Почему желудочно-кишечный тракт называется «трактом»? Конечно, потому, что по нему поступательно передвигается пища. Как по дороге - из пункта «А» в пункт «В». Но сравнение с дорогой, пассивным все-таки предметом, не очень правильно.

ЖКТ — дорога живая, активно принимающая участие не только в передвижении, но главным образом в использовании, утилизации попавшей внутрь организма пищи. Отдельные его участки должны работать строго согласованным, наилучшим способом. Только тогда организм все нужное из пищи усвоит, а все ненужное выведет вон. Это действительно сложная система, достаточно развитая уже у новорожденных детей.

Если совсем схематично, дело обстоит следующим образом. Организм проголодался, то есть нуждается в пополнении энергии. Вид пищи и даже только мысль о ней вызывают отделение слюны в ротовой полости. И вот зубы откусили кусок пищи, пережевали ее, слюна обильно смочила, язык перемешал — и все готово, чтобы уже начавшая перевариваться пища через пищевод (а это по сути мышечная трубка, покрытая изнутри слизистой оболочкой) попала в поджидающий ее желудок. Там пищу ждет желудочный сок, состоящий из фермента пепсина и соляной кислоты. Желудок при этом плотно закрыт со стороны выхода и будет закрыт, пока пища, перевариваясь кислым желудочным соком, не поглотит его и не станет нейтральной. Поможет в этом и выделяющаяся в желудке слизь.

Итак, пища переварена, пищевая масса из кислой стала нейтральной или даже чуть щелочной, и пришла пора отправляться дальше. Желудочный жом, так называемый привратник (выразительно назван, не так ли?), раскрывается, мышцы желудка сокращаются, и пища поступает в двенадцатиперстную кишку.

Так начинается ее длительное путешествие по тонкому кишечнику, длина которого составляет несколько метров. Здесь она будет окончательно переварена благодаря действию пищеварительных ферментов, выделяемых поджелудочной железой и стенкой кишки.

Да еще желчи, которая вырабатывается в печени, накапливается в желчном пузыре и в нужный момент поступает в просвет двенадцатиперстной кишки. Желчь нужна для эмульгирования жира, то есть для превращения его в маленькие капельки, чтобы облегчить работу ферменту липазе, ответственному за переваривание этой части пищи. И вот пища двигается и двигается по кишке, и постепенно компоненты ее переходят через кишечные ворсинки в кровь и усваиваются организмом. Отработанная же еда-пищевой остаток — поступает в толстую кишку, которая мощными сокращениями постепенно продвигает ее к выходу, к прямой кишке и заднему проходу, по пути уплотняя, забирая лишнюю воду, да еще наполняя ее кое-какими шлаками.

Это процесс, требующий от организма потрясающей слаженности, слаженность часового механизма по сравнению с которой кажется простой и неуклюжей.

Естественно, здесь есть масса причин для различных сбоев, больно отражающихся на организме, особенно растущем. Поговорим об этом подробнее.

Я уже писала в одной из своих статей о так называемой , возникающей тогда, когда мозг новорожденного страдает от недостатка кислорода во время родов. Ее последствия сказываются и на состоянии желудочно-кишечного тракта, причем двояким образом: из-за замедления развития иммунитета возникает дисбактериоз (кишечник заселяется «не теми» микробами, не способствующими пищеварению) и нервно-мышечный аппарат кишечника развивается замедленно. Отсюда — , поносы, кишечные колики, вздутие живота. Потом эти явления проходят, но не до конца и могут проявиться в 3-5-летнем возрасте болями в животе именно из-за дискинезии двенадцатиперстной кишки и желчного пузыря. Другой причиной болей в животе могут быть анатомические несовершенства самого пузыря — его перетяжки, нарушения формы и тд.

Приводят к тому же самому и нарушения в режиме приема пищи — хватание кусков, еда всухомятку, излишек сладкой пищи, жевание жвачки.

Надо сказать, что часто эти состояния сопровождаются не только болями в животе но и нарушениями переваривающей способности кишечника, что, в свою очередь, у аллергически настроенных детей может приводить к появлению и усилению различных кожных проявлений — экссудативного диатеза, . Вызвать эти кожные проявления кроме так называемых облигатных (обязательных) аллергенов (цитрусовые, шоколад, некоторые ягоды и т.п.) может и обычная пища при ее переизбытке. Это происходит оттого, что не до конца переваренные ее составляющие попадают в кровь и служат аллергенами. Раз возникнув, кожные проявления бывают достаточно длительными и не проходят даже тогда, когда работа кишечника с помощью ферментов уже отлажена.

Как все же поставить диагноз или заподозрить, что она есть? Дискинезия кишечника (запоры, поносы) проявляет себя достаточно явно, заставляя родителей обратиться к врачу. Мы же будем говорить о дискинезии желчного пузыря — наиболее частом и менее заметном состоянии.

Дискинезия желчного пузыря проявляется обычно в 3-4 года приступами острых болей в животе. Боли эти носят схваткообразный, реже ноющий характер, не очень строго связаны с приемом пищи — могут появиться и натощак, и после еды. У детей-школьников боли могут быть спровоцированы нервным волнением (контрольная, невыученные уроки и т.п.). Может вызвать эти боли и слишком тугая одежда (слишком сильно затянутый ремень брюк, тугая резинка трусов).

Что касается еды, провоцирующей приступ, то на первом месте стоит пища жирная. Происходит это потому, что именно для переваривания жиров необходимо выделение большого количества желчи. Пузырь пытается это сделать, напрягается, возникает болевой приступ. Иногда приступ может быть вызван и сладкой пищей (мороженым, конфетами, особенно шоколадными). Не безразлична пузырю и острая, копченая, жареная еда, консервы.

Надо помнить, что дискинезия желчного пузыря редко бывает изолированным состоянием. Обычно страдает весь центральный пищеварительный узел: из-за недостаточного оттока желчи возникает небольшой отек печени и поджелудочной железы, из-за заброса желчи в плохо прикрытый привратником желудок может возникнуть воспаление слизистой желудка (гастрит). Сама желчь при длительном застое густеет, может инфицироваться, иногда в пузыре образуются песок и даже камни.

Короче говоря, с этим состоянием нужно и можно бороться. Занимаются этим врачи-гастроэнтерологи, к ним и нужно обратиться. Для изучения функции желчного пузыря сейчас обычно используют ультразвуковое исследование (УЗИ). К нему нужно подготовиться — делают его натощак, перед этим стараются не есть пищу, вызывающую образование газов, принимают сорбенты, эти газы убирающие (обычно активированный уголь).

Дело в том, что кишечник, расширенный газами, исследованию может помешать.
Иногда для того чтобы определить способности желчного пузыря к сокращению, делают исследование с нагрузкой. Дают больному завтрак, провоцирующий отделение желчи (полстакана сметаны, бутерброд с маслом, сырое яйцо, стакан теплой минеральной воды), и минут через двадцать повторяют исследование.

Чего же мы ждем от ультразвукового исследования? Нас интересует, каких размеров пузырь, не раздут ли желчью, нет ли анатомических изменений, не утолщена ли его стенка из-за воспаления, нет ли внутри пузыря песка или камней и, наконец, как он сокращается — нормально, слабее, чем нужно, или, наоборот, очень сильно, быстро. Теперь, когда диагноз ясен, можно подумать и о лечении. По сути дела, речь идет не о лечении, а о «воспитании», «обучении» желчного пузыря, о выработке у него нормального рефлекса на введение пищи.

С этой целью мы, во-первых, облегчаем ему задачу: начинаем кормить ребенка по часам, не даем ему кусочничать, приучаем к «ритуалу еды» за столом. Исключаем на некоторое время из рациона жирное, острое, жареное, копченое, шоколад. Стараемся заменить животные жиры растительными.

Во-вторых, с помощью желчегонных средств приучаем желчный пузырь вовремя выделять желчь. К таким средствам относятся карбонатные (щелочные) лечебные минеральные воды: «Боржоми», «Ессентуки-17», «Смирновская», «Славяновская», «Джермук». Воду нужно давать по 0,5-1,0 стакана за 15 минут до еды, без газа и чуть теплую. Для этого проще всего перелить ее из бутылки в банку с широким горлом и слегка подогреть.

Действие минеральной воды нужно усилить желчегонными препаратами или травяными сборами (аллахол, холосас, олеметин, желчегонный сбор, состоящий из кукурузных рылец, плодов шиповника, бессмертника и тд.). Их дают непосредственно перед едой. Периодически желчегонные средства нужно менять — к ним происходит привыкание.

Все это делается в течение месяца. Лучше всего проводить этот курс дважды в год — весной и осенью, когда все заболевания желудочно-кишечного тракта обычно обостряются. Если пузырь склонен к гиперреакции, спазму, начинать надо с применения в течение недели спазмолитических препаратов (но-шпа, папаверин, спазмалгон и т.д. в возрастных дозировках). Есть еще один прием, способствующий сильному выделению желчи и очищению таким образом желчного пузыря, это тюбажи или, как их еще называют, слепые зондирования. При этом в кишечник вводятся препараты, в нем не всасывающиеся и вызывающие сильное выделение желчи. К ним относятся полисахара сорбит и ксилит, применяющиеся у больных диабетом для подслащивания пищи. 25-40 г сорбита или ксилита разводят в половил не стакана теплой воды и утром натощак дают выпить ребенку. Затем укладывают его правым боком на грелку на 30-40 минут. После этого ребенок должен встать и слегка попрыгать.

Конкретная доза сахара, применяемая для тюбажа, определяется опытным путем — после процедуры ребенка может слегка прослабить, но не должно быть обильного поноса. Тюбажи делают обычно один раз в неделю.

Таким образом, за курс лечения их набирается 4-5. Относительным противопоказанием для такой терапии служит склонность пузыря к избыточному сокращению — у детей таким пузырем тюбаж может вызвать болевой приступ, который придется снимать той же но-шпой.

Но вот месяц прошел. Как жить дальше? Прежде всего необходимо сохранить пищевой режим, к которому вы ребенка приучили. Это только полезно. Диету можно несколько расширить, ведь в реальной жизни ребенку будет довольно трудно ее выполнять, особенно когда он повзрослеет. Тем не менее не нужно забывать периодически помогать желудочно-кишечному тракту — желчегонными препаратами, ферментами. Особенно когда вы знаете, что ребенок будет вынужден диету нарушить — скажем, на дне рождения у друзей.

