Строение
Восстановительный комплекс для лечения больных с вялыми параличами. Что такое паралич

Восстановительный комплекс для лечения больных с вялыми параличами. Что такое паралич

Описание:

Острый вялый (ОВП) развивается в результате поражения периферического нерва в любом месте. ОВП является осложнением многих заболеваний, включая .

Причины острого вялого паралича:

Вялый паралич развивается из-за действия энтеровирусов. Патология возникает из-за поражения нейронов спинного мозга и участков периферических нервов.

Наиболее часто встречаемая причина развития паралича – это полиомиелит.

К ОВП относят все параличи, сопровождающиеся стремительным развитием. Условием для постановки такого диагноза является развитие паралича в течении трех-четырех суток, не более. Болезнь встречается у детей до 15 лет в результате полиомиелита, а также у взрослых, по многим причинам.

К острым вялым параличам не относят:

Парезы мимических мышц;
паралич, приобретенный при рождении в результате травмы;
травмы и повреждения, которые провоцируют развитие паралича.

Различают несколько видов ОВП в зависимости от причины поражения нервов.

Симптомы острого вялого паралича:

ОВП диагностируется при наличии следующих симптомов:

Отсутствие сопротивление пассивным движения пораженной мышцы;
ярко выраженная мышцы;
отсутствие либо значительное ухудшение рефлекторной деятельности.

Специфическое обследование не выявляет нарушения нервной и мышечной электровозбудимости.

Локализация паралича зависит от того, какой отдел мозга поврежден. При повреждении передних рогов спинного мозга, развивается паралич одной ноги. При этом пациент не может совершать движения стопой.

При симметричном поражении спинного мозга в шейном отделе возможно развитие паралича одновременно и нижних, и верхних конечностей.

Перед появлением паралича больной, как правило, жалуется на острую мучительную боль в спине. У детей патология сопровождается следующими симптомами:

Нарушение глотательной функции;
слабость мышц рук и ног;
дрожь в руках;
нарушение дыхания.

От появления первых симптомов до развития паралича проходит не более трех-четырех дней. Если болезнь проявляется позже четырех суток с начала недомогания, об остром вялом параличе речи быть не может.

Патология опасна своими осложнениями, среди которых:

Уменьшение размера пораженной конечности либо части тела из-за того, что мышцы атрофированы;
затвердевание мышц в пораженной области (контрактура);
затвердевание суставов.

Как правило, избавиться от осложнений, вызванный вялым параличом, в большинстве случаев невозможно. Успешность лечения во многом зависит от причины нарушения, а также своевременного обращения в клинику.

Диагностика:

Обследованию на наличие вируса в обязательном порядке подлежат:

Дети до 15 лет с вяло текущим параличом;
- беженцы из зон с высоким риском заражения (Индия, Пакистан);
- пациенты с клиническими признаками болезни и их окружение.

Для анализа необходима сдача фекалий. В начале развития болезни концентрация вируса в фекалиях больного достигает 85%.

Больные полиомиелитом, или пациенты с подозрениями на эту болезнь, должны обследоваться повторно через сутки после первичного анализа.

Симптомы полиомиелита:

Лихорадка;
- воспаление слизистой оболочки носоглотки;
- нарушение двигательной активности шейных мышц и спины;
- спазмы и мышц;
- боль в мышцах;
- нарушение пищеварения;
- редкое мочеиспускание.

К острым симптомам относят трудности при дыхании и паралич мышц.

Лечение острого вялого паралича:

Терапия направлена на восстановление функции периферических нервов, пораженных вирусным заболеванием. С этой целью применяют:

Медикаментозную терапию;
физиотерапию;
массаж;
народные средства.

Совокупность этих методов позволяет получить хороший терапевтический эффект, но только при условии своевременного лечения. Если в результате вирусной инфекции погибло более 70% нейронов, восстановление подвижности и чувствительности пораженной области невозможно.

Медикаментозная терапия включает лечение нейротропными и вазоактивными препаратами. Такая терапия направлена на улучшение метаболизма и проводимости нервных волокон, улучшение кровообращения и стимуляцию деятельности нервной системы.

Как правило, препараты вводятся либо внутривенно, либо внутримышечно. Возможно введение препаратов с помощью капельницы при обширном поражении нейронов.

Обязательно назначается витаминная терапия. Показано введение витаминов группы В, которые стимулируют обновление клеток и укрепляют нервную систему.

В период реабилитации показано ношение бандажа или ортеза, для фиксации конечности в физиологически правильном положении. Такая мера позволит избежать видимой деформации сустава из-за ослабления мышц.

Параличи и парезы. Причины их возникновения

Паралич является одним из видов нарушения двигательной активности человека и проявляется в ее полном выпадении (греч. paralysis — расслабление). Этот недуг является симптомом многих органических заболеваний нервной системы.

В случае не полного выпадения двигательной функции, а только ослабления ее в той или иной степени, данное расстройство будет называться парез (греч. paresis — ослабление). Причем, как в первом, так и во втором случае нарушения двигательной функции являются результатом поражения нервной системы, ее двигательных центров и/или проводящих путей центрального и/или периферического отделов.

Паралич следует отличать от двигательных расстройств, возникающих при воспалении мышц и при механическом повреждении костно-суставного аппарата.

Парезы и параличи - двигательные расстройства, которые обусловлены одними и теми же причинами.

Основные причины этих заболеваний .

Паралич не вызывается каким-то одним конкретным фактором. Любое повреждение нервной системы может привести к нарушению двигательной функции. Врождённые, наследственные и дегенеративные заболевания центральной нервной системы обычно сопровождаются нарушением движений.

Родовые травмы — частая причина детского церебрального паралича, а также паралича вследствие поражения плечевого сплетения. К большому сожалению, в мире уже зафиксировано свыше 15 миллионов больных ДЦП.

Ряд заболеваний неизвестного происхождения (например, рассеянный склероз) характеризуется двигательными нарушениями различной степени тяжести.

Нарушения кровообращения, воспалительные процессы, травмы, опухоли нервной системы также могут являться причинами возникновения паралича или пареза.

Часто паралич имеет психогенную природу и бывает проявлением истерии.

Причины возникновения паралича также можно разделить на органические, инфекционные и токсические .

К органическим причинам относятся:

Злокачественные новообразования;
Сосудистые поражения;
Метаболические расстройства;
Интоксикации;
Нарушения питания;
Инфекции;
Травмы;
Рассеянный склероз;

К инфекционным причинам относятся:

Менингит;
Полиомиелит;
Вирусный энцефалит;
Туберкулёз;
Сифилис.

К токсическим причинам относятся:

Дефицит витамина В1;
Дефицит никотиновой кислоты;
Отравление тяжёлыми металлами;
Алкогольный неврит.

Паралич может наблюдаться в одной мышце, одной конечности (моноплегия ), в руке и ноге на одной стороне (гемиплегия ), в обеих руках или обеих ногах (параплегия ) (суффикс плегия обозначает — паралич).

По локализации поражения различают две группы параличей, существенно отличающихся клиническими проявлениями: центральные (спастические ) и периферические (вялые ).

Центральные параличи возникают при поражении центральных двигательных нейронов. Для них характерно:

гипертонус (повышение тонуса мышц), например, феномен «складного ножа»;
гиперрефлексия (повышение интенсивности глубоких рефлексов), особенно демонстративно при одностороннем поражении;
наличие патологических рефлексов (Бабинского, Бехтерева, Аствацатурова и др.);
появление патологических синкинезий (содружественных движений), например, когда больной произвольно сжимая здоровую кисть в кулак, не призвольно повторяет это движение больной рукой, но с меньшей силой;
появление клонусов (судорожные сокращения мышц в ответ на воздействие), например, клонус стопы - когда больному, лежащему на спине, с пораженной ногой, согнутой в тазобедренном и коленном суставах, врач производит тыльное разгибание стопы, при этом начинают непроизвольно ритмично сокращаться мышцы-сгибатели, ритм может сохраняться долгое время или почти сразу затухать.

