Отек мозга причины последствия у детей. Отек головного мозга у новорожденных - последствия, причины, лечение

Патологические состояния у новорожденных малышей всегда вызывают сильное беспокойство со стороны родителей. Особая значимость - наличие патологии в головном мозге. Отек головного мозга - довольно частая ситуация, возникающая у самых маленьких пациентов.


Причины

Отеком головного мозга называется клиническая ситуация, которая сопровождается скоплением жидкости между различными мозговыми структурными образованиями. Данная патология обычно не является самостоятельным заболеванием, а встречается при самых различных патологических состояниях.


К развитию отека головного мозга у грудничков приводит воздействие самых разнообразных причин:

  • Родовые травмы. Травматические повреждения головного мозга, нанесенные ребенку при родах, могут способствовать развитию различных внутримозговых патологий. Одним из таких проявлений может стать отек мозговой ткани. Послеродовые клинические варианты встречаются преимущественно при осложненном течении родовой деятельности, а также при неправильно выбранном акушерском пособии.
  • Внутриутробные патологические состояния, приводящие к кислородному голоданию тканей (гипоксии). Нарушение поступления в кровь кислорода приводит к различным клеточным нарушениям обменных процессов. Клетки головного мозга или нейроны очень чувствительны к сатурации (наполнению крови) кислородом. Снижение поступления его в детский организм во время внутриутробного развития способствует развитию тканевой гипоксии, что провоцирует в дальнейшем у ребенка появление признаков отека мозга. Наиболее часто такие клинические формы возникают у недоношенных малышей.
  • Развитие послеродовой асфиксии . Это патологическое состояние возникает у малыша сразу после родов. Оно характеризуется появлением выраженного нарушения дыхательной функции, а при тяжелом течении - даже полным прекращением дыхания.
  • Слишком длительные и тяжелые роды. Нарушения родовой деятельности способствуют прогрессированию кислородного голодания клеток головного мозга у ребенка. Акушеры-гинекологи, проводящие естественные роды, обязательно следят за состоянием малыша во всем периоде изгнания плода из матки. Затяжное стояние ребенка в родовых путях мамы может способствовать нарастанию признаков гипоксии и привести к развитию у него после родов признаков отека ткани головного мозга.


  • Внутриутробные инфекции. Многие болезнетворные вирусы и бактерии легко проникают через гематоплацентарный барьер. Попадая в детский организм по питательным кровеносным сосудам плаценты, они стремительно всасываются в системный детский кровоток и распространяются ко всем внутренним органам. Такое инфицирование приводит к тому, что микробы могут достигнуть головного мозга и вызвать в нем сильное воспаление.
  • Врожденные аномалии развития нервной системы. Встречаются у малышей в первые месяцы после рождения. Выраженные анатомические и функциональные дефекты нервной системы отражаются на работе головного мозга. Наличие таких патологий часто приводит к развитию у малышей отека мозговой ткани.
  • Гипернатриемия. Эта патологическая ситуация связана с повышением уровня натрия в крови. Нарушения обменных процессов приводят к усилению отечности, которая может появиться также и в ткани головного мозга.
  • Воспалительные заболевания мозга - менингиты и менингоэнцефалиты. В этом случае отек мозговой ткани возникает в результате выраженного воспалительного процесса и является осложнением основных заболеваний. Для устранения избыточного скопления жидкости в мозговых оболочках требуется первоначально проведение лечения болезни, которая стала причиной данного клинического состояния.
  • Гнойные абсцессы головного мозга . Встречаются у малышей достаточно редко. В основном возникают, как осложнения различных инфекционных заболеваний головного мозга. Протекают с появлением самых неблагоприятных симптомов. Для их устранения применяется хирургическое лечение.

О том, что такое отек головного мозга и более подробная характеристика всех его возможных причин, смотрите в следующем видео.

Симптомы

Часто заподозрить отек головного мозга у новорожденного малыша на начальной стадии достаточно трудно. Клинические признаки этого состояния появляются лишь при выраженном течении болезни.

Многие внимательные родители смогут заподозрить эту патологию и самостоятельно, ведь многие появляющиеся у ребенка симптомы приводят к существенному изменению его привычного поведения.


В развернутой стадии болезни у ребенка появляется головная боль. Она может проявляться по-разному: от легкого недомогания до существенного болевого синдрома, который приносит малышу выраженное беспокойство. Со стороны заметно изменение поведения малыша. Он становится более вялым, беспокойным, в некоторых случаях, наоборот, - у ребенка нарастает апатия и безучастность ко всему происходящему.


У грудничков нарушается аппетит, что проявляется, как правило, отказами от грудных кормлений. Ребенок плохо прикладывается к груди или очень медленно сосет. На фоне выраженной головной боли у малыша нарастает тошнота. При выраженном болевом синдроме даже появляется рвота. Обычно она бывает однократной, не обильной по количеству отделяемого. После рвоты ребенок чувствует себя намного лучше.

Страдает и настроение малыша. Он становится более плаксивым, капризничает. Некоторые детки чаще просятся на руки. Во время нарастания симптомов у ребенка появляются серьезные проблемы с засыпанием. Обычно его трудно уложить, но он может просыпаться несколько раз среди ночи и плакать. Длительность дневного сна также укорачивается.

Выраженный отек головного мозга способствует появлению системных нарушений со стороны других внутренних органов. У малыша урежается пульс, артериальное давление может снижаться в некоторых случаях даже до критических значений.

Развившаяся внутричерепная гипертензия приводит к сдавливанию сосков зрительных нервов, что клинически проявляется нарушениями зрения , частым морганием и прищуриванием.


Диагностика

Для установления верного диагноза не всегда достаточно проведения только клинического осмотра. Отек головного мозга, протекающий в довольно легкой форме, поддается диагностике только с помощью дополнительных инструментальных методов. Показания к назначению исследований устанавливают детские неврологи. Эти специалисты, проведя осмотр ребенка, составляют тактику диагностики и лечения в каждом конкретном случае.


Ультразвуковое исследование головного мозга с применением режима допплер-сканирования помогает выявлять различные патологии головного мозга у малышей, в том числе и наличие застойной жидкости внутри мозговых образований. Используя специальные эхопризнаки, доктор устанавливает степень выраженности функциональных нарушений. Это исследование вполне безопасно, не имеет лучевой нагрузки и может применяться даже у самых маленьких пациентов.

С помощью ультразвукового обследования также можно определить локализацию максимального скопления жидкости, выявить перивентрикулярный отек, а также измерить кровоток в питающих головной мозг кровеносных сосудах.


