Острая ревматическая лихорадка причины. Ревматизм (ревматическая лихорадка)

Цели лечения

Главная цель лечения — эрадикация бета-гемолитических стрептококков группы А из носоглотки, подавление активности ревматического процесса и предотвращение тяжёлых инвалидизирующих осложнений ревматической лихорадки (ревматическая болезнь сердца с пороком сердца).

Показания к госпитализации

Все больные с подозрением на острую ревматическую лихорадку должны быть госпитализированы для уточнения диагноза и лечения.

Немедикаментозное лечение

Всем больным с острой ревматической лихорадкой назначают:

• постельный режим в течение острого периода заболевания;
• диету, богатую витаминами и белком, с ограничением поваренной соли и углеводов.

Режим физической активности больного ревматической лихорадкой зависит от наличия ревмокардита и степени его тяжести (табл. 1).

Таблица 1

Режим физической активности при ревматической лихорадке

Кардит у больного ревматической лихорадкой	Вид режима и его продолжительность, нед
	Строгий постельный	Постельный	Палатный, домашний	Амбулаторный
Отсутствует Легкий Средней степени тяжести Тяжёлый	Не назначается Не назначается На 2 нед до исчезновения кардиомегалии На 2-3 нед до исчезновения застойной сердечной недостаточности	До 3 4-6	3 4-6	3-4 8-10

Больным с выявленным ревматическим полиартритом назначают постельный режим на срок не менее 3 нед.

Режим физической активности больного ревматической хореей назначают в зависимости от течения заболевания: изолированное течение или в сочетании с ревмокардитом. Больному с хореей необходима комфортная обстановка, обеспечение душевного покоя, приветливого отношения родителей и его окружения. При чрезмерно выраженных гиперкинезах рекомендуют поставить высокие мягкие ограждения с обеих сторон кровати, чтобы избежать возможности ушибов, падения с кровати и т.п. По окончании ревматической атаки режим физической активности назначают с учетом последствий ревмокардита.

Диета больного ревматической лихорадкой не имеет каких-либо особенностей. При тяжёлом ревмокардите необходимо ограничить поваренную соль.

Медикаментозное лечение

С момента установления диагноза ревматической лихорадки назначают лечение пенициллином, обеспечивающим удаление бета-гемолитических стрептококков группы А из носоглотки. Чаще всего используют бензилпенициллин или феноксиметилпенициллин. Рекомендованные суточные дозы бензилпенициллина: детям - 400 600 тыс. ЕД, взрослым - 1,5-4 млн ЕД внутримышечно - по 4 введения в течение 10 дней. Феноксиметилпенициллин рекомендуется взрослым по 500 мг внутрь 2 раза в сутки в течение 10 дней.

Пенициллины должны всегда рассматриваться как препараты выбора в лечении острой ревматической лихорадки, за исключением случаев их индивидуальной непереносимости, когда назначают макролиды или линкозамиды. Из макролидов наиболее часто используют эритромицин по 250 мг внутрь 4 раза в сутки.

Больным с непереносимостью бета-лактамов и макролидов назначают линкозамиды, в частности линкомицин по 0,5 г внутрь 3 раза в день (10 дней).

Симптоматическую терапию ревмокардита проводят НПВС и глюкокортикостероидами.

При лёгком кардите и экстракардиальных проявлениях ревматической лихорадки эффективна ацетилсалициловая кислота 3-4 г в сутки, при её непереносимости назначают диклофенак в суточной дозе 100 мг. При тяжёлом и среднетяжёлом кардите, не поддающемся терапии, рекомендуют назначать преднизолон в средней суточной дозе 1,0-1,5 мг/кг массы тела в течение 2 нед с постепенным снижением дозы и назначением НПВС, которые больной должен принимать в течение 4 нед после отмены преднизолона, что может улучшить ближайший прогноз заболевания. Некоторые исследователи предлагают при тяжёлом кардите проводить пульс-терапию метилпреднизолоном.

Лечение ревматического артрита основано на применении НПВС (салицилатов). Обычно назначение данной группы препаратов купирует симптомы артрита в первые 12 ч. Если быстрый эффект не наступает, то возникает сомнение в том. что полиартрит вызван ревматической лихорадкой. НПВС дают в течение 4-6 нед, отменяют постепенно.

Лечение хореи проводят в зависимости от течения: изолированное или в сочетании с другими проявления ревматической лихорадки (ревмокардитом или полиартритом). При изолированной хорее средствами выбора являются противосудорожные средства, препараты бензодиазепинового ряда могут также производить благоприятный эффект.

Хирургическое лечение

В случаях, когда сердечная недостаточность при ревмокардите является результатом тяжёлого вальвулита и обусловленными им нарушениями внутрисердечной гемодинамики, рекомендуют рассмотреть вопрос о вальвулопластике и даже протезировании клапана.

Дальнейшее ведение

Лечение повторных атак ревматической лихорадки не отличается от ведения вольных с первичной атакой, однако при наличии симптомов декомпенсации сердечной деятельности, особенно у больных с ранее сформированными пороками сердца, в план лечения включают ингибиторы АПФ, диуретики и, по показаниям, - сердечные гликозиды.

Информация для пациента, перенёсшего ревматическую лихорадку:

• регулярно 1 раз в полгода посещать лечащего врача для контроля состоянии и проведения ЭхоКГ;
• выполнять все указания врача по распорядку дня, закаливанию, физическим тренировкам, лечению;
• 1 раз в 4 нед проводить антибиотикопрофилактику не менее 10 лет, если у вас нет порока сердца, и пожизненно при наличии порока сердца;
• избегать чрезмерных физических нагрузок: не принимать участие в спортивных тренировках, соревнованиях, туристических походах, которые не разрешены врачом;
• вовремя лечить больные зубы, хронические заболевания миндалин, глотки;
• в случае появления одышки, отёков на ногах, лихорадки, необъяснимой слабости и утомляемости срочно обратитесь к лечащему врачу.

Прогноз

Рецидивы ревматической лихорадки чаще возникают в детском, подростковом и юношеском возрасте и развиваются преимущественно у лиц, перенёсших среднетяжелый и тяжёлый кардит. Поражение клапанного аппарата приводит к пороку сердца у 20-25% больных, перенёсших первичный ревмокардит. Повторные атаки ревматической лихорадки могут протекать скрыто, увеличивая частоту образования пороков сердца до 60-70%. Кроме того, даже гемодинамически незначимое повреждение клапанов повышает риск инфекционного эндокардита.

Артрит в отличие от кардита полностью излечим и не приводит к патологическим или функциональным последствиям. Единственным возможным исключением считают хронический постревматический артрит Joccoid. Это редкое состояние, когда истинный синовит, а скорее периартикулярный фиброз метакарпофаланговых суставов, обычно развивается у пациентов с тяжёлой ревматической болезнью сердца, но не связано с ревматической лихорадкой.

Течение хореи при ревматической лихорадке разнообразно и варьирует от одной недели до нескольких лет; в среднем атака хореи протекает около 15 нед. После окончания атаки ревматической лихорадки гипотония мышц и гиперкинезы могут полностью исчезнуть, хотя малые непроизвольные движения, незаметные при осмотре, могут сохраняться в течение нескольких лет.

Шостак Н.А., Абельдяев Д.В., Клименко А.А.

Ревматическая лихорадка

Ревматизм или острая ревматическая лихорадка представляет собой системное заболевание соединительной ткани воспалительного характера. Заболевание появляется у людей с наследственной предрасположенностью, после того, как они инфицированы В-гемолитическим стрептококком группы А.

Базисные элементы стрептококка сходны с некоторыми человеческими тканями. Вследствие этого, человеческая иммунная система, вступая в борьбу с инфекцией, ликвидирует и «родные» клетки организма, что ведет к нарушениям органов. В частности, поражаются:

• центральная нервная система,
• кожные покровы,
• сердце,
• суставы.

Острая ревматическая лихорадка поражает в развитых странах 3-8 человек на 10 тысяч. Заболеванием болеют дети до 16 лет. Нет половых различий в количестве заболевших: оба пола болеют в равных количествах.

В этом возрасте, как правило, появляются первые контакты организма ребенка со стрептококком, что и объясняет определенную реакцию иммунной системы.

Примерно 15% пациентов могут замечать у себя первые симптомы заболевания и в позднем возрасте.

