Острый гематогенный остеомиелит. Гематогенный остеомиелит

– это гнойное воспаление кости, возникающее в результате заноса микробов с током крови из гнойничков на коже, гнойных ран и воспалительных очагов в различных органах. В первые сутки преобладают симптомы общей интоксикации: высокая температура, тошнота, рвота, ознобы, слабость и головная боль. Затем возникают интенсивные боли и значительный отек конечности. В последующем гной проникает в мягкие ткани, образуя флегмону, и может прорываться через кожу с формированием свищей. Диагноз выставляется на основании симптомов и данных лабораторных исследований. Рентгенография информативна только с третьей недели болезни. Лечение – антибиотикотерапия, дезинтоксикационная терапия, вскрытие и дренирование гнойников.

МКБ-10

M86.0 Острый гематогенный остеомиелит

Общие сведения

Гематогенный остеомиелит (от лат. haematogenus происходящий из крови, osteon кость + myelos костный мозг + itis воспаление) – гнойный процесс в костной ткани, возникший в результате заноса инфекции через кровь. Этот вид остеомиелита является тяжелым заболеванием, поражающим преимущественно детей и подростков в возрасте от 7 до 15 лет. Могут страдать и дети младшей возрастной группы. У мальчиков встречается втрое чаще, чем у девочек. Взрослые заболевают очень редко. Начинается остро, но в последующем иногда переходит в хроническую форму и может тянуться в течение многих лет – этим обусловлено наличие определенного количества взрослых пациентов, страдающих гематогенным остеомиелитом. Гнойное воспаление может развиться в любой кости, но чаще поражаются длинные трубчатые кости (плечевая, бедренная, большеберцовая). Лечение гематогенного остеомиелита осуществляют травматологи-ортопеды .

Причины

Чаще всего возбудителем болезни становится золотистый стафилококк. Реже гематогенный остеомиелит вызывается пневмококком, стрептококком и кишечной палочкой. Началу заболевания предшествует бактериемия (наличие микробов в крови), которая может возникать из-за наличия крупных гнойных процессов, так и вследствие небольших очагов инфекции (фурункулы , нагноившиеся ссадины, гнойники в миндалинах при ангине , гной при остром отите). При этом специалисты в области травматологии отмечают, что остеомиелит может развиваться как на фоне существующей инфекции, так и спустя много месяцев или даже лет.

Предрасположенность детей к гематогенному остеомиелиту объясняется особенностями строения костей в детском возрасте. У детей метафиз имеет очень широкую разветвленную сеть сосудов с замедленным кровотоком, что обусловлено необходимостью поставлять большое количество питательных веществ в зону роста кости. Сосуды метафиза не сообщаются с сосудами эпифизарного хряща, поэтому многие артериолы слепо заканчиваются на границе метафиза и эпифиза, что создает благоприятные условия для задержки патогенных микроорганизмов. Попадая в эту зону, микробы создают очаги дремлющей инфекции, которая может активизироваться при ослаблении организма или незначительной травме.

Примерно в половине случаев гематогенный остеомиелит возникает после небольшой травмы (ушиба) при которой, по предположениям исследователей, ранее занесенные гноеродные микроорганизмы высвобождаются из «дремлющего очага» и начинают размножаться. В результате их жизнедеятельности формируется гнойный очаг в кости и возникают явления общей интоксикации. Факторами, снижающими сопротивляемость организма и способствующими активизации микробов, являются детские инфекционные заболевания, грипп и общее переохлаждение.

Патогенез

Вначале в толще костного мозга метафизарной зоны формируется небольшой гнойник. Поскольку устойчивость эпифизарного хряща к нагноению достаточно высока, гной распространяется в сторону диафиза, разрушая костный мозг и тем самым лишая кость питания изнутри. Через гаверсовы каналы гной проникает под надкостницу и отслаивает ее от кости, так кость лишается питания снаружи. Оставшаяся без питательных веществ кость разрушается, образуется участок остеонекроза.

Токсины из очага инфекции поступают в окружающие ткани и активно всасываются в кровь, что обуславливает развитие бурной интоксикации. А высокое давление гноя в полости, ограниченной костномозговым каналом, вызывает резкие, очень интенсивные боли. В последующем гной расплавляет надкостницу и проникает в мягкие ткани, вследствие чего формируется межмышечная флегмона . При прорыве флегмоны наружу образуется свищ на коже.

Симптомы гематогенного остеомиелита

Септико-пиемическая форма заболевания сопровождается выраженной интоксикацией и быстрым развитием местных изменений. Болезнь начинается с повышения температуры до 39-40 градусов. Состояние пациента тяжелое, характерны ознобы, повторная рвота и головные боли. Возможен бред и потеря сознания. Иногда выявляется гемолитическая желтуха . На вторые сутки появляются очень интенсивные, четко локализованные боли и быстро нарастающий отек мягких тканей. Конечность находится в вынужденном положении, движения невозможны из-за боли. Кожа над пораженной областью напряжена, отмечается местная гиперемия и гипертермия.

Гематогенный остеомиелит часто сочетается с артритом близлежащих суставов. По анализам выявляется метаболический ацидоз , гипонатриемия, гиперкальциемия и гиперкалиемия, а также циклические изменения свертывающей системы крови: вначале развивается гиперкоагуляция, в последующем – гипокоагуляция и фибринолиз. Нарушаются функции печени и почек. При развитии сепсиса формируются гнойные очаги в различных органах. Возможно множественное поражение костей, гнойный перикардит или гнойная деструктивная пневмония .

При местной форме гематогенного остеомиелита преобладает локальная симптоматика: боли, отек и гиперемия конечности. Общее состояние страдает меньше, чем при других формах, может незначительно ухудшаться, а иногда – даже оставаться удовлетворительным.

Токсическая (адинамическая) форма наблюдается достаточно редко. Характерно молниеносное развитие и очень тяжелое течение. В первые сутки возникает нарастающий токсикоз, сопровождающийся резким повышением температуры, появлением менингеальных симптомов, резким снижением артериального давления и развитием острой сердечно-сосудистой недостаточности . Наблюдаются судороги и потеря создания, сменяющиеся адинамией. Местная симптоматика на начальных стадиях слабо выражена, что существенно затрудняет постановку диагноза.

Диагностика

Диагноз гематогенный остеомиелит выставляется специалистом в сфере травматологии и ортопедии на основании клинической картины и данных лабораторных исследований, свидетельствующих об остром инфекционном процессе. При подозрении на нарушение работы внутренних органов и распространение инфекции назначаются консультации соответствующих специалистов: пульмонолога, гастроэнтеролога, нефролога . В зависимости от локализации выполняется рентгенография бедренной кости , рентгенография плечевой кости и т. д.

Рентгенологическое исследование повторяют в динамике, поскольку на начальных стадиях болезни изменения на рентгенограммах отсутствуют. Примерно спустя две недели от начала заболевания на снимках появляются признаки периостита , а несколько позже начинают выявляться признаки смазывания и разрежения губчатой кости в области метафиза. Через 2-4 месяца после появления первых симптомов на рентгенограммах обнаруживаются секвестры. Для уточнения расположения секвестров, свищевых ходов и полостей выполняется фистулография , радиотермия, МРТ кости и УЗИ пораженного сегмента.

Лечение гематогенного остеомиелита

Лечение проводится в условиях травматологического отделения. Для борьбы с инфекцией назначают внутримышечные и внутривенные инъекции полусинтетических пенициллинов, цефалоспоринов или линкомицина. В некоторых случаях раннее начало антибиотикотерапии позволяет остановить развитие воспалительного процесса и ликвидировать гнойный очаг до начала разрушения кости и образования секвестров. Одновременно проводится дезинтоксикационная терапия с использованием плазмы, кровезаменителей и кристаллоидных растворов. Назначаются препараты симптоматического действия.

Местное лечение включает в себя иммобилизацию пораженной конечности. При образовании гнойника в области метафиза или диафиза выполняют вскрытие, создавая фрезевые отверстия в кости, и осуществляют проточно-промывное дренирование. Межмышечные флегмоны широко вскрывают и дренируют. В полости гнойников, расположенных в кости и мягких тканях, вводят антибиотики. В послеоперационном периоде осуществляют антибиотикотерапию и дезинтоксикационную терапию. Иммобилизацию продолжают до полного купирования воспаления.

Описание:

Как страдание человека, связанное с поражением костей, упоминается в сочинениях Гиппократа, однако собственно термин «остеомиелит» впервые ввел Рейно (Raynod) в 1831 году. Долгое время господствующим было обоснованное мнение, что суть процесса точнее отражает термин «паностит», учитывая быстрое вовлечение в процесс всех отделов кости, включая надкостницу. За последние годы увеличилась частота так называемых обрывных вариантов этой патологии, то есть быстрого купирования воспалительного процесса при ранней (до 3 недель заболевания) хирургической санации очага болезни. В этих случаях достаточно часто (до 30 % наблюдений), даже при самом тщательном рентгенологическом обследовании, не удается выявить хотя бы минимальные макроскопические патологические изменения кости и . Это обстоятельство позволило предположить, что и периостит являются осложнениями остеомиелита (то есть воспаления костного мозга), возникающими по разным причинам, главная из которых - позднее начало комплексного лечения. Поэтому с практической точки зрения купирование воспалительного процесса в стадии миелита (так называемые костного мозга) было бы целесообразно считать идеальной лечебно-диагностической тактикой.

Таким образом, под острым гематогенным остеомиелитом следует понимать острое гнойное воспаление костного мозга, кости и подлежащих мягких тканей различной этиологии. Острый гематогенный остеомиелит у детей протекает с различными патологоанатомическими изменениями и в ряде случаев может приводить к ортопедической деформации пораженной кости.

Симптомы:

Клиническая картина у новорожденных и детей первого года жизни ха­рактеризуется чаще всего бурным развитием воспалительного процесса, ухуд­шением общего состояния, появлением гнойных метастазов. Однако в послед­ние годы часто заболевание проявляется со стертыми клиническими признака­ми, особенно на фоне антибиотикотерапии.

Начало заболевания характеризуется беспокойным поведением ребенка, отсутствием аппетита, бледностью кожных покровов, повышением температу­ры до 39°. Одновременно или спустя небольшой промежуток времени появля­ется лекальная симптоматика: ребенок щадит больную конечность (симптом псевдопаралича), наблюдается ограничение подвижности в суставе, болевая реакция на пассивные движения, отек, иногда сосуди­стый рисунок. Через 2-3 суток все перечис­ленные симптомы становятся более выра­женными. Отек с сустава распространяется на всю конечность, реактивный вы­пот в суставе становится гнойным, образуя поднадкостничный .

Во многих случаях, когда ОГО у детей младшей возрастной группы не распознается или проводится неадекватное лечение по по­воду другого заболевания, появляются гной­ные метастазы. Особенно часто запущенно­му остеомиелиту сопутствует септическая с характерными клиническими и рентгенологическими признаками. В отдель­ных случаях наблюдается вторичная БДЛ с односторонним или двухсторонним пораже­нием Гнойные метастазы могут также локализоваться в других костях, в сред­нем ухе, в мягких тканях и т.д.

Острый гематогенный остеомиелита.

Заболевание начинается внезапно без предвестников с повышения темпе­ратуры до 39-40°. Одновременно появляется постепенно усиливающаяся боль в пораженной конечности (в метафизе трубчатой кости, в теле плоской кости), которая быстро приводит к нарушению ее функции. Через несколько часов от начала заболевания боли бывают настолько сильными, что заставляют ребенка слечь в постель. Он отказывается нагружать конечность, лишается сна. При объективном осмотре в начальной стадии заболевания обращает на себя внима­ние контрактура мышц пораженной конечности, умеренное сгибание в суставе и резкое усиление болей при пассивных движениях в нем. При легкой пальпа­ции и поколачивании можно обнаружить локальную болезненность в области вовлеченного в воспалительный процесс метафиза Через 2 суток, а в отдель­ных случаях несколько ранее, появляется отек мягких тканей, свидетельствую­щий о распространении инфекции поднадкостнично и по костномозговому ка­налу На 4-6 сутки границы отека расширяются до средней трети диафиза, кожа становится гиперемированной, виден венозный рисунок. В более поздние сроки наблюдается отек всей конечности.

