Болезни зубов криогенные. Некариозные поражения твердых тканей зуба

Имеется и другая разнообразная патология твёрдых тканей - некариозные поражения зубов.

КЛАССИФИКАЦИЯ НЕКАРИОЗНЫХ ПОРАЖЕНИЙ ЗУБОВ.

Многообразные некариозные поражения зубов соответственно времени их возникновения следует подразделять на две основные группы:

Поражения зубов, возникающие в период фолликулярного развития их тканей, т. е. до прорезывания зубов:

• гипоплазия эмали;
• гиперплазия эмали;
• эндемический флюороз зубов;
• аномалии развития и прорезывания зубов, изменения их цвета;
• наследственные нарушения развития зубов.

Поражения зубов, возникающие после их прорезывания:

• пигментации зубов и налёты;
• стирание твёрдых тканей;
• клиновидный дефект;
• эрозия зубов;
• некроз твёрдых тканей зубов;
• травма зубов;
• гиперестезия зубов.

ПОРАЖЕНИЯ ЗУБОВ, ВОЗНИКАЮЩИЕ В ПЕРИОД ФОЛЛИКУЛЯРНОГО РАЗВИТИЯ ИХ ТКАНЕЙ

1.ГИПОПЛАЗИЯ ЭМАЛИ

Гипоплазия эмали расценивается как порок ее развития, наступающий в результате нарушения метаболических процессов в развивающихся зубах и проявляющийся в количественном и качественном нарушении эмали зубов.

Гипоплазия тканей зуба возникает при нарушении метаболических процессов в зачатках зубов под влиянием нарушения минерального и белкового обмена в организме плода или ребёнка (системная гипоплазия) или местнодействующей на зачаток зуба причины (местная гипоплазия). При гибели энамелобластов эмаль не образуется. Недоразвитие эмали при гипоплазии необратимо, т. е. гипопластические дефекты не претерпевают обратного развития и остаются на эмали зубов на весь период жизни.

В зависимости от причины возникает гипоплазия твёрдых тканей группы зубов, формирующихся в один и тот же промежуток времени (системная гипоплазия), или нескольких рядом стоящих зубов одного, а чаще разного периода развития (очаговая одонтодисплазия). Наблюдается также гипоплазия одиночного зуба (местная гипоплазия).

Очаговая одонтодисплазия описана в специальной литературе под разными названиями: фантомные зубы, незавершенный одонтогенез, одонтодисплазия. Это редкая патология, встречающаяся у практически здоровых детей. Характеризуется запоздалым развитием и прорезыванием нескольких рядом расположенных зубов, как временных, так и сменяющих их постоянных, одного или разного периода развития.

Чаще страдают резцы, клыки или постоянные моляры, реже - все зубы одной половины верхней челюсти. Коронки этих зубов уменьшены за счет недоразвития эмали, имеют желтоватую окраску и шероховатую поверхность. На рентгеновских снимках твёрдые ткани представляются истонченными по сравнению с зубами противоположной стороны этой же челюсти, с укороченными корнями и более широкими каналами и неодинаковой плотностью тканей в различных участках коронок, что говорит о нарушенной минерализации. Этиология этой патологии не установлена.

Дифференцировать этот вид гипоплазии следует от системной и местной гипоплазии, а также наследственного нарушения развития эмали.

Системная гипоплазия тканей зуба характеризуется нарушением строения эмали всех или только той группы зубов, которая формируется в один и тот же промежуток времени. По данным разных авторов, эта форма встречается у 2-14% детей. Возникает она в результате глубокого расстройства процессов ассимиля-ции и диссимиляции в организме плода под влиянием нарушенного обмена у беременной женщины или в организме ребенка под влиянием перенесённых заболеваний или нарушения питания. К системной гипоплазии могут также приводить некоторые лекарственные вещества (тетрациклины), принимаемые будущей матерью во второй половине беременности или вводимые в организм ребенка.

Гипоплазия на временных резцах отмечена у детей, матери которых в период беременности перенесли такие заболевания, как краснуха, токсоплазмоз, токсикоз, или получали недостаточное по количеству и некачественное по составу питание. Гипоплазия наблюдалась у недоношенных, у детей с врождённой аллергией, перенёсших гемолитическую желтуху, возникшую в результате несовместимости крови матери и плода по резус-фактору, перенёсших родовую травму, родившихся в асфиксии. При аллергических заболеваниях отмечаются неустойчивое содержание кальция в крови, ацидотический сдвиг и нарушение водно-минерального обмена, что и приводит к гипоплазии тканей зуба. При гемолитической болезни новорожденных гипоплазия эмали в большинстве случаев развивается внутриутробно (на V-VIII месяце беременности), а иногда в течение 1-го месяца жизни ребенка.

На постоянных зубах гипоплазия развивается под влиянием различных заболеваний, возникших у детей в период формирования и минерализации этих зубов. Гипоплазию находят у детей, перенёсших рахит, тетанию, острые инфекционные заболевания, болезни желудочно-кишечного тракта, токсическую диспепсию, алиментарную дистрофию, у детей с заболеваниями эндокринной системы, врожденным сифилисом, мозговыми нарушениями. 60% гипопластических дефектов постоянных зубов развивается в первые 9 месяцев жизни ребенка, когда адаптационные и компенсаторные возможности выражены слабее, и любые заболевания, как острые, так и хронические, способны нарушить обменные процессы в его организме. Элементы гипоплазий чаще определяются в области режущего края резцов, режущего бугра клыка и бугров первых постоянных моляров. При повторных или продолжающихся у детей до 3-4 лет соматических заболеваниях системной гипоплазией поражаются все остальные зубы, однако локализация элементов различна.

