Особенности строения слизистая оболочка полости рта. Строение и функции слизистой оболочки полости рта

– аномалия развития желчевыводящих путей, выражающаяся в нарушении проходимости внутрипеченочных или/и внепеченочных желчных протоков. Атрезия желчных ходов проявляется упорной желтухой, обесцвечиванием испражнений, интенсивной темной окраской мочи, увеличением печени и селезенки, развитием портальной гипертензии, асцитом. Атрезия желчных ходов распознается с помощью УЗИ, холангиографии, сцинтиграфии, лапароскопии, биохимических проб, пункционной биопсии печени. При атрезии желчных ходов показано оперативное лечение (гепатико-, холедохоеюностомия, портоэнтеростомия).

Общие сведения

Атрезия желчных ходов (билиарная атрезия) – тяжелый врожденный порок развития, характеризующийся частичной или полной облитерацией просвета желчных ходов. Атрезия желчных ходов встречается в педиатрии и детской хирургии примерно в 1 случае на 20000-30000 родов, составляя около 8% всех пороков внутренних органов у детей. Атрезия желчных ходов представляет собой крайне опасное состояние, требующее раннего выявления и безотлагательного оперативного лечения. Без оказания своевременной хирургической помощи дети с атрезией желчных ходов погибают в течение первых месяцев жизни от пищеводного кровотечения, печеночной недостаточности или инфекционных осложнений.

Причины атрезии желчных ходов

Причины и патогенез атрезия желчных ходов до конца не ясны. В большинстве случаев при атрезии желчные протоки сформированы, однако их проходимость нарушена вследствие облитерации или прогрессирующей деструкции. Чаще всего причиной обстуктивной холангиопатии становятся внутриутробные инфекции (герпес , краснуха , цитомегалия и др.) или неонатальный гепатит . Воспалительный процесс вызывает повреждение гепатоцитов, эндотелия желчных ходов с последующим внутриклеточным холестазом и фиброзом желчных ходов. Реже атрезия желчных ходов связана с ишемией протоков. В этих случаях атрезия желчных ходов не обязательно будет носить врожденный характер, а может развиваться в перинатальном периоде вследствие прогрессирующего воспалительного процесса.

Истинная атрезия желчных ходов выявляется реже и связана с нарушением первичной закладки желчных путей в эмбриональном периоде. При этом в случае нарушения закладки печеночного дивертикула или канализации дистальных отделов желчевыводящей системы развивается атрезия внутрипеченочных желчных ходов, а при нарушении формирования проксимальных отделов желчевыводящей системы - атрезия внепеченочных желчных протоков. Желчный пузырь может являться единственным звеном наружных желчевыводящих путей или отсутствовать полностью.

Примерно у 20% детей атрезия желчных ходов сочетается с другими аномалиями развития: врожденными пороками сердца , незавершенным поворотом кишечника , аспленией или полиспленией.

Классификация атрезии желчных ходов

К аномалиям развития желчевыводящих путей относятся следующие клинико-морфологические формы: гипоплазия, атрезия, нарушение ветвления и слияния, кистозные изменения желчных ходов, аномалии холедоха (киста, стеноз, перфорация).

По локализации различают внепеченочную, внутрипеченочную и тотальную (смешанную) атрезию желчных ходов. С учетом места обструкции желчных протоков выделяют корригируемую атрезию желчных ходов (непроходи­мость общего желчного или общего пече­ночного протока) и некорригируемую атрезию желчных ходов (полное замещение протоков в воротах печени фиброзной тканью). Локализация и уровень обструкции желчных протоков являются определяющими факторами, влияющими на выбор техники хирургического вмешательства.

Симптомы атрезии желчных ходов

Дети с атрезией желчных ходов обычно рождаются доношенными с нормальными антропометрическими показателями. На 3-4-е сутки жизни у них развивается желтуха, однако в отличие от транзиторной гипербилирубинемии новорожденных, желтуха при атрезии желчных ходов сохраняется длительно и постепенно нарастает, придавая кожным покровам ребенка шафрановый или зеленоватый оттенок. Обычно атрезия желчных ходов не распознается в первые дни жизни ребенка, и новорожденный выписывается из роддома с диагнозом «затянувшаяся физиологическая желтуха».

Характерными признаками атрезии желчных ходов, присутствующими с первых дней жизни ребенка, служат ахоличный (обесцвеченный) стул и моча интенсивного темного («пивного») цвета. Сохранение обесцвеченного кала в течение 10 дней указывает на атрезию желчных ходов.

К исходу первого месяца жизни нарастает снижение аппетита, дефицит массы, адинамия, кожный зуд, задержка физического развития. В это же время отмечается увеличение печени, а затем – селезенки. Гепатомегалия является следствием холестатического гепатита, на фоне которого быстро развивается билиарный цирроз печени , асцит , а к 4-5 месяцам - печеночная недостаточность. Нарушение кровоснабжения печени способствует формированию портальной гипертензии и, как следствие, - варикозному расширению вен пищевода , спленомегалии , появлению подкожной венозной сети на передней брюшной стенке. У детей с атрезией желчных ходов отмечается геморрагический синдром: мелкоточечные или обширные кровоизлияния на коже, кровотечения из пуповинного остатка, пищеводные или желудочно-кишечные кровотечения .

При отсутствии своевременного хирургического лечения дети с атрезией желчных ходов обычно не доживают до 1 года, погибая от печеночной недостаточности, кровотечений, присоединившейся пневмонии , сердечно-сосудистой недостаточности , интеркурентных инфекций. При неполной атрезии желчных ходов некоторые дети могут дожить до 10 лет.

Диагностика атрезии желчных ходов

Крайне важно, чтобы атрезия желчных ходов была выявлена неонатологом или педиатром как можно раньше. Персистирующая желтуха и ахоличный стул должны навести детских специалистов на мысль о наличии у ребенка атрезии желчных ходов и заставить предпринять необходимые меры к уточнению диагноза.

Уже с первых дней жизни в крови новорожденного нарастают уровни биохимических маркеров печени, прежде всего, билирубина (вначале за счет увеличения прямой фракции, позже – за счет преобладания непрямого билирубина), щелочной фосфатазы, гамма-глютамил-трансферазы. Постепенно развивается анемия и тромбоцитопения, снижается ПТИ. При атрезии желчных ходов в кале ребенка отсутствует стеркобилин.

УЗИ печени, селезенки и желчных путей позволяет оценить размеры органов и структуру паренхимы, состояние желчного пузыря, вне- и внутрипеченочных желчных протоков, воротной вены. Обычно при атрезии желчных ходов желчный пузырь не определяется или визуализируется в виде тяжа, также не выявляется общий желчный проток. Информативными методами для уточнения диагноза служат чрескожная чреспеченочная холангиография , МР-холангиография , статическая сцинтиграфия печени , динамическая сцинтиграфия гепатобилиарной системы .

Окончательное подтверждение атрезии желчных ходов может быть достигнуто при выполнении диагностической лапароскопии , интраоперационной холангиографии, биопсии печени . Морфологическое исследование биоптата способствует уточнению характера поражения гепатоцитов и состояния внутрипеченочных желчных протоков.

Атрезию желчных ходов у детей следует дифференцировать с желтухой новорожденных , врожденным гигантоклеточным гепатитом, механической закупоркой желчных путей слизистыми или желчными пробками.

Лечение атрезии желчных ходов

Важным условием успешности лечения атрезии желчных ходов является проведение хирургического вмешательства в возрасте до 2-3-х месяцев, поскольку в более старшем возрасте операция, как правило, безуспешна из-за необратимых изменений.

В случае непроходимости общего желчного или печеночного протоков и наличия супрастенического расширения производится наложение холедохоэнтероанастомоза (холедохоеюностомия) или гепатикоеюноанастомоза (гепатикоеюностомия) с петлей тощей кишки. Полная атрезия внепеченочных желчных ходов диктует необходимость выполнения портоэнтеростомии по Касаи – наложения анастомоза между воротами печени и тонкой кишкой. Наиболее частыми послеоперационными осложнениями служат послеоперационный холангит , абсцессы печени .

При выраженной портальной гипертензии и рецидивирующих гастроинтестинальных кровотечениях может быть проведено портокавальное шунтирование . В случае прогрессирующей печеночной недостаточности и гиперспленизма решается вопрос о трансплантации печени.

Прогноз атрезии желчных ходов

В целом прогноз атрезии желчных ходов очень серьезный, поскольку цирротические изменения печени носят прогрессирующий характер. Без хирургической помощи дети обречены на гибель в течение 12-18 месяцев.

