Анатомо физиологические особенности бронхов у детей. Физиология дыхания

Актуальность темы. Дыхательная система интенсивно развивается в постнатальный период в морфофункционального плане. Анатомо-физиологические особенности органов дыхания у детей обусловливают особенности течения респираторной патологии, занимает одно из ведущих мест в структуре заболеваемости детей.

Цель занятия. Изучить анатомо-физиологические особенности всех отделов дыхательной системы, овладеть методами обследования детей, изучить семиотику поражений.

В результате самостоятельной подготовки студент должен знать:

1. Анатомо-физиологические особенности органов дыхательной системы и газообмена у детей.

2. Дополнительные методы исследования органов дыхания у детей:

а) функциональные (спирографию, пневмотахометрия, пикфлоуметрию, оксигенометрию)

б) лабораторные (общий и биохимический анализ крови, исследование выделений из носа и зева, мокроты, плевральной жидкости, биоптатов)

в) инструментальные (рентгенологические методы исследования органов грудной клетки, компьютерную и магнитно-резонансную томографию, термографию, бронхоскопию и бронхографию, сканирование);

г) методы аллергодиагностики.

3. Семиотику поражений дыхательной системы у детей.

В результате изучения темы студент должен уметь:

1. Определить жалобы, характерные для поражения органов дыхания, собрать анамнез.

2. Провести объективное обследование органов дыхания и оценить результаты у детей разного возраста.

3. Определить и интерпретировать симптомы и синдромы поражения дыхательной системы у детей.

4. Составить план обследования ребенка с поражением дыхательной системы.

Основная литература

Чеботарева Б.Д., Майданников В.Г. Пропедевтическая педиатрия. - М.: Б. и., 1999. - С. 162-170, 329-357.

Мазурин А.В., Воронцов И.М. Пропедевтика детских болезней. - СПб.: "Издательство Фолиант", 2001. - С. 327-382.

Дополнительная литература

Медицина детства / Под ред. П.С. Мощич: В 4 т. - М.: Здоровье, 1994. - Т. 1. - С. 232235.

Капитан Т.В. Пропедевтика детских болезней с уходом за детьми. К. - Винница, 2002. С. 195 257.

Еренков В.А. Клиническое исследование ребенка. К.: Здоровье, 1984. С. 3 774.

Вспомогательные материалы

1. Анатомо-физиологические особенности органов дыхания у детей.

2. Методика исследования органов дыхания у детей.

3. Семиотика поражений дыхательной системы у детей.

Анатомо-физиологические особенности органов дыхания у детей

Дыхательные пути разделяют на три отдела: верхний (нос, глотка), средний (гортань, трахея, бронхи), нижний (бронхиолы, альвеолы). К моменту рождения ребенка их морфологическое строение еще несовершенна, с чем связаны и функциональные особенности дыхания. Формирование органов дыхания заканчивается в среднем до 7-летнего возраста, а в дальнейшем увеличиваются только их размеры. Все дыхательные пути у детей имеют значительно меньшие размеры и более узкий просвет, чем у взрослых. Слизистая оболочка более тонкая, нежная, легко повреждается. Железы недостаточно развиты, продукция ИgА и сурфактанта незначительна. Подслизистый слой рыхлый, содержит незначительное количество эластических и соединительнотканных элементов, много васкуляризированных. Хрящевой каркас дыхательных путей мягкий и податливый. Это способствует снижению барьерной функции слизистой оболочки, легкому проникновению инфекционных и атопических агентов в кровяное русло, возникновению предпосылок к сужению дыхательных путей за счет отека.

Нос и носоглоточное пространство у детей раннего возраста имеют малые размеры. Носовые ходы узкие, раковины толстые (нижние развиваются до 4-летнего возраста), поэтому даже незначительные гиперемия и отек слизистой оболочки вызывают непроходимость носовых ходов, вызывают одышку, затрудняют сосание. С придаточных пазух к моменту рождения сформированы только гайморовы (развиваются до 7 лет жизни). Етмоидальна, сфеноидальна и две фронтальные пазухи заканчивают свое развитие с возрастом 12, 15 и 20 лет соответственно.

Носослезный пролив короткая, расположена близко к углу глаза, клапаны ее недоразвиты, поэтому инфекция легко проникает из носа в конъюнктивальный мешок.

Глотка относительно широкая и мала. Евстахиевы (слуховые) трубы, соединяющие носоглотку и барабанную полость, короткие, широкие, прямые и расположены горизонтально облегчает проникновение инфекции из носа в среднее ухо. В глотке расположено лимфоидное кольцо Вальдеера-Пирогова, в состав которого входят 6 миндалин 2 небе, 2 трубные, 1 носоглоточное и 1 языковой. При обследовании ротоглотки применяется термин "зев". Зев - это анатомическое образование, окруженное внизу корнем языка, по бокам - небные миндалины и скобками, вверху - мягким небом и язычком, сзади - задней стенкой ротоглотки, спереди - ротовой полостью.

Надгортанник у новорожденных относительно короткий и широкий, может быть причиной функционального сужения входа в гортань и возникновения стридорозного дыхания.

Гортань у детей расположена выше и длиннее, чем у взрослых, имеет воронкообразную форму с четким сужением в области подсвязочного пространства (у новорожденного 4 мм), которое постепенно расширяется (в 14-летнем возрасте до 1 см). Голосовая щель узкая, мышцы ее легко утомляются. Голосовые связки толстые, короткие, слизистая оболочка очень нежная, рыхлая, значительно васкуляризирована, богатая лимфоидную ткань, легко приводит к отеку подслизистой оболочки при респираторной инфекции и возникновения синдрома крупу.

Трахея относительно большей длины и ширины, воронкообразной формы, содержит 15-20 хрящевых колец, очень подвижная. Стенки трахеи мягкие, легко спадаются. Слизистая оболочка нежная, сухая, хорошо васкуляризирована.

К моменту рождения ребенка бронхиальное дерево сформировано. Размеры бронхов интенсивно увеличиваются на 1-м году жизни и в подростковый период. их также образуют хрящевые полукольца, которые в раннем детстве не имеют запирающих пластинок, соединенные фиброзной перепонкой. Хрящи бронхов очень эластичные, мягкие, легко смещаются. Бронхи у детей относительно широкие, правый главный бронх является почти прямым продолжением трахеи, поэтому именно в нем чаще всего оказываются посторонние предметы. Для мелких бронхов характерна абсолютная узость, чем объясняется возникновение обструктивного синдрома именно у детей раннего возраста. Слизистая оболочка крупных бронхов покрыта мигающим реснитчатыми эпителием, который выполняет функцию очистки бронхов (мукоцилиарный клиренс). Незавершенность миелинизации блуждающего нерва и недоразвитие дыхательных мышц способствуют отсутствии кашлевого рефлекса у маленьких детей или очень слабым кашлевого толчка. Накопленный в мелких бронхах слизь легко закупоривает их и приводит к возникновению ателектазов и инфицирования легочной ткани.

Легкие у детей, как и у взрослых, имеют сегментарное строение. Сегменты разделены между собой тонкими соединительнотканными перегородками. Основная структурная единица легкого - ацинус, но терминальные его бронхиолы заканчиваются не кистью альвеол, как у взрослых, а мешочком (sacculus), с "кружевных" краев которого постепенно формируются новые альвеолы, количество которых у новорожденных в 3 раза меньше, чем у взрослых. С возрастом увеличивается и диаметр каждой альвеолы. Параллельно нарастает жизненная емкость легких. Интерстициальная ткань легких рыхлая, богатая сосудами, клетчатку, содержит мало соединительнотканных и эластических волокон. В связи с этим легочная ткань у детей первых лет жизни более насыщена кровью, менее воздухоносных. Недоразвитие эластичного каркаса приводит к возникновению эмфиземы и ателектазов. Склонность к ателектазов возникает также вследствие дефицита сурфактанта - пленки, которая регулирует поверхностный альвеолярный натяжение и стабилизирует объем терминальных воздухоносных пространств, то есть альвеол. Синтезируется сурфактант альвеолоцитами II типа и появляется у плода массой не менее 500-1000 г. Чем меньше гестационный возраст ребенка, тем больше дефицит сурфактанта. Именно дефицит сурфактанта лежит в основе недостаточного расправления легких у недоношенных детей и возникновения респираторного дистресс синдрома.

Основные функциональные физиологические особенности органов дыхания у детей такие. Дыхание у детей частое (что компенсирует малый объем дыхания) и поверхностное. Частота тем больше, чем младше ребенок (физиологическая одышка). Новорожденный дышит 40-50 раз в 1 мин, ребенок в возрасте 1 года - 35-30 раз в 1 мин, 3 лет - 30-26 раз в 1 мин, 7 лет - 20-25 раз в 1 мин, в 12 лет - 18-20 раз в 1 мин, взрослые - 12-14 раз в 1 мин. Ускорение или замедление дыхания констатируют при отклонениях частоты дыхания от средних показателей на 30-40% и более. У новорожденных дыхания неритмичное с короткими остановками (апноэ). Преобладает диафрагмальный тип дыхания, с 1-2-летнего возраста он смешанный, с 7-8-летнего - у девочек - грудной, у мальчиков - брюшной. Дыхательный объем легких тем меньше, чем младше ребенок. Минутный объем дыхания также с возрастом увеличивается. Однако этот показатель относительно массы тела у новорожденных в 2-3 раза больше, чем у взрослых. Жизненная емкость легких у детей значительно ниже, чем у взрослых. Газообмен у детей более интенсивный благодаря богатой васкуляризации легких, большой скорости кровообращения, высоким диффузным возможностям.

