Острая кровь. Анемия от острой кровопотери, симптомы и лечение

Внутренние.

Кровотечение происходит во внутренние полости или ткани.

Скрытые.

Не имеют характерных проявлений. Обычно происходят в полостных органах (напр., желудочно-кишечное).

По объему

• Малая (0,5 – 10% ОЦК, в среднем — 0,5 л);
• Средняя (11 – 20% ОЦК, в среднем 0,5 – 1 л);
• Большая (21 – 40 % ОЦК, в среднем 1–2 л);
• Массивная (41 – 70 % ОЦК, около 2–3,5 л);
• Летальная (более 70% ОЦК, обычно свыше 3,5 л).

По скорости развития

• Острая (более 7% ОЦК в течение часа);
• Подострая (5–7% ОЦК в течение часа);
• Хроническая (менее 5% ОЦК в течение часа).

Причины

1. Травмы, ранения, переломы;
2. Операции;
3. Патологические изменения сосудов (разрыв аневризмы);
4. Нарушение менструаций, маточные кровотечения, внематочная беременность;
5. Роды;
6. Желудочно-кишечные кровотечения вследствие язвенных процессов;
7. Нарушение проницаемости сосудистой стенки в микроциркуляторном русле при лучевых поражениях, онкологических процессах, некоторых инфекциях;
8. Снижение свертывающей способности крови, что даже при незначительных травмах может привести к обильной кровопотере.

Симптомы

1. Бледность кожных покровов;
2. Потливость;
3. Снижение артериального давления;
4. Тахикардия (повышение частоты сердечных сокращений, пульс при этом слабый, плохо прощупывается, малого наполнения);
5. Снижения диуреза (выделения мочи), олигурия и анурия;
6. Слабость, заторможенность, потемнение в глазах, шум в ушах, угнетение сознания вплоть до его потери.

Диагностика степени

• При наружных или операционных кровотечениях объем кровопотери можно оценить визуально.
• Также существуют усредненные значения потери крови при различных травмах или хирургических манипуляциях (пример: перелом костей таза – 2-4 л, кесарево сечение – 0,5-0,6 л).
• В случаях, когда вышеупомянутые способы неприменимы, очень удобным является определение тяжести состояния по индексу Альговера, который вычисляется как отношение частоты пульса к систолическому (верхнему показателю) артериального давления. Таким образом, чем выше пульс и ниже давление – тем более выражен дефицит ОЦК.

Острой потерей крови называется одномоментная или быстрая потеря крови в объёме одной десятой части от всей её циркуляции. Для здоровья и жизни человека это явление весьма опасно, поскольку в организме человека происходят существенные изменения, связанные с гипоксией в его тканях и нервной системе.

Появление синдрома острой кровопотери отмечается в случае существенной потери крови, более половины литра. Кровь истекает из тела в наружное пространство через повреждения кожи, в результате ран и травм, вследствие переломов, порезов, разрывов сосудов.

Кровотечения могут иметь скрытый характер и быть направленными вглубь полых органов, которые имеют сообщение с внешней средой. Речь о кишечнике, желудке, мочевом пузыре, трахее и матке. Кроме того, могут иметь место кровотечения из носа.

Внутренним кровотечением называется поступление масс крови во внутренние пространства замкнутых полостей. В данном случае речь о полости черепа, брюшной, полости перикарда и груди. До того момента, пока объём кровопотери не станет критическим, подобные кровотечения могут иметь скрытый характер.

Острая кровопотеря: классификация

Острой кровопотерей называется синдром, который возникает как ответная реакция на снижение общего объёма крови, циркулирующей в организме.

Не представляется сложности в диагностировании наружных кровотечений, в то время, как внутренние кровотечение диагностировать бывает достаточно трудно. Особенно в тех случаях, когда оно не сопровождается болью. Если в случае внутреннего кровотечения не наблюдается потери крови больше, чем 15% от общего объёма циркуляции, клинические проявления в этом случае не будут ярко выраженными и могут ограничиваться тахикардией и одышкой, а также состоянием, близким к обморочному.

