В тонком кишечнике существуют два взаимосвязанных типа пищеварения: полостное и мембранное (пристеночное). С помощью полостного пищеварения происходит первоначальный гидролиз пищевых веществ, на кишечной поверхности - его промежуточный и заключительный этапы.

Пристеночное пищеварение происходит на поверхности микроворсинок, расстояние между которыми колеблется примерно от 10 до 20 нм. В силу этого молекулы, размеры которых больше диаметра пор щеточной каймы, не могут проникнуть в последнюю, и мембранное пищеварение в отношении их будет неэффективно.

Учитывая, что животные и человек используют в качестве пищевых веществ ткани многоклеточных и одноклеточных организмов, то первоначальное полостное пищеварение является для них совершенно необходимым этапом переработки пищи.

Пищевой материал, поступая из желудка в тонкую кишку, после частичного переваривания в желудке, недоступен действию ферментов, связанных со структурами кишечных клеток. На этом этапе более эффективны ферменты, действующие дистантно.

Таким образом, полостное пищеварение - наиболее эффективный механизм для гидролиза крупных пищевых молекул, клеточного материала. Мембранное пищеварение эффективно главным образом в отношении промежуточных продуктов гидролиза.

Процесс пищеварения разделяют на несколько типов. Это пищеварение полостное, пристеночное и внутриклеточное.

Полостное пищеварение

Полостное пищеварение - это гидролиз питательных веществ под влиянием ферментов пищеварительных соков, изливающихся в полость желудка и кишечника. Полостное пищеварение характерно для желудка. Оно имеет место и в кишечнике, хотя там существует и иная форма - пристеночное пищеварение.

Пристеночное пищеварение

Слизистая оболочка стенки тонкого кишечника образует огромное число ворсинок, которые в свою очередь покрыты микроворсинками. На этой «щеточной кайме» адсорбированы молекулы ферментов, ориентированные определенным образом. Поэтому поверхность кишечника - это огромный активный пористый катализатор, который обеспечивает дальнейший гидролиз продуктов полостного пищеварения прямо на мембранах клеток кишечного эпителия. Пристеночное пищеварение - как бы следующий этап полостного, оно обеспечивает промежуточную и заключительную стадии гидролиза питательных веществ. Воздействию ферментов, адсорбированных на микрововорсинках, могут подвергаться только небольшие по размерам части молекул, полученные при полостном гидролизе. Огромная поверхность пористого катализатора ускоряет процессы пищеварения, облегчает всасывание и переход к внутриклеточному пищеварению в тех случаях, когда оно имеет место.

Моторные функции кишечника.

Сокращения кишечника обеспечиваются гладкомышечными клетками, образующими продольный и циркулярный слои. Благодаря связям клеток между собой гладкие мышцы кишечника являются функциональным синцитием.

Поэтому возбуждение быстро и на большие растояния распространяется по нему. В тонком кишечнике наблюдаются следующие типы сокращений:

1. Непропульсивная перистальтика. Это волна сужения кишки, образующаяся за счет сокращения циркулярных мышц и распространяющаяся в каудальном направлении. Ей не предшествует волна расслабления. Такие волны перистальтики движутся лишь на небольшое расстояние.

2. Пропульснвная перистальтика. Это также распространяющееся локальное сокращение циркулярного слоя гладких мышц. Ему предшествует волна расслабления. Такие перистальтические волны более сильные и могут захватывать весь тонкий кишечник.

Перистльтические волны формируются в начальном отделе двенадцатиперстной кишки, где расположены пейсмекерные ГМК.Они движутся со скоростью от 0.1 до 20 см/сек. За счет непропульсивной перистальтики обеспечивается^продвижение химуса на небольшие расстояния. Пропульсивная возникает к концу пищеварения и служит для перехода химуса в толстый кишечник. V

3. Ритмическая сегментация. Это местные сокращения циркулярных мышц, в результате которых на кишечнике образуются множественные перетяжки разделяющие его на небольшие сегменты. Место расположения перетяжек постоянно меняется. Благодаря этому происходит перемешивание химуса.

4. Маятнике образные сокращения. Этот вид наблюдается при попеременном сокращении и расслаблении продольного слоя мышц участка кишки. В результате отрезок кишки движется назад-вперед и происходит перемешивание химуса. Кроме того, наблюдаются движения макроворсин тонкого кишечника. В них проходит гладкомышечное волокно. Их движения улучшают контакт слизистой с химусом.

В толстом кишечнике продольный слой ГМК образует ленты на кишке. В нем возникают следующие виды сокращений:

2. Ритмическая сегментация.

3. Пропульсивная перистальтика. Она возникает 2-3 раза в день и способствует быстрому переходу содержимого в ситовидную и прямую кишку.