При септикопиемической и токсикосептической формах заболевания больше всего страдает общее состояние из-за нарастающей На­чавшееся возбуждение вскоре сменяется адинамией, помрачением сознания Развивается дыхательная недостаточность, причиной которой является «шоко­вое легкое». Кожа имеет мраморный, пятнистый вид с геморрагической сыпью.

Резко снижается АД и диурез   Если не предпринять срочных мер по лечению, то таких больных ждет неблагоприятный исход.

Труднее всего выявить локализацию остеомиелитического очага в костях, образующих тазобедренный сустав. При ОГО шейки бедренной кости, тела подвздошной, лонной и седалищной костей клинические проявления бывают довольно схожими. Для всех указанных локализаций характерна сильная боль в бедре, распространяющаяся на коленный сустав, высокая температура до 39,5°. Очень важно отметить положение конечности. При поражении проксимального метафиза бедра конечность находится в положении умеренного сгибания и от­ведения Если остеомиелитический очаг локализуется в костях, образующих вертлужную впадину, рано появляется выраженная сгибательная контрактура, отведение бедра и ротация кнаружи. Воспалительный процесс быстро перехо­дит на тазобедренный сустав. Поэтому появляются болезненные точки при пальпации в верхнем углу скарповского треугольника, в средней точке между   передне-верхней остью и большим вертелом. Отек мягких тканей в области сустава появляется сравнительно поздно (на 5-7 сутки) и проявляется сглажен­ностью паховой и ягодичной складок, увеличением в объеме верхней трети бедра. В этот период могут появляться септические метастазы в легких. При пункции сустава с передней или боковой поверхности можно получить гной. Рентгенологическое исследование дает возможность обнаружить сужение сус­тавной щели, дистензионный вывих или подвывих.

Причины возникновения:

Возбудителями острого гематогенного остеомиелита у детей могут быть различные микроорганизмы: аэробы (золотистый стафилококк, гемолитический стрептококк и др.), анаэробы, вирусы. Результаты собственных исследований и анализ данных литературы свидетельствуют, что основным возбудителем этого заболевания является золотистый стафилококк. Наиболее часто (до 40 % случаев) этот возбудитель обнаруживается у больных грудного возраста с острым гематогенным эпифизарным остеомиелитом. Важную роль в этиологии диссеминированных форм острого гематогенного остеомиелита, сопровождающихся развитием системной реакции организма, играет грамотрицательная флора (синегнойная палочка, протей, сальмонелла и др.), частота обнаружения которой составляет 25,9 %.

Неклостридиальные анаэробы могут являться возбудителями острого гематогенного остеомиелита, особенно в случае повышения проницаемости гистогематогенных барьеров при ухудшении местного кровотока, низком окислительно-восстановительном потенциале в тканях, метаболическом ацидозе и тканевой деструкции. Активация облигатной микрофлоры у детей обычно возникает на фоне иммунодефицитных состояний. Частота обнаружения неклостридиальных анаэробов составляет в среднем 40 %, из них бактероиды - 72 % случаев, пептококки - 28 %. В 97 % исследований бесспоровые анаэробы выявляются в ассоциации с аэробной флорой (в основном с патогенным стафилококком, протеем, синегнойной палочкой).

Важным этиологическим фактором острого гематогенного остеомиелита у детей в 40–50 % наблюдений могут быть вирусные инфекции, на фоне которых развивается заболевание. Вирусы подавляют защитные силы организма и способствуют повышению вирулентности микроорганизмов.

Ключевым звеном патогенеза острого гематогенного остеомиелита является формирование очага острого воспаления в кости, который характеризуется комплексом стандартных сосудистых и тканевых изменений. Формирование систематизированных представлений об этиологии и патогенезе остеомиелита началось с сосудистой, или эмболической, теории, которую предложил E. Lexer (1884). Согласно эмболической теории, большое значение в возникновении и развитии остеомиелита у детей имеют анатомические возрастные особенности кровоснабжения и строения костей. Около эпифизарной линии (наиболее частая локализация очага поражения у детей младшего возраста) сосуды в растущей кости заканчиваются слепо, не соединяясь друг с другом. Наличие густой сети способствует значительному замедлению тока крови и механической задержке бактериального эмбола в одном из концевых сосудов. Осевший эмбол вызывает нарушение кровоснабжения, развитие воспаления и костной ткани. В дальнейшем бактериологическое исследование костно-мозгового пунктата позволило сделать заключение о том, что микробная обсемененность не измененных ранее отделов костномозговой полости исходит из основного очага в метафизе. Именно отсюда идет заброс инфекта в ниже- и вышележащие отделы кости, которым соответствуют границы отека мягких тканей. В то же время особенности кровоснабжения метаэпифизарных зон трубчатых костей нивелируются к 12 месяцам жизни, что и отличает остеомиелит у детей раннего возраста от такового у старших. Эмболическая теория объясняет патогенез вторичного, или метастатического, остеомиелита, который нередко наблюдается при любой природы. При этом источник бактериемии легко идентифицируется. Им обычно является первичный воспалительный очаг, осложнившийся сепсисом. У детей первых трех месяцев жизни такими очагами могут быть омфалит, пиогенный , и т.п.

Эмболическая теория не в полной мере объясняет внезапное, на фоне полного здоровья, начало первичного острого гематогенного остеомиелита, развившегося без какого-либо предшествующего воспалительного заболевания. Широкое признание в середине XX века получила нейрорефлекторная теория, согласно которой патологическая иррадиация из очага воспалительного процесса связана с резким раздражением интерорецепторного аппарата кости и его рефлекторным влиянием на состояние ЦНС и сердечно-сосудистой системы. При этом действующим началом патологической остеорецепции является резкое повышение внутрикостного давления, вызванное различными причинами. Эта теория имеет значение в объяснении появления патологического процесса в кости, в понимании развития ряда патологических реакций со стороны жизненно важных органов. В основе нейрогенных расстройств лежит формирование генераторов патологически усиленного возбуждения. К числу воздействий, вызывающих формирование генераторов патологически усиленного возбуждения, относятся физические и химические факторы, рубцовые деформации, а также каскад ферментов гидролиза фосфолипидов, избыточного образования арахидоновой кислоты и ее метаболитов. Эти процессы активируются в условиях , ишемии костной ткани в динамике развития острого гематогенного остеомиелита. Кроме того, возникновению генераторов патологически усиленного возбуждения способствуют эндогенные биологически активные вещества: прооксиданты, гидроперекиси, продукты фосфолипазного гидролиза, усиленное перекисное окисление липидов, оксид азота.

При анализе особенностей патогенеза острого гематогенного остеомиелита решающим обстоятельством, которое следует принимать во внимание, является известная особенность красного костного мозга длительно удерживать разнообразные микроорганизмы, способные под влиянием различных факторов быстро восстанавливать свою жизнедеятельность (И.С. Венгеровский, 1952). Персистенция микроорганизмов в костном мозге может продолжаться в течение долгого времени (дни, месяцы, годы), то есть транзиторная из любого очага инфекции, в том числе скрытого, может через неопределенный по продолжительности срок реализоваться острым воспалением костного мозга. Время, когда начинается процесс, определяется провоцирующими факторами и состоянием макроорганизма. Необходимые пусковые условия для развития острого воспаления костного мозга объясняются аллергической теорией С.М. Дерижанова (1937, 1940). Этот исследователь создал экспериментальную модель гематогенного остеомиелита, в которой область поражения кости определялась локализацией травматического воздействия. Аллергическая теория доказывает, что в патогенезе остеомиелита важная роль принадлежит повышенной реактивности и сенсибилизации организма.

Таким образом, главными факторами в патогенезе острого гематогенного остеомиелита являются предшествующая транзиторная бактериемия из очага инфекции (чаще эндогенного) и сенсибилизация организма любой природы, на фоне которой резко повышается чувствительность сосудистой системы к внешним раздражителям. При этом незначительная причина в виде легкой травмы, переохлаждения способна привести к стойкому спазму сосудов костного мозга, длительной его гипоксии, деструкции макрофагов, нарушению функции биологических мембран, «освобождению» микроорганизмов и началу воспалительного процесса.

У новорожденных и грудных детей наиболее значимыми факторами риска развития острого гематогенного остеомиелита являются: 1) неблагоприятный преморбидный фон (воспалительные заболевания матери, отягощенная беременность и роды, внутриутробная гипоксия и инфицирование плода); 2) перинатальное поражение центральной нервной системы; 3) инвазивные медицинские манипуляции в раннем постнатальном периоде.
является одной из причин перинатального развития острого гематогенного остеомиелита у детей до трех месяцев, генерализации воспалительного процесса и летальных исходов. Патогенной для плода может стать любая микрофлора, попавшая в кровеносное русло материнского организма эндогенным или экзогенным путем. Эндогенные источники микрофлоры (пупочная ранка и пупочные сосуды, кожа, слизистые оболочки дыхательных путей и пищеварительного тракта) являются одним из факторов риска развития гематогенного остеомиелита. Однако в большинстве случаев патологический процесс у новорожденного развивается в результате бактериемии, обусловленной внедрением микроорганизмов через пупочную ранку или после катетеризации пупочной вены.

У детей старше 1 года предрасполагающими и провоцирующими факторами развития острого гематогенного остеомиелита являются очаги скрытой или дремлющей инфекции в кариозных зубах, миндалинах, аденоидах. Действие неспецифических факторов повреждения на организм ребенка, в частности травма и переохлаждение, сопровождаются фазными изменениями характера воспалительной реакции в костной ткани: асептическая форма воспалительной реакции последовательно сменяется бактериально-токсической и иммуноаллергической.

Лечение:

Принципы комплексного лечения острого гематогенного остеомиелита у детей были разработаны Т.П. Краснобаевым еще в 1925 г., однако до настоящего времени не утратили своего практического значения. Лечебные мероприятия состоят из трех компонентов: 1) местное лечение - хирургическая санация всех очагов воспаления; 2) антибактериальная терапия с учетом вида патогенного возбудителя и его чувствительности к химиопрепаратам; 3) воздействие на макроорганизм - коррекция нарушенных параметров гомеостаза.

Местное лечение предусматривает раннюю санацию остеомиелитического очага. Несмотря на отсутствие единства взглядов относительно характера и объема оперативного вмешательства, основным хирургическим методом лечения остается фрезевая остеоперфорация. Основная цель остеоперфорации - ликвидация повышенного внутрикостного давления. У новорожденных и грудных детей с метаэпифизарным остеомиелитом используют пункционный метод местного лечения гнойного с эвакуацией экссудата и промыванием полости сустава раствором антибиотика. Однозначного мнения о необходимости вскрытия внутрикостного очага (остеоперфорации) при метафизарной локализации процесса у детей до 5 лет нет. Тем не менее остеоперфорация в ранние сроки заболевания (до 3 недель) у детей старше года возможна и эффективна. Операция должна быть выполнена максимально щадящим образом и в наименьшей степени разрушать структуру сустава и кости.

Иммобилизация является важной составной частью комплексного лечения острого гематогенного остеомиелита, особенно у детей младшего возраста. Однако применение строгой иммобилизации при благоприятном течении болезни должно быть кратковременным (4–8 недель), чтобы избежать нарушения кровообращения, мышц, явлений , снижения репаративных процессов.