Периодически, примерно раз в год, целесообразно повторять ультразвуковое исследование, посещать гастроэнтеролога. В юношеском возрасте такие дети иногда подвержены риску развития гастрита, гастродуоденита (когда поражается слизистая не только желудка, но и двенадцатиперстной кишки). Все состояния, о которых мы сегодня говорили, хорошо диагностируются и лечатся. Нужно только своевременно обратить на это внимание, понять, насколько это важно для роста и развития ребенка. В конце концов, именно слаженная, согласованная работа всех отделов желудочно-кишечного тракта — одна из главных составляющих нашего здоровья. Успехов вам, дорогие мои!

БЛОК ИНФОРИАЦИИ

Анатомические структуры ЖКТ формируются между 2-й и 12-й неделями внутриутробного развития. С 16-20-й недели начинается функционирование системы как органа пищеварения: плод заглатывает и переваривает большое количество амниотической жидкости (в конце внутриутробного периода - до 450 мл в сутки), которая по составу близка к внеклеточной жидкости и служит для плода дополнительным источником питания.
Пищеварительная система у доношенного новорождённого характеризуется относительной функциональной незрелостью.

У новорожденных и детей первых месяцев жизни полость рта относительно мала, язык большой, хорошо развиты мышцы рта и щек, в толще щек имеются жировые тельца (комочки Биша), отличающиеся значительной упругостью в связи с преобладанием в них твердых (насыщенных) жирных кислот. Эти особенности обеспечивают полноценное сосание груди.

Слизистая оболочка полости рта нежная, суховатая, богата кровеносными сосудами (легко ранима).

Слюнные железы развиты слабо, продуцируют мало слюны. Активно функционировать слюнные железы начинают к 3-4-му месяцу жизни, но даже в возрасте 1 года объем слюны (150 мл) составляет 1/10 от количества ее у взрослого человека.

Ферментативная активность слюны в раннем возрасте составляет 1/3-1/2 от ее активности у взрослых, однако уровня взрослых она достигает в течение 1 -2 лет. Хотя ферментативная активность слюны (амилаза, мальтоза) в раннем возрасте низкая, ее действие на молоко способствует его створаживанию в желудке с образованием мелких хлопьев, что облегчает гидролиз казеина. Гиперсаливация в 3-4-месячном возрасте обусловлена прорезыванием зубов, слюна может вытекать изо рта из-за неумения детей глотать ее. Реакция слюны у детей первого года жизни нейтральная или слабокислая - это может способствовать развитию молочницы слизистой оболочки полости рта при неправильном уходе за ней. В раннем возрасте в слюне низкое содержание лизоцима, секреторного иммуноглобулина А, это обусловливает ее низкую бактерицидность и необходимость соблюдения правильного ухода за полостью рта.

Пищевод у детей раннего возраста имеет воронкообразную форму. Длина его у новорожденных составляет 10 см, с возрастом она увеличивается, при этом диаметр пищевода становится больше. В возрасте до года слабо выражены физиологические сужения пищевода, особенно в области кардиального отдела желудка, что способствует частому срыгиванию пищи у детей 1-го года жизни.

Желудок у детей грудного возраста расположен горизонтально, находится в состоянии физиологического гипертонуса. Кардиальный отдел желудка развит слабо, а пилорический - хорошо, что создаёт предпосылки к возникновению срыгивания при перекармливании и заглатывании ребёнком воздуха. Моторика желудка у новорождённых замедлена, перистальтика вялая. Срок эвакуации пищи из желудка зависит от вида питания. Женское молоко находится в желудке ребёнка 2-3 ч, а адаптированные смеси - 3-4 ч, дно его и кардиальный отдел развиты слабо, что объясняет склонность детей первого года жизни к срыгиванию и рвоте.

По мере того как ребенок начинает ходить, ось желудка становится более вертикальной, и к 7-11 годам он расположен так же, как у взрослого.

Емкость желудка у новорожденного составляет 30 - 35 мл, к году увеличивается до 250-300 мл, к 8 годам достигает 1000 мл.

Секреторный аппарат желудка у детей 1-го года жизни развит недостаточно, в слизистой оболочке желудка у них меньше желез, чем у взрослых, и функциональные способности их низкие. Сразу после рождения происходит кратковременное «закисление» (за счёт молочной кислоты) среды желудка (рН=2,0), выполняющее барьерную роль при становлении биоценоза ЖКТ с последующим установлением рН на уровне 4-6. В желудке функционируют лишь две фракции пепсинов: химозин и гастриксин, а также желудочная липаза, которые адаптированы к низкому уровню интрагастральной кислотности. Липаза желудка (вырабатываемая пилорическим отделом желудка) расщепляет в кислой среде вместе с липазой женского молока до половины жиров женского молока

Кишечник у детей относительно длиннее, чем у взрослых.

Слепая кишка подвижна из-за длинной брыжейки, поэтому аппендикс может располагаться в правой подвздошной области, смещаться в малый таз и в левую половину живота, что создает трудности в диагностике аппендицита у детей раннего возраста.

Сигмовидная кишка относительно длинная, это предрасполагает к запорам у детей, особенно если молоко матери содержит повышенное количество жира.

Прямая кишка у детей первых месяцев жизни также длинная, со слабой фиксацией слизистого и подслизистого слоя, в связи с чем при тенезмах и упорных запорах возможно ее выпадение через анальное отверстие. Брыжейка более длинная и легко растяжимая, что может приводить к перекрутам, инвагинациям и другим патологическим процессам.

Особенностью кишечника у детей является лучшее развитие циркулярной мускулатуры, чем продольной, что предрасполагает к спазмам кишечника и кишечной колике. Особенностью органов пищеварения у детей является также слабое развитие малого и большого сальника, поэтому инфекционный процесс в брюшной полости (аппендицит и др.) часто приводит к разлитому перитониту.

Секреторный аппарат кишечника к моменту рождения ребенка в целом сформирован, в кишечном соке находятся те же ферменты, что и у взрослых, но активность их низкая. Под влиянием кишечных ферментов, главным образом поджелудочной железы, происходит расщепление белков, жиров и углеводов. Однако рН сока двенадцатиперстной кишки у детей раннего возраста слабокислый или нейтральный, поэтому расщепление белка трипсином ограничено (для трипсина оптимальный рН - щелочной). Особенно напряженно идет процесс переваривания жиров из-за низкой активности липолитических ферментов. У детей, находящихся на грудном вскармливании, эмульгированные желчью липиды на 50 % расщепляются под влиянием липазы материнского молока.

Переваривание углеводов происходит в тонком кишечнике под влиянием амилазы поджелудочной железы и дисахаридаз кишечного сока. Активность лактазы у детей в 10 раз выше, чем у взрослых.

Особенности строения кишечной стенки и большая ее площадь определяют у детей раннего возраста более высокую, чем у взрослых, всасывательную способность и вместе с тем недостаточную барьерную функцию из-за высокой проницаемости слизистой оболочки для токсинов и микробов.

Наряду с полостным, мембранным и симбиотическим (бактериальным) пищеварением у новорождённых важную роль играет пиноцитоз - форма внутриклеточного пищеварения и везикулярного всасывания, характерная для неонатального периода. У новорождённых проксимальный отдел тонкой кишки в осуществлении переваривания и всасывания функционально более активен, чем дистальный.

Ребёнок рождается со стерильным ЖКТ. Асептическая фаза длится 10-20 ч, затем наступает фаза «заселения» микроорганизмами. Лактобактерии преобладают в верхних отделах ЖКТ. Бифидофлора заселяет кишечник к концу 1-й недели жизни и достигает содержания 108-109 КОЕ/г.

Бактерии кишечника способствуют процессам ферментативного переваривания пищи. При естественном вскармливании преобладают бифидобактерии, молочнокислые палочки, в меньшем количестве - кишечная палочка. Кал светло-желтый с кисловатым запахом, мазевидный. При искусственном и смешанном вскармливании в связи с преобладанием процессов гниения в кале много кишечной палочки, бродильная флора (бифидофлора, молочнокислые палочки) имеется в меньшем количестве

Нормальный биоценоз и барьерную функцию кишечника поддерживают иммуноглобулины, лизоцим и ряд других защитных факторов материнского молока. В случае перевода ребёнка на искусственное или смешанное вскармливание возрастает представительство кишечной палочки и энтерококков, а количество бифидобактерий снижается. Раннее прикладывание ребёнка к груди делает менее вероятной патологическую колонизацию микробами

Двигательная функция желудочно-кишечного тракта у детей раннего возраста также имеет ряд особенностей. Перистальтическая волна пищевода и механическое раздражение нижнего его отдела пищевым комком вызывают рефлекторное раскрытие входа в желудок. Моторика желудка складывается из перистальтики (ритмические волны сокращения от кардиального отдела до привратника), перистолы (сопротивление, оказываемое стенками желудка растягивающему действию пищи) и колебаний тонуса стенки желудка, которое появляется через 2-3 ч после приема пищи.

Моторика тонкого кишечника включает маятникообразное движение (ритмические колебания, которые осуществляют перемешивание кишечного содержимого с кишечным секретом и создают благоприятные условия для всасывания), колебание тонуса кишечной стенки и перистальтику (червеобразные движения по ходу кишечника, содействующие продвижению пищи).

В толстом кишечнике отмечаются также маятникообразные и перистальтические движения, а в проксимальных отделах - антиперистальтика, способствующая формированию каловых масс. Время прохождения пищевой кашицы по кишечнику у детей короче, чем у взрослых: у новорожденных - от 4 до 18 ч, у более старших - около суток. Следует отметить, что при искусственном вскармливании этот срок удлиняется.

Акт дефекации у грудных детей происходит рефлекторно без участия волевого момента, и лишь к концу первого года жизни дефекация становится произвольной.

Новорожденный в первые часы и дни жизни выделяет первородный кал, или меконий, в виде густой массы темно-оливкового цвета без запаха. В дальнейшем испражнения здорового грудного ребенка имеют желтую окраску, кислую реакцию и кисловатый запах, причем консистенция их кашицеобразная. В более старшем возрасте стул становится оформленным. Частота стула у грудных детей - от 1 до 4-5 раз в сутки, у детей старшего возраста - 1 раз в сутки.

Кишечник ребенка в первые часы жизни почти свободен от бактерий. В дальнейшем желудочно-кишечный тракт заселяется микрофлорой . В полости рта у грудного ребенка можно обнаружить стафилококки, стрептококки, пневмококки, кишечную палочку и некоторые другие бактерии. В кале появляются кишечные палочки, бифидобактерии, молочнокислые палочки и др. При искусственном и смешанном вскармливании фаза бактериального инфицирования происходит быстрее.