Развитие органов дыхания начинается на 3-й неделе эмбрионального развития и продолжается в течение длительного времени после рождения ребенка. На 3-й неделе эмбриогенеза из шейного отдела энтодермальной трубки появляется выпячивание, которое быстро растет, а на каудаль-ном отделе его возникает колбовидное расширение. На 4-й неделе оно делится на правую и левую части - будущее правое и левое легкие, - каждая из которых древообразно ветвится. Образовавшиеся выпячивания врастают в окружающую мезенхиму, продолжая делиться, на концах их появляются шаровидные расширения - зачатки бронхов - все более мелкого калибра. На 6-й неделе формируются долевые бронхи, на 8-10-й - сегментарные. Типичное для взрослого человека число воздухоносных путей образуется уже к концу 16-й недели развития плода. Из этого энтодермального зачатка образуется эпителий легких и дыхательных путей. Гладкомышечные волокна и хрящи бронхов формируются из мезодермальной мезенхимы (формирование хрящевого каркаса трахеи и бронхов начинается с 10-й недели развития плода). Это так называемая псевдожелезистая стадия развития легких. К нижним долям легких подходит большее число бронхов, воздухоносные пути которых имеют большую протяженность по сравнению с верхними. Каналикулярная фаза (реканализации) - 16-26-я недели - характеризуется образованием просвета в бронхах, продолжением развития и васкуляризацией будущих респираторных отделов легкого. Завершающая фаза (альвеолярная) - период образования альвеол - начинается с 24-й недели, к рождению не заканчивается, образование альвеол продолжается и в постнатальном периоде. К моменту рождения в легких плода насчитывается около 70 млн. первичных альвеол. Органы дыхания у детей имеют относительно меньшие размеры и отличаются незаконченностью анатомо-гистологичес-кого развития. Нос ребенка раннего возраста относительно мал, носовые ходы узкие, нижний носовой ход отсутствует. Слизистая оболочка носа нежная, относительно сухая, богата кровеносными сосудами. Вследствие узости носовых ходов и обильного кровоснабжения их слизистой оболочки даже незначительное воспаление вызывает у маленьких детей затруднение дыхания через нос. Дыхание же через рот у детей первого полугодия жизни невозможно, так как большой язык оттесняет надгортанник кзади. Особенно узким у детей раннего возраста является выход из носа - хоаны, что часто является причиной длительного нарушения у них носового дыхания.

Придаточные пазухи носа у детей раннего возраста развиты очень слабо или совсем отсутствуют. По мере того как увеличиваются в размерах лицевые кости (верхняя челюсть) и прорезываются зубы, возрастают длина и ширина носовых ходов, объем придаточных пазух носа. К 2 годам появляется лобная пазуха, увеличивается в объеме гайморова полость. К 4 годам появляется нижний носовой ход. Этими особенностями объясняется редкость таких заболеваний, как гайморит, фронтит, этмоидит, в раннем детском возрасте. Из-за недостаточного развития пещеристой ткани у детей раннего возраста слабо согревается вдыхаемый воздух, в связи с этим детей нельзя выносить на улицу при температуре ниже -10° С. Пещеристая ткань хорошо развивается к 8-9 годам, этим объясняется относительная редкость кровотечений из носа у детей 1-го года жизни. Широкий носослезный проток с недоразвитыми клапанами способствует переходу воспаления из носа на слизистую оболочку глаз. Проходя через нос, атмосферный воздух согревается, увлажняется и очищается. В полость носа выделяется 0,5-1 л слизи в сутки. Каждые 10 мин носоглотку проходит новый слой слизи, которая содержит бактерицидные вещества (лизоцим, комплемент и др.), секреторный иммуноглобулин А.

Глотка у детей относительно узкая и имеет более вертикальное направление, чем у взрослых. Лимфоглоточное кольцо у новорожденных развито слабо. Глоточные миндалины становятся видимыми лишь к концу 1 -го года жизни. Поэтому ангины у детей до 1 года бывают реже, чем у более старших детей. К 4-10 годам миндалины уже развиты хорошо, и может легко возникать их гипертрофия. В пубертатном периоде миндалины начинают претерпевать обратное развитие. Миндалины являются как бы фильтром для микробов, но при частых воспалительных процессах в них может формироваться очаг хронической инфекции, вызывающий общую интоксикацию и сенсибилизацию организма. Разрастание аденоидов (носоглоточной миндалины) наиболее выражено у детей с аномалиями конституции, в частности с лимфатико-гипопластическим диатезом. При значительном увеличении аденоидов - 1,5-2-й степени - их удаляют, так как у детей нарушается носовое дыхание (дети дышат открытым ртом - воздух не очищается и не согревается носом, и поэтому они часто болеют простудными заболеваниями), изменяется форма лица (аденоидное лицо), дети становятся рассеянными (дыхание ртом отвлекает внимание), ухудшается их успеваемость. При дыхании ртом нарушается также осанка, аденоиды способствуют формированию неправильного прикуса.Евстахиевы трубы у детей раннего возраста широкие, и при горизонтальном положении ребенка патологический процесс из носоглотки легко распространяется на среднее ухо, вызывая развитие среднего отита.

Гортань у детей раннего возраста имеет воронкообразную форму (позже - цилиндрическую) и расположена несколько выше, чем у взрослых (на уровне 4-го шейного позвонка у ребенка и 6-го шейного позвонка - у взрослого). Гортань относительно длиннее и уже, чем у взрослых, хрящи ее очень податливы. Ложные голосовые связки и слизистая оболочка нежные, богаты кровеносными и лимфатическими сосудами, эластическая ткань развита слабо. Голосовая щель у детей узкая. Голосовые связки у детей раннего возраста короче, чем у старших, поэтому у них высокий голос. С 12 лет голосовые связки у мальчиков становятся длиннее, чем у девочек. Указанные особенности гортани объясняют легкое развитие у детей стенотических явлений даже при умеренных воспалительных изменениях слизистой оболочки гортани. Большое значение имеет также повышенная нервно-мышечная возбудимость маленького ребенка. Осиплость голоса, отмечаемая часто у маленьких детей после крика, чаще зависит не от воспалительных явлений, а от слабости легко утомляемых мышц голосовых связок.Трахея у новорожденных воронкообразной формы, просвет ее узок, задняя стенка имеет более широкую фиброзную часть, стенки более податливы, хрящи мягкие, легко сдавливаются. Слизистая оболочка ее нежная, богата кровеносными сосудами и суховата вследствие недостаточного развития слизистых желез, эластическая ткань развита слабо. Секреция желез обеспечивает слой слизи на поверхности трахеи толщиной 5 мкм, скорость продвижения которого - 10-15 мм/мин (обеспечивается ресничками - 10-30 ресничек на 1 мкм2). Рост трахеи происходит параллельно с ростом туловища, наиболее интенсивно - на 1-м году жизни и в пубертатном периоде. Особенности строения трахеи у детей приводят при воспалительных процессах к легкому возникновению стенотических явлений, определяют частые изолированные (трахеиты), комбинированные с поражением гортани (ларинготрахеиты) или бронхов (трахеоброн-хиты) поражения. Кроме того, в связи с подвижностью трахеи может происходить ее смещение при одностороннем процессе (экссудат, опухоль).Бронхи к рождению достаточно хорошо сформированы. Рост бронхов интенсивен на 1-м году жизни и в пубертатном периоде. Слизистая оболочка их богато васкуляризирована, покрыта слоем слизи, которая продвигается со скоростью 3-10 мм/мин, в бронхиолах медленнее - 2-3 мм/мин. Правый бронх является как бы продолжением трахеи, он короче и шире левого. Этим объясняется частое попадание инородного тела в правый главный бронх. Бронхи узкие, хрящи их мягкие. Мышечные и эластические волокна у детей 1-го года жизни развиты еще недостаточно. Нежность слизистой оболочки бронхов, узость их просвета объясняют частое возникновение у детей раннего возраста брон-хиолитов с синдромом полной или частичной обструкции. Легкие у новорожденных весят около 50 г, к 6 мес масса их удваивается, к году утраивается, к 12 годам увеличивается в 10 раз, к 20 годам - в 20 раз. Легочные щели выражены слабо. У новорожденных легочная ткань менее воздушна, с обильным развитием кровеносных сосудов и соединительной ткани в перегородках ацинусов и недостаточным количеством эластической ткани. Последнее обстоятельство объясняет относительно легкое возникновение эмфиземы при различных легочных заболеваниях. Слабым развитием эластической ткани отчасти объясняется склонность детей раннего возраста к ателектазам, чему способствуют также недостаточная экскурсия грудной клетки, узость бронхов. Этому же способствует недостаточная продукция сурфактанта, прежде всего у недоношенных детей. Особенно легко возникают ателектазы в задненижних отделах легких, так как эти отделы особенно плохо вентилируются в связи с тем, что ребенок почти все время лежит на спине, и легко возникает застой крови. Ацинусы недостаточно дифференцированы. В процессе постнатального развития образуются альвеолярные ходы с типичными альвеолами. Их количество быстро увеличивается в течение 1-го года и продолжает нарастать до 8 лет. Это приводит к увеличению дыхательной поверхности. Количество альвеол у новорожденных (24 млн.) в 10-12 раз, а их диаметр (0,05 мм) - в 3-4 раза меньше, чем у взрослых (0,2-0,25 мм). Количество крови, протекающее через легкие в единицу времени, у детей больше, чем у взрослых, что создает у них наиболее благоприятные условия для газообмена.Формирование структуры легких происходит в зависимости от развития бронхов. После разделения трахеи на правый и левый главные бронхи каждый из них делится на долевые бронхи, которые подходят к каждой доле легкого. Затем долевые бронхи делятся на сегментарные. Каждый сегмент имеет самостоятельную вентиляцию, концевую артерию и межсегментарные перегородки из эластической соединительной ткани. Сегментарное строение легких уже хорошо выражено у новорожденных. В правом легком различаются 10 сегментов, в левом - 9. Верхние левая и правая доли делятся на три сегмента - 1, 2 и 3-й, средняя правая доля - на два сегмента - 4-й и 5-й. В левом легком средней доле соответствует язычковая, также состоящая из двух сегментов - 4-го и 5-го. Нижняя доля правого легкого делится на пять сегментов - 6, 7, 8, 9 и 10-й, левого легкого - на четыре сегмента - 6, 8, 9 и 10-й. У детей пневмонический процесс наиболее часто локализуется в определенных сегментах (6, 2, 10, 4, 5-м), что связано с особенностями аэрации, дренажной функцией бронхов, эвакуацией из них секрета и возможного попадания инфекции Потребность в кислороде у детей значительно выше, чем у взрослых. Так, у детей 1-го года жизни потребность в кислороде на 1 кг массы тела составляет около 8 мл/мин, у взрослых - 4,5 мл/мин. Поверхностный характер дыхания у детей компенсируется большой частотой дыхания (у новорожденного - 40-60 дыханий в 1 мин, в возрасте 1 года - 30-35, 5 лет - 25, 10 лет - 20, у взрослых - 16-18 дыханий в 1 мин), участием вдыхании большей части легких. Благодаря большей частоте минутный объем дыхания на 1 кг массы в два раза выше у детей раннего возраста, чем у взрослых. Жизненная емкость легких (ЖЕЛ), то есть количество воздуха (в миллилитрах), максимально выдыхаемого после максимального вдоха, у детей значительно ниже по сравнению со взрослыми. ЖЕЛ увеличивается параллельно росту объема альвеол. Таким образом, анатомические и функциональные особенности системы органов дыхания у детей создают предпосылки к более легкому нарушению дыхания, чем у взрослых.