Касаясь принципов антибактериальной терапии, следует отметить, что выбор антибактериального препарата определяется чувствительностью микрофлоры, тропностью, совместимостью с другими препаратами и токсичностью для организма ребенка. До идентификации возбудителя рекомендуется прибегать к антибиотикам цефалоспоринового ряда третьего или четвертого поколения в сочетании с препаратами нитазола. В последнее время появилось множество антибиотикорезистентных форм микроорганизмов, что объясняет факт атипичного течения острого гематогенного остеомиелита у детей раннего возраста. Последний принимает характер подострого, существенно затрудняя своевременную диагностику при отсутствии четких клинических и рентгенологических проявлений.

Коррекция гомеостаза включает восстановление системной гемодинамики и перфузии тканей (инотропная и волемическая поддержка для увеличения сердечного выброса и доставки кислорода); респираторную поддержку; нутритивную поддержку; коррекцию иммунологического состояния; интенсивную дезинтоксикационную терапию.

В комплексе детоксикационных мероприятий применяется широкий спектр активных методов интенсивной экстракорпоральной терапии. Предпочтение различных методов гравитационной хирургии обусловлено многими причинами, основные из них - доступность и техническая оснащенность лечебного учреждения. Значение имеют сложившиеся традиции в научных медицинских школах: использование обменных (цитоферез, ) либо мембранных технологий (гемодиализ, ультрафильтрация, гемодиафильтрация и др.), физических и химических методов интракорпоральной и экстракорпоральной деструктуризации токсических веществ, начиная от фотомодификации крови и биологических жидкостей вплоть до непрямого электрохимического окисления крови.

Комплекс лечебных мероприятий может быть дополнен физиотерапией и дифференцированной иммунокоррекцией, направленной на различные звенья системы антиинфекционной резистентности, что сокращает фазу экссудации, стимулирует пролиферацию, активирует Т-систему лимфоцитов, нормализует калликреин-кининовую систему. В качестве целенаправленной коррекции активации процессов свободнорадикального окисления и антиоксидантной системы в комплекс лечебных мероприятий включают витамины Е, С, унитиол и мембраностабилизаторы (жировые эмульсии, эссенциале и др.).

Остеомиелит – это заболевание, название которого происходит из греческого языка и дословно означает «воспаление костного мозга». Оно характеризуется разнообразным течением - от бессимптомного и вялого до молниеносного. По этой причине пациент с подозрением на остеомиелит должен быть тщательно обследован, получать своевременное соответствующее лечение и находиться под бдительным контролем медицинского персонала.


Остеомиелитом может поражаться любая кость организма, однако статистически наиболее часто остеомиелит возникает в бедренной, большеберцовой и плечевой костях. Наиболее предрасположены к данному заболеванию мужчины.

Лечение остеомиелита - сложный и не всегда успешный процесс, поскольку включает в себя несколько компонентов, в основе которых лежит хирургическое вмешательство. Прогноз во многом зависит от состояния организма больного и качества оказываемой медицинской помощи. По статистике процент полного выздоровления без последующих рецидивов (повторных обострений ) составляет 64%. Рецидивы в последующие 5 лет случаются еще у 27% пациентов. 6% терпят неудачу в лечении, а оставшиеся 3% развивают молниеносную форму остеомиелита и умирают.

Анатомия костей

Опорно-двигательная система человека состоит из жесткого каркаса, которым являются кости, и подвижного компонента – мышц. В зависимости от наследственности тело человека может состоять из 200 – 208 костей. Каждая кость является отдельным органом, обладающим уникальной формой и структурой, определяющейся функцией, которая данная кость выполняет. Как и любой орган, кость имеет собственный метаболизм, подчиняющийся метаболизму костной системы в целом и обмену веществ всего организма. Помимо этого внутренняя структура кости непостоянна и изменяется в зависимости от суммарного вектора нагрузок за последние несколько суток. При травмах кость регенерирует как любой другой орган, со временем полностью восстанавливая нарушенную функцию.

Кости скелета по форме классифицируются на следующие виды:

• длинные и короткие трубчатые (бедренные, плечевые кости, фаланги пальцев );
• плоские (лопатка, кости свода черепа );
• смешанные (грудина, позвонки и др. )

Длинные кости характеризуются преобладанием продольного размера над поперечным. Как правило, они способны выдерживать большую нагрузку ввиду специальной системы внутрикостных перегородок, ориентированных таким образом, чтобы придавать кости максимальную прочность для нагрузок определенной ориентации при наименьшем весе. Отличительной особенностью плоских костей является относительно большая поверхность. Именно поэтому часто такие кости участвуют в формировании естественных полостей. Кости свода черепа ограничивают полость черепа. Лопатки укрепляют грудную клетку с задней стороны. Подвздошные кости формируют полость большого таза. Смешанные кости могут иметь различную форму и большое число суставных поверхностей.

Кость состоит на две трети из неорганических минеральных веществ и на треть - из органических. Основным неорганическим веществом является гидроксиапатит кальция. Среди органических веществ различают различные белки , углеводы и небольшое количество жиров . Помимо этого кость в небольших количествах содержит практически все элементы периодической таблицы химических элементов. Вода является неотъемлемым компонентом кости и в определенной мере определяет ее гибкость. У детей содержание воды выше, поэтому их кости эластичнее, чем у взрослых и, тем более, пожилых людей. Также определенное значение имеет равновесие между ионами кальция и фосфора. Соблюдение данного равновесия поддерживается постоянным равновесием гормонального влияния паратгормона и соматостатина. Чем больше паратгормона поступает в кровь, тем сильнее вымывается из костей кальций. Образовавшиеся бреши заполняются ионами фосфора. В результате кость теряет прочность, но приобретает некоторую гибкость.

Различные виды костей имеют различное строение. Остеомиелит способен развиться в любой кости, однако по статистике более чем в двух третях случаев он развивается в длинных трубчатых костях. Этому способствуют определенные особенности васкуляризации (обеспечение кровеносными сосудами ) костей данного типа, которые будут описаны в разделе «механизм развития остеомиелита». Исходя из этого, наиболее пристальное внимание следует уделить строению именно длинных трубчатых костей.

Трубчатая кость состоит из тела (диафиза ) и двух концов (эпифизов ). Небольшая полоска ткани шириной до 2 – 3 сантиметров, которая располагается между диафизом и эпифизами, называется метафизом. Метафиз ответственен за рост кости в длину.

На разрезе кость выглядит следующим образом. В центре диафиза находится полость – костномозговой канал, в котором располагается красный костный мозг. Количество красного костного мозга может значительно варьировать в зависимости от интенсивности процессов кроветворения. Вокруг костномозгового канала находится непосредственно вещество кости, разделяющееся на два типа – губчатое и компактное вещество. Ближе к центру и у концов кости располагается губчатое вещество. Согласно названию его структура содержит большое количество сообщающихся между собой полостей, в которых находится желтый костный мозг. Считается, что он не выполняет особых функций, но является предшественником красного костного мозга и преобразуется в него при возникновении необходимости в усилении кроветворения. Основную опорную функцию кости выполняет компактное вещество. Оно располагается вокруг губчатого вещества, преимущественно в области диафиза. В области эпифизов и метафизов губчатое вещество организовано в виде септ (перегородок ). Данные перегородки располагаются параллельно вектору наибольшей постоянной нагрузки на кость и способны перестраиваться в зависимости от необходимости усилить или ослабить кость.

Оболочка кости состоит из надкостницы в области диафизов и суставных хрящей в области эпифизов. Надкостница является тонкой пластикой, способной производить молодые костные клетки – остеобласты. Именно она обеспечивает рост костей в толщину и активно регенерирует (восстанавливается ) при переломах . В надкостнице находятся несколько отверстий, через которые в кость проникают кровеносные сосуды. Под надкостницей эти сосуды формируют обширную сеть, одна часть ветвей которых питает саму надкостницу, а вторая проникает вглубь кости и в виде мельчайших капилляров пронизывает оба костных мозга, а также попадает в губчатое и компактное вещество кости, обеспечивая их питание. Сосуды, проходящие через костный мозг, являются фенестрированными, то есть в их стенке находятся отверстия. Через данные отверстия новообразовавшиеся в костном мозге эритроциты поступают в кровеносное русло.

Для дальнейшего описания механизма развития гематогенного остеомиелита необходимо обратить внимание на метафиз, в большинстве случаев являющийся местом, из которого начинается воспаление. Как было указано ранее, метафиз является областью, обеспечивающей рост кости в длину. Рост подразумевает высокую метаболическую активность данной зоны, которая невообразима без соответствующего питания. Именно по этой причине в метафизах располагается наиболее обширная капиллярная сеть, обеспечивающая необходимое кровоснабжение данного участка кости.

Суставные поверхности, располагающиеся по краям кости, покрыты гиалиновым хрящом. Питание хряща осуществляется как за счет внутрикостных кровеносных сосудов, так и за счет синовиальной жидкости, располагающейся в полости сустава. Функциональная целостность хряща заключается в его амортизационной функции. Иными словами, хрящи смягчают естественные вибрации и сотрясения организма, предотвращая таким образом повреждение костной ткани.

Причины остеомиелита

Непосредственной причиной остеомиелита является попадание патогенных бактерий в кость с развитием гнойного воспалительного процесса. Наиболее частым возбудителем остеомиелита является золотистый стафилококк . Реже остеомиелит развивается по причине внутрикостной инвазии протея, синегнойной палочки, гемолитического стрептококка и кишечной палочки.

По количеству видов возбудителей, вызвавших остеомиелит, различают:

• монокультура;
• смешанная культура;
• отсутствие роста возбудителя на питательных средах.

Для того чтобы микроб, попавший во внутрикостные капилляры, вызвал воспаление необходимы некоторые предрасполагающие и пусковые факторы.

Предрасполагающими факторами развития остеомиелита являются:

• очаги скрытой инфекции (миндалины , кариес , аденоиды , фурункулы и др. );
• повышенный аллергический фон организма;
• слабый иммунитет ;
• физическое истощение;
• длительное голодание.

Пусковыми факторами развития остеомиелита являются:

• травма;
• респираторная вирусная инфекция (ОРВИ );
• поднятие тяжестей;
• острая реакция на стресс и др.

Неоднократно были зарегистрированы случаи остеомиелита у новорожденных детей. Предположительной причиной их развития явились очаги скрытой инфекции у беременной матери. Занимательно то, что микробы практически не имеют шансов проникнуть к плоду через пуповину, соответственно причина остеомиелита кроется в другом. Длительно персистирующие (находящиеся в организме в полуспящем состоянии ) очаги инфекции вызывают в организме матери состояние аллергизации, которое отражается в количественном увеличении иммуноглобулинов и факторов размножения лимфоцитов . Данные вещества успешно проникают посредством крови в пуповину и многократно усиливают аллергический фон детского организма. Таким образом, после перерезки пуповины многократно возрастают шансы развития ее воспаления и дальнейшее возникновение остеомиелита при миграции микробов в кость из образовавшегося гнойного очага.

Механизм развития остеомиелита

Механизм развития остеомиелита не раскрыт до конца, несмотря на то, что данное заболевание известно врачам с давних времен. На сегодняшний день существуют несколько общепринятых теорий, поэтапно описывающих развитие остеомиелита, однако каждая из них имеет как преимущества, так и недостатки, поэтому не может считаться основной.


Различают следующие теории развития остеомиелита:

• сосудистая (эмболическая );
• аллергическая;
• нервно-рефлекторная.