Почему возникает заболевание

Острая ревматическая лихорадка появляется после того, как человек переболел инфекцией дыхательных путей, которые вызваны В-гемолитическим стрептококком группы А.

Основные заболевания, течение которых осложняется с острой ревматической лихорадкой

Важно отметить, что ревматическая лихорадка появляется лишь после инфицирования лимфоидных структур глотки. Кожа, мягкие ткани и другие области тела также могут поражаться гемолитическими стрептококками. Но здесь нет осложнения острой ревматической лихорадкой.

Есть различия иммунных реакций организма. Процессы активируются, отвечая на деформацию глотки и кожи, а также после различных антигенных составов стрептококков, которые участвуют в формировании этих инфекционных заболеваний.

Ревматическая лихорадка может появиться вследствие:

1. Острого тонзиллита – ангины. Тонзиллит представляет собой воспаление лимфоидных структур глотки инфекционного характера. В первую очередь страдают гланды. Заболевание начинается повышением общей температуры и явными болями в горле. Затем наблюдается покраснение слизистой небных миндалин. На миндалинах могут появиться язвы либо белый налет.
2. Фарингит – это воспаление слизистой глотки, которое появляется вследствие попадания стрептококка в носоглотку. При фарингите першит в горле, есть сухой и мучительный кашель. Температура тела увеличивается до 38,5 градусов.
3. Скарлатина – инфекционное заболевание, которое проявляется частой сыпью на коже, а также симптомами интоксикации: озноб, повешение температуры, головные боли. Помимо этого, поражаются лимфоидные структуры глотки по типу острого тонзиллита.

Все указанные заболевания могут вызываться и иными причинами — вирусами и бактериями.

Слизистая оболочка глотки воспаляется при вдыхании горячего либо горячего воздуха, или химических веществ. Но ОРЛ появляется исключительно после инфицирования В-гемолитическим стрептококком группы А.

Проблема сенсибилизации

Острая ревматическая лихорадка появляется, если стрептококк однократно попадет в организм. При первом заражении, которое происходит до 5 лет, клетки иммунной системы человека взаимодействуют с антигенами стрептококка, но человек выздоравливает быстрее, чем формируются патологические реакции.

Чтобы развилась ревматическая лихорадка, нужно чтобы иммунная система длительно контактировала с антигенами и появилась сенсибилизация, то есть, высокая чувствительность к бактерии.

Если организм сенсибилизирован к микроорганизму, то при повторном инфицировании появится выраженная и длительная иммунная реакция, и гуморальная, и клеточная. Этим объясняются такой факт: дети до 3 лет болеют ОРЛ крайне редко.

Наследственная предрасположенность к заболеванию

Многие исследования говорят о том, что в случае с появлением острой ревматической лихорадки, главную роль играет наследственная предрасположенность. Это предположение подтверждается слишком частым развитием данного заболевания у близнецов, а также у сестер и братьев, где оба или один родитель имел данное заболевание.

Наука пока не знает достоверно точного механизма наследования, но предполагается роль генов главного комплекса гистосовместимости – МНС.

В последние годы было проведено множество исследований, которые показали, что дети с наследственной предрасположенностью страдают стрептококковыми инфекциями.

У них в районе небных миндалин появляются специальные рецепторы к поверхностным антигенам В-гемолитического стрептококка, что объясняет формирование иммунного ответа при контакте с этим микроорганизмом.

Симптомы ревматической лихорадки

Как правило, первые симптомы возникают спустя 2-3 недели после перенесенных заболеваний:

1. ангины,
2. фарингита,
3. скарлатины.

Нужно отметить, что данные заболевания могут протекать в скрытой форме и иметь невыраженные клинические проявления, либо не иметь их вовсе. Тем не менее, это не исключает вероятности появления ревматической лихорадки.

Перед появлением симптомов ОРЛ, чаще всего, есть период псевдоблагополучия. В это время признаков перенесенной инфекции практически нет. Иногда могут возникать:

• слабость,
• некоторая утомляемость,
• увеличение подчелюстных лимфоузлов без болезненных ощущений.

В данный период В-лимфоциты превращаются в плазматические клетки, и происходит синтез специфических антител. Когда антитела попадают в кровь в больших количествах, то начинается период развернутого клинического проявления заболевания.

Клиника острой ревматической лихорадки различна и зависит от:

1. возраста больного,
2. поражаемых органов,
3. особенностей медикаментозного и дополнительного лечения.

Симптомы у детей младшего и младшего школьного возраста имеют ярко выраженный характер и существенно влияют на общее состояние ребенка. У взрослых детей заболевание начинается более медленно и не имеет таких сильных проявлений.

Проявления острой ревматической лихорадки:

• повышение температуры тела,
• поражение сердца,
• воспаление суставов – полиартрит,
• подкожные ревматические узелки,
• кольцевидная эритема – специфическая сыпь,
• поражение центральной нервной системы – малая хорея,
• поражения иных систем и органов.

Повышение температуры тела

Когда антитела поступают в кровь, они сразу начинают взаимодействовать со стрептококками, а также с антигенами соединительной ткани организма, что провоцирует развитие системного воспалительного процесса.

В район воспаления попадают лейкоциты, это могут быть:

1. моноциты,
2. нейтрофилы,
3. базофилы.

Лейкоциты продуцируют биологически активные вещества, в большинстве своем гистамин и серотонин, что и объясняет повышение температуры тела.

Чем лучше больной сенсибилизирован к инфекции, тем быстрее разовьется воспалительный процесс, и тем более выражена будет общая температурная реакция.

В особо тяжелых случаях, температура может увеличиваться до 38 — 39ºС и более. Обычно, вместе с температурой наблюдаются такие симптомы:

1. обильное потоотделение,
2. общая слабость,
3. сонливость,
4. мышечные боли,
5. мигрени.

Важно отметить, что во взрослом возрасте такой симптом не сильно выражен, в пожилом возрасте он может даже отсутствовать. Это связано со снижением активности иммунной системы.

Поражение сердца

Примерно у 50-80% больных при первом проявлении ОРЛ фиксируют поражение сердца. При рецидиве заболевания, поражение сердца имеется почти у 100% больных людей.

Сердце – это мышечный орган, который состоит из:

• 4 камер,
• 2 предсердий: левого и правого,
• желудочков.

Камеры разделяются клапанами между собой. Клапаны открываются и закрываются в установленной последовательности, обеспечивая циркуляцию крови во всем организме.

Артериальная, насыщенная кислородом кровь из легких идет в левое предсердие, из него в левый желудочек через митральный клапан.

Артериальная кровь через аортальный клапан уходит из левого желудочка и попадает в системный кровоток, отдавая тканям кислород и превращаясь в венозную кровь.

Эта кровь собирается в венах, затем впадает в правое предсердие и по трикуспидальному клапану идет в правый желудочек. Оттуда через клапан легочной артерии кровь перекачивается в легкие.

В структуре сердца есть 3 оболочки, которые могут быть повреждены антистрептококковыми антителами, это и будет определять клиническую картину заболевания.

Воспаление суставов

Около 70% больных острой ревматической лихорадкой имеют . Суставы поражаются ощутимо и быстро.

Нормальный сустав состоит из поверхностей двух костей, на концах находится суставной хрящ. Суставная полость окружается прилегающей оболочкой – синовиальной мембраной, которая имеет небольшой объем синовиальной жидкости, выполняющей защитную и питательную функции.

Если поражается синовиальная мембрана антителами, то в ней появляется серьезный воспалительный процесс, сопровождающийся миграцией лейкоцитов к очагу воспаления, также выделяются серотонин и гистамин.

В суставную полость продуцируется много экссудата, это увеличивает внутрисуставное давление, что нарушает подвижность сустава.

При ревматической лихорадке полиартрит выражается в поражении большого количества суставов. Симптомы воспаления появляются одновременно в симметричных суставах, это характерная особенность ревматической лихорадки.

Сначала поражаются самые крупные суставы: плечевой и коленный. Спустя некоторое время поражаются средние суставы: голеностопный и локтевой. Реже встречается воспаление небольших суставов: стоп и кистей. Если они поражены, это говорит о тяжелой форме заболевания.