Клинически гипоплазия эмали проявляется в виде пятен, чашеобразных углублений (единичных или множественных) различной величины и формы, или линейных бороздок той или иной глубины и ширины, опоясывающих зуб и расположенных параллельно режущему краю или жевательной поверхности. С учетом количества гипопластических участков иногда удаётся уточнить, сколько раз возникало подобное нарушение обмена. Иногда наблюдается сочетание бороздок с углублениями округлой формы. В некоторых случаях на дне углублений или на буграх премоляров и моляров эмаль отсутствует.

Слабая степень недоразвития эмали может проявиться в виде пятен чаще белого, реже желтоватого цвета, с четкими границами и одинаковой величины на одноимённых зубах. Поверхность пятна гладкая, блестящая или тусклая, что зависит от того, в каком периоде образования эмали была нарушена её минерализация. Если поверхность пятна гладкая и блестящая, это свидетельствует о кратковременном и незначительном нарушении структуры эмали в виде очаговой деминерализации в подповерхностном слое. В данном случае создаётся впечатление, что пятно как бы просвечивает через неизменённый слой эмали. Если пятно тусклое, с измененной окраской и шероховатое, то поверхностный слой эмали изменён в результате нарушения процесса эмалеобразования в тот период, когда развитие эмали уже заканчивалось. Толщина эмали в области пятна такая же, как и на участке интактной эмали рядом с ним. На рентгеновском снимке эта форма гипоплазии обычно не выявляется.

Лечение гипоплазии эмали должно быть направлено на нормализацию процесса минерального обмена в общем обмене веществ. Местное лечение сводится к втиранию 75% пасты фторида натрия в поверхность зубов или покрытию специальным фторсодержащим лаком, что стимулирует реминерализацию эмали.

2. ГИПЕРПЛАЗИЯ ЭМАЛИ.

Гиперплазия эмали, или «эмалевые капли» (жемчужины), - это избыточное образование ткани зуба при его развитии. «Эмалевые капли» наблюдаются у 1,5% пациентов. Обычно они расположены в области шейки зуба на границе эмали и цемента, а иногда и в области бифуркации (трифуркации) корней. В отдельных случаях образование представлено в виде бугорка, но чаще «эмалевая капля» имеет округлую форму, отграничена от зуба шейкой и по форме действительно напоминает каплю. Эмаль, покрывающая каплю, обычно отграничена от основной эмали зуба участком цемента. Некоторые «эмалевые капли» построены из дентина, покрытого эмалью, но чаще внутри них имеются небольшие полости, заполненные пульпой.

Клинически гиперплазия обычно ничем не проявляется и не вызывает каких-либо функциональных нарушений. По существу эти образования ближе к другой форме аномалии - срастанию коронок или корней хорошо сформированных зубов. Предполагают, что это связано с близким расположением зачатков зубов в зубообразовательной пластинке. Чаще наблюдается срастание центральных резцов с боковыми, реже - слияние нормального и сверхкомплектного зубов.

3. ЭНДЕМИЧЕСКИЙ ФЛЮОРОЗ (ФЛЮОРОЗ ЗУБОВ).

Почти три десятилетия причина подобного поражения зубов была неизвестна. Лишь в 1931 г. было установлено, что в питьевой воде населённых пунктов, где наблюдается пятнистость эмали, было повышено содержание микроэлемента фтора. Учитывая латинское название фтора (fluor), данное заболевание зубов стали именовать флюорозом, точнее эндемическим флюорозом.

Клиническая картина.

Фтористые соединения, действующие на зубы экзогенно, не способны вызвать флюороза. У детей, потреблявших с раннего детства воду, содержащую повышенное количество фтора, наиболее часто на постоянных и очень редко на временных зубах имеются мелоподобные пятна. Эмаль зубов в пораженных участках теряет блеск и прозрачность, становится тусклой и приобретает как бы «неживой» белесоватый фон, что объясняют особенностями светопреломления эмали, структура которой нарушена из-за хронической фтористой интоксикации.

У больных с лёгкими формами флюороза одиночные мелкие пятна выявляются на ограниченных участках губной поверхности коронок зубов. Такие изменения нередко возникают при невысоких концентрациях фтора в воде (до 1 мг/л). При той же концентрации фтора у других детей пятна множественные, захватывают значительную часть эмали и видны при осмотре коронок невооруженным глазом. При концентрации фтора 1,5 мг/л могут наблюдаться пятна светло-жёлтого цвета.

Если содержание фтора составляет 1,5-2 мг/л, то поражения могут иметь вид волнистости или множественных точечных эрозий (крапинки). Пятна тёмно-коричневого цвета, расположенные вблизи режущего края резцов, создают картину «подгорелых» коронок. При более высоких концентрациях фтора точечные эрозии «сливаются» между собой и вместе с пигментными и мелоподобными пятнами придают эмали изъеденный, «рябой» вид. Та или иная форма флюороза сохраняется на всю жизнь и одна форма пятнистости не переходит в другую, независимо от насыщенности фтором нового водоисточника.

Классификация. Клинические проявления эндемического флюороза зубов почти все авторы классифицируют по восходящим степеням.

I степень. Слабое поражение, при котором на ⅓ губной (язычной) поверхности резцов или бугров жевательной поверхности первых моляров образуются мелоподобные пятнышки небольшого размера, которые с трудом различаются невооруженным глазом.