Очень важно выявить клинические проявления атрезии желчных ходов (упорную желтуху, ахоличный кал) в неонатальном периоде и провести раннее хирургическое лечение. В большинстве случаев наложение холедоходигестивных анастомозов или печеночных анастомозов способно продлить жизнь ребенка на несколько лет и отсрочить необходимость трансплантации печени.

Атрезия желчевыводящих путей – врождённая патология. Для неё характерно частичное или полное зарастание внепечёночных протоков. Медики называют это обструкцией. Диагностируется врождённый порок у одного из 20-30 тысяч детей, проявляется уже в первые дни жизни. Ребёнка необходимо своевременно лечить. В противном случае атрезия может привести к летальному исходу.

Причины, вызывающие атрезию жёлчевыводящих путей у новорождённых, до конца не изучены. Чаще всего имеются правильно сформированные протоки, но прохождение по ним печёночного секрета невозможно вследствие выраженного сужения каналов.

Выделяются следующие факторы, предположительно вызывающие заболевание:

1. Внутриутробное инфицирование цитомегаловирусом, герпесом, острой респираторной вирусной инфекцией или краснухой.
2. Нарушение нормального формирования органов первые два месяца беременности. Это так называемая истинная атрезия. Для неё характерно полное отсутствие жёлчевыводящих путей, порой даже самого жёлчного пузыря.
3. Неонатальный гепатит. Так называется форма заболевания, диагностируемая у детей до 3-месячного возраста.
4. Генетические мутации. В этой ситуации атрезия сочетается с другими пороками развития: врождёнными дефектами органов пищеварительной системы, сердца, отсутствием селезёнки или, наоборот, множественностью органа.

Атрезия жёлчевыводящих путей может развиться в перинатальном периоде вследствие воспалительных процессов. Тогда патология имеет не врождённый, а приобретённый характер.

Не подтверждено влияние лекарственных препаратов и прививок во время беременности на вероятность формирования атрезии жёлчных протоков.

Причины, вызывающие атрезию, разделяют на эндогенные – обусловленные неправильной закладкой органов, мутаций генов, и экзогенные – развившиеся в результате воспалительных процессов внутриутробно или перинатально.

При классификации патологии учитываются несколько показателей:

1. По времени возникновения атрезия жёлчных ходов бывает эмбриональной и перинатальной.
2. По месту локализации нарушение бывает в выводящих путях, расположенных в печени, во внепечёночных протоках и комбинированное.
3. По тому, где находятся сужения протоков, атрезия встречается корригируемая и не корригируемая. В последнем случае плотной фиброзной составляющей замещены все каналы. При корригируемой аномалии нарушается проходимость общего печёночного или жёлчного протоков.

Встречается и полное отсутствие билиарной системы жёлчного пузыря у новорождённого.

Классификация важна для выбора правильной терапевтической тактики.

Дети с атрезией жёлчевыводящих протоков обычно появляются на свет доношенными, с нормальными значениями роста, веса. На 3-4 сутки появляется желтуха, что зачастую принимается за физиологическую реакцию и новорождённые выписываются из роддома.

Однако желтуха, связанная с атрезией, присутствует продолжительное время, постепенно нарастает:

• желтушными становятся глазные яблоки;

• обесцвечиваются каловые массы;
• моча становится интенсивно тёмной;
• увеличиваются и уплотняются селезёнка, печень.

Наиболее характерными симптомами, свидетельствующими о патологии, являются обесцвеченный кал и интенсивно тёмный цвет урины.

Если основные симптомы наблюдаются в течение 10 дней, это свидетельствует о непроходимости жёлчевыводящих путей. Необходимо незамедлительно обратиться за медицинской помощью.

Состояние ребёнка постепенно ухудшается, к концу первого месяца наблюдаются:

• отсутствие аппетита;
• недостаток массы тела;
• пониженная активность, мышечная слабость;
• отставание в физическом развитии.

Желтуху сопровождает сильный зуд, по причине которого ребёнок постоянно плачет. На теле возникают небольшие бугорки бежевого цвета, являющиеся липидными отложениями.

Прогрессируя, атрезия жёлчевыводящих путей приводит к циррозу печени, асциту – наполнению брюшной полости свободной жидкостью. К полугоду может развиться печёночная недостаточность.

Из-за недостаточности нарушается кровоснабжение печени, приводя к повышению давления на главную портальную вену, а затем к расширению пищеводных вен. В околопупочной области появляется голова медузы. Так медики называют венозную сетку.

Также для заболевания характерен геморрагический синдром, проявляющийся:

1. Мелкоточечными и объёмными кровоизлияниями на коже.
2. Кровоточивостью слизистых.
3. Кровотечениями из пупочной ранки.
4. Излитием крови из пищевода или желудочно-кишечного тракта.

В отсутствии лечения дети с атрезией в большинстве случаев умирают, не достигнув годовалого возраста. Если блокировка протоков частичная, доживают до 10 лет.

Первые дни жизни новорождённого трудно определить, является ли желтуха физиологической или возникла вследствие атрезии жёлчевыводящих путей. Однако, чем раньше будет поставлен диагноз, тем вероятнее благоприятный исход.

Для диагностики атрезии проводятся:

• биохимический анализ крови, в котором уже с первых дней отмечается увеличение уровня билирубина (в основном за счёт непрямой фракции), щелочной фосфатазы и гамма-глютамил-трансферазы;
• общий анализ крови указывает на снижение уровня гемоглобина и количества тромбоцитов;
• коагулограмма свидетельствует о плохой свёртываемости крови;
• анализ кала не выявляет стеркобилин - жёлчный пигмент, придающий характерный цвет фекалиям.

Информативным и безболезненным методом является ультразвуковая диагностика, с помощью которой исследуются печень, жёлчный пузырь, внутри- и внепечёночные протоки, воротная вена. С помощью ультразвукового метода можно определить структуру, размеры исследуемых органов.

Для более точного подтверждения диагноза используются:

1. Диагностическая лапароскопия. Это мини-операция. В брюшную полость вводят камеру, передающую изображение на монитор.
2. Чрезкожная биопсия тканей печени. Исследование полученного материала позволяет оценить характер поражения и состояние протоков.
3. Интраоперационная холангиография. Метод позволяет определить степень сужения протоков и расположение аномалии.
4. Эндоскопическая ретроградная панкреатохолангиография. Исследование определяет уровень атрезии и состояние протоков.

Атрезия жёлчных путей дифференцируется с врождённым гепатитом, закупоркой протоков пробкой, состоящей из жёлчи или слизи.

Вылечить патологию можно только путём хирургического вмешательства. Важным условием оперативного лечения является проведение манипуляции до исполнения ребёнку трёх месяцев. В противном случае лечение будет безуспешным из-за развившихся изменений в различных органах и их системах.

Основная задача оперативного лечения – создание нормального оттока жёлчи. Для этого накладывают анастомозы, то есть соединяют два полых органов.

Возможно наложение анастомозов между общим жёлчным протоком и тонким кишечником, или меж ним и общим печёночным каналом. Полная атрезия жёлчных протоков требует соединения ворот печени и тонкого кишечника. Метода разработана японским хирургом Касаи, в честь которого и названа.

Если выражена портальная гипертензия, постоянно повторяются кровотечения желудочно-кишечного тракта, проводится портокавальное шунтирование.

При нарастании печёночной недостаточности и увеличении селезёнки решается вопрос о пересадке печени.

В послеоперационном периоде назначаются следующие препараты:

1. Антибиотики с целью профилактики послеоперационных осложнений.
2. Пробиотики, антимикотики выписывают для профилактики дисбактериоза и возникновения грибковых заболеваний. Они часто становятся последствием антибиотикотерапии.
3. Жёлчегонные препараты. Облегчают прохождение секрета по протокам.
4. Гемостатические средства предотвращает возникновение кровотечений.

Также после операции проводится инфузионная терапия с целью дезинтоксикации, восстановления объёма циркулирующей крови и её водно-электролитного состава.

После операции применяется парентеральное питание. В него входят 5% глюкозы и комплекс аминокислот.

Атрезия желчных протоков является конечным результатом деструктивного, воспалительного или идиопатического процесса с вовлечением внепеченочных и внутрипеченочных желчных протоков, приводящего к облитерации желчных протоков и циррозу. Атрезия желчевыводящих путей - наиболее частая причина хронического холестаза у новорожденных и детей в первые месяцы жизни, которая встречается с частотой 1:8000-1:12 000 среди живорожденных. Большинство младенцев с атрезиеи желчных протоков при рождении выглядят здоровыми, прогрессирующая желтуха развивается в первые недели жизни.

У некоторых детей дисфункция печени отмечается сразу после рождения, возможно вследствие нарушенного . У таких детей описаны синдромальная, фетальная и эмбриональная формы атрезии желчных протоков. Эти формы составляют 10-15% всех случаев атрезии. Фетальная форма у 20% новорожденных сопровождается другими врожденными аномалиями, включая синдром полиспле-нии в сочетании с дефектами сердечно-сосудистой системы, обратное расположение органов брюшной полости и позиционные аномалии воротной вены и печеночной артерии.