Острая ревматическая лихорадка выражается в:

1. Боли. Это объясняется выделением воспалительных медиаторов. Как правило, боль острая и увеличивается из-за активных или пассивных движений в больном суставе либо при его прощупывании (пальпации).
2. Покраснение. В воспалительном очаге начинается расширение кровеносных сосудов, которое обусловлено выделением гистамина. Вследствие этого процесса цвет кожи краснее.
3. Припухлости. Серотонин и гистамин увеличивают проницаемость небольших сосудов, поэтому жидкая часть крови выходит из сосудистого русла в соседние ткани. Именно поэтому возникает отек и припухлость суставов.
4. Местном повышении температуры. Когда сосуды расширяются, это приводит к увеличению объема крови, которая поступает в очаг воспаления. Из-за этого, температура кожи над пораженной областью увеличивается на 1 или 2 градуса по сравнению с соседними секторами кожи (это можно определить при пальпации).
5. Нарушении функции пораженных суставов. Экссудат выделяется в полость синовиальной оболочки. Появляется болезненность при движениях, что заставляет человека существенно снизить нагрузку на больные суставы, а это непременно отразится на образе жизни.

Необходимо отметить, что при первой атаке ОРЛ, полиартрит является обратимым. Без терапии воспалительный процесс стихнет сам по себе спустя 3 недели, и не оставит после себя никаких проявлений структурных поражений суставов. При противовоспалительном лечении боли исчезают намного быстрее – на протяжении нескольких дней.

В некоторых легких случаях заболевания суставы могут поражаться только в виде (болезненности) без иных проявлений воспаления.

Появляется обычно на пике выраженной клиники, на фоне сильного периартрита и лихорадки. Розовые или красные пятна разных размеров, появляются на коже в районе туловища либо верхних частей ног и рук. Размер пятна может быть несколько сантиметров в диаметре.

Кольцевидная эритема не возвышается над кожей, она имеет четкие безболезненные края. Эритема бледнеет при надавливании. В ее центре находится бледное пятно, которое внешне напоминает кольцо.

Пятна могут сливаться между собой, появляться и уходить на разных участках тела. Пятна никогда не возникают в лицевой области.

Подкожные ревматические узелки

В 1-3% случаев могут появляться подкожные узелки. Они формируются на фоне деформации соединительной ткани и компенсаторного появления непораженных областей, которые располагаются возле области воспаления.

Во время пальпации подкожные узелки определяют как малоподвижные, плотные образования. Обычно их диаметр от 1 мм до 2 см.

Как правило, узелки находятся над костными выступами, там, где прикрепляются сухожилия. Конкретнее – на разгибательной поверхности крупных суставов, в районе затылка, лодыжек или позвоночника.

Эти образования начинают появляться позже остальных симптомов. Как правило, это происходит через 6-10 дней после первых клинических проявлений. Узелки рассасываются за 2-4 недели, они уходят полностью, без остаточных явлений.

Поражение центральной нервной системы

До сих пор не установлен точный механизм нарушения центральной нервной системы (ЦНС) при острой ревматической лихорадке. Ученые полагают, что ключевая роль в этом отводится выработке антител, поражающих нервные клетки.

Обычно, первые признаки нарушения в ЦНС возникают спустя 2-4 месяца после стихания лихорадки, иногда возникает артралгия или иные симптомы заболевания.

Лечение заболевания осуществляется врачом-ревматологом исключительно в условиях специализированного стационарного отделения. Госпитализация – обязательная мера даже при подозрении на данную лихорадку.

Чтобы подтвердить диагноз потребуется комплекс дополнительных исследований, промедление в их выполнении и в начале лечения чревато различными серьезными осложнениями.

Если выраженный воспалительный процесс затрагивает сердце, суставы и центральную нервную систему, то больным необходим постельный режим на 5-14 дней. Режим может быть увеличен, если ликвидированы симптомы таких заболеваний, как:

• кардит,
• малая хорея.

Пациента выписывают из стационара только после ухода клинических проявлений и регистрации нормальных лабораторных показателей: должно снизиться СОЭ и белки острой фазы воспаления.

Пациенту необходимо выполнять санаторно-курортное, а также амбулаторное лечение. Он должен систематически посещать своего лечащего врача для постоянного контроля за процессом восстановления и предотвращения развития осложнений.

Медикаментозная терапия ревматической лихорадки

Лекарственное лечение – основной метод терапии для острой ревматической лихорадки. В рамках терапии используются средства, которые:

1. снижают активность воспаления,
2. предупреждают дальнейшее разрушение органов и тканей (сюда входит антибактериальная терапия, которая направлена на ликвидацию В-гемолитического стрептококка).

Необходимо помнить, что чем раньше начнется правильно лечение, тем вероятнее будет его эффективность и меньше риск появления осложнений. Если есть первые проявления острой ревматической лихорадки, важно немедленно проконсультироваться с врачом.

Как правило, поражение различных систем и органов не требует особого лечения, и проблема решается с применением противовоспалительного лечения. Но в некоторых случаях, например, если нарушена работа сердца либо при наличии явных неврологических симптомов, необходимо назначение целого комплекса лекарственных препаратов.

Сердечная недостаточность лечится следующими препаратами:

• мочегонные средства – спиронолактон и фуросемид,
• сердечные гликозиды – дигитоксин и дигоксин,
• средства, снижающие артериальное давление – атенолол и лизиноприл,
• при аритмии показаны антиаритмические медикаменты – амидарон и лидокаин.

Лечение малой хореи предполагает использование:

1. успокоительных лекарств – фенобарбитал и мидазолам,
2. антипсихотики – дроперидол и галоперидол,
3. ноотропы – препараты, улучшающие умственную деятельность, например, пирацетам.
4. психотерапия.

Особенности санаторно-курортного лечения

Данный вид лечения назначается врачом после ухода острого воспаления, который подтверждается клиническими и лабораторными исследованиями. Врач регистрирует нормализацию СОЭ, белков острой фазы, а также снижение общего объема лейкоцитов.

Больного направляют в специальный ревматологический санаторий, где он должен пробыть около двух месяцев. Там больной осуществляет антистафилококковое, а также противовоспалительное лечение.

Помимо этого, для каждого человека разрабатывают специальную диету, а также индивидуальный комплекс лечебных упражнений, направленных на улучшение функционирования легочной и сердечнососудистой систем. Работа также направлена на прекращение дальнейшего разрушения сосудов.

Санаторно-курортное лечение нельзя осуществлять:

1. острой фазе ревматической лихорадки,
2. если есть активный инфекционный процесс в носоглотке, то больной выступает распространителем и переносчиком инфекции,
3. при выраженном поражении систем и органов, например, при отеке легких или сердечной недостаточности,
4. при развитии серьезных сопутствующих заболеваний, например, туберкулезе, опухолях или психических заболеваниях.

Нюансы амбулаторного лечения

Все люди, которые переболели острой ревматической лихорадкой, обязательно должны продолжить свое лечение дома, при этом регулярно наблюдаясь у врача и сдавая несколько анализов:

• общий анализ крови,
• общий анализ мочи,
• бакпосев из носоглотки.

Анализы сдаются с периодичностью 1 раз в 3 – 6 месяцев.

Помимо этого, пациенты должны в профилактических целях принимать некоторые дозы антибиотиков на протяжении нескольких лет, чтобы не допустить повторного развития заболевания и его рецидивов.

РЕВМАТИЧЕСКАЯ ЛИХОРАДКА (РЛ, ревматизм) — системное воспалительное заболевание соединительной ткани с преимущественной локализацией процесса в сердечно-сосудистой системе, развивающееся в связи с острой стрептококковой носоглоточной инфекцией у предрасположенных к нему лиц, главным образом в возрасте 7-15 лет.

Заболеваемость ревматической (РЛ) в экономически развитых странах составляет 5 случаев па 100 000 населения, в Республике Беларусь этот показатель выше в три раза. Ревматические пороки сердца остаются наиболее частой причиной летальных исходов при сердечно-сосудистых заболеваниях в возрастных группах до 35 лет в большинстве стран мира, превышая показатели смертности таких болезней века, как ИБС и /

Причины

Результаты эпидемиологических данных, клинических наблюдений, микробиологических, иммунологических и экспериментальных исследований убедительно показывают связь стрептококковой носоглоточной инфекции (β-гемолитического стрептококка группы А) с ревматизмом. Подтверждением стрептококковой этиологии ревматизма являются: предшествующая атаке ревматизма стрептококковая инфекция (ангина, фарингит); увеличение заболеваемости ревматизмом во время вспышек ОРЗ, вызванной β-гемолитическим стрептококком группы А; повышение титров стрептококковых антител (АСЛ, АСГ, АСК); возможность резкого снижения заболеваемости ревматизмом и его рецидивов в результате противострептококковой профилактики и активного лечения стрептококковых очагов инфекции.