Печень у детей относительно большая, у новорожденных она составляет около 4 % массы тела (у взрослых - 2 % массы тела). У детей раннего возраста желчеобразование менее интенсивное, чем у детей более старшего возраста. Желчь детей бедна желчными кислотами, холестерином, лецитином, солями и щелочью, но богата водой, муцином, пигментами и мочевиной, а также содержит больше таурохолевой, чем гликохолевой кислоты (таурохолевая кислота является антисептиком). Желчь нейтрализует кислую пищевую кашицу, что делает возможной деятельность поджелудочного и кишечного секретов. Кроме того, желчь активирует панкреатическую липазу, эмульгирует жиры, растворяет жирные кислоты, превращая их в мыла, усиливает перистальтику толстого отдела кишечника.

©2015-2019 сайт
Все права принадлежать их авторам. Данный сайт не претендует на авторства, а предоставляет бесплатное использование.
Дата создания страницы: 2016-02-16

Организм человека очень зависим от поступления незаменимых веществ из внешней среды с пищей. Работа органов и систем имеет хороший резерв, способна длительно обеспечивать повышенную нагрузку, но прерывается, если не обеспечивать поддержку энергетического баланса. А калории образуются только в результате сложных биохимических процессов.

«Реактивы» для синтеза человек получает из пищевых продуктов. Никакими самыми лучшими медикаментами невозможно заменить естественный процесс питания через желудок и доставить вещества, необходимые для жизнедеятельности.

Болезни ЖКТ желудочно-кишечного тракт – одно из первых направлений терапии в древнейших медицинских рукописях, наравне с помощью при травмах. Как лечить отдельные симптомы учили еще при Гиппократе и Авиценне.

Термины и классификации

Термин «желудочно-кишечный тракт» очень старый, взят из анатомии. Подразумевает и оправдывает свое название - желудок и кишечник. Более точно скажем - от места присоединения пищевода до анального отверстия. Это означает, что заболеваниями желудочно-кишечного тракта следует считать только патологию этих органов.

Современные знания о системе пищеварения накопили множество фактов о неразрывных связях работы желудка, причинах патологии кишечника с функционированием других органов - печени, желчного пузыря и протоков, поджелудочной железы. Нынешний медицинский работник более часто употребляет термин «болезни системы пищеварения», под старым именованием подразумевается его расширенное понятие.

Международная Статистическая Классификация выделила отдельный класс заболеваний и называет его «Болезни органов пищеварения». Однако поясним особенности статистического учета. Заболевания ЖКТ в этой группе исключают патологию, которую мы привыкли относить к проблемам пищеварения:

Список заболеваний будет неполным без врожденных аномалий, пороков (пример, ахалазия пищевода)

Поэтому, когда территории докладывают о стабильном состоянии заболеваемости органов ЖКТ они отдельно учитывают рост вирусных гепатитов, вспышки кишечных инфекций, опасность от ракового перерождения и выявленных новых случаев новообразований.

По опубликованным Министерством здравоохранения статистическим данным, за последние годы число заболеваний желудочно-кишечного тракта имеет тенденцию к снижению. Стойко удерживается на 4–6 месте в общей численности после болезней органов дыхания, мочеполовой системы, кожи (без учета травматизма).

Однако целевые исследования, обращаемость в лечебные учреждения позволяют сделать вывод, что:

• до 60% взрослого населения страдают от расстройств пищеварительной системы, а в крупных городах и мегаполисах - до 95%;
• среди обращений к терапевтам проблемы ЖКТ составляют 37%;
• от язвенной болезни в 3 раза чаще, чем женщины страдают мужчины возрастом до 50 лет:
• язвенные изменения в двенадцатиперстной кишке превышают аналогичные в желудке в 8–10 раз;
• население остается недостаточно информированным о возможностях раннего выявления и своевременной диагностики злокачественных новообразований желудка и кишечника.

Данные лечащих врачей свидетельствуют, что от болезней органов пищеварения ежегодно умирает 4,5–5% людей в РФ. В структуре онкологической смертности рак колоректальной зоны занимает второе место, а желудка - третье.

Лечением болезней желудочно-кишечного тракта занимаются врачи разных специальностей: терапевты, педиатры, гастроэнтерологи, инфекционисты, онкологи, хирурги.

Что происходит в пищеварительном тракте человека

Основными функциями пищеварительной системы являются:

• моторно-механическая - позволяет размельчать, перемешивать и продвигать пищевой комок по участкам тракта, выводить шлаки из организма;
• секреторная - отвечает за химическую переработку пищевых частиц с подключением различных ферментов, находящихся в соках заинтересованных органов;
• всасывающая - обеспечивает отбор и усвоение из содержимого только нужных организму веществ и жидкости.

В последние годы доказано и другое значение пищеварительных органов - участие в синтезе некоторых гормонов, элементов иммунной системы. Болезни желудка и кишечника обусловлены сбоем работы одного или нескольких участков.

Особое значение имеет достаточное функционирование двенадцатиперстной кишки, печени, поджелудочной железы. По анатомическому строению эти органы очень близко связаны с ЖКТ. Нарушение их работы приводит к дисфункции всего желудочно- кишечного тракта.

Наиболее важные причины желудочно-кишечных расстройств

Важной причиной болезней органов пищеварительной системы является неправильное питание. Главные ошибки:

• длительные перерывы в приеме пищи - срывают рефлекторный механизм выработки пищеварительных соков, позволяют скапливаться значительной концентрации ферментов в желудке и кишечнике без поступления пищи, что вызывает опасные повреждения собственной слизистой оболочки;
• преобладание жирной мясной пищи, жареных и копченых блюд, острых приправ и соусов - способствует сбою образования и поступления желчи в кишечник, застойным явлениям в пузыре и повышает риск камнеобразования;
• неумеренное употребление алкогольных напитков - оказывает прямое токсическое воздействие на клетки печени, слизистую желудка и кишечника, приводит к повышенному расходу ферментов, атрофическим процессам, способствует атеросклеротическому поражению сосудов и нарушению питания стенок;
• потребления блюд контрастных температур - является чрезмерным раздражителем для желудка, привычка к очень горячим напиткам имеет значение в возникновении гастритов.

Увлечение вегетарианством - наносит ущерб в поставке незаменимых аминокислот, получаемых только из животных белков, а значит и построению клеточных оболочек самих пищеварительных органов

В качестве токсических веществ с поражающим влиянием на ЖКТ можно назвать:

• производственный контакт с ядохимикатами, щелочами, солями тяжелых металлов, концентрированными кислотами, бытовые и суицидальные отравления;
• медикаменты класса антибиотиков, некоторые противогрибковые средства, цитостатики, гормональные препараты;
• никотин и наркотики.

После лечения желудочно кишечного тракта антибактериальными средствами приходится применять дополнительные средства, восстанавливающие полезную микрофлору. Инфекционные заболевания с поражением желудочно-кишечного тракта вызываются: разными штаммами кишечной палочки, стафило- и стрептококками, энтерококками, клебсиеллой, протеем, сальмонеллами, шигеллами, вирусами гепатитов, герпеса, гельминтами (аскаридоз), амебами, эхинококками, лямблиями.

Высокая зараженность населения хеликобактерией считается одним из факторов распространения хронического воспаления желудка (гастритов).

Проникновение инфекции через желудок и кишечник, создание удобной среды для обитания и размножения сопровождается поражением всего организма, токсическим действием на мозг, клетки кроветворной системы. Как правило, вылечить такие заболевания возможно только специфическими средствами, способными целенаправленно уничтожить инфекционный агент.

Травмы живота, ранения нарушают кровоснабжение внутренних органов, желудка, кишечника. Ишемия сопровождается тромбозом сосудов, некротическими проявлениями с разрывом участков кишки. Негативное действие экологии, ионизирующего излучения нарушают одними из первых функционирование секретирующих клеток железистого эпителия. В ходе лечения химиотерапией и облучением опухолей различной локализации страдает печень, кишечник и желудок.

Наследственность у членов одной семьи выражается в предрасположенности к генным мутациям при встрече с факторами риска, что выражается в аномалиях строения, функциональной недоразвитости, высокой чувствительности к прочим причинам.

Экологическое неблагополучие в природе влияет на желудок, кишечник через низкое качество питьевой воды, повышенное поступление с овощами пестицидов, нитратов, с мясными продуктами - антибиотиков, гормонов, вредных консервантов.

Непреодолимая стрессовая нагрузка на человека способна привести к срывам пищеварения. Распространение патологии эндокринных органов за счет сахарного диабета, заболеваний щитовидки и паращитовидных желез нарушает регуляцию секреции соков и ферментов.

Большое значение придается нарушению гигиенических навыков, санитарной неграмотности детей и взрослых, несоблюдению правил кулинарной обработки и хранения продуктов

С какими заболеваниями ЖКТ человеку приходится встречаться наиболее часто?

Из болезней, вызванных патологией желудка и кишечника, следует отметить, как наиболее распространенные заболевания воспалительного генеза следующие патологии.

Гастриты

воспаление протекает от более благоприятного поверхностного, до образования эрозий и атрофии внутренней оболочки, очень отличаются при повышенной и пониженной кислотности, обязательно присоединяются диспепсические явления.

Нарушение моторной функции мышечного слоя желудка и сфинктеров

При ослаблении верхнего кардиального сфинктера возможно формирование гастроэзофагеальной рефлюксной болезни с обратным забросом кислого содержимого и поражением пищевода. Если изменяется сократительная способность пилорической части, то появляется пилороспазм или рефлюксный заброс желчи из двенадцатиперстной кишки. Так формируется билиарный рефлюкс-гастрит.

Дуодениты

Двенадцатиперстной кишки, обычно являются дополнением и продолжением гастритов, несколько изменяют характер признаков. Боли становятся «поздними», спустя 1,5–2 часа после приема пищи, в рвотных массах примесь желчи.

Гастроэнтериты

Общее название заболеваний желудка и кишечника, чаще вызванных инфекционным генезом, отравлением некачественными продуктами. Протекают остро с высокой температурой, тошнотой и рвотой, болями различной локализации, поносом. У детей возникает опасный симптом - обезвоживание.

Энтероколиты

Инфекционные и неинфекционные поражения слизистой кишечника, возможные проявления дизентерии, брюшного тифа, холеры. Пациентов беспокоят боли спастического характера в левой или правой половине живота, ложные позывы в туалет (тенезмы), повышается температура. От интоксикации страдает весь организм.

Аппендицит

Локальное воспаление червеобразного отростка имеет свои симптомы, но всегда требует дифференциальной диагностики из-за анатомических особенностей расположения.

Геморрой

Заболевание вен прямой кишки, которым страдает большинство взрослого населения. В происхождении имеют значение склонность к запорам, сидячая работа, тяжелые роды у женщин. Проявляется сильными болями в области ануса, зудом кожи, выделением крови при дефекации. Отсутствие лечения приводит к переходу воспаления с расширенных вен на ближайшие ткани, ущемлению венозных узлов, образованию трещин слизистой прямой кишки, раку.