4. Волны гаустрации. Это вздутия (гаустры) кишки, возникающие вследствие локального сокращения и расслабления продольных и циркулярных мышц. Эта волна сокращения-расслабления медленно перемешается по кишке. Такой вид соответствует непропульсивной перистальтике и также служит для передвижения содержимого.

Пищеварение в тонком кишечнике осуществляется с помощью двух механизмов: полостного и пристеночного гидролиза.

При полостном пищеварении ферменты действуют на субстраты, находящиеся в полости кишки, т.е. на расстоянии от энтероцитов. Они гидролизуют лишь крупномолекулярные вещества, поступившие из желудка. В процессе полостного пищеварения расщепляется всего 10-20% связей белков, жиров и углеводов.

Пристеночное пищеварение и его значение. Вещества из полости тонкой кишки поступают в слой кишечной слизи, обладающей более высокой ферментативной активностью, чем жидкое со­держимое полости тонкой кишки.

В слизистых наложениях адсорбированы ферменты из полости тонкой кишки (панкреатические и кишечные), из разрушенных энтероцитов и транспортированные в кишку из кровотока. Проходящие через слизистые наложения питательные вещества частично гидролизуются этими фермен­тами и поступают в слой гликокаликса, где продолжается гидролиз пита­тельных веществ по мере их транспорта в глубь пристеночного слоя. Про­дукты гидролиза поступают на апикальные мембраны энтероцитов, в кото­рые встроены кишечные ферменты, осуществляющие собственно мембран­ное пищеварение, в основном гидролиз димеров до стадии мономеров. Следовательно, пристеночное пищеварение последовательно идет в трех зонах: слизистых наложениях, гликокаликсе и на апикальных мембранах энтероцитов с огромным числом микроворсинок на них. Образовавшиеся в результате пищеварения мономеры всасываются в кровь и лимфу.

Связь пристеночного пищеварения с всасыванием питательных веществ. Благодаря взаимосвязи этих двух процессов все окончательные питательные вещества в результате пристеночного пищеварения могут всасываться в кровь и лифу.

Всасывание питательных веществ в разных отделах желудочно-кишечного тракта. Всасывание происходит на всем протяжении пищеварительного тракта, но интенсивность его в разных отделах различна.

В полости рта всасывание практически отсутствует вследствие кратковременного пребывания в ней веществ и отсутствия мономерных продуктов гидролиза. Однако, слизистая оболочка полости рта проницаема для натрия, калия, некоторых аминокислот, алкоголя, некоторых лекарственных веществ.

В желудке интенсивность всасывания также невелика. Здесь всасывается вода и растворенные в ней минеральные соли, кроме того в желудке всасываются слабые растворы алкоголя, глюкоза и в небольших количествах аминокислоты.

В двенадцатиперстной кишке интенсивность всасывания больше, чем в желудке, но и здесь оно относительно невелико. Основной процесс всасывания происходит в тощей и подвздошной значение в процессах всасывания, т. к. она не только способствует гидролизу веществ (за счет смены пристеночного слоя химуса), но и всасыванию его продуктов.

В процессе всасывания в тонкой кишке особое значение имеют сокращения ворсинок. Стимуляторами сокращения ворсинок являются продукты гидролиза питательных веществ (пептиды, аминокислоты, глюкоза, экстрактивные вещества пищи), а также некоторые компоненты секретов пищеварительных желез, например, желчные кислоты. Гуморальные факторы также усиливают движения ворсинок, например, гормон вилликинин, который образуется в слизистой оболочке двенадцатиперстной кишки и в тощей кишке.

Всасывание в толстой кишке в нормальных условиях незначительно. Здесь происходит в основном всасывание воды и формирование каловых масс, В небольших количествах в толстой кишке могут всасываться глюкоза, аминокислоты, а также другие легко всасывающиеся вещества. На этом основании применяют питательные клизмы, т. е. введение легкоусваивающихся питательных веществ в прямую кишку.

Пассивный и активный механизмы всасывания . Всасывание может осуществляться с помощью различных видов транспорта. Пассивный транспорт осуществляется без затраты энергии по законам диффузии, осмоса и фильтрации. Более быстрый процесс - облегченная диффузия жирорастворимых веществ через клеточные мембраны. Путем диффузии и осмоса через слизистую переносятся вода, жирорастворимые соединения, недиссоциированные соли слабых кислот и слабых оснований.

Пассивные механизмы :фильтрация, силы капиллярности, силы осмоса, диффузия вещ.по градиенту концентрации, облегченная диффузия,персорбция

Активный транспорт , являясь однонаправленным, может осуществляться против концентрационного градиента, в результате чего создается несимметричное распределение веществ по обе стороны мембраны. Он связан с затратой энергии и угнетается при недостатке кислорода, снижении температуры или действии ингибиторов метаболизма. Скорость активного транспорта довольно высока. Таким образом всасываются аминокислоты, некоторые моносахара, кальций, витамин В12. Одной из разновидностей активного транспорта является пиноцитоз. При пиноцитозе плазматическая мембрана образует углубление вокруг мелких частичек всасываемого вещества, затем края мембраны смыкаются, образующийся пузырек отшнуровывается и продвигается внутрь клетки.

