный относительной митральной недостаточностью. Однако, в отличие от порока сердца, при этих заболеваниях отмечают умеренное увеличение левого предсердия, не соответствующее гораздо большей степени увеличения левого желудочка. Кроме того, дифференциации помогает анализ всей клинической картины.

Систолический шум на верхушке сердца может выявляться при синдроме пролапса митрального клапана. Этот синдром состоит в выбухании створок клапана в полость левого предсердия, что обусловливает регургитацию крови. В отличие от митральной недостаточности, при пролапсе I тон не изменен, в период систолы определяется добавочный тон (мезосистолический щелчок), систолический шум приходится на вторую половину систолы, что отчетливо выявляется на ФКГ; шум этот регистрируется между мезосистолическим щелчком и II тоном. При переходе больного в вертикальное положение или после приема нитроглицерина шум усиливается, в то время как прием бета-адреноблокаторов приводит к ослаблению шума. ЭхоКГ окончательно разрешает диагностические трудности, выявляя пролапс митрального клапана.

Систолический шум над верхушкой сердца может выслушиваться и при других пороках (стеноз устья аорты, трикуспидальная недостаточность).

Лечение

Специальных методов консервативного лечения больных с данным пороком сердца не существует. При развивающейся сердечной недостаточности, а также нарушении сердечного ритма лечение проводят согласно общепринятым методам.

Хирургическое лечение (протезирование митрального клапана) показано при недостаточности митрального клапана III и IV степеней (даже при удовлетворительном состоянии больного), а также при признаках дисфункции левого желудочка (падение сердечного выброса, конечном систолическом размере более 45 мм).

Оказывается, наше сердце очень хрупкое и перенесенные вами болезни, могут вызвать приобретенные пороки сердца. Это заболевание опасно тем, что на ранних стадиях может длительное время протекать без каких — либо признаков, а в дальнейшем дать серьёзные осложнения.

Многие из нас хотят сэкономить время и деньги и занимаются самолечением, что крайне опасно в данном случае. Ведь множество смертей в мире вызваны болезнями сердца. Выявленная патология на ранних стадиях, позволит избежать хирургического вмешательства.

Специалисты рекомендуют следить за состоянием своего здоровья, лечить все инфекционные заболевания, вовремя проходить медосмотр. Эта публикация полезна всем, кто хочет знать, какие бывают приобретенные пороки сердца, причины возникновения и меры профилактики.

Приобретенные пороки сердца — характеристика

Приобретенные пороки сердца

Кроме врожденного порока сердца встречается приобретенный порок сердца. Приобретенный порок сердца развивается уже после рождения и является результатом поражения клапанов или перегородок камер сердца при различных заболевания, чаще всего в результате ревматизма.

Приобретенный порок сердца может иметь вид изменения формы клапана, сморщивания его створок. В результате этого изменения клапаны сердца не могут полностью закрыть отверстия между камерами сердца. Из-за такого неполного закрытия часть крови перетекает обратно, в те отделы сердца, из которых она поступила.

Это создает дополнительную нагрузку на сердце, увеличивает его массу, и ведет к утомлению сердца. Такой вариант приобретенного порока сердца называется недостаточностью клапана. Другая форма приобретенного порока сердца — поражение клапана сердца со сращением его створок.

Это ведет к сужению отверстия между камерами сердца, что тоже мешает нормальному кровотоку, частично перекрывая его. Такой порок сердца называется стенозом. Если два типа приобретенного порока сердца — недостаточность клапана и стеноз — поражают сердечно-сосудистую систему одновременно, говорят о комбинированном пороке сердца.

Больной пороком сердца может практически не замечать своего заболевания, так как резервные возможности сердца поистине огромны, и компенсируют работу пораженного отдела за счет усиленной работы других отделов сердца. В этих случаях, которые называются компенсированным пороком сердца, признаки заболевания может выявить только кардиолог: это характерные сердечные шумы, изменение тонов сердца и его размеров.

Но возможности человеческого сердца не безграничны, и прогрессирование болезни приводит к истощению резервов и развитию сердечной недостаточности. В этом случае порок сердца называется декомпенсированным, состояние декомпенсации может быть усилено обострениями сердечно-сосудистых заболеваний, непомерными физическими нагрузками, психологическим перенапряжением, инфекционными заболеваниями, беременностью и родами.