2.Хронические гастродуодениты у детей. Диагностика. Дифференциальная диагностика. Принципы лечения.Гастродуоденит – это хронический воспалительный процесс в желудке (гастрит) и с одновременным вовлечением в патологию двенадцатиперстной кишки (дуоденит). Хронический гастродуоденит практически всегда сопровождается развитием болезни дуоденальной гормональной недостаточности. Железы двенадцатиперстной кишки, находящиеся под слизистой оболочкой, выделяют большое количество гормонов и гормоноподобных веществ местного и общего действия. Эти гормоны действуют на многие органы и системы организма. При возникновении дуоденита развивается воспалительный процесс в двенадцатиперстной кишке. В связи с этим нарушается ритм и механизм выделения этих гормонов. В результате нарушается деятельность многих органов и систем организма. Двенадцатиперстная кишка, таким образом, является не только центральным органом пищеварения, но и пищеварительного поведения.

В двенадцатиперстной кишке происходит переваривание и всасывание всех компонентов пищи- белков, жиров, углеводов, витаминов и минеральных веществ. Клинические симптомы гастродуоденита очень разнообразны, они складываются из признаков воспаления слизистой желудка и двенадцатиперстной кишки.

Диагностика Диагноз хронического гастродуоденита основывается на данных клинического наблюдения, изучения функционального состояния двенадцатиперстной кишки, эндоскопического и гистологического (биоптатов слизистой оболочки) исследований. При функциональном дуоденальном зондировании выявляют изменения, характерные для дуоденита: дистонию сфинктера Одди, боль и тошноту в момент введения раздражителя в кишку, обратное вытекание через зонд раствора сульфата магния за счёт спазма двенадцатиперстной кишки. При микроскопии дуоденального содержимого обнаруживают спущенный эпителий кишки, нередко и вегетативные формы лямблий. Для оценки функционального состояния двенадцатиперстной кишки определяют активность ферментов энтерокиназы и щелочной фосфатазы в дуоденальном содержимом. Активность этих ферментов повышена на ранних этапах болезни и снижается по мере усугубления тяжести патологического процесса.Имеет значение и изучение желудочной секреции. Её показатели при ацидопептическом дуодените (бульбите) обычно бывают повышенными, а при сочетании дуоденита с атрофическим гастритом и энтеритом - пониженными. Наиболее информативный метод диагностики гастродуоденита - ФЭГДС.Рентгенологическое исследование двенадцатиперстной кишки не имеет большого значения в диагностике хронического дуоденита, но позволяет выявить различные моторно-эвакуаторные нарушения, сопутствующие заболеванию или являющиеся его причиной.

Лечение Лечение при хроническом гастродуодените проводят по тем же принципам, что и при хроническом гастрите.

· В острый период болезни показан постельный режим на 7-8 дней.

· Большое значение имеет диета. В первые дни болезни рекомендуют стол № 1, в последующем - стол № 5. В период ремиссии показано полноценное питание.

· Для эрадикации Helicobacter pylori проводят трёхкомпонентную терапию: висмута трикалия дицитрат (например, Де-Нол) в сочетании с амоксициллином или макролидами и метронидазолом в течение 7-10 дней.

· По показаниям применяют средства, регулирующие моторику [метоклопрамид, домперидон (мотилиум), дротаверин].

· В процессе реабилитации назначают физиотерапию, ЛФК, санаторно-курортное лечение.

3.Менингит – это опасное воспалительное поражение оболочек спинного или головного мозга.

Симптомы менингита у детей

Особенностью клинической картины у детей является то, что почти все симптомы этого заболевания являются неспецифичными, то есть, вполне могут наблюдаться и при других, менее опасных недугах.Основными признаками менингита у детей являются:.повышение температуры;

Головная боль распирающего характера, локализующаяся в затылочной области и отдающая в шейный отдел позвоночника;

Ломота в теле;

Ригидность затыл мышц;

Тоническое напряжение мышц конечностей и туловища;

Повышенная чувствительность к звукам и свету (больные лежат с закрытыми глазами и стремятся избегать разговоров);

Рвота, не связанная с приемами пищи и появляющаяся при смене положения или при обострении головной боли;

Отсутствие аппетита;

Изменение ритма дыхания;

Судороги;

Потеря сознания;

Уплотнение родничка у грудничков.

Лечение менингита у детей

Менингит у детей, точно так же, как и у взрослых, лечат исключительно в условиях стационара.

В основе лечения гнойного менингита лежит назначение сульфаниламидов (норсульфазола, этазола) или антибиотиков (пенициллина). В крайне тяжелых случаях допускается интралюмбальное введение бензилпенициллина.

В тех случаях, когда подобная тактика лечения оказывается неэффективной, больному ребенку назначают полусинтетические антибиотики (карбенициллин, ампиокс) в сочетании с гентамицином, мономицином и нитрофуранами. Вместе с тем, максимальная продолжительность комбинационной терапии не должна превышать двух недель, а дополнительными основаниями для ее отмены могут стать:

Нормализация цитоза;

Снижение температуры тела;

Регресс симптомов заболевания.

В свою очередь, лечение вирусного менингита может ограничиваться применением общеукрепляющих и симптоматических средств. В случае тяжелого течения болезни больному прописывают диуретики, кортикостероиды и антибиотики.

Осложнения менингита у детей

Зачастую менингит влечет за собой серьезнейшие последствия, среди которых:

Цереброастения;

Токсический шок;

Избыточное скопление жидкости в головном мозге, его набухание и отек;

Острая надпочечная недостаточность.

Перечисленные осложнения в подавляющем большинстве клинических случаев приводят к смертельному исходу. Для того, чтобы оградить переболевших детей от серьезных последствий, их ставят на специальный диспансерный учет и предписывают им регулярное прохождение осмотров у невропатолога, инфекциониста и педиатра. Снятие с учета осуществляется не ранее, чем через два года после выздоровления и исключительно при отсутствии остаточных явлений болезни.

Билет 25

1.Анатомо-физиологические особенности органов кровообращения у детей раннего возраста. В детском возрасте органы кровообращения имеют ряд анатомических

особенностей, которые отражаются на функциональной способности сердца и его

патологии.

