Классификация ТЭ: выделяют следующие, ведущие (базисные), посттравматические неврологические синдромы:

1. сосудистый, вегетативно-дистонический;
2. ликвородинамических нарушений;
3. церебрально-очаговый;
4. посттравматической эпилепсии;
5. астенический;
6. психопатологический.

Они могут дополняться уровневым и (или) системным синдромами, отмечается тип течения травмотической болезни (ТБ) и степень нарушения функций. Обычно у больного отмечается несколько синдромов, которые в динамике ТБ могут изменяться по характеру и степени выраженности.

Наиболее часто в отдаленном периоде ЧМТ развивается вегетативно-дистонический синдром (ВДС) в связи с поражением центров вегетативной регуляции и возникновением биохимических, нейрогуморальных и нейроэндокринных расстройств, характеризуется преходящим повышением АД, синусовой тахикардией, ангиоспазмами (церебральные, кардиальные, периферические), нарушениями терморегуляции (субфебрилитет, термоасимметрии), реже обменно-эндокринными нарушениями (дистиреоз, гипоаменоррея, импотенция, изменения углеводного, водно-солевого и жирового обменов). Субъективно доминируют головные боли, проявления астении, многообразные сенсорные феномены. Объективно отмечается рассеянная органическая симптоматика, акроцианоз конечностей, гипергидроз, изменения дермографизма кожи. Пароксизмальные (кризовые) состояния бывают по типу симпатоадреналовых или вагоинсулярных пароксизмов, но чаще протекают по смешанному типу. Выраженность и структура ВДС являются основой формирования и развития сердечно-сосудистой патологии в отдаленном периоде ЧМТ, в частности, раннего церебрального атеросклероза, гипертонической болезни.

Астенический синдром (АС) часто занимает ведущее место в клинической картине ЧМТ, проявляясь во всех ее периодах. Выделяют простой и сложный типы АС, в рамках каждого типа - гипостенический и гиперстенический варианты. Чаще встречается простая астения в виде психической и физической истощаемости с резким снижением эффективности умственной деятельности, нарушением сна. Гиперстенический вариант АС характеризуется преобладанием повышенной раздражительности, аффективной лабильности, гиперестезии, выступающих на фоне истинно астенических явлений. Гипостенический вариант АС характеризуется преобладанием слабости, вялости, адинамии, резко повышенной утомляемости, истощаемости, дневной сонливости, как правило развивается в остром периоде и может сохранятся длительное время, определяя клиническую картину ТЭ.

Более чем в трети случаев развивается синдром ликвородинамических нарушений, который протекает как в варианте ликворной гипертензии, так, реже, в варианте ликворной гипотензии, причиной которой служит не только нарушение ликворопродукции, но и нарушение целостности оболочек мозга, сопровождающееся ликвореей, а также длительное или неадекватное использование дегидратирующих препаратов.

Среди ликвородинамических нарушений наиболее часто выделяют посттравматическую гидроцефалию и церебральный арахноидит.

Посттравматическая гидроцефалия - активный, прогрессирующий процесс избыточного накопления ЦСЖ в ликворных пространствах, вследствие нарушения ее резорбции и циркуляции. Выделяют нормотензивную, гипертензивную и окклюзионную форму посттравматической гидроцефалии. Клинически она наиболее часто проявляется прогрессирующими общемозговым и психоорганическим синдромами. Характерны жалобы на распирающие головные боли, чаще в утренние часы, тошноту, на более поздней стадии развития - рвоту, головокружения, нарушения походки. Быстро развиваются интеллектуально-мнестические нарушения, заторможенность и замедленность психических процессов, развитие лобной атаксии и застойных явлений на глазном дне. Нормотензивная форма гидроцефалии отличается более благоприятным течением и возможностями консервативной терапии.

Посттравматический арахноидит - хронический продуктивный процесс паутинной и сосудистой оболочек мозга, а также эпендимы и субэпендимального слоя желудочков и прилегающего вещества головного мозга. Формы болезни, когда слипчивые изменения локализуются по ходу ликворных путей с частичной или полной их окклюзией, относятся к хориоэпендиматитам или вентрикулитам и перивентрикулитам, а вовлечение мягкой мозговой оболочки - к лептоменингитам. В зависимости от соотношения спаечных и кистозных изменений выделяют слипчивый, кистозный и кистозно-слипчивый арахноидит, а по локализации процесса - конвекситальный, базальный, заднечерепной и диффузный.

Клиническая картина травматических арахноидитов включает общемозговой синдром и симптомы, отражающие преимущественную локализацию оболочечного процесса, а также прилегающих образований. Одним из вариантов посттравматических гидроцефалии является атрофическая гидроцефалия - процесс, в основе которого лежит диффузный атрофический процесс мозгового вещества, обусловленный его первичным травматическим поражением, приводящий к расширению субарахноидальных пространств и желудочковой системы без клинических признаков внутричерепной гипертензии, в случаях выраженной атрофической гидроцефалии развивается оскуднение психической деятельности, псевдобульбарный синдром, реже - экстрапирамидная симптоматика.