Стрептококковая этиология ревматизма характерна для «классических» его форм, протекающих остро, с вовлечением в процесс суставов. Почти не улавливается связь между стрептококковой инфекцией и затяжным, латентным или часто рецидивирующим течением ревматизма. При последних формах течения ревматизма отсутствует повышение титров стрептококковых антител, не эффективна бициллинопрофилактика рецидивов ревматизма. В связи с этим многими исследователями ставится под сомнение роль стрептококковой инфекции в развитии латентных, затяжных и рецидивирующих форм ревматизма. Высказывается предположение об аллергической (вне связи со стрептококком или другими инфекционными антигенами), инфекционно-токсической или вирусной природе этих форм заболеваний.

Многими клинико-экспериментальными исследованиями показано, что некоторые вирусные инфекции (энтеровирусы, особенно кокки, грипп В и др.) могут приводить к развитию острых, хронических или рецидивирующих поражений миокарда и клапанного аппарата сердца с формированием пороков сердца. Допускается возможность ассоциации вирусно-стрептококковой инфекции, играющей определенную роль в этиологии ревматизма.

Важную роль в развитии болезни играет индивидуальная чувствительность организма к стрептококковой инфекции, что, очевидно, связано с генетически детерминированными изменениями в гуморальном и клеточном иммунитете.

Определенное значение отводится наследственному предрасположению к заболеванию. Встречаются так называемые «ревматические семьи», где заболеваемость а 2—3 раза выше, чем в обычной популяции. Установлен тип наследования данного заболевания - полигенный.

Патогенез ревматизма сложен и во многом не ясен. Существенное значение в его развитии придается аллергии. Об этом свидетельствует близость клинико-анатомических проявлений ревматизма, сывороточной болезни и экспериментальной аллергии, рецидивирование болезни под влиянием ряда неспецифических факторов, антиревматический эффект от противоаллергических средств. В последующем в процесс включаются аутоаллергические механизмы. Сенсибилизирующие агенты (стрептококки и продукты их распада, вирусы, неспецифические аллергены) могут приводить на первых этапах к аллергическому воспалению в сердце, а затем к изменению антигенных свойств его компонентов с превращением их в аутоантигены и началом аутоиммунного процесса.

Комитет экспертов ВОЗ (1978) сформулировал современные представления о патогенезе ревматизма как токсико-иммунную гипотезу. Установлено, что стрептококк вырабатывает множество клеточных и внеклеточных веществ, обладающих токсическими и ферментативными свойствами (стрептолизины, стрептококковая протеиназа, дезоксирибонуклеаза, мукопептиды - «эндотоксины» и др.). Все они обладают выраженным кардиотоксическим действием.

Большое значение в патогенезе ревматизма придается действию М-протеина клеточной стенки, стрептолизина S и О; мукопептидам - основным компонентам клеточной стенки стрептококка, которые рассматриваются как «стрептококковый эндотоксин».

Аутоиммунная гипотеза патогенеза ревматизма базируется на иммунологической связи между антигенами стрептококка группы А и некоторыми компонентами ткани миокарда. При ревматизме нередко выявляются антитела, реагирующие с сердечной тканью, в частности антитела, перекрестно реагирующие как с антигенами миокарда, так и с мембранами стрептококка. Доказательством развития аутоиммунных процессов при ревматизме является нарушение гуморального и клеточного иммунитета по отношению к антигенным компонентам соединительной ткани - структурным гликопротеинам, протеогликанам, водорастворимым компонентам соединительной ткани.

При ревматизме выявляются дисбаланс иммунокомпетентных клеток периферической крови; увеличение общего количества лимфоцитов за счет возрастания процентного и абсолютного количества В-лимфоцитов при снижении процентного и абсолютного количества Т-лимфоцитов; циркулирующие иммунные комплексы, сдвиг уровня иммуноглобулинов.

Иммунный ответ организма на тот или иной антигенный фактор находится под контролем генов, сцепленных с системой тканевой совместимости HLA. Среди больных ревматизмом чаще встречаются лица, имеющие антиген HLA-B15, HDh2, HDR4, при скрыто формирующихся пороках сердца, без четкого ревматического анамнеза отмечаются антигены HLA-А9, и НLА-А30/31 , HLA-A3.

Недавно выдвинуто предположение о том, что аллоантиген В-лимфоцитов связан с восприимчивостью к ревматизму. Этот маркер может указывать на измененный иммунный ответ у лиц, восприимчивых к ревматизму.

Вирусная концепция патогенеза ревматизма основана на сходстве во многом клинических и морфологических проявлений вирусных и ревматических кардитов.

Предполагается, что некоторые кардиотропные вирусы могут вызвать не только сходный с ревматизмом клинический синдром, но и вальвулиты с последующей деформацией клапанов. Имеется в виду, что стрептококк способен выделять особую субстанцию, которая подавляет иммунитет и активизирует латентные вирусы, обладающие цитотоксическим действием.

Морфологически при ревматизме выделяются следующие фазовые изменения соединительной ткани: мукоидное набухание, фибриноидные изменения, некроз, клеточные реакции (инфильтрация лимфоцитами и плазмоцитами, образование гранулем Ашоффа-Талалаева), склероз.

Ревматический процесс заканчивается, как правило, склерозированием. Об ограничении или обратимости процесса можно говорить только на стадии мукоидного набухания. При рецидивирующем течении ревматизма возникающие изменения соединительной ткани локализуются чаше всего на месте склероза или в процесс вовлекаются новые участки соединительной ткани.

Симптомы

Клиническая картина ревматизма чрезвычайно многообразна и зависит в первую очередь от остроты процесса, выраженности экссудативных, пролиферативных явлений, характера поражения органов и систем, срока обращения больного за медицинской помощью от начала заболевания и предшествующего лечения. В типичных случаях первая атака ревматизма возникает спустя 1—2 нед после перенесенной острой или обострения хронической стрептококковой инфекции (ангины, фарингита, ОРЗ). Заболевание может также развиться после сильного охлаждения без предшествующей инфекции. У части больных установить связь начала ревматизма с Каким либо воздействием не представляется возможным. Рецидивы ревматизма нередко возникают при интеркуррентных болезнях или вслед за ними, оперативных вмешательствах, нервно-психических и физических напряжениях.

В развитии ревматического процесса выделяются 3 периода:

Первый период (от 1 до 3 нед) характеризуется обычно бессимптомным течением или легким недомоганием, артралгиями. Могут быть носовые кровотечения, бледность кожных покровов, субфебрильная температура тела, увеличение СОЭ, титров стрептококковых антител (АСЛ-0, АСГ, АСК), изменения ЭКГ. Это предболезнь, или доклиническая стадия болезни. В описываемый период происходит иммунологическая перестройка организма после перенесенной стрептококковой инфекции. При распознавании данного периода активные лечебно-диагностические мероприятия могли бы, очевидно, предотвратить развитие болезни.

Второй период характеризуется оформлением болезни и проявляется полиартритом или артралгиями, кардитом или поражением других органов и систем. В этот период наблюдаются изменения лабораторных, биохимических и иммунологических показателей, мукоидное набухание или фибриноидные нарушения. Своевременное распознавание болезни и соответствующее лечение могут привести к полному выздоровлению (при установлении диагноза в первые 1-7 дн.от начала болезни).

Третий период - это период разнообразных клинических проявлений возвратного ревматизма с латентными и непрерывно рецидивирующими формами заболеваний.

При первой атаке ревматизма, его остром течении с вовлечением в процесс суставов больной может указать не только день, но и час начала заболевания. В таких случаях заболевание начинается с подъема температуры до субфебрильной или фебрильной (38-40°), озноба и резких болей в суставах. Из-за полиартрита больной может быть обездвижен. Появляется одышка вследствие поражения сердца. Подобная клиническая картина наблюдается чаще у детей и молодых людей мужского пола. В последние 15-20 лет клиническая картина ревматизма существенно изменилась: появилось больше первично-хронических форм, протекающих латентно или часто рецидивирующих с преимущественным поражением сердца.