II степень . Аналогичные меловидные или слегка пигментированные до светло-жёлтого цвета пятна (одиночные или множественные) охватывают до половины коронки зуба, поражая большое количество зубов.

III степень. Умеренное поражение коронок многих зубов в виде более крупных пятен, захватывающих большую часть их коронок при более выраженной (тёмно-жёлтой или тёмно-коричневой) пигментации. Зубы становятся более хрупкими и легко подвергаются стиранию.

IV степень. Сильное поражение. На фоне описанных выше изменений отмечается значительное количество мелких, точечных эрозий, иногда сливающихся между собой. Меловидно измененная эмаль создаёт «неживой» вид, а иногда шероховатую поверхность. Более резко выражены стёртость и скалывание эмали зубов за счет повышенной хрупкости твёрдых тканей. Возможна потеря естественной формы отдельных зубов, что может нарушить нормальный прикус.

Различается пять степеней флюороза зубов.

Штриховая форма. Характерно появление слабозаметных меловидных полосок, которые локализуются в области перекимата эмали. Этой формой флюороза поражаются чаще центральные и боковые резцы верхней челюсти, несколько реже - нижней. Процесс захватывает преимущественно вестибулярную поверхность зуба.

Пятнистая форма - изменение эмали резцов, клыков, реже премоляров и моляров более выражено и проявляется в виде меловидных пятен, расположенных в различных участках коронки зуба. Интенсивность окраски пятна обычно более выражена в центральной его части, к периферии пятно постепенно, без резких границ, переходит в нормальную эмаль. Поверхность эмали в области меловидного пятна гладкая, блестящая. Иногда нерезко выражена светло-жёлтая пигментация отдельных участков коронки зуба.

Меловидно-крапчатая форма. Как правило, поражаются зубы всех групп. Клиническая картина поражения разнообразна. Иногда вся поверхность коронок зубов депигментирована, имеет меловидный оттенок, но сохраняет блеск, однако чаще она приобретает матовый оттенок. И в том, и в другом случае нередко имеются отдельные участки пигментации эмали светло-коричневого или тёмно-коричневого цвета. Пятна располагаются на вестибулярной поверхности фронтальных зубов. В тех случаях, когда поверхность эмали утратила блеск и приобрела матовый оттенок, на ней могут наблюдаться небольшие, округлой формы дефекты эмали - крапинки диаметром до 1,5 мм и глубиной 0,1-0,3 мм. Дно их светло-жёлтого или тёмного цвета.

Эрозивная форма - более тяжелое поражение тканей зуба, при котором более резко выражена дистрофия (мелоподобное изменение эмалевого слоя) и пигментация эмали. Вместо небольших крапинок возникают более обширные и глубокие дефекты - эрозии. В отличие от крапинок, эрозии могут иметь различную форму. Выявляется стирание эмали вплоть до обнажения дентина.

Деструктивная форма встречается в эндемических очагах флюороза с большим содержанием фтора в воде (10-20 мг/л). Помимо характерных, но более резко выраженных проявлений флюороза, наблюдается изменение формы коронок за счёт эрозий, стирания и отлома отдельных участков зуба. При этой форме возникает поражение не только эмали, но и дентина.

Профилактика. С целью предотвращения поражения зубов флюорозом в населенных пунктах, где содержание фтора в воде превышает допустимые ГОСТом концентрации (от 0,8 до 1,5 мг/л), необходимо осуществлять комплекс профилактических мер как общественного, так и индивидуального характера.

Общественные меры сводятся к:

• замене водоисточников с большим содержанием фтора на другие с меньшей (оптимальной) концентрацией его;
• смешиванию вод (путем закольцовывания) нескольких водоисточников, богатых и бедных фтором, с доведением концентрации до необходимого уровня;
• постройке водоочистных станций, способных осуществлять дефторирование питьевой воды.

В местностях, где по каким-либо причинам не может быть организовано обесфторивание воды, следует организовать подвоз в детские учреждения воды с нормальным содержанием фтора. Благоприятно сказывается вывоз дошкольников и школьников из очагов эндемического флюороза в летний период на дачи и в пионерские лагеря, в местности, где не отмечается повышенное содержание фтора в водоисточниках.

Индивидуальные меры профилактики флюороза разнообразны. Её следует начинать с момента рождения ребенка и до окончания сроков минерализации постоянных моляров.

Нежелательны искусственное вскармливание новорожденных и ранний прикорм детей в очагах эндемии. При необходимости прикорма следует избегать введения в пищу ребенка большого количества фторсодержащей воды, следует, по возможности, заменять ее молоком (до 0,5-1 л в день) и фруктовыми соками. В молоке коз и коров, даже потребляющих воду с повышенным уровнем фтора, содержится значительно меньше этого микроэлемента, чем в потребляемой детьми воде. Кроме того, в молоке животных имеются соли кальция, являющиеся своеобразным буфером по отношению к фтору, а также витамины и другие питательные вещества.

Полноценное питание способно ослабить отрицательное действие избытка фтора на организм детей. Важен умелый подбор продуктов (сбалансированный рацион питания). Пища детей должна быть богата белками, витаминами, особенно А, С и группы В (B1, B2, B6,). Установлено, что при флюорозе нарушается усвоение витамина С. Добавление к пищевому рациону витаминов группы В способствует снижению содержания фтора в твёрдых тканях (зубы, кости). В рацион детей должны быть включены овощи, фрукты, а в зимнее время и синтетические витамины в количествах, превышающих обычные нормы. Дополнительно вводят соли кальция и фосфора в виде кальция глюконата, кальция глицерофосфата, кальция лактата, фитина и др. Необходимо исключить из пищевого рациона детей или предельно ограничить потребление продуктов, содержащих много фтора (морская рыба, жирное мясо, топлёное масло, крепкий чай и т. д.). Необходим тщательный уход за полостью рта (систематическая чистка зубов с использованием паст, содержащих глицерофосфат кальция, но без фтористых добавок).