Артериальные кровотечения считаются наиболее опасными из всех видов. В подобных случаях кровь вытекает из травмированных артерий и она при этом может пульсировать или бить струёй. Цвет крови при этом ярко алый. Необходимо в таких ситуациях немедленно предпринимать какие-нибудь действия, поскольку ситуация может закончиться гибелью пациента от большого количества потерянной им крови.

При венозных кровотечениях кровь тёмная и течёт из раны медленно. Если повреждённые вены имеют небольшой размер, кровотечение может быть остановлено спонтанно, без предпринятых действий для его остановки.

Кровотечения капиллярные или паренхиматозные могут иметь особенность кровоточивости всей повреждённой поверхности кожи, при этом подобное может происходить в случае повреждений внутренних органов.

Также могут иметь место смешанные кровотечения, сопровождающиеся потерей большого количества крови.

Признаки острой кровопотери

При острой кровопотере происходит обескровливание организма по причине резкого уменьшения общего объёма циркулирующей крови. В первую очередь от этого страдают сердце и головной мозг.

Острая кровопотеря может вызывать у пострадавшего головную боль, шумы в голове, а также чувство слабости, звон в ушах, жажду, сонливость, ухудшение зрения, страх и общее беспокойство. Кроме того, возможно развитие обморочного состояния и утрата сознания.

При снижении общего объёма крови, циркулирующей в организме, снижается артериальное давление, при этом в организме происходит включение его защитных механизмов.

Следует отметить, что в результате падения артериального давления отмечаются следующие признаки:

• бледнеют покровы кожи и слизистые оболочки, что является свидетельством спазма периферических сосудов;
• отмечаются приступы тахикардии, как компенсаторной реакции сердца;
• имеет место одышка, как следствие борьбы дыхательной системы с нехваткой кислорода

Все эти признаки свидетельствуют об острой кровопотере, но для суждения об их величине недостаточно только показателей сердцебиения и артериального давления. Требуется проведение анализов для определения клинических данных крови, таких, как показатели гемоглобина и гематокрита, а также данные о количестве эритроцитов в крови.

Причина острой кровопотери

Острая потеря крови может быть вызвана различными причинами. К ним относятся различные травмы, повреждение наружных и внутренних органов, а также их заболевания, последствие неправильно проведенных хирургических вмешательств и обильно протекающие месячные у женщин.

Очень важно бывает своевременно восполнить потерю крови, поскольку кровь играет в организме важнейшую роль, выполняя функцию поддержания гомеостаза. Транспортная функция системы кровообращения обеспечивает распределение газов и постоянный обмен ими между системами организма, а также обмен пластическими и энергетическими материалами и регулирование гормонального фона. Кроме того, благодаря буферной функции крови, обеспечивается поддержание на должном уровне кислотного равновесия, а также балансов, осмотического и электролитного. Поддержание должного уровня гомеостаза обеспечивается благодаря иммунной функции крови. Поддержание тонкого баланса между свертывающей и противосвёртывающей системами обеспечивает жидкое состояние крови.

Патогенез острой кровопотери

При острой кровопотере имеет место раздражение рецепторов вен, что вызывает устойчивый венозный спазм. Не происходит при этом существенных гемодинамических нарушений. В случае потери по крайней мере одного литра крови происходит раздражение не только венозных рецепторов, но и альфа-рецепторов артерий. При этом возбуждается симпатическая нервная система и происходит стимулирование нейрогуморальной реакции, имеет место выброс гормонов корой надпочечников. Количество адреналина при этом превышает допустимый порог в сотни раз.