Периферический паралич (вялый) характеризуется полным отсутствием движений, падением тонуса мышц, угасанием рефлексов, атрофией мышц. При поражении периферического нерва или сплетения, которые содержат как двигательные, так и чувствительные волокна, выявляются и расстройства чувствительности.

При поражении подкорковых структур мозга возникает экстрапирамидный паралич , исчезают автоматизированные движения, двигательная инициатива отсутствует. Тонус мышц характеризуется пластичностью — конечность удерживается в пассивно приданном ей положении.

Классификация

Существуют две шкалы оценки выраженности паралича (пареза) - по степени снижения силы мышц и по степени выраженности паралича (пареза), являющиеся обратными друг-другу:

1. 0 баллов «силы мышц» - нет произвольных движений. Паралич.
2. 1 балл - едва заметные сокращения мышц, без движений в суставах.
3. 2 балла - объём движений в суставе значительно снижен, движения возможны без преодоления силы тяжести (по плоскости).
4. 3 балла - значительное сокращение объёма движений в суставе, мышцы способны преодолеть силу тяжести, трения (фактически это означает возможность отрыва конечности от поверхности).
5. 4 балла - легкое снижение силы мышц, при полном объёме движения.
6. 5 баллов - нормальная сила мышц, полный объём движений.

Наиболее значимыми особенностями периферических параличей являются:

1. атония (снижение тонуса) мышц;

2. атрофия мышц вследствие снижения нервной трофики;

3. фасцикуляции (непроизвольные сокращения отдельных волокон мыщцы, воспринимаемые пациентом и видимые глазу врача), которые развиваются при поражениии больших альфа-мотонейронов передних рогов спинного мозга.

Определение стадии паралича (пареза.)

Внешний осмотр позволяет обнаружить деформации позвоночника, суставов, стоп, кистей, асимметрию развития скелета, длины ног.
Выявляются отёки ног, рук, изменения трофики ногтей, кожи, наличие складчатости кожи над позвоночником, полос растяжения, варикозного расширения вен, участков пигментации кожи, опухолей, рубцов от ожогов.

К самым распространённым методам осмотра мышц, костей и суставов является пальпация. Пальпация мышц — основной метод определения их тонуса.

Гипотония (пониженный тонус) наблюдается при чисто пирамидном парезе, при нарушении мышечно-суставной чувствительности, при ряде нейромышечных заболеваний, катаплексии, приступах внезапного падения, истерических параличах, при поражениях мозжечка и т.д.
При гипотонии мышца расслаблена, распластана, не имеет контуров, палец легко погружается в толщу мышечной ткани, сухожилие её расслаблено, в соответствующем суставе отмечается большая подвижность. Гипотония может быть лёгкой, умеренной, выраженной.

Атония - отсутствие нормального тонуса мышц скелета и внутренних органов, развивающееся вследствие недостаточности общего питания, расстройств нервной системы, при инфекционных заболеваниях, нарушениях деятельности желёз внутренней секреции. При атонии движение не возможно.

При гипертонусе мышца напряжена, укорочена, рельефна, уплотнена, палец с трудом проникает в мышечную ткань, движения в суставе, как правило, ограничены в объёме.

Спастичность или спастический парез.

Парез характеризуется своеобразным избирательным повышением тонуса в приводящих мышцах плеча, сгибателях предплечья, кисти, пальцев и пронаторов кисти. В ноге гипертонус отмечается в разгибателях тазобедренного и коленного суставов, приводящих мышцах бедра, подошвенных сгибателях стопы и пальцев (поза Вернике — Манна). При повторных движениях пружинящее мышечное сопротивление может исчезать и спастическая поза преодолевается — симптомом «складного ножа».

В условиях спинального поражения выше шейного утолщения развивается спастическая геми- или тетраплегия, повреждения на уровне грудных сегментов вызывают нижнюю параплегию.

При спастическом парезе отмечается ряд сопутствующих признаков:

1. Сухожильно-надкостничная гиперрефлексия с расширением зоны рефлекса, клонуса стоп, кистей, нижней челюсти.
2. Наиболее надёжным из них является рефлекс Бабинского, который вызывается штриховым раздражением наружной части подошвы ручкой от пятки к пальцам. В ответ происходит разгибание первого пальца и сгибание с расхождением веером остальных пальцев.
3. Рефлекс Гоффмана — усиление сгибания пальцев свисающей кисти в ответ на щипковое раздражение ногтевой фаланги третьего пальца.
4. Защитные рефлексы — рефлекс тройного сгибания ноги при раздражении кожи стопы щипком или холодным предметом, а также рефлекс удлинения ноги в ответ на укол бедра.
5.Отсутствие брюшных рефлексов и признаки поражения периферического нейрона (фибриллярные подёргивания мышц, атрофии) дополняет картину спастического пареза.

Экстрапирамидный псевдопарез, ригидность.

Псевдопарез проявляется равномерным гипертонусом в массивных мышечных группах — агонистах и антагонистах, сгибателях и разгибателях конечностей, что приводит к пластическому повышению тонуса, застыванию конечности в приданной ей неудобной позе (восковая гибкость).
Более сильные сгибатели придают больному позу «просителя». — Туловище и голова наклонены вперёд, руки полусогнуты в локтевых суставах и прижаты к туловищу. Движения замедленные, неловкие, особенно затруднено их начало. При исследовании пассивных движений отмечается прерывистое сопротивление мышц при сгибании и разгибании конечности. Часто наблюдается ритмический постоянный тремор пальцев кистей в покое.

Периферический парез (вялый).

При вялых парезах периферического типа патологические знаки, синкинезии и защитные рефлексы отсутствуют.
Повреждение нерва (неврит , мононевропатия) приводит к избирательной атрофии группы мышц, инервируемой этим нервом.
Полиневриты способствуют симметричным парезам дистальной мускулатуры (стоп, голеней, кистей, предплечий).
Поражение сплетения (плексит) сопровождается односторонними парезами с преимущественной локализацией в верхних или в нижних отделах конечности, в мышцах тазового или плечевого пояса.

Смешанный парез.

В некоторых случаях у больных имеются одновременно признаки вялого пареза и симптомы повреждения центрального двигательного нейрона. Такой парез называется смешанным.
При нём имеет место поражение клеток переднего рога и пирамидного пути.
К смешанному типу пареза относятся центрального типа дефекты после инсультов, при опухолях (гематомах) с компрессией на эту область. У этой категории больных представлены совместно гемипаркинсонизм и спастический гемипарез.

К лечению таких больных нужно подходить индивидуально. К средствам лечения этого недуга относятся такие как серные и радоновые ванны, сегментарный и точечный массаж, балансотерапия, лечение стволовыми клетками. Но основным методом лечения является специальная лечебная гимнастика.

Периферический паралич – это результат поражения периферических нейронов отвечающих за двигательные функции. При этом происходит утрата рефлексов, дегенеративная атрофия мышц и .

Кроме того, следует отметить, что также запускается процесс изменения электровозбудимости в пораженных нервах, который называется перерождением. О тяжести поражения заболевания свидетельствует глубина изменения электровозбудимости.

Атония и утрата рефлексов происходит вследствие перерыва в работе рефлекторной дуги, а вместе с этим мышцы теряют тонус. Этот фактор не дает вызвать соответствующий рефлекс. Разобщение мышц с нейронами спинного мозга и вызывает их резкое похудание и атрофию.