К высокоточным исследованиям головного мозга на сегодняшний день также относятся магнитно-резонансная и компьютерная томография. Эти методы позволяют докторам получить точное описание имеющихся структурных аномалий и различных патологических процессов в мозговой ткани. К дополнительным методам диагностики также относится обследование глазного дна для выявления косвенных признаков внутричерепной гипертензии, которая является частым следствием выраженного отека головного мозга.


Последствия

Прогноз заболевания обычно благоприятный. Однако он определяется индивидуально исходя из общего самочувствия малыша. Дети, имеющие стойкие нарушения в работе нервной системы и перенесшие инфекционные заболевания головного мозга в тяжелой форме, находятся в зоне риска по развитию неблагоприятных осложнений. К последствиям перенесенного выраженного отека мозговой ткани относятся:


Лечение

Терапия отека мозговой ткани включает в себя назначение нескольких групп лекарственных препаратов. Основная цель лечения - устранить причину, которая вызвала скопление в мозговых структурах избыточного количества жидкости. Симптоматическое лечение носит вспомогательный характер и необходимо для устранения всех неблагоприятны симптомов, возникших в ходе заболевания.


Для устранения избыточной жидкости из головного мозга используются следующие лекарственные средства:

  • Мочегонные или диуретики. Являются базовыми препаратами лечения любых патологических состояний, связанных с образованием отеков. Терапия мочегонными препаратами оказывает существенный терапевтический эффект и приводит к довольно быстрому улучшению самочувствия. Для устранения неблагоприятных симптомов в детской практике используются: «Лазикс», «Фонурит», «Новурит» , 30%-ный раствор мочевины.

Лечение данными препаратами проводится строго в условиях стационара.

  • Дегидратационная терапия. Включает в себя внутривенное назначение различных растворов. Такой вид лечения улучшает клеточные обменные процессы, что способствует лучшей работе головного мозга и уменьшению жидкости между мозговыми образованиями. Малышам вводятся гипертонические растворы 10%-ного хлористого кальция, 10% – ного хлористого натрия, 10%-ный раствор глюкозы и другие.


Отек головного мозга является следствием взаимосвязанных физико-биохимиче ских процессов, происходящих в организме в результате заболеваний или патологических состояний.

Это осложнение, в зависимости от степени тяжести, может остаться незаметным и пройти бесследно, например, при легком сотрясении головного мозга (симптомы). Значительно чаще последствия отека головного мозга - это дальнейшие тяжелые осложнения в виде:

  • изменения умственной и психической деятельности
  • нарушения зрительных
  • слуховых
  • двигательных
  • координационных функций организма, являющихся причиной инвалидности
  • нередко отек мозга заканчивается смертельным исходом

Что такое отек головного мозга

Суть принятого определения этого состояния заключается в неспецифической реакции всего организма в ответ на воздействие тяжелых повреждающих факторов. Последние являются причиной:

  • нарушений микроциркуляции крови в тканях мозга;
  • недостатка транспорта кислорода к мозгу, особенно в сочетании с избыточным накоплением в крови углекислого газа;
  • нарушения водно-электролит ного, белкового и энергетического видов обмена с накоплением в нервных клетках молочной кислоты;
  • нарушения кислотно-щелочно го состояния крови;
  • изменения осмотического (электролитного) и онкотического (белкового) давления плазмы.

Все эти причины приводят к набуханию и отеку мозга. При отеке происходит нарушение проницаемости стенок капилляров и выход жидкой части крови в окружающие ткани. При набухании же из-за разности онкотического давления молекулы воды поступают непосредственно в нервные клетки мозга через их мембрану. Здесь они связываются внутриклеточными белками и клетки увеличиваются в объеме.

Однако большинство авторов научных статей рассматривают набухание как одну из стадий отека, приводящих к объемному увеличению головного мозга. Это приводит к его сдавлению и смещению (дислокации) вокруг своей оси внутри замкнутого пространства, ограниченного костями черепа.

Распространение отека мозга становится причиной ущемления нижележащих структур (продолговатый мозг) в большом затылочном отверстии. В нем находятся жизненно важные центры - регуляции дыханием, сердечнососудист ой деятельностью и центр терморегуляции.

Признаки отека мозга клинически проявляются в нарушении функционирования нервных клеток и мозговых центров еще до того, как наступает полное повреждение их структур, которое уже можно определить с помощью современных способов исследования.

Виды и причины отека

Различают два вида отека мозга:

  1. Локальный, или регионарный отек, то есть ограниченный определенной областью, окружающей патологическое образование в тканях мозга - абсцесс, опухоль, гематома, киста.
  2. Генерализованный. распространенный на весь мозг. Он развивается при черепно-мозговой травме, удушье, утоплении, интоксикациях, потере большого количества белка с мочой при различных заболеваниях или отравлениях, при гипертензивной энцефалопатии, возникающей в результате тяжелых форм повышенного артериального давления, и других нарушениях.

Во многих случаях, за исключением черепно-мозговой травмы или асфиксии (удушение) выявление отека мозга бывает затруднительным на фоне симптоматики других заболеваний и патологических состояний. Начало развития отека можно предположить, когда признаки основного заболевания уменьшаются или не прогрессируют, а неврологические симптомы наоборот появляются и нарастают.

Основные причины отека головного мозга:

  • черепно-мозговая травма, сотрясение и ушиб мозга, асфиксия рвотными массами при алкогольной коме или после повешения, стеноза гортани у детей при острой респираторной инфекции (см. лечение ларингита у ребенка);
  • субдуральная гематома, образующаяся под твердой мозговой оболочкой в результате механического воздействия без нарушения целостности костей черепа;
  • опухоли головного мозга, субарахноидально е (под паутинную мозговую оболочку)
  • кровоизлияние, происходящее часто в результате инсульта при высоком артериальном давлении (см. первые признаки инсульта. последствия ишемического инсульта) ;
  • острые инфекционные заболевания - грипп, менингит, энцефалит, в том числе - тяжело протекающие детские инфекции - эпидемический паротит. корь, скарлатина, ветряная оспа;
  • гестоз второй половины беременности - тяжелая нефропатия, преэклампсия и эклампсия;
  • заболевания, сопровождающиеся судорожным синдромом - гипертермия у детей (высокая температура) при инфекционных заболеваниях, тепловой удар, эпилепсия;
  • тяжелое течение сахарного диабета, особенно протекающего с эпизодами гипогликемическо го состояния, острая и хроническая почечная, печеночная или почечно-печеночн ая недостаточность;
  • тяжелые аллергические реакции и анафилактический шок;
  • отравление медикаментозными препаратами, химическими ядами и газами;
  • отек головного мозга у новорожденных в результате обвития пуповиной, затяжных родов, тяжелого гестоза у матери (см. гестоз при беременности), родовой травмы мозга ребенка.

