Острая почечная недостаточность: причины, клинические проявления, диагностика. Клиника острой почечной недостаточности

Принято делить почечную недостаточность на острую и хроническую.

Причины и симптомы острой почечной недостаточности

Острая почечная недостаточность (ОПН) развивается вследствие инфекционных заболеваний, травм, кровопотери, диареи, токсического воздействия ядов или некоторых лекарственных препаратов. Основные симптомы ОПН:

  • сокращение количества выделяемой мочи до 300-500 мл. в сутки;
  • повышение азотистых продуктов обмена в крови (азотемия);
  • диарея;
  • изменения показателей артериального давления;
  • тошнота, рвота;
  • возможен отек легкого с появлением выраженной одышки и влажных хрипов;
  • сонливость, явная заторможенность;
  • предрасположенность вследствие снижения иммунитета к развитию инфекционных заболеваний - пневмонии, сепсиса, стоматита, воспаления легких.

Причины и симптомы хронической почечной недостаточности

Хроническая почечная недостаточность (ХПН) является необратимым нарушением функциональной деятельности почек, возникающим в результате некроза их ткани и гибели нефронов. Развивается на фоне камней в почках, поликистоза, хронических форм гломерулонефрита и пиелонефрита, сахарного диабета и прочих патологий, поражающих почки.

Симптомы ХПН:

  • латентная стадия: видимых признаков патологии нет, по результатам анализов можно обнаружить протеинурию, иногда наблюдаются рассеянность, заторможенность и вялость;
  • компрессированная стадия: проявляется сниженной плотностью мочи с одновременным увеличением ее объема, жаждой, сухостью слизистых оболочек, быстрой утомляемостью, повышением уровня мочевины и креатинина;
  • интермиттирующая стадия: скорость клубочковой фильтрации значительно снижается, развивается ацидоз (смещение кислотно-щелочного баланса организма), азотемия, сильно возрастает уровень креатинина.;
  • терминальная стадия: возникают признаки сердечной недостаточности, нарастающих отеков, застойного процесса во внутренних органах и тканях, интоксикации и отравления организма невыведенными обменными продуктами, часто присоединяются инфекционные осложнения, анемия, появляется характерный запах аммиака изо рта, рвота, понос.

Лечение острой почечной недостаточности

Медицинская помощь пациентам с ОПН заключается в первую очередь в устранении причин развития острого нарушения работы почек и в проведении симптоматического лечения: снижения АД, восполнения объема циркулирующей крови, удаления камней, опухолей, очищения организма от отравляющих токсинов с помощью плазмафареза и гемосорбции (очищения крови от вредных примесей и ядов).

Для облегчения оттока мочи назначают диуретики. При этом ведется строгий контроль за выпитой жидкостью и выведенной наружу с мочой. Больным назначают соблюдение диеты с исключением белковых продуктов питания и ограничением калия в пище. Обязательно проводится антибактериальная терапия. Для профилактики развития осложнений острой почечной недостаточности показан гемодиализ с организацией динамического наблюдения за важнейшими показателями - АД, пульсом, частотой дыхательных движений и др.

Возможные осложнения и последствия:

  • гиперкалиемия (повышение содержания калия в плазме крови);
  • брадикардия - разновидность аритмии, снижение частоты сердечных сокращений;
  • анемия;
  • снижение иммунитета;
  • развитие инфекционных заболеваний, сепсис;
  • нарушения со стороны нервной системы: чередование апатии и заторможенности с приступами тревоги, возбуждения и страха;
  • застойная сердечная недостаточность;
  • гастроэнтероколит, кровотечения.

Лечение хронической почечной недостаточности

Чем раньше больной с ХПН обратиться за помощью, тем меньше будет выраженность симптомов болезни и риск развития осложнений. Очень важно определить причину развития ХПН и предпринять все возможное для устранения влияния основного заболевания на работу почек.

Применяются препараты, нормализующие артериальное давление, поддерживающие сердечную деятельность, антибактериальные средства. Показано соблюдение безбелковой калорийной диеты, с ограничением натрия и достаточным содержанием аминокислот в пище. В терминальной стадии целесообразно проводить гемодиализ или операцию по пересадке почек.

Осложнения ХПН:

  • поражение периферических нервов;
  • остеопороз, артрит;
  • поражение желудка и кишечника вследствие нарушения выделительной функции почек и накопления продуктов метаболизма, с развитием язв, гастритов и колитов;
  • снижение иммунитета;
  • миокардит, перикардит;
  • артериальная гипертензия.

Профилактика развития почечной недостаточности

Профилактика почечной недостаточности должна заключаться в тщательном обследовании лиц, имеющих наследственный нефропатии или хронические инфекционно-воспалительные патологии почек. При получении сильных травм, ожогов, после токсического воздействия на организм необходимо как можно раньше обратиться в ближайшее медицинское учреждение.

Почечная недостаточность полностью меняет жизнь человека. Это заболевание заставляет пересмотреть прошлые привычки, изменить рацион питания, более ответственно подходить к своему здоровью. От поведения больного очень многое зависит. Почечная недостаточность - вовсе не приговор, даже на последних стадиях патологии, когда показаны проведение гемодиализа и оперативное лечение. Данная болезнь требует своевременного лечения. От этого зависит прогноз и эффективность терапии. Желание самого больного вылечиться, жить полноценной жизнью, соединенное с грамотно подобранным медикаментозным лечением способны побороть почечную недостаточность или сделать ее менее выраженной и опасной для жизни.

Видео

Симптомы и лечение почечной недостаточности.

Острая почечная недостаточность определяется, как внезапная неспособность почек регулировать объем мочи и ее состав в соответствии с гомеостатическими потребностями. Синонимами являются острый тубулярный некроз и нефроз нижнего нефрона. Существует три основных типа ОПН, разделяющихся в соответствии с этиологическими причинами:

    преренальная;

    ренальная;

    постренальная.

Преренальная недостаточность обратима в случае быстрой нормализации кровообращения, а постренальная – в случае разрешения обструкции. ОПН вследствие первичного заболевания почек является наиболее серьезной причиной из всех трех типов и часто требует гемодиализа.

Почечная недостаточность также классифицируется по темпам диуреза:

    олигурическая;

    неолигурическая;

    полиурическая.

Диагноз острой олигурической почечной недостаточности выставляется, когда креатинин и азот мочевины прогрессивно увеличиваются, в то время как темп диуреза составляет менее 20 мл/ч у адекватно гидратированных больных при стабильном артериальном давлении и отсутствии обструкции мочевых путей. В некоторых случаях пациенты с ОПН могут иметь нормальную или высокую скорость мочеотделения, однако биохимические показатели будут соответствовать нарушениям, характерным для пациентов с низким диурезом. Их терапия не настолько сложна, как у олигурических пациентов, поскольку легче обеспечить адекватную лекарственную терапию и правильное питание, находясь в менее жестких рамках лимитированного объема жидкости.

Основной проблемой, связанной с ОПН, является невозможность поддерживать динамический баланс между потреблением с пищей необходимых веществ и выделением продуктов жизнедеятельности. Этот дисбаланс приводит к росту сывороточной мочевины, креатинина, мочевой кислоты, магния, сульфата, фосфата, некоторых амино- и органических кислот, полипептидов; суточному увеличению сывороточного калия до 3 ммоль/л, кроме случаев, когда есть сопутствующая потеря калия при диарее или рвоте; снижению сывороточного натрия и кальция; снижению сывороточного белка, особенно альбумина; часто в сочетании с чувствительной к инсулину или резистентной гипергликемией; подъему концентрации липидов, холестерола, фосфора, нейтральных жиров; метаболическому ацидозу. Почки функционируют как эндокринный и экскреторный орган. Нарушение секреции ренин-ангиотензина и альдостерона способствует гипертензии, которая развивается у пациентов с тяжелыми почечными заболеваниями. Снижение продукции эритропоэтина ведет к анемии. Сердечная недостаточность и нарушения функции печени, уменьшение свертываемости крови также могут иметь место у пациентов с почечной недостаточностью. У таких больных часто встречается инфекция, трудно поддающаяся лечению, поскольку нарушение экскреции антибиотиков ведет к быстрому формированию токсического уровня препарата в крови.