От нейронов, которые соединены с мышцами, по периферическому нерву происходит протекание импульсов ответственных за нормальный обмен веществ в области мышечных тканей.

При поражении мышц наблюдаются фибриллярные подергивания, которые имеют вид быстрых сокращений в области отдельных мышечных волокон. В основном такие процессы происходят при хронической форме заболевания.

Возникновение периферического паралича происходит при поражении периферического нерва. При этом может быть утрачена чувствительность, а вследствие этого развиваются в зоне поражения.

Процесс развития заболевания

Развитие периферического паралича связано с поражением нейрона отвечающего за движение и его аксона. Если затрагиваются только ядра черепных нервов и передних рогов, то вместе с вялым параличом параллельно может развиваться .

Кроме того, сопровождаются эти два недуга характерными фасцикулярными подергиваниями. При деформации периферического нерва, большой шанс того, что иннервируемая мышца будет парализована.

Периферический паралич и центральный – это 2 патологии, которые нередко принимают за одно заболевание или и вовсе путают.

Но это разные нарушения. При центральном параличе двигательные функции всего тела теряются, мышцы находятся в постоянном напряжении. Кроме того, отсутствуют признаки перерождения, и мышцы не атрофируются. В случае поражения периферических отделов картина складывается другая, а точнее полностью противоположная.

Периферический паралич – это заболевание, при котором наблюдается снижение тонуса мышц и парализация отдельных частей тела.

Факторы, влияющие на развитие нарушения

Симптомы вялого паралича, такие как потеря двигательной функции, не является заболеванием самостоятельным, зачастую оно вызвано параллельно протекающими недугами.

По сути, паралич – это расстройство, при котором человеком осуществляются непроизвольные движения. В некоторых случаях пациенты не могут двигать частью тела или полностью обездвижены.

Частичная потеря двигательных функций говорит о . В любом случае нарушение является свидетельством , а именно центров, которые отвечают за движение, и периферических отделов. В качестве факторов влияющих на развитие патологии отмечаются следующие:

Характерные проявления

Признаки периферического паралича:

полная или частичная потеря двигательных функций;
снижение мышечного тонуса в пораженной части;
полное или частичное отсутствие какой-либо реакции на внезапное раздражение парализованных мышц;
наблюдается денервационная атрофия, то есть потеря мышечной массы;
наблюдается также и реакция дегенерации или перерождения.

Со временем, если человек не получает должного лечения, периферический паралич может перейти в другую форму, то есть острое инфекционное заболевание. Нередко оно встречается под названием . Для него характерна интоксикация, при этом также страдает нервная система, развиваются параличи и острые вялые периферические парезы.

Эта инфекция возбуждается под влиянием фильтрующего вируса, который довольно устойчив и имеет усиленную чувствительность к ультрафиолетовому облучению, дезинфицирующим средствам и высокой температуре.

При проникании вируса в нейрон запускается дистрофически-некротический процесс, который сопровождается замещением глиозной тканью всех погибших нейронов и последующим рубцеванием. В свою очередь, чем больше нейронов погибает, тем быстрее образуются или паралич.

Методы диагностики

Диагностические мероприятия подразумевают собой выполнение целого комплекса обследований:

осмотр специалистом – неврологом;
сдаются базовые анализы (общий анализ крови и токсический);
инструментальная диагностика ( , и );
проводится анализ жалоб пациента и анамнеза (выявляется время бездействия мышц, причины жалоб и наличие оных у других родственников и что вызвало такую реакцию, то есть место работы и прочее);
нередко проходится осмотр у нейрохирурга.

Помимо основных методов, специалисты проводят дифференциальную диагностику заболевания. При этом осуществляется выявление симптомов, которые очень легко спутать с признаками центрального паралича.

Кроме того, не стоит забывать, что в некоторых случаях отсутствие двигательных функций может обуславливаться любого рода травмами и не всегда такой симптом является признаком периферического паралича. Поэтому, осуществляется полный осмотр пациента на выявление таких травм.

Медицинская помощь

В первую очередь лечение направлено на то, чтобы избавиться от причин способствующих развитию заболевания. В некоторых случаях, которые отличаются особой сложностью, специалисты прибегают к хирургическому вмешательству.

При этом затрагивается лишь та часть спинного мозга, на которой находятся поврежденные мышцы. Но не стоит забывать, что периферический паралич может быть не следствием какого-то другого заболевания, а вполне вероятно его развитие как самостоятельной формы патологии.

При лечении используется целый комплекс мероприятий. При этом используются как медикаментозные препараты, так и более распространенные методы, такие как и .

Главная задача специалистов заключается в полном возвращении двигательных функций пациента. Если это выполняется, существенно снижается шанс развития на этом фоне других процессов приводящих к деформации.

Все это время пациент должен находиться под присмотром невролога и выполнять все его наставления, в том числе и принимать индивидуально назначенные медикаментозные препараты.

Среди лекарств, которые довольно часто назначаются пациентам страдающим от вялого паралича, отмечается:

Кроме того, в настоящее время активно применяется физиотерапевтическое лечение. Этот процесс занимает довольно долгое время, но, тем не менее, именно такой тип лечения является наиболее эффективным. Если применять только этот тип лечения, двигательные функции могут возвратиться не полностью, поэтому обязателен целый комплекс мероприятий.

Чем опасно заболевание?

Если лечение назначено неверно или не выполняются все предписания специалиста, могут возникнуть некоторые осложнения и вполне неблагоприятные последствия.

Самыми распространенными являются:

в мышцах может отмечаться снижение или полное отсутствие силы, причем на постоянной основе;
формируется неподвижность сустава и затвердевание мышц.

Профилактические мероприятия

Для того чтобы избежать развития нарушения специалисты рекомендуют выполнять следующие предписания:

обращение к врачу при малейших симптомах заболевания и других любых проблемах;
артериальное давление всегда должно оставаться под контролем;
лечение инфекционных заболеваний на ранних стадиях, не давая им вызвать более серьезные проблемы;
лучше всего исключить все вредные привычки, — алкоголь и курение способствуют развитию многих проблем со здоровьем, не только периферического паралича;
эффективной профилактикой является ведение здорового образа жизни (правильное питание, отдых, соблюдение режима и физические нагрузки).

При двигательных нарушениях надо определить тип паралича и локализовать поражение. Дифференциация между спастическими и вялыми параличами позволяет сделать вывод о локализации:

А) центральные (спастические) параличи обусловлены поражением центрального нейрона в кортико-нуклеарном и кортико-спинальном тракте (пирамидный путь и экстрапирамидные тормозящие пути);

Б) периферические (вялые) параличи связаны с поражением периферического неврона, нарушением нервно-мышечной передачи возбуждения или поражением мышц.

Спастические параличи

Клиническая картина может варьировать, включать симптомы поражения ядер черепных нервов. Зная анатомию проводящих путей, идущих от передней центральной извилины коры головного мозга через внутреннюю капсулу, ствол мозга и мост к спинному мозгу, можно вначале приблизительно, а при специальном исследовании очень точно установить локализацию очага поражения. Причиной параличей могут быть сосудистый или воспалительный процессы (ограниченный энцефалит, абсцесс мозга), опухоли мозга , причем особенно важна для диагностики комбинация с нарушением черепно-мозговой иннервации. Следует исключить также закупорку сосудов (например, при болезни Мойамойа: мультифокальная закупорка сосудов мозга, а иногда и периферических сосудов в сочетании с их первичными пороками развития). При острой закупорке сосудов (в частности, при пороке сердца) вначале возникает вялый парез, развивающийся в спастический паралич.