Кроме того, почти всегда возникает отек мозга после операции на черепе. Иногда - после операций, проводимых под спинномозговой или эпидуральной анестезией или сопровождающихся большой кровопотерей, в связи с выраженным и длительным снижением артериального давления, при избыточном внутривенном введении солевых или гипотонических растворов во время операции, из-за трудности интубации трахеи с целью проведения искусственной вентиляции или неадекватности самой вентиляции легких и наркоза.

Симптомы отека головного мозга

В зависимости от длительности заболевания, локализации поражения, распространеннос ти и скорости нарастания процесса симптомы отека головного мозга могут быть различны. Локальный, ограниченный отек проявляется общемозговой симптоматикой или единичными признаками, характерными для данного отдела мозга. При нарастании или изначально генерализованном отеке, но медленно нарастающем, происходит и постепенное увеличение числа симптомов, означающих поражение нескольких отделов мозга. Все симптомы условно разделяют на три группы:

Признаки повышенного внутричерепного давления
  • головная боль
  • сонливость и вялость
  • иногда сменяющиеся психомоторным возбуждением
  • постепенно нарастает угнетение сознания, и появляются тошнота и рвота
  • опасны судороги - клонического характера (кратковременные размашистого характера сокращения мышц конечностей и лица), тонические (длительное сокращение мышц, придающее отдельным частям тела необычное положение) и клонико-тоническ ие, приводящие к нарастанию отека мозга.
  • Быстрое увеличение внутричерепного давления вызывает распирающую головную боль, повторную рвоту, расстройство движения глазных яблок.
  • Отек головного мозга у детей (у грудничков), детей до 1 года приводит к увеличению окружности головы (см. повышенное внутричерепное давление у грудничка), а после закрытия родничков - к их раскрытию за счет смещения костей.
Появление диффузных (рассеянных) неврологических симптомов

Это является отражением нарастания патологического процесса, несущего в себе риск развития комы при отеке головного мозга. Это вызвано вовлечением в отек вначале коры мозга, а затем и подкорковых структур. Кроме нарушения сознания и перехода в коматозное состояние возникают:

  • генерализованные (распространенны е) повторные судороги
  • психомоторное возбуждение между приступами судорог эпилептического типа, протекающих с преобладанием повышенного тонуса мышц
  • патологические защитные и хватательные рефлексы
Группа наиболее грозных симптомов

Они связанны с дальнейшим нарастанием отека мозга, дислокацией (смещением) его структур, с их вклинением и ущемлением в большом затылочном отверстии. К этим признакам относятся:

  • Кома различной степени.
  • Гипертермия (до 40 и более градусов), которая не поддается снижению при применении жаропонижающих и сосудорасширяющи х препаратов.Незначительно снизить температуру иногда удается только применением холода в области крупных сосудов или общей гипотермии.
  • Возникают разная величина зрачков и отсутствие их реакции на свет, косоглазие, «плавающие» глазные яблоки, односторонний парез и односторонние судорожные сокращения мышц-разгибателе й, нарушения сердечного ритма с тенденцией к уменьшению частоты сердечных сокращений, отсутствие болевых и сухожильных рефлексов.
  • Если больному не проводится искусственная вентиляция легких, то частота и глубина дыханий вначале увеличиваются, нарушается ритм дыхания с последующей его остановкой и прекращением сердечной деятельности.

В амбулаторных условиях диагностика отека мозга достаточно затруднена, поскольку это состояние не имеет особенных, специфических неврологических симптомов. На ранних стадиях отек головного мозга может протекать малосимптомно или бессимптомно. Диагноз устанавливается на основании симптомов основного заболевания или травмы, ставшей причиной отека, а также результатов исследования глазного дна.

При подозрении на развитие отека мозга пациента следует доставить в реанимационное или нейрохирургическое отделение. В условиях стационара решается вопрос о проведении люмбальной пункции, ангиографии. Информативными являются МРТ и КТ, которые помогают выявить отек, оценить степень его выраженности и распространенности.

Последствия отека мозга у взрослых и детей

Чем раньше будет обнаружено подобная патология и оказана интенсивная адекватная медицинская помощь, тем выше шансы на выздоровление. В условиях стационара производится восстановление кровоснабжения мозга, ликвородинамики, дегидратационная терапия, прогноз во многом определяется тяжестью заболевания.

Поскольку при малых перифокальных отеках возможно полное восстановление, а при развитии кистозно-атрофических процессов в ткани мозга можно добиться только частичного восстановления функций. Когда производится лечение только основного заболевания, сопровождающегося отеком головного мозга, то выздоровление возможно не во всех случаях и высок риск летального исхода.

Успех лечения и последствия зависят от тяжести заболевания, вызвавшего отек мозга и степени развития самого отека, который может разрешиться полным выздоровлением. В более тяжелых случаях возникают:

  • Когда отек развивается в продолговатом мозгу, где находятся главные центры жизнеобеспечения организма, последствием отека головного мозга может стать - нарушение дыхания, судороги, эпилепсия, нарушение кровоснабжения.
  • Даже после проведения лечения у пациента в дальнейшем может оставаться повышенное внутричерепное давление (симптомы). которое сильно ухудшает качество жизни пациента, поскольку сопровождается головными болями, расстройством сознания, потерей ориентации человека во времени, снижаются навыки социальной коммуникации, появляется заторможенность, сонливость.
  • Очень опасно ущемление ствола мозга, а также его смещение, это угрожаемо остановке дыхания, развитию паралича.
  • После лечения и курса реабилитации у многих пациентов остаются спаечные процессы между оболочками мозга, в желудочках мозга или ликворных пространствах, что также сопровождается головными болями, расстройствами нервно-психической деятельности и депрессивным состояниям.
  • При продолжительном отеке головного мозга без лечения впоследствии могут проявляться нарушения функции мозга, снижаются умственные способности человека.