В том случае, если олигурия уже развилась, она обычно сохраняется в течение 10-18 дней, но в некоторых случаях может присутствовать до 30-45 дней. Во время этого периода гемодиализ требуется каждые 2-4 дня. Появление диуреза означает начало фазы восстановления. Во время диуретической фазы объем мочи возрастает до 5-6 л мочи в сутки. В связи с большими потерями лечение пациентов направлено на поддержание баланса жидкости и электролитов. В конечном счете концентрационная способность почек постепенно возвращается к норме. Полное восстановление всех измеряемых параметров функции почек отмечается приблизительно у двух третей всех выживших пациентов. Однако от 50% до 60% пациентов с ОПН не живут достаточно долго, чтобы достигнуть стадии восстановления или развития ХПН. Наиболее частыми причинами смерти становятся аритмии, кровотечение и инфекция.

Анализ исходов показывает, что смертность от острой почечной недостаточности не сильно уменьшилась в последние годы, вопреки более раннему началу и более частым сеансам диализа. Вероятно, что существует увеличение выживаемости у некоторых определенных категорий пациентов без изменения общей смертности в связи с увеличением доли тяжело больных пациентов, которые в настоящий момент лечатся в диализных отделениях. Такое заключение было сформулировано благодаря устойчивому снижению смертности пациентов с почечной недостаточностью в акушерстве. Низкий уровень смертности для этой группы больных подчеркивает, что наиболее важным показателем, определяющим выживаемость, является физический статус пациента до наступления почечной недостаточности.

Как замечено ранее, многие пациенты с ОПН имели нормальную или высокую скорость мочеотделения. У этих пациентов исходная причина почечной недостаточности может быть такой же, как и у пациентов с олигурической почечной недостаточностью, но олигурическая и анурическая фазы не идентифицируются. Пациенты не способны изменять объем мочи и ее состав должным образом. Вероятнее всего, более высокий риск развития неолигурической и полиурической почечной недостаточности в последние годы, по сравнению с 1940-ми и 50-ми гг, частично связан с более агрессивным ранним лечением пациентов с начинающейся олигурической почечной недостаточностью.

Гемодиализ

Постоянное улучшение методик гемодиализа, начиная от искусственной почки, предложенной в 1944 г. Kolf и Berk, до существующей практики диализа в домашних условиях, привело к дополнительным годам продуктивной жизни для больных с ХПН. Это улучшение, вместе с федеральным законопроектом 1976 г, распространяющим страховку Medicare на пациентов с почечной недостаточностью, привело к значительному увеличению количества гемодиализных пациентов. Диализ купирует большинство симптомов уремии (электролитный дисбаланс, нарушения ментальной функции, периферическая нейропатия, мышечная слабость, нарушения свертывания). Улучшается контроль гипертензии, кроме пациентов с высоким уровнем ренина. Некоторые больные находятся на диализе в течение более чем 10 лет. Трехлетняя выживаемость у пациентов 20-25 лет, находящихся на гемодиализе, в США составляет 85%, у пациентов 60-65 лет – 60%.

В настоящее время существуют две базисные методики диализа:

    перитонеальный;

    гемодиализ.

Перитонеальный диализ может быть прерывистым или непрерывным амбулаторным, оба варианта выполняются в домашних диализных центрах. Однако в большинстве случаев используется гемодиализ, являющийся методом выбора. Перитонеальный диализ предпочтителен у пациентов, имеющих в анамнезе операцию на головном мозге, цереброваскулярные проблемы или травму, поскольку риск перемещения жидкости или риск кровотечения после гепаринизации выше при гемодиализе; недавнюю операцию на сердце или инфаркт миокарда, т.к. риск гипотензии и аритмии выше при гемодиализе; недавнее острое кровотечение или тяжелую коагулопатию. Перитонеальный диализ также часто используется у детей.

Принцип диализа заключается в уравновешивании отходов жизнедеятельности в крови пациента через полупроницаемую мембрану с диализатом. Перитонеальный диализ использует в качестве мембраны брюшину пациента, через которую происходит диализный обмен, при этом отсутствует необходимость в венозных катетерах и дорогостоящем оборудовании. Скорость обмена при перитонеальном диализе составляет 1-3 л/ч. Клиренс малых молекул меньше, чем при гемодиализе, однако клиренс больших молекул выше. Ионный состав диализата может быть изменен, чтобы удовлетворить потребностям пациента, диализат может быть гипертоническим или гипотоническим по отношении к плазме для добавления или выведения жидкости из межклеточного жидкостного объема пациента. Перитонеальный диализ менее эффективен, чем гемодиализ, поэтому время диализа больше. Кроме этого, определенную опасность представляет перитонит, а также выраженная боль во время процедуры.

Сегодня наиболее часто используемой методикой диализа является гемодиализ. Первоначально между лучевой артерией и веной предплечья вшивались политетрафторэтиленовые шунты с соединением между ними для сохранения циркуляции. Сегодня сосудистый доступ обычно осуществляется с помощью создания артериовенозной фистулы конец-в-бок на предплечье или путем постановки артериовенозного протеза в случае плохих сосудов. Во время гемодиализа, выполняющегося два или три раза в неделю, контур пациента и наружный контур гепаринизируются для предотвращения образования сгустков. Скорость потока обычно составляет 500 мл/ мин, поэтому кровь пациента контактирует со 120 л жидкости во время стандартной 4-х часовой процедуры диализа. Вариации ионного состава и осмолярности диализата позволяют корректировать нарушения водного и электролитного баланса. Если жидкость и электролиты перемещаются слишком быстро, может возникнуть синдром нарушения равновесия во время диализа. Этот синдром характеризуется:

    слабостью;

    тошнотой;

    периодически судорогами;

В интервалах между сеансами образования сгустков не отмечается, так как шунтирующий контур короткий, а кровоток быстрый.

Для создания артериовенозных фистул успешно используются инфильтрационная анестезия, блокада подмышечного сплетения и общая анестезия. Однако не стоит забывать о мерах предосторожности во время анестезии. Уремические пациенты могут быть истощены, в этих случаях требуются меньшие дозы препаратов, включая местные анестетики. Комбинация гиперкалиемии, ацидоза и гипергидратации могут вызвать повышенную чувствительность миокарда, поэтому местные анестетики с адреналином должны использоваться с осторожностью. Если используется адреналин, то обычно не требуются концентрации выше, чем 1:200 , концентрации 1:400 000 часто вполне достаточно. Блокада плечевого сплетения может значительно облегчить введение канюли за счет аналгезии и периферической вазодилятации. Bromage и Gertela выявили, что длительность блокады плечевого сплетения у пациентов с почечной недостаточностью на 38% короче, чем у нормальных пациентов. Однако эти данные не были подтверждены при последующих исследованиях у пациентов с почечной недостаточностью.

Установлено, что у 5% госпитализированных пациентов отмечается почечная недостаточность, что приводит к 50% смертности. Поэтому важной целью является оптимизация лечения пациентов с почечной недостаточностью и сохранение почечной функции в периоперационном периоде. В стратегии сохранения почечной функции крайне важным является поддержание адекватной доставки кислорода за счет адекватного объема циркулирующей крови и кислородной емкости крови.

Допамин использовался на протяжении десятилетий для предупреждения и лечения почечной недостаточности. Применение допамина критиковалось в связи, с недостаточным количеством больших проспективных рандомизированных клинических исследований, демонстрирующих долговременный положительный исход. Исследование достаточной статистической силы, проведенное на септических пациентах в интенсивной терапии, выявило, что допамин в дозе 2 мкг/кг/мин на протяжении практически 4 дней не мог обеспечить защиту от дисфункции почек. Большой мета-анализ, выполненный Friedrich и колл. включавший 3359 пациентов из 61 исследования по использованию допамина в дозе 5 мкг/кг/мин и меньше, выявил увеличение диуреза на 24% на первый день терапии, однако сывороточные показатели креатинина и клиренса креатинина в эти сутки изменились незначительно. В целом терапия допамином не оказывает влияния на смертность, необходимость заместительной почечной терапии и риск возникновения побочных эффектов. Использование агониста D1 рецепторов фенолдопама по показаниям, не утвержденным государственными регулирующими органами, вызвало интерес с точки зрения сохранения почечной функции. В мета-анализе, выполненном Landoni и колл, включающем 1290 пациентов из 16 рандомизированных контролируемых исследований, включая пациентов интенсивной терапии и больных после обширных операций, было выявлено, что фенолдопам уменьшает необходимость заместительной почечной терапии и смертность при остром повреждении почек. Авторы предупреждают, что требуется большое мультицентровое исследование для подтверждения этих результатов.