Несиндромальная форма атрезии желчных протоков (также называемая перинатальной или постнатальной формой атрезии) встречается примерно у 90% младенцев. Возникновение атрезии желчевыводящих путей после рождения не связано с аномалиями, такие случаи заставляют исследователей искать причину в действии внешних факторов, например токсинов или вирусов, на поздних сроках гестации или после рождения. Другими этиологическими факторами могут быть генетическая предрасположенность, нарушенная васкуляризация в фетальном и перинатальном периодах, частично или полностью нарушенный иммунный ответ на повреждающие факторы.

Несмотря на проведенные в последнее время исследования, этиопатогенез атрезии желчных протоков остается неясным. Например, экспрессия мРНК с использованием микрочипа кДНК на РНК, выделенной из печени пациентов с атрезией желчных протоков, выявила, что генные профили позволяют отличить детей с конечной стадией атрезии от здоровых и тех, у кого есть заболевание печени. Профили генной экспрессии были связаны с сигнальными клетками, регуляцией транскрипции и морфофиброгенезом печени. Гены с повышенной экспрессией включали в процесс коллагены I, III, IV, VI и протеогликан (принимающий участие в фиброзе печени) в дополнение к остеонектину и металлопротеиназам (значимым для организации и деструкции внеклеточного матрикса).

Результаты исследований позволяют предположить, что управление патогенезом атрезии желчных протоков происходит путем сложного взаимодействия воспалительного процесса с морфологическими и фиброгенными факторами. У новорожденных с эмбриональной атрезией желчных протоков другой анализ микрочипов комплементарной РНК выявил характерную клиническую фенотипическую экспрессию регуляторных генов в дополнение к избыточной экспрессии некоторых маркерных генов. Результаты этого небольшого клинического исследования свидетельствуют о несостоятельности регуляции эмбриональных генных программ в ходе созревания гепатобилиарной системы.

Эти данные могут служить подтверждением транскрипционной основы патогенеза эмбриональной атрезии, имеющей особое значение из-за высокой частоты побочных дефектов у этой редкой формы атрезии желчных протоков.

Алгоритмы диагностики холестаза полезны для исключения более частых причин прямой гипербилирубинемии. Гистологическое исследование биоптатов печени может выявить классические признаки атрезии желчевыводящих путей: холестаз, пролиферацию мелких желчных протоков, отек в области ворот печени и воспалительную нейтрофильную инфильтрацию. К скрининговым исследованиям, позволяющим получить изображение гепатобилиарной системы, относят радионуклидную сцинтиграфию (IDA-сканеры, использующие меченную технецием-99m иминодиуксусную кислоту), магнитно-резонансную холангиографию и УЗИ.

Для диагностики атрезии желчных протоков была предложена эндоскопическая ретроградная холангиография, но лишь немногие центры имеют соответствующее оборудование или навыки для выполнения этого более сложного исследования у детей. Проведение ранней диагностической лапаротомии с интраоперационной холангиографией при предполагаемой атрезии желчевыводящих путей может предотвратить нежелательную задержку в выполнении соответствующего хирургического вмешательства.

Без хирургического лечения атрезия желчных протоков приводит к прогрессирующему нарушению функции печени и смерти ребенка в первые годы жизни. Раньше наилучший краткосрочный прогноз имели те дети с атрезией желчных протоков, которым была проведена операция квалифицированным хирургом, имеющим опыт работы в микрохирургии желчевыводящих путей. Тем не менее в целом выживаемость детей с атрезией желчных протоков увеличилась, когда наряду с печеночной портоэнтеростомией (по Касаи) стали проводить трансплантацию печени. Обычно успешность портоэнтеростомии определяется восстановлением тока желчи и последующей нормализацией уровня билирубина в сыворотке крови.

При описании исходов операций результаты исследований других функций печени встречаются не так часто. Прогноз улучшения тока желчи после операции в большей степени зависит от срока проведения хирургического вмешательства и опыта хирурга в выполнении портоэнтеростомии по Касаи. Подтвержден краткосрочный положительный эффект этого вмешательства, однако 80-90% детей с атрезией желчевыводящих путей все равно понадобится трансплантация печени. Возраст ребенка более 60 дней на момент проведения операции относится к прогностическим факторам плохого исхода, хотя существуют аргументы в защиту того, что попытки восстановить ток желчи при атрезии желчных протоков должны быть предприняты, даже если возраст ребенка превышает 60-90 дней.

Хотя операция Касаи имеет плохой долгосрочный прогноз, она позволяет отложить проведение трансплантации печени до того момента, пока ребенок не станет старше, что дает больше времени для поиска подходящего донора. К другим неблагоприятным прогностическим факторам относят наличие данных о циррозе при первичной биопсии, отсутствие желчных протоков в поперечнике ворот печени и возникновение варикоза или асцита в динамике. Понятно, что по сути паллиативная операция портоэнтеростомии играет комплементарную, ограниченную неблагоприятным отсроченным прогнозом роль в лечении большинства детей с атрезией желчных протоков. Знание факторов, определяющих прогноз, позволяет своевременно направлять пациентов с атрезией желчных протоков на трансплантацию печени (как правило, излечивающую операцию).

Отдаленные исходы после трансплантации печени у детей с атрезией желчных протоков очень хорошие. Среди 1976 детей, перенесших первичную ортотопическую трансплантацию печени в связи с атрезией желчных протоков в США с 1988 по 2003 г., 5- и 10-летняя актуарная выживаемость составила более 87 и 85% соответственно. У детей, которым проводили операцию по пересадке части печени от живого донора (вместо органа, взятого у трупа), 5-летняя актуарная выживаемость увеличивалась до 98%. Другими факторами, определяющими лучший прогноз по выживаемости детей, перенесших трансплантацию печени, являются возраст ребенка старше 1 года и отсутствие необходимости поддерживать работу жизненно важных органов ко времени проведения операции.

Лекция №1
СЛИЗИСТАЯ ОБОЛОЧКА ПОЛОСТИ
РТА.
ОСОБЕННОСТИ СТРОЕНИЯ.
МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ЭЛЕМЕНТЫ ПОРАЖЕНИЯ.
КЛАССИФИКАЦИЯ ЗАБОЛЕВАНИЙ.
Лектор: доцент кафедры терапевтической
стоматологии ХНМУ, к.м.н., доцент
ВОРОПАЕВА ЛЮДМИЛА ВАСИЛЬЕВНА

ПЛАН ЛЕКЦИИ:

1. Строение и физиологические особенности
слизистой оболочки полости рта.
2. Патологические процессы СОПР.
3. Морфологические элементы поражения.
4. Основные и дополнительные методы
обследования больных с патологией СОПР.
5. Общие представления о заболеваниях СОПР.
6. Классификация заболеваний СОПР.

СОПР состоит из нескольких слоёв:
1. Эпителиальный слой
2. Собственный слой
3. Подслизистый слой

СТРОЕНИЕ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ПОЛОСТИ РТА

СТРОЕНИЕ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ПОЛОСТИ РТА

На всем протяжении слизистая оболочка полости рта выстлана
многослойным плоским эпителием, состоящим из нескольких
слоев клеток (в зависимости от вида эпителиального покрова).
Виды эпителиального покрова:
многослойный плоский
неороговевающий
эпителий (щеки, губы,
мягкое небо, переходные
складки преддверия
рта, дно полости рта и
нижняя поверхность
языка.)
многослойный плоский
ороговевающий
эпителий (покрывает
спинку языка, твердое
небо, вершины
нитевидных сосочков.)

СТРОЕНИЕ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ПОЛОСТИ РТА

Многослойный плоский неороговевающий эпителий
представлен слоями:
Базальный
Шиповидный
Способен к образованию
новых
клеток.
Другие
названия:
«Ростковый»,
«Зародышевый».
Клетки
этого
слоя
вытянутой
цилиндрической формы
(возможна и кубическая
форма)
плотно
прилегают друг к другу,
лежат своей длинной
осью перпендикулярно к
базальной мембране.
Шиповидные
клетки,
прилегающие
к
базальному слою, имеют
округлую форму, а при
приближении
к
поверхности – овальную
форму,
вытянутую
параллельно базальной
мембране. Шиповидный
слой
состоит
из
полигональных клеток,
поверхность
которых
покрыта
выростами
шипами.
Поверхностный
Поверхностный
слой
представлен
плоскими
частично безъядерными
клетками и клетками, в
которых
сохраняются
ядра:
имеет
место
паракератоз
(неполное ороговение).