У детей также возможно полное выздоровление или:

  • развитие церебрального паралича и гидроцефалии (см. повышенное внутричерепное давление у грудничка)
  • эпилепсия (см. симптомы и лечение эпилепсии) и нарушения функции внутренних органов
  • нарушения речи и двигательной координации
  • нервно-психическ ая неустойчивость и задержка умственного развития

Отек головного мозга - серьезная, часто очень тяжелая патология, которая требует дальнейшего наблюдения и лечения взрослых у невропатолога, психоневролога, а детей - у невропатолога совместно с педиатром. Длительность наблюдения и лечения после перенесенного отека головного мозга зависят от выраженности остаточных явлений.

Касательно терминов «отек головного мозга у новорожденного» и «отек головного мозга у детей раннего возраста» до сих пор ведутся научные дискуссии. Дело в том, что «отек», согласно медицинской терминологии, – это раздвигание клеток и их параллельное сдавливание отечной жидкостью. При данной же патологии фиксируется дополнительное увеличение клеток. Поэтому точнее подобный диагноз должен звучать как «отек и набухание головного мозга».

В современной классификации данное заболевание характеризуется как патологический процесс, проявляющийся увеличением объема мозга вследствие избыточного накопления жидкости в клетках головного или спинного мозга (в первую очередь глии) и межклеточном пространстве. Отек может быть местным (локальным, перифокальным) и генерализованным (диффузным).

О причинах отека головного мозга у новорожденных и детей раннего возраста, а также о признаках и методах лечения заболевания вы узнаете в данном материале.

Причины и симптомы отека головного мозга у новорожденных и детей раннего возраста

Одной из причин отека головного мозга у детей является прямое повреждающее воздействие патологического процесса на нервную систему (травма, опухоли мозга, инфекционные поражения головного, спинного мозга и их оболочек, инсульт, абсцесс, окклюзионная гидроцефалия). Также данная патология может быть вторично обусловлена соматическими заболеваниями (общие инфекции, сердечно-сосудистые заболевания, ожоги, сахарный диабет и др.). Отек нередко сопровождается признаками острого повышения ВЧД.

Клиническая картина отека головного мозга у детей включает три группы симптомов: обусловленные синдромом внутричерепной гипертензии, очаговые и стволовые симптомы. Синдром внутричерепной гипертензии проявляется распирающей головной болью, тошнотой, рвотой на высоте боли, снижением уровня сознания. При длительно существующей ВЧГ на рентгенограмме черепа можно отметить усиление пальцевых вдавлений, остеопороз стенки турецкого седла, при исследовании глазного дна - отек сосков зрительных нервов. Выявляют изменения реакции на окружающее, страбизм, симптом «заходящего солнца», повышенное АД, изменение ЧСС (тахикардия, брадикардия), угнетение дыхания, судорожный синдром. Возможна мозговая кома.

К достоверным признакам этой патологии относят данные магнитно-резонансной томографии (МРТ), КТ и нейросонографии (при отеке головного мозга у новорожденных и детей до года). Предположительные методы включают ЭЭГ, нейроофтальмоскопию, церебральную ангиографию, сканирование мозга с помощью радиоактивных изотопов, пневмоэнцефалографию.

Мероприятия по лечению отека головного мозга у детей

Лечение отека мозга у ребенка включает следующие мероприятия:

  • Устранение гипоксии головного мозга. Интубация и ИВЛ при оценке по шкале комы Глазго < 8 баллов, наличии острой неврологической симптоматики, дыхательной недостаточности.
  • Умеренная гипервентиляция (поддержание РаС02 на уровне 30-35 мм рт. ст., Fi02 на уровне, обеспечивающем уровень сатурации >95%, Ра0290-100 мм рт. ст. (>70 мм рт. ст.), низкие уровни PEEP.
  • Снижение ВЧД : маннит в дозе 0,2-0,5 г/кг за 10-20 мин. Осмолярность плазмы крови должна быть на уровне не более 310 мосм/л, для поддержания осмолярности маннит может назначаться по 0,25 г/кг каждые 4 часа. Не допускать гипоосмолярности!
  • Инфузионная терапия на уровне 70-80% от суточной физиологической потребности (но АД не должно снизиться); обеспечивается 0,9% раствором NaCl или раствором Рингера. Необходимо поддержание уровня натрия на нормальном уровне. Не допускать введение гиперосмолярных растворов. Поддержание ЦВД на нормальном уровне.
  • Поддержание нормогликемии .
  • Поддержание АД выше нормального (с использованием для этих целей кардиотонических препаратов - допамина, добутамина, норадреналина).
  • Уровень гемоглобина > 100 г/л.
  • Противосудорожная терапия: тиопентал болюс 2-5 мг/кг, затем 1-5 мг/кг/ч внутривенно. Уровень в сыворотке крови: 40-50 мкг/мл. При снижении АД - назначение норадреналина.
  • Омепразол 1 мг/кг/сут (поддержание pH желудочного сока > 4,5).
  • Поддержание нормальной температуры тела (парацетамол, метамизол, ибупрофен при гипертермии, недопущение гипотермии).
  • Назначение антибактериальных препаратов .
  • Преднизолон внутривенно или внутримышечно в дозе 1-3 мг/кг, дексаметазон 0,1 мг/кг (в 1 мл 4 мг).
  • Обязательно катетеризация мочевого пузыря. Поддержание диуреза на уровне > 1 мл/кг/ч (при необходимости с использованием диуретиков - фуросемид, разовая доза 0,5-1-2 мг/кг; возможно микроструйное введение до 10 мг/кг/сут). Баланс жидкости каждые 4-6 ч (следует помнить о синдроме неадекватной секреции антидиуретического гормона).
  • При выполнении минимальных вмешательств, сопровождающихся болевыми ощущениями (санация трахеобронхиального дерева и т.д.), необходимо проведение адекватного обезболивания или седации (мидазолам 0,1-0,2 мг/кг внутривенно или фентанил 1-5 мкг/кг) для исключения кашля, повышения АД.
  • Бикарбонат: желательно избегать из-за возможного парадоксального «ЦНС-ацидоза».
  • Положение тела больного с возвышенным головным концом (30°) и устранение других причин, нарушающих отток из полости черепа (например, не рекомендуется катетеризация вен бассейна верхней полой вены).

При неэффективности консервативного лечения отека головного мозга у новорожденных и детей раннего возраста проводится операция декомпрессионной трепанации черепа путем удаления костного лоскута с целью снижения повышенного вследствие отека мозга ВЧД.

Отек головного мозга - это неспецифическая реакция на воздействие различных повреждающих факторов (травма, гипоксия, интоксикация и др.), выражающаяся в избыточном накоплении жидкости в тканях головного мозга и повышением внутричерепного давления. Являясь по существу защитной реакцией, отек головного мозга, при несвоевременной диагностике и лечении может стать основной причиной, определяющей тяжесть состояния больного и даже летального исхода.