Активные механизмы :сокращение микроворсинок, пиноцитоз, активный транспорт при обязательном участии переносчика

Регуляция всасывания Нервный механизм осуществляется действием местных рефлексов,а также влиянием цнс

Местные рефлексы(интрамуральный механизм) осуществляется при участии клеток Догеля,которые регулируют активность ворсинок,адекватным раздражителем является химические и физические свойства химуса

Влияние ЦНС реализуется через парасимпатические нервы ˄, чревные нервы симпатической системы ˅.

Гуморальный механизм .Основным гумаральным агентом,стимулирующим всасывание, является вилликинин.Он посредством своего действия на гладкие мышцы усиливает сокращение макроворсинок кишечника.

Моторика желудочно-кишечного тракта: жевание, глотание. Моторика желудка и механизм эвакуации в 12-перстную кишку. Основные законы моторики ЖКТ. Роль балластных веществ в моторике.

Полостное и пристеночное пищеварение

Пищеварение в тонком кишечнике осуществляется с помощью двух механизмов: полостного и пристеночного гидролиза. При полостном пищеварении ферменты действуют на субстраты, находящиеся в полости кишки, т.е. на расстоянии от энтероцитов. Они гидролизуют лишь крупномолекулярные вещества, поступившие из желудка. В процессе полостного пищеварения расщепляется всего 10-20% связей белков, жиров и углеводов. Гидролиз оставшихся связей обеспечивает пристеночное или мембранное пищеварение. Оно осуществляется ферментами адсорбированными на мембранах энтероцитов. На мембране энтероцита имеется до 3000 микроворсинок. Они образуют щеточную кайму. На гликокаликсе каждой микроворсинки фиксируются молекулы ферментов поджелудочного и кишечного соков. Причем их активные группы направлены в просвет между микроворсинками. Благодаря этому поверхность слизистой кишки приобретает свойство пористого катализатора. Скорость гидролиза молекул пищевых веществ увеличивается в сотни раз. Кроме того, образующиеся конечные продукты гидролиза концентрируются у мембраны энтероцитов. Поэтому пищеварение сразу переходит к процесс всасывания и образовавшиеся мономеры быстро переходят в кровь и лимфу. Т.е. формируется пищеварительно-транспортный конвейер. Важной особенностью пристеночного пищеварения является и то, что оно протекает в стерильных условия, т.к. бактерии и вирусы не могут попасть в просвет между микроворсинками. Механизм пристеночного пищеварения обнаружен ленинградским физиологом академиком А.М. Уголевым.

ПОСМОТРЕТЬ ЕЩЕ:

ПОИСК ПО САЙТУ:

Осуществляется в просвете между ворсинками энтероцитов ферментами, адсорбированными на щеточной каемке или гликокаликсе.

Нарушения возникают при:

· Нарушении полостного пищеварения, так как недостаточно ферментированная пища не может проникать в просвет между ворсинками

· При поражении самой стенки кишечника и ее эпителия в результате воспаления, опухоли, склероза, резекции, рака

Внутриклеточное пищеварение.

Осуществляется ферментами цитозоля энтероцитов и мезосомальными ферментами.

Нарушения возникают при:

· При нарушении полостного и пристеночного пищеварения

· Поражения стенки кишечника

· Наследственный дефект ферментов (например, лактозная недостаточность)

Всасывание.

Происходит в тонком кишечнике.

Основные нарушения всасывания:

· Нарушение полостного, пристеночного, внутриклеточного пищеварения

· Нарушения кишечной стенки в результате энтеритов, кишечных инфекций, аутоиммунных процессов, резекциях, раке, склерозе.

· Увеличение моторики ЖКТ

· При нарушениях МЦР (стресс, шок)

Дисбактериоз кишечника.

В норме в толстом кишечнике преобладают бифидобактерии, лактобактерии, кишечная палочка.

Функции кишечной микрофлоры:

· Защитная, т.е. предотвращает заселение патогенной микрофлоры

· Синтезирует витамины группы В, К

· Стимулирует перистальтику кишечника

· Участвует в обмене желчных пигментов

· Способствует всасыванию воды и электролитов

· Стимулирует иммунную систему

· Способствует расщеплению клетчатки

Нарушение состава нормальной микрофлоры приводит к развитию дисбактериоза – это качественное или количественное изменение микрофлоры в толстом кишечнике.