Сердце. У новорожденного сердце относительно велико и составляет 0,8% от

массы тела. К 3 годам жизни масса сердца становится равной 0,5%, то есть

начинает соответствовать сердцу взрослого. Детское сердце растет

неравномерно: наиболее энергично в первые два года жизни и в период

созревания; до 2 лет наиболее интенсивно растут предсердия, с 10 лет -

желудочки. Однако во все периоды детства увеличение объема сердца отстает от

роста тела. Сердце новорожденного ребенка имеет округлую форму, что связано с

недостаточным развитием желудочков и сравнительно большими размерами

предсердий. К 6 годам форма сердца приближается к овальной, свойственной

сердцу взрослого. Положение сердца зависит от возраста ребенка. У

новорожденных и детей первых двух лет жизни из-за высокого стояния диафрагмы

сердце расположено горизонтально, к 2-3 годам оно принимает косое положение.

Толщина стенок правого и левого желудочков у новорожденных почти одинакова. В

дальнейшем рост происходит неравномерно: из-за большей нагрузки толщина

левого желудочка увеличивается более значительно, чем правого. У ребенка,

особенно первых недель и месяцев жизни, сохраняются различного вида сообщения

между кровеносными сосудами, левыми и правыми отделами сердца: овальное

отверстие в межпредсердной перегородке, артериальный проток, артериоло-

венулярные анастомозы в малом круге кровообращения и др. В результате этих

сообщений кровь из камеры с высоким давлением сбрасывается в камеру с низким

давлением. В некоторых случаях, например при легочной гипертен-зии или

развитии дыхательной недостаточности, давление в легочной артерии и правых

отделах сердца начинает превышать давление в артериях большого круга

кровообращения, что приводит к изменению направления сброса крови (шунт

справа налево) и смешиванию артериальной крови с венозной.

Сосуды. У детей раннего возраста сосуды относительно широкие. Просвет вен

приблизительно равен просвету артерий. Вены растут более интенсивно и к 15-16

годам становятся в 2 раза шире артерий. Аорта до 10 лет уже легочной артерии,

постепенно их диаметры становятся одинаковыми, в период полового созревания

аорта по ширине превосходит легочный ствол.

Капилляры хорошо развиты. Их проницаемость значительно выше, чем у взрослых.

Ширина и обилие капилляров предрасполагают к застою крови, что является одной

из причин более частого развития у детей первого года жизни некоторых

заболеваний, например пневмоний и остеомиелитов. Скорость кровотока у детей

высокая, с возрастом она замедляется, что обусловлено удлинением сосудистого

русла по мере роста ребенка и урежением частоты сердечных сокращений.

Артериальный пульс у детей более частый, чем у взрослых; это связано с более

быстрой сокращаемостью сердечной мышцы ребенка, меньшим влиянием на сердечную

деятельность блуждающего нерва и более высоким уровнем обмена веществ.

Повышенные потребности тканей в крови удовлетворяются не за счет большего

систолического (ударного) объема, а за счет более частых сердечных

сокращений. Наибольшая частота сердечных сокращений (ЧСС) отмечается у

новорожденных (120-140 в 1 мин). С возрастом она постепенно уменьшается; к

году ЧСС составляет 110-120 в 1 мин, к 5 годам - 100, к 10 годам - 90, к

12-13 годам - 80-70 в 1 мин. Пульс в детском возрасте отличается большой

лабильностью. Крик, плач, физическое напряжение, подъем температуры вызывают

его заметное учащение. Для пульса детей характерна дыхательная аритмия: на

вдохе он учащается, на выдохе - урежается.

Артериальное давление (АД) у детей более низкое, чем у взрослых. Оно тем

ниже, чем младше ребенок. Низкое АД обусловлено небольшим объемом левого

желудочка, широким просветом сосудов и эластичностью артериальных стенок. Для

оценки АД пользуются возрастными таблицами АД. Границами нормальных

показателей АД являются пределы от 10-й до 90-й цен гили. Величины от 90-й до

95-й и от 10-й до 5-й центили считаются соответственно пограничной

артериальной гипер- и гипотепзией. Если показатели АД выше 95-й цсптили - это

артсриальная гипертензия, если ниже 5-й центпли - артериальная гипотеизия. У

доношенного новорожденного систолическое АД составляет 65 85 мм рт. ст.

Примерный уровень максимального АД у детей 1-ю года жизни можно рассчитать по

76+2 п. где и - число месяцев, 76 - средний показатель систолического АД у

новорожденного.

У детей более старшею возраста максимальное АД ориентировочно рассчитывается

но формуле: 100 + п, где п - число лет, при этом допускаются колебания ±15.

Диастолическое давление составляет 2/3 - 1/2 систолического давления.

АД следует измерять не только на руках, но и на ногах. Для измерения АД у

большинства детей обычно достаточно набора манжеток шириной 3, 5, 7, 12 и 18

ем. Манжетка должна захватывать примерно 2/3 предплечья или бедра.

Использование слишком узкой манжетки приводит к завыше­нию измеряемых

показателей, широкой - - к занижению. Для определения АД на ноге стетоскоп

располагают над подколенной артерией. Показатели АД на нижних конечностях

превышают показатели АД на верхних приблизительно на 10 мм рт. ст.

Благодаря относительно большой массе сердца и широкому просвету сосудов

кровообращение у детей находится в более благоприятных условиях, чем у

взрослых. Относительно большое количество крови и особенности энергетическою

обмена предъявляют сердцу ребенка значительные требования, в связи с этим

работоспособность детского сердца более высокая по сравнению с сердцем

взрослого.

2.Острый лейкоз. - злокачественное заболевание кроветворной ткани с первичной локализацией патологического процесса в костном мозге. Этиология и патогенез. Причины возникновения изучены не полностью. В настоящее время подтверждена этиологическая роль ионизирующих излучений, химических экзогенных факторов, онкогенных вирусов. Изучено значение наследственного предрасположения к возникновению лейкозов. Клиническая картина. Заболевание обычно начинается незаметно с появления неопределенных жалоб на боли в костях и суставах, утомляемость, снижение аппетита, нарушение сна, повышение температуры тела. Кожные покровы и слизистые оболочки бледные, реже - желтушные, иногда кожа приобретает землисто-зеленоватый оттенок; возможны гингивиты, стоматиты - от катаральных до язвенно-некротических. Нередко отмечается видимое увеличение лимфатических узлов; они плотноэластической консистенции, безболезненные, не спаяны с окружающей клетчаткой. Такие дети имеют одутловатое лицо и внешне напоминают больных с эпидемическим паротитом. Геморрагический синдром. У больных наблюдаются кровоизлияния в кожу, слизистые оболочки, кровотечения из носа, десен,ЖКТ, гематурия, кровоизлияния в мозг. Характерны боли в суставах и костях, обусловленные лейкемической инфильтрацией синовиальной оболочки, кровоизлияниями в суставную полость. Гепатоспленомегалия. Кардиоваскулярные расстройства в виде тахикардии, глухости тонов сердца, функциональных шумов; реже отмечается расширение границ cepдцa, в легких возможно развитие пневмонии. Первая стадия - первая атака заболевания. Этот период от начала клинических проявлений до получения эффекта от проводимой терапии. Вторая стадия - ремиссия.

Клиническая картина нейролейкоза развивается постепенно. Появляются головокружения, головная боль, тошнота, диплопия, боли в позвоночнике и межреберьях. У некоторых детей отмечаются резкое увеличение массы тела за короткий отрезок времени, булимия, жажда, что связано с поражением диэнцефальной области. Лабораторные данные. Выраженная пролиферация бластных клеток является основной гематологической особенностью острого лейкоза. К менее постоянным признакам относятся изменение количества лейкоцитов, (увеличение или снижение), увеличение СОЭ. В зависимости от количества лейкоцитов выделяют 3 формы острых лейкозов: 1) лейкемические (количество лейкоцитов выше 50 000); 2) сублейкемические (количество лейкоцитов от 10 000 до 50 000); 3) лейкопенические (количество лейкоцитов ниже 10 000 в 1 ммЗ). С помощью цитохимических исследовании их разделяют на следующие группы: 1) острый лимфобластный; 2) острый миелобластный; 3) острый миеломоноцитарный 4) острый промиелоцитарный; 5) острый монобластный лейкоз; 6) острый эритромиелоз; 7) недифференцированная форма острого лейкоза. Острый лимфобластный лейкоз. Самый частый вариант лейкоза в детском возрасте. Морфологически в пунктате костного мозга, а при генерализованном процессе и в крови обнаруживается большое число лимфобластов, которые бывают двух типов. Клетки 1 типа округлые снежным ядром и нуклеолой, голубой цитоплазмой; клетки II типа имеют несколько более грубое ядро, цитоплазма часто вытянута в виде хвоста. По принадлежности лимфобластных клеток к Т-или В-лимфоцитам выделяют 2 субварианта острого лимфатического лейкоза: Т-клеточный, В-клеточный и 0-клеточный. Острый миелобластный лейкоз. Лейкозные клетки крупных размеров, правильной формы, ядро нежной структуры и несколько ядрышек. Острый миеломоноцитарный лейкоз. Заболевание является вариантом острого миелобластного лейкоза. Острый промиелоцитарный лейкоз. Этот вариант острого лейкоза характеризуется высоким содержанием лейкозных промиелоцитов в пунктате костного мозга, которые цитохимически характеризуются высокой активностью миелопероксидазы: Острый монобластный лейкоз. Редкий вариант острого лейкоза; характеризуется крупными размерами монобластов, имеющих округлой или овальной формы ядро с 2-3 нуклеолами. Цитоплазма серо-дымчатой окраски. Реакция на пероксидазу, липиды. Острый эритромиелоз. Один из клеточных вариантов ocтpoго миелоидного лейкоза. Лейкозные клетки эритроидного ряда, часто многоядерные. Острый недифференцированно-клеточный лейкоз. Редкий вариант лейкоза; отмечается лейкозная трансформация на уровне единой стволовой клетки, дающей начало обоим росткам кроветворения - лимфоидному и миелоидному.