Из этой статьи вы узнаете основные причины и симптомы отека головного мозга у детей, о том как проводится лечение отека головного мозга у детей и какие меры профилактики вы можете проводить чтобы оградить своего ребенка от этого заболевания.

Лечение отека головного мозга у детей

Лечебные мероприятия при поступлении пострадавшего в стационар, заключаются в максимально полном и быстром восстановлении основных жизненно важных функций. Это, прежде всего нормализация артериального давления (АД) и объема циркулирующей крови (ОЦК), показателей внешнего дыхания и газообмена, так как артериальная гипотония, гипоксия, гиперкапния относятся к вторичным повреждающим факторам усугубляющим первичное повреждение головного мозга.

Общие принципы интенсивной терапии больных с отеком головного мозга:

ИВЛ. Считается целесообразным поддерживать РаО2 на уровне 100-120 мм рт.ст. с умеренной гипокапнией (РаСО2 - 25-30 мм рт.ст.), т.е. проводить ИВЛ в режиме умеренной гипервентиляции. Гипервентиляция предотвращает развитие ацидоза, снижает ВЧД и способствует уменьшению внутричерепного объема крови. При необходимости применяют небольшие дозы миорелаксантов, не вызывающих полную релаксацию, чтобы иметь возможность заметить восстановление сознания, появления судорог или очаговые неврологические симптомы.

Осмодиуретики используются с целью стимуляции диуреза за счет повышения осмолярности плазмы, в результате чего жидкость из внутриклеточного и интерстициального пространства переходит в сосудистое русло. С этой целью применяют маннит, сорбит и глицерол. В настоящее время маннит относится к наиболее эффективным и распространенным препаратам в лечении отека мозга. Растворы маннита (10, 15 и 20%) обладают выраженным диуретическим эффектом, нетоксичны, не вступают в метаболические процессы, практически не проникают через ГЭБ и другие клеточные мембраны. Противопоказаниями к назначению маннита являются острый тубулярный некроз, дефицит ОЦК, тяжелая сердечная декомпенсация. Маннит высокоэффективен для кратковременного снижения ВЧД. При избыточном введении могут наблюдаться рецидивирующий отек головного мозга, нарушение водно-электролитного баланса и развитие гиперосмолярного состояния, поэтому требуется постоянный контроль осмотических показателей плазмы крови. Применение маннита требует одновременного контроля и восполнения ОЦК до уровня нормоволемии. При лечении маннитом необходимо придерживаться следующих рекомендаций:

  • использовать наименьшие эффективные дозы;
  • вводить препарат не чаще чем каждые 6-8 часов;
  • поддерживать осмолярность сыворотки ниже 320 м Осм/л.

Суточная доза маннита для детей грудного возраста - 5-15 г, младшего возраста - 15-30 г, старшего возраста - 30-75 г. Диуретический эффект выражен очень хорошо, но зависит от скорости инфузии, поэтому расчетная доза препарата должна быть введена за 10-20 мин. Суточную дозу (0,5-1,5 г сухого вещества/кг) необходимо разделить на 2-3 введения.

Сорбит (40% раствор) обладает относительно непродолжительным действием, диуретический эффект выражен не так сильно, как у маннита. В отличие от маннита сорбит метаболизируется в организме с продукцией энергии эквивалентно глюкозе. Дозы такие же, как у маннита.

Глицерол - трехатомный спирт - повышает осмолярность плазмы и благодаря этому обеспечивает дегидратирующий эффект. Глицерол нетоксичен, не проникает через ГЭБ и в связи с этим не вызывает феномена отдачи. Используется внутривенное введение 10% глицерола в изотоническом растворе натрия хлорида или пероральное (при отсутствии патологии желудочно-кишечного тракта). Начальная доза 0,25 г/кг; остальные рекомендации такие же как у маннита.

После прекращения введения осмодиуретиков часто наблюдается феномен "отдачи" (из-за способности осмодиуретиков проникать в межклеточное пространство мозга и притягивать воду) с повышением ликворного давления выше исходного уровня. В определенной степени предотвратить развитие этого осложнения можно с помощью инфузии альбумина (10-20%) в дозе 5-10 мл/кг/сут.

Салуретики оказывают дегидратирующее действие путем торможения реабсорбции натрия и хлора в канальцах почек. Их преимущество заключается в быстром наступлении действия, а побочными эффектами являются гемоконцентрация, гипокалиемия и гипонатриемия. Используют фуросемид в дозах 1-3 (в тяжелых случаях до 10) мг/кг несколько раз в день для дополнения эффекта маннита. В настоящее время имеются убедительные данные в пользу выраженного синергизма фуросемида и маннита.

Кортикостероиды. Механизм действия до конца не изучен, возможно развитие отека тормозится благодаря мембраностабилизирующему эффекту, а также восстановлению регионарного кровотока в области отека. Лечение следует начинать как можно раньше и продолжать не менее недели. Под влиянием кортикостероидов нормализуется повышенная проницаемость сосудов головного мозга.

Дексаметазон назначается по следующей схеме: начальная доза 2 мг/кг, через 2 часа -1 мг/кг, затем каждые 6 часов в течение суток - 2 мг/кг; далее 1 мг/кг/сут в течение недели. Наиболее эффективен при вазогенном отеке мозга и неэффективен - при цитотоксическом.

Барбитураты уменьшают выраженность отека мозга, подавляют судорожную активность и тем самым повышают шансы на выживание. Нельзя применять их при артериальной гипотензии и не восполненном ОЦК. Побочными эффектами являются гипотермия и артериальная гипотензия вследствие уменьшения общего периферического сопротивления сосудов, предупредить которое можно введением допамина. Уменьшение ВЧД в результате замедления скорости метаболических процессов в мозге находится в прямой зависимости от дозы препарата. Прогрессивное снижение метаболизма отражается на ЭГГ в виде уменьшения амплитуды и частоты биопотенциалов. Таким образом, подбор дозы барбитуратов облегчается в условиях постоянного ЭЭГ - мониторинга. Рекомендуемые начальные дозы - 20-30 мг/кг; поддерживающая терапия - 5-10 мг/кг/сут. Во время внутривенного введения больших доз барбитуратов больные должны находиться под постоянным и тщательным наблюдением. В дальнейшем у ребенка могут наблюдаться симптомы медикаментозной зависимости (синдром "отмены"), выражающиеся перевозбуждением и галлюцинациями. Обычно они сохраняются не более 2-3 дней. Для уменьшения этой симптоматики можно назначить небольшие дозы седативных препаратов (диазепам - 0,2 мг/кг, фенобарбитал - 10 мг/кг).