Но нарушение компенсации, как правило, обратимо: кардиолог назначает больному лечение в зависимости от вида порока сердца и его выраженности. Важен и режим жизни больного, особенно в период декомпенсации, он должен быть щадящим, но совсем отказываться то физической активности разумно только в крайне тяжелом состоянии.

Важно выполнять рекомендации кардиолога в отношении диеты, иногда довольно строгой. Если консервативное лечение не дает результатов, кардиолог может направить больного на операцию. Оперативное вмешательство при пороке сердца часто дает прекрасные результаты, избавляя больного не только от последствий порока сердца, но и устраняя сам порок.

Приобретенные пороки сердца формируются в результате воздействия различных этиологических (причинных) факторов, которые приводят к нарушению анатомической целостности клапанов сердца. Клапаны представляют собой соединительнотканные структуры в виде створок и лепестков.

При помощи них во время сокращения (систола) и расслабления (диастола) сердца, кровь в его полостях движется только в необходимом направлении без обратного тока (регургитация).

Выделяют 2 основных механизма развития пороков, к которым относятся:

• Нарушение, приводящее к неполному смыканию створок клапана – при этом во время диастолы кровь частично возвращается обратно (к примеру, из желудочка в предсердие или крупных артериальных стволов, представленных аортой и легочным стволом, в желудочки).
• Изменения, при которых диаметр клапана уменьшается (стеноз) – в этом случае прохождение крови затруднено.

Миокарду (сердечная мышца), чтобы протолкнуть необходимый объем крови через стенозированный клапан, приходится выполнять больший объем работы.

Это сначала приводит к гипертрофии (утолщение) миокарда с последующим его истончением и дилатацией (расширение) полостей сердца. Такие изменения вызывают постепенное расширение клапанов с недостаточным смыканием их створок и регургитацией крови.

Независимо от механизма развития (недостаточность или стеноз) пороков клапанного аппарата, развивается сердечная недостаточность, при которой кровь в недостаточном объеме поступает в сосудистое русло.

Классификация

На сегодняшний день в практической кардиологии все приобретенные пороки разделены на несколько основных видов по различным критериям:

• Количество пораженных клапанов – монопороки (изменен только один клапан – митральный, трикуспидальный, аортальный) и комбинированные пороки (поражается 2 и более клапана сердца).
• Функциональная форма – включает стеноз и недостаточность створок, а также прогиб створок, обычно являющийся предвестником их недостаточности (самым частым вариантом является пролапс митрального клапана).
• Кровообращение – компенсированный (кровообращение или гемодинамика практически не изменены), субкомпенсированный (развивается небольшое снижение гемодинамики) и декомпенсированный (выраженная сердечная недостаточность).

Такая клиническая классификация приобретенных пороков сердца необходима для установления диагноза и выбора наиболее адекватного и эффективного лечения.

Приобретенные пороки сердца могут быть разными и разделяются они по разным критериям. Расскажем об основных.

1. От вида поражения:

• Недостаточность – патология, когда створки клапана смыкаются не до конца, в результате чего кровь оттекает обратно из желудочка в предсердие при сокращении.
• Сужение (стеноз) – из-за рубцов створки клапана сращиваются и раскрываются не полностью, отчего из предсердия в желудочек поступает не вся кровь.

В зависимости от пораженного клапана:

• Порок митрального клапана.
• Порок трикуспидального клапана.
• Порок аортального клапана.
• Порок клапана лёгочной артерии.

По количеству пораженных клапанов:

• Моноклапанный порок – поражен один клапан.
• Простой порок – недостаточность или сужение одного клапана.
• Сочетанные пороки – и недостаточность, и сужение одного клапана.
• Комбинированные пороки – поражены два клапана или более двух.

По состоянию кровообращения:

• Компенсированный порок – недостаточности кровообращения нет.
• Декомпенсированный – есть признаки нарушения кровообращения.