Действие катехоламинов вызывает спазм капилляров, при этом впоследствии спазму оказываются подвержены и более крупные сосуды. Происходит стимулирование сократительной функции миокарда и развивается тахикардия. Происходят сокращения селезёнки и печени, в сосудистое русло выбрасывается кровь. В полости лёгких происходит раскрытие артериовенозных шунтов. Всё, что только что было перечислено, помогает в течение трёх часов снабжать кровью все самые важные органы, поддерживать на должном уровне гемоглобин, а также давление в артериях. В дальнейшем происходит истощение нервно-рефлекторных механизмов, ангиоспазм заменяется вазодилатацией. Происходит снижение тока крови во всех сосудах, имеет место стаз эритроцитов. Все сильнее нарушается процесс обмена в тканях, происходит развитие метаболического ацидоза. Таким образом формируется полная картина гиповолемии и геморрагического шока.

Острая кровопотеря: лечение

При острой кровопотере самым главным является как можно более быстрая остановка крои у пострадавшего. Если имеет место наружное кровотечение, следует осуществить наложение давящей повязки, кровостанавливающего жгута, либо проведение тугой тампонады раны. Это поможет предотвратить дальнейшую потерю крови и поможет хирургу в диагностике состояния пациента и выборе средств для дальнейшего лечения.

Первая помощь при острой кровопотере

Давящая повязка может быть наложена при повреждении мелких сосудов, а также в случае необходимости остановить венозное кровотечение. При наложении бинта или перевязочного пакета должно быть приложено определённое усилие, чтобы было достигнуто более высокое качество остановки крови. Можно применять тампоны, марлевые повязки, а также салфетки. В качестве давящей повязке может быть рассмотрен жгут, который применяется для устранения последствий ранений шеи, сопровождающихся повреждением крупных сосудов. При этом давление следует оказывать только на повреждённые сосуды, находящиеся на одной из сторон шеи. Те, что расположены на другой её стороне, должны быть защищены наложением подручных материалов.

Как вариант оказания первой помощи при острой кровопотери может быть рассмотрено прижатие повреждённого места пальцем, будь то капиллярное или венозное кровотечение. Способ простой и обеспечивает прекращение поступления крови к определённому месту. В ряде ситуаций можно прижимать к ране пальцами повреждённую артерию. Такой метод может оказывать только временное действие.

Терапия острой кровопотери

Основным методом терапии острой кровопотери является восстановлении объёма утраченной крови посредством проведения переливания. При этом следует понимать, что переливать кровь надлежит в объёме, превышающем объём потерянной крови. Физиологическая точка зрения предусматривает применение эритроцитосодержащих средств раннего хранения, которые способны обеспечить эффект транспортировки газов эритроцитами, что является их основной задачей.

При переливании крови следует обеспечить соблюдение мер безопасности относительно проникновения инфекции в кровь. Обязательно проведение обследования переливаемой крови на присутствие вирусов и болезнетворных бактерий, включая ВИЧ.

Осложнения острой кровопотери

Основным осложнением острой потери крови можно считать шоковое состояние. При геморрагическом шоке имеет место нарушение функционирования основных систем жизнеобеспечения организма, что развивается в ответ на острую потерю крови. Геморрагический шок может развиться как одна из форм шока гиповолемического. При этом имеет место прогрессирующая гипоксия, происходящая по той причине, что лёгкие не могут передать в кровь достаточное количество кислорода и он не может быть донесении кровью до тканей и усвоен ими.

В результате имеет место нарушение процесса газообмена в лёгких, они плохо снабжаются кислородом. Происходит подобное на фоне снижения общего объёма циркулирующей крови в организме и возникновения кислородного голодания внутренних органов. При этом требуется срочное проведение комплекса мероприятий по реанимации и интенсивной терапии. Позднее начало лечения острой кровопотери сопряжено с возникновением необратимых изменений в организме, связанных с нарушением циркуляции крови и нарушениями процессов обмена в организме.

В целом все патологические сдвиги, развивающиеся при острой кровопотере, следует рассматривать как компенсаторноприспособительные. Суть их можно выразить одним предложением. Организм, реагируя на кровопотерю, мобилизует все органы и системы, чтобы обеспечить свою жизнедеятельность в этих условиях.