Гипотермия снижает скорость обменных процессов в мозговой ткани, оказывает защитное действие при ишемии мозга и стабилизирующее действие на ферментные системы и мембраны. Гипотермия не улучшает кровотока и даже может снижать его за счет увеличения вязкости крови. Кроме того, она способствует повышению восприимчивости к бактериальной инфекции.

Для безопасного применения гипотермии необходимо блокировать защитные реакции организма на охлаждение. Поэтому охлаждение необходимо проводить в условиях полной релаксации с применением медикаментозных средств, предупреждающих появление дрожи, развитие гиперметаболизма, сужение сосудов и нарушение сердечного ритма. Этого можно достичь с помощью медленного внутривенного введения нейролептиков, например аминазина в дозе 0,5-1,0 мг/кг.

Для создания гипотермии голову (краниоцеребральная) или тело (общая гипотермия) обкладывают пузырями со льдом, обертывают влажными простынями. Еще более эффективно охлаждение вентиляторами или с помощью специальных аппаратов.

Кроме вышеперечисленной специфической терапии должны проводиться мероприятия, направленные на поддержание адекватной перфузии головного мозга, системной гемодинамики, КОС и водно-электролитного равновесия. Желательно поддерживать рН на уровне 7,3-7,6, а РаО2 на уровне 100-120 мм рт.ст.

В некоторых случаях в комплексной терапии используются препараты, нормализующие тонус сосудов и улучшающие реологические свойства крови (кавинтон, трентал), ингибиторы протеолитических ферментов (контрикал, гордокс), препараты, стабилизирующие клеточные мембраны и ангиопротекторы (дицинон, троксевазин, аскорутин).

Средства лечения отека головного мозга у детей

С целью нормализации метаболических процессов в нейронах головного мозга используются ноотропы - ноотропил, пирацетам, аминалон, церебролизин, пантогам.

Течение и исход во многом зависит от адекватности проводимой инфузионной терапии. Развитие отека головного мозга всегда опасно для жизни больного. Отек или сдавление жизненно важных центров ствола является наиболее частой причиной смертельного исхода. Сдавление ствола мозга чаще встречается у детей старше 2 лет, т.к. в более раннем возрасте есть условия для естественной декомпрессии за счет увеличения емкости субарахноидального пространства, податливости швов и родничков. Одним из возможных исходов отека является развитие постгипоксической энцефалопатии с декортикационным или децеребрационным синдромом. К неблагоприятному прогнозу относится исчезновение спонтанной активности на ЭЭГ. В клинике - тонические судороги типа децеребрационной ригидности, рефлекс орального автоматизма с расширением рефлексогенной зоны, появление угасших по возрасту рефлексов новорожденных.

Большую угрозу представляют специфические инфекционные осложнения - менингит, энцефалит, менинго-энцефалит, которые резко отягощают прогноз.

Симптомы отека головного мозга у детей

Можно выделить несколько групп детей с высокой степенью риска развития ОГМ. Это, прежде всего, дети раннего возраста от 6 месяцев до 2 лет, особенно с неврологической патологией. Эцефалитические реакции и отек мозга также чаще отмечены у детей с аллергической предрасположенностью.

В большинстве случаев бывает крайне сложно дифференцировать клинические признаки отека головного мозга и симптомы основного патологического процесса. Начинающийся отек мозга можно предположить, если есть уверенность, что первичный очаг не прогрессирует, а у больного появляется и нарастает отрицательная неврологическая симптоматика (появление судорожного статуса и на этом фоне угнетение сознания вплоть до коматозного).

Все симптомы отека головного мозга можно разделить на 3 группы:

  • симптомы, характерные для повышения внутричерепного давления (ВЧД);
  • диффузное нарастание неврологической симптоматики;
  • дислокация мозговых структур.

Клиническая картина, обусловленная повышением ВЧД, имеет различные проявления в зависимости от скорости нарастания. Увеличение ВЧД обычно сопровождается следующими симптомами: головная боль, тошнота и/или рвота, сонливость, позже появляются судороги. Обычно впервые появившиеся судороги имеют клонический или тонико-клонический характер; для них характерны сравнительная кратковременность и вполне благоприятный исход. При длительном течении судорог или их частом повторении нарастает тонический компонент и усугубляется бессознательное состояние. Ранним объективным симптомом повышения ВЧД является полнокровие вен и отек дисков зрительного нерва. Одновременно или несколько позже появляются рентгенологические признаки внутричерепной гипертензии: усиление рисунка пальцевых вдавлений, истончение костей свода.

При быстром увеличении ВЧД головная боль носит характер распирающей, рвота не приносит облегчения. Появляются менингеальные симптомы, повышаются сухожильные рефлексы, возникают глазодвигательные расстройства, увеличение окружности головы (до второго года жизни), подвижность костей при пальпации черепа из-за расхождения его швов, у грудных детей - открытие закрывшегося ранее большого родничка, судороги.

Синдром диффузного нарастания неврологической симптоматики отражает постепенное вовлечение в патологический процесс вначале корковых, затем подкорковых и в конечном итоге стволовых структур мозга. При отеке полушарий мозга нарушается сознание, и появляются генерализованные, клонические судороги. Вовлечение подкорковых и глубинных структур сопровождается психомоторным возбуждением, гиперкинезами, появлением хватательных и защитных рефлексов, нарастанием тонической фазы эпилептических пароксизмов.

Дислокация мозговых структур сопровождается развитием признаков вклинения: верхнего - среднего мозга в вырезку мозжечкового намета и нижнего - с ущемлением в большом затылочном отверстии (бульбарный синдром). Основные симптомы поражения среднего мозга: потеря сознания, одностороннее изменение зрачка, мидриаз, страбизм, спастический гемипарез, часто односторонние судороги мышц разгибателей. Острый бульбарный синдром свидетельствует о претерминальном повышении внутричерепного давления, сопровождающемся падением артериального давления, урежением сердечного ритма и снижением температуры тела, гипотонией мышц, арефлексией, двусторонним расширением зрачков без реакции на свет, прерывистым клокочущим дыханием и затем его полной остановкой.

Причины отека головного мозга у детей

Отек мозга встречается при черепно-мозговых травмах (ЧМТ), внутричерепных кровоизлияниях, эмболии мозговых сосудов, опухолях мозга. Кроме того, различные заболевания и патологические состояния, приводящие к церебральной гипоксии, ацидозу, нарушениям мозгового кровотока и ликвородинамики, изменениям коллоидно-осмотического и гидростатического давления и кислотно-основного состояния также могут привести к развитию ОГМ.