Общепринятая в таких случаях противовоспалительная терапия существенным образом не меняет прогноз и течение болезни. Можно полагать, что в основе изменения клинического течения ревматизма лежат как изменившаяся иммунобиологическая защита организма человека, так и эволюция микроорганизмов под влиянием широкого применения антибиотиков и сульфаниламидных препаратов.

Малосимптомное течение ревматического процесса характеризуется неопределенной клинической симптоматикой в виде слабости снижения физической активности, умеренной одышки, после перегрузки, субфебрильной или нормальной температурой, повышенной возбудимостью, раздражительностью, нарушением сна. Подобное течение ревматического процесса не редко приводит к большим диагностическим трудностям и позднему распознаванию болезни.

Однако следует помнить, что латентное течение ревматизма присуще преимущественно возвратному ревмокардиту и редко встречается при первичном ревматическом процессе.

Поражение сердца при ревматизме является ведущим синдромом. Ревматизм без явных сердечных изменений встречается редко. Ревматический процесс может поражать эндокард и перикард, но наиболее часто развивается по типу эндомиокардита . Клинические проявления болезни зависят от преобладания воспалительного процесса в том или ином слое сердца. В связи с тем что на практике нередко трудно выделить симптомы, свойственные ревматическому миокардиту, эндокардиту или перикардиту, используется термин «ревмокардит», под которым подразумевается одновременное поражение ревматическим процессом миокарда и эндокарда, что чаще наблюдается при первой атаке ревматизма в первые недели от ее начала. Несмотря на трудности, все же желательно уточнить локализацию процесса.

Миокардит - обязательный компонент ревмокардита. Примерно у 2/3 больных он непременно сочетается с поражением эндокарда.

Различаются первичный ревмокардит , отражающий начальные проявления ревматизма, и возвратный, возникающий при рецидивах ревматического процесса, чаще на фоне поражения клапанного аппарата сердца.

Диагностическими критериями ревмокардита являются:

1) боли или неприятные ощущения в области сердца; 2) одышка; 3) сердцебиение; 4) тахикардия; 5) ослабление I тона на верхушке сердца; 6) шум на верхушке сердца: а) систолический (слабый, умеренный, сильный); в) диастолический; 7) симптомы перикардита; 8) увеличение размеров сердца; 9) ЭКГ-данные: а) удлинение интервала P-Q; б) экстрасистолия, узловой ритм; в) другие нарушения ритма; 10) симптомы недостаточности кровообращения; 11) снижение или потеря трудоспособности.

Наличие у больного 7 из 11 критериев в сочетании с предшествуюшей стрептококковой инфекцией позволяет ставить достоверный диагноз ревмокардита. Боли в области сердца чаше носят ноющий или колющий характер. Могут быть ангинозными типа стенокардических с иррадиацией в левое плечо и руку. Такие боли характерны для поражения ревматическим процессом коронарных сосудов и развития коронарита. Некоторых больных может беспокоить ощущение перебоев в работе сердца. Для ревматического кардита типична упорная тахикардия, сохраняющаяся длительное время после нормализации температуры тела и улучшения общего состояния. Пульс отличается большой лабильностью, особенно после нагрузки или при отрицательных эмоциях. Может выявляться брадикардия вследствие подавляющего влияния воспалительного процесса на синусовый узел или на проведение импульсов возбуждения по пучку Гиса и его разветвлениям.

Из общепатологических симптомов у значительной части больных отмечаются повышенная потливость, субфебрильная температура по вечерам.

Объективным признаком первичного ревмокардита является ослабление I тона на верхушке сердца, определяемое аускультативно и на ФКГ, а также смещение левой границы относительной тупости сердца за счет увеличения левого желудочка.

На 2-3-й неделе заболевания часто возникает непостоянный дующий систолический шум с низким тембром. Шум лучше выслушивается в лежачем положении больного над областью верхушки сердца и в точке Боткина - Эрба.

При диффузном миокардите со значительным расширением полостей сердца может выслушиваться мезодиастолической или протодиастолический шум. Возникновение данных шумов связывается с развитием относительного митрального стеноза из-за резко выраженного расширения левого желудочка при повышенном сердечном дебите вследствие лихорадки. Шумы эти в процессе лечения, как правило, исчезают.

Диффузный миокардит встречается все реже. Чаще наблюдается очаговый, который характеризуется более легким клиническим течением, менее выраженным субъективным недомоганием, неприятными ощущениями в области сердца, перебоями в его работе. Это нередко приводит к ошибочной диагностике кардионевроза, тонзиллогенной кардиомиопатии. Способствуют этому и незначительные изменения клинико-лабораторных показателей. Физикальные данные при этом, как правило, скудные. Границы сердца не смещены. При аускультации отмечаются ослабление I тона над областью верхушки сердца, иногда появление III тона, короткий систолический шум.

Ревматический эндокардит диагностировать в первые недели заболевания трудно, так как в клинической картине преобладают симптомы миокардита, в значительной степени маскирующие проявления со стороны эндокарда, а ревматический эндокардит (вальвулит) не сопровождается дополнительными субъективными симптомами.

Ревматический эндокардит вовлекает в патологический процесс клапанный аппарат сердца и приводит к развитию порока сердца. Клапанный порок сердца, особенно часто митральный, рассматривается как «памятник угасшего эндокардита».

При латентном течении ревматизма пороки развиваются чаще, чем при остром (соответственно 22 и 15 %). Это объясняется трудностью своевременного выявления и ликвидации латентно текущего эндокардита.

При ревматизме клапаны аорты поражаются в 2 и более раза реже, чем митральные. Еще реже поражаются трикуспидальные клапаны и очень редко клапаны легочной артерии.

Клиническая диагностика эндокардита (первичного вальвулита) основывается на эволюции систолического шума, выслушиваемого над областью верхушки сердца, реже в третьем межреберье, слева от грудины. Короткий и мягкий, то ослабевающий, то усиливающийся в начале заболевания, шум становится более постоянным и грубым. В ранней стадии ревматического вальвулита может появиться слабый, непостоянный диастолический шум, что можно объяснить набуханием створок клапанов.

Ревматический перикардит обычно сочетается с ревматическим миокардитом и эндокардитом (панкардит), развивается при наиболее тяжелом течении ревматического процесса. Встречается крайне редко. Различается сухой (фибринозный) и экссудативный (серозно-фибринозный) перикардит. При сухом перикардите больные жалуются на постоянные тупые боли в области сердца. При объективном исследовании находится шум трения перикарда у основания сердца, слева от грудины во втором-третьем межреберье. Грубое систолодиастолическое трение может определяться пальпаторно, держится оно чаще короткое время и исчезает в течение нескольких часов.

С появлением экссудата шум трения перикарда исчезает, границы сердца расширяются, перкуторно определяется тупость. Значительное скопление экссудата мажет привести к синдрому «сдавления сердца», что требует оперативного лечения. При этом тоны, сердца почти не прослушиваются, усиливается одышка, набухают шейные вены, появляются цианоз, одутловатость лица, признаки правожелудочковой недостаточности кровообращения, увеличивается печень, повышается венозное давление. Рентгенологически определяются увеличение в размерах тени сердца, имеющей вид усеченного треугольника, вялая пульсация сердца. На ЭКГ в 1-ю неделю заболевания сегмент ST смещен кверху от изоэлектрической линии, зубец Т увеличен в стандартных и грудных отведениях. Со 2-3-й недели сегмент ST и зубец Т смещены к изоэлектрической линии. Нередко отмечается «коронарный» зубец Т. При значительном скоплении жидкости в перикарде и развитии спаечного процесса может резко снижаться вольтаж зубцов ЭКГ.

Поражение сосудов проявляется вальвулитами, обусловленными повышением сосудистой проницаемости и отложением иммунных комплексов в стенках капилляров и артериол. В патологический процесс могут вовлекаться кроме капилляров и артериол также и вены. Ревматические артерииты внутренних органов - основа клинических проявлений ревматических висцеритов: нефритов, менингитов, энцефалитов и др. Важное значение для клиники имеет ревматический васкулит сосудов миокарда. В таких случаях развивается коронарит с болями в области сердца, напоминающими стенокардические. Ревматические флебиты встречаются крайне редко и не отличаются по существу от воспалений вен банального характера. Капилляры при активном ревматическом процессе поражаются практически всегда, что проявляется кожными кровоизлияниями, протеинурией, положительными симптомами «жгута», «щипка».