СТРОЕНИЕ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ПОЛОСТИ РТА

Многослойный ороговевающий эпителий представлен
слоями:
Базальный
Не отличается по
строению от
базального слоя
плоского
неороговевающего
эпителия
Шиповидный
Зернистый
Не отличается по
строению от
шиповидного слоя
плоского
неороговевающего
эпителия
Клетки имеют плоскую
форму, вытянутую
своей длинной осью
параллельно свободной
поверхности. В них
значительно меньшее
внутриклеточных
структур, очень мало
гранул и вакуолей,
однако имеются
гранулярные скопления
кератогиалина.
Ороговевающий
Поверхностный
ороговевающий слой
состоит из
вытянутых плоских
клеток.
Безъядерные
уплощенные клетки
постепенно
слущиваются в
ротовую полость

СТРОЕНИЕ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ПОЛОСТИ РТА

Эпителий полости рта отделен от подлежащих отделов собственно
слизистой оболочки базальной мембраной (Lamina mucosa propria,
tunica mucosa) и состоит из густого сплетения тонких аргирофильных
волокон. Аргирофильные волокна базальной мембраны тесно
связаны с отростками цитоплазмы клеток базального слоя эпителия.

СТРОЕНИЕ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ПОЛОСТИ РТА

мембраны.




внедряющиеся в эпителий. Величина

в них проходят сосуды, питающие эпителий и
нервы.

СТРОЕНИЕ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ПОЛОСТИ РТА

Эпителий соединяется с собственным слоем
слизистой оболочки посредством базальной
мембраны.
Собственный слой слизистой оболочки является
основой, к которой примыкает эпителий. Он
состоит из плотной соединительной ткани и
образует многочисленные выступы (сосочки),
внедряющиеся
в
эпителий.
Величина
соединительно-тканных сосочков варьирует:
в
них
проходят
сосуды,
питающие эпителий и нервы.

СТРОЕНИЕ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ПОЛОСТИ РТА

Собственный слой слизистой оболочки без
резкой границы переходит в подслизистый слой.
Подслизистый
слой
состоит
из
рыхлой
соединительной ткани; наряду с пучками
коллагеновых волокон здесь имеется и
жировая
ткань.
Этого слоя нет в слизистой оболочке языка,
десен, твердого неба. Межзубные сосочки десны
образованы рыхлой соединительной тканью. В
ней проходят капилляры и находится много
чувствительных нервных окончаний.

СТРОЕНИЕ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ПОЛОСТИ РТА

Особенность строения красной каймы губ
Эпителиальный покров в гладкой части представлен
пятью плотно расположенными слоями: базальным,
шиповидным, зернистым, блестящим и роговым.
Эпителий отличается прозрачностью, обусловленной
большим
элейдина
содержанием
в
ороговевших
клетках

СТРОЕНИЕ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ПОЛОСТИ РТА

Слизистая
оболочка
дна
полости
рта,
переходных складок, губ и щек имеет хорошо
развитый подслизистый слой и рыхло спаяна
с подлежащими тканями, что обеспечивает
свободное движение языка, губ, щек.

СТРОЕНИЕ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ПОЛОСТИ РТА

Слизистая оболочка языка отличается по
своему строению от описанных выше
участков полости рта. На языке слизистая
оболочка плотно сращена с межмышечной
соединительной тканью, подслизистый слой
отсутствует.
Спинка
языка
покрыта
неравномерно ороговевающим многослойным
плоским эпителием, слизистая оболочка здесь
утолщенная, шероховатая. Собственный слой
слизистой
оболочки
образует
высокие
выступы, покрытые эпителием.

СТРОЕНИЕ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ПОЛОСТИ РТА

Эти выступы образуют сосочки языка. Слизистая
оболочка нижней поверхности языка очень тонкая,
через нее просвечиваются язычные вены, сосочки
на ней отсутствуют. При переходе слизистой
оболочки дна полости рта на нижнюю поверхность
языка образуется вертикальная складка – уздечка
языка. В участке прикрепления уздечки к языку
находится небольшое возвышение, на котором
открываются
протоки
подчелюстной
и
подъязычной слюнных желез. По бокам от уздечки
и спереди от выводных протоков имеется
бахромчатая полоска.

СТРОЕНИЕ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ПОЛОСТИ РТА

На спинке языка располагаются
4 вида сосочков:
1. нитевидные;
2. грибовидные;
3. листовидные;
4. желобоватые.

СТРОЕНИЕ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ПОЛОСТИ РТА

Нитевидные сосочки наиболее многочисленные и
имеют вид конусообразных возвышений. Они плотно
прилегают друг к другу, и поэтому поверхность языка
имеет бархатистый вид. Нитевидные сосочки играют
роль органов осязания и выполняют механическую
функцию. Эпителий, покрывающий нитевидные
сосочки, ороговевает. Слущивание поверхностного
слоя эпителия нитевидных сосочков является
выражением физиологического процесса регенерации.
При нарушении функции органов пищеварения, при
общих воспалительных, особенно инфекционных
заболеваниях, отторжение поверхностного слоя
эпителия нитевидных сосочков замедляется, язык
становится "обложенным".

СТРОЕНИЕ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ПОЛОСТИ РТА

Грибовидных
сосочков
меньше, чем нитевидных. Они покрыты
неороговевающим эпителием. Их наибольшее
количество находится в области кончика
языка. Это органы вкуса.

СТРОЕНИЕ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ПОЛОСТИ РТА

Листовидные
сосочки
в виде 3-8 параллельных складок 2-5 мм
длиной располагаются в основании боковой
поверхности языка. В эпителии сосочков
также содержатся вкусовые луковицы.

СТРОЕНИЕ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ПОЛОСТИ РТА

Желобоватые
сосочки
также являются органами вкуса, в количестве 8-15
они располагаются на границе между корнем и телом
языка, близко друг от друга в виде римской цифры
пять. Они не выступают над поверхностью слизистой
оболочки. Валик слизистой оболочки, окружающий
каждый сосочек, отделяется от него глубокой
бороздой, куда открываются мелкие слизистые
белковые железы (железы Эбнера). В эпителии
сосочка находится вкусовая луковица, содержащая
большое количество ацетилхолинэстеразы и кислой
фосфатазы, что свидетельствует о значении их в
проведении вкусовых раздражителей.

СТРОЕНИЕ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ПОЛОСТИ РТА

В области корня языка позади слепого отверстия
располагается язычная миндалина, образующая вместе с
небным
и
глоточными
миндалинами
лимфоидное
глоточное
кольцо.
В области кончика языка имеются слизистые железы,
которые
несколькими
выводными
протоками
открываются
на
нижней
поверхности
языка.
Во всех участках слизистой оболочки, где имеется
подслизистый слой, находятся малые слюнные железы в
виде скопления железистых клеток. Наибольшее
количество малых слюнных желез располагается в
подслизистом слое губ и мягкого неба. Они представлены
паренхимой,
состоящей
из
долек,
разделенных
соединительной тканью и выводными протоками. Протоки
желез имеют неравномерную ширину, форму и величину
концевых отделов выводных протоков.

СТРОЕНИЕ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ПОЛОСТИ РТА

Васкуляризация органов полости рта происходит
через наружную сонную артерию и ее ветвь –
внутреннюю челюстную артерию, от которой в свою
очередь отходит ряд ветвей, питающих челюсти, зубы
и
слизистую
оболочку.
Пути оттока лимфы аналогичны таковым оттокам от
зубов
в
регионарные
лимфатические
узлы.
Мягкие ткани полости рта, в том числе и слизистая
оболочка, иннервируются также, как челюсти, зубы,
второй и третьей ветвями тройничного нерва.

СТРОЕНИЕ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ПОЛОСТИ РТА

Клеточные
элементы
соединительной ткани слизистой оболочки полости
рта
играют
большую
роль
в
защитных
иммунологических процессах.
Основную массу
клеточных форм составляют:
1. фибробласты и гистиоциты (оседлые макрофаги);
2. плазматические и тучные клетки.
Все они рассеяны между коллагеновыми волокнами,
больше в окружности кровеносных сосудов.

СТРОЕНИЕ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ПОЛОСТИ РТА

Фибробласты – участвуют в биосинтезе коллагеновых
волокон
и
в
обмене
веществ.
Гистиоциты участвуют в выработке иммунитета и
процессах
фагоцитоза.
При
воспалительных
процессах гистиоциты превращаются в макрофаги,
поглощая бактерии, некротизированные ткани и т.д.
После
окончания
воспаления
они
вновь
превращаются в покоящиеся клеточные формы.

СТРОЕНИЕ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ПОЛОСТИ РТА

Плазматические
осуществляют
клетки
защитные
иммунологические
процессы слизистой оболочки – это так называемые
иммунно-компетентные клетки (Л.Я. Рапопорт).