Причины

Нарушение анатомической целостности структур сердца развивается вследствие различных изменений в соединительной ткани основе клапанов под действием нескольких основных причин, к которым относятся:

• Эндокардит – воспалительная реакция внутреннего слоя стенки сердца, которое постепенно распространяется на клапаны и приводит к изменению их свойств и структуры.
• Ревматизм – системная аутоиммунная патология, характеризующаяся тем, что иммунная система начинает вырабатывать аутоантитела, которые поражают собственную соединительную ткань, в первую очередь области клапанов сердца и суставов.
• Перенесенные травмы грудной клетки (ушибы, переломы ребер или грудины), которые в различной степени затронули сердце и привели к постепенному нарушению его анатомической структуры.
• Атеросклероз– поражение артерий вследствие откладывания в их стенках холестерина с формированием атеросклеротических бляшек и изменением свойств стенок сосудов. Развитие такого патологического процесса может иметь место в клапанном аппарате, что приводит к его порокам.
• Третичный сифилис – длительное течение данного инфекционного заболевания с половым путем передачи, при котором патогенные (болезнетворные) микроорганизмы распространяются по организму, частично оседают в клапанах сердца, приводя к формированию специфических очагов воспаления и разрушения тканей (гуммы) с нарушением целостности.
• Сепсис – гнойный процесс, являющийся следствием развития бактериального инфекционного процесса в крови с частым поражением структур сердца.

Одновременное воздействие сразу нескольких причин приводит к более быстрому формированию приобретенного порока сердца, а также тяжелому его течению с выраженной сердечной недостаточностью.

Самой частой и основной причиной развития заболевания является ревматизм, на его долю приходится около 60-70% всех случаев приобретенных пороков сердца.

Симптомы заболевания зависят от пораженного клапана или комбинации пораженных клапанов. Больного могут беспокоить учащенные сердцебиения, одышка, отеки и другие проявления сердечной недостаточности, эпизоды головокружения и потери сознания, боли в грудной клетке при физической нагрузке, перебои в работе сердца.

Клинические проявления наиболее распространенных пороков:

1. Недостаточность митрального клапана.

В стадии компенсации жалобы отсутствуют, при снижении сократительной функции левого желудочка и повышении давления в малом круге кровообращения появляются жалобы на:

• одышку вначале при физической нагрузке, а затем и в покое;
• сердцебиение;
• боли в области сердца ишемического характера (из-за отставаний развития коронарных коллатералей при гипертрофии миокарда);
• сухой кашель;
• появляются отеки на ногах, боли в правом подреберье (из-за увеличения печени и растяжения её капсулы).

Стеноз митрального клапана.

• одышка сначала при физической нагрузке, затем и в покое;
• кашель сухой или с небольшим количеством слизистой мокроты;
• охриплость голоса (симптом Ортнера);
• кровохарканье (в мокроте появляются сидерофаги — «клетки сердечных пороков»);
• боли в области сердца, сердцебиения, перебои; часто развивается мерцательная аритмия;
• слабость, повышенная утомляемость (так как характерна фиксация минутного объёма — отсутствие адекватного увеличения минутного объёма сердца при физической нагрузке).

Недостаточность аортального клапана.

В стадии компенсации порока общее самочувствие удовлетворительное, лишь иногда пациенты отмечают сердцебиение и пульсацию за грудиной. При декомпенсации появляются жалобы на:

• боль в области сердца стенокардитического характера, плохо или некупирующиеся нитроглицерином (обусловлены относительной коронарной недостаточностью за счёт гипертрофии миокарда, ухудшением кровенаполнения коронарных артерий при низком диастолическом давлении в аорте и из-за сдавления субэндокардиальных слоёв избыточным объёмом крови);
• головокружение, наклонность к обморокам (связаны с нарушением питания мозга);
• одышку вначале при физической нагрузке, а затем и в покое (появляется при снижении сократительной функции левого желудочка);
• отеки, тяжесть и боль в правом подреберье (при развитии правожелудочковой недостаточности).

Стеноз аортального клапана.

Длительно протекает бессимптомно, основные жалобы появляются при сужении аортального отверстия более чем на 2/3 (менее 0,75 см2):

• сжимающие боли за грудиной при физической нагрузке (снижение коронарного кровообращения);
• головокружение, обмороки (ухудшение мозгового кровообращения).

В дальнейшем при снижении сократительной функции левого желудочка появляются: приступы сердечной астмы; одышка в покое; повышенная утомляемость, отеки нижних конечностей.

Проявляется уплотнением или сращением створок, уменьшением площади отверстия митрального клапана. В результате ток крови из левого предсердия в левый желудочек затруднен, левое предсердие начинает работать с повышенной нагрузкой.