Дисбактериоз

Не считается самостоятельным заболеванием, но из-за характера нарушений пищеварения состояние нуждается в коррекции, дополнительной терапии и специальном обследовании кала на кишечную флору. Может быть вызван как последствием воспаления, так и лекарственными препаратами.

Снижение доли полезных бифидо- и лактобактерий способствует нарушению переваривания пищи, активизирует условно-патогенные бактерии. Длительные поносы особенно тяжело переносятся маленькими детьми.

Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки

Упорные мучительные симптомы, сезонность и поражение слизистой вплоть до мышечной оболочки, в кале обнаруживаются признаки кровоточивости. Возможны тяжелые осложнения в виде прободения язвы в брюшную полость или в соседние органы. Проявляются кинжальными болями, шоковым состоянием пациента.

Новообразования разной локализации

Сюда относятся полипозные разрастания, рак. Опухоли формируются под влиянием и на фоне различных гастроэнтерологических болезней. Известно, что колоректальный рак трансформируется из полипов толстой кишки, рак желудка - из атрофического гастрита.

Если опухоль растет вовнутрь, то проявления обнаруживают по механическому препятствию передвижению каловых масс (запоры). При наружном росте (экзофитном) симптоматика длительно не обнаруживается или имеет общие кишечные проявления (неясные боли, неустойчивый стул).

К довольно редким заболеваниям ЖКТ относятся:

• Болезнь Крона - тяжелое поражение всей пищеварительной «трубки» от ротовой полости до прямой кишки, в половине случаев - подвздошной и прямой, по происхождению относят к наследственной патологии, аутоиммунной. Точная причина неизвестна. Гранулематозные разрастания прорастают всю толщу стенки кишечника. В клинике характерно проявление диареи, болей в животе, длительной лихорадки. Протекает по типу воспаления, спазма или прободения с образованием свищевых ходов.
• - страдают в основном мужчины, считается инфекционным заболеванием (выделена бактерия-возбудитель), но исследователями подчеркивается роль чрезмерной извращенной реакции иммунной системы. Проявляется длительным поносом, лихорадкой и общими симптомами (болями в суставах, поражением кожи, сердца, глаз, слуха, неврологическими признаками).

При хиатальной грыже выпячивание в грудную полость образует пищевод и верхний край желудка

Роль патологии пищевода

С одной стороны, пищевод рассматривается в ЖКТ просто в качестве соединительной трубки ото рта до желудка, поэтому имеет значение состояние мышечной основы для «проталкивания» пищи. Но с другой стороны - связь с желудком вызывает изменения слизистой оболочки в нижних отделах и приводит к локальному заболеванию. Наиболее часто выявляются патологии, описанные ниже.

Эзофагиты - воспаление с болезненным глотанием жидкой и твердой пищи, чувством жжения в подложечной области, изжогой, отрыжкой. Виновником является рефлюксный заброс кислоты из желудка. При тяжелом течении болезнь называется рефлюксной гастроэзофагеальной.

Хиатальная грыжа - патология вызвана нарушением локализации пищевода, смещением нижней границы, выпячиванием из пищеводного отверстия диафрагмы. Болезнь может передаваться по наследству или образовываться вследствие длительных воспалительных процессов в пищеводе и желудке. Главное проявление - рефлюксный заброс пищи в пищевод с изжогой, отрыжкой, болями, кровавой рвотой, нарушением глотания. Лечение только хирургическим путем.

Пищевод Баррета - главная причина адемокарциномы пищевода. Выявляется на фиброгастроскопии после исследования биоптата. Такой признак, как длительная изжога, служит причиной обязательного обследования. Типично обнаружение разрастания на месте ткани пищевода плоского эпителия.

При обнаружении проводится удаление пораженных участков с помощью луча лазера. Еще сохраняется возможность предотвратить раковую трансформацию.

Язвенный неинфекционный колит аутоиммунной этиологии вызывает все большее внимание своим распространением среди детей и взрослых

К серьезным вторичным нарушениям со стороны ЖКТ приводят:

• вирусные и неинфекционные гепатиты;
• цирроз с печеночной и почечной недостаточностью;
• заболевания поджелудочной железы от функциональных расстройств, до панкреатитов и рака;
• холециститы и желчекаменная болезнь.

Симптомы болезней ЖКТ

Терапия болезней пищеварения требует учета патогенетических механизмов возникновения расстройств. Наиболее правильно осуществлять лечение органов ЖКТ по клиническим синдромам.

Диспепсия

В синдром диспепсии входят субъективные симптомы. Принято различать желудочный и кишечный тип. Для большинства заболеваний желудка характерны:

• боль в области эпигастрия различной интенсивности, но обязательно связанная по времени с приемом пищи;
• ощущение переполнения в желудке;
• изжога;
• тошнота и рвота;
• отрыжка;
• нарушение аппетита.

Сочетание этих симптомов зависит от характера заболевания, стадии процесса и степени функциональных нарушений

Так по набору симптоматики диспепсию делят:

• на рефлюксную - проявляется чувством жжения за грудиной, отрыжкой, изжогой, нарушением глотания;
• язвенноподобную - у пациента возникают непостоянные «голодные» боли, ухудшение может наступить ночью (поздние боли);
• дискинетическую - больные жалуются на тяжесть в эпигастрии, чувство переполнения желудка, тошноту, потерю аппетита, рвоту;
• системную - отличается вздутием живота, урчанием в кишечнике, расстройствами стула, возможны болевые спазмы.

Диспепсия кишечного тракта человека сопровождается: метеоризмом, переливанием и урчанием в кишках, спастическими или распирающими болями в животе без постоянной локализации, неустойчивым стулом. Симптомы возникают при нарушениях функции желудка и кишечника. Наблюдаются при гипоацидном гастрите, энтероколитах, опухолях, спаечной болезни, хроническом панкреатите, холецистите, гепатите.

Признаки кишечной диспепсии постоянны, не связаны с кормлением, более интенсивны во второй половине дня, к ночи обычно стихают. Усиливаются при употреблении молочных продуктов, овощей с большим содержанием клетчатки (капусты, свеклы). Улучшение состояния пациенты связывают с дефекацией и отхождением газов.

Гиперацидный синдром

Симптомы заболевания ЖКТ с повышенной кислотностью желудочного сока появляются при гастритах, дуоденитах, язвенной болезни, типичны для заядлых курильщиков. Повышенная концентрация соляной кислоты связана с усиленной секрецией, недостаточной нейтрализацией, замедленной эвакуацией содержимого желудка в двенадцатиперстную кишку.

Гиперацидность желудка отличают следующие признаки:

• изжога натощак, после еды, ночью;
• отрыжка кислым;
• повышение аппетита;
• рвота кислым содержимым;
• боли в эпигастрии и правом подреберье «голодные», поздние по ночам;
• склонность к запорам из-за спазма привратника желудка и замедления эвакуации пищевых масс.

Гипоацидный синдром

Возникает при снижении кислотности желудочного сока. Наблюдается при язве желудка, атрофическом гастрите, раке, инфекциях ЖКТ, хронических холециститах, малокровии, общем истощении. Признаки гипоацидности:

• плохой аппетит (в тяжелых случаях потеря веса);
• непереносимость некоторых продуктов;
• тошнота;
• метеоризм;
• «голодные» боли в области желудка;
• поносы (отверстие привратника постоянно зияет, поэтому слизистая кишечника раздражается непереваренной пищей).

Характер болей различен (спастические или распирающие)

Синдром энтеральной и колитической недостаточности

Проявляется кишечными и общими симптомами. К кишечным относятся: боли вокруг пупка спустя 3–4 часа после еды, диспепсия и дисбактериоз. Стул жидкий, пенистый, зловонный по нескольку раз в сутки или запоры при атонии в пожилом возрасте.

Среди общих симптомов:

• похудение на фоне повышенного аппетита;
• быстрая утомляемость, бессонница, раздражительность;
• кожные проявления (сухость, шелушение, ломкость ногтей, выпадение волос);
• железодефицитные состояния, анемия;
• гиповитаминоз с кровоточивостью десен, стоматитом, нарушением зрения, петехиальной сыпью (недостаток витаминов С, В 2 , РР, К).

Общие принципы лечения болезней ЖКТ

Лечение желудка и кишечника не обходится без соблюдения единой схемы, в которую обязательно включается диета, вне острой стадии ЛФК и физиотерапия, если симптоматика и результаты обследования не вызывают опасения за раковое перерождение.

Основные требования к меню:

• независимо от характера патологии желудка или кишечника питание должно проводиться малыми порциями 5–6 раз в день;
• исключаются все раздражители слизистой (алкоголь, газированная воза, крепкий чай и кофе, жареные и жирные блюда, консервы, копченья и соленья);
• подбор диеты проводится с учетом типа желудочной секреции конкретного пациента, при анацидном состоянии разрешены блюда стимулирующего характера, при гиперацидном - запрещены;
• в первую неделю обострения рекомендуется измельченная, протертая пища, жидкие каши на воде;
• расширение диеты зависит от результатов лечения желудка и кишечника, самочувствия больного;
• возможность употребления молочных изделий решается индивидуально;
• готовить пищу необходимо в тушеном, вареном виде и на пару.

Дискинезии и функциональные расстройства желудка и кишечника эффективно снимаются лечебной физкультурой

Медикаментозное лечение

При получении заключения о наличии в желудке хеликобактерии рекомендуется курс эрадикации антибиотиками и препаратами висмута. Его результативность контролируют повторными исследованиями.
Для поддержки секретирующей функции желудка используются такие препараты, как Пепсин, желудочный сок, Плантаглюцид.

При повышенной кислотности необходимы блокаторы секреции желудка (ингибиторы протонной помпы), обволакивающие средства (Альмагель, Денол, Гефал). Чтобы снять болевой синдром назначаются спазмолитики (Но-Шпа, Платифиллин). Церукал помогает при гипотоническом поражении желудка и кишечника, снимает тошноту, рвоту, активизирует перистальтику.

Для стимуляции заживления при язве желудка применяют Рибоксин, Гастрофарм, Солкосерил, анаболические гормоны. При хроническом поражении кишечника и желудка с явлениями авитаминоза и анемии назначаются инъекции витаминов, препараты железа.

Умеренные признаки кровотечения указывают на вовлечение в процесс сосуда малого диаметра, в устранении помогает общая противовоспалительная терапия. При кровавой рвоте и черном стуле с симптоматикой кровопотери, признаками непроходимости необходима операция с резекцией поврежденной части желудка или кишечника.