DS. клиника (интоксикация,резкая бледность, полиадения и гепатоспленомегалия) и результатам исследования крови в динамике.Выявление в гемограмме бластных клеток с наличием «лейкемического зияния» позволяет заподозрить острый лейкоз. Подтверждают DS исследованием пунктата красного костного мозга. Диф DS: с лейкемоидной р-ей, возникающей в ответ на сепсис, тяжёлые формы туберкулёза, коклюш, опухоли;с агранулоцитоз, гипопластич анемии, тромбоцитопенич пурпур, коллагеновых заболеваний, инфекцион мононуклеоза. Лечение. Задачей современной терапии лейкоза является полная эрадикация (уничтожение) лейкозных клеток. Это достигается путем использования цитостатиков, ГКС,лучевой терапии,трансплантации гемопоэтических стволовых кл-к, иммунотерапии. Современная программа лечения детей химиопрепаратами включает следующие этапы: 1) индукцию ремиссии; 2) консолидацию (закрепление) ремиссии; 3) лечение в период рецидива. применение Специфич химиотерапия,направл на достижение и закрепление ремиссии заболевания.; Сопроводительная поддержив терапия, проводимая для снижения интоксикации при лизисе опухолевого субстрата и уменьш побочных токсич эффектов химиопрепаратов. Заместительная терапия, необходимая при угрожаюшей тромбоцитопении и тяжёлой анемии. Трансплантация красного костного мозга и стволовых кроветворных кл-к.Этапы лечения: индукция ремиссии, закрепление ремиссии, поддержив терапия.Лечение б-х острым лейкозом представляет значит трудности: оно всегда длительное, чревато тяжёлыми осложнениями.

1.АФО СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ. 1. Величина сердца относительно больше, чем у взрослого и равна 20-24 г, т.е. 0,8- 0;9% массы тела. 2. Правый и левый желудочки примерно одинаковы по величине, толщина их стенок 5 мм, а стенок предсердий 2 мм. 3. Форма сердца шарообразная. 4. Ушки предсердий больше и прикрывают основание сердца. 5. Верхушка сердца закруглена. 6. Сердце расположено высоко и лежит поперечно. 7. Верхушка сердца проецируется в 4 левом межреберье, кнаружи от средне-ключичной линии и образована 2 желудочками. 8. Верхняя граница сердца на уровне 1 м\р, левая - выходит за среднеключичную линию, а правая -за правый край грудины.9. В миокарде соединительная и в том числе эластическая ткань развиты слабо. Мышечные волокна тонкие, расположены близко и мало отграничены друг от друга, содержат большое количество ядер. Продольная фибриллярность мышечных волокон выражена слабо, а поперечная исчерченность практически отсутствует. Хорошо развита сеть кровеносных сосудов (особенно артериол). 10. На внутренней поверхности желудочков уже имеются трабекулы, видны мелкие сосочковые мышцы разнообразной формы.11. Перикард плотно облегает сердце, подвижен, т.к. грудино-перикардиальные связки развиты слабо. Объем перикардиальной полости незначителен. Купол перикарда располагается высоко по линии, соединяющей грудино-ключичные сочленения нижняя граница перикарда проходит на уровне середины 5 м\р.12. У новорожденных сохраняется рассыпной тип иннервации, свойственный плоду: нервные стволы и ветви проходят в толще миокарда в виде большого количества пучков, не образующих мелких сплетений. 13. Центральная регуляция сердечно-сосудистой системы в большей степени реализована через симпатический, в меньшей степени, через - блуждающий нерв. 14. Кровеносные сосуды тонкостенны мышечные и эластические волокна в них развиты слабо. 15. Просвет артериол = просвету вен. 16. ОЦК имеет самую большую относительную величину (147 мл\кг массы тела). При осмотре обнаруживаются изменения окраски кожи (цианоз, бледность), видимая пульсация шейных сосудов, эпигастрия, верхушки (верхушечный) и всей области сердца (сердечный толчок), деформации грудной клетки и пальцев, выраженные отеки. Цианоз может быть общим и местным (губ, ушей, щек, слизистых оболочек, дистальных отделов конечностей) и наблюдается чаще у детей с врожденными «синими» пороками сердца, особенно при ходьбе и беге, а также декомпенсированных приобретенных пороках, тяжелых миокардитах, заболеваниях легких. Бледность с сероватым или слабо-желтушным оттенком может быть при ревматизме, с коричневатым (цвета кофе с молоком) - при затяжном бактериальном эндокардите. Пульсация области верхушки сердца может указывать на врожденный порок или приобретенное поражение клапанов аорты и гипертрофию желудочков. Пульсация шейных сосудов и подложечной области связана чаще с поражением аортальных клапанов (недостаточность) или правого желудочка с его гипертрофией и застойными явлениями в крупных венах. При гипертрофии миокарда, сопровождающей врожденные и приобретенные в раннем детстве пороки сердца, нередко образуется сердечный горб. Облитерация перикарда и сращение его с передней грудной стенкой могут быть причиной западения сердечной области и «отрицательного» сердечного толчка. Длительно существующая гипоксемия формирует пальцы в виде барабанных палочек у детей с врожденными и приобретенными пороками и кардиопатиями. Отеки ног, брюшной стенки, выбухание пупка вследствие асцита наблюдаются редко и лишь при тяжелой сердечной недостаточности. Пастозность голеней свидетельствует о начальных стадиях сердечной декомпенсации. Уменьшение границ сердца наблюдается при шоковых состояниях и уменьшении объема циркулирующей крови, эмфиземе легких любого происхождения, тотальном левостороннем пневмотораксе, расположенной слева диафрагмальной грыже. Увеличение границ наблюдается при гипертрофии и расширении полостей сердца, пороках врожденных и приобретенных, субэндокардиальном фиброэластозе, перикардитах, деформациях грудной клетки, гипертензии малого круга кровообращения. Имеет значение и форма сердца, определяемая перкуторно: митральная конфигурация при стенозе двустворчатого клапана, «башмачок» с резко подчеркнутой талией - при тетраде Фалло и аортальной недостаточности, треугольная - при перикардите. Ослабление тонов наблюдается при нарушениях сердечной деятельности, связанных с диффузным поражением миокарда, экссудативным перикардитом, врожденными пороками. Постоянное выраженное патологическое расщепление и раздвоение свидетельствуют или о резкой гипертрофии одного из желудочков или о блокаде ножек пучка Гиса).

3.Острый гепатит С

Гепатит С - острое вирусное заболевание с парентеральным путём передачи и преимущественным развитием хронических форм гепатита с исходом в цирроз и первичную карциному печени.

Этиология. Вирус гепатита С включён в состав рода семейства Flaviviridae. Вирионы сферической формы, диаметром 35-50 нм, окружены суперкапси- дом. Геном образует РНК. Выделяют 6 сероваров вируса.

Эпидемиология. Источник инфекции - инфицированный человек. Основной путь передачи вируса - парентеральный. Основное отличие от эпидемиологии вируса гепатита В - более низкая способность вируса гепатита С к передаче от беременной к плоду и при половых контактах. Выделение вируса больным начинается за несколько недель до появления клинических признаков и продолжается в течение 10 нед после начала проявлений. До 2% доноров в мире являются носителями вируса гепатита С. Распространённость но- сительства вируса гепатита С колеблется от 0,5 до 50%. Среди здоровых детей в России частота обнаружения анти-HCV составляет от 0,3 до 0,7%. Заболеваемость гепатитом С характерной периодичности и сезонности не имеет.