Церебрально-очаговый синдром преимущественно развивается у больных, перенесших тяжелую ЧМТ. Клинически он проявляется различными вариантами нарушения высших корковых функций, двигательными и чувствительными расстройствами, поражением черепных нервов, в большинстве случаев имеет реградиентный тип течения, а клиническая симптоматика определяется локализацией и величиной очага деструкции мозговой ткани, сопутствующими неврологическими и соматическими проявлениями. Выделяют корковую, подкорковую, стволовую, проводниковую и диффузную формы церебрально-очагового синдрома.

Психопатологический синдром в той или иной степени формируется у большинства больных, перенесших ЧМТ. Выделяют синдромы пограничного уровня: астено-невротический, ипохондрический, обсессивно-фобический (страх, навязчивые мысли, действия); субпсихотического уровня: гипоманиакальный, депрессивный, паранояльный синдром; дезинтеграции сознания - корсаковский синдром и глобальная амнезия; синдромы выпадения - дисмнестический синдром, аспонтанность, агнозии, апраксии, слабоумие.

Отдельно выделяют посттравматический эпилептический синдром, который носится к локально обусловленной симптоматической эпилепсии и развивается более чем в 10% случаев ЧМТ, характеризуется разнообразием клинических форм, определяемых тяжестью, характером и локализацией зоны травматического поражения головного мозга. Наиболее часто приступы посттравматической эпилепсии (ПЭ) начинаются в первый год от момента ЧМТ, встречаются простые и сложные парциальные припадки, а также вторично генерализованные припадки. В большинстве случаев развития ПЭ отмечаются психические расстройства в виде дисфории - периодически возникающих аффективных нарушений, раздражительности, злобности, арессивности больных.

Пoд peд. проф. А. Скоромца

"Формы травматической энцефалопатии" и другие статьи из раздела

Токсическая энцефалопатия характеризуется нарушениями метаболизма и кровообращения в головном мозге. Психоневрологические расстройства протекают в длительной и тяжелой форме. Связаны они с воздействием нейротоксических ядов. При заболевании и мозговая ткань поражаются на фоне острой или хронической интоксикации различного происхождения. Токсическая энцефалопатия может быть вызвана воздействием наркотических веществ, сероуглерода, свинца, соединениями мышьяка, марганцем и металлической ртутью.

При заболевании наблюдается отечность мозговых оболочек, точечные кровоизлияния в мозговое вещество, нечеткие границы между серым и
белым веществом, диффузная атрофия тканей. Сосуды белого и серого вещества
мозга переполняются кровью. Токсическая энцефалопатия характеризуется
значительным уменьшением нейронов. Зачастую наблюдается фрагментирование и вздутие миелиновых оболочек нервных волокон. В мозга наблюдаются небольшие некротические очаги.

Токсическая энцефалопатия начинается с возбуждения, беспокойства, агрессивности. Состояние характеризуется возникновением эйфории, галлюцинаций. Появляются судороги, которые сменяются вялостью и сонливостью. Постепенно психика угнетается, сознание нарушается, пропадают рефлексы, наступает состояние комы. Для заболевания характерно возникновение психических расстройств, эпилепсии и паркинсонизма. Появляется галлюцинации и бредовое состояние. Если в патологический процесс включается спинной мозг, то возникают расстройства чувствительности, страдают функции органов таза и наблюдаются другие нарушения.

Энцефалопатия Вернике

Заболевание является поражением гипоталамуса или среднего мозга вследствие недостаточности витамина В. Причиной может стать хронический алкоголизм, авитаминозы, неукротимая рвота беременных, прием препаратов наперстянки. Симптомы заболевания наблюдаются также при регулярном гемодиализе.

Синдром относится к органико-токсическим психозам и часто сопровождает синдром
Корсакова. Течение заболевания может носить острую, подострую и хроническую
форму.

Токсическая энцефалопатия лечение

При заболевании назначается тиамин, витамин В вплоть до появления клинического улучшения. Однако при назначении препарата следует учитывать возможность возникновения анафилактического шока. Также вводятся анаболические стероиды, никотиновая и аскорбиновая кислота, витамины.

При интоксикации марганцем наблюдаются 3 стадии заболевания. Сначала появляется повышенная сонливость, мышечная гипотония, тупые боли в
конечностях и астения. Далее развивается апатия, ослабление интеллекта и
памяти, проявляются признаки полиневропатии. На последней стадии заболевания
появляется петушиная походка, брадикинезия и маскообразность лица. Критическое
отношение к болезни снижено, отмечается насильственный смех и плач,
интеллектуальные дефекты прогрессируют. Хроническое течение болезни прогрессирует, при этом появляются необратимые органические изменения. Появление начальных симптомов болезни должно полностью исключить контакт с токсином.