Существуют данные, что маннитол обладает протективным эффектом на почки в случае использования при терапии преишемического повреждения почек. Предполагаемое положительное влияние связано с ренальной вазодилятацией за счет простагландинового эффекта, связывания свободных радикалов кислорода и уменьшения гидроксильного повреждения, а также поддержания и увеличения продукции мочи вследствие осмотического диуретического эффекта и уменьшения тубулярной обструкции. Петлевые диуретики продолжают использоваться в клинической практике без воспроизводимых данных нефропротективного эффекта в периоперационном периоде. Проведенный Ho и Sheridan мета-анализ по оценке необходимости почечной заместительной терапии и смертности включал 849 пациентов из 23 рандомизированных контролируемых исследований. Анализ выявил отсутствие каких-либо значительных данных в поддержку использования фуросемида. При нефропатии, вызванной введением контраста, использовались и оценивались в основном антиоксидант N-ацетилцистеин и внутривенная инфузия NaHCO, а полученные данные были противоречивы в отношении их нефропротективных свойств. При анализе 12 мета-анализов значения N-ацетилцистеина при внутривенном введении контраста в 9 исследованиях выявлено его положительное влияние на почечную функцию. Значительная гетерогенность исследований являлась основной причиной невозможности сделать заключение о положительном эффекте терапии N-ацетилцистеином.

Существуют несколько публикаций по проблеме нефропротективной терапии касательно использования предсердного натрийуретического пептида, теофиллина, допексамина (в2-агонист), блокаторов кальциевых каналов, простагландина Е (фактора роста), гемодиализа и гемофильтрации. Результаты этих клинических исследований часто не совпадают с данными других подобных исследований и пока не могут быть рекомендованы для клинической практики как часть стандартной нефропротективной стратегии.

Среди синдромов заболеваний почек и органов мочевыведения не так много ургентных состояний. И острая почечная недостаточность относится к таковым. Встречается оно не только в силу заболеваний почечной ткани. Различают группу постренальных и преренальных причин, что затрудняет диагностику и проведение дифференциального диагноза. Следует разобраться, что такое острая почечная недостаточность, ее проявления, подходы к лечению и прогноз.

Симптомы острой почечной недостаточности не имеют постепенного развития. Ведь эта ситуация острая. Она появляется из-за нарушений электролитного, водного и кислотно-щелочного баланса. Кроме того, резко ухудшается выведение азотистых соединений (иначе называемых шлаками). Почки перестают выполнять свои главные функции.

Клиника имеет четкую стадийность. В классических случаях картина острой почечной недостаточности включает смену четырех периодов, о которых описано ниже.

В отличие от , ОПН обратима. То есть, при адекватном лечении функции почек при этом состоянии восстанавливаются. Не всегда полностью, но этот факт отличает острую недостаточность функции почек от прогрессирующей постоянно хронической болезни почек (ХБП).

Причинные факторы

Этиологические факторы, вызывающие острую дисфункцию почек, делят на три большие группы. Они включают самые различные состояния и заболевания.

Преренальная почечная недостаточность возникает при таких заболеваниях, когда нарушается кровоснабжение почечной ткани. Вследствие этого ухудшается фильтрация в почечных клубочках. Это и есть патогенетический компонент данного вида ОПН. Причины развития острой недостаточности функции почек в рамках этой группы следующие:

  • Шоковые состояния (травматический, ожоговый, геморрагический или болевой шок).
  • Выраженная застойная сердечная недостаточность.
  • Констриктивный перикардит (воспаление оболочек перикарда).
  • Ожоговая болезнь.
  • Большие кровопотери.
  • Гепаторенальный синдром.
  • Выраженная рвота.

Преренальная дисфункция почек может сопровождать заболевания печени. Например, при гепатите, циррозе ОПН может развиваться. Причины возникновения комплексные в этой ситуации.

Ренальная недостаточность функции возникает из-за патологии со стороны почек. К ним относят прямое действие токсических факторов на клубочки или канальцы. Оно обычно реализуется из-за укусов змей, применения рентгеноконтрастных препаратов, лекарственных средств, а также бытовыми химикатами.

Ренальными причинами возникновения острой почечной недостаточности считают также инфекционное поражение паренхимы органов. Самый яркий пример — геморрагическая лихорадка с почечным синдромом. Это заболевание вызвано вирусом, который переносится при помощи грызунов. При этом можно наблюдать все стадии острой почечной недостаточности.

— воспаление клубочков. Часто оно вызывается аутоиммунными реакциями. Антитела действуют на антигены стрептококков, которые при помощи механизмов мимикрии становятся похожими на собственные клетки человеческого организма по антигенной структуре. Клубочки поражаются. Возникает дисфункция почек. Кроме острой почечной недостаточности наблюдается нефритический, или гипертонический синдром. Диагностика включает большое количество проб и анализов.

Бывает не только преренальная, но и постренальная недостаточность функции почек. В качестве этиологического фактора выступает мочекаменная болезнь (нефролитиаз). Это наиболее часто встречающаяся причина в рамках рассматриваемой группы. Нарушается отток мочи. Этот факт обусловливает ее застой и нарушение функции выведения, концентрирования мочи. Кроме нефролитиаза этиологическим фактором считают выраженную гиперплазию предстательной железы, рак простаты, а также препятствия со стороны мочевого пузыря или мочеточника.

Симптоматика

Клиническая картина синдрома имеет четкую стадийность. С самого начала выявляют стадию, когда еще действует этиологический фактор. Проявления зависят от него. Так, при постстрептококковом гломерулонефрите будут очевидны симптомы фарингита или тонзиллита. При отравлении симптоматика будет специфическая. Зависеть клиника может только от того, какое вещество оказало токсический эффект на почечную ткань.

Второй период называют стадией олигоурии или олигоанурии. На этом этапе количество выводимой жидкости стремительно падает. Суточный диурез измеряется уже по часам. Если за сутки выделено менее 500 — 700 мл мочи, говорят об олигурии, при объеме в 300 и менее выставляется анурия. В этом случае для оказания помощи важен сестринский процесс.

В организме оказывается избыток жидкости. Он не находится в кровеносном русле, а попадает в интерстициальную ткань. Этот факт обусловливает появление массивных отеков. Они могут быть локализованы не только на ногах, на лице, но и в полостях — брюшной, плевральной, перикардиальной.

Избыток шлаков и нарушение азотистого, водно-электролитного обмена приводит к выраженной жажде, тошноте и неукротимой рвоте. Изменение гомеостаза (равновесия) электролитов отражается на сердечной деятельности, становясь патогенетическим факторов нарушений ритма (аритмий). Считается, что олигоанурическая стадия — самая опасная. Именно в это время развиваются различные осложнения острой почечной недостаточности. Сестринский процесс как никогда становится важным в осуществлении профилактики их развития.

Следующий клинический период связан с восстановлением диуреза. Иначе стадию называют полиурической. Количество мочи увеличивается и достигает объемов, превышающих цифры нормального диуреза (1.0 — 1.5 л или 75% от объема потребленной жидкости). В эту стадию состояние пациента улучшается, но возникает другая опасность. Она связана с дегидратацией — обезвоживанием организма. Врачи особенно внимательно относятся к пациенту в этот период, несмотря на очевидное улучшение состояния и самочувствия.

Длительный период (около полугода) обычно приводит к полному восстановлению функций. Но пациент вынужден еще некоторое время находиться на учете терапевта или нефролога.

Осложнения

Самым опасным из них считается нарушение ритма сердца. Асистолия связана с повышением в крови уровня калия. Могут быть и менее опасные аритмии.

Появление уремической комы знаменует очень тяжелое течение и ставит под сомнение благоприятный исход заболевания. Требуется привлечение невролога, реаниматолога для стабилизации состояния пациента.

Мочевина почками в олигурический период выводится плохо, поэтому организм от нее избавляется при помощи дыхания, пищеварительных органов. В легких, желудке, кишечнике наблюдают уремическое воспаление, которое тоже трудно поддается лечению. Их появления предшествует коматозному состоянию.

Диагностические мероприятия

Клинические рекомендации по урологии, нефрологии предлагают целый ряд исследований. Диагностика включает сбор анамнеза и жалоб. Далее информативно оценить результаты общего анализа мочи. Во внимание берут количество мочи, ее плотность и наличие мочевого осадка при микроскопическом исследовании.