Болезнь Литтла . Наиболее часто педиатр встречается со спастическими параличами в связи с поражением мозга. Каждый вид поражении зависит от временных параметров его возникновения по отношению к периодам развития отдельных структур мозга. Однако ретроспективное определение момента поражения мозга по клинической картине до сих пор невозможно. Установлено лишь, что болезнь Литтла обусловлена сочетанным внутриутробным и перинатальным повреждением мозга. При поражениях мозга, не сопровождающихся задержкой психомоторного развития, аффективным поведением, "минимальной церебральной дисфункцией", и отсутствии указаний на возможность генетической детерминации речь идет скорее всего о пренатальных повреждениях. К этой же категории поражений относится микроцефалия. Среди различных форм болезни Литтла выделяют следующие синдромы:

1. Спастическая гемиплегия (30-40% случаев детского церебрального паралича).

2. Спастическая диплегия (20-30%).

3. Атетозы, хореоатетозы, дистонии (10-20%).

4. Врожденная церебральная атаксия (5%) из-за локализации дефектов в мозжечке и оливах.

Склероз мозга . К диффузным склерозам мозга и лейкодистрофиям, обусловленным дегенерацией или дефектами ферментов, принадлежат синдром Краббе, метахроматическая лейкодистрофия (Шольца), синдром Канавана (наследственный спонгиосклероз: гипотония и судороги, затем спастические параличи в первые месяцы жизни), синдром Александера, синдром Пелицеуса-Мерцбахера и более поздние формы - синдром Гринфилда (прогрессирующий склероз мозга со спастическими параличами со 2-го года жизни) и болезнь Шильдера. При рассеянном склерозе, особенно начинающемся относительно рано, спастические парезы могут развиться до появления выпадения чувствительности и нарушений зрения. Если при этом еще имеет место расстройство черепно-мозговой иннервации, такие заболевания очень трудно дифференцировать с опухолями мозга. Спастические параличи бывают также при болезнях накопления липидов, нейрокожном синдроме.

Нарушение черепно-мозговой иннервации

При изолированном нарушении функции черепных нервов у детей возможны следующие клинические проявления.

Обонятельный нерв . Потеря обоняния - очень редкий симптом, который бывает при орбитальных травмах или опухоли лобных долей мозга, синдроме Калльманна, ольфактогенитальном синдроме (гипоплазия гонад, инфантилизм с евнухоидным высоким ростом, олигофрения, аносмия) и при синдроме Рефсума, когда он сочетается с симптомами полиневрита и атипичным пигментным ритинитом.

Зрительный нерв . Повреждение зрительного нерва быстро ведет к ограничению полей зрения, выявление которого (периметрия) важно для локализации повреждения, а также к атрофии хрусталика и амаврозу с амавротической неподвижностью зрачка. Односторонний амавроз с амавротической неподвижностью зрачка и височной гемианопсией другого глаза является признаком поражения хиазмы со стороны слепого глаза.

Глазодвигательный нерв . Широкие зрачки бывают у детей с симпатико-тонической реакцией вегетативной нервной системы. Анизокория тоже физиологична, если зрачки быстро и одинаково реагируют на свет. В других случаях анизокория - это следствие миоза (сужения зрачка) из-за выпадения симпатической иннервации на пораженной стороне (например, синдром Горнера - миоз, птоз, энофтальм) или результат патологического расширения зрачка при повреждении глазодвигательного нерва с выпадением парасимпатической иннервации (внутренняя офтальмоплегии).

Абсолютная неподвижность зрачка (при освещении и конвергенции) в результате повреждения глазодвигательного нерва может наблюдаться при менингите, энцефалите или при повышении внутричерепного давления у больных с объемным процессом вследствие вклинения ствола мозга.

Рефлекторная неподвижность зрачка (феномен Аргайла Робертсона: отсутствие реакции на свет при сохранности конвергенции) редко отмечается при энцефалите и часто при сифилисе. Очень узкие, абсолютно неподвижные зрачки бывают при отравлениях (производные морфина, хлорпромазин, инсектициды), а также менингите или энцефалите.

Неподвижные широкие зрачки; отравления атропином или препаратами белладонны, ботулизм, повреждение ядра глазодвигательного нерва или самого нерва. Если неподвижный зрачок не способен к аккомодации, то говорят о внутренней офтальмоплегии; при комбинации с параличами наружных мышц глаза говорят о тотальной офтальмоплегии.

Наружные мышцы глаза (наружная офтальмоплегия) поражаются чаще в следующем порядке: 1) подниматель века (птоз); 2) прямая верхняя, нижняя и внутренняя мышцы (глаз смотрит вниз, наружу, в сторону, глаза с широкими зрачками). При нарушении функции глазодвигательного нерва в первую очередь надо исключить опухоль ствола мозга (при этом часто в сочетании с парезом отводящего нерва), если нет указаний на перенесенный менингит, энцефалит или наличие миастении. Это относится также к параличу взора вверх (синдром Парино), супрануклеарной слабости мышцы, поднимающей веко, параличу взора вверх с отсутствием реакции зрачка на свет и двоении при сохранной конвергенции. Синдром возникает из-за давления пластинки четверохолмия (синдром четверохолмия) на палатку мозжечка при опухолях ствола мозга.

Отводящий нерв . Сочетание пареза отводящего нерва с нарушением функции лицевого нерва, ядра которых расположены близко друг от друга, характерно для центрального пареза отводящего нерва. Из-за большой протяженности отводящего нерва относительно часто наблюдают его повреждения по периферическому типу.

Лицевой нерв . Центральный парез лицевого нерва: поражена только нижняя половина лица, возможно наморщивание лба и зажмуривание глаз. Причины: поражение противоположного полушария.

Периферический паралич лицевого нерва: на половине лица парализованы все мышцы, глаз закрывается, глазное яблоко при закрывании глаза закатывается кнаружи вверх (феномен Белла). В зависимости от локализации патологического процесса парез мышц может сопровождаться нарушениями вкуса, слезо- и слюноотделения. Причиной чаще всего является сдавление отеком в узком лицевом канале. Если нарушения вкуса отмечаются в первых двух третях языка, то поражена и барабанная струна лицевого нерва. Центральный парез лицевого нерва никогда не сопровождается нарушением вкуса. Рецидивирующие параличи лицевого нерва характерны для синдрома Мелькерссона-Розенталя (рецидивирующий односторонний отек лица). При синдроме Мебиуса может быть не только парез глазодвигателей (поражение отводящего и блокового нервов), но и одностороннее нарушение функции лицевого нерва, а также вестибулярные расстройства в результате агенезии или атрофии двигательных ганглиозных клеток пораженных нервов. Слабость челюстной ветви лицевого нерва наблюдается при врожденной гипоплазии мышцы, опускающей угол рта, которая является наследственной аномалией и обнаруживается уже у новорожденных.

Вялые периферические параличи

Признаки неврогенного вялого паралича:

Атония или гипотония определенных групп мышц, пассивные движения в полном объеме;

Снижение или отсутствие периостальных рефлексов, отсутствие патологических рефлексов и нарушений чувствительности;

Неврогенная дегенеративная мышечная атрофия, трофические расстройства (гипергидроз, ангидроз, дистрофия кожи и ногтей).

ЭМГ: реакция перерождения (отсутствие реакции на фарадический ток, при раздражении гальваническим током - вялое сокращение, фасцикуляции мышц).

Комбинация с нарушениями чувствительности при описанных повреждениях периферических смешанных нервов и при повреждении или раздражении задних корешков, задних рогов и боковых столбов спинного мозга.

Распределение периферических параличей при повреждениях спинного мозга соответствует сегментарному расположению клеток передних рогов и двигательных волокон. По характеру распределения можно установить место повреждения. Локализация подтверждается при проверке рефлексов, так как прерывание рефлекторной дуги в спинном мозге обусловливает а рефлексию.