При возникновении токсической энцефалопатии вследствие отравления парами бензина особенно ярко выражены эпилептические припадки и миоклонические судороги. Синдром возникает при воздействии на организм толуола и пятновыводителей. Возможно возникновение лейкопении и малокровия. Также
развиваются и вегетососудистая дистония. Возможны
проявления мышечной слабости и приступы нарколепсии. Во всех случаях показана
детоксикация и симптоматическое лечение.

Токсическая энцефалопатия: причины, формы и их особенности, проявления, как лечить

Токсическая энцефалопатия возникает вследствие негативного воздействия на головной мозг различных токсинов, как правило, экзогенного происхождения, которые способны проникать через гематоэнцефалический барьер в нейроны и вызывать их структурные изменения.

Токсическое повреждение нервной ткани может протекать как остро, так и хронически, но эту патологию нельзя назвать редкой главным образом потому, что в числе ядов - алкоголь и наркотические вещества, которыми злоупотребляет значительное число людей, причем чаще - молодого возраста.

Негативное влияние нейротропных ядов проявляется разнообразными психоневрологическими нарушениями, нередко процесс носит необратимый прогрессирующий характер, способствуя стойкой инвалидизации, а в тяжелых случаях - смерти больных.

Головной мозг чрезвычайно чувствителен к неблагоприятным внешним воздействиям. Его клетки страдают от недостатка кислорода, действия самых разных химических веществ, попадающих в кровь через органы дыхания, пищеварения, инъекционным путем. Даже небольшие количества сильных нейротропных ядов могут вызвать тяжелейшие деструктивные изменения, бороться с которыми подчас невозможно.

Постоянное поступление небольших доз токсинов на производстве или в быту влечет развитие хронической энцефалопатии, первые признаки которой неспецифичны или и вовсе незаметны, что затрудняет своевременную диагностику и откладывает время начало лечения до развернутой стадии страдания мозга.

По мере накопления в мозге токсических продуктов, нарастают дистрофические и некротические процессы в его клетках, появляются очажки микроинфарктов вследствие нарушения микроциркуляции, усугубляется гипоксия. Процесс носит диффузный характер, однако первыми страдают наиболее уязвимые отделы центральной нервной системы - подкорковые узлы, ствол мозга, мозжечок, чем объясняется тяжесть симптоматики и серьезный риск для жизни пациента.

Особенности симптоматики и скорость прогрессирования мозгового поражения обычно связаны с характером токсина, путем его проникновения и дозой. В ряде случаев имеются специфические симптомы, характерные для того или иного вида токсической энцефалопатии, позволяющие проводить целенаправленные исследования состава крови для определения причинного фактора.

Причины и виды токсической энцефалопатии

Токсическая энцефалопатия бывает:

• Острой;
• Хронической.

В случае острой патологии симптоматика нарастает быстро , через короткое время после поступления нейротропного яда, при этом доза - не всегда имеет решающее значение. К примеру, острая алкогольная энцефалопатия может возникнуть после употребления довольно большого объема этанола, в то время как количество метилового спирта или этиленгликоля может быть относительно небольшим.

Хроническая энцефалопатия нарастает неделями и месяцами и связана чаще всего с постоянным употреблением ядовитых веществ в тех количествах, которые не вызывают острой интоксикации, однако способствуют кумуляции яда в нейронах и их диффузной деструкции.

Вещества, провоцирующие токсическую энцефалопатию, проникают из внешней среды или образуются в ходе метаболизма в организме больного при патологии печени, эндокринной системы, почек. Яды могут попадать в организм при контакте с ними на производстве, к примеру, на объектах химической промышленности. В быту самым частым нейротропным ядом становится этиловый спирт.

Хроническую энцефалопатию токсического генеза (код по МКБ 10 – G92) могут спровоцировать неблагоприятные экологические условия, когда крупные промышленные предприятия выбрасывают в атмосферу большое количество ядовитых веществ и отходов производства. В таких неблагополучных регионах жители чаще сталкиваются с хронической головной болью, ранними признаками сосудистого поражения мозга, симптомами кислородного голодания. Определенный риск создают и техногенные катастрофы, сопровождающиеся попаданием в атмосферу и воду нейротропных ядов.

Потенциально опасными нейротропными ядами считаются:

• Этиловый спирт;
• Наркотические вещества, особенно - произведенные в кустарных условиях;
• Метанол;
• Продукты нефтеперегонки, углеводороды;
• Угарный газ;
• Пестициды, использующиеся в сельском хозяйстве;
• Некоторые тяжелые металлы (свинец, ртуть и др.) и их соединения;
• Марганец;
• Отдельные лекарственные средства;
• Эндогенные продукты обмена - кетоновые тела, соли мочевой кислоты, билирубин.