Раковые изменения лечат курсами химиотерапии и облучения. Объем оперативного вмешательства зависит от стадии. Физиотерапевтические процедуры позволяют улучшить регенерацию эпителия желудка и кишечника, снять гипертонус, нормализовать моторику.

Для этого используются:

• электрофорез с введением необходимого лекарственного средства с активного электрода;
• диадинамические токи;
• фонофорез.

Санаторно-курортное лечение водами и грязевыми аппликациями из природных источников помогает добиться длительной ремиссии.

Фитотерапия

Лечение растительными средствами следует применять после ликвидации острых симптомов и желудка. Противовоспалительными свойствами обладают отвары: ромашки, тысячелистника, календулы, коры дуба, подорожника.

Полезно обволакивающее действие на желудок овсяного киселя, отвара из льняного семени

Лечением заболеваний желудка, кишечника занимаются специалисты поликлиник. Онкологи считают необходимым, с целью ранней диагностики рака, проводить ультразвуковое исследование и эзофагогастродуоденоскопию всем лицам после 40 лет, даже если нет никакой симптоматики.

А при наличии жалоб на работу кишечника стремиться обследовать пациента с помощью колоректоскопии. Это исследование пока менее доступно и проводится в специализированных стационарах или частных клиниках. Но своевременный диагноз стоит затраченных средств.

ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ РАССТРОЙСТВА

ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНОГО ТРАКТА У ДЕТЕЙ

ОМСК - 2010

Учебное пособие «Функциональные расстройства желудочно-кишечного тракта у детей», предназначенное для студентов педиатрического факультета, издается по решению ЦМК Омской государственной медицинской академии и учебно-методического объединения по медицинскому и фармацевтическому образованию вузов России.

Рецензенты: д.м.н., профессор Ю.Г. МУХИНА

Д.м.н. М.А. ЛИВЗАН

Потрохова Е.А., Соботюк Н.В. Функциональные расстройства желудочно-кишечного тракта у детей: учебное пособие /Е.А. Потрохова, Н.В. Соботюк// Омск, 2009 – 105 с.

В пособии изложены современные представления о функциональных расстройствах желудочно-кишечного тракта у детей. Приведены классификации, освещены вопросы клиники, диагностики, представлены основные группы препаратов, используемых при лечении данной патологии.

1. ВЕДЕНИЕ………………………………………………………………….4

2. АНАТОМО-ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНОГО ТРАКТА У ДЕТЕЙ…………………5

3. ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ РАССТРОЙСТВА ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНОГО ТРАКТА У ДЕТЕЙ………………………………….. 11

3.1 История вопроса……………………………………………….…11

3.2 Эпидемиология…………………………………………………...12

3.3 Этиология и патогенез……………………………………….….13

3.4 Классификация……………………………………….………….19

3.5 Диагностика………………………………………………………21

3.6 Лечение……………………………………………………………28

3.6.1 Коррекция психоневрологических нарушений……………………………………………………28

3.6.2 Диетотерапия………………………………..…………32

3.6.3 Медикаментозная терапия…………………………...37

4. ЧАСТНАЯ ПАТОЛОГИЯ…………………………………………...…65

4.1. Младенческая регургитация………………………………..…65

4.2 Руминационный синдром……………………………………….66

4.3 Синдром циклической рвоты………………………………..…67

4.4 Младенческая колика…………………………………………...70

4.5 Функциональная диарея………………………………………..72

4.6 Младенческая затрудненная дефекация (дисхезия)…………75

4.7 Функциональный запор…………………………………………75

4.8 Аэрофагия…………………………………………………………78

4.9 Функциональная диспепсия……………………………………79

4.10 Синдром раздраженного кишечника………………………...83

4.11 Абдоминальная мигрень………………………………………87

4.12 Функциональная абдоминальная боль……………………...88

4.13 Функциональное недержание кала…………………………..91

5. ДИСПАНСЕРНОЕ НАБЛЮДЕНИЕ ЗА ДЕТЬМИ С ФУНКЦИОНАЛЬНЫМИ РАССТРОЙСТВАМИ ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНОГО ТРАКТА…………………………………………….…95

6. ТЕСТОВЫЕ ЗАДАНИЯ………………………………………………...97

7. СИТУАЦИОННЫЕ ЗАДАЧИ……………………………….…………98

8. СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ…………………………………………….103

ВВЕДЕНИЕ

В последние годы в целом отмечается рост числа заболеваний желудочно-кишечного тракта: в 1999 году болезни органов пищеварения у детей составили 450 случаев на 10000 детского населения, а в 2003 году – 525, у подростков соответственно – 402 и 412. Болезни органов пищеварения относятся к наиболее распространенным заболеваниям детского возраста, занимая по частоте II место. При изучении структуры заболеваемости отмечается, что первое место занимают функциональные расстройства желудочно-кишечного тракта.

Проблема функциональных заболеваний желудочно-кишечного тракта приобретает все большую актуальность, что обусловлено повсеместной распространенностью этой патологии и сопряженными с ней многочисленными проблемами. Каждый второй житель нашей планеты имеет такие нарушения, как функциональная диспепсия, дисфункция желчевыводящих путей, синдром раздраженного кишечника, которые существенно ухудшают качество жизни, ограничивают социальную и трудовую деятельность. Во всем мире на диагностику и лечение функциональных расстройств ЖКТ ежегодно тратятся сотни миллионов долларов. В то же время многие врачи по-прежнему относятся к этой патологии как к несущественной и не требующей лечения.

Диагностика функциональных нарушений часто вызывает значительные трудности у практических врачей, приводя к большому числу ненужных обследований, а главное, к нерациональной терапии. При этом часто приходится сталкиваться не столько с незнанием проблемы, сколько с ее непониманием. В терминологическом плане следует дифференцировать функциональные нарушения и нарушения функции, два созвучных, но несколько различных понятий, теснейшим образом связанных между собой. Нарушение функции того или иного органа может быть связано с любой причиной, в том числе и с органическим его повреждением. Функциональные нарушения, в этом свете, можно рассматривать как частный случай нарушения функции органа, не связанного с органическим его повреждением.

Углубление знаний врача по проблеме функциональной патологии желудочно-кишечного тракта в детском и подростковом возрасте, своевременное и качественное профилактическое и диспансерное наблюдение, лечение с использованием современных схем, смещение акцента оказания помощи гастроэнтерологическим больным на амбулаторно-поликлиническую службу является одним из условий профилактики органических заболеваний желудочно-кишечного тракта в последующие возрастные периоды.

АНАТОМО-ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНОГО ТРАКТА У ДЕТЕЙ

Формирование органов пищеварения начинается с 3-4-й недели эмбрионального периода, когда из энтодермальной пластинки образуется первичная кишка. На переднем конце ее на 4-й неделе возникает ротовое отверстие, а несколько позднее на противоположном конце появляется анальное отверстие. Кишка быстро удлиняется, а с 5-й недели эмбрионального периода кишечная трубка разграничивается на два отдела, являющиеся основой для формирования тонкой и толстой кишок. В этот период начинает выделяться желудок - как расширение первичной кишки. Одновременно идет образование слизистой, мышечной и серозной оболочек желудочно-кишечного тракта, в которых формируются кровеносные и лимфатические сосуды, нервные сплетения, эндокринные клетки.

Зародыш до имплантации в стенку матки питается за счет запасов в цитоплазме яйцеклетки. Эмбрион питается секретами слизистой оболочки матки и материалом желточного мешка (гистотрофный тип питания). Со времени образования плаценты основное значение приобретает гемотрофное (трансплацентарное) питание, обеспечиваемое транспортом питательных веществ из крови матери к плоду через плаценту. Оно играет ведущую роль до рождения ребенка.

В первые недели беременности у плода закладывается эндокринный аппарат желудочно-кишечного тракта и начинается продукция регуляторных пептидов. В процессе внутриутробного развития нарастает число эндокринных клеток, повышается содержание в них регуляторных пептидов (гастрина, секретина, мотилина, гастрального ингибирующего пептида, вазоактивного интестинального пептида, энтероглюкагона, соматостатина, нейротензина и др.). Одновременно повышается реактивность органов-мишеней по отношению к регуляторным пептидам. Во внутриутробном периоде закладываются периферические и центральные механизмы нервной регуляции деятельности желудочно-кишечного тракта.

У плода желудочно-кишечный тракт начинает функционировать уже на 16-20-й неделе внутриутробной жизни. К этому времени выражен глотательный рефлекс, в слюнных железах обнаруживается амилаза, в желудочных - пепсиноген, в тонкой кишке - секретин. Нормальный плод заглатывает большое количество амниотической жидкости, отдельные компоненты которой гидролизуются в кишечнике и всасываются. Не подвергшаяся перевариванию часть содержимого желудка и кишечника идет на образование мекония. С 4-5 месяцев внутриутробного развития начинается деятельность органов пищеварения и совместно с гемотрофным происходит амниотрофное питание. Суточное количество поглощаемой плодом жидкости в последние месяцы беременности может достигать более 1 л. Плод поглощает амниотическую жидкость, содержащую питательные вещества (белки, аминокислоты, глюкозу, витамины, гормоны, соли и др.) и гидролизующие их ферменты. Некоторые ферменты поступают в амниотическую жидкость от плода со слюной и мочой, вторым источником их является плацента, третий источник - организм матери (ферменты через плаценту и, минуя ее, могут поступать в амниотическую жидкость из крови беременной женщины).

Часть питательных веществ всасывается из желудочно-кишечного тракта без предварительного гидролиза (глюкоза, аминокислоты, некоторые димеры, олигомеры и даже полимеры), так как кишечная трубка плода имеет высокую проницаемость, энтероциты плода способны к пиноцитозу. Это важно учитывать при организации питания беременной женщины с целью профилактики аллергических заболеваний. Некоторая часть питательных веществ амниотической жидкости переваривается ее же ферментами, то есть в амниотическом питании плода большую роль играет аутолитический тип пищеварения. Амниотрофное питание типа собственного полостного пищеварения может осуществляться со 2-й половины беременности, когда клетками желудка и поджелудочной железы плода секретируются пепсиноген и липаза, хотя их уровень низкий. Амниотрофное питание и соответствующее ему пищеварение имеют значение не только для поставки питательных веществ в кровь плода, но и как подготовка органов пищеварения к лактотрофному питанию.