Синдромы вялых параличей:
- поперечный паралич;
- вялые параличи, обусловленные повреждением двигательных клеток передних рогов;
- повреждения корешков и сплетений;
- полиневропатические параличи;
- миопатические параличи

Полные и неполные поперечные параличи

Симптомы поперечного паралича: периферический вялый паралич группы мышц, иннервируемых сегментами, лежащими ниже поврежденного участка спинного мозга. Позднее нарастающий спастический паралич с повышенным мышечным тонусом и собственными рефлексами, патологические знаки.

Паралич сфинктеров мочевого пузыря и прямой кишки. Зона анестезии кожи на высоте повреждения, нарушенная поверхностная и глубокая чувствительность, вегетативные нарушения.

Диагностика : при всех вялых параличах с поперечным повреждением спинного мозга с помощью люмбальной пункции необходимо исключить воспаление и механический блок.

Острый миелит . Часто заболевание начинается болями в затылке или спине неясного происхождения и парестезиями в конечностях. Потом развивается полный или неполный синдром поперечного вялого паралича и в зависимости от расположения очага может быть нарушение поверхностной или глубокой чувствительности, а также расстройства функции мочевого пузыри и прямой кишки. Особые формы: оптический нейромиелит (синдром Девика). При тяжелых поражениях шейного отдела спинного мозга наблюдается паралич дыхательной мускулатуры. В спинномозговой жидкости определяются легкий или значительный плеоцитоз, умеренно повышенное содержание белка, часто белково-клеточная диссоциация. Даже при тяжелых миелитах спинномозговая жидкость может оставаться нормальной.

Нарушение кровообращения в системе передней спинальной артерии . При этом наблюдается синдром частичного поперечного паралича, так как передняя спинальная артерия своими концевыми артериями снабжает передние отделы спинного мозга (передние рога, передние и боковые столбы). Тромбозы, воспаления, эмболии в этой области обусловливают двусторонние парезы и диссоциации чувствительности, при которых выпадают болевая и температурная чувствительность, в то время как глубокая и тактильная сохраняются (задние столбы не повреждены).

Полирадикулопатия . Ввиду быстрого развития это заболевание вначале трудно дифференцировать с миелитом и высокорасположенным механическим препятствием. Белково-клеточная диссоциация в спинномозговой жидкости может соответствовать таковой при синдроме Гийена-Барре. Исключение острого повышения внутричерепного давления (эхограмма, глазное дно) и миелография необходимы при подозрении на механическое препятствие (метастазы, кровоизлияния, спинальный ангиоматоз, остеохондрит или остеомиелит позвоночника). При механическом препятствии проба Квеккенштедта отрицательная и особенно выражено увеличение содержания белка без плеоцитоза в спинномозговой жидкости.

Острая порфирия . Уже в период полового созревания возможны полиневропатия и быстро развивающиеся восходящие поперечные параличи (наличие порфирина в розово-красной моче).

Вялые параличи, обусловленные поражением клеток передних рогов

Полиомиелит . Клиническая картина характерна. Несимметричные вялые параличи преимущественно проксимальных мышц конечностей развиваются после инкубационного периода (10 -14 дней), начальной стадии (1-3 дня) и латентной стадии (1-6 дней). Для препаралитической стадии характерны расстройство тактильной чувствительности, гиперестезии, подергивания мышц, преходящее нарушение функции тазовых органов.

Иногда параличи появляются среди полного здоровья (утренние параличи). Диагноз подтверждается обнаружением вируса в кале и антител в сыворотке. Аналогичная картина заболевания может быть обусловлена и другими нейротропными вирусами, реже бывает при эпидемическом паротите, железистой лихорадке Пфейффера, эпидемическом гепатите.

Бешенство . При типичной клинической картине диагностика не сложна. Трудности могут возникнуть в тех случаях, когда паралитической стадии с нарушением функции черепных нервов, моно-, геми- и парапарезами не предшествует стадия возбуждения или сразу развивается острый паралич Ландри.

Диагностика : укус животного и анамнезе, обнаружение следов укуса, выявление токсинов в крови.

Прогрессирующий спинальная мышечная атрофия . В редких случаях параличи могут распространяться так же быстро, как при полиневропатии, однако наличие параличей с рождения или появление их вскоре после рождения и последующее прогрессировать, симметричные фасцикуляции, особенно мышц языка, арефлексия, отсутствие нарушений чувствительности и типичная ЭМГ позволяют уточнить диагноз.

Поражение корешков и сплетений

Диагностика облегчается тем, что нарушения сегментарны и для каждой мышцы известен иннервирующий его сегмент. При корешковых нарушениях надо искать механические причины в спинальном канале или в точках выхода нервов. То же относится к поражению плечевого сплетения, которое при хорошо известных педиатрам акушерских параличах может сочетаться с корешковыми и невральными нарушениями: синдромом верхнего паралича (паралич Дюшенна-Эрба) - поражением верхней порции плечевого сплетения, синдромом нижнего паралича, поражением нижней порции плечевого сплетения. При акушерских параличах обоих типов могут быть нарушении чувствительности и трофики, а в тяжелых случаях (при повреждении симпатических нервных волокон) они сочетаются с синдромом Горнера и гомолатеральным парезом диафрагмы.

В основе синдрома плечевого сплетения у детей старшего возраста лежат механические причины (шейное ребро, синдром лестничной мышцы, острый плексит).

Ограниченные периферические невральные параличи также не представляют диагностических трудностей. Распределение нарушений соответствует области иннервации пораженным нервом, (срединный, локтевой, лучевой, седалищный, большеберцовый, малоберцовый и др.). Как правило, такие параличи имеют травматический или механический генез. Отстояние лопатки в результате повреждения давлением длинного грудного нерва под ключицей (парез зубчатой мышцы) находят у подростков (анамнез) после длительных походов с рюкзаками, поражение седалищного нерва - в результате неправильно сделанной внутримышечной инъекции.

Типичные полиневропатические параличи: вялые параличи с предшествующими или сопутствующими ограниченными (по типу чулок или перчаток) нарушениями чувствительности, парестезиями, снижением или отсутствием сухожильных рефлексов при сохранных кожных рефлексах; вегетативные симптомы, болезненность при надавливании нервных стволов, иннервирующих парализованные мышцы. Полиневропатические параличи в отличие от корешковых и невральных симметричны, так как вызывающие их факторы действуют не локально, а на весь организм (токсины, нарушение обмена веществ в нервной системе). Чаще поражаются дистальные группы мышц конечностей, но в процесс могут быть также вовлечены и мышцы тазового пояса. Сопутствующие парестезии часто резко выражены; бывают и вегетативные нарушения.

Синдром Гийена-Барре . Симметричные восходящие параличи развиваются медленно и сопровождаются увеличением содержания белка в спинномозговой жидкости без увеличения числа клеточных элементов. Во многих случаях причина неизвестна или удается установить связь с бактериальными или вирусными инфекциями, метаболическими или токсическими повреждениями.

Синдром Фишера . Особая форма синдрома Гийена-Барре с наружной офтальмоплегией, атаксией, нарастающим угасанием рефлексов и вялыми параличами по полиневротическому типу. Прогноз хороший.

Дифтерия . Во время этого острого заболевания развиваются ранние параличи вследствие поражения черепных нервов (параличи небной занавески и мышц глотки - нижний синдром черепных нервов; параличи глазных и мимических мышц, верхний синдром черепных нервов). Пик ранних параличей наступает через 45 дней после острого начала заболевания. В тяжелых случаях может развиться также паралич дыхательной мускулатуры. Поздний дифтерийный паралич обычно возникает после исчезновения симптомов поражения черепных нервов, но не позднее 135-го дня после начала болезни. Это периферический симметричный, типичный вялый паралич с исчезновением рефлексов, нарушениями чувствительности и атрофией мышц, особенно межкостных мышц кистей и стоп.