Лечение флюороза является задачей сложной и проводится стоматологом.

Иногда дефекты эмали сошлифовывают, иногда пломбируются композитным фотополимером. Большое значение в предупреждении флюороза приобретают профилактические мероприятия, направленные на исключение отрицательных влияний как внешней (избыток фтора), так и внутренней среды (нарушение обмена веществ).

4. АНОМАЛИИ РАЗВИТИЯ И ПРОРЕЗЫВАНИЯ ЗУБОВ, ИЗМЕНЕНИЯ ИХ ЦВЕТА.

Нарушение прорезывания отдельных зубов (задержка их в челюсти) чаще связано с неправильным расположением зачатков (ретенция зуба) или вызвана аномалией развития челюстей, а также сращением корней соседних зубов. Ретенции подвержены постоянные клыки верхней челюсти, вторые премоляры и третьи моляры нижней челюсти. Причиной задержки в челюстной кости третьих моляров является недоразвитие или малый размер нижней челюсти. Клиника и лечение подобной аномалии зависят от того, наблюдается ли воспалительный процесс (перикоронорит). В таких случаях чаще прибегают к хирургическому вмешательству - удалению зуба.

Значительно реже наблюдаются случаи преждевременного прорезывания зубов, что связывают с акселерацией. Казуистикой является прорезывание у новорожденных временных центральных резцов верхней или нижней челюсти. Такие «врождённые» зубы, как правило, меньше одноимённых временных зубов, прорезывающихся в срок. Окраска их коронок обычная, реже желтоватая, иногда с участками очаговой деминерализации эмали. Во избежание травмирования соска груди матери при кормлении такие зубы подлежат немедленному удалению.

Сверхкомплектные зубы чаще наблюдаются в постоянном прикусе. Форма их неправильная, часто шиловидная, реже зубы нормальной формы. Они могут находиться в зубном ряду либо располагаться вне его. Чаще сверхкомплектные зубы прорезываются во фронтальном участке верхней челюсти, а иногда позади верхних третьих моляров. Исключительно редки случаи прорезывания нескольких сверхкомплектных зубов, создающих как бы второй зубной ряд, а также срастания двух рядом расположенных зубов (либо только коронками, либо корнями).

Убедительного объяснения причин развития подобных аномалий нет. Наблюдается и уменьшение общего количества зубов - адентия. Крайне редко возникает полная адентия, что может быть связано с глубокими нарушениями наследственного характера; чаще адентия бывает частичной.

Самой распространённой аномалией зубов является изменение формы, числа и величины корней зубов. Наиболее разнообразно строение коронок и корней третьих моляров. Корни их часто искривлены, наблюдается слияние нескольких корней в один или, наоборот, имеется ряд узких каналов, анастомозирующих между собой. В связи с этим обстоятельством, а также потому, что они расположены на большем удалении от сагиттальной плоскости, лечение третьих моляров по поводу пульпита и периодонтита всегда вызывает значительные трудности. Дополнительный второй корень нередко бывает у второго премоляра верхней челюсти, реже у клыков и резцов. Даже при наличии одного корня не исключается образование дополнительных каналов, что может быть установлено при рентгенографии в процессе эндодонтического вмешательства.

Изменение цвета временных зубов (жёлтый, серо-жёлтый, тёмно-коричневый, жёлто-зелёный, коричнево-зелёный, чёрно-коричневый, серый, зелёный, голубой, лиловый, чёрный) наблюдается у детей, перенёсших гемолитическую болезнь новорожденных. Образующийся при гемолизе эритроцитов непрямой билирубин, откладываясь в тканях зуба, приводит к окрашиванию зубов в различные цвета и может влиять на процесс гистогенеза, приводя к недоразвитию эмали - системной гипоплазии. В отличие от системной гипоплазии, вызванной другими заболеваниями, гипоплазия после гемолитической желтухи, вызванной несовместимостью крови матери и ребенка по резус-фактору, обязательно сочетается с изменением окраски коронок молочных зубов. Такие зубы следует дифференцировать от «тетрациклиновых» зубов, дисплазии Капдепона. Уточнению причины изменения окраски зубов способствуют анамнез, осмотр зубов под ультрафиолетовыми лучами и гистохимические тесты на желчные пигменты.