Сосудистая (эмболическая ) теория

Внутрикостные сосуды образуют широкую сеть. При возрастании количества капилляров увеличивается их суммарный просвет, что в итоге отражается на снижении скорости кровотока в них. Особенно это выражено в области метафиза, где капиллярная сеть наиболее выражена. Снижение скорости кровотока приводит к увеличению риска тромбообразования и последующего некроза. Присоединение бактериемии (циркуляция микроорганизмов в крови ) или пиемии (циркуляция в крови сгустков гноя ) практически приравнивается к развитию гнойного остеомиелита. Еще одним фактом в пользу данной теории является то, что относительно высокая частота развития первичного очага остеомиелита в эпифизах костей объясняется слепым завершением сосудов, питающих суставной хрящ. Поэтому при некоторых травмах некроз кости развивается не в области самого хряща, который питается двояко и поэтому более устойчив к ишемии (недостаточный приток крови ), а под хрящом, где наблюдается наиболее низкая скорость кровотока.

Аллергическая теория

В результате ряда экспериментов на животных было установлено, что сами по себе бактериальные сгустки, попадающие в кость, развивали воспаление приблизительно в 18% случаев. Однако при сенсибилизации организма подопытных животных сывороткой другого животного остеомиелит развивался в 70% случаев. Исходя из полученных данных, был сделан вывод, что повышение аллергического фона организма многократно увеличивает риски развития остеомиелита. Предположительно это связано с тем, что при повышенной сенсибилизации организма любая незначительная травма способна вызвать асептическое воспаление в околососудистой клетчатке. Такое воспаление сдавливает сосуды и значительно замедляет кровообращение в них вплоть до полной остановки. Остановка кровообращения еще сильнее усугубляет воспаление по причине прекращения поступления кислорода к костной ткани. Отек прогрессирует, сдавливая новые сосуды и приводя к увеличению площади пораженной кости. Таким образом, формируется порочный круг. Попадание в очаг асептического воспаления хотя бы одного патогенного микроба приводит к развитию гнойного остеомиелита.

Помимо попытки описания механизма развития остеомиелита данная теория обеспечила выполнение еще одной важнейшей задачи. Благодаря ей была доказана ключевая роль повышения внутрикостного давления в поддержании и прогрессии воспаления. Таким образом, основные лечебные мероприятия должны в первую очередь быть направлены на уменьшение внутрикостного давления посредством пункции костномозгового канала или трепанации кости.

Нервно-рефлекторная теория

Для подтверждения данной теории также были проведены эксперименты, при которых подопытные животные были разделены на две группы. Первой группе вводились препараты-спазмолитики, а второй не вводились. Далее обе группы были подвержены различным провокационным воздействиям с целью развития у них искусственного остеомиелита. В результате эксперимента выяснилось, что животные, принимавшие спазмолитики, на 74% реже развивали остеомиелит, чем животные, не получавшие такой премедикации.

Объяснение данной закономерности заключается в следующем. Любое неблагоприятное воздействие на организм, такое как стресс, болезнь или травма вызывает рефлекторный спазм кровеносных сосудов, в том числе и в костной ткани. По описанному выше механизму спазм сосудов приводит к некрозу кости. Однако если устранить рефлекторный спазм при помощи медикаментов, то не произойдет ухудшения кровоснабжения и, как следствие, не разовьется остеомиелит, даже при небольшой бактериемии.

Все вышеперечисленные теории представляют собой различные варианты описания начальных механизмов начала воспаления. В дальнейшем происходит активное развитие патогенной микрофлоры в костномозговом канале, сопровождающееся повышением внутрикостного давления. При достижении определенных критических величин давления гной разъедает костную ткань по пути наименьшего сопротивления. При распространении гноя в сторону эпифиза происходит его прорыв в суставную полость с развитием гнойного артрита . Распространение гноя в сторону надкостницы сопровождается сильнейшими болями. Боль вызывается скоплением гноя под надкостницей с постепенной ее отслойкой. Через определенное время гной расплавляет надкостницу, прорываясь в мягкие ткани вокруг нее с образованием межмышечной флегмоны. Финальным этапом является выход гноя на кожу с формированием свищевого хода. При этом боль и температура идет на спад, а острый остеомиелит переходит в хроническое течение. Данный вариант самостоятельного разрешения остеомиелита является наиболее благоприятным для пациента.

Менее удачное разрешение остеомиелита бывает при распространении гнойного воспаления на всю кость. При этом наблюдается расплавление костной ткани и надкостницы в нескольких местах. В результате формируется обширная околокостная флегмона, открывающаяся на коже в нескольких местах. Исходом такой флегмоны является выраженное разрушение мышечной ткани с массивными спайками и контрактурами.

Наиболее драматический исход заболевания происходит при генерализации инфекции из очага на весь организм. При этом в кровь проникает огромное количество патогенных микроорганизмов. Они распространяются по всему организму, образуя метастатические очаги инфекции в других костях и внутренних органах. Следствием этого является развитие остеомиелита соответствующих костей и недостаточность функции пораженных органов. Часть из микробов уничтожается иммунной системой. Разрушаясь, микробы выделяют в кровь вещество под названием эндотоксин, которое в небольших количествах вызывает подъем температуры тела, а в запредельных – приводит к резкому падению артериального давления и развитию шокового состояния. В отличие от других видов шока септический шок наиболее необратимый, поскольку практически не поддается лечению предписанными для данного состояния лекарствами. В большинстве случаев септический шок приводит к летальному исходу.

Отдельного внимания заслуживает процесс образования секвестров. Секвестр является участком кости, свободно плавающим в полости костномозгового канала, отторгшимся от компактного или губчатого вещества по причине гнойного расплавления. Он является одним из признаков, при определении которых можно с уверенностью сказать, что у пациента присутствует остеомиелит. При сформировавшемся свищевом ходе секвестр может выделяться из него вместе с гноем. Размеры секвестров могут быть различными в зависимости от глубины поражения костной ткани. У детей может происходить резорбция (рассасывание ) сформировавшегося секвестра в острую фазу заболевания. При переходе в хроническое течение вокруг него образуется защитная капсула, которая препятствует как рассасыванию, так и прикреплению его к здоровой кости. С возрастом способность секвестров к самостоятельному рассасыванию снижается. Таким образом, у взрослых людей рассасывание происходит крайне редко и только небольших секвестров, а у пожилых и людей преклонного возраста не происходит вовсе.

Секвестр обнаруживается при рентгене или компьютерной томографии пораженной кости. Его обнаружение является прямым показанием к оперативному лечению остеомиелита с удалением самого секвестра. Удаление секвестра необходимо, поскольку он способствует поддержанию воспалительного процесса в кости.

По размеру и происхождению секвестры делятся на следующие виды:

• кортикальный;
• центральный (внутриполостной );
• проникающий;
• тотальный (сегментарный, трубчатый ).

Кортикальный секвестр развивается из внешнего слоя кости, часто включает участок надкостницы. Отделение такого секвестра происходит за пределы кости.

Центральный секвестр развивается из внутреннего слоя кости. Часто некроз располагается циркулярно. Размеры таких секвестров редко достигают 2 см в продольном сечении. Отделение таких секвестров происходит только в сторону костномозгового канала.

Проникающий секвестр считается таковым, когда зона некроза распространяется на всю толщу кости, при этом только в одной полуокружности. Иными словами, должен присутствовать хотя бы небольшой перешеек здоровой ткани. Такие секвестры могут быть достаточно большими. Их отделение имеет место как внутри, так и снаружи кости.

Тотальный секвестр – полное поражение всей толщи кости на определенном уровне. Такое поражение при остеомиелите часто приводит к формированию патологических переломов и ложных суставов. Размеры таких секвестров наибольшие и зависят от толщины кости. Их отделение происходит либо путем распада на меньшие участки, либо путем полного смещения в сторону от кости.

Клинические формы и стадии остеомиелита

Существует множество классификаций остеомиелита. В данной статье будут приведены только те, которые имеют непосредственное клиническое значение и влияют на процесс диагностики и лечения этого заболевания.

Различают следующие клинические формы остеомиелита:

• острый гематогенный остеомиелит;
• посттравматический остеомиелит;
• первичный хронический остеомиелит.

Первичный хронический остеомиелит, в свою очередь, подразделяется на:

• абсцесс Броди;
• альбуминозный остеомиелит;
• антибиотический остеомиелит;
• склерозирующий остеомиелит Гарре.

Острый гематогенный остеомиелит

Данный тип остеомиелита развивается классически при заносе патогенных микроорганизмов во внутрикостные сосуды с образованием в них воспалительного очага. Категорией наиболее высокого риска являются дети от 3 до 14 лет, однако гематогенный остеомиелит развивается, в том числе, и у новорожденных, взрослых и пожилых людей.
По статистике чаще поражается мужской пол, что связывается с более активным их образом жизни и, как следствие, более частым травмам. Наблюдается также и определенная сезонность данного заболевания. Увеличение количества заболевших наблюдается в весенне-осенний период, когда происходят ежегодные учащения острых вирусных заболеваний.

Наиболее частым возбудителем, высеивающимся из дна костной полости при гематогенном остеомиелите, является золотистый стафилококк. Реже выявляется протей, гемолитический стрептококк, синегнойная и кишечная палочка. Местами наиболее частой локализации при данной клинической форме остеомиелита являются бедренная, затем большеберцовая и плечевая кости. Таким образом, прослеживается определенная закономерность между длиной кости и вероятностью развития остеомиелита.

Различают следующие варианты течения гематогенного остеомиелита:

• обрывной;
• затяжной;
• молниеносный;
• хронический.

Обрывной вариант
Это наиболее благоприятный вариант течения остеомиелита, при котором реакция организма оказывается выраженной, а восстановительные процессы наиболее интенсивны. Болезнь оканчивается полным выздоровлением в течение 2 – 3 месяцев.

Затяжной вариант
Данный вариант характеризуется подострым длительным течением болезни. Несмотря на слабость восстановительных процессов и низкий иммунный статус организма, выздоровление все же наступает по прошествии 6 – 8 месяцев лечения.

Молниеносный вариант
Это наиболее стремительный и плачевный исход болезни, при котором происходит массивный выброс в кровь бактерий. Чаще данная форма характерна для гематогенного остеомиелита стафилококковой этиологии. Данный микроб не выделяет экзотоксинов, однако легко разрушается. Разрушаясь, из него выделяется крайне агрессивный эндотоксин, вызывающий падение артериального давления до нулевых значений. При таком давлении без оказания массивной медикаментозной помощи через 6 минут наступает смерть головного мозга.

Хронический вариант
При таком варианте течение болезни длительное - более 6 – 8 месяцев с периодами ремиссии и рецидивов. Характерно формирование секвестров (участков омертвевшей ткани ), длительно поддерживающих воспаление. Свищи открываются и закрываются соответственно фазам обострения и хронизации. Помимо этого, часто являясь извитыми, свищи сами провоцируют возобновление воспалительного процесса. При длительном течении воспаления вокруг свищей формируется соединительная ткань, способная приводить к рубцовому перерождению мышц и их постепенной атрофии. Хроническое воспаление является риском развития амилоидоза (нарушение белкового обмена ) с поражением соответствующих органов-мишеней при данном заболевании.

Посттравматический остеомиелит

Механизм развития посттравматического остеомиелита связан с попаданием в кость патогенных микроорганизмов открытым путем при контакте с загрязненными предметами и средами.

Соответственно причинам различают следующие виды посттравматического остеомиелита:

• огнестрельный;
• послеоперационный;
• после открытого перелома и т. д.

Течение таких видов остеомиелита всецело зависит от вида попавшего в рану возбудителя и его численности.

Первичный хронический остеомиелит

В последние десятилетия наблюдается неуклонный рост остеомиелита с первично-хроническим течением. Причиной тому является загрязнение атмосферы и пищевых продуктов, снижение иммунитета у населения, нерациональное использование антибиотиков и многое другое. Такие формы остеомиелита отличаются крайне вялым течением, что затрудняет постановку правильного диагноза.