Марганцевая (как и алкогольная) энцефалопатия выделена в отдельную группу ввиду особенностей симптоматики. Этот элемент может попасть в организм вместе с наркотиками, изготовленными кустарно, реже - на производстве (металлургическая промышленность, добыча руды). Проявления марганцевого отравления напоминают болезнь Паркинсона.

Нейротропными могут быть и яды биологического происхождения. К примеру, токсическая энцефалопатия способна развиться при таких инфекционных заболеваниях как ботулизм, дифтерия, корь.

Симптоматика токсической энцефалопатии

Энцефалопатия токсического генеза имеет довольно разнообразную симптоматику, часть проявлений может указывать на конкретный токсический агент, но есть и общие признаки повреждения нервной ткани, возникающие вне зависимости от типа действующего яда. Таковыми считаются:

1. Возбуждение, беспокойное поведение, чувство страха;
2. Эйфоричность или агрессия;
3. Судорожный синдром;
4. Расстройство координации движений (больше характерны для хронической формы с поражением мозжечковых структур);
5. Онемение частей тела;
6. Головокружения, головные боли;
7. Явления паркисонизма;
8. с нарушением терморегуляции, сердечного ритма, мочеиспускания.

Часто действие нейротоксина начинается симптомами возбуждения, пациент может стать агрессивным и неадекватным в поступках и речи. По мере увеличения концентрации яда в нейронах деятельность мозга угнетается, появляется сонливость, наступают состояние оглушенности и кома. Рефлексы и подвижность снижаются, при сопутствующих поражениях спинного мозга присоединяются также расстройства чувствительности и работы тазовых органов.

Алкогольная энцефалопатия

Одной из самых частых причин токсического поражения нейронов считается отравление этанолом. Специалисты такую форму энцефалопатии определили в самостоятельное заболевание - . Хроническое течение патология приобретает при систематическом длительном злоупотреблении спиртным, а первые симптомы становятся заметны уже примерно через три года после регулярного приема алкогольных напитков.

Этанол способен вызывать повреждение нейронов и утрату ими взаимосвязей не только сам по себе, но и благодаря таким токсичным продуктам метаболизма, как уксусный альдегид. Кроме непосредственного токсического действия, алкоголь может вызывать расстройства микроциркуляции и тромбообразование, необратимые изменения сосудистых стенок, множественные кровоизлияния.

При употреблении чрезмерных доз этанола или отравлении его суррогатами развивается острая алкогольная энцефалопатия, которая может протекать в виде синдрома Гайе-Вернике, алкогольного псевдопаралича и других форм патологии.

Симптоматика токсической энцефалопатии при алкоголизме включает:

• Нарастающую слабость, постоянное чувство усталости;
• Потерю веса;
• Головокружения и краниалгии;
• Расстройства пищеварения в виде неустойчивого стула, рвоты;
• Бессонницу, кошмарные сновидения;
• Потливость, тахикардию и другие расстройства ритма.

Пациенты худеют, кожа становится бледной, а затем синюшной, с выраженной сосудистой сеточкой на лице, характерна отечность, одутловатость лица. Неврологическая симптоматика складывается из нарушений координации, неустойчивости, тремора конечностей, губ, парестезий.

Психические изменения очень характерны для алкогольной энцефалопатии. Пациенты могут быть агрессивны или апатичны, склонны к депрессии, эмоционально лабильны. Галлюцинации носят угрожающий характер, прогрессирует нарушение сна. Значительно снижается интеллект и способность выполнять умственную работу.

Тяжелейшей формой алкогольного поражения мозга считается энцефалопатия Гайе-Вернике, когда от первых признаков патологии до гибели больного проходит всего 2 недели. Она проявляется делирием с галлюцинациями, который сменяется полной заторможенностью и обездвиживанием.

Пациенты неадекватны и недоступны контакту, истощены, отечны, выражена неврологическая симптоматика в виде парезов и параличей, гиперкинезов. Характерны повышение температуры тела, учащенные пульс и дыхание, гипотония. Нередки судорожные припадки генерализованного характера.

Кома вызвана прогрессирующим отеком мозга и распространенными геморрагиями в среднем и промежуточном отделах мозга, при этом полностью утрачивается сознание и серьезно нарушается работа жизненно важных органов. Присоединение вторичных инфекций увеличивает риск смерти.

Исходом острой энцефалопатии алкогольного происхождения может стать стойкий психоорганический синдром с необратимой мозговой дисфункцией, утратой трудоспособности и навыков самообслуживания.

изменения мозга при алкогольной токсической энцефалопатии

Отравление марганцем

Марганец оказывает токсическое действие преимущественно на подкорковые нервные центры, сосудистую сеть мозга, а отравления чаще регистрируются при добыче руды и ее переработке, при производстве сплавов и электродов. Симптомами отравления считаются:

1. Вялость, сонливость;
2. Снижение тонуса мышц;
3. Неясные боли в конечностях;
4. Снижение интеллектуальных способностей - расстройства памяти, письма;
5. Апатия, депрессия.