Клиническая картина

Инкубационный период при остром вирусном гепатите С продолжается

Систему органов дыхания составляют воздухопроводящие пути и аппарат газообмена. К верхним дыхательным путям относятся полость носа, глотка и гортань, к нижним- трахея и бронхи. Газообмен между атмосферным воздухом и кровью осуществляется в легких. Органы дыхания к моменту ребенка морфологически несовершенны. В течение первых лет жизни они интенсивно растут и дифференцируются. К 7 годам формирование органов дыхания заканчивается и в дальнейшем происходит только увеличение их размеров. Особенностями морфологического строения органов дыхания являются: 1) тонкая, легкоранимая слизистая; 2) недостаточно развитые железы; 3) сниженная продукция иммуноглобулина А и сурфактанта; 4) богатый капиллярами подслизистый слой, состоящий преимущественно из рыхлой клетчатки; 5) мягкий, податливый хрящевой каркас нижних отделов дыхательных путей; 6) недостаточное количество в дыхательных путях и легких эластической ткани. Носовая полость. Нос у детей первых трех лет жизни мал, полости его недоразвиты, носовые ходы узкие, раковины толстые. Нижний носовой ход отсутствует. Он формируется к 4 годам. При насморке у маленьких детей легко возникает отек слизистой, что приводит к непроходимости носовых ходов, затрудняет сосание груди, вызывает одышку. Пещеристая ткань подслизистой оболочки носа развита недостаточно, этим обьясняются редкие носовые кровотечения. Придаточные пазухи носа к рождению ребенка не сформированы. Слезно-носовой проток широкий, что способствует проникновению инфекции из носа в коньюнктивальный мешок. Глотка. У детей раннего возраста сравнительно узка и мала. Евстахиева труба. Короткая и широкая, расположена более горизонтально, чем у детей старшего возраста, отверстие ее находится ближе к хоанам. Это предрасполагает к более легкому инфицированию барабанной полости при рините. Надгортанник. У новорожденного мягкий, легко сгибается, теряя при этом способность герметично прикрывать вход в трахеею. Этим частично обьясняется большая опасность аспирации содержимого желудка в дыхательные пути при рвоте и срыгивании. Неправильное положение и мягкость хряща надгортанника может быть причиной функционального сужения входа в гортань и появления шумного (стридорозного) дыхания. Гортань. Расположена выше, чем у взрослых, поэтому ребенок, лежа на спине, может глотать жидкую пищу. Гортань имеет воронкообразную форму. В области подсвязочного пространства отчетливо выражена сужение. Диаметр гортани в этом месте у новорожденного всего 4 мм у увеличивается с возрастом медленно- к 14 годам составляет 1 см. Узкий просвет гортани, легко возникающие отек подслизистого слоя, спазм гладкой мускулатуры из-за обилия нервных рецепторов в подсвязочном пространстве могут привести при респираторной инфекции к стенозу (сужению) гортани. Трахея. У новорожденного ребенка относительно широкая, поддерживается незамкнутыми хрящевыми кольцами и широкой мышечной мембраной. Сокращение и расслабление мышечных волокон изменяют ее просвет. Трахея очень подвижна, что наряду с меняющимся просветом и мягкостью хрящей приводит к ее спадению на выходе и является причиной экспираторной одышки или грубого хрипящего дыхания (врожденный стридор). Симптомы стридора исчезают к двум годам, когда хрящи становятся более плотными. Бронхиальное дерево. К моменту рождения ребенка сформировано. Бронхи узкие, их хрящи мягкие и податливые, так как основу бронхов, так же как и трахеи, составляют полукольца, соединенные фиброзной пленкой. У детей раннего возраста угол отхождения обоих бронхов от трахеи одинаков и инородные тела могут попадать как в правый, так и в левый бронх. С возрастом угол меняется- инородные тела чаще обнаруживаются в правом бронхе, так как он является как бы продолжением трахеи. В раннем возрасте бронхиальное дерево выполняет очистительную функцию недостаточно. Механизмы самоочищения- волнообразные движения мерцательного эпителия слизистой бронхов, перистальтика бронхиол, кашлевой рефлекс- развиты намного слабее, чем у взрослых. Гиперемия и отечность слизистой оболочки, скопление инфицированной слизи значительно сужают просвет бронхов вплоть до полной их закупорки, что способствует развитию ателектазов и инфицированию легочной ткани. В мелких бронхов легко развивается спазм, что обьясняет частоту бронхиальной астмы и астматического компонента при бронхитах и пневмониях в детском возрасте. Легкие. У новорожденного ребенка легкие недостаточно сформированы. Терминальные бронхиолы заканчиваются не гроздью альвеол, как у взрослого, а мешочком, из краев которого формируется новые альвеолы. Количества альвеол и их диаметр увеличиваются с возрастом. Нарастает и жизненная емкость легких. Межуточная (интерстициальная) ткань в легком рыхлая, содержит очень мало соединительнотканных и эластических волокон, богата клетчаткой и сосудами. В связи с этим легкие ребенка раннего возраста более полнокровны и менее воздушны, чем у взрослого. Бедность эластических волокон способствует легкости возникновения эмфиземы и ателектазированию легочной ткани. Склонность к ателектазу усиливается из-за дефицита сурфактанта. Сурфактант представляет собой поверхностно-активное вещество, покрывающее тонкой пленкой внутреннюю поверхность альвеол. Он препятствует их спадению на выдохе. При дефиците сурфактанта альвеолы недостаточно расправляются и развивается дыхательная недостаточность. Ателектазы наиболее часто возникают в задненижних отделах легких из-за их слабой вентиляции. Развитию ателектазов и легкости инфицирования легочной ткани способствует застой крови в результате вынужденного горизонтального положения ребенка грудного возраста. Паренхима легкого у детей раннего возраста способна разрываться при относительно небольшом увеличении давления воздуха в дыхательных путях. Это может произойти при нарушении техники проведения искусственной вентиляции легких. К о р е н ь л е г к о г о состоит из крупных бронхов, сосудов и лимфатических узлов. Лимфатические узлы реагируют на внедрение инфекции. П л е в р а хорошо снабжена кровеносными и лимфатическими сосудами, относительно толстая, легкорастяжимая. Париетальный листок плевры слабо фиксирован. Скопление жидкости в плевральной полости вызывает смещение органов средостения. Грудная клетка, диафрагма и средостение. Диафрагма расположена высоко. Ее сокращения увеличивают вертикальный размер грудной полости. Ухудшают вентиляцию легких условия, затрудняющие движение диафрагмы (метеоризм, увеличение размеров паренхиматозных органов). Податливость детской грудной клетки может привести к парадоксальному втяжению межреберий во время дыхания. В различные периоды жизни дыхание имеет свои особенности: 1) поверхностный и частый характер дыхания. Частота дыхания тем больше, чем моложе ребенок. Наибольшее число дыханий отмечается после рождения- 40-60 в 1 мин, что иногда называют «физиологической одышкой» новорожденного. У детей 1-2 лет частота дыхания составляет 30-35, в 5-6 лет- около 25, в 10 лет- 18-20, у взрослых-15-16. Отношение частоты дыхания к частоте пульса составляет у новорожденных 1: 2,5-3; у детей других возрастов 1: 3,5-4; у взрослых 1: 4; 2) аритмия дыхания в первые 2-3 недели жизни новорожденного. Она проявляется неправильным чередованием пауз между вдохом и выдохом. Вдох значительно короче выдоха. Иногда дыхание бывает прерывистым. Это связано с несовершенством функции дыхательного центра; 3) тип дыхания зависит от возраста и пола. В раннем возрасте отмечается брюшной (диафрагмальный) тип дыхания, в 3-4 года грудное дыхание начинает преобладать над диафрагмальным. Разница в дыхании в зависимости от пола выявляется с 7-14 лет. В период полового созревания у мальчиков устанавляется брюшной, у девочек- грудной тип дыхания. Для исследования функции дыхания определяют частоту дыхания в покое и при физической нагрузке; измеряют размеры грудной клетки и ее подвижность (в покое, во время вдоха и выдоха), определяют газовый состав и кислотно-щелочное состояние крови. Детям старше 5 лет проводят спирометрию. Анатомо-физиологические особенности дыхательной системы, несовершенство иммунитета, наличие сопутствующих заболеваний, влияние факторов внешней среды обьясняют частоту и тяжесть заболеваний органов дыхания у детей.

К моменту рождения ребенка морфологическое строение еще не­совершенно. Интен­сивный рост и дифференцировка дыхательных органов продолжаются в тече­ние первых месяцев и лет жизни. Формирование органов дыхания заканчи­вается в среднем к 7 годам, и в дальнейшем увеличиваются только их размеры. Все дыхательные пути у ребенка имеют значительно меньшие размеры и более узкие просветы, чем у взросло­го. Особенностями их морфол. строения у детей первых лет жизни являются:

1) тонкая, нежная, легкоранимая сухая слизистая оболочка с недо­статочным развитием желез, со сниженной продукцией секреторного иммуно­глобулина A (SIgA) и недостаточностью сурфактанта;

2) богатая васкуляризация подслизистого слоя, представленного преимущественно рыхлой клетчат­кой и содержащего мало эластических и соединительнотканных элементов;

3) мягкость и податливость хрящевого каркаса нижних отделов дыхательных пу­тей, отсутствие в них и в легких эластической ткани.

Нос и носоглоточное пространство . У детей раннего возраста нос и носо­глоточное пространство малых размеров, короткие, уплощенные из-за недо­статочного развития лицевого скелета. Раковины толстые, носовые ходы уз­кие, нижний формируется только к 4 годам. Пещеристая ткань разви­вается к 8 -9 годам.