Это приводит к увеличению левого предсердия. В левый желудочек кровь поступает в меньшем объеме. В связи с уменьшением площади митрального отверстия увеличивается давление в левом предсердии, а затем и в легочных венах, через которые кровь, обогащенная кислородом, из легких поступает в сердце.

Обычно давление в легочных артериях начинает повышаться, когда диаметр отверстия становится менее 1 см, по сравнению с нормальным 4-6 см, в артериолах легких возникает спазм, который усугубляет процесс. Таким образом, формируется так называемая легочная гипертензия, длительное существование которой приводит к склерозу артериол с их облитерацией, которую невозможно устранить даже после устранения стеноза.

При этом пороке гипертрофируются и расширяются, прежде всего левое предсердие, а затем и правые отделы сердца. В начале формирования данного порока симптомы мало заметны. В дальнейшем на первое место выступают одышка, кашель при физической нагрузке, а потом и в покое.

Может возникать кровохарканье, упорные боли в области сердца, нарушения ритма (тахикардия, мерцательная аритмия). Если процесс заходит далеко, то при физической нагрузке может развиваться отек легких.

Существуют физикальные признаки митрального стеноза: диастолический шум в сердце, ощущается соответствующее этому шуму дрожание грудной клетки («кошачье мурлыканье»), изменяются границы сердца. Опытный специалист может часто поставить диагноз уже при внимательном осмотре пациента.

Недостаточность клапана выражается в возможности крови возвращаться обратно в предсердие во время сокращения левого желудочка, так как между левыми предсердием и желудочком остается сообщение, не закрываемое створками клапана в момент сокращения. Вызывается такая недостаточность либо деформацией клапана в результате изменяющего ткани процесса, либо его провисанием (пролапс), из-за растяжения камер сердца при их перегрузке.

Компенсированная митральная недостаточность длится обычно несколько лет, в пораженном сердце усиливается работа левого предсердия и левого желудочка, сначала развивается гипертрофия мышц этих отделов, а затем полости начинают расширяться (дилятация).

Тогда из-за снижения ударного объема минутный выброс крови из сердца начинает снижаться, а количество вернувшейся (регургитация) крови в левое предсердие увеличивается. Начинается застой крови в малом круге кровообращения (легочном), увеличивается давление в нем, возрастает нагрузка на правый желудочек, он гипертрофируется и расширяется.

Это приводит к быстрой декомпенсации сердечной деятельности и развитию правожелудочковой недостаточности. Если компенсаторные механизмы не успевают развиться при остро возникшей недостаточности митрального клапана, то заболевание может дебютировать с отека легких и привести к летальному исходу.

Клинические проявления митральной недостаточности в компенсированную стадию минимальны и могут быть не замечены пациентом. Начинающаяся декомпенсация характеризуется одышкой, плохой переносимостью физической нагрузки, потом, когда увеличивается застой в легочном круге кровообращения, появляются приступы сердечной астмы.

Кроме того, могут беспокоить боли в области сердца, приступы сердцебиения, перебои в работе сердца. Правожелудочковая сердечная недостаточность приводит к застою крови в большом круге кровообращения. Увеличивается печень, появляются цианоз губ, конечностей, отеки на ногах, жидкость в животе, нарушение ритма сердца (50% больных имеют мерцательную аритмию).

Поставить диагноз митральной недостаточности в настоящее время при имеющихся инструментальных методах исследования: ЭКГ, ЭХО-КГ, лучевые методы диагностики, вентрикулография и прочие- не сложно.

Однако осмотр внимательного врача — кардиолога на основании анамнеза, аускультации, перкуссии, пальпации позволит составить правильный алгоритм обследования и своевременно принять меры по предотвращению дальнейшего развития процесса формирования порока.

Аортальный стеноз

Этот порок среди ППС выявляется довольно часто, в 80—85% случаев он формируется в результате ревматизма, в 10-15% случаев приобретается на фоне атеросклеротического процесса, с последующим отложением кальция в атеросклеротических бляшках (кальциноз).

Происходит сужение устья аорты в месте полулунного клапана аорты. Много лет левый желудочек работает с возрастающим напряжением, однако, когда резервы истощаются, начинает страдать левое предсердие, легочный круг, а затем правые отделы сердца. Увеличивается градиент давления между левым желудочком и аортой, который напрямую связан со степенью сужения отверстия.