· Бесконтрольный и частый прием антибиотиков

· Нарушение полостного, пристеночного, внутриклеточного пищеварения и всасывания

· Иммунодефицитные состояния

· Нарушение моторики ЖКТ

· Инфекционные заболевания ЖКТ

· Неправильное питание

· Вскармливание грудных детей

Виды дисбактериоза:

· Компенсированный – характеризуется количественными изменениями, т.е. уменьшение кол-ва нормальной микрофлоры в кишечнике.

· Декомпенсированный – характеризуется качественными изменениями, т.е. заселением патогенной микрофлорой.

Формы дисбактериоза:

1. Латентная.

Отсутствие клинических проявлений

Изменения наблюдаются только при посеве на дисбактериоз

2. Местная.

Воспаление толстого кишечника, сопровождается:

Нарушением моторики (возникают диарея и абстипация)

Нарушением пищеварения, всасывания в тонком кишечнике, вследствие чего возникает гипотрофия и авитаминозы.

Интоксикацией организма, т.к. в результате брожения и гниения накапливаются токсичные продукты (индол, скотол), хорошо всасывающиеся из-за нарушения проницаемости кишечной стенки.

Развитием аллергических и псевдоаллергических реакций. Осложнение аллергических реакций - атопический дерматит, который развивается вследствие того, что сенсибилизированные патогенной микрофлорой лимфоциты мигрируют из кишечной стенки в кожу, вследствие чего запускаются кожные реакции.

3. Генерализованная.

Расселение патологической микрофлоры из кишечника в другие органы, вплоть до развития сепсиса.

Патология печени.

Печень – основной орган, осуществляющий химический метаболизм в организме.

Функции печени:

· Метаболическая – участие печени в обмене белков, жиров, углеводов, гормонов, витаминов, пигментов.

· детоксикационная

· экскреторная

· иммунная

· регуляция КОС и ВЭБ

· внешнесекреторная

Участие печени в белковом обмене.

В печени протекают все этапы синтеза и расщепления белков. Синтезируются белки плазмы крови: альбумины и глобулины. Альбумины участвуют в поддержании онкотического давления и являются компонентами буферной системы крови.

Синтезируются специфические транспортные белки – церуллоплазмины, трансферрин, транскортин (стероидный гормон), липопротеиды.

Печень синтезирует белки свертывающей системы – протромбин, проконвертин, проакцелерин.

Печень синтезирует ферменты, часть из которых выделяется в кровь – холинэстераза, псевдохолинэстераза. В желчь выделяется щелочная фосфатаза. Ферменты, которые содержаться внутри гепатоцитов – АСТ (аспартаттрансфераза), АЛТ (аланинтрансфераза) и лактатдегидрогеназа. В печени происходит распад белка до АК, инактивация аммиака.

Участие печени в углеводном обмене - в печени происходит синтез и расщепление гликогена, глюконеогенез.

Участие печени в жировом обмене.

В печени происходит синтез и расщепление триглицеридов, жирных кислот, холестерина, липопротеидов, образование кетоновых тел.

Печень – депо для жирорастворимых витаминов и витаминов группы В.

Печень инактивирует гормоны, регулирующие их концентрацию в крови.

Участвует в обмене пигментов:

Пигмент билирубин образуется из Hb при внутриклеточном гемолизе эритроцитов и выделяется из макрофагов селезенки в кровь, где связывается с альбуминами и транспортируется в печень. Данный билирубин называется неконъюгированным. Гепатоциты захватывают билирубин, конъюгируют его с двумя молекулами глюкуроновой кислоты с помощью фермента глюкуронилтранферазы. Конъюгированный билирубин выводится в кишечник в составе желчи, где участвует в эмульгации жиров. Часть всасывается обратно, остальное превращается в уробилиноген, часть которого всасывается обратно, а часть выводится с мочой в виде уробилиногена, который придает моче окраску. Остальной уробилиноген под действием микрофлоры превращается в стеркобилин и придает окраску калу.

Детоксикационная . Печень инактивирует токсические продукты, поступающие из кишечника – аммиак, гормоны, лекарственные препараты, токсины с помощью 3 реакций:

Конъюгирование

Гидролиз

Экскреторная . Заключается в выведении желчью нелетучих кислот и оснований в неизмененном виде.

Иммунная . Макрофагальная система печени осуществляет синтез белков острой фазы (белки системы комплемента, С реактивный белок). В печени синтезируется гамма-глобулин, захватываются АГ, поступающие из кишечника.

Регуляция КОС и ВЭБ.

Утилизация молочной кислоты и АК, поступающих из кишечника

Инактивация аммиака

Инактивация альдостерона

Синтезируются альбумины, поддерживающие онкотическое давление

Экскретируются компоненты нелетучих кислот и оснований

Внешнесекреторная функция . Заключается в секреции желчи, которая выделяется в просвет кишечника, где участвует в полостном пищеварении, осуществляя эмульгацию жира.