В тяжелых случаях прослеживается расширение глазных щелей, тремор языка и признаки паркинсонизма, неадекватные эмоциональные реакции в виде смеха или плаксивости. Эти изменения носят органический характер и необратимы, поэтому уже при первых признаках отравления марганцем пациент изолируется от контакта с металлом.

В клинике выделяют три степени (стадии) марганцевой энцефалопатии. На первой наблюдаются астенизация, слабость, чувство сонливости, повышение артериального давления, снижение тонуса мышц, боли и парестезии в ногах и руках. На второй стадии перечисленные симптомы усиливаются, нарушается интеллект, нарастает полинейропатия. Для третьей стадии характерны нарушения двигательной сферы, походки, речи. Больной теряет самокритику, появляется эмоциональная нестабильность, насильственный смех либо плач.

Отравления тяжелыми металлами, медикаментами и парами токсических веществ

При ртутной энцефалопатии четко проявляются гиперкинезы, прогрессируют психические нарушения. При попадании ртути в органы пищеварения появляются сильные боли в животе, рвота, диарея с кровью. Начальная степень отравления протекает наподобие вегетативной дисфункции и неврастенического расстройства. Пациенты жалуются на раздражительность, плохой сон, головные боли, учащенный пульс, повышенное потоотделение. Характерны расстройства функции эндокринных органов.

При острой ртутной интоксикации усиливается боль в голове, пропадает сон, нарастает вегетативная симптоматика - кардиалгии, колебания давления. Прогрессирование отравления влечет психические нарушения.

При действии свинца на нейроны появляются характерный металлический сладкий привкус во рту, слюнотечение, рвота, абдоминальные боли, запоры, метеоризм. Бывают также краниалгии, психические нарушения, патология дыхания и сердцебиения. Осложнениями интоксикации свинцом считаются полиневриты токсического генеза, параличи и парезы.

Отравления сероуглеродом встречаются на химических и текстильных производствах, в сельском хозяйстве при применении инсектицидов. Это соединение вызывает вегетативные расстройства и нарушения нервной регуляции. В клинике возможны психические нарушения, вегетативная дисфункция, полинейропатии, мозговая астения. В тяжелых случаях наступает кома.

При хроническом длительном воздействии яда развивается органическое поражение мозга, появляются разнообразные галлюцинации, теряется интеллект, нарастает депрессия, паркинсонизм, становится постоянной гипертония.

Пары бензина при вдыхании вызывают отравление и признаки энцефалопатии. Характерен психоорганический синдром, повышенная судорожная готовность, сосудистая дистония, эмоциональная лабильность, беспокойство, нарушения сна.

Попадание мышьяка провоцирует диффузную дистрофию нейронов как в мозге, так и в периферических нервных стволах, при этом полинейропатии выходят на первый план в клинике заболевания. Характерны жгучие боли и слабость в конечностях, трофические нарушения в коже, атрофические изменения мышц.

Лекарственная энцефалопатия возникает при передозировке аспиринсодержащих препаратов, брома, нейролептиков, снотворных и даже нестероидных противовоспалительных средств. Она проявляется слабостью, головной болью, расстройствами зрения, речи, дыхания, рвотой, психическими нарушениями - возбужденность, агрессия или апатия, сонливость.

Эндогенные интоксикации

Еще одной причиной токсической энцефалопатии способна стать патология внутренних органов - печени и почек. Такие пациенты также имеют разнообразную психоневрологическую симптоматику - меняется поведение (агрессивность, апатия, депрессия и др.), снижается интеллект, появляются неопрятность и трудности с самообслуживанием, парестезии, расстройства двигательной сферы и функции тазовых органов. Тяжелые степени сопровождаются комой и церебральным отеком.

На специфическую причину токсической энцефалопатии могут указывать данные о поражении конкретного органа - увеличение печени, желтуха, кровоточивость, характерный печеночный или уремический запах, отеки и бледность, скопление жидкости в полостях, эрозивные поражения слизистых пищеварительной и дыхательной системы.

Ввиду особенностей патогенеза, течения и терапии указанные виды токсической энцефалопатии отнесены к патологии соответствующих органов и имеют отдельные рубрики в Международной классификации болезней - или другие неуточненные энцефалопатии (К72, G93.4).

Лечение и последствия токсической энцефалопатии

Органическое поражение мозговой ткани при действии нейротропных ядов не проходит бесследно. Восстановить утраченные нейроны вряд ли возможно, поэтому изменения психики и неврологического статуса зачастую носят стойкий характер, приводя к инвалидности. Опасными последствиями считаются:

• Психоорганический синдром с потерей интеллектуальных способностей;
• Кома и смерть;
• Кровоизлияние в головной мозг;
• Необратимые психические расстройства - галлюцинации, депрессия, астеноневротический синдром;
• Судорожный синдром;
• Параличи и .

Лечение токсической энцефалопатии должно быть начато как можно раньше, при самых первых симптомах неблагополучия. Кроме того, важен комплексный подход, учитывающий характер токсина, степень мозговой дисфункции, состояние других органов больного.