У новорожденных и детей первых месяцев жизни полость рта относительно мала, язык большой, хорошо развиты мышцы рта и щек, в толще щек имеются жировые тельца (комочки Биша), отличающиеся значительной упругостью в связи с преобладанием в них твердых (насыщенных) жирных кислот. Эти особенности обеспечивают полноценное сосание груди. Слизистая оболочка полости рта нежная, суховатая, богата кровеносными сосудами (легко ранима). Слюнные железы развиты слабо, продуцируют мало слюны (в большей степени функционируют подчелюстная, подъязычная железы у детей грудного возраста, у детей после года и взрослых - околоушная). Активно функционировать слюнные железы начинают к 3-4-му месяцу жизни, но даже в возрасте 1 года объем слюны (150 мл) составляет 1/10 от количества ее у взрослого человека. Ферментативная активность слюны в раннем возрасте составляет 1/3-1/2 от ее активности у взрослых, однако уровня взрослых она достигает в течение 1 -2 лет. Хотя ферментативная активность слюны в раннем возрасте низкая, ее действие на молоко способствует его створаживанию в желудке с образованием мелких хлопьев, что облегчает гидролиз казеина. Гиперсаливация в 3-4-месячном возрасте обусловлена прорезыванием зубов, слюна может вытекать изо рта из-за неумения детей глотать ее. Реакция слюны у детей первого года жизни нейтральная или слабокислая - это может способствовать развитию молочницы слизистой оболочки полости рта при неправильном уходе за ней. В раннем возрасте в слюне низкое содержание лизоцима, секреторного иммуноглобулина А, что обусловливает ее низкую бактерицидность и необходимость соблюдения правильного ухода за полостью рта.

Пищевод у детей раннего возраста имеет воронкообразную форму. Длина его у новорожденных составляет 10 см, с возрастом она увеличивается, при этом диаметр пищевода становится больше. Относительно короткий пищевод способствует тому, что часть желудка находится в грудной полости, а часть - в брюшной. В пищеводе имеется 3 физиологических сужения: в области соприкосновения пищевода с задней стенкой левого желудочка (во время эзофагоскопии при прохождении эндоскопа через этот отдел могут наблюдаться различные нарушения ритма сердца); при прохождении через диафрагму; на уровне бифуркации трахеи. Переход пищевода в желудок во все периоды детского возраста расположен на уровне X и XI грудного позвонка.

Желудок у детей грудного возраста расположен горизонтально, дно его и кардиальный отдел развиты слабо, отсутствует плотное охватывание пищевода ножками диафрагмы, все эти особенности в сочетании с повышенным интрагастральным давлением объясняет склонность детей первого года жизни к срыгиванию и рвоте. По мере того как ребенок начинает ходить, ось желудка становится более вертикальной, и к 7-11 годам он расположен так же, как у взрослого. Емкость желудка у новорожденного составляет 30- 35 мл, к году увеличивается до 250-300 мл, к 8 годам достигает 1000 мл. Секреторный аппарат желудка у детей 1-го года жизни развит недостаточно, в слизистой оболочке желудка у них в 2,5 раза меньше желез на 1 килограмм массы тела по сравнению со взрослыми. Хотя состав желудочного сока у детей такой же, как у взрослых (соляная кислота, молочная кислота, пепсин, сычужный фермент, липаза), но кислотность и ферментативная активность более низкие, что определяет низкую барьерную функцию желудка и рН желудочного сока (рН желудочного сока в первые 6-12 часов - 1,0-2,0 за счет молочной кислоты, затем очень быстро в течение нескольких дней повышается до 6,0; к концу первой недели – рН 4,0-6,0; к концу 1 года – рН 3,0-4,0; у взрослых рН - 1,5-2,2). Высокий рН желудка, с одной стороны, сохраняет целостность поступаемых с грудным молоком противоинфекционных факторов, в том числе иммуноглобулинов, с другой стороны, приводит к недостаточному расщеплению белков в желудке пепсином (необходимый рН для активности пепсина – 1-1,5), поэтому белки расщепляются в основном катепсинами и гастриксином, вырабатываемыми слизистой оболочкой желудка, оптимум действия их - при рН 4-5. Липаза желудка (вырабатываемая пилорическим отделом желудка, оптимум активности при рН – 4,0-8,0) расщепляет в кислой среде вместе с липазой женского молока до половины жиров женского молока. Эти особенности необходимо учитывать при назначении различных видов питания ребенку. С возрастом секреторная деятельность желудка увеличивается. Моторика желудка у детей первых месяцев жизни замедлена, перистальтика вялая. Сроки эвакуации пищи из желудка зависят от характера вскармливания. Женское молоко задерживается в желудке 2-3 ч, коровье - 3-4 ч, что свидетельствует о трудностях переваривания последнего.

Кишечник у детей относительно длиннее, чем у взрослых. У новорожденных нет сальниковых отростков, ленты ободочной кишки едва заметны, гаустры отсутствуют до 6 месяцев. Слепая кишка подвижна из-за длинной брыжейки, аппендикс, поэтому, может располагаться в правой подвздошной области, смещаться в малый таз и в левую половину живота, что создает трудности в диагностике аппендицита у детей раннего возраста.Аппендикс короче (4-5 см у новорожденных, у взрослых 9-12 см), имеет большой диаметр входного отверстия, легко дренируется, поэтому у детей раннего возраста аппендицит развивается редко. Брыжейка тонкого кишечника более длинная и легко растяжимая, что может приводить к перекрутам, инвагинации и другим патологическим процессам. Возникновению инвагинации у детей раннего возраста способствует и слабость илеоцекальной заслонки. Особенностью кишечника у детей является лучшее развитие циркулярной мускулатуры, чем продольной, что предрасполагает к спазмам кишечника и кишечной колике. Слабое развитие малого и большого сальников ведет к тому, что инфекционный процесс в брюшной полости (аппендицит и др.) часто осложняется развитием разлитого перитонита. Восходящая часть ободочной кишки у новорожденных короткая, нисходящая часть слабо подвижна. Сигмовидная кишка относительно длинная, это предрасполагает к запорам у детей, особенно если у матери молоко содержит повышенное количество жира. Прямая кишка у детей первых месяцев жизни также относительно длинная, со слабой фиксацией слизистого и подслизистого слоя, в связи с чем при тенезмах и упорных запорах возможно выпадение слизистой оболочки через анальное отверстие. Ампула прямой кишки слабо дифференцирована, жировая клетчатка не развита, вследствие чего ампула плохо фиксирована. Анус у детей расположен боле дорсально, чем у взрослых на расстоянии 20 мм от копчика.

В кишечнике интенсивно происходят процессы пищеварения, представленные 3 типами: внеклеточным (полостным), мембранным (пристеночным) и внутриклеточным. Внеклеточное (полостное) пищеварение осуществляется в полости кишечника, куда выделяются ферменты из крупных и мелких пищевых желёз; мембранное (пристеночное) пищеварение осуществляется в пространстве собственно ферментами энтероцитов, а также ферментами панкреатического происхождения, абсорбированными различными слоями гликокаликса; внутриклеточное пищеварение осуществляется в специальных вакуолях цитоплазмы эпителия с помощью пиноцитоза. У детей первого года жизни имеет место низкая активность полостного и высокая активность мембранного и внутриклеточного процессов пищеварения.

Секреторный аппарат кишечника к моменту рождения ребенка в целом сформирован, в кишечном соке находятся те же ферменты, что и у взрослых (энтерокиназа, щелочная фосфатаза, липаза, эрипсин, амилаза, мальтаза, лактаза, нуклеаза и др.), но активность их низкая. Под влиянием кишечных ферментов, главным образом поджелудочной железы, происходит расщепление белков, жиров и углеводов. Однако рН сока двенадцатиперстной кишки у детей раннего возраста слабокислый или нейтральный, поэтому расщепление белка трипсином ограничено (для трипсина оптимальный рН - щелочной). Особенно напряженно идет процесс переваривания жиров из-за низкой активности липолитических ферментов. У детей, находящихся на грудном вскармливании, эмульгированные желчью липиды на 50% расщепляются под влиянием липазы материнского молока. Переваривание углеводов происходит в тонком кишечнике под влиянием амилазы поджелудочной железы и дисахаридаз кишечного сока. Процессы гниения в кишечнике у здоровых детей грудного возраста не происходят. Особенности строения кишечной стенки и большая ее площадь определяют у детей раннего возраста более высокую, чем у взрослых, всасывательную способность и вместе с тем недостаточную барьерную функцию из-за высокой проницаемости слизистой оболочки для токсинов и микробов.

Двигательная функция желудочно-кишечного тракта у детей раннего возраста также имеет ряд особенностей. Перистальтическая волна пищевода и механическое раздражение нижнего его отдела пищевым комком вызывают рефлекторное раскрытие входа в желудок. Моторика желудка складывается из перистальтики (ритмические волны сокращения от кардиального отдела до привратника), перистолы (сопротивление, оказываемое стенками желудка растягивающему действию пищи) и колебаний тонуса стенки желудка, которое появляется через 2-3 ч после приема пищи. Моторика тонкого кишечника включает маятникообразное движение (ритмические колебания, которые осуществляют перемешивание кишечного содержимого с кишечным секретом и создают благоприятные условия для всасывания), колебание тонуса кишечной стенки и перистальтику (червеобразные движения по ходу кишечника, содействующие продвижению пищи). В толстом кишечнике отмечаются также маятникообразные и перистальтические движения, а в проксимальных отделах - антиперистальтика, способствующая формированию каловых масс. Время прохождения пищевой кашицы по кишечнику у детей короче, чем у взрослых: у новорожденных - от 4 до 18 ч, у более старших - около суток. Следует отметить, что при искусственном вскармливании этот срок удлиняется. Акт дефекации у грудных детей происходит рефлекторно без участия волевого момента, и лишь к концу первого года жизни дефекация становится произвольной.

Для новорожденного в первые 7 дней после рождения характерна физиологическая диспепсия (физиологический катар кишечника). Первый акт дефекации характеризуется выделением первородного кала, или мекония, в виде густой массы темно-оливкового цвета без запаха. В дальнейшем по мере заселения кишечника разнообразной микрофлорой происходит учащение стула до 5 раз, испражнения становятся жидковатыми, пенистыми с обильным смачиванием пеленок (переходный стул). К 7-му дню устанавливается нормальный микробный пейзаж и появляется молочный стул – горчицеобразный, тестоватой консистенции с кисловатым запахом от 1 до 4-5 раз в сутки. В более старшем возрасте стул становится оформленным, 1 раз в сутки.