В состав желчи входят:

Желчные кислоты

Конъюгированный билирубин

Фермент щелочная фосфатаза

Фосфолипиды и липопротеиды

Холестерин

Электролиты

Нарушение выведение желчи приводит к холестазу.

Холестаз – это клинико-лабораторный синдром, характеризующийся нарушением выведения желчи.

Холестаз может быть:

1. Порциальный – уменьшение выведение желчи в просвет кишечника.

2. Тотальный – полное прекращение выведения желчи в просвет кишечника.

3. Диссоциированный – нарушение выделения конъюгированного билирубина, что возникает при:

· Нарушении его захвата из-за наследственного дефекта или блокады рецепторов на гепатоцитах

· Нарушении его конъюгации из-за наследственно дефекта глюкуронилтрансферазы.

Холестаз делят на:

1. Внутрипеченочный . Развивается из-за воспалительных процессов в печени (гепатиты). При этом под действием МВ увеличивается проницаемость желчных протоков, вследствие чего происходит сгущение желчи, образование желчных тромбов, внутрипеченочная обструкция, разрыв желчных капилляров, попадание компонентов желчи в кровь.

2. Внепеченочный . Возникает при обструкции внепеченочных желчных протоков камнем, при их спазме, сдавлении опухолью.

Лабораторными признаками холестаза является холемия , которая характеризуется появлением в крови желчных кислот, конъюгированного билирубина, увеличением концентрации фосфолипидов, холестерина, липопротеидов. Основной маркер холестаза – повышение в крови концентрации щелочной фосфатазы.

Клинические признаки холестаза:

1. Желтуха

2. Брадикардия (из-за действия желчных кислот на синоатриальный узел)

3. Геморрагический синдром

4. Кожный зуд

Желтуха – это клинико-лабораторный синдром, характеризующийся повышением концентрации билирубина в крови и окрашиванием кожи, слизистых и склер в желтый цвет.

Выделяют:

1. Надпеченочная

Не связана с патологией печени, развивается при массивном гемолизе эритроцитов. При этом в крови повышается концентрация неконъюгированного билирубина, который не может выводиться с мочой, т.к. является жирорастворимым. Поэтому он накапливается в нервной ткани, вызывая развитие билирубиновой энцефалопатии. При этом виде желтухи печень находится в состоянии гиперфункции, интенсивно захватывая и конъюгируя билирубин. Далее увеличивается уровень уробилина и стеркобилина, вследствие чего моча и кал интенсивно темные.

2. Печеночная

· Премикросомальная

· Микросомальная

· Постмикросомальная

Пре- и микросомальная связаны с нарушением захвата и конъюгации билирубина из-за наследственного дефекта фермента глюкуронилтрансферазы или рецепторов гепатоцитов. В крови повышается концентрация неконъюгированного билирубина.

Чаше всего печеночная желтуха развивается при повреждении паренхимы печени, при этом может страдать захват и конъюгация билирубина, но в большей степени затрудняется его выведение из-за внутрипеченочного холестаза. В крови увеличивается концентрация неконъюгированного и в большей степени неконъюгированного билирубина.

3. Подпеченочная.

Развивается из-за внепеченочного холестаза. Характеризуется повышением в крови концентрации конъюгированного билирубина, который выводится с мочой, окрашивая ее в темный цвет. Наблюдается обесцвечивание кала из-за нарушения поступления желчи в кишечник.

Печеночная недостаточность – это клинико-лабораторный синдром, возникающий при выраженном повреждении печени, характеризующийся нарушением ее функций и сопровождающийся повреждением ЦНС.

Классификация:

По патогенезу:

1. Истинная или печеночно-клеточная (из-за повреждения гепатоцитов)

2. Шунтовая (вследствие портальной гипертензии и сброса крови из воротной вены в полую по портокавальным анастомозам, минуя печень)

3. Смешанная

По течению:

2. Хроническая.

1. Острая.

Является печеночно-клеточной. Возникает при повреждении паренхимы печени вследствие:

· Инфекции

· Вирусные гепатиты A, B, C, D, E

· Токсоплазмоз

· Лептоспироз

· Цитомегаловирусы

· Токсическое повреждение лекарственными препаратами и ядами

· При остром нарушении кровообращения: шок, сердечная недостаточность, тромбозы

· При системных аутоиммунных заболеваниях, болезнях обмена и т.д.

При ОПН происходит повреждение паренхимы печени, которое сопровождается синдромом цитолиза. Он характеризуется появлением в крови внутриклеточных ферментов: АЛТ, АСТ, лактатдегидрогеназа.

Нарушается метаболическая функция печени, что проявляется лабораторным синдром гепатодепрессии, основным признаком которого является уменьшение протромбинового индекса, уменьшение общего белка, уменьшение альбуминов.