Главным пусковым моментом в цепи патогенетических сдвигов наблюдаемых при кровотечении является уменьшение ОЦК (гипово- лемия). Острая гиповолемия является мощным стрессом для организма. Именно она запускает нейровегетативные и эндокринные реакции, следствием которых являются изменения в основных системах жизнеобеспечения организма (центральной гемодинамики, микроциркуляции, внешнего дыхания, морфологического состава крови, системах обеспечения общего и тканевого метаболизма, обшей неспецифической реактивности организма и иммуногенеза).

Для понимания процессов происходящих в организме следует вспомнить составляющие ОЦК и распределение крови в организме в норме.

80 % крови находится в сосудистом русле, 20 % в пархиматоз- ных органах. В венозных сосудах находится 70-80 % циркулирующей крови, 15-20 % в артериях и только 5-7,5 % в капиллярах. 40-45 % ОЦК составляют форменные элементы, 55-60 % плазма.

В ответ на уменьшение ОЦК включаются компенсаторные реакции, направленные на немедленное его восстановления,и только вслед за этим срабатывают механизмы коррегирующие качество крови. Компенсаторные механизмы включаются во всех функциональных системах организма. В начале возрастает тонус симпатической системы, усиливается секреция катехоламинов. В результате происходят изменения в системе кровообращения.

Система кровообращения. В ответ на кровопотерю в системе кровообращения срабатывают следующие механизмы.

Уменьшение ОЦК приводит к снижению артериального давления. Вследствие раздражения баро-, хемо-, волюморецепторов сердца и крупных сосудов развиваются сосудистые рефлекторные реакции. При этом стимулируетря симпато-адреналовая система. В результате развиваются следующие процессы.

1. Веноспазм.

Первоначально развивается венозный спазм. Вены обладают хорошо развитым моторным механизмом, который позволяет быстро приспособить емкость венозной системы к изменившемуся объему крови. Как указывалось, в вены содержат 70—80 % ОЦК. Благодаря венозному спазму венозный возврат к сердцу остается прежним, ЦВД в пределах нормальных показателей. Однако если кровопотеря продолжается и достигает 10 %, этот компенсаторный механизм уже не обеспечивает сохранение величины венозного возврата и он уменьшается.

2. Тахикардия.

Уменьшение венозного возврата приводит к снижению сердечного выброса. Компенсации этих сдвигов осуществляется увеличением частоты сердечных сокращений. В этот период характерно нарастание тахикардии. Поэтому минутный объем сердца долго остается на прежнем уровне. Уменьшение венозного возврата до 25-30 % уже не компенсируется учащением сердечных сокращений. Развивается синдром малого выброса (снижение сердечного выброса). Для поддержания адекватного кровотока начинает срабатывать следующий механизм компенсации-переферическая вазоконстрикция.

3. Переферическая вазоконстрикция.

Благодаря переферическому артериолоспазму давление поддерживается на уровне выше критического. В первую очередь сужаются артериолы кожи, брюшной полости и почек. Не подвергаются вазо- констрикции мозговые и коронарные артерии. Развивается феномен- централизация кровообращения». Периферическая вазоконстрикция

Это переходный этап от компенсаторных реакций к патологическим.

4. Централизация кровообращения.

Благодаря централизации кровообращения в головном мозге, легких и сердце обеспечивается адекватный кровоток, обеспечивающий поддержание жизнедеятельности этих органов.

Кроме реакции сосудистого русла срабатывают и другие компенсаторные механизмы.

5. Приток тканевой жидкости.

Следствием компенсаторной перестройки гемодинамики является снижение гидростатического давления в капиллярах. Это приводит к переходу межклеточной жидкости в сосудистое русло. Благодаря этому механизму ОЦК может увеличиться до 10-15 %. Приток жидкости приводит к гемоделюции. Развивающаяся гемоделюция улучшает реологические свойства крови и способствует вымыванию из депо эритроцитов, увеличивая количество циркулирующих эритроцитов и кислородную емкость крови.

б.Олигоурия.

Одной из реакций на развивающую гиповолемию является удержание в организме жидкости. В почках усиливается реабсорбция воды и задержка ионов натрия и хлоридов. Развивается олигоурия.