Важной является проба по Нечипоренко, Зимницкого. Удельный вес (плотность мочи) оценивают в порциях, которые сдают пациенты каждые три часа в течение суток. В олигоурический период плотность высокая (моча очень концентрированная), в то время как в стадию восстановления возможна гипостениурия или даже изостенурия. Речь идет о ситуации с очень низким удельным весом мочи, сопоставимым со значениями плазмы крови.

Лабораторная диагностика включает исследование крови на такие параметры, как мочевина и креатинин. Это маркеры нарушения азотистого обмена. При недостаточности функции почек уровень мочевины возрастает. Но более специфично для поражения почечной ткани все-таки определение креатинина. Диагностика почечной дисфункции по стандартам оказания помощи включает также определение КФК (креатинфосфокиназы).

Ультразвуковые методы малоинфомативны в плане постановки диагноза острой недостаточности функции почек. Тем не менее, это важно для идентификации причины. Может понадобиться рентгенография (для выявления мочекаменной болезни, например).

Подходы к лечению

Адекватная диагностика определяет своевременное начало терапии. Неотложная помощь при острой почечной недостаточности оказывается на этапе скорой помощи и продолжается уже в условиях реанимации (блока интенсивной терапии). Для этого важно, чтобы был доступен сестринский процесс. Понадобится катетеризация мочевого пузыря и динамическое наблюдение за диурезом, управление им с помощью мочегонных средств.

Лечение острой почечной недостаточности должно быть не только патогенетическим, но и этиотропным (направленным на причину). Так, при геморрагической лихорадке с почечным синдромом эффективны противовирусные средства, в то время как при лечении ОПН, вызванной токсическими веществами, помогает дезинтоксикация.

В период полиурии главной задачей становится избежать дегидратации. Поэтому используются плазмоэкспандеры и инфузия коллоидных растворов для восполнения объема циркулирующей жидкости.

Профилактика острой почечной недостаточности не разработана в полной мере. Инфекционисты предупреждают о возможном заражении ГЛПС и рекомендуют пользоваться респираторами. При наличии камней и аденоме простаты за пациентами должен наблюдать уролог. Ведь эти ситуации при отсутствии должного лечения и контроля неизбежно приведут к острой почечной недостаточности в один момент.

Описываемая патология является острым состоянием, которое требует интенсивного лечения. Важно действовать не только на проявления, но и на причинные факторы. Необходимо помнить, что острая почечная недостаточность — заболевание обратимое и зависит от своевременной диагностики и адекватного лечения.

Острая почечная недостаточность характеризуется внезапным нарушением функции почек, выражающемся в расстройстве активной их роли в обеспечении водно-электролитного и щелочно-кислотного равновесия, прекращении выделения из организма продуктов белкового обмена (азотистых шлаков), резком расстройстве крово - и лимфообращения в почках с последующим возникновением азотемии (см.) и уремии (см.).

Этиология и патогенез. К острой почечной недостаточности приводят патологические процессы, возникающие в почках вследствие резкого нарушения в них кровообращения либо вследствие нефротоксических воздействий. К таким процессам относят травматический токсикоз, внутрисосудистый гемолиз, острое кровотечение, распространенные ожоги, токсикоз беременных, септический аборт, отравление ядами (сулема, четыреххлористый углерод и др.), диабетическую кому, печеночно-почечный синдром, гиперхлоремическую азотемию, бактериемический шок и др. Общая гипотензия, возникающая вследствие токсических, микробных, анафилактических, геморрагических, травматических причин, приводит к шоковому состоянию. Независимо от причин шока спазм почечных сосудов приводит к нарушению процессов фильтрации и реабсорбции; в итоге возникают олигурия и анурия (см.).

Анурия (суточное количество мочи не более 50 мл) является одним из основных симптомов почечной недостаточности. Часто анурии предшествует олигурия (суточное количество мочи не более 500 мл). Олигурия и анурия могут быть следствием сдавления или закупорки почечных артерий и вен (эмболия, тромбоз), острого поражения клубочково-канальцевого аппарата почек. Возможен и рефлекторный генез - в результате сильных раздражений нервной системы либо рено-ренального рефлюкса при остром заболевании одной из почек. При окклюзии верхних мочевых путей олигурия и анурия носят экскреторный характер. Эти нарушения следует отличать от острой задержки мочи (ишурии), что легко устанавливается катетеризацией мочевого пузыря.

Клиническая картина болезни зависит от этиологического фактора, обусловливающего олигурию и анурию. Состояние больных обычно тяжелое ввиду нарушения многосторонней функции почек, задержки жидкости, азотистых шлаков, дисэлектролитемии. Если поражение почек носит обратимый характер, анурическая стадия болезни сменяется диуретической. В лечении следует проводить мероприятия по нормализации водно-электролитного баланса, стимулировать вспомогательные органы выделения токсических продуктов. Гемодиализ и другие виды виводиализа оказывают существенную помощь в стадии анурии. При окклюзии верхних мочевых путей не позже 3-4-го дня болезни показана нефростомия (операция по отведению мочи).

Ишемия является очень важным патогенетическим фактором острой почечной недостаточности. С ишемией связана аноксия почечной ткани, приводящая к некрозу наиболее чувствительного к кислородному голоданию эпителия почечных канальцев с полным нарушением избирательной реабсорбции. Особую роль в патогенезе острой почечной недостаточности придают замедлению или остановке кровообращения в почках; от быстроты восстановления внутрипочечной гемодинамики во многом зависит исход заболевания. При некрозе эпителия почечных канальцев, выпадении кровяного или мышечного пигмента миоглобина может наблюдаться относительная механическая закупорка канальцев, способствующая развитию почечной недостаточности. Повышение внутрипочечного давления при интерстициальном отеке усиливает аноксию канальцевого эпителия и способствует его некрозу.

Как в течении, так и в исходе острой почечной недостаточности известное место занимают нарушения лимфатического дренажа в почках, освобождающего интерстициальные пространства от его содержимого. Наряду с этим важное значение в генезе почечной недостаточности имеют нарушения деятельности печени. Онто- и филогенетические, а также физиологические связи печени и почек обусловливают взаимное их заместительное участие в развитии и течении тяжелых инфекций и интоксикаций. Поэтому острую почечную недостаточность во многих случаях следует рассматривать как одновременно и печеночную.

Клиническая картина (симптомы и признаки). В течении острой почечной недостаточности различают 4 стадии: 1) начальную (шоковую), 2) олигурии и анурии, 3) восстановления диуреза и 4) выздоровления.

В начальной стадии острая почечная недостаточность часто сопровождается явлениями шока (см.), и поэтому в этом периоде преобладают симптомы острого нарушения кровообращения в организме вообще и в почках в частности; имеет место нарушение клубочковой фильтрации вследствие недостаточности почечного кровообращения. Основные симптомы первой стадии - гипотония и прочие признаки шокового состояния.

Если больной вышел из шока, то наступает вторая стадия - олигурии и анурии. Состояние больного тяжелое; адинамия, температура не повышена, кожа сухая и шелушится (проявление азотемии). Со стороны нервной системы - общее утомление, головная боль, признаки нарушения возбудимости, мышечные подергивания. Со стороны желудочно-кишечного тракта - сухой обложенный язык, анорексия, жажда, тошнота и рвота, стоматит, иногда желудочно-кишечные кровотечения; метеоризм и запор, наблюдающиеся в начале этой стадии, сменяются затем поносом. Вследствие ацидоза возникают явления гипервентиляции легких. На рентгенограмме грудной клетки видны широкие, плотные тяжи у корня легких, резкое усиление сетчатости и легочного рисунка. Развитие этой рентгенологической картины может носить и односторонний характер, напоминая облаковидный инфильтрат в легком. В дальнейшем возможно развитие резко выраженного отека легких. При выраженном ацидозе - дыхание Куссмауля или Чейна-Стокса. Пульс учащается; его наполнение уменьшается. При задержке выведения из организма воды возникают сердечная недостаточность (одышка, тахикардия, цианоз), иногда перикардит.

Доминирующий признак острой почечной недостаточности - олигурия и анурия. Моча низкого удельного веса (гипостенурия). Больные нередко жалуются на боль в поясничной области вследствие возникновения интерстициального отека почек и околопочечной жировой капсулы. В крови - значительные нарушения электролитного баланса, понижение щелочного резерва, нарастающая анемия.