«Тетрациклиновые» зубы. «Тетрациклиновыми» называют зубы с изменённой окраской, что вызвано отложением тетрациклина в тканях зуба. Он откладывается в эмали и дентине развивающихся зубов, а также в костях плода или ребенка при введении в организм беременной женщины или ребенка тетрациклина при лечении различных заболеваний. Тетрациклин может вызвать не только окрашивание зубов, но и гипоплазию эмали. При введении в организм даже небольших доз тетрациклина формирующиеся в этот период зубы окрашиваются в жёлтый цвет. Интенсивность окраски варьирует от светло-жёлтой до темно-жёлтой, что зависит от вида тетрациклина и его количества. Лечение беременной тетрациклином приводит к изменению окраски у ребенка передних зубов, а именно трети коронок резцов, начиная от режущего края и жевательной поверхности моляров. Полагают, что тетрациклин проникает через плацентарный барьер. Введение тетрациклина ребенку в первые месяцы жизни также приводит к окрашиванию коронок временных зубов - пришеечной части резцов и бугров у моляров и клыков. Применение тетрациклина, начиная с 6-месячного возраста ребенка, вызывает окрашивание не только временных моляров, но и постоянных зубов, формирующихся в эти сроки. Окрашивается, как правило, не вся коронка зуба, а только та ее часть, которая формируется в этот период. Зубы, окрашенные тетрациклином в желтоватый цвет, обладают способностью флюоресцировать под влиянием ультрафиолетовых лучей. Это свойство можно использовать для дифференциации от окраски зубов, вызванной другими причинами, например билирубином при гемолитической болезни новорожденного. Со временем окраска зубов под влиянием света изменяется: из жёлтой превращается в серую, грязно-жёлтую или буровато-коричневую. Изменение окраски наблюдается преимущественно на вестибулярной поверхности передних зубов. На язычной поверхности этих зубов и на всех поверхностях коронок моляров окраска остаётся прежней. С ослаблением окраски коронки зуба утрачивается способность её к флюоресценции.

В связи с тем, что окрашивание эмали зуба тетрациклином стойкое и в дальнейшем ткани зуба невозможно отбелить, тетрациклин детям следует назначать только по жизненным показаниям и в том случае, если невозможно заменить его другим препаратом.

5. НАСЛЕДСТВЕННЫЕ НАРУШЕНИЯ РАЗВИТИЯ ЗУБОВ.

Некариозные поражения зубов возникают не только под влиянием эндогенных и экзогенных факторов, но могут быть следствием нарушения развития тканей зуба и наследственного характера.

В результате патологических изменений эктодермальных клеточных образований нарушается развитие эмали, а следствием патологии мезодермальных клеточных образований является неправильное формирование дентина. Одновременно подобное нарушение развития обеих тканей зуба наблюдается при некоторых наследственных заболеваниях организма, таких, как мраморная болезнь, болезнь Лобштейна - Фролика, но чаще обнаруживается у лиц, в семейном анамнезе которых нет этих заболеваний и сами они практически здоровы (дисплазия Капдепона).

Лечение наследственного нарушения строения эмали заключается в покрытии зубов коронками из различного материала (фарфор, металл), выбор которого в основном определяется групповой принадлежностью зуба. При наследственном нарушении строения дентина после потери отдельных зубов рекомендуются только съёмные протезы.

ПАТОЛОГИЯ ТВЁРДЫХ ТКАНЕЙ ЗУБОВ, РАЗВИВАЮЩАЯСЯ ПОСЛЕ ИХ ПРОРЕЗЫВАНИЯ.

ПИГМЕНТАЦИИ ЗУБОВ И НАЛЁТЫ.

Отложения на зубах представляют собой инородное вещество различной консистенции и цвета. Эти наслоения на твёрдые зубные ткани приводят или только к изменению цвета зубов, или к более глубоким изменениям в самих зубах и даже в окружающих зубы опорных тканях. Различают мягкие (налёты) и твёрдые (зубной камень) отложения.

При оценке вида зубного налёта следует иметь представление о цвете зубов в норме и при воздействии на них некоторых эндогенных и экзогенных факторов. Здоровые зубы в норме имеют белый цвет с различного рода оттенками от голубовато-белого (временные или молочные зубы) до бело-серого и даже желтоватого (постоянные зубы).

На изменение цвета зуба влияют многие эндогенные факторы. Так, зубы могут окрашиваться в розовый цвет при кровоизлияниях в пульпу в результате тяжело протекающего вирусного гриппа или холеры. Жёлтый оттенок приобретают зубы при проникновении пигментов при желтухе. Длительный приём антибиотиков тетрациклиновой группы будущей матерью (в последние 6 мес. беременности), а также детьми дошкольного возраста способствует изменению цвета временных и постоянных зубов ребенка в серовато-жёлтый цвет. Изменение цвета зубов происходит и после некроза пульпы, когда в результате проникновения продуктов гнилостного распада через дентинные канальцы (трубочки) эмаль зуба становится более тусклой.

К внешним факторам, способным изменять цвет эмали зуба на тот или иной срок, относятся пищевые и лекарственные вещества. Ягоды (черника, черёмуха) окрашивают зубы в сине-чёрный цвет. Лекарственные вещества, применяемые для полоскания полости рта или ротовых ванночек, также на непродолжительный срок придают зубам и слизистой оболочке рта жёлтый или коричневый оттенок (лактат этакридина, перманганат калия, хлоргексидина биглюконат и др.). Свинец придает шейкам зубов фиолетовый цвет. Коричневый и даже чёрный налет на зубах наблюдается у курильщиков.

Мягкий налёт (отложения) в виде мягкой маркой массы покрывает чаще всего пришеечные участки коронки зуба и межзубные промежутки. Наблюдается у людей, плохо ухаживающих за полостью рта и страдающих заболеванием дёсен.

У лиц со здоровыми зубами и дёснами при ненарушенном акте жевания на обеих сторонах челюстей мягкий налет в момент приема пищи частично удаляется, сохраняясь лишь в указанных местах в перерывах между актом жевания, например по утрам, так как в течение ночи зубы не очищаются.

При плохом уходе за полостью рта, при наличии больных зубов или воспалении дёсен, что затрудняет разжёвывание пищи, мягкий пищевой налёт белого цвета откладывается в значительном количестве не только в области шеек и контактных поверхностей, но и на других участках, в том числе на жевательной поверхности зубов.