Ревматический полиартрит в классическом варианте встречается редко. При остром суставном ревматизме отмечаются сильные боли, обычно в крупных суставах, которые могут обездвижить больных. Боли чаще летучие, поражение симметричное. Суставы припухают, кожа над ними гиперемирована, горячая на ощупь, движения в суставах резко ограничены из-за болей. В процесс вовлекаются периартикулярные ткани, в полости суставов накапливается экссудат. Для ревматического полиартрита характерна полная ликвидация воспалительного процесса в течение 2-3 дн в результате салициловой терапии.

Картина суставных поражений у многих больных отличается рядом особенностей: меньше стало острых суставных атак, чаще суставной синдром проявляется артралгиями без отечности суставов и гиперемии. Реже отмечаются летучесть болей и симметричность поражения суставов. Нарастание болей в суставах и их исчезновение более замедленно, суставной синдром в виде артралгий длится неделями и хуже поддается противовоспалительной терапии.

Поражение мышц наблюдается крайне редко. Ревматический миозит проявляется сильными болями и слабостью в соответствующих мышечных группах.

Поражение кожи встречается в виде кольцевидной и узловатой эритемы, ревматических узелков, точечных кровоизлияний и др. Для ревматизма считаются патогномоничными кольцевидная эритема и ревматические узелки. Кольцевидная эритема проявляется бледно-розово-красными или синюшно-серыми пятнами преимущественно на внутренней поверхности рук и ног, живота, шеи, туловища. При надавливании на пораженную кожу пятна исчезают, затем вновь появляются. Пятна не зудят, не болят. Узловатая эритема встречается гораздо реже и не считается свойственной ревматизму. Значительно чаще узловатая эритема наблюдается при аллергических заболеваниях другой природы.

Поражение легких проявляется пневмонией, плевропневмонией или плевритом. Ревматическая пневмония развивается на фоне ревматизма и по клинической картине отличается от банальной тем, что хорошо поддается салициловой терапии и резистентна к лечению антибиотиками. Ревматический плеврит стоит на втором месте после туберкулезного и появляется обычно на фоне ревматической атаки или вскоре после ангины. К клиническим особенностям ревматического плеврита относятся быстрое накопление и относительно быстрое (3-8 дн) рассасывание незначительного серозно-фибринозного стерильного выпота, который никогда не нагнаивается. В экссудате в зависимости от остроты и тяжести процесса преобладают лимфоциты или нейтрофилы. Доминирование последних характерно для наиболее тяжелого течения ревматического процесса. Плевральные сращения наблюдаются редко.

Поражение почек встречается нечасто. При остром течении ревматизма могут наблюдаться умеренная протеинурия и гематурия вследствие нарушения проницаемости почечных клубочков. Могут быть транзиторная лейкоиитурия, цилиндрурия.

Ревматический нефрит развивается редко. Для него характерны стойкие изменения мочевого осадка и протеинурия. Гипертензия и отеки бывают не часто. Противоревматическая терапия обычно дает хороший эффект,но возможен переход острого нефрита в хроническую форму.

Поражения органов пищеварения отмечаются редко и обусловлены сосудистыми поражениями слизистой оболочки желудка и кишечника. У детей при активном ревматизме может наблюдаться абдоминальный синдром, проявляющийся сильными приступообразными болями в животе и нерезким напряжением мышц брюшного пресса, метеоризмом, болезненностью при пальпации. Эти симптомы могут приводить к ошибочной диагностике самостоятельной абдоминальной патологии и оперативному вмешательству. Может возникать бессимптомный или малосимптомный язвенный процесс с локализацией в желудке или двенадцатиперстной кишке. При этом отсутствует типичный для язвенной болезни синдром - цикличность течения и «голодные» боли. Протекает такой язвенный процесс, как правило, скрыто и диагностируется лишь при развитии осложнений.

При ревматизме подавляются функции пищеварительных желез, снижается кислотность желудочного содержимого, в немалом числе случаев до полного отсутствия соляной кислоты после пробного завтрака.

Нередко гастриты и даже изъязвления желудка и кишечника возникают в результате длительной противовоспалительной терапии и приема гормональных препаратов.

На фоне ревматической атаки может развиться ревматический гепатит, который протекает с увеличением печени и нарушением ее функциональной способности.

При пороках сердца ревматической природы может отмечаться недостаточность кровообращения и в результате этого - сердечный цирроз печени.

Поражение нервной системы может проявляться малой хореей у детей, особенно у девочек. На фоне эмоциональной лабильности возникают вычурные движения туловища, конечностей, мимической мускулатуры, которые усиливаются при волнении и проходят во время сна. К 17-18 годам эти явления исчезают. Могут встречаться энцефалиты, диэнцефалиты, энцефалопатии ревматической природы. При пороках сердца частым осложнением являются нарушения мозгового кровообращения - эмболии, васкулиты, синкопальные состояния.

Поражение глаз (ириты, иридоциклиты, склериты) встречается крайне редко.

В клинике первичного ревматизма выделяется острый, подострый, затяжной и латентный варианты течения. Для возвратного ревматизма наиболее характерно затяжное, часто рецидивирующее или, латентное течение. Гораздо реже возвратный ревматизм протекает остро или подостро.

При подостром варианте течения ревматизма замедлены начало и развитие клинических симптомов, реже встречаются полисиндромность и выраженность экссудативных форм воспаления.

Затяжному течению ревматизма свойственны более длительный латентный период (3-4 нед и больше) после перенесенной ангины, другого респираторного заболевания, умеренно выраженный кардит и полиартралгии.

Рецидивирующее течение характеризуется - умеренной ревматической воспалительной реакцией, не поддающейся и плохо поддающейся противовоспалительной терапии, волнообразностъю.

Под латентным течением понимается скрыто текущий активный ревматический процесс, который выявляется при помощи биохимических, иммунологических или морфологических методов исследования. Клинические проявления болезни выражены крайне слабо.

Наиболее характерным проявлением ревматоидной лихорадке является сочетание острого мигрирующего и полностью обратимого полиартрита крупных суставов с умеренно выраженным кардитом. Начало заболевания обычно острое, бурное, реже подострое. Быстро развивается полиартрит, сопровождающийся ремиттирующей лихорадкой до 38-40°С с суточными колебаниями (1-2°С) и сильным потом, но, как правило, без озноба. РЛ удерживается неделями. Характерны припухание крупных суставов с гипертермией, болями и ограничением подвижности, кардит, кольцевидная эритема, пурпура. В крови увеличена СОЭ, определяется лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, повышено содержание α- и β-глобулинов, титра антистрептолизина. В последние 15-20 лет клиника ревматизма существенно изменилась: появилось больше первично-хронических форм, протекающих латентно или часто рецидивирующих с преимущественным поражением сердца.

За последние годы клиническая картина ревматизма существенно изменилась: стало много малосимптомных или первично-хронических форм, протекающих преимущественно с поражением сердца (кардит) и суставов (артрит или артралгит). Лабораторные показатели активности воспалительного процесса слабо выражены. Из основных критериев наиболее надежными являются кардит и полиартрит в связи с перенесенной стрептококковой инфекцией. Хорея встречается редко, кольцевидная эритема наблюдается у 2-5 % больных активным ревматизмом, подкожные ревматические узелки вообще прижизненно не определяются. В связи с этим назрела необходимость в разработке новых диагностических критериев первичного ревматизма с учетом изменившихся особенностей его течения.

Диагностика

Диагноз ревматизма основывается на диагностических критериях Джонса, пересмотренных АРА в 1982 г. и рекомендованных ВОЗ для широкого использования.

Большими, или основными, критериями являются: кардит, полиартрит, хорея, кольцевидная эритема, подкожные ревматические узелки ; малыми, или дополнительными: клинические — лихорадка, артралгия, ревматизм в анамнезе или ревматическая болезнь сердца; лабораторные - реактанты острой фазы: повышение СОЭ, появление С-реактивного белка, лейкоцитоз, удлинение P-R(Q).

Наличие двух больших или одного большого и двух малых критериев в сочетании с данными о предшествующей стрептококковой инфекции свидетельствует о высокой вероятности ревматизма. О перенесенной стрептококковой инфекции можно судить на основании увеличения титра антистрептолизина-0 или других противострептококковых антител, выделения стрептококков группы А при посеве материала из зева недавно перенесенной скарлатины.