Как в патогенезе, так и в клиническом течении острой почечной недостаточности важное значение имеет расстройство метаболизма электролитов: снижение в плазме содержания катиона натрия (гипонатриемия) и повышение содержания калия (гиперкалиемия), снижение содержания кальция в плазме, повышение содержания магния. Наряду с этим понижается уровень основного аннона плазмы - хлора (гипохлоремия) и повышается содержание фосфора (гиперфосфатемия), увеличивается концентрация органических кислот (ацидоз), уменьшается щелочной резерв, возникает гипопротеинемия с изменением индекса альбуминов и глобулинов в сторону увеличения грубодисперсных форм, резко повышается уровень несвязанного азота (азотемия).

Вследствие нарушения выделения почками воды из организма возникают расстройства водного обмена. Они обусловлены либо явлениями перемещения воды в клетки (клеточная гипергидратация) или, наоборот, скопления жидкости вне клеток (внеклеточная гипергидратация). При клеточной гипергидратации появляются симптомы со стороны пищеварительного тракта и нервной системы (рвота, потеря аппетита, головные боли, судороги, кома), при внеклеточной гипергидратации - отеки, признаки сердечно-сосудистой недостаточности.

В третьей стадии острой почечной недостаточности - стадии восстановления диуреза - наблюдаются все возрастающая полиурия, гипо- и изостенурия. Однако в этой стадии еще имеются значительные изменения электролитного баланса. В дальнейшем при благоприятном течении процесса снижается диурез и повышается концентрационная способность почек; в этой стадии болезни может наступить летальный исход вследствие нарушения водно-солевого обмена и инфекционных осложнений.

Стадия выздоровления характеризуется восстановлением функции канальцевого эпителия. Постепенно улучшается концентрационная способность почек, восстанавливаются электролитная и водосберегающая ее функции.

В зависимости от этиологического фактора принято различать несколько форм острой почечной недостаточности. Гемолитическая форма с признаками гемолитического шока наблюдается при переливании несовместимой крови, при отравлении токсическими веществами (хинин, сульфаниламиды и др.), при остром сепсисе (после аборта) и др. На первый план выступают признаки разрушения эритроцитов (гемолиз) со значительным высвобождением ионов калия, гистаминоподобных веществ и гипертензиназы.

Посттравматическая форма острой почечной недостаточности возникает в результате повреждения или сдавления конечностей или больших мышечных пластов {раздавливание, размозжение), огнестрельных ранений, большой операционной травмы, а также при обширных ожогах и длительной инсоляции. В патогенезе анурии и при этой форме почечной недостаточности лежит нарушение гемодинамики с аноксией и некрозом канальцев. Заболевание проявляется быстро нарастающей уремией с гипохлоремией, гипокальциемией, снижением щелочного резерва и часто гиперкалиемией, гиперсульфатемией и гипермагнезиемией.

При токсической острой почечной недостаточности имеет место непосредственное нефротоксическое воздействие яда, проникшего в организм. Эта форма возникает при отравлении сулемой (так называемая сулемовая почка), свинцом, фосфором, мышьяком, ураном, антифризом, четыреххлористым углеродом и др. При некоторых видах отравлений (этиленгликоль, тормозная жидкость) почечная недостаточность осложняется кортикальным некрозом и гепатаргией.

Острая почечная недостаточность при инфекционных заболеваниях протекает в одних случаях с явлениями гемолиза (сепсис после аборта), в других - как осложнение бактериемического шока без гемолиза (пиелонефрит, инфекция мочевых путей, тифы и другие). При урологических заболеваниях острая почечная недостаточность возникает вследствие нарушения проходимости верхних мочевых путей после нефролитиаза, новообразований и других механических причин. Калькулезная анурия возникает либо при поражении обеих почек, либо при заболевании единственной функционирующей почки.

Диагноз острой почечной недостаточности основывается на данных анамнеза и клинического течения болезни и в первую очередь снижения диуреза (олигурия) или полного прекращения мочеобразования (анурия). Из анамнеза удается установить наличие той или иной агрессии, предшествовавшей возникновению почечной недостаточности (травматический токсикоз, внутрисосудистый гемолиз, кровотечение, отравления и другие причины, вызвавшие шоковое состояние и повлекшие за собой острое нарушение почечного кровообращения). Устанавливают изменения в ряде систем и органов (нарушение сердечно-сосудистой деятельности, рвота и т. д.), нарушения водно-электролитного баланса (гипонатриемия, гиперкалиемия и др.) и повышение содержания в крови азотистых шлаков (азотемия).

Лечение острой почечной недостаточности складывается из симптоматических и этиологических мероприятий. Поскольку ядовитые продукты из плазмы выделяются и другими органами (кожа, желудочно-кишечный тракт, печень, легкие, слюнные железы), необходимо обращать особое внимание на состояние этих вспомогательных органов выделения и стимулировать их выделительную функцию. Вначале необходимо вывести больного из шокового состояния, устранить явления ишемии и этим предотвратить дальнейшее развитие почечной гипоксии и некроз эпителия канальцев. Показаны спазмолитические средства (папаверин с платифиллином, препараты группы эуфиллина), введение жидкости под кожу и внутривенно, но лишь с учетом степени гидратации (обычно не более 800 мл).

Опасным осложнением является гиперкалиемия. Последняя проявляется общей слабостью, нарушением сердечной деятельности, аритмией, параличами (диагноз устанавливается и электрокардиографически). Для ликвидации гиперкалиемии необходимо прекратить поступление в организм калия с пищей, вводить глюкозу с инсулином (200-300 мл 40% раствора глюкозы, инсулин - 1 ЕД на 3 г глюкозы), глюконат кальция. При резко выраженной гиперкалиемии (свыше 7 мэкв/л в сыворотке крови) показан гемодиализ. Для борьбы с ацидозом следует вводить внутривенно щелочные растворы (5% раствор гидрокарбоната натрия). На область почек применяют тепло, назначают нертутные мочегонные средства, оксигенотерапию (инсуффляция кислорода в подкожную клетчатку), сердечные препараты.

Помимо общих мероприятий, одинаковых для всех форм острой почечной недостаточности, применяют специальные лечебные мероприятия в зависимости от этиологического фактора. Так, при отравлении солями тяжелых металлов (сулема) вводят антидот ртути, унитиол. Его назначают подкожно или внутримышечно из расчета 1 мл 5% раствора на 10 кг веса тела больного по следующей схеме: первые сутки - инъекции через каждые 6 часов, вторые и третьи сутки - ту же дозу через каждые 8 часов, в последующие 6-7 дней - 1-2 инъекции унитиола в той же дозе; если же лечение унитиолом не дает эффекта, показано обменное переливание крови. При обтурации мочеточников необходима катетеризация. При безуспешности попыток провести катетер мимо препятствия показано оперативное обнажение почек с отведением мочи по нефро- или пиелостоме. При анурии, обусловленной отравлением сульфаниламидными препаратами, необходимы также катетеризация мочеточников и внутривенное введение 50 мл 2% раствора гидрокарбоната натрия.

Весьма целесообразно вводить внутримышечно витамины (B1, В6, В12). Наряду с этим находят широкое применение анаболические гормоны (тестостеронпропионат, метандростенолон, дураболин и др.). Доказана стимуляция эритропоэза андрогенами и их производными.

В стадии олигурии и анурии нужно вводить такое количество жидкости, которое больной теряет в течение суток. При этом следует учитывать видимые и невидимые потери воды организмом.

Поскольку острая почечная недостаточность сопровождается гипохлоремией, показано внутривенное введение 500-700 мл 0,9% раствора хлорида натрия. При сильно выраженной гипохлоремии иногда необходимо внутривенно ввести 30-50 мл 10% гипертонического раствора хлорида натрия. Однако при заметной гипергидратации это следует делать весьма осторожно. Целесообразно переливание свежецитратной цельной одногруппной крови, эритроцитной массы. При резко выраженной гипопротеинемии вводят плазму - как нативную, так и сухую.

Диета должна быть высококалорийной и состоять из продуктов, которые при своем сгорании образуют мало азота (например, 100 г сливочного масла, 100 г сахара и одна ложка кофе или какао). При восстановлении диуреза и улучшении общего состояния назначают вегетарианский стол. Когда азотемия начинает значительно снижаться, добавляют рыбу, отварное мясо. В полиурической фазе почечной недостаточности показаны продукты, содержащие натрий и калий: морковь, свекла, урюк, чернослив, картофель, хлеб и др.