Выброс крови из левого желудочка становится меньше, ухудшается питание сердца кровью, что проявляется стенокардией, низким артериальным давлением и слабостью пульса, недостаточностью мозгового кровообращения с неврологическими симптомами, среди которых — головокружение, головная боль, потеря сознания.

Появление жалоб у пациентов начинается, когда площадь устья аорты уменьшается больше, чем наполовину. Когда появляются жалобы, то это говорит о далеко зашедшем процессе, о большой степени стеноза и высоком градиенте давления между левым желудочком и аортой. В этом случае речь о лечении надо вести уже с учетом хирургической коррекции порока.

Это — патология клапана, при которой выход из аорты не перекрывается полностью, кровь имеет возможность обратного поступления в левый желудочек в фазе его расслабления. Стенки желудочка утолщаются (гипертрофируются), так как приходится перекачивать больший объем крови.

При гипертрофии желудочка постепенно проявляется недостаточность его питания. Большая масса мышц требует большего притока крови и обеспечения кислородом. В то же время из-за того, что часть крови в диастолу возвращается в левый желудочек, снижается аортально-левожелудочковый градиент (именно он определяет коронарный кровоток) и, в результате крови в артерии сердца поступает меньше.

Возникает стенокардия. Появляются ощущения пульсации в голове, шее. Характерны неврологические проявления, такие как: дурнота, головокружение, внезапные обмороки, особенно при физической нагрузке, при изменении положения тела. Для гемодинамики большого круга кровообращения при этом пороке характерны: высокое систолическое давление, низкое диастолическое, компенсаторная тахикардия, усиленная пульсация крупных артерий, в том числе аорты.

В стадию декомпенсации развивается дилятация (расширение) левого желудочка, снижается эффективность систолы, повышается давление в нем, затем в левом предсердии и малом круге кровообращения. Появляются клинические признаки застоя в малом круге кровообращения: одышка, сердечная астма.

Тщательный осмотр врача – кардиолога может позволить врачу заподозрить или даже поставить диагноз аортальной недостаточности.

Так известные симптомы, как «пляска каротид» — усиленная пульсация сонных артерий, «капиллярный пульс», который выявляется при надавливании на ногтевую фалангу, симптом де Мюссе- когда голова пациента покачивается в такт фазам сердечного цикла, пульсация зрачков и прочие выявляются уже в стадии далеко зашедшего процесса.

А вот пальпация, перкуссия, аускультация и тщательный сбор анамнеза позволят выявить заболевание на более ранних стадиях и предотвратить прогрессирование заболевания.

Этот порок редко возникает как изолированная патология. Он выражается в сужении имеющегося отверстия между правым желудочком и правым предсердием, которые разделяются трикуспидальным клапаном.

Чаще всего он возникает при ревматизме, инфекционном эндокардите и др. системных заболеваниях соединительной ткани; иногда возникает сужение отверстия в результате образования миксомы-опухоли, сформировавшейся в правом предсердии, реже бывают другие причины.

Гамодинамика нарушается в результате того, что не вся кровь из предсердия может поступить в правый желудочек, что в норме должно происходить после систолы предсердия. Предсердие перегружается, растягивается, кровь застаивается в большом круге кровообращения, увеличивается печень, появляются отеки нижних конечностей, жидкость в брюшной полости.

Из правого желудочка крови поступает в легкие меньше, это вызывает появление одышки. В начальной стадии симптомов может не быть, указанные гемодинамические нарушения возникают позже -сердечная недостаточность, мерцательная аритмия, тромбоз, синюшность ногтей, губ, желтушность кожи.

Эта патология чаще всего сопровождает другие пороки, проявляется в виде недостаточности трикуспидального клапана. Из-за венозного застоя постепенно развивается асцит, печень и селезенка увеличиваются в размерах, отмечается высокое венозное давление, развивается фиброз печени и снижение ее функции.

Чаще всего встречается такое сочетание, как митральный стеноз и митральная недостаточность. При таком патологическом сочетании уже на ранних стадиях отмечается цианоз, одышка. Аортальный порок характеризуется стенозом и недостаточностью клапана одновременно, обычно имеет неярко выраженные признаки двух состояний.