Нарушения детоксикационной функции печени может возникать только при гибели > 80% гепатоцитов, что является необратимым, вследствие в крови возрастает концентрация аммиака и остаточного азота.

2. Хроническая

Характеризуется медленным процессом гибели паренхимы печени с постепенным замещением на соединительную ткань с развитием цирроза печени. При этом склерозируются внутрипеченочные сосуды и возникает портальная гипертензия. Поэтому ХПН по патогенезу является смешанной.

· Хронический гепатит B,C

· Хроническая интоксикация (алкоголь, гепатотропные яды)

· Хроническое нарушение кровообращения (атеросклероз, ГБ и т.д.)

При ХПН так же развивается синдром гепатодепрессии и цитолиза. Помимо этого, возникает лабораторный синдром портокавального шунтирования, характеризующийся повышением концентрации аммиака и остаточного азота, что не связано с нарушением детоксикационной функции печени. Развивается мезенхиамально-воспалительный синдром, который проявляется диспротеинемией (уменьшение альбуминов, увеличение гамма-глобулинов), выявляется с помощью тимоловой и сулемовой проб и характеризует аутоиммунный компонент в развитии хронического гепатита.

Проявления печеночной недостаточности.

1. Печеночная энцефалопатия и кома. Патогенез связан с токсическим действием аммиака на ЦНС. Аммиак блокирует Na-K-АТФазу, вызывает разобщение процессов окисления и фосфорилирования, вследствие нарушается возбудимость ЦНС. В патогенезе важную роль играет нарушение утилизации ароматических АК. При этом из триптофана синтезируется серотонин и псевдотормозные медиаторы, усугубляющие нарушения в ЦНС – нарушение ВЭБ и КОС.

2. Паренхиматозная желтуха и гипербилирубинемия.

3. Геморрагический синдром, из-за нарушения синтеза печенью факторов свертывания.

4. Дисгормональные нарушения из-за нарушения инактивации гормонов, что проявляется вторичным гиперальдостеронизмом и гиперэстрогенией.

5. Печеночные отеки, обусловленные гиперальдостеронизмом

6. Синдром портальной гипертензии

7. Гепатолиенальный синдром – увеличение печени и селезенки из-за аутоиммунных процессов, протекающих в печени из-за портальной гипертензии.

Патология почек.

Функции почек:

· Регуляция ВЭБ

· Регуляция КОС

· Регуляция САД

· Регуляция эритропоэза

· Регуляция обмена Са (за счет синтеза витамина D3, глюконеогенез)

· Экскреция продуктов обмена – мочевина, мочевая кислота, креатинин и т.д.

Функциональной единицей почки является нефрон, который состоит из клубочков и системы канальцев. В клубочке осуществляется процесс фильтрации.

Фильтрация осуществляется по закону Старлинга:

ЭФД = Г к – (О к +Г т), где

Г к – гидростатическое давление крови в каппилярах клубочка

О к – онкотическое давление крови

Г т – гидростатическое давление в просвете капсулы Шумлянского-Боумена

k – коофициент фильтрации, зависит от проницаемости почечного фильтра

Почечный фильтр представлен эндотелием сосуда, базальной мембраной сосуда и сетью, образованной отростками подоцитов. Почечный фильтр в норме не пропускает белок, поэтому в капсуле Шумлянского-Боумена онкотическое давление отсутствует. СКФ в норме 110-115 мл/мин. При колебаниях САД от 75 до 160 она поддерживается за счет механизма саморегуляции. Этот механизм обеспечивается работой юкстагломерулярной системы почек, в состав которой входят:

· клетки плотного пятна, расположенные в дистальных почечных канальцах и являющиеся сенсорами концентрации ионов Na+

· гранулярные клетки, расположенными вокруг приносящей артериолы и реагирующими на изменения давления.

При уменьшении давления в приносящей артериоле и при уменьшении концентрации Na+ в дистальных почечных канальцах начинается синтез ренина, который способствует образованию ангиотензина-II. АГ-II вызывает спазм сосудов, в том числе и спазм выносящей артериолы, что способствует поддержанию фильтрационного давления в клубочке и обеспечивает постоянную СКФ.

Значимую роль в клубочковой фильтрации осуществляет мезангиальная область. Она представлена гладкомышечными клетками и стромой, на которой как на брыжейке подвешены капилляры клубочков. Основная роль мезангия – создание равномерного натяжения почечного фильтра для обеспечения однонаправленной и равномерной фильтрации по ходу всего капилляра клубочка. Кроме того, в состав мезангиальной области входят макрофаги, участвующие в секреции ИЛ ПГ и кининов, которые так же улучшают почечный кровоток и увеличивают СКФ.

В канальцах осуществляется реабсорбция и секреция. Выделяют проксимальные, дистальные канальцы и петлю Генле.