Придаточные полости носа . К рождению ребенка сформированы лишь гайморовы пазухи; лобная и решетчатая представляют со­бой незамкнутые выпячивания слизистой оболочки, оформляющиеся в виде полостей только после 2 лет, основная пазуха отсутствует. Полностью все придаточные полости носа развиваются к 12-15 годам.

Слезно-носовой канал . Короткий, клапаны его недоразвиты, выходное от­верстие расположено близко от угла век, что облегчает распространение ин­фекции из носа в конъюнктивальный мешок.

Глотка . У детей раннего возраста относительно широкая, небные миндалины при рождении отчетливо видны, но не выступают из-за хорошо развитых дужек. Их крипты и сосуды развиты слабо, что в какой-то мере объясняет редкие заболевания ангиной на первом году жизни. К концу перво­го года лимфоидная ткань миндалин, в том числе носоглоточной (аденоиды), нередко гиперплазируется, особенно у детей с диатезами. Барьерная их функ­ция в этом возрасте низкая, как у лимфатических узлов. Разросшаяся лимфоидная ткань заселяется вирусами и микробами, образуются очаги инфек­ции - аденоидит и хронический тонзиллит.

Щитовидные хрящи образуют у маленьких детей тупой закругленный угол, который после 3 лет становится у мальчиков более острым. С 10 лет формируется уже характерная мужская гортань. Истинные голосовые связки у детей короче, чем у взрослых, чем и объясняется высота и тембр детского голоса.

Трахея. У детей первых месяцев жизни чаще воронкообразная, в более старшем возрасте преобладают цилиндрическая и коническая формы. Верхний конец ее расположен у новорожденных значительно выше, чем у взрослых (на уровне IV шейных позвонков), и постепен­но опускается, как и уровень бифуркации трахеи (от III грудного позвонка у новорожденного до V -VI в 12-14 лет). Каркас трахеи состоит из 14-16 хрящевых полуколец, соединенных сзади фиброзной перепонкой (вместо эла­стической замыкающей пластины у взрослых). В перепонке содержится много мышечных волокон, сокращение или расслабление которых меняет просвет органа. Трахея ребенка очень подвижна, что наряду с меняющимся просветом и мягкостью хрящей иногда приводит к щелевидному спадению ее на выдохе (коллапс) и является причиной экспираторной одышки или грубого храпящего дыхания (врожденный стридор). Симптомы стридора обычно исчезают к 2 го­дам, когда хрящи становятся более плотными.

Бронхиальное дерево . К моменту рождения бронхиальное дерево сформи­ровано. Размеры бронхов интенсивно увеличиваются на первом году жизни и в пубертатном периоде. Их основу составляют хрящевые полу­кольца в раннем детстве, не имеющие замыкающей эластической пластинки и соединенные фиброзной перепонкой, содержащей мышечные волокна. Хря­щи бронхов очень эластичные, мягкие, пружинят и легко смещаются. Правый главный бронх является обычно почти прямым продолжением трахеи, поэто­му именно в нем чаще обнаруживаются инородные тела. Бронхи, как и тра­хея, выстланы многорядным цилиндрическим эпителием, мерцательный аппа­рат которого формируется уже после рождения ребенка.

Из-за уве­личения толщины подслизистого слоя и слизистой оболочки на 1 мм суммар­ная площадь просвета бронхов новорожденного уменьшается на 75 % (у взрослого - на 19%). Активная моторика бронхов недостаточна из-за слабого развития мышц и мерцательного эпителия. Незаконченная миелинизация блуждающего нерва и недоразвитие дыха­тельной мускулатуры способствуют слабости кашлевого толчка у маленького ребенка; скапливающаяся в бронхиальном дереве инфицированная слизь заку­поривает просветы мелких бронхов, способствует ателектазированию и инфи­цированию легочной ткани. функцио­нальной особенностью бронхиального дерева маленького ребенка является недостаточное выполнение дренажной, очистительной функции.

Легкие. У ребенка, как и у взрослых, легкие имеют сегментарное строе­ние. Сегменты отделены друг от друга узкими бороздками и прослойками соединительной ткани (дольчатое легкое). Основной структурной единицей является ацинус, но терминальные его бронхиолы заканчиваются не гроздью альвеол, как у взрослого, а мешочком (sacculus). Из «кружевных» краев по­следнего постепенно формируются новые альвеолы, число которых у новоро­жденного в 3 раза меньше, чем у взрослого. Увеличивается диаметр каждой альвеолы (0,05 мм у новорожденного, 0,12 мм в 4 -5 лет, 0,17 мм к 15 годам). Параллельно нарастает жизненная емкость легких. Межуточная ткань в лег­ком ребенка рыхлая, богата сосудами, клетчаткой, содержит очень мало со­единительнотканных и эластических волокон. В связи с этим легкие ребенка первых лет жизни более полнокровны и менее воздушны, чем у взрослого. Не­доразвитие эластического каркаса легких способствует как возникновению эм­физемы, так и ателектазированию легочной ткани.

Склонность к ателекта­зу усиливается из-за дефицита сурфактанта, пленки, регулирующей поверх­ностное альвеолярное натяжение и вырабатываемой альвеолярными макрофа­гами. Именно этот дефицит является причиной недостаточного расправления легких у недоношенных после рождения (физиологический ателектаз).

Плевральная полость . У ребенка она легко растяжима в связи со слабым прикреплением париетальных листков. Висцеральная плевра, особенно у ново­рожденных, относительно толстая, рыхлая, складчатая, содержит ворсинки, выросты, наиболее выраженные в синусах, междолевых бороздах.

Корень легкого . Состоит из крупных бронхов, сосудов и лимфатических узлов (трахеобронхиальных, бифуркационных, бронхопульмональных и во­круг крупных сосудов). Строение и функция их аналогичны периферическим лимфатическим узлам. Они легко реагируют на внедрение инфекции.В средостении помещается также вилочковая желе­за (тимус), которая при рождении имеет большие размеры и в норме посте­пенно уменьшается в течение первых двух лет жизни.

Диафрагма. В связи с особенностями грудной клетки диафрагма играет у маленького ребенка большую роль в механизме дыхания, обеспечивая глу­бину вдоха Слабостью ее сокращений частично объясняется крайне поверх­ностное дыхание новорожденного. Основными функц. физиологическими особенностями органов дыхания являются: поверхностный характер дыхания; физиологическая одышка (тахипноэ), нередко неправильный ритм дыхания; напряженность процессов га­зообмена и легкое возникновение дыхательной недостаточности.

1. Глубина дыхания, абсолютный и относительный объемы одного дыха­тельного акта у ребенка значительно меньше, чем у взрослого. При крике объем дыхания увели­чивается в 2 -5 раз. Абсолютная величина минутного объема дыхания мень­ше, чем у взрослого, а относительная (на 1 кг массы тела) - значительно больше.

2. Частота дыхания тем больше, чем моложе ребенок, компенсирует малый объем каждого дыхательного акта и обеспечивает кислородом орга­низм ребенка. Неустойчивость ритма и короткие (на 3 - 5 мин) остановки ды­хания (апноэ) у новорожденных и недоношенных связаны с незаконченной дифференцировкой дыхательного центра и гипоксией его. Ингаляции кислоро­да обычно ликвидируют дыхательную аритмию у этих детей.

3. Газообмен у детей осуществляется более энергично, чем у взрослых, благодаря богатой васкуляризации легких, скорости кровотока, высокой диф­фузионной способности. В то же время функция внешнего дыхания у малень­кого ребенка нарушается очень быстро из-за недостаточных экскурсий легких и расправления альвеол.

Частота дыхания ре­бенка новорожденного - 40 - 60 в 1 мин, годовалого - 30 -35, 5 - 6 лет -20 -25, 10 лет- 18 - 20, взрослого- 15 - 16 в 1 мин.

Перкуторный тон у здорового ребенка первых лет жизни, как правило, высокий, ясный, со слегка коробочным оттенком. При крике он может ме­няться - до отчетливого тимпанита на максимальном вдохе и укорочения на выдохе.

Выслушиваемые нормальные дыхательные шумы зависят от возраста: до года у здорового ребенка дыхание ослабленное везикулярное в связи с его по­верхностным характером; в возрасте 2 - 7 лет выслушивается пуэрильное (детское) дыхание, более отчетливое, с относительно более громким и длинным (1/2 от вдоха) выдохом. У детей школьного возраста и подростков дыхание такое же, как у взрослых, - везикулярное.

Веду­щая роль в происхождении этого синдрома отводится дефициту сурфактанта - поверхностно-активного вещества, которое выстилает изнутри альвеолы и препятствует их коллапсу. Синтез сурфактанта изменяется у преждевремен­но родившихся детей, сказываются и различные неблагоприятные воздействия на плод, ведущие к гипоксии и расстройству гемодинамики в легких. Имеют­ся данные об участии простагландинов Е в патогенезе синдрома дыхательных расстройств. Эти биологически активные вещества опосредованно снижают синтез сурфактанта, оказывают вазопрессорный эффект на сосуды легких, препятствуют закрытию артериального протока и нормализации кровообра­щения в легких.