При комбинированных пороках поражены несколько клапанов, и в каждом из них могут быть как изолированные патологии, так и их сочетание.

Пороки сердца приобретенные диагностируются врачом-кардиологом, им же назначается лечение. Диагностика проходит следующим образом:

1. Проводится визуальный осмотр, врач выслушивает жалобы пациента, проводит перкуссию (выстукивание) и аускультацию (выслушивание) сердца. Если имеются характерные симптомы, например, шумы в области сердца, смещение сердечной мышцы и другие, врач может заподозрить порок и назначить дальнейшую диагностику заболевания.
2. Проводится ЭКГ (электрокардиография), по необходимости могут провести суточное мониторирование ЭКГ по Холтеру, что позволяет в течение дня наблюдать за сердечным ритмом.
3. Эхокардиография с допплерографией.
4. Назначается рентген на грудную клетку.
5. Компьютерная и магниторезонансная томография на область грудной клетки, что позволяет детальнее изучить область сердечной мышцы.
6. Лабораторные исследования, которые включают в себя анализ крови различного направления.

Лечение

Для лечения пороков сердца применяются медикаментозные методы и хирургия. Пороки сердца могут быть полностью компенсированы, а значит, больной забудет о своем заболевании. Но для того чтобы это произошло, необходимо вовремя диагностировать и правильно лечить порок сердца.

Лечение с помощью медикаментов должно применяться для снятия воспалительного процесса в сердце, после чего должно быть проведено оперативное вмешательство, позволяющее устранить порок сердца.

Консервативное лечение эффективно только на ранних этапах развития порока сердца и требует обязательного динамического наблюдения кардиолога. ППС следует лечить хирургически тогда, когда:

• Прогрессирует сердечная недостаточность.
• Патологические изменения клапана существенно влияют на гемодинамику.
• Проводимая консервативная терапия не оказывает должного эффекта.
• И возникают опасения в появлении серьезных осложнений.

Вне зависимости от того, какие нарушения в работе сердца выявлены у больных: врожденные или приобретенные пороки сердца, лечение должен назначать квалифицированный кардиолог, который подберет индивидуальные для каждого случая методы лечения пороков сердца, будь то противовоспалительное лечение или операция врожденного порока сердца.

Врач также назначит комплекс профилактических мер, способных предотвратить сердечный ревматизм. Порок сердца, если он возник внутриутробно, предотвратить сложно, ведь слишком много не зависящих от нас факторов вызывают его появление. А вот порок сердца приобретенный у детей и взрослых – это часто следствие неправильного лечения или вовсе – его отсутствия.

Мы не задумываемся о том, что нелеченное инфекционное заболевание может вызвать порок сердца, последствия которого могут быть очень тяжелыми: от инвалидности до смерти. Поэтому профилактике, диагностике и лечению заболевания следует уделить самое пристальное внимание!

Лечение зависит от вида патологии:

1. Аортальные пороки сердца.

Оперативное лечение больных с аортальной недостаточностью показано всем симптоматическим пациентам, находящимся во II функциональном классе NYHA или выше, а также с фракцией выброса меньше 20-30% или с конечным систолическим диаметром больше 55 мм.

Дополнительным показанием также является конечно-диастолический диаметр, приближающийся к 70 мм. Пациенты с более серьезным повреждением контрактильной функции левого желудочка имеют значительно более высокий риск операции и послеоперационную летальность.

Протезирование аортального клапана показано всем пациентам с аортальным стенозом, имеющим симптомы заболевания, а также пациентам без симптомов с высоким трансвальвулярным градиентом давления (больше 60 мм рт.ст.), площадью отверстия ≤ 0,6 см 2, коронарной или другой клапанной патологией, до того, как разовьется левожелудочковая декомпенсация.

Хирургическая коррекция аортального порока осуществляется с помощью его протезирования механическими, биологическими каркасными и бескаркасными протезами или криоконсервированными аллографтами.

У некоторых пациентов возможно выполнение реконструкции аортального клапана. В случаях узких аортальных колец для достижения оптимальной гемодинамики выполняется пластика корня аорты биологическим материалом. Операции проводятся как из стандартного так и миниинвазивного доступа.

2. Митральные пороки сердца.

Показания к операции при митральном стенозе определяются площадью левого атриовентрикулярного отверстия.