В проксимальных канальцах преимущественно осуществляется пассивная реабсорбция воды, электролитов, глюкозы и др.

В петле Генле осуществляется пассивная реабсорбция Н2О и Na+.

В дистальных канальцах осуществляется преимущественно активная реабсорбция под действием альдостерона и АДГ.

Секреция – это поступление из крови или из клеток эпителия канальцев в просвет канальцев ионов К+, Н+, аммония и др.

Почечная недостаточность – это клинический синдром, характеризующийся снижением скорости клубочковой фильтрации и нарушением основных функций почек: способности регулировать водно-электролитный обмен, КОС и экскретировать продукты метаболизма.

Острая почечная недостаточность – это быстроразвивающееся и обычно обратимое снижение СКФ и нарушение основных функций почек: способности регулировать водно-электролитный обмен, КОС и экскретировать продукты метаболизма.

Бывает 3 форм:

1. Преренальная

2. Ренальная

3. Постренальная

1. Преренальная ОПН развивается при нарушении системной гемодинамики, что возникает при:

· Все виды шока

· Острая сердечная недостаточность

· Дегидратация

· Острая кровопотеря

При этом происходит снижение САД < 75 мм.рт.ст., что приводит к снижению СКФ. Падение давления < 30 мм.рт.ст. вызывает развитие олигоурии или анурии. Если в течение незначительного кол-ва времени нарушение системной гемодинамики устраняют, то СКФ восстанавливается. Если нарушения системной гемодинамики длятся долго, наступает нарушение почечного кровотока и ишемическое повреждение почек, преренальная форма переходит в ренальную.

2. Ренальная ОПН .

Возникает:

· Вследствие повреждения канальцев – острый тубулонекроз

· Вследствие повреждения клубочков – гломерулонефрит

· Вследствие повреждения интерстициальной ткани почек – пиелонефрит, интерстициальный нефрит

Острый тубулонекроз возникает при:

а) гипоксическом повреждении эпителия канальцев вследствие острого нарушения почечного кровообращения. Это наблюдается при всех видах шока, острой сердечной недостаточности, тромбозах почечных артерий.

б) токсическое повреждение эпителия канальцев нефротоксическими ядами (грибами, бытовыми токсическим веществами) и при действии некоторых лекарственных препаратов. Нефротоксичностью облают антибиотики из группы аминогликозидов, нестероидные противовоспалительные средства и рентгенконтрастные вещества.

в) при закупорке почечных канальцев низкомолекулярными белками (Hb,миоглобин). Hb выделяется в кровь и выводится почками при внутрисосудистом гемолизе эритроцитов, что возникает при гемолитических анемиях. Миоглобин выделяется при некрозе мышечной ткани, что наблюдается при рабдомиозе и краш-синдроме.

Г) при закупорке почечных канальцев кристаллами солей. Возникает при обменных нефропатиях (оксалатурия, фосфат диабет), при мочекаменной болезни и подагре.

При остром тубулонекрозе происходит отслойка эпителия почечных канальцев с образованием гиалиновых цилиндров (слепки канальца), которые закрывают просвет канальцев, вызывая нарушение оттока мочи. При этом давление в просвете канальцев, что приводит к давления в просвете капсулы Шумлянского-Боумена. В результате, по закону Старлинга, ↓ СКФ.

Повреждение клубочков.

Развивается при остром гломерулонефрите. ОГ – это инфекционно-аллергическое заболевание, развивающееся по III типу аллергических реакций – иммунокомплексной.

Возникает обычно после стрептококковых инфекций, но может быть вызвано и вирусной инфекцией. При этом в крови образуются циркулирующие иммунные комплексы, которые откладываются на базальной мембране и эндотелии почечных клубочков и вызывают развитие воспаления, в результате которого часть клубочков перестает функционировать, что приводит к ↓ СКФ. В остальных клубочках резко проницаемость почечного фильтра, что приводит к гематурии, лейкоцитурии и протеинурии.

Нарушение интерстициальной ткани.

Развивается при интерстициональных нефритах и пиелонефритах.

Интерстициальный нефрит – это инфекционно-аллергическое заболевание, сопровождающееся воспалением интерстиция почек.

Пиелонефрит – это бактериальное воспаление чашечно-лоханочной системы.

При данных заболеваниях развивается отек интерстиция почек, из-за чего происходит сдавление почечных канальцев, что приводит к нарушению оттока мочи, при этом давление в просвете канальца и в капсуле, вследствие чего ↓ СКФ.

3. Постренальная ОПН.

Возникает при тотальной обструкции мочевыводящих путей, что может быть при:

Двусторонней обструкции мочеточников камнями,

При травмах с разрывами мочевого пузыря и мочеиспускательного канала,

При опухолях простаты,

При нейрогенном мочевом пузыре.