Таким образом, все компенсаторные реакции направлены на ликвидацию несоответствия между объемом циркулирующей крови и емкостью сосудистого русла.

В компенсаторных реакциях принимают участие и другие системы.

Система дыхания. В ответ на кровопотерю организм реагирует развитием гииервентиляции, которая способствует увеличению венозного возврата к сердцу. При вдохе увеличивается наполнение правого желудочка и легочных сосудов. Может выявляться pulsus paradoxus, отражающий изменения гемодинамики в зависимости от дыхательных движений.

Система крови. Включаются механизмы эритропоэза. В кровоток поступают новые, в том числе недостаточно зрелые эритроциты. Свертывающая система отвечает гиперкоагуляцией.

Продолжающееся кровотечение не может бесконечно компенсироваться за счет приспособительных реакций организма. Увеличивающаяся кровопотеря приводит к прогрессированию гиповолемии, снижению сердечного выброса, нарушению реологических свойств крови, её секвестрации. Формируется порочный гиповолемический круг.

Децентрализация кровообращения.

Централизация кровообращения приводит к снижению кровотока во многих органах (печени, почках и. т. д.). В результате в тканях развивается ацидоз, что приводит к расширению капилляров и секвестрации в них крови. Секвестрации приводит к уменьшению ОЦК на

10 % и более, что ведет к потере эффективного ОЦК и неуправляемой гипотонии.

Нарушение реологических свойств крови.

Нарушения микроциркуляции в тканях сопровождается местной гемоконцентрацией, стазом крови, внутрисосудистой агрегацией форменных элементов («сладж» форменных элементов). Эти нарушения приводят к блокаде капилляров, что усиливает секветрацию крови.

Метаболические нарушения.

Патологические изменения гемодинамики, микроциркуляции и реологических свойств крови приводят к нарушению перфузии и гипоксии тканей. Обмен в тканях становится анаэробным. Развивается метаболический ацидоз, который в свою очередь усугубляет нарушение микроциркуляции и функцию органов. Изменения затрагивают все органы и системы, Развивается полиорганная недостаточность.

Геморрагический шок

Массивная кровопотеря на поздних стадиях приводит к развитию геморрагического шока. Геморрагический шок-это полиорганная недостаточность, возникшая вследствие не возмещенной или несвоевременно возмещенной кровопотери. Принято выделять три стадии геморрагического шока:

1 стадия – компенсированный обратимый шок

2 стадия – декомпенснрованный обратимый шок

3 стадия – необратимый шок.

Компенсированный, шок – объем кровопотери компенсируется изменениями сердечно-сосудистой деятельности функционального характера.

Некомпенсированный шок – отмечаются глубокие расстройства кровообращения, реакции сердечно-сосудистой системы функционального характера не могут поддерживать центральную гемодинамику и артериальное давление, развивается децентрализация кровотока.

Необратимый геморрагический шок – отмечаются более глубокие нарушения кровообращения, которые носят необратимый характер, усугубляется полиорганная недостаточность.

Кровопотеря – патологический процесс, возникающий вследствие кровотечения и характеризующийся сложным комплексом патологических нарушений и компенсаторных реакций на уменьшение объема циркулирующей крови и гипоксию, обусловленную снижением дыхательной функции крови.

Этиологические факторы кровопотери:

Нарушение целостности сосудов (ранение, поражение патологическим процессом).

Повышение проницаемости сосудистой стенки (ОЛБ).

Понижение свертывания крови (геморрагический синдром).

В патогенезе кровопотери выделяют 3 стадии: начальную, компенсаторную, терминальную.

Начальная. Уменьшается ОЦК – простая гиповолемия, снижается сердечный выброс, падает АД, развивается гипоксия циркуляторного типа.

Компенсаторная. Включается комплекс защитно-приспособительных реакций, направленных на восстановление ОЦК, нормализацию гемодинамики, кислородное обеспечение организма.