Ботулиническая полиневропатия . Клиническая картина аналогична проявлениям дифтерийной невропатии в заключительной стадии, и только острое начало и отсутствие дифтерийного анамнеза облегчают диагностику. Сначала, как правило, также поражаются черепные нервы (нарушение зрения, внутренняя офтальмоплегия, двоение в глазах). В дальнейшем процессе распространяется на все нервы. При легких отравлениях поражение может ограничиться черепными нервами, в тяжелых случаях развивается тетраплегия с преимущественным поражением проксимальной мускулатуры и мышц туловища, включая межреберные.

Полиневропатический синдром у детей наблюдается после многих инфекционных заболеваний (инфекционный мононуклеоз , эпидемический паротит, грипп), а нарушения обмена веществ в нервах как причина невропатии редки. Только при отравлениях или повышенной чувствительности к лекарствам и у детей возможна полиневропатия.

Среди нейрометаболических заболеваний полиневропатия с вялыми параличами может быть первым симптомом при синдроме Рефсума.

Миопатические параличи

Характерные миопатические параличи: нарастающая адинамия, гипотония и атрофия пораженных мышц при нормальных рефлексах (пока разрешает функциональная способность заболевших мышц). Во многих случаях клиническая картина неврогенных и миопатических параличей может быть настолько сходной, что дифференциация возможна только при учете электровозбудимости, скорости проведения возбуждения по нерву, данных электромиографии и биопсии мышц. При миопатических параличах нарушение локализуется в концевых пластинках мыши, (например, миастения) или собственно в шлице (например, миозит, миодистрофии).

Тяжелый миастенический псевдопаралич . Характерна патологический утомляемость определенных мышечных групп до полного паралича после нагрузки и улучшение после отдыха. Преимущественное поражение мышц глаз и лица. Симптоматика может быть постоянной, начиная с периода новорожденности (врожденная миастения), преходящей (у детей от матерей с миастенией) или, появившись в раннем возрасте, прогрессировать. Вслед за мышцами лица и глазодвигателями может рано поражаться мускулатура конечностей (после мышечной нагрузки возникают отрицательные рефлексы!).

Диагностика : при исследовании электровозбудимости наблюдают миастенические реакции, типичные изменения электромиограммы. Диагностический тест: снятие паралича при помощи блокаторов холин-эстеразы.

Причина нарушения передачи импульса с нерва на мышцу в концевых двигательных пластинках до сих пор точно не ясна. Предполагают, что могут играть роль недостаточный синтез ацетилхолина, избыточная активность холинэстеразы, образование курареподобных продуктов обмена веществ.

Дифференциальный диагноз:
- гипокалиемические пароксизмальные параличи;
- гиперкалиемические параличи;
- летучие парезы после судорог.

Прогрессирующая мышечная дистрофия . Симметричные ложные параличи определенной локализации, обусловленные прогрессирующей атрофией мышечной ткани, сухожильные рефлексы снижены, нет нарушений чувствительности, электрическая возбудимость мышц сохраняется, нет фибриллярных мышечных подергиваний и хронаксии.

Поясная прогрессирующая мышечная дистрофия типа Дюшенна (ранняя детская форма) - самая частая форма. На 1-3-м году жизни походка становится переваливающейся, появляются адинамия, выраженный лордоз, псевдогипертрофия мышц (особенно икроножных) в результате разрастания жировой и соединительной ткани. Позднее поражаются также другие группы мышц (спина, плечи, руки). Наследуется рецессивно (болеют исключительно мальчики).

Поясной тип Лейдена : позднее начало, иногда одновременное поражение мышц тазового и плечевого пояса, наследуется аутосомно-рецессивно.

Дистальная миопатия встречается очень редко, начинается в зрелом возрасте. Причина мышечных дегенерации неясна.

Полимиозит . Дифференциально-диагностические трудности возникают редко, потому что заболевание у ребенка всегда протекает в острой форме с лихорадкой, чередующимися экзантемами и эритемами, болями в мышцах, периферическими отеками и отчетливыми признаками поражения мышц; воспаление обусловливает псевдопараличи.

Синдром вялого ребенка

Врожденная или появляющаяся в первые месяцы жизни симметричная дряблость и слабость всей мускулатуры, патологическая подвижность в суставах или контрактуры из-за выпадения функции мышц-антагонистов являются показанием к всестороннему обследованию. За этой картиной могут скрываться многие болезни. Для диагностики важно знать, наблюдались ли симптомы с рождения или появились позднее, быстро или медленно прогрессируют, неуклонно прогрессируют или уменьшаются после отдыха или, возможно, прогредиентно ослабевают вплоть до полного исчезновения, наконец, что выражено в большей степени - вялость, гипотония или ограничение движений. От диагноза зависит прогноз.

Ранние органические повреждения мозга . Чаще всего речь идет о последствиях ранних повреждений мозга, причем не только о церебральных повреждениях в смысле атонически-астастического симптомокомплекса Ферстера, но и о травматических повреждениях в родах продолговатого и спинного мозга, особенно в результате форсированной экстракции плода.

Гипотиреоз . У ребенка с гипотиреозом часто в первые дни жизни наряду с мышечной гипотонией могут быть затяжная желтуха, микседема, пупочная грыжа, толстый язык, большие роднички, гипотермия, гиподинамия; он вяло сосет. Рентгенологические показатели костного возраста указывают на необходимость исследования гормонального профиля.

Хромосомные аномалии . При хромосомных аномалиях, например синдроме Дауна, мышечная гипотония не вызывает дифференциально-диагностических затруднений. Это относится и к синдрому Марфана, при котором уже у новорожденных, выражены переразгибание суставов, арахнодактилия, нередко пороки сердца и глаз.

Врожденные нарушения обмена веществ . Многие врожденные нарушения обмена веществ рано проявляются мышечной гипотонией. Особенно характерна мышечная гипотония для синдрома Цельвегера, при котором она выражена уже у новорожденных и служит причиной дыхательных нарушений и слабости сосания; другие симптомы - макроцефалия, гипертелоризм, эпикант, птоз, желтуха и гепатомегалия.

Вялость в грудном возрасте может быть симптомом нарушения фосфорно-кальциевого обмена.

Наследственные атаксии . Некоторые наследственные заболевания центральной нервной
системы проявляются очень рано (на 1-м году жизни) выраженной мышечной гипотонией, и нарастающей атаксией. В ряде случаев речь идет об определенных врожденных (или невыясненного патогенеза) нейрометаболических заболеваниях.

Детская спинальная амиотрофия Верднига-Гоффманна . Наблюдаются общая гипотония, разогнутые конечности, задержка двигательного развития или утрата уже приобретенных двигательных навыков. В тяжелых случаях вялость может появиться с рождения (ранее эти случаи относили к врожденной амиотонии Оппенгейма) или внутриутробно (органическая подвижность плода), причем, вероятно, существует связь этого заболевания с врожденными множественными артрогриппозами, при которых также поражаются клетки передних рогов.

Другие симптомы: симметричные фасцикулярные мышечные подергивания, особенно мускулатуры языка, отсутствие нарушения чувствительности, арефлексия. Темп прогрессирования зависит от скорости дегенерации клеток передних рогов. В тяжелых случаях могут быть поражены двигательные клетки черепных нервов, что проявляется бульбарным параличом.

Диагностика : биопсия мышц для доказательства нейрогенного характера мышечной атрофии. Электромиографические исследования в первые месяцы жизни приносят скромные результаты.