Длительная субфебрильная температура при нормальных показателях крови исключает диагноз активного ревматизма.

Лабораторные данные.

Изменения морфологического состава крови при ревматизме неспецифичны. При выраженной степени активности ревматического процесса могут наблюдаться лейкоцитоз до 10-12 · 109 /л с нейтрофилезом и сдвигом влево, увеличение СОЭ до 50-60 мм/ч. Подобные изменения со стороны крови выявляются при преобладании суставных проявлений ревматического процесса. При затяжных, латентных формах лейкоцитоза не бывает, СОЭ - 20-30 мм/ч. Снижение уровня эритроцитов, гемоглобина встречается, как правило, при латентных, рецидивирующих, декомпенсированных формах ревматизма.

При ревматизме значительные сдвиги отмечаются в иммунологических показателях. У большинства больных увеличивается титр противострептококковых антител: АСГ, АСК более 1:300 и АСЛ-0 более 1:250, содержание иммуноглобулинов A, G, М (в основном JgM, JgG).

В активной фазе ревматизма отмечаются повышенная спонтанная реакция бласттран формации лимфоцитов, выраженное торможение миграции лейкоцитов, увеличение содержания про-тивотканевых (антикардиальных) аутоантител.

Инструментальные данные.

Электрокардиография у 1/3 больных активным ревматизмом выявляет изменения зубца Р в виде зазубренности, двугорбости (снижение или увеличение вольтажа). Эти изменения не стойки и при первичном ревмокардите исчезают по мере ликвидации активности ревматического процесса. Наиболее характерно для ревмокардита нарушение атриовентрикулярной проводимости I или II ст., реже - III ст.

Неполная атриовентрикулярная блокада I ст. нередко удерживается 3-5 дн, затем исчезает, отражая прекращение экссудативной фазы миокардита. При возвратном ревмокардите на фоне пороков сердца у части больных выявляются изменение комплекса QRS, смешение интервала S- Т и зубца Т, что указывает на нарушение процессов реполяризации сердечной мышцы. У половины больных наблюдаются синусовая тахикардия, аритмия; у некоторых - экстрасистолия, в основном желудочковая.

При большой давности поражения клапанного аппарата сердца, преимущественно с митральным стенозом, нередко выявляется мерцательная аритмия, свидетельствующая о тяжести дистрофических и склеротических процессов в миокарде предсердий и мышце сердца в целом. Изменения ЭКГ при ревматизме не специфичны и отличаются большим разнообразием.

Фонокардиографически при первичном ревмокардите выявляется снижение амплитуды I и II тонов, в некоторых случаях - расщепление I тона. Примерно у 2/3 больных над областью верхушки сердца или в точке Боткина регистрируется систолический шум, который характеризуется непостоянством звуковых осцилляции в каждом сердечном цикле, различной интенсивностью и продолжительностью. При формирующихся или сформированных пороках сердца определяются шумы, обусловленные как структурными, так и гемодинамическими изменениями внутри сердца.

Методы реокардиографии, поликардиографии, кинетокардиографии и др. позволяют выявлять нарушения сократимости миокарда, более выраженные при активном ревматическом процессе. Рентгенологические исследования ценны для установления порока сердца и преобладания его вида, проводятся обычно с контрастированием пищевода. Отклонения пищевода по большому или малому радиусу указывают на митральный стеноз или преобладание стеноза при сочетанном пороке.

Эхокардиография в сочетании с допплеровской ультрасоно-графией обладает высокой чувствительностью и специфичностью для диагностики ревмокардита и ревматических пороков сердца. Метод позволяет выявить изменения клапанов сердца и функциональные нарушения. Допплеровская ультрасонография дает возможность достоверно определить степень тяжести митральной регургитации, градиент давления крови в зоне аортального клапана.

Эхокардиографические признаки ревматического эндокардита митрального клапана: наличие вегетации на клапанах, гипокинезия задней митральной створки, митральная регургитация, преходящий куполообразный диастолический изгиб передней митральной створки.

Эхокардиография и допплеровская ультрасонография позволяют уменьшить необходимость в катетеризации сердца для диагностики поражений его клапанного аппарата.

Классификация ревматизма :

Выделяют две фазы - активная и неактивная.

Клинико-анатомическую характеристику поражения сердца, других органов и систем, варианты течения болезни и стадии состояния кровообращения.

Выделяются три степени активности: I (минимальная), II (средняя), III (максимальная).

Каждая из них характеризуется выраженностью клинических проявлений и лабораторных показателей. Различаются острое течение ревматизма (до 2 мес), по-дострое (до 4 мес), затяжное (до I года), рецидивирующее (более года), латентное (клинически бессимптомное).

Классификация предусматривает три стадии недостаточности кровообращения: I, II, Ш. ст., в свою очередь, подразделяется на IIA и ПБ. Это способствует уточнению состояния больного в момент постановки диагноза, выбору метода лечения, определению прогноза заболевания.

Лечение

Всем пациентам с РЛ показана госпитализация с соблюдением постельного режима в течение 2—3 нед. Этиотропная терапия, направленная на эрадикацию стрептококка группы А, осуществляется бензилпенициллином в суточной дозе 1,5-4 млн ЕД в течение 10-14 дней с последующим переходом на применение дюрантной формы препарата (бензатинбензилпенициллин). Патогенетическое лечение проводят глюкокортикоидами и нестероидными противовоспалительными препаратами. Препаратами выбора считаются индометацин и диклофенак. При наличии симптомов недостаточности кровообращения применяют сердечные гликозиды и диуретики. После ликвидации активности показано санаторно-курортное лечение в местных санаториях.

Ревматической лихорадкой называется заболевание соединительной ткани, поражающее нервную систему, сердечно-сосудистый аппарат, а также кожные покровы человека. Наиболее подвержены этому недугу лица молодого возраста от 7 до 15 лет. Ревматическая лихорадка возникает на фоне перенесенной и, как правило, имеет рецидивирующий характер. За последнее десятилетие численность больных, имеющих данную патологию, значительно сократилась.

Что провоцирует возникновение заболевание

Довольно часто ревматическая лихорадка проявляется у молодых людей при переохлаждении, неполноценном питании. Огромное значение отводится и наследственной предрасположенности. Отмечено, что наиболее часто от данной патологии страдают именно женщины и девушки. К категории риска также относятся люди, страдающие от частых носоглоточных заболеваний или перенесшие острую стрептококковую инфекцию.

Ревматическая лихорадка: симптомы

Ревматизм появляется спустя 7 - 14 дней после перенесения таких инфекционных заболеваний, как фарингит или ангина. Затем наступает «латентный» (скрытый) период, продолжительность которого может составлять от 1 до 3 недель.

В это время больного практически не беспокоят никакие симптомы. В некоторых случаях возможно легкое недомогание, незначительное повышение температуры тела. Затем наступает второй период, характеризующийся более выраженной симптоматикой. У больного возможно кардита, изменение лабораторных показателей. Ревматическая лихорадка также вызывает боли в средних и крупных суставах, артрит. Нередко больные жалуются на ухудшение памяти, усталость, раздражительность.

Ревматическая лихорадка: лечение

Борьба с заболеванием заключается в строгом соблюдении режима и регулярном приеме лекарственных препаратов, устраняющих симптомы недуга. Повторная ревматическая лихорадка при правильном лечении, как правило, не наблюдается. Врачом назначаются и макролиды. После того как активность заболевания снизится, данные препараты следует продолжать пить еще в течение 4-5 лет. Для уменьшения численности воспалительных явлений назначается НПВС или ибупрофен. Дозировка лекарственных препаратов зависит от состояния больного.

Помимо этого рекомендуется принимать мочегонные средства, особенно если больной страдает от отеков. Для лечения пороков сердца, образовавшихся в результате заболевания, назначаются При тяжелом состоянии сердечно-сосудистой системы возможно проведение хирургической операции.