СТРОЕНИЕ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ПОЛОСТИ РТА

Тучные клетки – функциональные
клетки соединительной ткани – больше
в области губ и щек, меньше – в области
языка, твердого неба, десен, (меньше
там,
где
эпителий
ороговевает).
В процессе аллергических реакций
выделяются гистамин и гепарин,
вызывающие
анафилактические
реакции.

Слюна играет защитную роль по отношению
к слизистой оболочке полости рта, которая
постоянно омывается ротовой жидкостью, и
усиливает
ее
барьерную
роль.
В
состав
ротовой
жидкости
(или
смешанной
слюны)
входит:
1.
секрет
больших
слюнных
желез;
2. секрет всех малых слюнных желез;
3.
секрет
слизистых
желез,
имеющихся
в
слизистой
оболочке
языка и других участках полости рта.

ФИЗИОЛОГИЯ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ПОЛОСТИ РТА

В слюне обнаружено свыше 50 ферментов, относящихся к
гидролазам, оксидоредуктазам, трансферазам, липазам,
изомеразам. Среди них особый интерес вызывает лизоцим
слюны, обладающий значительным бактерицидным
действием.
Лизоцим участвует в основном в защитных иммунных
реакциях организма и процессах регенерации при
повреждениях
слизистой
оболочки.
В слюне выявлены ферменты, принимающие участие в
свертывании крови и фибринолизе: плазмин, активаторы
плазминогена, фибриназа, ингибиторы фибринолиза и
факторы, обладающие тромбопластической активностью.

ФИЗИОЛОГИЯ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ПОЛОСТИ РТА

Подъязычная
железа
выделяет
слюну,
богатую
муцином, обладающую сильной щелочной реакцией.
По своей консистенции она вязкая и клейкая,
содержит небольшое количество роданида калия.
Слюна
обладает
является
ионодисперсным
свойствами
рН слюны в норме равен 6,9.
раствором
и
электролитов.

защитная,
пластическая,
чувствительная (сенсорная),
всасывательная,
секреторная,
иммунная,
буферная,
терморегуляторная.

ФУНКЦИИ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ПОЛОСТИ РТА

Защитная функция слизистой оболочки полости рта
обусловлена
анатомическими
и
функциональными
факторами: неравномерность ороговения (в процессе
десквамации эпителия удаляются микроорганизмы и
продукты их распада), митотическая активность клеток
эпителия и повышенная способность к регенерации,
активность обменных процессов, накопление гликогена,
наличие большого количества клеточных элементов в
собственном слое слизистой оболочки и миграции
лейкоцитов в полость рта, бактерицидное действие
компонентов слюны, синергизм и антагонизм микробной
флоры, избирательная всасывающая способность и
физическая прочность слизистой оболочки.

ФУНКЦИИ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ПОЛОСТИ РТА

Пластическая
функция.
Регенерация
эпителия
происходит в результате митозов клеток базального и
шиповидного
слоев.
Быстрое заживление слизистой оболочки полости рта
при повреждении связывают с ее гистогенным
иммунитетом,
слюны,
антибактериальными
создающими
свойствами
иммунологическую
защиту.
Важное значение имеют факторы свертывания крови
и фибринолитические ферменты.

ФУНКЦИИ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ПОЛОСТИ РТА

Тургор и физическая прочность слизистой оболочки
полости
рта
выдерживать
определяются
давление,
сжатие,
способностью
растяжение.
Гидрофильность слизистой оболочки, её физическая
напряжённость,
эластичность,
сопротивление
и
ретракционная способность определяют её тургор.
Тургор слизистой оболочки полости рта не изменяется
и не зависит от толщины подслизистой ткани, но
подвергается возрастным изменениям.

ФУНКЦИИ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ПОЛОСТИ РТА

Чувствительная
(сенсорная).
В слизистой оболочке полости рта заложены рецепторы,
обеспечивающие:
вкусовую,
болевую,
холодовую,
тепловую,
тактильную,
мышечную чувствительность.

ФУНКЦИИ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ПОЛОСТИ РТА

Вместе с тем слизистая оболочка полости рта обладает
всасывающей
способностью,
однако она различна в разных её участках и для
разных
проникающих
веществ.
Это
свойство
используется для введения некоторых лекарственных
веществ: например, всасывание валидола происходит
лучше всего слизистой оболочкой дна полости рта.
Необходимо учитывать, что нормальная слизистая
оболочка
всасывает
лекарственные
быстрее, чем патологически изменённая.
вещества

ФУНКЦИИ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ПОЛОСТИ РТА

Иммунная
–
слизистая
оболочка
полости
рта
принимает участие в обеспечении местного иммунитета.
Буферная способность слизистой оболочки полости
рта
заключается
в
способности
нейтрализовать
воздействия кислот и щелочей и быстро восстанавливать
рН среды полости рта. Буферная способность зависит от
наличия и толщины рогового слоя и секрета слюнных
желез. Она изменяется при патологических процессах в
полости рта.

ВОЗРАСТНЫЕ ОСОБЕННОСТИ РАЗВИТИЯ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ПОЛОСТИ РТА

У людей старше 60 лет уменьшается число
клеточных форм, увеличивается разрыхление
соединительнотканных
волокон,
соединительнотканные
сосочки
уплощаются.
Атрофические
изменения
сопровождатся
нарушением
секреторной
функции
малых
слюнных желез; возникает сухость слизистой
оболочки, что снижает буферные и защитные
свойства слизистой оболочки.

Гиперкератоз – это усиленное избыточное
ороговение, ведущее к уплотнению рогового
слоя, появлению чешуек, плотно сидящем на
подлежащем основании. Является следствием
хронического раздражения, либо в результате
нарушения
обменных
процессов
(лейкоплакия, КПЛ, красная волчанка и др.).

ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ ПРОЦЕССЫ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ПОЛОСТИ РТА

Паракератоз
–
нарушение
процесса
ороговения.
На слизистой оболочке гипер- и паракератоз
клинически проявляются помутнением или
даже побелением и небольшим утолщением
эпителия, образованием как бы налепленной
на слизистую оболочку белой пленки, которая
не снимается при поскабливании.

ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ ПРОЦЕССЫ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ПОЛОСТИ РТА

Акантоз – это утолщение шиповидного слоя,
которое часто сопровождается большим или меньшим
удлинением
межсосочковых
выростов
эпителия.
Папилломатоз – это разрастание межэпителиальных
соединительно-тканных
сосочков,
значительно
и
удлиняются
могут
которые
достигать
рогового слоя.
Атрофия эпителия – уменьшение количества слоев
эпителиальных клеток.

ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ ПРОЦЕССЫ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ПОЛОСТИ РТА

Гипертрофия
эпителия
эпителиальных
–
увеличенное
количество
клеток.
Дискератоз – патологическая кератинизация отдельных
эпителиальных клеток.
Акантолиз – потеря связи между клетками шиповидного слоя,
образуются
пузырьки. При этом шиповидные клетки
округляются, немного уменьшаются в размере, содержат более
крупные, чем обычно, ядра и свободно плавают в содержимом
пузыря (клетки Тцанка при пузырчатке). В основе акантолиза
лежат иммунные механизмы.

ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ ПРОЦЕССЫ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ПОЛОСТИ РТА

Вакуольная дегенерация – скопление жидкости внутри клеток
базального и шиповидного слоев, разрушающее клетки и
приводящее к образованию пузырьков.
Спонгиоз – межклеточный отек шиповидного слоя.
Баллонирующая
дегенерация
шиповидные клетки
результате
(фибриноидная)
–
при
этом
принимают шарообразную форму,). В
формируются заполненные экссудатом небольшие
полости, в них свободно плавают напоминающие баллоны
многоядерные клетки. (герпетический стоматит).