Под микроскопом в мягком белом налёте определяются пищевые остатки, скопление клеток отторгшегося эпителия, лейкоциты и микроорганизмы. Кроме кокковой группы обнаруживаются палочковидные формы, грибки и спириллы. Если мягкий налёт не удалять, то в нём постепенно накапливаются неорганические вещества, главным образом соли кальция, содержащиеся в слюне. Так образуется твердый наддесневой зубной камень.

Зелёное мягкое отложение на зубах ранее называли зелёным камнем, или пристлеевой массой. Причиной зелёного налета является развитие грибка Lichen clentalis, производящего хлорофилл. В связи с этим такое отложение наблюдается в большей степени на передних зубах, которые подвергаются действию света. Однако не исключается отложение его на молярах. Характерно поражение только губной и щёчной поверхностей постоянных и временных зубов.

Отложение чаще отмечается на зубах верхней челюсти и очень редко на зубах нижней челюсти. Зеленый налёт обнаруживается у лиц любого возраста, но особенно часто у детей. Существует представление, что зелёный налет является результатом образования сульфметгемоглобина, который выделяется при кровоточивости дёсен. Он имеет вид отдельной плёнки или отдельных полос на шейках зубов, которые очень плотно фиксированы на эмали и снимаются с большим трудом. По мнению большинства авторов, зелёное отложение оказывает разрушающее действие на эмаль. Участки эмали под ним теряют блеск, становятся шероховатыми и менее твердыми. В многочисленных узурах эмали под микроскопом обнаруживаются бактерии. Зеленый налет другой этиологии может наблюдаться у рабочих некоторых предприятий в случае попадания медной пыли в полость рта.

Лечение. Раннее удаление зубных отложений с профилактической целью очень важно. Мягкий налёт частично удаляют во время прополаскивания полости рта водой или антисептическим раствором. Врач удаляет налёт с помощью ватных тампонов, обильно смоченных раствором перекиси водорода. Плотный зубной налёт и налёт курильщиков удаляют ультразуковым аппаратом и системой «Air-flow» с последующей полировкой зубов специальными щетками с пастами, содержащими цирконий, полирами и резиновыми чашечками. После полирования проводится антисептическая обработка десневого края перекисью водорода или спиртовыми растворами трав.

Для восстановления обычного цвета зуба при потемнении его необходимо выяснить, временный или постоянный характер носит окраска зуба. Наилучшим отбеливающим действием обладают отбеливающие системы, содержащие перекись водорода, которые могут быть для профессионального использования врачами-стоматологами или для домашнего отбеливания. При недостаточной эффективности отбеливания потемневших коронок зубов такие зубы по эстетическим показаниям покрывают фарфоровыми коронками.

СТИРАНИЕ ЗУБОВ.

Процесс стирания твёрдых тканей зубов выражен в той или иной степени у каждого человека и является результатом физиологической функции зубов -жевания. Смыкание зубов, пережёвывание пищи постепенно приводят к стиранию жевательных поверхностей и режущих краёв зубов, более выраженному у лиц среднего и пожилого возраста. При нормальном соотношении зубов (ортогнатический прикус) у постоянных резцов верхней челюсти быстрее стирается нёбная поверхность, а у таких же зубов нижней челюсти - губная. У премоляров и моляров верхней челюсти быстрее стираются язычные бугры, у таких же зубов нижней челюсти - щёчные.

Патологическая стёртость (стираемость) твёрдых тканей зубов является довольно распространенным заболеванием и наблюдается у 11,8% людей. Опрёделенное значение имеет множество различных факторов (например, употребление в пищу большого количества фруктов, минеральных вод и т. п.), которые в той или иной степени влияют на стирание зубов. При этом необходимо учитывать также такие факторы, как конституция человека, наследственность, различные заболевания, особенности нервной, эндокринной систем и пр.

Лечение зубов с патологической стёртостью представляет определенные сложности и нередко требует ортопедического завершения. В первую очередь необходимо устранить местные причины, вызвавшие данное патологическое состояние зубов. Устранение повышенной чувствительности (гиперестезии) проводится с использованием тех же методик, которые приведены при описании лечения клиновидных дефектов. Если стирание зубов сочетается с другими видами некариозной патологии зубов (флюороз, эрозии, клиновидные дефекты), то следует направлять усилия и на устранение этих заболеваний. Для исключения травмы слизистой оболочки губ, щёк и языка необходимо сошлифовать острые края зубов. При значительной стёртости коронковая часть зубов может быть частично восстановлена пломбировочным материалом (композитным фотополимером) и ортопедическими конструкциями (вкладками, накладками).

При снижении окклюзионной высоты нижнего отдела лица при генерализованной форме стирания зубов прежнюю высоту прикуса восстанавливают несъёмными или съёмными протезами. К подбору конструкции протеза при патологической стёртости твердых тканей следует подходить индивидуально, учитывая морфологические и функциональные особенности зубочелюстной системы данного больного.

3. КЛИНОВИДНЫЙ ДЕФЕКТ.

Этот вид некариозного поражения твёрдых тканей зуба чаще встречается у людей среднего и пожилого возраста. Клиновидный дефект у 8-10% больных является симптомом некоторых болезней пародонта, когда происходит обнажение шеек зубов.

Причина возникновения клиновидного дефекта недостаточно изучена.