Абсцесс Броди
Это внутрикостный абсцесс с вялым течением и скудной симптоматикой, развивающийся при взаимодействии слабого возбудителя с сильной иммунной системой. Такой абсцесс скоро инкапсулируется и сохраняется в таком виде не один год. Определенная болезненность может быть при оказании небольшого давления на кость и при слабом постукивании по ней над местом локализации абсцесса. Рентгенологически определяется полость в кости, в которой никогда не обнаруживают секвестров. Периостальная реакция (реакция надкостницы на раздражение ) слабо выражена.

Альбуминозный остеомиелит
Данный тип остеомиелита развивается при неспособности изначально слабого микроорганизма трансформировать асептический транссудат в гной. Отличительным признаком данной формы является выраженная инфильтрация околокостных тканей. Несмотря на выраженный отек болезненность невысока. На рентгене отмечается слабовыраженная периостальная реакция с поверхностными фиброзными наложениями.

Антибиотический остеомиелит
Антибиотический остеомиелит развивается по причине неоправданного использования антибиотиков. В присутствии определенной постоянной концентрации антибиотика в крови патогенный микроорганизм, попавший в кость, не уничтожатся, поскольку концентрация антибиотика в кости невысока. Вместо этого микроб медленно размножается и инкапсулируется. Клинические и параклинические данные крайне скудны.

Склерозирующий остеомиелит
Для данного редкого вида остеомиелита характерно подострое начало, тупые ночные боли в области пораженной кости, температура тела не более 38 градусов. Периоды стихания клиники чередуются с рецидивами. Типично образование небольших секвестров. Рентгенологически реакция периоста проявляется только в начале заболевания, затем она исчезает. При проведении оперативного вмешательства по поводу данного заболевания выявляется выраженное склерозирование костномозгового канала.

Симптомы остеомиелита

По клиническому течению различают следующие формы остеомиелита:

• локальная форма;
• генерализованная форма.

Локальный остеомиелит

Клинически местный остеомиелит проявляется сильнейшей распирающей болью во всей пораженной кости. При очень бережной поверхностной перкуссии (постукивании ) возможно определение места наибольшей болезненности непосредственно над воспалительным очагом. Любая нагрузка на кость, а также движения в близлежащих суставах ограничены, чтобы не причинять боль. Кожа над очагом воспаления горячая, красная. Сильный отек, особенно выраженный при межмышечной флегмоне, вызывает натяжение кожи и создает ощущение блеска. Пальпаторно над флегмоной может ощущаться флюктуация (волнообразное движение ). Температура тела находится в пределах 37,5 – 38,5 градуса. Прорыв гноя через надкостницу в межмышечное пространство приводит к уменьшению болей. Формирование полноценного свища сопровождается исчезновением как болей, так и остальных признаков воспаления.

По расположению различают следующие виды локального остеомиелита:

• остеомиелит трубчатых костей (бедренная, большеберцовая, плечевая кости и др. );
• остеомиелит плоских костей (кости таза, свода черепа и лопатка );
• остеомиелит смешанных костей (надколенник, позвонки, челюсть и др. )

Остеомиелит трубчатых костей, в свою очередь, подразделяется на:

• эпифизарный;
• метафизарный;
• диафизарный;
• тотальный.

Генерализованный остеомиелит (токсический, септикопиемический )

Важно помнить, что остеомиелит не является исключительно локальным процессом, как было принято считать ранее. Данное заболевание необходимо рассматривать как предсептический процесс, поскольку оно может повести себя крайне непредсказуемо и привести к генерализации инфекции в любой момент времени, независимо от того, в какой фазе находится заболевание.

Начало заболевания идентично локальной форме, однако в определенный момент времени появляются симптомы интоксикации. Температура тела повышается до 39 – 40 градусов и сопровождается ознобом и обильным холодным липким потом. Множественные метастатические очаги инфекции в различных органах проявляются соответствующим образом. Гнойное поражение легких представляет картину пневмонии с выраженной одышкой , бледным цветом лица, кашлем с гнойно-кровянистой мокротой . Поражение почек проявляется сильными болями с соответствующей стороны с иррадиацией к паху, болями при мочеиспускании, частыми походами в туалет небольшими порциями и т. д. При попадании гнойных метастазов в коронарные сосуды развивается гнойный перикардит , миокардит или эндокардит с симптомами острой сердечной недостаточности .

Помимо этого часто наблюдается мелкая петехиальная сыпь , обладающая тенденцией к слиянию. Поражение головного мозга носит преимущественно токсический характер, однако не исключается и воспаление оболочек мозга, проявляющееся ригидностью затылочных мышц и сильнейшими головными болями . Неврологические поражения происходят в два этапа. Вначале проявляются продуктивные психические симптомы, такие как судороги , бред. По мере прогрессии поражения мозга наступают симптомы угнетения сознания, такие как оцепенение, ступор, прекома и кома .

Общее состояние таких пациентов крайне тяжелое. Симптомы локального остеомиелита отступают на второй план. В подавляющем большинстве случаев пациент умирает либо от коллапса в начале генерализации инфекции, либо от полиорганной недостаточности в ближайшие часы, реже сутки.

Диагностика остеомиелита

Значительную помощь в диагностике остеомиелита могут оказать лабораторные и параклинические инструментальные исследования. Наиболее доступные и часто применяемые методы будут перечислены ниже.

Общий анализ крови

В общем анализе крови , в первую очередь, наблюдается сдвиг лейкоцитарной формулы влево. При местной форме лейкоциты находятся в пределах 11 – 12 * 10 9 \л (лейкоцитоз ). При генерализованной форме они возрастают до 18 – 20 * 10 9 \л в первые несколько часов заболевания, затем происходит их спад до 2 – 3 * 10 9 \л (лейкопения ).

Общий белок крови при местной форме в пределах 70 г\л, при генерализованной форме – менее 50 г\л. Альбумины менее 35 г\л. Увеличение С-реактивного белка до 6 – 8 мг\л.

Клиническая картина

Острый гематогенный остеомиелит у детей и подростков начинается обычно как тяжелое общее инфекционное заболевание, причем в первые дни общие симптомы настолько превалируют над местными.

Заболеванию нередко предшествуют ангина, местный гнойный процесс (нагноившаяся ссадина, фурункул) или ушиб конечности.

Заболевание начинается с внезапного подъема температуры до 39-40°С, сильного озноба, что сопровождается резким ухудшением общего самочувствия, иногда бредом. У детей младшего возраста нередко возникает обильная рвота, заставляющая думать о заболевании желудочно-кишечного тракта. В ряде случаев заболевание течет чрезвычайно тяжело, злокачественно и заканчивается летальным исходом при явлениях молниеносного сепсиса в течение нескольких дней.

Одновременно или несколько позже развития тяжелой интоксикации появляются жалобы на сильные распирающие, усиливающиеся при движении, перекладывании, боли в соответствующей кости, однако ни припухлости, ни красноты в этой области в первые дни, как правило, нет. Отсутствует болезненность и при пальпации, особенно на бедре, где надкостница располагается глубоко под мышцами. Обнаружить местные симптомы в первые дни болезни особенно трудно. Правильной постановке диагноза помогают целенаправленное выявление местных симптомов, в частности мышечной контрактуры в близлежащих суставах, локальной болезненности, болей при нагрузке конечности по оси и др.

Лишь через 7-10 дней, когда гнойный процесс распространяется под надкостницу, начинает определяться более четкая болезненность и припухлость. Через несколько суток после распространения процесса в мышечные пространства давление в очаге падает, вследствие чего боли несколько ослабевают. Наблюдаются клинические симптомы, характерные для глубокой флегмоны. В дальнейшем гной может прорваться наружу с образование свища, после чего острые явления могут стихнуть.

По Т.П. Краснобаеву, различают три формы клинического течения острого гематогенного остеомиелита: местную (легкую), септико-пиемическую (тяжелую), токсическую (адинамическую). Клиническое течение болезни при поражении различных костей в основном однотипно.

Местная (легкая) форма отличается отсутствием септических явлений и преобладанием клиники локальных изменений над нарушениями общего состояния, которое может быть тяжелым, средней тяжести или близким к удовлетворительному. Интоксикация выражена умеренно, температура в начале заболевания и в дальнейшем 38-39 градусов. Локальные воспалительные изменения носят ограниченный характер, их клинические проявления выражены менее ярко, чем при септико-пиемической форме.

Если поднадкостничный абсцесс не вскрыт своевременно, он прорывается в мягкие ткани и формируется межмышечная флегмона. Гной может распространяться по межфасциальным пространствам и прорываться наружу вдали от костного очага. После опорожнения гнойника состояние больного быстро улучшается, температура снижается, процесс принимает хроническое течение.

При септико-пиемической форме заболевание начинается внезапно с подъема температуры до высоких цифр. В первые часы и дни болезни развивается тяжелое состояние, обусловленное интоксикацией, наблюдается повторная рвота.

Местные изменения развиваются быстро. В течение первых 2 суток появляются локализованные боли; они носят резкий характер, конечность принимает вынужденное положение (болевая контрактура), активные движения в ней отсутствуют, пассивные - резко ограничены. Быстро нарастает отек мягких тканей, который при локализации очага в бедренной кости может распространиться на голень, переднюю брюшную стенку, при локализации в плечевой

кости - на грудную клетку. Кожа над очагом поражения гиперемирована, напряжена, лоснится, нередко выражен венозный рисунок; отмечается повышение местной температуры.

Появление отека соответствует началу образования поднадкостничного абсцесса, развитие гиперемии - прорыву абсцесса в мягкие ткани и появлению флюктации в глубине их.

Часто развивается сочувственный (реактивный) артрит одного или обоих прилегающих суставов, вначале серозный, затем гнойный.

В последующие дни болезни держится высокая температура (39-40 градусов) без заметных суточных колебаний, отмечаются типичные для острого гнойного воспаления изменения состава крови.

При неэффективности лечения тяжелое общее состояние больного ухудшается, нарастают интоксикация и обезвоживание организма, наблюдаются головная боль, боль во всем теле, потеря аппетита, жажда, явления анемизации.

Нарушаются обменные процессы: развивается метаболический ацидоз; расстройства водно-солевого обмена приводят к стойкой гиперкалиемии и кальциемии, гипонатриемии и другим нарушениям.

Ухудшаются показатели неспецифических факторов иммунитета, свертывающей системы крови, происходит избыточное накопление медиаторов воспаления (гистамина, серотонина и др.).

В системе гемостаза возникают выраженные фазовые изменения. В течение первых 1О дней болезни наблюдаются явления гиперкоагуляции (I фаза), что создает условия для диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови, резко усугубляющего деструкцию кости.

На 10-20 сутки возникают явления гипокоагуляции (II фаза) с тенденцией перехода в фазу активации и нарастания патологического фибринолиза (III фаза). При септикопиемической форме эти изменения развиваются у 90%, при местной - у 25%.

Нарушаются гормональная регуляция функций организма, метаболизм миокарда, антитоксическая функция печени, функция почек, истощаются компенсаторные механизмы системы дыхания и кровообращения.

Все эти изменения развиваются на протяжении 5-10 дней и создают благоприятные условия для генерализации гнойной инфекции, ее гематогенного метастазирования. Нередко развивается токсическая гемолитическая желтуха.

Токсическая (адинамическая) форма встречается у 1-3% больных. Заболевание развивается молниеносно. В течение первых суток нарастают явления тяжелого токсикоза; гипотермия, менингеальные симптомы, потеря сознания, судороги, сменяемые адинамией; развивается острая сердечно-сосудистая недостаточность, снижается АД. Местные воспалительные явления проявиться не успевают: больные погибают в первые дни болезни в результате глубоких метаболических нарушений.