Терминальная стадия кровопотери может наступить при недостаточности приспособительных реакций, связанной с тяжелыми заболеваниями, при действии неблагоприятных экзогенных и эндогенных факторов, обширной травме, острой массивной кровопотере, превышающей 50–60 % ОЦК и отсутствии лечебных мероприятий.

В компенсаторной стадии выделяют следующие фазы: сосудисто-рефлекторную, гидремическую, белковую, костномозговую.

Сосудисто-рефлекторная фаза длится 8–12 ч от начала кровопотери и характеризуется спазмом периферических сосудов вследствие выброса надпочечниками катехоламинов, что приво­дит к уменьшению объема сосудистого русла («централизации» кровообращения) и способствует сохранению кровотока в жизненно важных органах. Вследствие активации ренин-ангиотензин-альдостероновой системы активируются процессы реабсорбции натрия и воды в проксимальных канальцах почек, что сопровождается снижением диуреза и задержкой воды в организме. В этот период в результате равнозначной потери плазмы крови и форменных элементов, компенсаторного поступления депонированной крови в сосудистое русло содержание эритроцитов и гемоглобина в единице объема крови и величина гематокрита остаются близкими к исходным («скрытая» анемия). Ранними признаками острой кровопотери являются лейкопения и тромбоцитопения. В ряде случаев возможно увеличение общего количества лейкоцитов.

Гидремическая фаза развивается на 1–2-й день после кровопотери. Проявляется мобилизацией тканевой жидкости и поступлением ее в кровяное русло, что приводит к восстановлению объема плазмы. «Разбавление» крови сопровождается прогрессирующим снижением количества эритроцитов и гемоглобина в единице объема крови. Анемия носит нормохромный, нормоцитарный характер.

Костномозговая фаза развивается на 4–5-й день после кровопотери. Определяется усилением процессов эритропоэза в костном мозгу в результате гиперпродукции клетками юкстагломерулярного аппарата почек, в ответ на гипоксию, эритропоэтина, стимулирующего активность коммитированной (унипотентной) клетки-предшественницы эритропоэза - КОЕ-Э. Критерием достаточной регенераторной способности костного мозга (регенераторная анемия) служит повышение содержания в крови молодых форм эритроцитов (ретикулоцитов, полихроматофилов), что сопровождается изменением размеров эритроцитов (макроцитозом) и формы клеток (пойкилоцитозом). Возможно появление эритроцитов с базофильной зернистостью, иногда - единичных нормобластов в крови. Вследствие усиления гемопоэтической функции костного мозга развивается умеренный лейкоцитоз (до 12×10 9 /л) со сдвигом влево до метамиелоцитов (реже до миелоцитов), увеличивается количество тромбоцитов (до 500×10 9 /л и более).

Белковая компенсация реализуется благодаря активации протеосинтеза в печени и выявляется уже через несколько часов после кровотечения. В последующем признаки повышенного синтеза белков регистрируются в течение 1,5-3 нед.

Виды кровопотери:

По виду поврежденного сосуда или камеры сердца:

артериальная, венозная, смешанная.

По объему потерянной крови (от ОЦК) :

легкая (до 20-25%), средняя (25-35%), тяжелая (более 35-40%).

По времени начала кровотечения после травмы сердца или сосуда:

Первичная – кровотечение начинается сразу после травмы.

Вторичная – кровотечение отставлено во времени от момента травмы.

По месту излияния крови:

Наружная – кровоизлияние во внешнюю среду.

Внутренняя – кровоизлияние в полости тела или в органы.

Исход кровотечений определяется также состоянием реактивности организма - совершенством систем адаптации, полом, возрастом, сопутствующими заболеваниями и т.д. Дети, особенно новорожденные и грудного возраста, переносят кровопотерю значительно тяжелее, чем взрослые.

Внезапная потеря 50% ОЦК является смертельной. Медленная (в течение нескольких дней) кровопотеря такого же объема крови менее опасна для жизни, поскольку компенсируется механизмами адаптации. Острые кровопотери до 25–50% ОЦК рассматриваются как угрожающие для жизни в связи с возможностью развития геморрагического шока. При этом особенно опасны кровотечения из артерий.