При тяжелой энцефалопатии тактика направлена на стабилизацию состояния, во всех случаях показана инфузионная терапия и быстрейшее ограничение контакта с ядовитым веществом. Пациенты наблюдаются в условиях токсикологических или реанимационных отделений, где есть все возможности для осуществления интенсивной терапии.

Первое действие, которое должно быт предпринято, – прекращение контакта с нейротропным ядом (для экзогенных токсинов). В случае энцефалопатии на фоне поражения печени или почек прекратить действие токсических агентов сразу невозможно, поэтому начинается активная детоксикационная терапия.

Основными принципами лечения тяжелых поражений мозга при интоксикации являются:

1. Консервативные или хирургические способы дезинтоксикации, введение специфических антидотов;
2. Инфузия растворов и форсирование диуреза (имеет ограничения при почечной недостаточности);
3. Применение средств, усиливающих распад ядовитых веществ - глюкоза, витамин С, кислородные смеси, гипохлорид натрия);
4. Переливание альбумина, свежезамороженной плазмы для нормализации реологических свойств крови и гемостаза;
5. Введение глюкокортикоидов и диуретиков для борьбы с отеком мозга;
6. Использование препаратов, улучшающих обменные процессы в мозге - церебролизин, ноотропил, АТФ, никотиновая кислота, витамины С и группы В;
7. Противосудорожное лечение - диазепам, магнезия, гексенал;

Выведение нейротропного яда производится путем назначения солевых растворов в вену, глюкозы, ускорения выделения мочи . Показаны очистительные клизмы и промывание желудка, чтобы прекратить дальнейшее всасывание токсина. При необходимости проводится гемодиализ, гемосорбция и плазмаферез.

Симптоматическая терапия включает применение противосудорожных средств (клоназепам, диазепам), транквилизаторов, нейролептиков при психозах. Для восстановления кровотока в мозге показаны сосудистые средства и антигипоксанты (кавинтон, ноотропил, актовегин, витамины группы В и др.). В случае необходимости назначаются гипотензивные средства, антиаритмики, специфические антидоты при их наличии.

Среди консервативных методов лечения важное значение придается психотерапии. Особенно показана она при алкогольном поражении и злоупотреблении наркотическими средствами, а также депрессивных расстройствах. Кроме того, используются методы физиотерапии (массаж, дарсонваль, лечебные ванны).

На протяжении всего реабилитационного периода пациент принимает поливитаминные комплексы, антиоксиданты, препараты на основе омега-3, нооторопы. По показаниям продолжаются прием антидепрессантов и работа с психотерапевтом.

Прогноз при энцефалопатии токсического генеза очень серьезный вне зависимости от того, какой яд ее вызвал, так как повреждения носят необратимый характер. Риск развития отека мозга, комы, стойкого психоорганического синдрома требует предельно раннего начала лечения и динамического наблюдения за пациентом после стабилизации состояния.

Видео: о токсической энцефалопатии после приема наркотиков

Энцефалопатией называют невоспалительные заболевания головного мозга. Данная болезнь может быть приобретённой и врожденной. При энцефалопатии происходит изменение ткани мозга и нарушаются его функции. На возникновение энцефалопатии и ВСД могут влиять органические поражения мозга, которые связаны с алкоголизмом, наличием инфекционных процессов в организме, травмами. При таком заболевании

происходят дистрофические изменения тканей мозга, которые приводят к нарушению его функций.

Вегетососудистая дистония проявляется еще в детстве. Дети, страдающие ВСД, склонны к частым заболеваниям, раздражительны и у них возникают трудности при физических

нагрузках. С возрастом эти признаки только усиливаются. По мнению специалистов,

наличие эмоциональной нестабильности у детей, обильной потливости, перепадов

давления являются первыми признаками вегетативной дистонии.

В подростковом возрасте после перенесенных инфекционных заболеваний, травм

головного мозга или его опухолей может появиться приобретенная энцефалопатия.

Симптомы её не выразительны, но можно заметить косвенные проявления: сильные

головные боли, астения, утомляемость, расстройства памяти, бессонница,

раздражительность и даже агрессия. Причиной возникновения энцефалопатии также

может послужить отравление токсичными веществами.

Причины возникновения болезни

На возникновение такого заболевания, как энцефалопатия и ВСД могут повлиять

определенные факторы:

Травматические повреждения;

Повышенное давление;

Химические отравления;

Нарушения функций печени и почек;

Атеросклероз;

Сосудистая недостаточность;

Наличие алкогольной или наркотической зависимости;

Излучение;

Патологическое течение беременности.

Также наличие такого заболевания как, сахарный диабет, влияет на развитие

энцефалопатии и ВСД.