Осложнения

Наиболее тяжелым осложнением острого гематогенного остеомиелита является сепсис, который часто развивается при запоздалом или неправильном лечении заболевания. При распространении воспалительного процесса на сустав развивается гнойный артрит.

У 8-10% больных (при септико-пиемических формах - у 30%) возникают метастатические гнойные очаги во внутренних органах с развитием септической пневмонии, гнойного плеврита, перикардита, абсцесса мозга и др.

Патологический перелом кости в том числе эпифизеолиз, возникает в результате разрушения кости, нередко с исходом в ложный сустав. Эпифизарный и метафизарный остеомиелит вследствие близкого расположения очага к ростковой зоне может приводить к нарушению роста и значительным деформациям костей (искривлению, укорочению, реже удлинению), патологическому вывиху, контрактуре или анкилозу.

Диагностика

Лабораторные данные свидетельствуют о наличии в организме очага гнойной инфекции (лейкоцитоз, сдвиг формулы влево и пр.).

Рентгенологические данные в первые две недели заболевания отрицательные (патологические изменения отсутствуют). В дальнейшем появляется вначале слабая тень отслоенной надкостницы, начинающей продуцировать костное вещество (периостит). Еще позже появляются зоны разрежения и смазывания структуры губчатой кости в области метафиза. Структура кости становится неравномерной. Отчетливое образование секвестров (отдельно лежащих участков некротизированной костной ткани) и секвестральной полости удается обнаружить лишь через 2-4 месяца после начала заболевания, когда процесс уже перешел в хроническую форму. В этот период при наличии свищей в рентгенологической диагностике полостей и секвестров помогает фистулография, а также томография, изотопное и ультразвуковое исследование, тепловидение, радиотермометрия.

Лечение гематогенного остеомиелита состоит в общем влиянии на организм и местном воздействии на очаг инфекции.

а) Общее лечение

Общие принципы лечения гнойной инфекции справедливы и в отношении остеомиелита.

Комплексная терапия при остром остеомиелите включает в себя следующие элементы.

1. Антибиотикотерапия.

С момента постановки диагноза больному внутримышечно вводят полусинтетические пенициллины, линкомицин или цефалоспорины, что обычно приводит к резкому улучшению состояния больного, понижению температуры, уменьшению интоксикации и быстрому выздоровлению. Если лечение антибиотиками начато рано, воспалительный процесс в костном мозге удается ликвидировать, а нарушенная гнойным процессом структура кости постепенно восстанавливается. Применение антибиотиков в ранних стадиях гематогенного остеомиелита в значительной степени изменило его течение и улучшило исходы лечения. Хорошо зарекомендовало себя эндолимфатическое введение антибиотиков.

2. Мощная дезинтоксикационная терапия.

Осуществляется с первых дней, проводится переливание кристаллоидных растворов и кровезаменителей дезинтоксикационного действия, а также плазмы крови. В тяжелых случаях возможно применение методов экстракорпоральной детоксикации.

3. Иммунокоррекция и симптоматическая терапия.

Проводятся по общим принципам лечения гнойной хирургической инфекции.

б) Местное лечение

С самого начала заболевания необходимы покой и иммобилизация больной конечности с помощью гипсовой лонгеты.

Благодаря эффективности лечения антибиотиками к операции приходится прибегать довольно редко. Хирургическое лечение показано при запущенных процессах с развитием межмышечной флегмоны и в тех случаях, когда консервативное лечение не дает успеха в течение нескольких суток при ухудшении общего состояния. При операции на ранних стадиях (до прорыва гноя в мягкие ткани) рассекают мягкие ткани, наносят фрезевые отверстия через кость к полости абсцесса костного мозга и устанавливают дренажи для проточно-промывного дренирования.

При развитии межмышечной флегмоны ее вскрывают широким разрезом, выполнять который нужно с учетом расположения флегмоны, топографии сосудов, нервов и мышц. При этом рассекают надкостницу, тщательно ревизуют подлежащую кость, а при наличии костной полости осуществляют трепанацию кости и налаживают постоянное проточное дренирование.

Остеоперфорация у детей производится под общим обезболиванием. После обнажения пораженного участка кости через ее кортикальный слой проникают в костномозговой канал с помощью электродрели или трехгранного шила; в образованные отверстия вставляют катетеры для дренирования и промывания костномозгового канала. Для этих же целей можно использовать две иглы Кассирского или Дюфо на определенном расстоянии.

После введения в костномозговой канал 0,25% раствора новокаина через проточный дренаж в полость вводится около 1 литра физ. раствора с антибиотиками. В последующие 5-7 дней внутрикостные промывания повторяют 2 раза в день тем же количеством раствора, но проводят его капельно (90 капель в минуту).

Внутрикостные промывания способствуют быстрому и полному удалению гноя и других продуктов распада из кости, предотвращая интоксикацию, обеспечивают постоянную высокую концентрацию антибиотиков в кости, снимают патологическую импульсацию из очага поражения и создают условия для ускорения восстановительных процессов.

Расширять объем хирургического вмешательства до широкой трепанации костномозгового канала нельзя т. к. это может привести к диссеминированию гнойного процесса и летальному исходу.

В послеоперационном периоде проводится лечение по общим принципам лечения гнойных ран, обязательна иммобилизация до полного купирования воспалительного процесса.

ХРОНИЧЕСКИЙ ГЕМАТОГЕННЫЙ ОСТЕОМИЕЛИТ

Хронический гематогенный остеомиелит - это заболевание, характеризующееся наличием гнойно-некротического очага в кости со свищом (или без него), длительно существующее и не склонное, как правило, к самозаживлению.

Этиопатогенез

Хроническому остеомиелиту обязательно предшествует острая стадия.

Переход острого остеомиелита в хронический в среднем происходит в срок от 3 недель до 4 месяцев от начала заболевания и во многом зависит от скорости секвестрообразования.

Вследствие механических и химических свойств кости омертвевшая ее часть, именуемая секвестром, не может под влиянием ферментов гноя ни быстро раствориться, ни быстро отделиться от живой ткани. Процесс секвестрации идет очень медленно и продолжается месяцы, а иногда и годы.

Воспалительно-репаративные процессы в окружности омертвевшей части кости протекают за счет остеогенной ткани эндоста и надкостницы, которые формируют капсулу из новообразованной кости с грануляционной выстилкой внутри. В результате секвестр, потерявший механическую связь с окружающей живой костью, оказывается как бы замурованным в капсуле из новообразованной кости (секвестральной коробке). Являясь инфицированным инородным телом, секвестр, чрезвычайно медленно разорбируясь, годами поддерживает хроническое нагноение.

Гной выделяется через свищи, которые могут периодически закрываться. Последнее ведет к задержке гноя и новой вспышке активности процесса с соответствующей местной и общей реакцией. Такое состояние может продолжаться десятки лет и иногда ведет к тяжелым изменениям паренхиматозных органов (почечно-печеночная недостаточность, амилоидоз), которые, в свою очередь, могут являться причиной смерти.

Клиническая картина

Клиническое течение характеризуется скудными признаками: ноющие боли в области остеомиелитического очага, наличие гнойных свищей, грубых послеоперационных рубцов. При обострении процесса отмечаются уже выраженные боли, повышение температуры тела до 38-39°С, гиперемия кожи в области остеомиелитического свища. Обострение хронического остеомиелита чаще всего связано с временным закрытием функционирующего ранее гнойного свища.

В диагностике хронического остеомиелита ведущее значение имеет рентгенография. При этом выявляются утолщение кости, полости в ней, секвестры, остеосклероз, сужение костно-мозгового канала, утолщение надкостницы. Важное место в диагностике свищевых форм занимает фистулография, а также томография, сцинтиграфия и особенно компьютерная томография.

Фазы течения хронического (вторичного) остеомиелита:

Фаза окончательного перехода острого процесса в хронический

Фаза ремиссии (затихания)

Фаза рецидива (обострения) воспаления

При переходе острого гематогенного остеомиелита в хронический самочувствие больного улучшается, боли постепенно ослабевают.

Уменьшаются или вовсе исчезают признаки интоксикации; температура тела снижается до нормы или субфебрильных цифр, функции дыхания и сердечно-сосудистой системы нормализуются; уменьшается слабость, улучшается аппетит, сон. Снижается лейкоцитоз, замедляется СОЭ, улучшаются показатели белой и красной крови; в моче уменьшается количество белка и лейкоцитов.

В области очага окончательно формируются свищи. Свищ исходит из одного остеомиелитического очага или из разных, может быть одиночным или множественнным, нередко несколько свищей соединяются друг с другом в мягких тканях, образуя сложную сеть инфицированных каналов. Наружное отверстие свища иногда располагается на значительном удалении от остеомиелитического очага. Гноетечение уменьшается.

В мягких тканях воспалительная инфильтрация постепенно уменьшается по мере перехода в стадию ремиссии.

Процесс постепенной секвестрации в ближайшие недели, иногда месяцы, завершается полным отделением некротизированных участков (секвестров) от здоровой костной ткани и образованием костной полости.

Величина и форма секвестров может быть различной. При всем их многообразии выделяют следующие виды секвестров.

Виды секвестров

Кортикальный (корковый) - при некротизации тонкой костной пластинки под надкостницей.

Центральный - при омертвении эндостальной поверхности кости.

Проникающий - при некрозе всей толщи компактного слоя на ограниченном по окружности участке кости.

Тотальный - при некротизации трубчатой кости по всей ее окружности, иногда на протяжении всей кости.

Циркуляторный (венечный) - при некрозе диафиза по всей окружности, но на небольшом участке по длине (секвестр в виде узкого кольца).

Губчатый - при омертвении спонгиозной ткани длинных трубчатых или плоских костей.

Чаще встречаются центральные, кортикальные и проникающие секвестры.

Секвестр может находиться целиком или частично в костной полости или вне ее, в мягких тканях.

Наряду с секвестрацией вокруг костной полости происходит образование секвестральной капсулы (коробки), внутри которой обычно находятся секвестры и гной; внутренние стенки капсулы покрыты грануляциями.

В секвестральной капсуле имеется одно или несколько отверстий, через которые гной из остеомиелитического очага вытекает в свищевые ходы.

Секвестры, находящиеся в секвестральной коробке, практически не рассасываются или этот процесс происходит крайне медленно - десятилетиями.

В фазе ремиссии большинство больных отмечает исчезновение болей и улучшение общего состояния: температура тела нормализуется. Из свищей выделяется небольшое количество гноя, иногда они временно закрываются. К началу этой фазы полностью заканчиваются процессы секвестрации и формирования секвестральной капсулы.

Длительность ремиссий может продолжаться от нескольких недель до многих лет, что зависит от величины и количества секвестров, вирулентности микробов, состояния защитных сил организма, возраста, локализации процесса и др.

Фаза рецидива напоминает начало острого остеомиелита, однако воспалительные изменения и степень интоксикации менее выражены.

Рецидиву чаще предшествует закрытие гнойного свища, что приводит сначала к скоплению гноя в капсуле, а затем к пропитыванию им окружающих мягких тканей и развитию параоссальной межмышечной флегмоны.

При рецидиве отмечается усиление болей в области очага, появляется отечность тканей, гиперемия кожи, местная гипертермия, еще более нарушается функция конечности.

Одновременно появляются признаки гнойной интоксикации: ухудшается аппетит, повышается температура тела до 38-39 градусов, появляются тахикардия, проливной пот, увеличивается лейкоцитоз, ускоряется СОЭ.

Если флегмона своевременно не вскрыта, могут образоваться новые гнойные затеки и усиливаться явления интоксикации.