Кишечник ребенка в первые часы жизни свободен от бактерий. В дальнейшем желудочно-кишечный тракт заселяется микрофлорой, при этом выделяют 3 этапа: 1 - (асептический)- длится 10-20 часов с момента рождения; 2 - (заселение) - 2-4 дня; 3 - (стабилизация) - 1-1,5 месяца. В полости рта у грудного ребенка можно обнаружить стафилококки, стрептококки, пневмококки, кишечную палочку и некоторые другие бактерии. В кале появляются кишечные палочки, бифидобактерии, молочнокислые палочки и др. При искусственном и смешанном вскармливании фаза бактериального инфицирования происходит быстрее.

Функции микрофлоры

· Защитная - барьер против микробной контаминации, снижение проницаемости слизистой оболочки кишки для макромалекул

· Иммунная - стимуляция созревания лимфоидного аппарата кишечника, созревания фагоцитов.

· Метаболическая

· Синтез витаминов группы В, К

· Обмен железа, желчных кислот, участие в липидном и углеводном обменах

· Пищеварительное расщепление углеводов, синтез ферментов, пристеночное пищеварение, регуляция всасываемости, стимуляция моторики желудочно-кишечного тракта.

Бактерии кишечника способствуют процессам ферментативного переваривания пищи. При естественном вскармливании преобладают бифидобактерии, молочнокислые палочки, в меньшем количестве - кишечная палочка. При искусственном и смешанном вскармливании в связи с преобладанием процессов гниения в кале много кишечной палочки, бродильная флора (бифидофлора, молочнокислые палочки) имеется в меньшем количестве.

Печень у детей относительно большая, у новорожденных она составляет около 4% массы тела (у взрослых - 2% массы тела). У детей раннего возраста желчеобразование менее интенсивное, чем у детей более старшего возраста. Желчь детей бедна желчными кислотами, холестерином, лецитином, солями и щелочью, но богата водой, муцином, пигментами и мочевиной, а также больше содержит таурохолевой, чем гликохолевой кислоты. Важно отметить, что таурохолевая кислота является антисептиком. Желчь нейтрализует кислую пищевую кашицу, что делает возможной деятельность поджелудочного и кишечного секретов. Кроме того, желчь активирует панкреатическую липазу, эмульгирует жиры, растворяет жирные кислоты, превращая их в мыла, усиливает перистальтику толстого отдела кишечника.

Таким образом, система органов пищеварения у детей отличается рядом анатомо-физиологических особенностей, которые отражаются на функциональной способности этих органов. У ребенка на первом году жизни потребность в пище относительно большая, чем у детей старшего возраста. Хотя у ребенка имеются все необходимые пищеварительные ферменты, функциональная способность органов пищеварения ограничена и может быть достаточной только при условии, если ребенок получает физиологическую пищу, а именно женское молоко. Даже небольшие отклонения в количестве и качестве пищи могут вызвать у грудного ребенка расстройства пищеварения (особенно часты они на 1-м году жизни) и в конечном итоге привести к отставанию физического развития.

Лекция № 18.

Болеет каждый 5 ребенок. Диагностика у детей сложна, так как они не могут указать локализацию боли, связь с приемом пищи.

Хронический гастрит

Боль характеризуется хроническим воспалением слизистой желудка, сопровождается физиологической регенерацией эпителия и его атрофией, расстройством секреции, моторики и нередко инкреторной функции желудка. Хронический гастрит относят к заболеваниям, определяющим преимущества которых являются морфологические изменения слизистой оболочки. В детском возрасте часто у 10% детей имеются боли в животе. Заболевание обусловлено экзогенными и эндогенными факторами:

— инфекция Helicobacter pylori

— алиментарный фактор (травматизация слизистой плохо измельченной пищей, горячая или слишком холодная пища, нерегулярный прием с нарушением желудочной секреции вследствие чего увеличивается агрессия и действие пептического фактора по отношению к слизистой желудка). Имеет значение и количественные и качественные свойства пищи, дефицит отдельных витаминов. Нарушается кровообращение слизистой желудка.

— Длительный прием некоторых лекарственных препаратов таких как НПВС, цитостатики, глюкокортикоиды, антибиотики также нередко вызывающих повреждения слизистой желудка от поверхностного до эрозивного и язвенного характера.

— Нарушения нервно-эндокринной системы. Возникшая секреция и длительные расстройства приводят к структурным изменениям слизистой желудка, то есть к развитию хронического гастрита. Важное значение имеют отрицательные эмоции, хроническая интоксикация (хронические очаги инфекции).

— Острые заболевания ЖКТ. Печени, почек, поджелудочной железы, кроветворения и сердечно-сосудистой системы имеют значение пищевая аллергия, лямблиоз, энтеропатии.

Желудок чувствителен к кислородному голоданию, поэтому ему сопутствуют бронхиальная астма, хроническая пневмония и болезни сердечно-сосудистой системы. В некоторых случаях имеется предрасположенность к заболеванию. Он часто является результатом недолеченного гастрита, это объясняется общностью анатомо-физиологических особенностей. Развитие хронического гастрита зависит от степени развития защитно-приспособительных реакций организма. Этиологические факторы первоначально вызывают нарушения биологического ритма в клетках слизистой вследствие чего вновь образующийся эпителий становиться морфологически неполноценным, нарушается физиологическая регенерация эпителия, пролиферация начинает преобладать над дифференцировкой. При хроническом воздействии клетки омолаживаются, а не стареют. Они обладают сниженной способностью вырабатывать пепсин, соляную кислоту, гастроинтестинальные гормоны и приобретают черты злокачественности.

Для хронического гастрита закономерно

Снижение количества эпителиальных клеток

Снижение количества железистых клеток

Структурные и функциональные изменения

Разрастания в слизистой оболочке соединительной ткани

Образование клеточных инфильтратов из плазматических клеток, лимфоцитов.

Характерно ответвления плазматических клеток

Морфологические изменения прогрессируют и не подвергаются обратному развитию ни самостоятельно, ни под влиянием лечения. Прогрессирует наиболее быстро процесс в центральном отделе желудка.

Наибольшее значение имеют 3 механизма

1. Хронический гастрит типА (неинфекционный-аутоимунный): иммуноглобулины появляются к париетальным клеткам слизистой, эндоскопически трудно диагностируется, поражаются каудальные отделы желудка. Выделяют 3 степени атрофии:

Легкая (гибель не более 10% париетальных клеток)

Средняя (гибель 10-20% париетальных клеток)

Тяжелая (более 20% париетальных клеток)

Характерна выраженная гипоацидность и выраженная непереносимость к париетальным клеткам и внутреннему фактору (Кастла), поэтому развивается В12-фолиеводефицитная анемия.

2. Хронический гастрит типВ хеликобактер в антральном отделе желудка. Персистируя в слизистой, бактерии вызывают в ней изменения: отек, уплощение эпителия увеличение числа палочкоядерных лейкоцитов, увеличение числа иммуноглобулинов продуцируемых плазматическими клетками. Иммуноглобулин G является специфическим для Helicobacter pylori, увеличивается продукция иммуноглобулина А, нарастание количество иммуноглобулин А продуцирующих клеток сопровождается иммуно-воспалительной реакцией иммуноглобулин J продуцирующих клеток – очаговые атрофии. Учитывая эту фазность можно предполагать что процесс воспаления и атрофии тесно связаны между собой и имеют одно и тоже инфекционно-иммунологическое происхождение и являются фазами одного патологического процесса. На ранних стадиях преобладают воспалительные изменения в желудке, составляющих первую стадию заболевания, которая сменяется второй стадией, для антрального гастрита. При переходе от первого ко второй фазе характерно проявление эрозий, которые протекают безсимптомно, но в дальнейшем ведут к язве. Распространение процесса на вышележащие уровни происходит вследствие рефлекторного увеличения продукции слизи и происходит это в ответ на воспаления. Нарастание трофических нарушений и подвижность патологического процесса оказывает влияние на расселение Helicobacter pylori.

Гастрит типВ появляется в молодом и детском возрасте. Секреторная функция не нарушена и увеличена, наличие гипоацидности происходит позже. Возможны сочетания поражения слизистой желудка, когда есть сочетанные поражения.

3 пути заселения Helicobacter pylori:

— классический путь (при нормальной слизистой Helicobacter pylori заселяет антральный отдел и вызывает в нем изменения, по малой кривизне она распространяется на тело желудка)

— при уже имеющемся гастрите типА Helicobacter pylori заселяет сначала пораженную слизистую в дне желудка, антрум поражается позже)

— независимое друг от друга течение когда к гастриту типВ присоединяется типА исхода А и В одинаковы: атрофия эпителия, но в разные сроки.

3. Гастрит типС (рефлюкс-гастрит)

4. Гастриты другой этиологии: радиационные, лимфоцитарные, неинфекционно-гранулематозные, эозинофильные и др.

При постановке диагноза необходимо указать:

Степень обсеменения Helicobacter pylori
Степень инфильтрации палочкоядерными лейкоцитами
Степень инфильтрации мононуклеарных клеток
Степень атрофии антрального отдела
Степень атрофии фундального отдела
Степень кишечной метаплазии

В детском возрасте в связи с увеличивающимися компенсаторными возможностями организма активно протекает процесс регенерации, чаще всего обнаруживается поверхностно-активный гастрит, поражение желез без атрофии и реже различные варианты атрофического гастрита. При распространенном хроническом гастрите в стадии обострения выявляются жалобы на: ноющие боли в верхней половине живота усиливающиеся после приема пищи. Кратковременная боль в течение 10-15 минут характеризует поверхностный гастрит.

Для хронического гастрита с выраженными морфологическими изменениями характерно:

Слабовыраженный длительный болевой синдром

Чувство тяжести в верхнем отделе

Вздутие живота

Отрыжка воздухом

Неприятный запах изо рта

Урчание в животе

При пальпации напряжение мышц и болезненность в эпигастрии

Атрофические процессы у детей встречаются редко.

Язвоподобный вариант характеризуется:

Боль в животе натощак, ночью

Отрыжка воздухом

Тошнота, рвота

Склонность к запорам

Геморрагический вариант характеризуется:

Кровоизлияния во всей слизистой желудка

Диспептические явления.

Слабый плохой аппетит

Снижение массы тела

Бледность кожи и слизистых

Рвота с примесью крови.

При антральном гастрите симптомы более резко выражены:

Интенсивные боли в животе

Голодные боли

Поздние боли

Отрыжка кислым

Снижение аппетита

Склонность к запорам

Болезненность к эпигастральной области, обложенный язык

Диагностика:

Анамнез

Клинические данные

Функциональные методы исследования (ФГДС)

Биопсия

Морфологические исследования слизистой

Исследования желудочного содержимого позволяет оценить: кислотообразующую, секреторную, ферментообразующую функцию. Оцениваются количество соляной кислоты, протеолитическая активность, при распространенном хроническом гастрите без сопутствующего дуоденита кислое содержимое во всех порциях снижено. Количество выделяемой соляной кислоты соответствует степени выраженности морфологических изменений — чем ярче морфологические изменения, тем выше кислотовыделение, содержание пепсина нормальное.