Симптоматика и признаки энцефалопатии

Данный патологический процесс характеризуется рядом определённых симптомов, таких как:

Быстрая утомляемость;

Плохой сон или бессонница;

Рвота и тошнота;

Возникновение агрессии, повышенная эмоциональность;

Постоянные головные боли;

Рассеянное состояние, ухудшение памяти;

Бледность кожных покровов;

Наличие астенического синдрома;

Раздражительность;

Ухудшение зрение;

Учащенное сердцебиение;

Ощущение сухости во рту;

Потеря ориентации в пространстве и времени.

Все вышеперечисленные симптомы чётко указывают на наличие ВСД и энцефалопатии.

Лечение

Для лечения, возможно, использовать, как традиционную медицину, так и

нетрадиционную. Об этих видах лечения Вы узнаете далее в статье.

Существует много традиционных методов лечения ВСД и энцефалопатии.

Энцефалопатию возможно вылечить лишь при лечении непосредственно самой причины

возникновения болезни.

К традиционным методам лечения относят:

Оперативное вмешательство;

Приём медикаментов;

Физиотерапевтические мероприятия;

Иглорефлексотерапия;

Проведение мануальной терапии;

Массажи;

Лечебная физкультура.

При медикаментозном лечении, в основном, используют такие препараты:

Витамины;

Ноотропы - Пирацетам, пиридитол;

Экстракт алоэ как биостимулятор.

В качестве ангиопротекторов можно использовать кавинтон и никотиновую кислоту,

среди флеботоничесских средств — анавенол и эскузан, как адаптогены — элеутерококк

и дибазол.

При острых состояниях можно применять противосудорожные средства и использовать

системы жизнеобеспечения. При гипертонической форме болезни применяют

глюкокортикоиды, диуретики.

Народные средства обычно используются как вспомогательные лечебные мероприятия.

Рецепты народной медицины:

1. Высушенные плоды шиповника необходимо залить кипятком, в объеме 400-450 мл,

и настоять в течении получаса. В настой добавить мёд и пить как чай.

2. 2 ст. ложки плодов боярышника нужно залить кипятком (450 -500 мл). Настоять на

протяжении 12 часов и принимать утром натощак.

3. Нужно взять лук и мёд, в пропорции 2:1. Смесь по 1 ст. ложке принимать перед

приёмом пищи, 3 раза в день.

4. Взять 350 мл. кипятка и 2 ложки сухих цветов клевера, настаивать ночь. Настой

принимать 4 раза в день перед едой.

Токсическая энцефалопатия представляет собой рассеянное органическое поражение головного мозга, развивающееся в результате хронического отравления. Как правило, токсическая энцефалопатия является более поздней фазой токсического процесса, когда признаки органических изменений нервной системы начинают доминировать в клинической картине заболевания.

Выраженные формы токсических энцефалопатий в настоящее время встречаются довольно редко. Преобладают стертые формы. Кроме того, возможны случаи энцефалопатий как последствия острых интоксикаций в результате аварийных ситуаций. Стертые формы токсических энцефалопатий часто обозначают как астено-органический синдром, когда на фоне так называемой токсической астении или астеновегетативного синдрома выявляются неврологические микроорганические симптомы. При этом могут отмечаться стойкий тремор пальцев рук, асимметрия сухожильных рефлексов, анизокория, неравномерность глазных щелей, сглаженность носогубной складки. Большую выраженность и стойкость приобретают нарушения корково-подкорковых взаимоотношений: снижение памяти, фона настроения, вплоть до развития депрессивных проявлений, значительное снижение работоспособности, стойкие нарушения сна. Нередко у таких больных отмечаются устрашающие сновидения, элементарные галлюцинации. Астеноорганический синдром отличается стойкостью патологических нарушений, а иногда и тенденцией к прогрессированию.

Таким образом, начальные формы энцефалопатии выявляются при хронических интоксикациях на фоне выраженных функциональных изменений центральной нервной системы, в виде микроорганических симптомов, связанных с дистрофическими изменениями в отдельных участках мозговой ткани.

Считается, что при обычном неврологическом осмотре больных с нейротоксическим процессом резкой грани между выраженными формами функциональных нарушений нервной системы и начальными формами энцефалопатии провести нельзя, так как клиническая картина не всегда отражает органический процесс в мозге, особенно в компенсированных случаях заболевания.

Токсические энцефалопатии отличаются разнообразными формами проявлений. Симптомы и синдромы в значительной степени связаны с сосудистыми нарушениями в мозге, сопровождающимися развитием диффузных и гнездно-очаговых изменений. Характерно также частое сочетание энцефалопатии с полиневропатиями, что свидетельствует о распространенности процесса.

При энцефалопатии наиболее часто страдают стволовые отделы мозга: стволово-вестибулярные, мозжечково-вестибулярные и гипоталамо-стволовые структуры, экстрапирамидные образования, в связи с чем при токсической энцефалопатии выделяют ряд основных синдромов преимущественного поражения нервной системы или их сочетание, в том числе мозжечково-вестибулярный, гипоталамический и экстрапирамидный.