После вскрытия флегмоны или прорыва гноя через открывшийся свищ состояние больного быстро улучшается, местный воспалительный процесс стихает, фаза обострения постепенно вновь переходит в фазу ремиссии

Лечение

Основная цель лечения при хроническом остемиелите - ликвидация очага гнойно-деструктивного процесса в костной ткани. Для этого необходимо комплексное воздействие, сочетающее радикальное хирургическое вмешательство с целенаправленной антимикробной терапией, дезинтоксикацией и активацией иммунных сил организма.

Операция показана всем больным, страдающим хроническим остеомиелитом в стадии ремиссии или обострения, у которых на рентгенограммах определяется очаг деструкции кости.

При радикальном хирургическом вмешательстве производится иссечение всех свищей после предварительного окрашивания их метиленовой синью. После этого осуществляется трепанация кости с раскрытием остеомиелитической полости на всем протяжении, секвестрэктомия, удаление из полости инфицированных грануляций и гноя, а также внутренних стенок полости до нормальной, неизмененной костной ткани. В область трепанированной кости устанавливают дренажи и ушивают рану. Наилучшим видом дренирования является проточно-промывное.

При наличии большого по объему повреждения кости важным этапом хирургического лечения является пластика костной полости. Самым распространенным методом является пластика мышечным лоскутом на питающей ножке из прилегающих мышц. Реже применяется жировая пластика, костная пластика (консервированной деминерализованной костью, аутокостью), использование васкуляризированных тканевых лоскутов, металлов с памятью (никелид-титан) и др.

Атипичные формы хронического остеомиелита

В некоторых случаях гематогенный остеомиелит сразу протекает как хронический процесс.

Выделяют три основные, так называемые атипичные формы первично-хронического остеомиелита.

Абсцесс Броди

Возбудитель гематогенно попадает в губчатое вещество кости образуя полость.

Морфологически гладкостенная костная полость округлой формы, размером 1,5-5 см, выстлана фиброзной капсулой, иногда с пристеночными грануляциями, содержащая гноевидную или серозную жидкость. Вокруг полости развивается склероз кости, как бы плотная капсула.

Клинически абсцесс почти ничем себя не проявляет. Иногда больные жалуются на боли в конечности, усиливающиеся по ночам. Микробы, находящиеся в гною, маловирулентны или их даже не обнаруживают.

Диагностируется только рентгенологически.

Лечение. Трепанация полости, удаление гноя, биологическая

тампонада с последующим зашиванием раны наглухо.

Склерозирующий остеомиелит Гарре

Склерозирующий остеомиелит Гарре (osteomyelitis scleroticans Garre) описан в 1893 г. Начинается подостро и характеризуется болями в конечности, чаще ночными, нарушением ее функции, умеренным повышением температуры, лейкоцитозом и ускорением СОЭ.

Возбудителем является слабовирулентный стафилококк.

Поражается чаще средняя треть диафиза кости у мужчин в возрасте 2О-3О лет. Рентгенологически обнаруживается веретенообразное утолщение диафиза на протяжении 8-12 см за счет выраженных плотных однородных компактных периостальных наслоений.

На уровне поражения обнаруживается и эндостальное костеобразование, за счет которого кость уплотняется, костномозговой канал суживается.

Отмечается наклонность к чрезмерному склерозированию кости (пропитывается солями извести), несколько напоминает сифилитический остеопериостит.

Нередко костномозговой канал облитерируется. Процесс может доходить до гнойного воспаления, локализуется чаще в бедренной или большеберцовой кости. Некроза, образования полостей, свищей не наблюдается. Лечение консервативное (физиотерапия, грязелечение); иногда продольная резекция кости.

Альбуминозный остеомиелит Оллье

Альбуминозный остеомиелит Оллье (osteomyelitis albuminosa Ollier) описан в 1864 г. С самого начала протекает с незначительными локальными изменениями на конечности в виде небольшой инфильтрации мягких тканей и слабой гиперемии кожи. В первичном остеомиелитическом фокусе, между надкостницей и корковым слоем кости, не происходит нагноения, вместо гноя в очаге скапливается серозная богатая белком или муцином жидкость, из которой удается высеять стафилококк и стрептококк.

Заболевание иногда осложняется деструкцией кости с образованием секвестров или вторичным присоединением гнойной инфекции.

Лечение. Разрез, выскабливание острой ложкой. При отсутствии деструкции кости - пункция, отсасывание содержимого, введение слабого раствора йода.

Осложнения хронического остеомиелита

Основными осложнениями хронического остеомиелита являются:

Деформация длинных трубчатых костей.

Анкилозы суставов.

Патологические переломы, ложные суставы, несросшиеся переломы, дефекты костей.

Малигнизация стенок остеомиелитических свищей.

Амилоидоз внутренних органов.

Остеомиелит - острое гнойное воспаление костного мозга, но практически всегда процесс распространяется на все морфологические структуры кости, т. е. развивается паностит. При этом нередко инфекция переходит и на окружающие мягкие ткани.

Возникновение острого гематогенного остеомиелита у детей связано с проникновением микробов в костный мозг по кровеносному руслу, следовательно, местному воспалению предшествует бактериемия. При нарушении иммунологических свойств макроорганизма местный очаг может быть источником сепсиса и септикопиемии.

Острым гематогенным остеомиелитом заболевают преимущественно дети. По данным Т. П. Краснобаева, 75% случаев острого гематогенного остеомиелита приходится на детский возраст. Наиболее часто остеомиелит наблюдается у детей старше 5 лет. Мальчики заболевают в 2-3 раза чаще. Остеомиелитом поражаются в основном активные в росте длинные трубчатые кости (более 70%).

Различают острую и хроническую стадии остеомиелита, а также атипичные его формы.

Острый гематогенный остеомиелит вызывает гноеродная микрофлора, но основным возбудителем являются стафилококк (до 90%) или ассоциации стафилококка с кишечной палочкой, протеем и синегнойной палочкой.

Инфицирование организма и проникновение микробов в кровяное русло могут происходить через поврежденную кожу, слизистые оболочки, лимфоидное глоточное кольцо. Определенное значение имеют гнойничковые заболевания кожи, воспаление носоглотки, а также латентно протекающая инфекция.

У детей грудного возраста входными воротами инфекции часто служит пупочная ранка.

В некоторых случаях остеомиелит возникает в результате перехода гнойного процесса на кость из прилегающих мягких тканей или других органов (одонтогенный остеомиелит, связанный с кариесом зубов, остеомиелит ребра вследствие эмпиемы плевры, остеомиелит пальцев после панариция и т. д.).

Большую роль в процессе развития остеомиелита у детей играют возрастные анатомические особенности строения и кровоснабжения костей: значительно развитая сеть кровеносных сосудов, автономность кровоснабжения эпифиза, метафиза и диафиза, наличие большого количества мелких разветвлений сосудов, идущих радиарно через эпифизарный хрящ к ядру окостенения. У детей первых двух лет преобладает эпифизарная система кровоснабжения, в то время как метафизарная начинает развиваться уже после 2 лет. Эпифизарная и метафизарная системы обособлены, но между ними имеются анастомозы. Общая сосудистая есть образуется только после окостенения эпифиза.

Для детей моложе 2-3 лет характерно поражение эпифизарных зон. С возрастом, когда начинает усиленно развиваться система кровоснабжения метафиза, чаще всего страдает именно метафиз.

Патогенез острого гематогенного остеомиелита до настоящего времени полностью не изучен.

Важная особенность данного воспаления состоит в том, что оно замкнуто ригидными стенками костной трубки, что приводит к сдавлению вен, а затем и артерий. Косвенным доказательством указанной трактовки нарушения кровообращения кости служит боль, которая является следствием гипертензии в костномозговом канале. Величина внутрикостного давления при остром остеомиелите достигает 300-500 мм вод. ст. (при норме 60-100 мм вод. ст. у здоровых детей).

Если остеомиелитический процесс не диагностируется в стадии воспаления в пределах костномозгового канала, то, начиная с 4 - 5-х суток от начала заболевания, гной распространяется по костным канальцам (гаверсовым) и фолькманновским каналам под надкостницу, постепенно отслаивая ее. В более поздние сроки (8-10-е сутки и позже) гной и продукты распада продолжают отслаивать периост, затем гной прорывается в мягкие ткани, образуя межмышечные и подкожные флегмоны. В этих случаях идет речь о запущенной диагностике остеомиелита, лечение которого представляет значительные сложности. Боль, как правило, стихает при самопроизвольном вскрытии субпериостального абсцесса в окружающие мягкие ткани, так как происходит снижение давления в костной трубке.

Клиническая картина и диагностика острого гематогенного остеомиелита у детей

Клинические проявления и тяжесть течения острого гематогенного остеомиелита у детей очень разнообразны и зависят от многих факторов: реактивности организма, вирулентности микробной флоры, возраста больного, локализации поражения, сроков заболевания, предшествующего лечения. Большое значение имеет выраженность процессов сенсибилизации. Если возникновение остеомиелита совпало с максимумом гиперергической фазы иммуногенеза в сенсибилизированном организме, на первый план выступает бурная общая реакция организма, несколько сходная с анафилактическим шоком. В других случаях общие проявления не так выражены.

В соответствии с указанными обстоятельствами различают три основные формы острого гематогенного остеомиелита:

• токсическую (адинамическую),
• септикопиемическую и
• местную.

Токсическая, (адинамическая) форма протекает чрезвычайно бурно с явлениями эндотоксического шока. При этом, как правило, наблюдается коллаптоидное состояние с потерей сознания, бредом, высокой температурой (до 40-4ГС), иногда судорогами, рвотой. Отмечается одышка, без четко определяемой клинической картины пневмонии. Со стороны сердечно-сосудистой системы отмечается нарушение центрального и периферического кровообращения, снижается артериальное давление, а вскоре возникают сердечная недостаточность и явления миокардита. На коже нередко можно обнаружить мелкоточечные кровоизлияния. Язык сухой, обложен коричневатым налетом. Живот чаще всего вздут, болезненный в верхних отделах, отмечается увеличение печени.

Из-за преобладания общеклинмческих симптомов тяжелого токсикоза бывает крайне трудно установить местные проявления заболевания, а тем более точную локализацию первичного поражения кости. Лишь спустя некоторое время, по улучшению общего состояния, можно выявить местный очаг. В этих случаях удается отметить умеренно выраженный отек пораженной области, болевую контрактуру прилежащего сустава, повышение местной температуры, а иногда и усиленный рисунок подкожных вен. Обнаружение этих изменений служит поводом для проведения диагностической пункции предполагаемого очага поражения. При наличии острого гематогенного остеомиелита удается зарегистрировать повышение внутрикостного давления, хотя гной в костномозговом канале при остеоперфорации почти всегда отсутствует.

Летальные исходы при этой форме острого остеомиелита до последнего времени наблюдаются часто, несмотря на проведение массивной инфузионной терапии, включающей назначение антибиотиков широкого спекра действия, иммунопрепаратов и даже оперативного вмешательства в очаге поражения.

Септикопиемическая форма острого гематогенного остеомиелита протекает с общими септическими явлениями, также выраженными достаточно ярко. Однако у больных этой группы можно значительно раньше выявить костные поражения. Начало заболевания также острое, отмечается повышение температуры до высоких цифр (39-40°С), нарастают явления интоксикации, нарушаются функции жизненно важных органов и систем. Иногда наблюдаются спутанное сознание, бред, эйфория. С первых дней заболевания появляются боли в пораженной конечности. Болевой синдром достигает значительной интенсивности из-за развития внутрикостной гипертензии. Нередко возникают септические осложнения ввиду метастазирования гнойных очагов в различные органы (легкие, сердце, почки, а также в другие кости).