Более современными являются представления о роли эндокринных нарушений, заболеваний центральной нервной системы и желудочно-кишечного тракта. Чаще всего клиновидный дефект выявлялся при хронических гастритах и колитах, несколько реже - при язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, значительно реже - при заболевании печени и желчных путей. У указанных групп больных диагностирован также пародонтит. Высокая частота клиновидных дефектов установлена также у людей, перенёсших инфекционный энцефалит. Сочетанное поражение зубов с образованием клиновидных дефектов и дистрофическим поражением пародонта отмечены при заболеваниях почек, органов дыхания, при сердечно-сосудистой патологии, при эндокринных заболеваниях, при патологии центральной нервной системы. На ранних стадиях развития клиновидные дефекты не имеют форму клина, а выглядят как поверхностные ссадины либо как тонкие трещины или щели, которые удаётся рассмотреть лишь в лупу. Затем эти углубления начинают расширяться и, достигая определённой глубины, всё больше принимают форму клина. При этом дефект сохраняет ровные края, твёрдое дно и как бы полированные стенки. По мере прогрессирования патологического процесса возрастает ретракция десневого края, и обнажённые шейки зубов всё острее реагируют на различные раздражители.

Предлагается делить все виды данной патологии на четыре группы:

Начальные проявления без видимой глазом убыли ткани. Выявляются с помощью лупы. Однако чувствительность к внешним раздражителям повышена.
Поверхностные клиновидные дефекты в виде щелевидных повреждений эмали с той же локализацией вблизи эмалево-цементной границы. Глубина дефекта до 0,2 мм, длина от 3 до 3,5 мм. Убыль ткани определяется визуально. Характерно усиление гиперестезии шеек зубов.

Средние клиновидные дефекты, образованные двумя плоскостями, располагающимися под углом 40-45°С. Средняя глубина дефекта 0,2-0,3 мм, длина 3,5-4 мм. Цвет дефекта сходен с желтоватым цветом нормального дентина.
Глубокий клиновидный дефект, имеющий длину 5 мм и более, сопровождающийся поражением глубоких слоёв дентина вплоть до коронковой полости зуба, что может завершиться отломом коронки. Дно и стенки гладкие, блестящие, края ровные. По наблюдениям, два первых варианта поражения шеек зубов наблюдаются в более молодом возрасте (до 30 лет). Средние и глубокие клиновидные дефекты чаще развиваются у лиц среднего и пожилого возраста (40-60 лет).

Клиновидные дефекты могут быть единичными, но чаще они множественные, располагающиеся на симметричных зубах.

Лечение клиновидного дефекта может быть общим и местным. Общее лечение предусматривает назначение внутрь микроэлементов и витаминов с целью укрепления структуры зубов и снятия повышенной чувствительности поражённых шеек (гиперестезии). Так, был предложен эндогенный метод лечения гиперестезии органическими фосфорнокальциевыми препаратами в сочетании с витаминами. С этой целью внутрь назначают глицерофосфат кальция (по 0,5 г 3 раза в сутки) или глюконат кальция (по 1,5-2 г 3 раза в сутки) и другие препараты кальция («Кальций-Д3-Никомед», «Кальцид»). Данные лекарственные средства можно сочетать с фитином (по 0,25 г 3 раза в сутки) и витаминами. Витамины С (по 0,25-0,3 г) и В (по 0,01-0,005 г) назначают 2-3 раза в сутки в течение месяца, как и микроэлементы. Введение в организм названных легко усваиваемых медикаментозных средств способствует укреплению минеральной структуры поверхностных слоёв обнажённых шеек зубов. Еще больший эффект удаётся получить при сочетании эндогенного лечения гиперестезии с местным применением глицерофосфата или глюконата кальция. Детали методики местного лечения гиперестезии подробно изложены при описании гиперестезии тканей зуба.

При клиновидных дефектах, глубина которых превышает 2 мм, производят пломбирование. В отдельных случаях при опасности облома коронки зуба отдают предпочтение изготовлению искусственных коронок (металлических, металлокерамических).

С целью замедлить развитие патологического истирания щеек зубов рекомендуют чистить зубы мягкой щеткой, применяя пасты, содержащие фтор или глицерофосфаты, способные в определённой степени реминерализовать ткани зуба. Движения зубной щетки должны производиться вертикально и быть круговыми. В процессе чистки зубов следует менять руки, удерживающие щётку. Следует избегать отбеливающих паст, содержащих более сильный абразив.

4. ЭРОЗИЯ ТВЕРДЫХ ТКАНЕЙ ЗУБА.

Эрозия - прогрессирующая убыль твёрдых тканей зубов (эмали или эмали и дентина) недостаточно выясненной этиологии. Некоторые иностранные авторы полагали, что эрозия зубов, как и клиновидный дефект, возникает исключительно от механического воздействия зубной щетки и порошка. Другие считают, что возникновение эрозии связано с употреблением в пищу большого количества плодов цитрусовых и их соков. Подразумевали и неблагоприятное влияние различных заболеваний - подагры, нервно-психических расстройств и т. д. Важную роль в патогенезе эрозий твердых тканей зубов отводят эндокринным нарушениям и, в частности, гиперфункции щитовидной железы (тиреотоксикозу). Эрозии твердых тканей зубов возникают так же преимущественно у людей среднего и пожилого возраста на симметричных поверхностях центральных и боковых резцов верхней челюсти.

Лечение. Важным элементом комплексного лечения эрозий считается усиление гигиенического ухода за зубами и исключение из пищевого рациона или хотя бы ограничение употребления кислых продуктов (лимоны и другие цитрусовые). Исходя из предположения, что и механический фактор, возможно, играет определенную роль в патогенезе этого заболевания, следует рекомендовать при чистке зубов пользоваться более мягкой зубной щеткой, а вместо гигиенических зубных абразивных паст применять лечебно-профилактические, содержащие глицерофосфат, фтор и другие микроэлементы и соли; пасты, растворяющие зубной налёт с помощью ферментов («ROCS», «Splat»).