К специальным методам лечения относят промывания желудочно-кишечного тракта, операцию замещения и обменного переливания крови, перитонеальный (брюшинный) диализ и гемодиализ при помощи искусственной почки. Желудок и двенадцатиперстную кишку промывают несколько раз в сутки слабым раствором гидрокарбоната натрия при помощи зонда, чаще всего вводимого в нос. Промывания толстого кишечника (сифонные и высокие клизмы) могут быть выполнены специально обученным персоналом. При обменном переливании крови происходит полное или частичное замещение крови. Больному из артерии выпускают кровь и одновременно внутривенно вводят такое же количество крови донора. Обменные переливания крови применяют в основном при тех формах острой почечной недостаточности, которые проявляются массивным гемолизом (после переливания несовместимой крови, при септическом аборте и др.), притом в первые часы заболевания.

Перитонеальный диализ основан на использовании диалитических свойств брюшины, вследствие чего азотистые шлаки, электролиты и другие продукты обмена веществ проникают из крови в брюшную полость, а затем вместе с диализирующим раствором удаляются из организма. Основным показанием к применению перитонеального диализа является почечная недостаточность; противопоказаниями служат перитонит, спайки в брюшной полости, резкий метеоризм.

Диализирующий раствор в брюшную полость вводят при помощи троакара, перфорирующего брюшную стенку, либо путем лапаротомии с последующим наложением особой фистулы. Фистула, по которой в брюшную полость вводят полихлорвиниловый катетер, позволяет многократно производить диализ, не прибегая к повторному оперативному вмешательству. Стерильный диализирующий раствор готовят в двухлитровых сосудах типа аппарата Боброва, которые закрепляют на стойке над кроватью больного.

Вводят 2 л раствора. Спустя час сосуды опускают, и диализирующий раствор по закону сифона оттекает из брюшной полости обратно в сосуды. Длительность перитонеального диализа зависит от степени азотемии и состояния больного (в общей сложности не более 20 часов). При этом методе благодаря большой поверхности брюшины, используемой в качестве полупроницаемой мембраны, можно удалить в сутки повторными промываниями брюшной полости 18-20 г мочевины. Перитонеальный диализ противопоказан при острой инфекции и ранении органов брюшной полости.

Гемодиализ при помощи искусственной почки (аппарат НИИХАИ) позволяет удалить из организма ядовитые продукты, накопившиеся в плазме (мочевина, мочевая кислота, креатинин, токсины и др.) и способные диффундировать из крови через целлофановую мембрану в диализирующую жидкость. Гемодиализ дополняет комплекс лечебных мероприятий по борьбе с острой почечной недостаточностью. На лечебный эффект искусственной почки можно надеяться в начальных и в недалеко зашедших стадиях заболевания, когда в почках еще не наступили необратимые изменения (т. е. когда явления ишемии не осложнились глубокими дегенеративными изменениями в почечной паренхиме). Общая летальность больных острой почечной недостаточностью, которым в комплексе терапевтических мероприятий применена была искусственная почка, составляет 35%, тогда как в прежние годы, когда не пользовались гемодиализом, летальность составляла 92%. Полное выздоровление от почечной недостаточности и полное восстановление функций барьерных систем организма происходит к двум годам, а в тяжелых случаях функция почек может полностью и не восстановиться.

Показаниями к гемодиализу служат следующие признаки (на фоне продолжающейся анурии): гипергидратация, отек легких и мозга, нарастающие диспептические явления, сердечно-сосудистые нарушения в связи с дисэлектролитемией, психические расстройства (возбуждение, сонливость, раздражительность, дезориентация) и, наконец, уремическая кома. Из биохимических изменений крови показаниями к гемодиализу служат: содержание мочевины свыше 300 мг%, гиперкалиемия выше 7 мэкв/л, щелочной резерв ниже 12 мэкв/л CO 2 . Эти признаки следует рассматривать в совокупности, причем ведущими для установления показаний к гемодиализу являются общеклинические симптомы. Противопоказанием для применения искусственной почки являются: тяжелая форма гипертонической болезни, инфаркт миокарда, тромбоэмболическая болезнь, нарушение мозгового кровообращения, глубокая блокада ретикулоэндотелиальной системы.

Сложность методики гемодиализа, многочисленность и разнообразие аппаратуры, потребность в специально обученном, высококвалифицированном персонале обусловили создание специализированных отделений, приспособленных и оборудованных для проведения гемодиализа при помощи аппарата искусственная почка, - так называемых центров для лечения больных почечной недостаточностью (Artificial Kidney Center). В этих центрах, располагаемых как в СССР, так и за рубежом (США, Франция, Швеция и др.), на базе крупных клинических больниц наряду с практической деятельностью проводятся широкие научные исследования, направленные на дальнейшее совершенствование метода гемодиализа.

Профилактика острой почечной недостаточности вытекает из условий ее возникновения. Устранение таких причин, как переливание несовместимой крови, зависит от врача, а таких причин, как септический аборт, различные виды отравлений и интоксикаций,- во многом от уровня санитарной пропаганды. В предупреждении послеоперационной острой почечной недостаточности большое значение имеет тщательное исследование перед операцией функций почек и печени, восстановление электролитного равновесия. Значительных успехов удается достичь при помощи перфузии маннитола. См. также Почка искусственная.

Острая почечная недостаточность (ОПН) развивается как осложнение многих заболеваний и патологических процессов. Острая почечная недостаточность – синдром, развивающийся в результате нарушения почечных процессов (почечного кровотока, клубочковой фильтрации, канальцевой секреции, канальцевой реабсорбции, концентрационной способности почек) и характеризующийся азотемией, нарушениями водно-электролитного равновесия и кислотно-основного состояния.

Острая почечная недостаточность может быть обусловлена преренальными, ренальными и постренальными нарушениями. Преренальная ОПН развивается в связи с нарушением почечного кровотока, ренальная ОПН – при поражении почечной паренхимы, постренальная ОПН связана с нарушением оттока мочи.

Морфологическим субстратом ОПН является острый тубулонекроз, проявляющийся уменьшением высоты щеточной каймы, снижением складчатости базолатеральных мембран, некрозом эпителия.

Преренальная остраяпочечная недостаточность характеризуется снижением почечного кровотока в результате вазоконстрикции афферентных артериол в условиях нарушения системной гемодинамики и уменьшения объема циркулирующей крови, функция почки при этом сохранена.

Причины преренальной опн:

    длительное или кратковременное (реже) снижение артериального давления ниже 80 мм рт.ст. (шок, обусловленный разными причинами: постгеморрагический, травматический, кардиогенный, септический, анафилактический и др., обширные оперативные вмешательства);

    уменьшение объема циркулирующей крови (кровопотеря, плазмопотеря, неукротимые рвоты, поносы);

    увеличение внутрисосудистой емкости, сопровождающееся снижением периферического сопротивления (септицемия, эндотоксинемия, анафилаксия);

    уменьшение сердечного выброса (инфаркт миокарда, сердечная недостаточность, эмболия легочной артерии).

Ключевым звеном патогенеза преренальной ОПН является резкое снижение уровня клубочковой фильтрации вследствие спазма афферентных артериол, шунтирования крови в юкстагломерулярном слое и ишемии коркового слоя под влиянием повреждающего фактора. В связи с уменьшением объема перфузируемой через почки крови клиренс метаболитов снижается и развивается азотемия . Поэтому некоторые авторы называет этот вид ОПН преренальной азотемией. При длительном снижении почечного кровотока (более 3 дней) преренальная ОПН переходит в ренальную ОПН.

Степеньишемии почек коррелирует со структурными изменениями эпителия проксимальных канальцев (уменьшение высоты щеточной каймы и площади базолатеральных мембран). Начальная ишемия способствует увеличению проницаемости мембран клеток канальцевого эпителия для ионов [Са 2+ ], который поступает в цитоплазму, активно транспортируется специальным переносчиком на внутреннюю поверхность мембран митохондрий или в саркоплазматический ретикулум. Развивающийся в клетках дефицит энергии вследствие ишемии и потребления энергии при перемещении ионов [Са 2+ ] приводит к некрозу клеток, а образовавшийся клеточный детрит обтурирует канальцы, усугубляя тем самым анурию. Объем канальцевой жидкости в условиях ишемии уменьшен.

Повреждение нефроцитов сопровождается нарушением реабсорбции натрия в проксимальных канальцах и избыточным поступлением натрия в дистальные отделы. Натрий стимулирует в macula densa продукцию ренина, у больных с ОПН его содержание, как правило, повышено. Ренин активирует ренин-ангиотензин-альдостероновую систему. Тонус симпатических нервов и продукция катехоламинов повышены. Под влиянием компонентов системы ренин-апгиотензин-альдостерон и катехоламинов поддерживается афферентная вазоконстрикция и ишемия почки. В капиллярах клубочков давление падает и, соответственно, снижается эффективное фильтрационное давление.