Митральный стеноз с площадью МК менее 1 см2 считается критическим. У физически активных пациентов или больных с большой массой тела сужение отверстия 1,2 см2 может также оказаться критическим. Таким образом, показанием к операции у больных с митральным стенозом является уменьшение площади МК менее 1,5 см2 и II и более функциональный класс NYHA.

Показанием к операции при митральной недостаточности является площадь эффективного отверстия регургитации более 20 мм2, II и более степень ругургитации и II-III функциональный класс NYHA. Оперативное лечение митральной недостаточности должно быть проведено до того как КСИ достигнет 40-50 мл/м2, так как увеличение его более 60 мл/м2 предполагает неблагоприятный прогноз. Хирургическая коррекция митрального порока осуществляется с помощью его протезирования искусственными механическими и биологическими протезами.

При имплантации протезов у пациентов с выраженной сердечной недостаточностью обязательно проводится сохранение естественного хордального аппарата или имплантация искусственных хорд из политетрафторэтилена.

У 30-40% пациентов возможно выполнение реконструктивных операций на митральном клапане. Для этого используются различные методы реконструкции: аннулопластика на жестких и мягких кольцах, резекция створок, имплантация искусственных хорд, пластика «край в край». Восстановление нормальной функции митрального клапана у большинства пациентов в последующем не требует пожизненной антикоагулянтной терапии.

Операции на митральном клапане выполняются как из стандартной стернотомии, так и из правосторонней миниторакотомии.

3. Пороки трехстворчатого клапана.

Показанием к операции при стенозе трехстворчатого клапана является эффективная площадь отверстия 50 мм рт.ст., толщины стенки ПЖ > 7мм, диаметра ЛП > 55 мм, ФВ ПЖ Основным методом коррекции относительной недостаточности трехстворчатого клапана является аннулопластика. Способы уменьшения диаметра кольца трехстворчатого клапана заключаются в проведении кисетной пластики и использовании жестких или гибких корригирующих колец.

В некоторых случаях при невозможности выполнить корригирующую операцию используется биопротезирование клапана.

4. Инфекционный и протезный эндокардит.

Этиология инфекционного эндокардита значительно изменилась вследствие активного применения антибиотиков во всем мире. В настоящее время основная роль отводится стафилококкам и грамотрицательной флоре, а также грибковой инфекции.

C точки зрения хирургии в патогенезе инфекционного эндокардита наибольшее значение имеет факт быстрого разрушения клапанного аппарата сердца. Это приводит к катастрофическому нарастанию сердечной недостаточности, так как миокард не успевает приспособиться к резкому нарушению гемодинамики.

Решение о необходимости хирургического лечения возникает, как правило, при развитии «осложненного инфекционного эндокардита»: изменений гемодинамического статуса; персистенции и распространенности инфекции; развития метастатических очагов инфекции; системных эмболий. В этих случаях оперативное лечение оказывается более успешным, чем терапевтический подход.

Главной проблемой хирургического лечения является предотвращение рецидива инфекции и развития протезного эндокардита. Основой для выбора тактики являются анатомические изменения, выявленные на операционном столе: степень поражения фиброзного кольца и окружающих тканей, а также наличие вегетаций, абсцессов, фистул, отрывов протезов.

Особое значение в последние годы отводится реконструктивным операциям, особенно при поражении эндокардитом митрального или трехстворчатого клапанов. Для замещения дефектов клапанов после хирургической обработки используется пластика собственными тканями, ауто- или ксеноперикардом.

В настоящее время в клинике используются механические, биологические искусственные клапаны, а также аллографты:

• Механические протезы.

В РНПЦ разработаны и применяются в клинике две модификации двухстворчатых искусственных клапанов сердца: ПЛАНИКС-Т и ПЛАНИКС-Э.

Отличие конструкции последней версии отечественного двухстворчатого искусственного клапана сердца от предыдущей модели состоят в том, что корпус протеза покрыт окисью титана, обеспечивающем высокую износоустойчивость и биологическую инертность.

Большая высота поворотного механизма предотвращает заклинивание створок тканями сердца и позволила увеличить угол открытия створок до 900.

• Биологические протезы.

Створки протеза сформированы из биологических тканей: ксеноаортальный клапан, клапан из перикарда. Используются два типа биопротезов: каркасные (биологическая ткань фиксирована на жестком или гибком каркасе) и бескаркасные.