Первичные элементы
Вторичные элементы
возникают
отличаются высыпаниями,
на
неизменённой
слизистой
развивающимися
в
оболочке (с них обычно
результате
начинается патологический
первичных элементов либо
вследствие
процесс):
пятно, волдырь, пузырь,
пузырек,
узелок,
гнойничок,
бугорок,
повреждения
узел,
опухоль, киста, абсцесс.
их
трансформации.
эрозия,
афта,
язва,
трещина, чешуйка, корка,
рубец,
лихенизация.
вегетация,

ЭЛЕМЕНТЫ ПОРАЖЕНИЯ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ПОЛОСТИ РТА

Пятно (macula) – ограниченное изменение цвета
слизистой оболочки или красной каймы губы, не
ощущается при пальпации. В зависимости от причин
образования
Различают
имеет
пятна:
разный
сосудистые,
цвет.
пигментные,
возникающие в результате отложения в слизистой
оболочке красящих веществ. Выделяются пятна,
образовавшиеся вследствие ее ороговения, из-за чего
слизистая
оболочка
на
ограниченном
приобретает серовато-белый цвет.
участке

ЭЛЕМЕНТЫ ПОРАЖЕНИЯ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ПОЛОСТИ РТА

Пятно (macula)

ЭЛЕМЕНТЫ ПОРАЖЕНИЯ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ПОЛОСТИ РТА

Множественные
называют
Пятна,
мелкие
розеолой,
пятна
крупные
возникающие
в
результате
эритемой.
стойкого
невоспалительного расширения поверхностных сосудов,
называют телеангиэктазиями. Они образованы тонкими
нитевидными извилистыми анастомозирующими между
собой
сосудами
Пятна
могут
и
быть
не
исчезают
при
давлении.
геморрагические.
Точечные
геморрагические называются петехиями, множественные
кровоизлияния округлой формы – пурпура, крупные
геморрагии – экхимозы.

ЭЛЕМЕНТЫ ПОРАЖЕНИЯ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ПОЛОСТИ РТА

Волдырь
(иrtica)
бесполостное
зудящее
образование,
возвышающееся
над
окружающими
тканями,
консистенции,
возникающее
-
острого ограниченного отёка.
тестообразной
в
результате

ЭЛЕМЕНТЫ ПОРАЖЕНИЯ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ПОЛОСТИ РТА

Пузырёк
(vеsicula)
является
полостным
образованием,
скопления
возникающим
жидкости
многослойного
округлых
плоского
очертаний,
в
вследствие
структуре
эпителия.
Он
возвышается
над
окружающими тканями, имеет размер 1-5 мм.
Его
возникновению
предшествует
внутриклеточный отёк. Обычно пузырёк имеет
серозное, гнойное и редко - геморрагическое
содержимое.

ЭЛЕМЕНТЫ ПОРАЖЕНИЯ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ПОЛОСТИ РТА

Пузырь (bи11а)

ЭЛЕМЕНТЫ ПОРАЖЕНИЯ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ПОЛОСТИ РТА

Пузырь (bи11а) - полостное образование,
возвышающееся
которое
над
формируется
уровнем
интра-
тканей,
или
подэпителиально. Размеры пузыря - от 3
мм и более. Содержимое пузыря может
быть прозрачным (серозным), гнойным,
геморрагическим.

ЭЛЕМЕНТЫ ПОРАЖЕНИЯ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ПОЛОСТИ РТА

Пузырёк (vеsicula)

ЭЛЕМЕНТЫ ПОРАЖЕНИЯ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ПОЛОСТИ РТА

Гнойничок (риstula) - полостное образование,
выступающее над окружающими тканями,
наполненное
гнойным
содержимым.
Гнойничок возникает в результате гибели
эпителиальных
клеток
под
воздействием
инфекции (стафило- или стрептококков). Он
может
развиться
также
вследствие
инфицирования пузырька. Примером данного
элемента
могут
инфекционного генеза.
служить
стоматиты

ЭЛЕМЕНТЫ ПОРАЖЕНИЯ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ПОЛОСТИ РТА

Гнойничок (риstula)

ЭЛЕМЕНТЫ ПОРАЖЕНИЯ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ПОЛОСТИ РТА

Узелок
(рари1а)
возвышающийся
-
бесполостной,
над
окружающими
тканями инфильтративный элемент. Его
размеры от 1 до 3 мм в диаметре, при
пальпации ощущается уплотнение. В
полости рта узелки встречаются бледно-
жёлтые, белые, сероватые и иногда
имеют в окружении воспалительную
кайму.

ЭЛЕМЕНТЫ ПОРАЖЕНИЯ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ПОЛОСТИ РТА

Узелок (рари1а)

ЭЛЕМЕНТЫ ПОРАЖЕНИЯ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ПОЛОСТИ РТА

Бугорок
(tuberculum)
бесполостной
инфильтративный
округлый
элемент
размером до 0,5 см, возвышающийся над
окружающей поверхностью. Цвет бугорков
может
быть
багровый,
розово-красный,
серовато-белый.
На
синюшноначальных
этапах развития бугорки напоминают узелки.
Примером бугорковых высыпаний являются
элементы
при
третичном
туберкулёзной волчанке, лепре и др.
сифилисе,

ЭЛЕМЕНТЫ ПОРАЖЕНИЯ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ПОЛОСТИ РТА

Бугорок (tuberculum)

ЭЛЕМЕНТЫ ПОРАЖЕНИЯ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ПОЛОСТИ РТА

Узел,
бугор
(поdus,
структуре
элемент
больших
размеров
tuber)
с
сходный
-
бугорком,
и
более
по
однако
медленной
прогрессии. Представляет собой ограниченное
образование
плотноватой
консистенции,
развивающееся в подслизистом слое, размером
от 0,5 до 5-10 см. Этот элемент обычно
наблюдается
при
специфических
формах
поражения (туберкулёз, сифилис, лепра и др.).

ЭЛЕМЕНТЫ ПОРАЖЕНИЯ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ПОЛОСТИ РТА

Опухоль (tumor) – возникает за счёт пролиферации эпителиальных
клеток или соединительной ткани слизистой оболочки полости рта.
Классический пример опухоли - злокачественные новообразования.

ЭЛЕМЕНТЫ ПОРАЖЕНИЯ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ПОЛОСТИ РТА

Киста (cysta)- полостное образовние на
слизистой оболочке имеющее эпителиальную
выстилку. Примером указанного элемента
является ретенционная киста протока малой
слюнной
железы.
Абсцесс (аЬscess) - полостное образование,
заполненное
гноем,
возвышающееся
над
уровнем подлежащей основы. В зависимости
от заболевания размеры абсцесса варьируют

ЭЛЕМЕНТЫ ПОРАЖЕНИЯ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ПОЛОСТИ РТА

Вторичные
элементы
поражения
Эрозия (еrоsio) - дефект слизистой оболочки в
пределах эпителия бледно- или ярко-красного
цвета. Эрозия может возникать при разрыве
пузырька, и тогда она представляет собой его
дно. На слизистой оболочке полости рта
эрозии могут образовываться без пузырьковой
стадии (эрозивные папулы при сифилисе,
эрозивная форма красного плоского лишая и
красной волчанки).

ЭЛЕМЕНТЫ ПОРАЖЕНИЯ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ПОЛОСТИ РТА

Эрозия (еrоsio)

ЭЛЕМЕНТЫ ПОРАЖЕНИЯ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ПОЛОСТИ РТА

Афта (арhthа) - обычно считают, что это эрозия,
покрытая
фибрином;
представляет
собой
поверхностный дефект эпителия округлой формы,
размером 0,3-0,5 см, расположенный на воспалённой
подлежащей основе. В окружности элемента обычно
имеется ярко-красный ободок гиперемии. Афта может
явиться следствием трансформации пузырька либо
распада узелковых структур; может возникать на
месте
ограниченной
последующим некрозом.
ишемии
слизистой
с

ЭЛЕМЕНТЫ ПОРАЖЕНИЯ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ПОЛОСТИ РТА

Афта (арhthа)

ЭЛЕМЕНТЫ ПОРАЖЕНИЯ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ПОЛОСТИ РТА

Язва (и1сиs) - дефект слизистой оболочки за пределами
базальной мембраны (в соединительнотканном слое),
заживающий всегда с образованием рубца.

ЭЛЕМЕНТЫ ПОРАЖЕНИЯ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ПОЛОСТИ РТА

Трещина (ragas) - Возникает на участках, подвергающихся
растяжению (углы рта, нижняя или верхняя губа, чаще
срединные участки, боковые поверхности языка, особенно
на фоне гипер- и паракератоза).

ЭЛЕМЕНТЫ ПОРАЖЕНИЯ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ПОЛОСТИ РТА

Чешуйка (sqvama) - образование, проявляющееся в виде
шелушения, отторжения поверхностных слоев тканевых
структур.

ЭЛЕМЕНТЫ ПОРАЖЕНИЯ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ПОЛОСТИ РТА

Корка (сrusta) - ссохшийся экссудат, развивающийся на фоне
засыхания содержимого пузырей на поверхности эрозий и
язв.

ЭЛЕМЕНТЫ ПОРАЖЕНИЯ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ПОЛОСТИ РТА

Рубец (сiсаtrics) - новообразованная структура слизистой
оболочки, возникающая на месте её разрушения в пределах
соединительнотканного слоя.