Врожденная генерализованная мышечная гипоплазия . Общая мышечная слабость и отчетливое уменьшение массы мышц особенно заметны в конце 1-го года жизни при попытках обучения ходьбе. Скорость проведения возбуждения по нерву и электровозбудимость нервов нормальны, аномалий ферментов, как и при прогрессирующей мышечной дистрофии, не обнаруживают, обмен креатин-креатинина снижен соответственно уменьшению мышечной массы. В биоптатах мышц обнаруживается уменьшение числа мышечных клеток. Прогноз: заболевание не прогрессирует.

Другие редкие формы миопатий. Редко встречающийся гликогенов V типа Мак-Ардла рано проявляется мышечной гипотонией, адинамией или болезненными мышечными сокращениями при нагрузке вследствие недостатка мышечной фосфорилазы. Диагностируется только биопсией, как и некоторые другие редкие формы миопатий. Дети уже при рождении вялые и гипотоничные, поздно обучаются сидеть и ходить, глубокие сухожильные рефлексы снижены или совсем не вызываются, однако возможно медленное улучшение. При биопсии, кроме общего уменьшения диаметра мышечных волокон, структурных аномалий не обнаруживают.

Ложные параличи

У грудных и маленьких детей при возникновении локальных "параличей" в области отдельных суставов всегда в первую очередь следует исключить болевую реакцию, причина которой в определенной мере зависит от возраста. У новорожденных это может быть псевдопаралич руки Бернара-Парро (врожденный сифилис), щадящее положение вследствие дисторсии сустава в родах, эпифизиолиз, перелом; в грудном возрасте псевдопарез может быть связан с субпериостальными кровоизлияниями (болезнь Миллера-Барлоу), у детей старше 1 года - с подвывихом головки малоберцовой кости (по Шассеньяку) или инфекционным артритом. Все эти патологические состояния нередко ошибочно диагностируют как полиомиелит. У школьников в пубертатный период бывают психогенные параличи. Они легко демаскируются нормальными рефлексами или необычными аномалиями осанки, псевдоатаксией, псевдоинтенционным тремором, гримасничанием или другими видами психопатического демонстративного поведения.

Женский журнал www.. Эвербек

Вялый паралич - это опасное осложнение после инфекционных болезней. Патология характеризуется прогрессирующим отмиранием нейронов в периферической нервной системе. Это приводит к значительному ухудшению или полной невозможности движений на участке поражения. Чаще всего парализации подвергаются мышцы рук, ног и шеи. Как развивается такой вид паралича? И можно ли восстановить двигательную функцию? На эти вопросы можно найти ответы в статье.

Описание патологии

В периферических нервах расположены Эти клетки снабжены длинными отростками (аксонами), которые передают сигнал из нервной системы в мускулатуру. Благодаря этим структурам человек имеет возможность совершать движения.

При остром вялом параличе поражаются и постепенно разрушаются двигательные нейроны и аксоны. Прекращается поступление сигналов из нервной системы в мышцы. В результате человек не может совершать движения пораженной частью тела. Со временем происходит атрофия мышц, утрачиваются сухожильные рефлексы, ухудшается тонус мускулатуры. Нарастает и прогрессирует слабость конечностей.

Если двигательная функция пораженного участка полностью утрачена, то врачи называют такую патологию параличом. Если же движения ослаблены и затруднены, то специалисты говорят о парезе мышц.

К вялым параличам и парезам не относятся следующие патологические состояния:

нарушения движений после травм и повреждений (в том числе родовых травм);
парезы и параличи мимической мускулатуры лица.

Очень важно также дифференцировать данную патологию от параличей, возникших вследствие поражения центральной нервной системы.

Этиология

Периферический вялый паралич не является самостоятельным заболеванием. Чаще всего он возникает как осложнение инфекционных патологий, вызванных энтеровирусами. В большинстве случаев такой вид двигательных нарушений развивается после перенесенного полиомиелита.

В прошлом это опасное вирусное заболевание было широко распространено. Оно нередко приводило к смерти и инвалидности больного. В наши дни благодаря массовой вакцинации отмечаются лишь единичные случаи патологии. Однако полностью исключать опасность инфицирования нельзя. Непривитый человек имеет высокий риск заражения. Периодически регистрируются случаи завозных инфекций. Получить опасный вирус можно и во время путешествий в неблагополучные по полиомиелиту регионы.

Вирус полиомиелита передается несколькими путями: воздушно-капельным, контактным, а также через посуду. Кроме этого, микроорганизм может несколько суток обитать в окружающей среде. Заражению особенно подвержены дети в возрасте до 15 лет.

Вирус попадает в двигательные нейроны и вызывает в них дистрофические изменения. Нервная клетка гибнет и замещается глиозной тканью. В дальнейшем на ее месте образуется рубец. Чем больше двигательных нейронов отмирает при полиомиелите, тем быстрее развивается острый вялый паралич.

Полиомиелит - самая распространенная, но не единственная причина данной патологии. Вялый паралич может развиться и вследствие других заболеваний:

Воспалительного процесса в спинном мозге (миелита). В половине случаев это заболевание спровоцировано инфекцией. Его возбудителями могут стать энтеровирусы, микоплазмы, цитомегаловирусы, а также возбудитель герпеса. Иногда воспаление возникает после травмы. Но и в этом случае причиной патологии становятся микроорганизмы, проникшие в спинной мозг через рану. При миелите нарушается подача импульсов из ЦНС в периферические нервы, что и становится причиной параличей.
Поли- и мононейропатии. Эти болезни тоже вызываются различными вирусами. При полинейропатии поражается одновременно большое количество периферических нервов. Мононейропатия характеризуется патологическими изменениями в нейронах на отдельном участке, чаще всего в одной из верхних конечностей.
Синдрома Гийена-Барре. Заболевание возникает как аутоиммунное осложнение после вирусных патологий: мононуклеоза, микоплазмоза, цитомегалии, заражения гемофильной палочкой. Инфекционный процесс приводит к сбоям в работе иммунитета. Защитные антитела начинают атаковать клетки периферических нервов, что и приводит к вялым параличам.
Инфицирования вирусом Коксаки. В большинстве случаев этот микроорганизм вызывает заболевание, протекающее с лихорадкой, сыпью и воспалением ротоглотки. Однако существует и другой штамм вируса, который становится причиной воспаления скелетных мышц. Последствием такой патологии может стать острый вялый паралич у детей. Взрослые инфицируются гораздо реже.

В настоящее время появился новый вид энтеровируса (штамм 70-го типа). Чаще всего он вызывает тяжелую форму конъюнктивита. Но существуют и атипичные формы заболевания, которые по симптоматике похожи на полиомиелит. Такая патология тоже может стать причиной поражения периферических нервов.

Отличие от параличей центрального генеза

Необходимо различать вялый и Эти два патологических состояния сопровождаются нарушениями двигательной функции. Однако они отличаются по этиологии, патогенезу и симптоматике:

Спастическая форма патологии возникает вследствие поражения ЦНС. Острый вялый паралич характеризуется поражением периферических нервов или корешков спинного мозга.
При спастическом параличе отсутствует поражение двигательных нейронов.
При периферической форме паралича отсутствуют сгибательные и разгибательные рефлексы, отмечается слабость мышц. При патологии центрального генеза мускулатура напряжена, отмечаются непроизвольные мышечные сокращения, сохранены рефлекторные движения.
Центральный паралич может привести к нарушению движений во всем теле. При периферической форме отмечается ухудшение моторной функции на определенном участке.

Дифференцировать эти две формы параличей может только врач-невролог на основании комплексного обследования.

Симптоматика

Нарушения двигательной функции чаще всего появляются внезапно и стремительно нарастают. Можно выделить следующие симптомы вялого паралича:

невозможность или затруднения движений;
сильная слабость мускулатуры на пораженном участке;
отсутствие реакции парализованных мышц на механическое воздействие;
ассиметричность поражения;
атрофия мышц (парализованная нога или рука становится тоньше, чем здоровая).