Возникновение отека головного мозга

В патогенезе отека головного мозга выделяют 4 основных механизма:

Цитотоксический.

Является следствием воздействия токсинов на клетки мозга, в результате чего наступает расстройство клеточного метаболизма и нарушение транспорта ионов через клеточные мембраны. Процесс выражается в потере клеткой главным образом калия, и замене его натрием из внеклеточного пространства. При гипоксических состояниях пировиноградная кислота восстанавливается до молочной, что вызывает нарушение ферментных систем, ответственных за выведение натрия из клетки - развивается блокада натриевых насосов. Мозговая клетка, содержащая повышенное количество натрия, начинает усиленно накапливать воду. Содержание лактата выше 6-8 ммоль/л в оттекающей от мозга крови свидетельствует об его отеке. Цитотоксическая форма отека всегда генерализована, распространяется на все отделы, включая стволовые, поэтому достаточно быстро (в течение нескольких часов) возможно развитие признаков вклинения. Встречается при отравлениях, интоксикациях, ишемии.

Вазогенный.

Развивается в результате повреждения тканей головного мозга с нарушением гематоэнцефалического (ГЭБ) барьера. В основе данного механизма развития отёка мозга лежат следующие патофизиологические механизмы: повышение проницаемости капилляров; повышение гидростатического давления в капиллярах; накопление жидкости в интерстициальном пространстве. Изменение проницаемости капилляров головного мозга происходит в результате повреждения клеточных мембран эндотелия. Нарушение целостности эндотелия является первичным, из-за непосредственной травмы, или вторичным, вследствие действия биологически активных веществ, таких как брадикинин, гистамин, производные арахидоновой кислоты, гидроксильные радикалы, содержащие свободный кислород. При повреждении стенки сосуда плазма крови вместе с содержащимися в ней электролитами и белками переходит из сосудистого русла в периваскулярные зоны мозга. Плазморрагия, повышая онкотическое давление вне сосуда, способствует повышению гидрофильности мозга. Наиболее часто наблюдается при ЧМТ, внутричерепных кровоизлияниях и т.д.

Гидростатический.

Проявляется при изменении объема мозговой ткани и нарушения соотношения притока и оттока крови. Вследствие затруднения венозного оттока повышается гидростатическое давление на уровне венозного колена сосудистой системы. В большинстве случаев причиной является сдавление крупных венозных стволов развивающейся опухолью.

Осмотический.

Образуется при нарушении существующего в норме небольшого осмотического градиента между осмолярностью ткани мозга (она выше) и осмолярностью крови. Развивается вследствие водной интоксикации ЦНС за счет гиперосмолярности мозговой ткани. Встречается при метаболических энцефалопатиях (почечная и печеночная недостаточность, гипергликемия и др.).

Диагностика отека головного мозга у детей

По степени точности методы диагностики отека головного мозга можно разделить на достоверные и вспомогательные. К достоверным методам относятся: компьютерная томография (КТ), ядерно-магнитно-резонансная (ЯМР) томография и нейросонография у новорожденных и детей до 1 года.

Компьютерная томография отека головного мозга

Наиболее важным методом диагностики является КТ, которая помимо выявления внутричерепных гематом и очагов ушибов позволяет визуализировать локализацию, распространенность и выраженность отека мозга, его дислокацию, а также оценивать эффект лечебных мероприятий при повторных исследованиях. ЯМР-томография дополняет КТ, в частности, в визуализации мелких структурных изменений при диффузном повреждении. ЯМР-томография также позволяет дифференцировать различные виды отека мозга, а, следовательно, правильно строить лечебную тактику.

Вспомогательные методы включают: электроэнцефалографию (ЭЭГ), эхоэнцефалографию (Эхо-ЭГ), нейроофтальмоскопию, церебральную ангиографию, сканирование мозга с помощью радиоактивных изотопов, пневмоэнцефалографию и рентгенологическое исследование.

У больного с подозрением на отек головного мозга должно быть проведено неврологическое обследование, основанное на оценке поведенческих реакций, вербально-акустических, болевых и некоторых других специфических ответов, в том числе глазных и зрачковых рефлексов. Дополнительно могут быть проведены более тонкие пробы, например, вестибулярные.

При офтальмологическом исследовании отмечается отек конъюнктивы, повышение внутриглазного давления, отек диска зрительного нерва. Проводится УЗИ черепа, рентгеновские снимки в двух проекциях; топическая диагностика при подозрении на объемный внутричерепной процесс, ЭЭГ и компьютерная томография головы. ЭЭГ целесообразна при выявлении судорог у больных с отеком мозга, у которых судорожная активность проявляется на субклиническом уровне или подавлена действием миорелаксантов.

Дифференциальная диагностика отека головного мозга

Дифференциальную диагностику отека головного мозга проводят с патологическими состояниями, сопровождающимися судорожным синдромом и комой. К ним относятся: травматическое повреждение мозга, тромбоэмболии мозговых сосудов, метаболические расстройства, инфекция и эпилептический статус.

Проблемы со здоровьем головного мозга у новорожденного ребенка – одна из самых экстренных ситуаций. В результате неё страдают жизненно важные функции организма, а иногда жизнедеятельность может стать вообще невозможной. Отек мозга у новорожденного – серьезная неврологическая проблема, при которой в тканевом пространстве мозга скапливается излишняя жидкость. Организация лечения требует знаний механизмов развития болезни и причин, ведущих к ее появлению.

Закладка органов и систем детского организма происходит задолго до его рождения, в материнской утробе. Большую роль в здоровье будущего малыша играет наследственность и генетическая предрасположенность. Заболевания головного мозга также могут быть обусловлены наследственной патологией.

Для того, чтобы выявить возможную проблему, на государственном уровне разработаны целые программы ведения беременных, определен перечень необходимых лабораторных исследований. Пройдя их благополучно, женщина может рассчитывать на здорового малыша.

Однако наследственность – не единственный фактор риска развития отека головного мозга у новорожденного. Он может быть спровоцирован:

  • асфиксическими состояниями (например, обвитие пуповиной);
  • возникшими осложнениями родов;
  • неверной тактикой приема новорожденного;
  • гипернатриемией;
  • гипоксией плода при беременности;
  • перенесенными во время беременности инфекционными болезнями;
  • токсикозами;
  • последствиями нарушений мозгового кровообращения;
  • сильными анафилактическими реакциями;
  • почечной или печеночной недостаточностью;
  • отравлениями нейротропными ядами;
  • травмами и ранениями головы.