Профилактика

Профилактические меры заключаются в адекватном и своевременном лечении инфекции, вызванной стрептококковыми микроорганизмами. Для этих целей используются различные антибиотики. Курс лечения обычно занимает 10 дней. Для предупреждения повторной ревматической лихорадки назначается экстенциллин. При несвоевременном или неквалифицированном лечении возможно проявление осложнений, таких как порок сердца или

Острая ревматическая лихорадка или ревматизм – это воспалительное заболевание соединительной ткани, вызванное бета-гемолитическим стрептоккоком группы А у генетически предрасположенных к нему лиц. Чаще всего болеют дети и молодые люди от 7 до 20 лет.

Термин «ревматизм » официально был заменен на «острую ревматическую лихорадку » чтобы подчеркнуть, что это острый воспалительный процесс, который начинается после перенесенной стрептоккоковой инфекции (ангина, фарингит, скарлатина) и является его осложнением.

Причина возникновения ревматизма

Пусковым механизмом развития ревматизма является бета-гемолитический стрептококк группы А. Стрептокковая инфекция оказывает прямое токсическое действие на сердце и запускает аутоиммунный процесс, когда организм вырабатывает антитела против собственных тканей, прежде всего сердца и клеток сосудистой стенки. Но это может произойти только в генетически предрасположенном к ревматической лихорадке организме. Чаще болеют девочки и женщины (до 70%) и родственники первой степени родства.

В экономически развитых странах заболеваемость ревматизмом ничтожно мала. Среди социальных условий, способствующих возникновению заболевания, относят:

Скученность при проживании и обучении;
- низкий уровень санитарной культуры и медицинского обслуживания;
- плохие материально-бытовые условия, недостаточное питание.

Симптомы ревматизма

В типичных случаях первая атака ревматической лихорадки начинается через 2-3 недели после перенесенной стрептоккоковой инфекции. Внезапно или постепенно, на фоне общего недомогания, повышается температура тела до 37 градусов, температура быстро нарастает до 38-39 градусов. Подъемы температуры при ревматизме сопровождается ознобами, потливостью. Появляются признаки полиартритов (воспаления суставов): отечность, покраснение суставов, боль в покое и при движении. Ревматизм поражает крупные суставы (коленные, голеностопные, локтевые, плечевые). Для ревматического полиартрита характерно: симметричность (одновременно поражаются оба коленных или оба голеностопных суставов), последовательность и летучесть поражения (воспаление быстро переходит с одного сустава на другой). Полная обратимость воспаления суставов, восстановление функции суставов в течение 2 дней после приема НПВП (аспирин).

Повышение температуры при ревматизме держится 2-5 дней и нормализуется, когда затихает артрит. Иногда в начале заболевания на коже туловища и конечностей появляются нестойкие высыпания. Они имеют вид колец розового цвета – кольцевидная эритема. Высыпания появляются и исчезают, не оставляя следов. Характерный, для ревматизма, но крайне редкий симптом (до 3% случаев) – подкожные ревматические узелки. Они имеют размер от зерна до горошины, плотные безболезненные, локализуются на пораженных суставах, затылке.

Основное проявление ревматизма – поражение сердца – кардит, от тяжести течения которого зависит исход ревматической лихорадки. Появляются длительные колющие, ноющие боли в области сердца, одышка при незначительной физической нагрузке, приступы сердцебиения, нарушения в работе сердца. Исходом кардита в 25% случаев является формирование порока сердца.

Ревматическая хорея – проявление поражения нервной системы. Появляются хаотические непроизвольные подергивания конечностей и мимической мускулатуры, гримасничанье, невнятность речи, нарушение почерка, невозможность удержать ложку и вилку при еде. Симптомы полностью исчезают во сне. Хорея при ревматизме продолжается 2 – 3 месяца.

Продолжительность ревматической лихорадки составляет в среднем 6-12 недель. Это срок, за который острый воспалительный процесс проходит все стадии. Ревматическая лихорадка, длящаяся свыше 6 месяцев, рассматривается как затяжное течение. Новый эпизод ревматизма чаще возникает в первые 5 лет после первой атаки, и с течением времени вероятность его снижается. Появление новых атак зависит от возникновения повторных стрептоккоковых инфекций.

Диагностика ревматизма.

1. Общий анализ крови – признаки воспаления (лейкоцитоз – увеличение числа лейкоцитов и ускоренное СОЭ).
2. Биохимический анализ крови – увеличение содержания фибриногена, С -реактивного белка – показатели острой фазы воспаления.
3. Серологические исследования выявляют антистрептоккоковые антитела в высоких титрах.
4. Бактериологическое исследование: выявление в мазках из зева бета-гемолитического стрептоккока группы А.
5. Электрокардиография – выявляет нарушения сердечного ритма и проводимости, увеличение (гипертрофию) отделов сердца.
6. Эхокардиография с доплерографией, выявляет признаки поражения клапанов сердца, насосной функции и сократимости миокарда, наличие перикардита.

Диагностика ревматизма является несомненной при наличии сформировавшегося порока сердца. При отсутствии порока сердца используют следующие критерии:

Наличие 2 больших критериев или 1 большого и 2 малых критериев в сочетании с данными, подтверждающими предшествовавшую стрептоккоковую инфекцию, говорит о высокой вероятности ревматизма.

Лечение ревматизма.

Успех в лечении ревматической лихорадки и предупреждении развития порока сердца связан с ранним выявлением заболевания и проведением индивидуального лечения. Поэтому необходимо при появлении первых признаков воспаления обратиться к лечащему врачу (семейному врачу, педиатру, терапевту). Лечение ревматической лихорадки проводят в стационаре. При подозрении на кардит обязателен постельный режим. При ревматизме назначают диету, богатую витаминами и белком, с ограничением соли и углеводов. Проводят этиотропное (антистрептоккоковое) лечение ревматизма – назначают антибиотики согласно разработанным схемам.

Противовоспалительное лечение - гормоны (глюкокортикоиды - преднизолон) и НПВП (неспецифические противовоспалительные препараты - аспирин, диклофенак), в зависимости от степени активности процесса.

Следующий этап – пациенты проходят реабилитационное (восстановительное) лечение в условиях специализированного центра (санатория).

Тритий этап – диспансерное наблюдение у семейного врача (педиатра, терапевта). Ежегодно пациент осматривается ревматологом, ЛОР – врачом, проводятся лабораторные исследования, ЭКГ, эхокардиография.

Осложнения ревматизма.

К основным осложнениям относят:

1. Формирование порока сердца.
2. Развитие застойной сердечной недостаточности.
3. Нарушение сердечного ритма.
4. Тромбоэмболии.
5. Возникновение инфекционного эндокардита (воспаление внутренней оболочки сердца).

Хроническая ревматическая болезнь сердца (порок сердца) – заболевание при котором поражаются клапаны сердца, его перегородки, приводящие к нарушению функции сердца, формированию сердечной недостаточности. Возникает после перенесенного ревматического кардита. Прогрессирование порока сердца может произойти под влиянием повторных атак ревматической лихорадки. Все пациенты с пороками сердца консультируются кардиохирургами и подлежат направлению на хирургическое лечение в специализированные клиники.

Первичная профилактика ревматизма – профилактика возникновения ревматической лихорадки у здорового ребенка. Она включает мероприятия, направленные на повышение иммунитета (полноценное питание, закаливание, занятие физкультурой), профилактика возникновения стрептоккоковой инфекции (оздоровление людей, что окружают ребенка, ликвидация скученности), своевременное и полное лечение стрептоккоковых заболеваний.

Вторичная профилактика ревматизма – это профилактика рецидивов и прогрессирования ревматической лихорадки, которая уже возникла. Она включает: диспансерное наблюдение, своевременное лечение очагов хронической инфекции, прием бензатин бензилпенициллина внутримышечно 1 раз в 3 недели. Длительность вторичной профилактики для каждого пациента устанавливается строго индивидуально, но не менее 5 лет после последней атаки, для больных, которые перенесли ревматическую лихорадку без кардита и пожизненно для больных со сформировавшимся пороком сердца.

Консультация врача по теме ревматизм:

Вопрос: Как проводится лечение и профилактика ревматизма у беременных?
Ответ: Возникновение острой ревматической лихорадки у беременных встречается крайне редкое, но при возникновении заболевания женщину необходимо срочно госпитализировать в терапевтическое отделение стационара или в специализированный по сердечно – сосудистой патологии роддом. Вторичная профилактика пенициллином беременным, перенесшим ревматическую лихорадку, необходима, особенно в первом триместре беременности, когда высока вероятность обострения заболевания.

Врач терапевт Востренкова И.Н.