Местная форма острого гематогенного остеомиелита характеризуется преобладанием местных симптомов гнойного воспаления над общеклиническими проявлениями заболевания. В эту же группу следует отнести атипичные формы остеомиелита.

Начало заболевания в типичных случаях довольно острое. На фоне кажущегося благополучия появляется резкая боль в конечности. Обычно дети старшего возраста достаточно точно указывают на место наибольшей болезненности. Ребенок старается удерживать больную конечность в определенном положении, так как любое движение усиливает боль. Если очаг располагается близко к суставу, то в процесс вовлекаются связочный аппарат и периартикулярные ткани. Это приводит к выраженной и стойкой контрактуре сустава.

Температура с самого начала заболевания повышается и в дальнейшем держится на высоких цифрах (в пределах 38-39°С). Общее состояние ребенка быстро ухудшается, снижается аппетит, усиливается жажда, что свидетельствует о развитии интоксикации.

При осмотре больной конечности наблюдаются первые признаки воспалительного процесса: припухлость в области поражения, сплошная инфильтрация тканей и усиление венозного рисунка кожи. Среди постоянных местных признаков остеомиелита главными являются: резко выраженная локальная болезненность при пальпации и особенно при перкуссии над местом поражения. Отек и болезненность распространяются и на соседние участки.

Такие симптомы, как гиперемия кожных покровов и особенно флюктуация в области поражения, являются чрезвычайно поздними признаками и свидетельствуют о запущенности остеомиелита.

Значительные диагностические трудности возникают при остеомиелитическом поражении костей, образующих тазобедренный сустав. В первые дни заболевания местные симптомы бывают нечетко выражены из-за мощного мышечного каркаса этой области. При внимательном осмотре удается установить, что нижняя конечность несколько согнута в тазобедренном суставе. Отмечается также отведение и некоторая ротация наружу. Движения в тазобедренном суставе болезненны. Сам сустав и кожные покровы над ним умеренно отечны.

Очень тяжело протекает остеомиелит подвздошной кости и позвонков. С самого начала заболевания выражена интоксикация и высокая температура. При исследовании удается определить отечность и наибольшую болезненность при пальпации и перкуссии в очаге поражения.

В сомнительных случаях следует шире прибегать к диагностической костной пункции с последующим цитологическим исследованием пунктата.

В ранней диагностике острого гематогенного остеомиелита имеет важное значение и определение внутрикостного давления. Установление факта внутрикостной гипертензии позволяет подтвердить этот диагноз даже при отсутствии гноя под надкостницей или в костномозговом канале.

В последние годы для более раннего и точного определения локализации и распространенности воспалительного процесса применяется метод радиоизотопного сканирования костей с последующей компьютерной обработкой полученных данных. С этой целью используют короткоживущие изотопы, обладающие костной тропностью (технеций).

При исследовании крови наблюдаются лейкоцитоз (до 30 000- 40 000 в 1 мм3) со сдвигом формулы крови влево и токсическая зернистость нейтрофилов. Отмечается значительное увеличение СОЭ (до 60 мм/ч), которая держится длительное время.

Имеются выраженные изменения и в белковом спектре сыворотки крови. Они заключаются в диспротеинемии, увеличении глобулиновых фракций и возникновении гипоальбуминемии. При длительном и тяжелом течении заболевания развивается анемия, обусловленная угнетением костного мозга длительным воздействием токсинов.

Отмечаются также нарушения со стороны свертывающей системы крови (повышается концентрация фибриногена и фиб-ринолитическая активность, ускоряется время рекальцификации, наблюдается укорочение времени свертывания, повышается протромбиновый индекс).

Рентгенологические признаки острого гематогенного остеомиелита , как правило, выявляются не ранее, чем на 14-21-й день от начала заболевания. Самые ранние рентгенологические признаки остеомиелита можно обнаружить лишь на хорошей структурной рентгенограмме. Обычно отмечается разрежение и смазанность кости, удается увидеть и остеопороз в области, соответствующей зоне воспаления. Губчатое вещество кости имеет крупнопятнистый рисунок из-за рассасывания костных перекладин и слияния межбалочных пространств вследствие усиленной резорбции. В дальнейшем деструктивные полости расширяются и происходит разволокнение, расплывчатость и неровность контуров кортикального слоя. Наиболее достоверным признаком является линейный периостит (рис. 66). Периостальная реакция обычно значительно распространена и определяется в виде тонкой полосы, иногда вуалеподобной тени, идущей рядом с кортикальным слоем. Выраженность периостальной реакции зависит от локализации очага. Наибольшая периостальная реакция наблюдается при диафизарном поражении, менее выраженная - при метафизарном и еще менее выраженная - при эпифизарном.

Рис. 66. Острый гематогенный остеомиелит большеберцовой кости у ребенка 8 лет. Рентгенограммы (стрелкой указан периостит), а - прямая проекция; б - баковая проекция.

При дальнейшем прогрессировании воспалительного процесса происходит некроз и лизис костной ткани с замещением ее гноем, грануляциями. Эти изменения, как правило, начинаются с метафиза и постепенно процесс распространяется на диафиз (рис. 67). Дифференциальную диагностику острого гематогенного остеомиелита чаще всего приходится проводить с ревматизмом (суставная форма), флегмоной, костным туберкулезом, травмой.

Для ревматизма характерны летучие боли в суставах, типичные нарушения со стороны сердца, подтверждающиеся данными электрокардиографии. При внимательном осмотре и пальпации области поражения удается отметить при ревматизме в отличие от остеомиелита преимущественную локализацию болей и припухлость не над костью, а над суставом. Имеет значение улучшение течения местного процесса под воздействием салицилатов. Флегмона также может протекать с клинической картиной, напоминающей остеомиелит. При флегмоне гиперемия и поверхностная флюктуация появляются гораздо раньше, чем при остеомиелите. Если флегмона локализуется вблизи сустава, может образоваться контрактура. Она будет менее стойкой и в отличие от таковой при остеомиелите обычно расправляется путем осторожных пассивных движений. Окончательный диагноз в ряде случаев может быть поставлен только при разрезе.

Дифференциальный диагноз с костным туберкулезом в типичных случаях не сложен. Туберкулезное поражение костей в настоящее время встречается довольно редко и характеризуется постепенным началом. Ребенок, несмотря на боли в конечности, продолжает ею пользоваться. Бывает выраженным симптом Александрова (утолщение кожной складки на больной ноге) и атрофия мышц. На рентгенограмме отмечается остеопороз - симптом «тающего сахара» (рис. 68) и невыраженность периостальной реакции. Однако эта реакция может быть четко выражена при смешанной инфекции, когда присоединяется банальная флора. Так называемые острые формы костно-суставного туберкулеза относятся к несвоевременно диагностированным случаям, когда уже наблюдается прорыв гноя в сустав. В этих случаях, помимо рентгенологической картины, поставить правильный диагноз помогает обнаружение специфической флоры в пунктате из сустава.

Рис. 67. Острый гематогенный остеомиелит большеберцовой кости у ребенка 10 лет. Рентгенограммы. а - прямая проекция; б - боковая проекция.

Рис. 68. Коленный сустав у ребенка 9 лет с туберкулезным поражением костей. Рентгенограмма. Виден очаг на медиальной поверхности бедренной кости в нижней трети в виде участка разрежения с размытыми контурами. Отчетливый рисунок истонченных костных балок на фоне диффузного остеопороза; расширение суставной щели (артрит).

Иногда приходится дифференцировать острый гематогенный остеомиелит с травмой костей. Большую роль здесь играет тщательно собранный анамнез, отсутствие септических проявлении и данные рентгенологического исследования. Затруднение подчас вызывают поднадкостничные переломы. Однако на повторной рентгенограмме через 6-8 дней начинает определяться нежная костная мозоль на ограниченном участке.

Лечение острого гематогенного остеомиелита

В настоящее время широко применяется комплексное лечение остеомиелита, обоснованное еще Т. П. Краснобаевым. Оно слагается из трех основных принципов:

• 1) воздействие на макроорганизм;
• 2) непосредственное воздействие на возбудителя заболевания;
• 3) своевременная и полноценная санация местного очага.

1. Воздействие на макроорганизм должно быть направлено на устранение тяжелой интоксикации и коррекцию нарушенного гомеостаза.

Активная дезинтоксикационная терапия включает введение 10% раствора глюкозы с инсулином, гемодеза, полиглюкина, эуфиллина, нативной плазмы. Для десенсибилизации организма и нормализации сосудисто-тканевой проницаемости вводят препараты кальция, димедрол, супрастин или пипольфен. Для повышения уровня специфического иммунитета в остром периоде остеомиелита проводят пассивную иммунизацию организма ребенка. С этой целью вводят гипериммунную стафилококковую плазму и антистафилококковый гамма-глобулин. По стихании острых явлений назначают активную иммунизацию (стафилококковый анатоксин) для выработки у больного собственных специфических антител.

При проведении интенсивной терапии необходимо контролировать электролитный обмен, кислотно-щелочное состояние и функцию мочевыделительной системы. Назначают мероприятия по регуляции белкового и углеводного обмена. Курс лечения также включает стимуляцию защитных сил организма (переливание крови не менее 4-5 раз, в количестве не более 100 мл на каждую инфузию).

При тяжелых формах заболевания наступает угнетение функции коры надпочечников. Гормональные препараты (гидрокортизон или преднизолон) вводят коротким циклом (до 7 дней).

2. Непосредственное воздействие на возбудителя заболевания осуществляется путем назначения антибиотиков широкого спектра действия. Наиболее эффективным путем введения антибиотиков является сочетание внутривенного и внутрикостного их применения. Эффективность антибактериальной терапии значительно повышается при ее сочетании с протеолигическими ферментами. На последующий курс назначают антибиотики, обладающие костной тропностью (линкомицин) в возрастной дозировке сроком на 2- 3 нед. Антибиотики отменяют при нормализации температуры, исчезновении воспалительной реакции в очаге и тенденции к нормализации общего анализа крови.

3. Своевременная и полноценная санация местного очага. В связи с тем, что развитие тяжелых форм остеомиелита в большинстве случаев обусловлено внутрикостной гипертензией, первостепенное значение приобретает раннее оперативное вмешательство - остеоперфорация. Производится разрез мягких тканей над местом поражения длиной не менее 10-15 см и рассекается продольно надкостница. На границе со здоровыми участками кости наносятся 2-3 перфоративных отверстия диаметром 3-5 мм. При этом обычно под давлением выделяется гной, а при длительности заболевания 2-3 дня содержимое костномозгового канала может быть серозно-гнойным. В более поздние сроки поступления больных в стационар (5-6-е сутки) гной можно обнаружить и в поднадкостничном пространстве (субпериостальный абсцесс).

Через остеоперфорационные отверстия производится промывание костномозгового канала раствором фурацилина 1:5000 с антибиотиками.

В тяжелых случаях остеомиелита проводится костный диализ в течение первых 2-3 сут послеоперационного периода путем постоянного капельного внутрикостного введения растворов антисептиков е антибиотиками (канамицин, мономицин).

После операции - остеоперфорации болевой синдром значительно уменьшается или исчезает. В этих случаях, пока ребенок находится в постели, нет необходимости в иммобилизации пораженной конечности. Напротив, ранние движения в кровати способствуют улучшению крозообращения и полному функциональному восстановлению суставов, прилегающих к воспалительному очагу.

Вопрос с целесообразности иммобилизации решается на основании динамики рентгенологических изменений пораженной кости. При явных признаках остеодеструкции на пораженную конечность накладывается глубокая гипсовая лонгета.

Следует особо подчеркнуть необходимость раннего комплексного лечения гематогенного остеомиелита в острой фазе. Только в этом случае можно предупредить переход острого процесса в хронический.

Исаков Ю. Ф. Детская хирургия, 1983г