Антральный гастрит

Увеличена кислотность базальной и стимулированной секреции, протеолитическая активность желудочного сока увеличена, особенно в периоде базальной секреции.

Уточняет глубину и степень физиологических процессов.

Тип гастрита

Этиологический фактор

Характер морфологических изменений в слизистой

Локализация процесса

Уровень кислотовыделения

Фаза заболевания

Степень обсеменения Helicobacter pylori.

Степень инфильтрации палочкоядерными лейкоцитами и мононуклеарами

Стадию атрофии антрального отдела, фундального отдела и стадию кишечной метаплазии.

Лечение: должно быть комплексным, индивидуальным и этапным. Основные направления лечения сводятся к следующему:

1. устранение этиологического фактора
2. купирование воспалительных изменений и снизить продолжительность обострений
3. удлинение периода ремиссии
4. предотвращение прогрессирования изменений слизистой

Тип В гастрит: уничтожение Helicobacter pylori. (проводится с помощью химиотерапии)

Тип А гастрит: наиболее полная заместительная терапия – ферменты, витамины, соляная кислота и другие. То есть терапия, направленная на создание условий функционирования желудка направленная к нормализации.

При сочетании форм А и В необходимо применять оба принципа.

Главный принцип лечения гастрита С и других форм: ликвидация первопричины: аллергены, химические раздражители, НПВС, возбудители.

Лечебное питание: зависит от формы обострения, диета, обеспечивающая функциональное, механическое, термическое и химическое щажение органа, показано 5-6 разовое питание. Больным хроническим гастритом с увеличением и нормализацией секреции и кислотообразующей функцией желудка показано:

Стол №1 (1,5 месяца). При хроническом гастрите с секреторной недостаточностью и в период обострения показана также диета №1

После обострения — диета №2

Механическое щажение слизистой желудка при сохраненном химическом щажении

Затем назначают стол №5

При подтвержденном наличии Helicobacter pylori:

Можно использовать комбинации:

Денол + амоксициллин + кларитромицин.

Денол + амоксициллин + фуразолидон.

Ранитидин + кларитромицин + макмерон?

Омепразол + кларитромицин (тетрациклин, амоксициллин)+ фуразолидон.

Фамотидин (ранитидин) + денол + тетрациклин (амоксициллин).

При атрофическом гастрите тип А осложненным В12-фолиеводифецитной анемии:

Витамин В12 внутримышечно в течение 6 дней (доза…?), а затем в той же дозе в течении 1 месяца 1 раз в неделю, далее 1 раз в 2 месяца.

При всех формах гастрита: симптоматическое лечение с использованием комбинаций: гастроцепин + маалокс 3 раза в день через 1 час после еды.

При симптоматической гипомоторной дискинезии: мотилиум, цизаприд 3-4 раза в день перед едой + маалокс (его можно заменить гасталом, алмагелем, фосфогелем).

При хроническом гастрите с секреторной недостаточностью: полиферментные препараты (фестал, дигестал, панзинол, мезим-форте), стимуляция секреторной функции желудка, средства, влияющие на тканевой обмен и форсирующие процессы регенерации слизистой — солкосерил и другие. Желательно повторить ФГДС через 2 месяца после окончания терапии, если обострение процесса то трехкомпонентная терапия, при ремиссии: один препарат + физиолечение (лазер).

Санаторно-куротное лечение: больного направляют вне обострения заболевания. Все дети должны находиться на диспансерном наблюдении, наблюдаться должны ежеквартально, обследование и лечение проводят 2 резе в год.

Язвенная болезнь

Это общее хроническое заболевания, протекающее с периодами обострения и ремиссии, разнообразной клинической картиной, характеризующееся изъязвлением слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки.

До 14-летнего возраста среди девочек и мальчиков встречается одинаково часто, после 14 лет чаще встречается у мальчиков, в возрасте от 7 до 9 лет 50% случаев составляют мальчики. В детском возрасте язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки встречается в 4 раза чаще чем язвенная болезнь желудка.

Заболевание полиэтиологично:

Наследственная предрасположенность

Конституциональные особенности

Психомоторные и гормональные нарушения (Центр психосоматических реакций расположенный в лимбической системе мозга ответственен за поведение ребенка в данной ситуации, эмоции, ребенок, особенно подросток, более чем взрослые подвержен стрессам, он реагирует на воображаемую или реальную опасность; стресс является пусковым механизмом для истощения этих систем).

Алиментарные факторы (снижение молочных и овощных блюд, отсутствие режима приема пищи, переедание).

Прием некоторых лекарственных препаратов, цитостатиков, глюкокортикоидов, НПВС, может привести к острой язве желудка (при отмене препарата через 4-5 недель происходит восстановление нарушенной слизистой).

Нарушение взаимоотношений коры и подкорковых образований, срыв кортико-висцеральных механизмов. В результате в слизистой могут возникнуть сосудистые, пептические и трофические расстройства, усиление выделение адреналина, который оказывает стимулирующее действие на гипоталамическую область и переднюю долю гипофиза, увеличивается выброс АКТГ, выброс глюкокортикоидов корой надпочечников, активация деятельности желудочных желез, увеличение секреции соляной кислоты и пепсина. Патогенетическое значение имеет пептический фактор: повышенная кислотность желудочного сока, снижение щелочной секреции желез, выделение в избыточных количествах гастрина, увеличение протеолитической активности желудочного сока.

В результате измененной секреции нарушается процесс ощелачивания и замедляется процесс всасывания в 12-перстной кишке.

Одним из механизмов защиты слизистой от самопериваривания, является секреция клетками слизистой серотонина, который ингибирует протеолитическую активность пепсина, который тормозит секрецию соляной кислоты, снижает секрецию серотонина.

Возникновение язвенной болезни – сложный процесс, в котором главную роль играют нарушения нервной и эндокринной систем под воздействием неблагоприятных факторов внешней среды и наследственной предрасположенности.

Факторы агрессии

Соляная кислота

Желчные кислоты

Helicobacter pylori

Факторы защиты

Слизистый бикарбонатный буфер

Достаточное кровоснабжение

Простогландины

Скорость регенерации эпителия

Иммунная система

В генезе язв желудка большое значение имеет ослабление факторов защиты, а в развитии дуоденальных язв – усиление факторов агрессии к слизистой.

Клетки гибнут, замещаются новыми рубцуются, образуя довольно глубокие язвы. Этим объясняется повышенное рубцевание язв при применении плацебо. Рубцевание также происходит в двенадцатиперстной кишке образуя рубцовую деформацию не вызывая жалоб. Вероятно, язвы рубцуются в течение всей жизни у каждого человека, но язвенной болезнью болеют не все. Самопроизвольное рубцевание язв и эпителизация эрозий происходит в результате процесса получившего название адаптивная ццитопротекция. На фоне соляной кислотой и другими компонентами желудочного сока увеличивается синтез бикарбонатов и простагландинов. Это составляет ведущее звено патогенеза язвенной болезни. Качество репаративной регенерации также играет роль в этом процессе. Она обеспечивается нормальным поступлением бикарбонатов, которая зависит от адекватности кровотока слизистой и регулирующего его механизма. Все эти механизмы нарушаются при воспалении, а при язвенной болезни и при эрозивном процессе всегда наблюдается воспаление слизистой. Эпителизация язв и эрозий всегда происходит на фоне воспаления.

В настоящее время фармакотерапия направлена на эпителизацию язв. Тип хронического гастрита определяет локализацию язвенного дефекта:

хронический гастрит типВ встречается при язве любой локализации в 100% случаев, Helicobacter pylori обнаруживается в 70% случаев. Helicobacter pylori попадая в желудок проникает под слой слизи в межклеточное пространство и нарушает жизнедеятельность париетальных клеток. Внедрение Helicobacter pylori вызывает появление плазматических клеток и синтез иммуноглобулинов различных классов, происходит инфильтрация палочкоядерными лейкоцитами. Нейтрофилы выделяют цитолейкин который вместе с интерлейкином вызывает спазм сосудов. Это приводит к недостаточности бикарбонатного барьера, что ведет к ухудшению физиологической регенерации с дальнейшим развитием язв. Длительное персистирование ведет к постоянному повреждению, прогрессированию хронического гастрита типВ, нарушениям регенерации язв и хронизации процесса.

Клиническая картина.

Зависит от фазы и течения заболевания, клинико-морфологического варианта, возраста ребенка и наличии осложнений.

Согласно классификации язвенной болезни различают:

1. по локализации

Желудок

Дуоденум (луковица, постбульбарный отдел)

1. по фазе

Обострение

Неполная клиническая ремиссия

Полная клиническая ремиссия

1. по клинической картине

Свежая язва

Начало эпителизации язвенного дефекта

Заживление язвенного дефекта слизистой (при сохранении дуоденита – клинико-эндоскопическая ремиссия)

1. по форме

Неосложненная

Осложненная (кровотечение, пенетрация, перфорация, стеноз привратника, перивисцерит)

1. по функциональной характеристике (кислотность желудочного сока и моторика)

Повышена

Понижена

Диагноз

ставится с учетом сопутствующей патологии (панкреатит, энтероколит, эзофагит, холецистохолангит).

У детей раннего возраста язвенная болезнь протекает атипично, у детей старшего возраста клиническая картина схожа с таковой у взрослых, но она более стерта. Диагноз язвенной болезни устанавливается на первом году заболевания. Нет язвенного анамнеза — это связано с тем, что дети плохо локализуют боли и трудно понять, с чем они связаны.

Боли обычно связывают со временем суток, приемом пищи. У детей старшего возраста часто не удается связать с временем суток и приемом пищи. Боли часто локализуются вокруг пупка и носят резкий характер. Усиливается моторика желудка и двенадцатиперстной кишки, имеет значение наличие воспалительного процесса и раздражения стенок желудка так как воспаление увеличивает внутрижелудочное давление.

1 стадия – свежая язва:

жалобы детей: боли в животе после приема пищи через 2 часа, ночные боли, наличие определенного ритма болей:

например: голод — боль — пища — стихание болей — голод — боль.

Ребенок при болях занимает вынужденное положение, плаксив, холодный пот, влажные ладони, боль в эпигастральной области, боль иррадиирующая в спину поясницу, пальпация живота затруднительна. Диспептические расстройства – тошнота, рвота.

ФГДС: определяется язвенный дефект округлой формы, ограниченный гиперемированным валом, на дне белесоватый налет.

(Visited 218 times, 2 visits today)