ЭЛЕМЕНТЫ ПОРАЖЕНИЯ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ПОЛОСТИ РТА

Вегетация (vegetatio) - разрастание сосочков эпителия
с утолщением его шиповатого слоя. Внешне это
бугристые, мягкой консистенции разрастания. Их
поверхность обычно эрозирована, красноватого цвета,
и выделяет серозный и серозно-гнойный экссудат.
Вегетации
могут
возникать
первично
(к примеру, остроконечные кондиломы) либо на
поверхности эрозий, папулезных элементов и др.

ЭЛЕМЕНТЫ ПОРАЖЕНИЯ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ПОЛОСТИ РТА

Лихенизация, лихенификация (lichenificatio) возникает
вследствие инфильтрации сосочкового слоя слизистой и
развития
акантоза.
шелушится
На
сухой
отрубевидными
поверхности
чешуйками.
обычно
Примерами
могут явиться контактные реакции слизистой оболочки
языка на стоматологические материалы, как результат
действия
гальванизма,
Данный
вторичный
характеризуется
при
хронических
морфологический
утолщением,
травмах.
элемент
уплотнением,
гиперпигментацией, сухостью и усилением рисунка на
фоне инфильтрации тканевых структур.

Диагностика
заболеваний
СОПР
и
красной
каймы
губ
основывается на результатах тщательного сбора анамнеза,
осмотра и исследования видимых слизистых оболочек губ, а
иногда и кожных покровов. Однако контакт врача с больным
начинается обычно с выяснения жалоб. После выяснения
жалоб следует бегло осмотреть больного и затем приступить к
сбору анамнеза. Предварительный осмотр больного позволяет
врачу сразу же установить предварительный диагноз. После
выяснения
анамнеза
проводят
уже
углублённый
осмотр
больного с учётом его общего состояния, с использованием
дополнительных
исследования.
методов
клинического
и
лабораторного

ОБСЛЕДОВАНИЕ БОЛЬНОГО С ЗАБОЛЕВАНИЯМИ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ПОЛОСТИ РТА

При сборе анамнеза обратить внимание на условия
работы и быта больного. Какие болезни перенёс, есть ли
сходные
заболевания
у
членов
его
семьи
и
родственников, употребляет ли больной алкоголь и
курит ли. Надо выяснить длительность заболевания, с
чем больной связывает его начало и обострения (стресс,
охлаждение, приём медикаментов, определённых видов
пищи, действие химических веществ, инсоляция и др.),
установить характер течения болезни, склонность к
рецидивам,
в
частности
ремиссий, их длительность.
сезонность
обострений
и

ОБСЛЕДОВАНИЕ БОЛЬНОГО С ЗАБОЛЕВАНИЯМИ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ПОЛОСТИ РТА

При опросе врач должен учитывать психическое
состояние
врачебной
больного,
придерживаясь
деонтологии,
чтобы
правил
каким-либо
неосторожным словом или вопросом не обеспокоить
больного, не внушить ему канцерофобию. При
выяснении анамнеза заболевания важно соблюсти
ещё одно деонтологическое требование: абсолютно
непозволительно давать негативную оценку ранее
проводившегося лечения и некорректно отзываться в
адрес врача, который до этого лечил больного.

ОБСЛЕДОВАНИЕ БОЛЬНОГО С ЗАБОЛЕВАНИЯМИ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ПОЛОСТИ РТА

Нередко уже с первых слов больного врач получает
информацию
об
определенных
объективных
симптомах. Прежде всего – это нарушение речи.
Воспалительные
процессы
на
губах
(в
силу
болезненности и отека), а также развитие опухолей
изменяют произношение губных звуков. Язвенные
поражения языка, воспалительный инфильтрат, отек
затрудняют произношение почти всех согласных. При
поражении твердого и мягкого неба произношение
приобретает гнусавый оттенок.

ОБСЛЕДОВАНИЕ БОЛЬНОГО С ЗАБОЛЕВАНИЯМИ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ПОЛОСТИ РТА

При
язвенных
герпетическом
поражениях
стоматите
СОПР,
наряду
с
болезненностью слизистой оболочки больных
беспокоит неприятный запах из полости рта,
но
в
тоже
время
этот
симптом
может
свидетельствовать о серьезных заболеваниях
глотки, пищевода, легких, желудка.

ОБСЛЕДОВАНИЕ БОЛЬНОГО С ЗАБОЛЕВАНИЯМИ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ПОЛОСТИ РТА

Для
диагностики
имеет
значение
характер
границ
поражения: они могут быть четкими или расплывчатыми.
Нередко диагностическое значение имеет локализация
сыпи. Обследование больного предполагает проведение
дополнительных исследований после расспроса и осмотра.
Диагностическое заключение врач строит поэтапно. Во
время расспроса больного у врача создается представление
о характере заболевания, а затем на основании осмотра
врач конкретизирует свои предположения. Дополнительные
методы исследования должны подтвердить или уточнить
их.

Диаскопия. Дает возможность определить характер
эритемы и уточнить детали элементов поражения.
Проводится нажатием стеклянной пластиной на
элементы поражения. Если красные пятна бледнеют,
следовательно,
они
воспалительного
характера,
геморрагические пятна окраску не меняют и не
исчезают. Желтоватый оттенок свидетельствует о
наличии экссудации. Наличие бугорков на фоне
эритемы (при tbc) при диаскопии
проявляется
специфической картиной «яблочного желе».

СПЕЦИАЛЬНЫЕ МЕТОДЫ ОБСЛЕДОВАНИЯ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ПОЛОСТИ РТА

Стоматоскопия
обсдедование
оболочки
с
прибора
–
визуальное
пораженной
помощью
-
в
специального
фотодиагноскопа
люминисцентного,
увеличивает
слизистой
который
20-30
увеличительного стекла.
раз,
или

СПЕЦИАЛЬНЫЕ МЕТОДЫ ОБСЛЕДОВАНИЯ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ПОЛОСТИ РТА

Люминисцентное
Прибор
ОЛД-14.
исследование
Метод
помогает
СОПР.
в
диагностике
заболеваний сопровождающихся ороговением эпителия.
Здоровая СОПР в лучах Вуда светится бледно-синеватофиолетовым
цветом,
гиперкератоз
–
голубовато-
фиолетовым, воспаление СОПР – интенсивное синюшнофиолетовое
свечение,
эрозии
и
язвы
–
темно-
коричневыми или черными пятнами, пятна красной
волчанки белоснежно-голубоватые ли снежно-белые, дно
раковой язвы коричневато-оранжевое, сифилитическая
язва – темно-фиолетовый оттенок.

СПЕЦИАЛЬНЫЕ МЕТОДЫ ОБСЛЕДОВАНИЯ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ПОЛОСТИ РТА

Определение электропотенциалов полости рта.
Прибор - микрогальванометр с платиновыми
электродами. Если в полости рта разноименные
металлы,
потенциалы.
то
возникают
электрические
. Величина электропотенциалов в
полости рта, где нет металлических включений,
равняется 2-5 мкВ; при наличии золота +20…+50мкВ; нержавеющей стали - -20…-120
мкВ; золота-стали-амальгамы - - 500мкВ.

СПЕЦИАЛЬНЫЕ МЕТОДЫ ОБСЛЕДОВАНИЯ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ПОЛОСТИ РТА

Лабораторные методы исследования.
В стоматологии широко применяются:
1. микроскопические
2. общеклинические
(клинический анализ крови, мочи и др.)

СПЕЦИАЛЬНЫЕ МЕТОДЫ ОБСЛЕДОВАНИЯ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ПОЛОСТИ РТА

Микроскопические
Широко
методы
применяются
клеточного
состава
исследования
для
определения
раневой
поверхности,
качественных изменений клеток слизистой
оболочки,
бактериального
состава
поверхности слизистой оболочки или раны. В
зависимости
цитологический
от
цели
метод,
различают
биопсию
бактериологическое исследование.
и

СПЕЦИАЛЬНЫЕ МЕТОДЫ ОБСЛЕДОВАНИЯ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ПОЛОСТИ РТА

Цитологический
метод
изучении
структурных
элементов
и
применяться
исследования
особенностей
их
конгломератов.
для
определения
основан
на
клеточных
Метод
может
эффективности
проводимого лечения. Кроме того, цитологическое
исследование может быть проведено независимо от
стадий
и
течения
воспалительного
процесса.
Материалом для цитологического исследования может
быть отпечаток или соскоб с поверхности слизистой
оболочки, эрозии, язвы, свищей, а также пунктат
участка, расположенного в глубоколежащих тканях.

СПЕЦИАЛЬНЫЕ МЕТОДЫ ОБСЛЕДОВАНИЯ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ПОЛОСТИ РТА

Биопсия
-
прижизненное
иссечение
ткани
для
микроскопического исследования с диагностической
целью. Биопсия позволяет с большей точностью
диагностировать патологический процесс, так как
материал для исследования при правильной его
фиксации не имеет изменений, связанных с аутолизом.
К биопсии прибегают, когда установить диагноз
другими методами не удается или при необходимости
подтверждения клинических предположений.