При резком ограничении перфузии коркового слоя кровь попадает в капилляры юкстагломерулярной зоны («Оксфордский шунт»), в которых возникает стаз. Повышение давления в канальцах сопровождается снижением клубочковой фильтрации. Гипоксия наиболее чувствительных к ней дистальных канальцев проявляется некрозом канальцевого эпителия и базальной мембраны вплоть до тубулярного некроза. Происходит обтурация канальцев фрагментами некротизированных эпителиальных клеток, цилиндрами и др.

В условиях гипоксии в мозговом слое изменение активности ферментов арахидонового каскада сопровождается уменьшением образования простагландинов, обладающих вазодилататорным действием, и выделением биологически активных веществ (гистамин, серотонин, брадикинин), непосредственно влияющих на сосуды почек и нарушающих почечную гемодинамику. Это, в свою очередь, способствует вторичному повреждению почечных канальцев.

После восстановления почечного кровотока происходит образование активных формкислорода, свободных радикалов и активация фосфолипазы, что поддерживает нарушения проницаемости мембран для ионов [Са 2+ ] и пролонгирует олигурическую фазу ОПН. В последние годы для устранения нежелательного кальциевого транспорта в клетки на ранних этапах ОПН, даже на фоне ишемии или непосредственно после ее устранения, применяют блокаторы кальциевых каналов (нифедипин, верапамил). Синергический эффект наблюдается при применении ингибиторов кальциевых каналов в сочетании с веществами, способными улавливать свободные радикалы, например глутатион. Ионы , адениннуклеотиды предохраняют митохондрии от повреждения.

Степень ишемии почки коррелирует со структурными изменениями эпителия канальцев, возможно развитие вакуольной дистрофии или некроза отдельных нефроцитов. Вакуольная дистрофия устраняется в течение 15 дней после прекращения действия повреждающего фактора.

Ренальная острая почечная недостаточность развивается вследствие ишемии почки, то есть возникает вторично при первично нарушенной перфузии почки или под действием следующих причин:

    воспалительный процесс в почках (гломерулонефрит, интерстициальный нефрит, васкулит);

    эндо- и экзотоксины (лекарственные препараты, рентгеноконтрастные вещества, соли тяжелых металлов – соединения ртути, свинца, мышьяка, кадмия и др., органические растворители, этиленгликоль, четыреххлористый углерод, яды животного и растительного происхождения;

    реноваскулярные заболевания (тромбоз и эмболия почечной артерии, расслаивающая аневризма аорты, двухсторонний тромбоз почечных вен);

    пигментемия – гемоглобинемия (внутрисосудистый гемолиз) и миоглобинемия (травматический и нетравматический рабдомиолиз);

    токсикоз беременности;

    гепаторенальный синдром.

Для этого типа ОПН характерен острый канальцевый некроз, вызванный ишемией или нефротоксинами, которые фиксируются на клетках почечных канальцев. В первую очередь повреждаются проксимальные канальцы, происходит дистрофия и некроз эпителия, в последующем – умеренные изменения интерстиция почек. Клубочковые повреждения, как правило, незначительны.

К настоящему времени описано более 100 нефротоксинов, оказывающих непосредственное повреждающее действие на клетки почечных канальцев (острый канальцевый некроз, нефроз нижнего отдела нефрона, вазомоторная вазопатия). Острой почечной недостаточностью, вызванной нефротоксинами, обусловлено около 10 % всех поступлений больных в центры острого гемодиализа.

Нефротоксины вызывают повреждение тубулоэпителиальных структур разной степени выраженности – от дистрофий (гидропическая, вакуольная, баллонная, жировая, гиалинокапельная) до парциального или массивного коагуляционного некроза нефроцитов. Эти изменения происходят в результате реабсорбции и депонирования в цитоплазме макро- и микрочастиц, а также фиксации на клеточной мембране и в цитоплазме нефротоксинов, фильтрующихся через гломерулярный фильтр. Возникновение той или иной дистрофии определяется действующим фактором.

Нефротоксичность ядов «тиоловой группы» (соединения ртути, хрома, меди, золота, кобальта, цинка, свинца, висмута, лития, урана, кадмия и мышьяка) проявляется блокадой сульфгидрильных (тиоловых) групп ферментативных и структурных белков и плазмокоагулирующим эффектом, что вызывает массивный коагуляционный некроз канальцев. Сулема вызывает избирательное поражение почек – «сулемовый нефроз». Другие вещества этой группы не отличаются избирательностью действия и повреждают ткань почек, печени и эритроциты. Например, особенностью отравлений медным купоросом, бихроматами, мышьяковистым водородом является сочетание коагуляционного некроза эпителия проксимальных канальцев с острым гемоглобинурийным нефрозом. При отравлениях бихроматами и мышьяковистым водородом наблюдается центролобулярный некроз печени с холемией и хелатурией.

Отравление этиленгликолем и его производными характеризуется необратимой деструкцией внутриклеточных структур, называемой баллонной дистрофией. Этиленгликоль и продукты его распада реабсорбируются клетками эпителия почечных канальцев, в них образуется большая вакуоль, которая смещает клеточные органеллы вместе с ядром к базальным отделам. Подобная дистрофия, как правило, завершается колликвационным некрозом и полным выпадением функции пораженных канальцев. Возможна также секвестрация поврежденной части клетки вместе с вакуолью, а сохранившиеся базальные отделы с оттесненным ядром могут быть источником регенерации.

Отравление дихлорэтаном, реже хлороформом, сопровождается жировой дистрофией нефроцитов (острый липидный нефроз) проксимальных, дистальных канальцев и петли Генле. Эти яды обладают прямым токсическим действием на цитоплазму, изменяя соотношения в ней белково-липидных комплексов, что сопровождается угнетением реабсорбции в канальцах.

Реабсорбция белковых пигментных агрегатов (гемоглобин, миоглобин) эпителиальными клетками проксимальных и дистальных канальцев вызывает гиалино-капельпую дистрофию. Пигментные белки, профильтровавшиеся через гломерулярный фильтр, продвигаются по канальцу и постепенно осаждаются на щеточной кайме в проксимальных канальцах, частично реабсорбируются нефроцитами. Накопление гранул пигмента в эпителиальных клетках сопровождается частичным разрушением апикальных отделов цитоплазмы и их секвестрацией в просвет канальцев вместе со щеточной каймой, где и формируются зернистые и глыбчатые пигментные цилиндры. Процесс разворачивается на протяжении 3-7 дней. В этот период нереабсорбированные пигментные массы в просвете канальцев уплотняются, перемещаются в петлю Генле и дистальные канальцы. В апикальных отделах эпителиальных клеток, перегруженных гранулами пигмента, происходит парциальный некроз. Отдельные гранулы пигмента преобразуются в ферритин и длительно задерживаются в цитоплазме.

Нефротоксичность аминогликозидов (канамицин, гентамицин, мономицин, неомицин, тобармицин и др.) связана с наличием в их молекулах свободных аминогрупп в боковых цепях. Аминогликозиды в организме не метаболизируются, и 99 % их в неизмененном виде выводится с мочой. Профильтровавшиеся аминогликозиды фиксируются на апикальной мембране клеток проксимальных канальцев и петли Генле, связываются с везикулами, поглощаются путем пиноцитоза и секвестрируются в лизосомах канальцевого эпителия. При этом концентрация препарата в корковом веществе становится выше, чем в плазме. Для поражения почек аминогликозидами характерно увеличение в мембранах анионных фосфолипидов, в частности, фосфатидилинозитола, повреждение мембран митохондрий, сопровождающееся потерей внутриклеточного калия и магния, нарушение окислительного фосфорилирования и дефицит энергии. Сочетание этих изменений приводит к некрозу канальцевого эпителия.

Характерно, что ионы [Са 2+ ] препятствуют фиксации аминогликозидов на щеточной кайме и таким образом уменьшают их нефротоксичность. Отмечено, что канальцевый эпителий, регенерирующий после повреждения аминогликозидами, становится резистентным к токсическому влиянию этих препаратов.