Дыхательная система представляет собой совокупность органов, состоящих из дыхательных путей (нос, глотка, трахея, бронхи), легких (бронхиальное дерево, ацинусы), а также групп мышц, способствующих сокращению и расслаблению грудной клетки. Дыхание обеспечивает клетки организма кислородом, они в свою очередь перерабатывают его в углекислый газ. Данный процесс происходит в малом круге кровообращения.

Закладка и развитие дыхательной системы ребенка начинается в период 3 недели беременности женщины. Образуется из трех зачатков:

  • Спланхнотом.
  • Мезенхима.
  • Эпителий передней кишки.

Из висцеральных и париетальных листков спланхнотома происходит развитие мезотелия плевры. Он представлен однослойным плоским эпителием (клетки многоугольные), выстилающим всю поверхность легочной системы, отделяя от других органов. Внешняя поверхность листка покрыта микроресничками, которые вырабатывают серозную жидкость. Она необходима для скольжения между собой двух листков плевры во время вдоха и выдоха.

Из мезенхимы, а именно зародышевого листка мезодермы, образуются хрящи, мышечные и соединительнотканные структуры, кровеносные сосуды. Из эпителия передней кишки берет развитие бронхиальное дерево, легкие, альвеолы.

Во внутриутробном периоде дыхательные пути и легкие заполнены жидкостью, которая удаляется во время родов при первом вдохе, а также всасывается системой лимфы и частично в кровеносные сосуды. Дыхание осуществляется за счет материнской крови, обогащенной кислородом, через пуповину.

К восьмому месяцу гестации, пневмоцитами вырабатывается поверхностно-активное вещество – сурфактант. Он выстилает внутреннюю поверхность альвеол, препятствует их спаданию и слипанию, находится на границе «воздух-жидкость». Защищает от вредоносных агентов, с помощью иммуноглобулинов и макрофагов. Недостаточная секреция или отсутствие сурфактанта грозит развитием респираторного дистресс-синдрома.

Особенностью дыхательной системы у детей является ее несовершенность. Формирование и дифференцировка тканей, клеточных структур выполняется в первые годы жизни и до семи лет.

Строение

Со временем органы ребенка приспосабливаются к той среде, в которой он будет жить, формируются необходимые иммунные, железистые клетки. У новорожденного дыхательные пути, в отличие от взрослого организма, имеют:

  • Более узкий просвет.
  • Короткую длину ходов.
  • Множество васкулярных сосудов на ограниченном участке слизистой.
  • Нежную, легко поддающуюся травматизации, архитектонику выстилающих оболочек.
  • Рыхлую структуру лимфоидной ткани.

Верхние пути

Нос малыша маленького размера, его ходы узкие и короткие, поэтому самый незначительный отек может привести к непроходимости, что затруднит процесс сосания.

Строение верхних путей у ребенка:

  1. Развиты две носовые пазухи – верхняя и средняя, нижняя сформируется к четырем годам. Хрящевой каркас мягкий и податливый. Слизистая оболочка имеет обилие кровеносных и лимфатических сосудов, в связи с чем незначительная манипуляция может привести к травматизации. Редко отмечается носовое кровотечение – это связано с не развитой пещеристой тканью (она сформируется к 9-ти годам). Все остальные случаи течения крови из носа считаются патологией.
  2. Гайморовы пазухи, лобная и решетчатая не замкнуты, выпячивают слизистую, оформляются к 2 годам, редки случаи воспалительных поражений. Таким образом, оболочка более приспособлена к очищению, увлажнению вдыхаемого воздуха. Полное развитие всех пазух происходит к 15 годам.
  3. Носослезный канал короткий, выходит в углу глаза, близко к носу, что обеспечивает быстрое восходящее распространение воспаления из носа в слезный мешок и развитие полиэтиологичного конъюнктивита.
  4. Глотка короткая и узкая, благодаря чему происходит быстрое ее инфицирование через нос. На уровне между полостью рта и глоткой имеется носоглоточное кольцевидное образование Пирогова-Вальдейера, состоящее из семи структур. Сосредоточение лимфоидной ткани защищает вход в органы дыхания и пищеварения от инфекционных агентов, пыли, аллергенов. Особенности строения кольца: слабо сформированные миндалины, аденоиды, они рыхлые, податливы к заселению в их криптах воспалительных агентов. Возникают хронические очаги инфекции, частые респираторные заболевания, ангины, затруднение носового дыхания. У таких детей появляются неврологические расстройства, они обычно ходят с открытым ртом и хуже поддаются школьному обучению.
  5. Надгортанник в виде лопатки, относительно широкий и короткий. Во время дыхания ложится на корень языка – открывает вход в нижние пути, в период принятия пищи – препятствует попаданию инородного тела в дыхательные ходы.

Нижние пути

Гортань новорожденного расположена выше, чем у взрослого индивидуума, за счет мышечного каркаса очень подвижна. Имеет вид воронки диаметром в 0,4 см, сужение направлено в сторону голосовых связок. Связки короткие, что объясняет высокий тембр голоса. При небольшом отеке, во время острых респираторных заболеваний, возникают симптомы крупа, стеноза, что характеризуется тяжелым, свистящим дыханием с невозможностью выполнить полноценный вдох. Как следствие происходит развитие гипоксии. Гортанные хрящи закруглены, их заострение у мальчиков совершается к 10–12 годам.

Трахея к моменту рождения уже сформирована, располагается на уровне 4-го шейного позвонка, подвижна, в форме воронки, затем приобретает цилиндрический вид. Просвет значительно сужен в отличие от взрослого человека, в ней расположено мало железистых участков. При кашле может сокращаться на треть. Учитывая анатомические особенности, при воспалительных процессах, неизбежно сужение и возникновение лающего кашля, симптомов гипоксии (цианоз, одышка). Каркас трахеи состоит из хрящевых полуколец, мышечных структур, соединительнотканной оболочки. Бифуркация при рождении находится выше, чем у старших детей.

Бронхиальное дерево является продолжением бифуркации трахеи, делится на правый и левый бронх. Правый – шире и короче, левый – уже и длиннее. Хорошо развит мерцательный эпителий, продуцирующий физиологическую слизь, очищающую бронхиальный просвет. Слизь ресничками продвигается кнаружи со скоростью до 0,9 см в минуту.

Особенностью органов дыхания у детей является слабый кашлевой толчок, из-за плохо развитой мускулатуры торса, незаконченным покрытием миелином нервных волокон десятой пары черепных нервов. Как следствие инфицированная мокрота не отходит, накапливается в просвете бронхов разного калибра и возникает закупорка густым секретом. В структуре бронха есть хрящевые кольца, за исключением конечных отделов, которые состоят только из гладких мышц. При их раздражении может возникать резкое сужение хода – появляется астматическая картина.

Легкие представляют собой воздушную ткань, их дифференцировка продолжается до 9-ти летнего возраста, состоят из:

  • Долей (правое из трех, левое – двух).
  • Сегментов (справа – 10, слева – 9).
  • Долек.

Бронхиолы заканчиваются у малыша мешочком. С ростом ребенка разрастается ткань легкого, мешочки превращаются в альвеолярные грозди, увеличиваются показатели жизненной емкости. Активное развитие с 5 недели жизни. При рождении вес парного органа составляет 60–70 грамм, хорошо кровоснабжается и васкуляризирован лимфой. Таким образом, является полнокровным, а не воздушным как у старшего возраста. Важным моментом является то, что легкие не иннервируются, воспалительные реакции протекают безболезненно, и в таком случае, можно пропустить тяжелое заболевание.

Ввиду анатомо-физиологического строения, патологические процессы развиваются в базальных отделах, нередки случаи ателектаза и эмфиземы.

Функциональные особенности

Первый вдох осуществляется за счет снижения в крови плода кислорода и повышения уровня углекислого газа, после пережатия пуповины, а также смены условий пребывания – из теплого и влажного в холодное и сухое. Сигналы по нервным окончаниям поступают в центральную нервную систему, а затем в дыхательный центр.

Особенности функции органов дыхания у детей:

  • Проведение воздуха.
  • Очистка, согревание, увлажнение.
  • Насыщение кислородом и очищение от углекислого газа.
  • Защитная иммунная функция, синтез иммуноглобулинов.
  • Метаболизм – синтез ферментов.
  • Фильтрация – пыль, тромбы.
  • Липидный и водный обмен.
  • Поверхностные вдохи.
  • Тахипноэ.

На первом году жизни возникает дыхательная аритмия, что считается нормой, однако ее сохранение и возникновение апноэ после годовалого возраста чревато остановкой дыхания и смертью.

Частота дыхательных движений напрямую зависит от возраста малыша – чем моложе, тем чаще осуществляется вдох.

ЧДД норма:

  • Новорожденный 39–60/минуту.
  • 1–2 года – 29–35/мин.
  • 3–4 года – 23–28/мин.
  • 5–6 лет – 19–25/мин.
  • 10 лет – 19–21/мин.
  • Взрослый – 16–21/мин.

Учитывая особенности органов дыхания у детей, внимательность и осведомленность родителей, своевременное обследование, терапия снижает риск перехода в хроническую стадию болезни и тяжелым осложнениям.