Ведущее место в клинике токсических энцефалопатий занимают вазомоторные церебральные нарушения. Изменения церебральной гемодинамики (по данным реоэнцефалографии, исследования объемной скорости мозгового кровотока с 133Хе и реоплетизмографии) у больных с токсическими энцефалопатиями обусловлены повышением артериального и венозного тонуса, а также увеличением периферического сосудистого сопротивления. При этом отмечается снижение интенсивности пульсового кровенаполнения в бассейне наружной и внутренней сонной артерий и особенно в бассейне вертебрально-базиллярной системы у больных с вовлечением в процесс гипоталамо-стволовых отделов мозга и в меньшей степени у больных с экстрапирамидными нарушениями. Нитроглицериновая проба выявляет значительные изменения тонуса сосудистой стенки артерий и вен головного мозга. Проба Тренделенбурга указывает на гипореакгивность и недостаточность вазомоторных компенсаторных механизмов, в особенности у больных с гипоталамо-стволовой локализацией токсического процесса. Динамические наблюдения показывают стойкость нарушений церебральной гемодинамики у больных с выраженными формами энцефалопатий гипоталамостволовой локализации процесса.

Нарушения в ликворной системе описаны при токсических энцефалопатиях Л. Н. Грацианской и Г. Э. Розенцвитом (1961). Судя по современным представлениям о механизмах развития внутричерепной гипертензии, решающее значение для накопления вне- и внутриклеточной жидкости в тканях мозга играют два рода факторов - тканевые и циркуля-торные. Развитию отека мозга может способствовать усиление мозгового кровотока, повышение внутрисосудистого давления и кровенаполнения сосудов мозга. Значительно более сильное влияние на развитие отека мозга оказывает венозная система. Среди естественных компенсаторных механизмов ослабления или устранения ликворной гипертензии находятся - активная констрикция магистральных и более мелких артерий мозга, ослабляющая мозговой кровоток, снижение внутрисосудистого давления и кровенаполнения сосудов мозга, активное снижение артериального давления. Можно также полагать, что ряд изменений в состоянии мозгового кровотока относится к проявлениям компенсаторных реакций. Подтверждением этому являются, например, результаты фармакологических проб: прием нитроглицерина приводит к временной «нормализации» показателей мозговой циркуляции, хотя субъективно в этот период больные отмечают, как правило, усиление головной боли.

Следует предполагать, что церебральные сосудистые нарушения не являются первичным и единственным фактором, которым можно было бы объяснить полиморфизм изменений, наблюдающихся в клинике токсических энцефалопатий. В этом плане значительный интерес представляют исследования И. И. Соловьева (1971), в которых было показано, что при некоторых хронических интоксикациях, в эксперименте (а-метилстирол, нитрилакриловая кислота) имеются нарушения белкового обмена в мозговой ткани, накопление аммиака, угнетение тканевого дыхания, нарушение окислительных процессов, фосфорилирования и др., связанные с непосредственным воздействием указанных веществ на мозговую ткань. Поражение мозга при этом имеет диффузный характер с преимущественной локализацией в глубинных структурах головного мозга.

К часто встречающимся формам токсических энцефалопатий относится мозжечково-вестибулярный синдром. Отмечаются жалобы на головокружения, неустойчивость походки, чувство опьянения, непереносимость вестибулярных нагрузок. Обнаруживаются двусторонний горизонтальный нистагм при взгляде в стороны, различной амплитуды, но чаще мелко- и среднеамплитудный, реже другие виды нистагма, симптом Манна, синдром Гертвига - Мажанди, элементы статической и динамической атаксии: неустойчивость в пробе Ромберга (особенно при сенсибилизации) и ходьбе, промахивание при пальценосовой пробе, тремор пальцев вытянутых рук с выраженным интенционным компонентом, снижение мышечного тонуса. Периодически могут отмечаться вегетативно-вестибулярные пароксизмы, чаще в виде усиления головокружения (сочетание системного и несистемного компонентов), сопровождающегося тошнотой, рвотой, колебаниями артериального давления, что указывает на дисфункцию каудального отдела ствола головного мозга. По нашим данным отоневрологические исследования при начальных проявлениях нейроинтоксикаций выявляют гиперрефлексию нистагма и нерезко выраженные вестибуло-вегетативные реакции после калорической пробы, негрубые отклонения оптокинетического нистагма.

В выраженной стадии интоксикации клинические проявления вестибулярных нарушений приобретают более очерченный характер. Отмечаются тенденция к гипорефлексии калорического нистагма, повышение вестибуло-вегетативных реакций после калорической пробы и значительные изменения оптокинетического нистагма. Сходные данные получены также М. Ф. Газизовым при обследовании больных с хроническими интоксикациями продуктами переработки нефти. Развитие указанных нарушений на фоне общецеребральных и других признаков интоксикации свидетельствует о наличии энцефалопатии.