Терапия осмотическими диуретинами (растворы глюкозы, мочевины, декстранов, маннитола и др.) может осложняться гидропической и вакуольной дистрофией нефроцитов. При этом в проксимальных канальцах изменяется осмотический градиент жидкостей по обе стороны канальцевой клетки – крови, омывающей канальцы, и провизорной мочи. Поэтому возможно перемещение воды в клетки канальцевого эпителия из перитубулярных капилляров или из провизорной мочи. Гидропия эпителиальных клеток при использовании осмотических диуретинов сохраняется длительное время и, как правило, связана с частичной реабсорбцией осмотически активных веществ и задержкой их в цитоплазме. Задержка воды в клетке резко снижает ее энергетический потенциал и функциональные возможности. Таким образом, осмотический нефроз является не причиной ОПН, а нежелательным эффектом ее лечения или следствием восполнения энергетических субстратов в организме парентеральным введением гипертонических растворов.

Состав мочи при ренальной ОПН близок по составу клубочковому фильтрату: низкий удельный вес, низкая осмолярность. Содержание в моче повышено из-за нарушения его реабсорбции.

Постренальная острая почечная недостаточность возникает вследствие нарушения оттока мочи по мочевыводящим путям в результате следующих нарушений:

    окклюзии мочевыводящих путей конкрементами или сгустками крови;

    обструкции мочеточников или мочеточника опухолью, располагающейся вне мочевыводящих путей;

    опухоли почки;

    некроз сосочка;

    гипертрофия простаты.

Нарушение оттока мочи сопровождается перерастяжением мочевыводящих путей (мочеточники, лоханки, чашечки, собирательные трубки, канальцы) и включением системы рефлюксов. Происходит обратное затекание мочи из мочевыводящих путей в интерстициальное пространство почечной паренхимы (пиелоренальный рефлюкс). Но выраженного отека не наблюдается благодаря оттоку жидкости по системе венозных и лимфатических сосудов (пиеловенозный рефлюкс). Поэтому интенсивность гидростатического давления на канальцы и клубочек весьма умеренная, и фильтрация снижена незначительно. Выраженных нарушений околоканальцевого кровотока не происходит и, несмотря на анурию, функция почек сохранена. После устранения препятствия оттоку мочи диурез восстанавливается. Если продолжительность окклюзии не превышает трех суток, явления ОПН после восстановления проходимости мочевыводящих путей достаточно быстро исчезают.

При длительной окклюзии и высоком гидростатическом давлении нарушаются фильтрация и околоканальцевый кровоток. Эти изменения в сочетании с постоянными рефлюксами способствуют развитию интерстициального отека и канальцевого некроза.

Клиническое течение ОПН имеет определенную закономерность и стадийность независимо от причины, ее вызвавшей.

    1-я стадия – короткая по продолжительности и заканчивается после прекращения действия фактора;

    2-я стадия – период олигоанурии (объем выделяемой мочи не превышает 500 мл/сут.), азотемии; в случае длительной олигурии (до 4 нед.) резко повышается вероятность развития кортикального некроза;

    3-я стадия – период полиурии – восстановление диуреза с фазой полиурии (объем выделяемой мочи превышает 1800 мл/сут.);

    4-я стадия – восстановление функции почек. Клинически наиболее тяжело протекает 2-я стадия.

Развивается внеклеточная и внутриклеточная гипергидратация, негазовый выделительный почечный ацидоз (в зависимости от локализации повреждения канальцев возможен ацидоз 1-го, 2-го, 3-го типов). Первым признаком гипергидратации является одышка, обусловленная интерстициальным или кардиогенным отеком легких. Несколько позже жидкость начинает скапливаться в полостях, возникают гидроторакс, асцит, отеки нижних конечностей и в области поясницы. Это сопровождается резко выраженными изменениями биохимических показателей крови: азотемия (содержание креатинина, мочевины, мочевой кислоты повышено), гиперкалиемия, гипонатриемия, гипохлоремия, гипермагниемия, гиперфосфатемия.

Уровень креатинина крови повышается независимо от характера питания больного и интенсивности распада белка. Поэтому степень креатинемии дает представление о тяжести течения и прогнозе при ОПН. Степень катаболизма и некроза мышечной ткани отражает гиперурикемия.

Гиперкалиемия возникает в результате снижения экскреции калия, усиленного выхода калия из клеток, развивающегося почечного ацидоза. Гиперкалиемия 7,6 ммоль/л клинически проявляется нарушениями сердечного ритма вплоть до полной остановки сердца; возникает гипорефлексия, снижается возбудимость мышц с развитием в последующем мышечных параличей.

Электрокардиографические показатели при гиперкалиемии: зубец Т – высокий, узкий, линия ST сливается с зубцом Т; исчезновение зубца Р; уширение комплекса QRS.

Гиперфосфатемия вызвана нарушением выведения фосфатов. Генез гипокальциемии остается неясным. Как правило, сдвиги фосфорно-кальциевого гомеостаза протекают бессимптомно. Но при быстрой коррекции ацидоза у больных с гипокальциемией возможно возникновение тетании, судорог. Гипонатриемия связана с задержкой воды или избыточным ее введением. Абсолютного дефицита натрия в организме нет. Гиперсульфатемия, гипермагниемия, как правило, протекают бессимптомно.

В течение нескольких дней развивается анемия, генез которой объясняется гипергидратацией, гемолизом эритроцитов, кровотечениями, угнетением продукции эритропоэтина циркулирующими в крови токсинами. Обычно анемия сочетается с тромбоцитопенией.

Для второй стадии характерно появление признаков уремии, при этом преобладают симптомы со стороны желудочно-кишечного тракта (отсутствие аппетита, тошнота, рвота, метеоризм, диарея).

При назначении антибиотиков в начале симптомы диареи нарастают. В последующем диарея сменяется запорами вследствие резкой гипокинезии кишечника. В 10 % случаев наблюдаются желудочно-кишечные кровотечения (эрозии, язвы желудочно-кишечного тракта, нарушение свертываемости крови).

Своевременно назначенная терапия предупреждает развитие комы, уремического перикардита.

В период олигурической стадии (9-11 дней) моча темного цвета, выражена протеинурия и цилиндрурия, натрийурия не превышает 50 ммоль/л, осмолярность мочи соответствует осмолярности плазмы. У 10 % больных при остром лекарственном интерстициальном нефрите диурез сохранен.

3-я стадия характеризуется восстановлением диуреза к 12-15-м суткам от начала заболевания и полиурией (более 2 л/сутки), сохраняющейся в течение 3-4 недель. Генез полиурии объясняется восстановлением фильтрационной функции почек и недостаточной концентрационной функцией канальцев. В полиурическую стадию происходит разгрузка организма от жидкости, накопившейся в период олигурии. Вторично возможна дегидратация, гипокалиемия и гипонатриемия. Выраженность протеинурии снижается.

Таблица 6

Дифференциальная диагностика преренальной и ренальной ОПН

Для дифференциальной диагностики преренальной и ренальной ОПН производят расчет индекса экскретируемой фракции натрия и индекса почечной недостаточности (включая данные Таблицы 6).

Экскретируемая фракция натрия (Na + экс)

Na + мочи: Na + крови

Na + экс = ------,

Cr мочи: Cr крови

где Na + мочи и Na + крови – соответственно, содержание Na + в моче и крои, а Cr мочи и Cr крови – содержание креатинина в моче и крови

Для преренальной ОПН индекс экскретируемой фракции натрия меньше 1, при остром канальцевом некрозе индекс больше 1.

Индекс почечной недостаточности (ИПН):

ИПН = ------ .

Cr мочи: Cr крови

Недостатком этих показателей является то, что при остром гломерулонефрите они такие же, как при преренальной ОПН.

Патогенетические пути коррекции при ОПН : восполнение ОЦК – плазма, белковый раствор, полигликаны, реополиглюкин (под контролем ЦВД);

    мочегонные препараты – маннитол, фуросемид – вымывают канальцевый детрит;

    предупреждение гиперкалиемии – 16 ЕД инсулина, 40 % в 50 мл раствора глюкозы;

    предупреждение гиперкальциемии – 10 % в 20,0-30,0 мл раствора глюконата кальция (повышение уровня ионизированного Са 2+ уменьшает возбудимость клеток);

    устранение ацидоза – введение бикарбоната натрия.

Таким образом, лечение направлено на устранение шока, восполнение объема циркулирующей крови, лечение синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови, предупреждение гипергидратации, коррекцию кислотно-основного и водно-электролитного баланса, устранение уремии.