Если паралич развивается на фоне полиомиелита, то у пациента исчезают общие признаки инфекционной патологии. Обычно незадолго до появления двигательных нарушений снижается температура, стихают мышечные боли и спазмы.

Довольно частой формой патологии является нижний вялый паралич. Он характеризуется поражением корешков спинного мозга. В результате у пациента возникает паралич одной из нижних конечностей. Чаще всего нарушается иннервация мышц ступней. Человек не может совершать движения стопой, ему становится очень трудно ходить. Появлению паралича предшествует сильная боль в пояснице. В тяжелых случаях поражение переходит на шейный отдел, и у пациента парализует правую или левую руку.

Особенности патологии у ребенка

Вялый паралич у детей отмечается чаще, чем у взрослых людей. Ребенок гораздо больше подвержен заражению энтеровирусами. Полиомиелит довольно редко встречается в наши дни. Основную опасность для ребенка представляют другие виды энтеровирусов, поражающих периферические нервы.

Проявления вялого паралича у детей такие же, как и у взрослых людей. Однако у ребенка чаще отмечается поражение нейронов, отвечающих за работу дыхательной и глотательной мускулатуры. Больные дети дышат часто и неглубоко, что приводит к гипоксии. Вследствие этого возникают частые головные боли, вялость, трудности с засыпанием. Ребенку становится трудно глотать, он часто давится едой. Из-за недостатка питания дети часто теряют вес.

Осложнения

При отсутствии терапии вялый паралич вызывает тяжелые осложнения. Эта патология может привести к следующим опасным последствиям:

Анкилозу. Отсутствие движений в парализованной конечности приводит к сращиванию костей в суставных сочленениях.
Контрактурам мускулатуры. Со временем мышцы на пораженном участке укорачиваются и затвердевают.
Стойкой слабости мышц. Периферический паралич сопровождается резким снижением тонуса мускулатуры шеи и конечностей. Без лечения атрофия мышечной ткани становится необратимой.

Если у пациента уже развились подобные осложнения, то восстановить двигательную функцию консервативными методами уже невозможно. В большинстве случаев приходится прибегать к хирургическим методам лечения.

Диагностика

Лечением и диагностикой данной патологии занимается врач-невролог. Так как паралич обычно бывает спровоцирован вирусными патологиями, то может потребоваться консультация инфекциониста.

Периферический паралич необходимо дифференцировать от других видов нарушений моторной функции. С целью уточнения диагноза проводят следующие виды обследований:

Неврологический осмотр. Врач исследует силу мышц, сухожильные рефлексы и глотательную функцию пациента.
Клинический и биохимический анализы крови. На наличие патологии указывает повышение СОЭ и увеличенная концентрация креатинкиназы.
Вирусологическое исследование кала. Этот анализ проводится при подозрении на полиомиелит.
Токсикологический тест крови. Помогает отличить периферический паралич от нарушений двигательной функции, спровоцированных химическими отравлениями.
Электромиографию. Это исследование помогает оценить электропроводимость мышц.
Пробу с прозерином. Тест позволяет отличить паралич от миастении.

Медикаментозная терапия

Лечение вялых параличей требует комплексного подхода. Главной задачей терапии является восстановление нормальной работы двигательных нейронов. Пациентам назначают ноотропные и антиоксидантные препараты в высоких дозах:

"Пирацетам".
"Актовегин".
"Мексидол".
"Трентал".
"Церебролизин".

Эти лекарства помогают нормализовать обмен веществ в поврежденных нервах и защитить нейроны от вредного воздействия.

Показан курс инъекций препарата "Прозерин". Это средство улучшает передачу сигнала от нейронов к мышцам и способствует повышению тонуса мускулатуры.

Обязательно назначают курс витаминотерапии. Необходим прием высоких доз препаратов, чаще всего лекарства вводят внутримышечно. Для лечения используют витамины В 1 и В 12 , которые положительно влияют на состояние нервной ткани.

Физиопроцедуры и реабилитация

Восстановление движений невозможно без физиопроцедур. Это основная часть лечения периферических параличей. Избавиться от нарушений моторной функции невозможно только медикаментозными методами. Необходимо разрабатывать поврежденные группы мышц, чтобы избежать их полной атрофии.

Пациентам назначают сеансы гальванизации. На пораженные участки накладывают электроды и подают постоянный электрический ток малого напряжения. Это способствует улучшению метаболизма в тканях и восстановлению поврежденных нейронов, а также повышению мышечного тонуса. Показаны также ванны с минеральными водами. Это позволяет воздействовать на периферические нервы через рецепторы кожи.

Такие процедуры допускается проводить только после купирования острых симптомов инфекционного заболевания. Гальванизация и водные процедуры довольно эффективны, однако процесс восстановления движений занимает продолжительный период времени.

Массаж при вялых параличах помогает восстановить тонус мышц и не допустить их атрофии. Воздействие на пораженные участки должно быть достаточно интенсивным, используется разминание и растирание поврежденной мускулатуры. Но при этом очень важно не допускать травмирования мышечной ткани. Поэтому такую процедуру следует доверять только квалифицированному специалисту. Полезно сочетать классический и точечный массаж.

ЛФК при вялых параличах является обязательной частью лечения. Однако необходимо учитывать, что у пациентов ослаблены мышцы и суставы. Поэтому на начальном этапе показаны пассивные движения с использованием опоры. Например, пациент опирается пораженной стопой на специальный ящик и пытается согнуть ногу. Полезно также ползание на четвереньках. Сначала пациент перемещает больную конечность за счет мускулатуры туловища, опираясь на руки. По мере развития движений упражнения выполняются стоя на коленях.

Очень полезна гимнастика в воде. Упражнения для конечностей можно сочетать с лечеными ваннами.

При нарушении движений рук пациента необходимо обучать простым бытовым навыкам. Для этого в физиотерапевтических кабинетах используются столы со специальными стендами. Больной учится самостоятельно застегивать пуговицы, нажимать на кнопку выключателя, поворачивать ключ в замке. Восстановить мелкую моторику кистей помогают занятия лепкой из пластилина.

Хирургические методы

В тяжелых случаях и при наличии осложнений показано хирургическое лечение. Чаще всего применяются следующие виды операций:

пересадка здоровых мышц на атрофированный участок;
устранение деформации сустава при анкилозе (остеотомия);
пластические операции по утолщению голени (при тяжелой атрофии мышц).

После операций движения восстанавливаются гораздо быстрее, чем при консервативном лечении.

Прогноз

Прогноз заболевания зависит от степени поражения нейронов. Если диагностика и лечение были проведены своевременно, то восстановить движения вполне возможно. Однако это потребует длительной комплексной терапии и реабилитации. Обычно процесс восстановления моторной функции занимает около 2 лет. После хирургического лечения движения нормализуются примерно через 1 год.

В запущенных случаях восстановить движения уже невозможно даже хирургическим путем. Если у пациента погибло более 70 % нейронов, то такие изменения считаются необратимыми.

Профилактика

Как предотвратить гибель двигательных нейронов и возникновение параличей? Чаще всего к подобным осложнениям приводят энтеровирусные заболевания. Чтобы избежать инфицирования, необходимо соблюдать следующие рекомендации:

вовремя делать прививку от полиомиелита;
избегать контакта с больными энтеровирусными инфекциями;
укреплять иммунную систему;
своевременно и до конца излечивать инфекционные болезни;
после перенесенного полиомиелита в течение 6-12 месяцев регулярно посещать невролога.

Эти меры помогут избежать опасных осложнений инфекционных патологий и сохранить двигательную функцию.