Варианты развития

Развития отека мозга у ребенка может идти по двум схемам: очаговой, распространенной. В первом случае в головном мозге появляется участок, страдающий от избытка жидкости и не способный к выполнению своих физиологических функций.

К таком состоянию могут привести различные новообразования, типа: кисты, опухоли, гематомы. Развитие отека у новорожденного в таком случае происходит постепенно, симптомы нарастают на протяжении определенного времени и, достигая своего максимума, начинают гаснуть.

Очагов может быть несколько, их расположение – независимое друг от друга. В таком случае вводится понятие «диффузный отек».

Во втором варианте отека мозга у новорожденного поражение более обширно, может распространяться на весь или почти весь орган. Обычно это последствия черепно-мозговых травм, общих интоксикаций организма, результат различного рода отравляющих воздействий (химические либо биологические факторы, радиация). Процесс развивается оперативно и внезапно . Симптомы выражены ярко.

О формах развития

В зависимости от фактора, послужившего толчком для развития отека мозга у новорожденного, существует четыре типа форм заболевания. Они объясняют механизм развития патологии и определяют тактику лечения.

Вазогенная форма – процесс, при котором нарушается гематоэнцефалический барьер. Как правило, бывает в результате накопления жидкости вокруг опухолей, очагов воспаления, ишемических участков или мест травм. Опасная форма, которая может повлечь компрессию головного мозга.

Цитотоксическая форма отека у новорожденных – чаще результат закупорки сосуда головы. Может возникать по причинам интоксикации веществами, разрушающими эритроцитарную массу, так называемых гемолитическими ядами, и прочих химических соединений. При увеличении количества жидкости резко уменьшается удельный вес необходимого мозгу кислорода.

Осмотическая форма – вариант, при котором резко повышается осмолярность нервной ткани. Причиной отека у новорожденного может быть увеличение объема циркулирующей крови, энцефолопатия на почве нарушений метаболизма, погрешности проведения гемодиализа и прочие.

Интерстициальная форма – вариант, при котором жидкость попадает в ткани непосредственно из желудочков.

О симптоматике заболевания

Отек головного мозга у новорожденных проявляется типичной клинической картиной:

  • громкий непрерывный плач новорожденного ребенка;
  • состояние повышенного возбуждения;
  • рвота;
  • гипертермия;
  • набухшее состояние родничка;
  • судорожные конвульсивные движения;
  • расширение зрачков;
  • скачки артериального давления;
  • ригидность затылочных мышц.

Однако такие симптомы отека головного мозга у новорожденных могут развиваться не сразу. Вначале картина имеет смазанные проявления. Увеличиваясь, внутричерепное давление обуславливает вялость, желание спать, плохой аппетит малыша. В дальнейшем отекает зрительный нерв. Распространение отека вызывает головные боли и ухудшение общего состояния, вплоть до судорог .

Если болезнь вызвана нейротоксическими ядами, их продолжающееся воздействие усиливает болезнь. Снижение защитных сил организма приводит к вероятности присоединения нейроинфекции.

Стертые первоначальные признаки отека головного мозга у новорожденных часто приводят к несвоевременному обращению за медицинской помощью: родители поначалу не могут определить, что состояние здоровья малыша выходит за рамки нормального. Этих часов и дней часто не хватает для хорошего эффекта от лечения.

Какова должна быть диагностика заболевания?

Отек мозга у детей диагностируется на основании:

  • клинического осмотра неврологом (проверяется полноценность рефлексов, оценивается общая клиническая картина);
  • результатов лабораторно-диагностических исследований (изучение пунктата мозга, клинический анализ крови и мочи, бактериологический посев на флору и другие);
  • результатов инструментальных исследований (нейроофтальмоскопия, компьютерная томография, ангиография, нейросонография).

Как правило, для полноценного диагноза мозгового отека у новорожденного необходим комплекс диагностических процедур. Оценка состояния мозговых тканей новорожденных должна иметь морфологический и функциональный характер.

Об особенностях лечения

Лечение болезни начинают с удаления жидкости, послужившей причиной отека у новорожденных. Осуществляется это путем введения определенных препаратов или хирургическим путем (вентрикулостомия).

В случае инфекционного характера отека мозга у новорожденных, обязательно назначение антибактериальной терапии.

Прохождение курса стационарного лечения в данной ситуации обязательно. Основное направление – восстановление структуры ткани головного мозга, корректировка кислородного обмена в его клетках. В помощь лечению — перевод малыша на искусственную вентиляцию легких.

Назначаются кортикостероидные препараты, которые тормозят отечные процессы, и ангиопротекторы. Лечение симптомов сводится к:

  • Миорелаксантам (для устранения судорог и предсудорожных состояний);
  • Диуретикам (борьба с задержкой жидкости в организме, нормализация кровообращения);
  • Гипотермическим препаратам.

Каковы последствия?

Отек мозга у новорожденного поддается лечению, особенно, если оно начато без опоздания. Своевременная и качественная диагностика – залог хорошего результата, однако впоследствии диспансеризация становится обязательной частью жизни.

Если в процессе наблюдения за ребенком, у него проявляются такие симптомы, как задержка развития, отсутствие речи и прочие психические сбои, присоединяется курирование психиатром.

На фоне этого следует помнить, что в результате отека головного мозга у новорожденных часть клеток и тканей непоправимо пострадали. Нарушения мозгового кровообращения привели к их необратимым состояниям, часть из них погибли вовсе.

Поэтому нарушения физиологических функций – закономерный результат болезни. Малыши, бывает, плохо держат головку, отстают в сроках выработки основных навыков, часто отличаются гиперактивностью и характеризуются легко возбудимым характером. Внешне это может выражаться в непропорциональном увеличении головы, хотя и не обязательно .

Головные отеки у новорожденных в тяжелых случаях могут привести к развитию эпилептического статуса и диагностике детского церебрального паралича. Не исключены и летальные исходы, в-основном тогда, когда болезнь диагностирована поздно или распространение отека в тканях мозга велико.

Описанный характер отеков у новорожденного опасен внезапностью появления и остротой клинических симптомов. При неправильной тактике он ведет к самым негативным последствиям для здоровья и жизни в-целом. Здоровье головного мозга – основное жизненно-важное условие полноценного функционирования детского организма, поэтому следить за ним нужно постоянно и эффективно.