СПЕЦИАЛЬНЫЕ МЕТОДЫ ОБСЛЕДОВАНИЯ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ПОЛОСТИ РТА

Бактериологическое
исследование.
В
стоматологии применяется для выявления
некоторых заболеваний слизистой оболочки:
грибковых,
язвенно-некротического
стоматита,
В
лабораторной
сифилиса.
практике
применяют
микроскопию нативных и фиксированных
препаратов.

СПЕЦИАЛЬНЫЕ МЕТОДЫ ОБСЛЕДОВАНИЯ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ПОЛОСТИ РТА

Серологическое
исследование
используется
для
сифилиса.
реакция
(реакция
Кана
и
реакции).
Это
связывания
цитохолевая
диагностики
Вассермана
комплемента),
(осадочные

СПЕЦИАЛЬНЫЕ МЕТОДЫ ОБСЛЕДОВАНИЯ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ПОЛОСТИ РТА

Диагностика
лекарственной
аллергии
Основные методы диагностики лекарственной аллергии
условно
можно
разделить
аллергологического
провокационные
Очень
важная,
диагностике
следующие:
сбор
анамнеза,
кожные
и
пробы,
а
лабораторные
возможно,
лекарственной
правильно собранному
Именно
на
анамнез
и
основная
аллергии
методы.
роль
в
принадлежит
аллергологическому анамнезу.
позволяет
установить
наличие
аллергена и правильно обосновать последующие этапы
аллергологического обследования.

СПЕЦИАЛЬНЫЕ МЕТОДЫ ОБСЛЕДОВАНИЯ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ПОЛОСТИ РТА

Второй этап – кожные и провокационные
пробы
с
лекарствами.
Для
объективной
оценки положительных результатов кожных
проб предложены тесты местной эозинофилии
и местного лейкоцитоза, которые позволяют
статистически
достоверно
истинные
ложные
и
различать
ответы
при
аллергических реакциях немедленного типа.

СПЕЦИАЛЬНЫЕ МЕТОДЫ ОБСЛЕДОВАНИЯ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ПОЛОСТИ РТА

Провокационныепробы:
а) подъязычная проба – аллерген вводят под
язык и учитывают развитие воспаления
СОПР;
б)лейкопеническая
в)
тромбоцитопенический
Определение состояния тромбоцитов
проба;
индекс.
при
некоторых заболеваниях имеет решающее
значение в постановке диагноза, особенно в
случае геморрагических синдромов.

КЛАССИФИКАЦИЯ ЗАБОЛЕВАНИЙ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ПОЛОСТИ РТА (Данилевский Н.Ф.,НМУ)

Самостоятельные
Симптоматические
Синдромы
Травматические поражения
Механическая травма
Химическая травма
Физическая травма
Лейкоплакия
Инфекционные заболевания
Вирусные
Грипп, корь, ящур,
ветряная оспа,
инфекционный
мононуклеоз
СПИД
Бактериальные
Коклюш, дифтерия,
скарлатина, туберкулез,
сифилис, лепра
Бидермана
Микотические

Самостоятельные
Симптоматические
Синдромы
Заболевания губ
Ексфолиативний
хейлит
Экзематозный хейлит
Метеорологический
хейлит
Атопический хейлит
Актинический хейлит
Хроническая трещина
Гландулярный хейлит
Пуэнте-Асеведо
Лимфодема
МелькерсонаРозенталя, Мишера

КЛАССИФИКАЦИЯ ЗАБОЛЕВАНИЙ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ПОЛОСТИ РТА (Данилевский Н.Ф., НМУ)

Самостоятельные
Симптоматические
Синдромы
Заболевания языка
Десквамативный
глоссит
Складчатый язык
Волосатый язык
Ромбовидный
глоссит
Брока - Потрие

КЛАССИФИКАЦИЯ ЗАБОЛЕВАНИЙ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ПОЛОСТИ РТА (Данилевский Н.Ф., НМУ)

Самостоятельные
Симптоматические
Новообразования
Предопухолевые
Доброкачественные
опухоли
Рак и другие
злокачественные
новообразования
Синдромы

КЛАССИФИКАЦИЯ ЗАБОЛЕВАНИЙ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ПОЛОСТИ РТА (Данилевский Н.Ф., НМУ)

Самостоятельные
Симптоматические
Синдромы
При аллергических поражениях
Реакции немедленного
типа
Квинке
Реакции замедленного
типа
Шенлейна-Геноха
Хронический
рецидивирующий
афтозный стоматит
Многоформная
Стивенса-Джонсона,
экссудативная эритема Лайела

КЛАССИФИКАЦИЯ ЗАБОЛЕВАНИЙ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ПОЛОСТИ РТА (Данилевский Н.Ф., НМУ)

Самостоятельные
Симптоматические
Синдромы
При дерматозах с аутоиммунным компонентом
Пузырчатка
Дюринга
Пемфигоиды
Пузырный
эпидермолиз
Дюринга
Красный плоский
лишай
Гринспана
Красная волчанка

КЛАССИФИКАЦИЯ ЗАБОЛЕВАНИЙ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ПОЛОСТИ РТА (Данилевский Н.Ф., НМУ)

Самостоятельные
Симптоматические
Синдромы
При экзогенных интоксикациях
Ртутный стоматит
Свинцовый стоматит
Висмутовый стоматит
При заболеваниях органов и систем
Пищеварительного
тракта
Россолимо-Бехтерева,
Себрелла
Сердечно-сосудистой
системы
Пузырно-сосудистый,
Рондю-Ослера, Вебера
Эндокринной системы
Аддисона, ИценкаКушинга, Шмидта
Нервной системы
Глоссодиния

К 12. Стоматит и связанные с ним поражения
К 12. 0. Рецидивирующие афты полости рта
- Афтозний стоматит (большой) (малый)
- Афты Беднара
- Рецидивирующий слизисто-некротический
стоматит
- Рецидивирующая афтозная язва
- Герпетиформный стоматит
К 12.1. Другие формы стоматита

МЕЖДУНАРОДНАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ БОЛЕЗНЕЙ (МКБ - 10)

Стоматит:
- БДУ (без дальнейших указаний)
- Зубного ряда
- Язвенный
- Везикулярний
К 13. Другие болезни губы и СОПР
К 13.0. Болезни губ
Хейлит:
- БДУ
- Ангулярный
- Ексфолиативный
- Гландулярный

МЕЖДУНАРОДНАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ БОЛЕЗНЕЙ (МКБ - 10)

Хейлодиния
Хейлоз
Заеда НКИР
К 13.1. Прикусывание щеки и губы
К 13.2. Лейкоплакия и другие поражения эпителия
полости рта, включая язык
- Эритроплакия эпителия полости рта с учетом языка
- Лейкедема
- Никотиновый лейкокератоз неба
- Небо курильщика

МЕЖДУНАРОДНАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ БОЛЕЗНЕЙ (МКБ - 10)

К 13.3. Волосатая лейкоплакия
К 13.4. Гранулема и гранулоподобные поражение
СОПР
- Эозинофильна гранулема СО полости рта
- Биогенная гранулема полости рта
- Бородавчатая гранулема полости рта
К 13.5. Подслизистый фиброз полости рта
Подслизистый фиброз языка
К 13.6. Гиперплазия СОПР в результате раздражения

МЕЖДУНАРОДНАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ БОЛЕЗНЕЙ (МКБ - 10)

Фокальный муциноз полости рта
К 14. Болезни языка
К 14.0. Глосит
- Абсцесс языка
- Язва (травматическая) языка
К 14.1. Географический язык
- Доброкачественный глоссит
- Эксфолиативний глоссит
К 14.2. Срединный ромбовидный глоссит

МЕЖДУНАРОДНАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ БОЛЕЗНЕЙ (МКБ - 10)

К 14.3. Гипертрофия сосочков языка
- "Черный волосатый" язык
- Обложенный язык
- Гипертрофия листовидных сосочков
- Lingua villosa nigra
К 14.4. Атрофия сосочков языка
- Атрофический глоссит
К 14.5. Складчатый язык
- Расщепленный язык
- Бороздчатый язык
- Складчатый язык

МЕЖДУНАРОДНАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ БОЛЕЗНЕЙ (МКБ - 10)

К 14.6. Глоссодиния
- Глоссопироз языка
- Глоссалгия
К 14.8. Другие заболевания языка
- Атрофия языка
- Зубчатый язык
- Увеличенный язык
- Гипертрофированный язык
К 14.9. Болезнь языка не уточненная
Глоссопатия БДУ
Отдельные заболевания СОПР включены в другие классы болезней.