• Аллографты.

Современным направлением в хирургическом лечении поражений клапанного аппарата является использование криоконсервированных аллографтов.

Появление в последние годы современной криогенной техники позволило создать условия для длительного сохранения жизнеспособности биологических объектов, что обеспечивает их нормальную функцию в организме после имплантации.

Операция по устранению дефекта обычно проводится на открытом сердце, а вероятность успешного выполнения такой операции тем выше, чем раньше было проведено хирургическое вмешательство. Без оперативного лечения можно устранить только осложнения порока: недостаточность кровообращения или нарушение сердечного ритма.

В настоящее время выполняются следующие виды хирургического лечения приобретенных пороков сердца:

• пластические;
• клапансохраняющие операции;
• протезирование клапанов сердца механическими и биологическими протезами;
• реконструкция корня аорты;
• протезирование клапанов с сохранением подклапанных структур;
• операция по восстановлению синусового ритма сердца;
• операция атриопластики левого предсердия;
• биопротезирование при пороках с инфекционным эндокардитом;
• протезирование клапанов сердца в сочетании с шунтированием коронарных артерий при ишемической болезни сердца.

Оперативное вмешательство при пороке сердца часто дает очень хорошие результаты, избавляя больного не только от последствий порока сердца, но и устраняя сам порок.

Гимнастика поможет улучшить состояние пациента с пороками сердца, однако нельзя забывать об определенных ограничениях. Чрезмерная активность может только ухудшить состояние. Поэтому рекомендуется выполнять комплексы упражнений под присмотром врача (как минимум, на первом этапе) и останавливаться при первом недомогании.

Лечебная физкультура может включать выполнение следующих упражнений (с соблюдением последовательности):

• ходьба;
• разминка мышц туловища;
• разминка нижних конечностей;
• дыхательные упражнения;
• упражнения для нижних конечностей;
• разминка мышц туловища;
• дыхательные упражнения;
• упражнения для верхних конечностей и плечевого пояса;
• ходьба;
• дыхательные упражнения.

Ходьба является базовым упражнением, которое необходимо включать в каждое занятие. Она позволяет активировать работу всего организма, подготавливая его к последующим нагрузкам. Сначала ходьба выполняется в медленном темпе, затем необходимо делать постепенное ускорение.

В конце занятия также выполняют медленную ходьбу – это способствует нормализации кровообращения. При выполнении упражнений на мышцы туловища главное – не усердствовать и также выполнять все в спокойном темпе. Эти упражнения выполняют не более 2 раз.

Упражнения на верхние конечности и плечевой пояс предназначены для развития навыка правильного дыхания и укрепления мышц этих зон. Упражнения на нижние конечности необходимы для расширения сосудов, которые удалены от сердца, таким образом удается ликвидировать застойные явления.

Дыхательные упражнения имеют огромное значение, так как стимулируют приток крови к легким и сердечной мышце, питая ее кислородом, обеспечивая нормальное питание головного мозга.

Таких мер профилактики, которые бы на сто процентов спасали бы от приобретенного порока сердца, нет. Но есть ряд мер, которые позволят снизить риск развития пороков сердца. Имеются ввиду следующие:

• своевременная терапия инфекций, вызванных стрептококком (в частности ангины);
• бициллинопрофилактика при факте ревматической атаки;
• прием антибиотиков перед хирургическими и стоматологическими манипуляциями при наличии риска инфекционного эндокардита;
• профилактика сифилиса, сепсиса, ревматизма: санация инфекционных очагов, правильное питание, режим труда и отдыха;
• отказ от вредных привычек;
• наличие умеренной физической нагрузки, доступные физические упражнения;
• закаливание.

Прогноз для жизни и трудоспособности людей с пороками сердца зависит от общего состояния, тренированности человека, физической выносливости. Если отсутствуют симптомы декомпенсации, человек может жить и работать в обычном режиме.

Если же развивается недостаточность кровообращения, труд должен быть или облегчен, или прекращен, показано санаторное лечение на специализированных курортах.

Необходимо наблюдаться у кардиолога, чтобы отслеживать динамику процесса и при прогрессировании заболевания вовремя определить показания к кардиохирургическому лечению порока сердца.