Восстановление массы эритроцитов происходит в течение 1–2 месяцев в зависимости от объема кровопотери. При этом расходуется резервный фонд железа в организме, что может стать причиной дефицита железа. Анемия в этом случае приобретает гипохромный, микроцитарный характер.

Основные нарушения функции органов и систем при острой кровопотере представлены на рис. 1

Рисунок 1.– Основные нарушения функции органов и систем при острой кровопотере (по В.Н. Шабалину, Н.И. Кочетыгову)

Продолжающееся кровотечение приводит к истощению адаптационных систем организма, участвующих в борьбе с гиповолемией, - развивается геморрагический шок. Защитные рефлексы системы макроциркуляции при этом оказываются уже недостаточными для обеспечения адекватного сердечного выброса, вследствие чего систолическое давление быстро падает до критических цифр (50-40 мм рт.ст.). Нарушается кровоснабжение органов и систем организма, развивается кислородное голодание и наступает смерть в связи с параличом дыхательного центра и остановкой сердца.

Основным звеном патогенеза необратимой стадии геморрагического шока является декомпенсация кровообращения в микроциркуляторном русле. Нарушение системы микроциркуляции имеет место уже на ранних стадиях развития гиповолемии. Длительный спазм емкостных и артериальных сосудов, усугубленный прогрессирующим снижением артериального давления при непрекращающемся кровотечении, рано или поздно приводит к полной остановке микроциркуляции. Наступает стаз, в спазмированных капиллярах образуются агрегаты эритроцитов. Возникающие в динамике кровопотери уменьшение и замедление кровотока сопровождаются повышением концентрации фибриногена и глобулинов плазмы крови, что увеличивает ее вязкость и способствует агрегации эритроцитов. В результате быстро возрастает уровень токсических продуктов метаболизма, который становится анаэробным. Метаболический ацидоз в известной степени компенсируется дыхательным алкалозом, развивающимся вследствие рефлекторно возникающей гипервентиляции. Грубые нарушения сосудистой микроциркуляции и поступление в кровь недоокисленных продуктов обмена могут привести к необратимым изменениям в печени и почках, а также пагубно сказаться на функционировании сердечной мышцы даже в период компенсируемой гиповолемии.

Мероприятия при кровопотере

Лечение при кровопотере базируется на этиотропном, патогенетическом и симптоматическом принципах.

Анемии

Анемия (дословно – бескровие, или общее малокровие) – это клинико-гематологический синдром, характеризующийся уменьшением содержания гемоглобина и/или числа эритроцитов в единице объема крови. В норме содержание эритроцитов в периферической крови у мужчин составляет в среднем 4,0-5,0×10 12 /л, у женщин - 3,7- 4,7×10 12 /л; уровень гемоглобина соответственно 130-160 г/л и 120-140 г/л.

Этиология: острые и хронические кровотечения, инфекции, воспаления, интоксикации (солями тяжелых металлов), глистные инвазии, злокачественные новообразования, авитаминозы, заболевания эндокринной системы, почек, печени, желудка, поджелудочной железы. Анемии часто развиваются при лейкозах, особенно при острых их формах, при лучевой болезни. Кроме того, играют роль патологическая наследственность и нарушения иммунологической реактивности организма.

Общие симптомы: бледность кожных покровов и слизистых оболочек, одышка, сердцебиение, а также жалобы на головокружение, головные боли, шум в ушах, неприятные ощущения в области сердца, резкую общую слабость и быструю утомляемость. В легких случаях анемии общие симптомы могут отсутствовать, так как компенсаторные механизмы (усиление эритропоэза, активация функций сердечно-сосудистой и дыхательной систем) обеспечивают физиологическую потребность тканей в кислороде.

Классификация. В основу существующих классификаций анемий положены их патогенетические признаки с учетом особенностей этиологии, данные о содержании гемоглобина и эритроцитов в крови, морфологии эритроцитов, типе эритропоэза и способности костного мозга к регенерации.

Таблица 1 . Классификация анемий