При обструкции сначала давление в мочевыводящих путях, потом в просвете канальцев и в капсуле, из-за чего ↓ СКФ.

Стадии ОПН.

1. Шоковая (неск. Часов - суток)

2. Олигоанурическая (2-3 нед.)

3. Восстановления диуреза (полиурическая) (2-3 нед)

4. Остаточных проявлений. (неск. месяцев)

1.Шоковая.

Характеризуется проявлением того заболевания, которое вызвало ОПН.

2.Олигоанурическая.

Снижение СКФ менее 30% от нормы или менее 10мл/мин. Развивается олигоурия или анурия, что сопровождается гипергидратацией и отеками. Нарушается секреция протонов Н + и К + , что приводит к экскреторному ацидозу и гиперкалиемии. Нарушается экскреция мочевины, мочевой кислоты и креатинина, что сопровождается гиперазотемией. Данная стадия является самой тяжелой и может привести к смерти из-за отека легких и головного мозга, развившихся вследствие гипергидратации и ацидоза, а так же из-за нарушения работы сердца, возникающего вследствие гиперкалиемии.

3. Восстановления диуреза (полиурическая).

Характеризуется восстановлением функции почечных клубочков, из-за чего возрастает СКФ. Функции канальцев остаются нарушены, что сопровождается нарушением реабсорбции и концентрационной функции почек, из-за чего развивается изостенурия (выделение мочи одной плотности в течение суток), гипостенурия (выделение мочи низкой плотности), полиурия, которая может приводить к дегидратации. Так же происходит потеря ионов Na+ и К+, гипокалиемия может сопровождаться аритмиями.

4. Остаточных проявлений.

Характеризуется постепенным, в течение нескольких месяцев, восстановлением концентрационной функции почек.

Пищеварение пристеночное П. под действием пищеварительных ферментов, адсорбированных на микроворсинках слизистой оболочки кишки.

Большой медицинский словарь . 2000 .

Смотреть что такое "пищеварение пристеночное" в других словарях:

Пищеварение пристеночное - – процесс переваривания пищи под действием пищеварительных ферментов, адсорбированных на микроворсинках слизистой оболочки кишки, а также всасывание продуктов расщепления через мембрану клетки; мембранное П … Словарь терминов по физиологии сельскохозяйственных животных

Совокупность процессов, обеспечивающих механич. измельчение и химич. (гл. обр. ферментативное) расщепление пищ. веществ на компоненты, пригодные к всасыванию и участию в обмене веществ. Поступающая в организм пища переваривается под действием… … Биологический энциклопедический словарь

Процесс механической и химической обработки пищи, в результате которого питательные вещества всасываются и усваиваются, а продукты распада и непереваренные вещества выводятся из организма. Химическая обработка пищи осуществляется главным образом… … Большой Энциклопедический словарь

Я; ср. Переваривание и усвоение пищи организмом. Органы пищеварения. Процесс пищеварения. Полостное п. Внутриклеточное п. ◁ Пищеварительный, ая, ое. П ая функция. П. канал, тракт. П ые органы. * * * пищеварение процесс механической и химической… … Энциклопедический словарь

I Пищеварение совокупность процессов физической и химической переработки пищи в пищеварительном тракте, в результате которой ее компоненты при сохранении энергетической и пластической ценности утрачивают видовую специфичность и приобретают… … Медицинская энциклопедия

Перистальтика: движение пищевого комка по пищеводу. Пищеварение механическая и химическая обработка пищи в желудочно кишечном (пищеварительном) тракте сложный процесс, при котором происходит переваривание пищи и её усвоение клетками. В ходе… … Википедия

Совокупность процессов, обеспечивающих механическое измельчение и химическое (главным образом ферментативное) расщепление пищевых веществ на компоненты, лишённые видовой специфичности и пригодные к всасыванию и участию в обмене веществ… … Большая советская энциклопедия

Процесс, в ходе которого поглощенная пища переводится в форму, пригодную для использования организмом. В результате физических процессов и разнообразных химических реакций, протекающих под действием пищеварительных соков, питательные вещества,… … Энциклопедия Кольера

ПИЩЕВАРЕНИЕ - пищеварение, совокупность процессов, обеспечивающих измельчение и химическое расщепление питательных веществ корма в желудочно кишечном тракте до более простых низкомолекулярных соединений, способных всасываться в кровь и лимфу и участвовать в… … Ветеринарный энциклопедический словарь

ПИЩЕВАРЕНИЕ - физ. процесс расщепления питательных в в корма в пищеварит. системе ж ного до простых хим. соединений, пригодных для всасывания в кровь и удовлетворения потребностей организма в пластич. материале и энергии. П. начинается в ротовой полости, где… … Сельско-хозяйственный энциклопедический словарь