5. НЕКРОЗ ТВЕРДЫХ ТКАНЕЙ ЗУБА.

Некроз тканей зуба является тяжёлым заболеванием, которое нередко приводит к полной потере зубов. Это поражение может быть вызвано как экзогенными, так и эндогенными причинными факторами. К последним относят нарушение деятельности эндокринных желез, заболевания центральной нервной системы, хронические интоксикации организма или наследственные нарушения развития зубов. Одной из разновидностей подобной некариозной патологии твердых тканей зуба является пришеечныи некроз.

Эта патология зубов наиболее часто возникает у больных с гипертиреозом и у женщин в период беременности, а иногда и после нее. Особенно интенсивно данное заболевание протекает при сочетании беременности с гипертиреозом. Тяжёлыми симптомами тиреотоксикоза являются нарушения белкового и минерального обмена. Возможно, что это и есть одна из причин развития пришеечного некроза эмали.

Характерно образование очагов некроза ткани на вестибулярной поверхности в области шеек резцов, клыков, премоляров и значительно реже моляров. Вначале на вестибулярной поверхности шеек зубов появляются небольшие меловые полоски с гладкой блестящей поверхностью. Постепенно площадь таких изменённых участков эмали увеличивается, поверхность их теряет блеск и становится шероховатой, а сама эмаль приобретает матовый оттенок. Со временем в области поражённого участка эмаль полностью исчезает и дентин обнажается. Границы дефекта нестабильны, отмечается тенденция к его увеличению. У некоторых больных при отсутствии надлежащего ухода за полостью рта в области дефекта образуется кариозная полость. При подобном активном течении, в особенности при сочетании гипертиреоза с патологически протекающей беременностью, некротический процесс может распространиться на всю вестибулярную поверхность коронок. Эмаль всего зуба становится настолько рыхлой, что легко соскабливается экскаватором.

Возникновение пришеечного некроза, особенно в стадии утраты эмалевого покрова, обычно сопровождается повышенной чувствительностью зубов ко всем видам раздражителей (температурный, химический, механический).

Лечение. Больной с пришеечным некрозом эмали должен быть тщательно обследован эндокринологом. При подтверждении диагноза «гипертиреоз» показаны соответствующее лечение и диспансерное обслуживание. При выраженной гиперестезии шеек зубов применяют средства, способствующие ее устранению или хотя бы ослаблению интенсивности. В тех случаях, когда поражён дентин, т. е. в области некротического очага образовалась кариозная полость, прибегают к пломбированию зубов. Однако надо иметь в виду, что в дальнейшем эмаль вокруг пломбы может подвергаться некрозу, поэтому перед пломбированием желательно провести курс реминерализирующей терапии для укрепления тканей зуба.

6. ТРАВМА ЗУБОВ.

Травма зубов возникает при воздействии на зуб травмирующих факторов, к которым относится удар по зубу твёрдым предметом или повышенная нагрузка на зуб во время функции жевания. Травму различают по срокам возникновения, этиологическому фактору и клинико- рентгенологическим проявлениям. У детей чаще встречается одномоментная (острая) травма. Причиной острой травмы является удар по зубу при случайном падении, занятиях спортом, неумелом обращении с животными. Острая травма в 32% случаев служит причиной разрушения и утраты передних зубов у детей.

Вид острой травмы зависит от силы удара, его направления, места приложения травмирующей силы, а также от возрастных особенностей строения зуба и костной ткани. Во временных зубах наиболее часто встречается вывих зуба, затем перелом, реже отлом коронки. В постоянных зубах по частоте следуют отлом части коронки, затем вывих, ушиб зуба и перелом корня зуба. Травма зубов бывает у детей различного возраста, однако временные зубы чаще травмируются в возрасте от 1 года до 3 лет, а постоянные в 8-9 лет.

КЛАССИФИКАЦИЯ ОСТРОЙ ТРАВМЫ ЗУБОВ.

Ушиб зуба (без повреждения или с повреждением сосудисто-нервного пучка).

Вывих зуба:

• неполный (без повреждения или с повреждением сосудисто-нервного пучка):
• со смещением коронки в сторону окклюзионной поверхности;
• со смещением коронки в сторону преддверия полости рта;
• со смещением коронки в сторону соседнего зуба;
• со смещением коронки в нёбную сторону;
• с поворотом вокруг оси;
• комбинированный;
• вколоченный;
• полный.

Перелом:

• коронки зуба:
• в зоне эмали;
• в зоне эмали и дентина без вскрытия или со вскрытием полости зуба;
• шейки зуба:
• выше дна зубодесневой бороздки;
• ниже дна зубодесневой бороздки;
• корня зуба с разрывом или без разрыва пульпы в месте перелома (без смещения или со смещением отломков):
• поперечный,
• косой,
• продольный,
• оскольчатый,
• в пришеечной,
• верхушечной и средней частях зуба.

Комбинированная травма.

Травма зачатка зуба.

7. ГИПЕРЕСТЕЗИЯ ТВЁРДЫХ ТКАНЕЙ ЗУБА.

Термином «гиперстезия» принято обозначать повышенную болевую чувствительность твёрдых тканей зуба к действию температурного, химического и механического раздражителей. Так, больные с гипертензией зубов часто испытывают боль не только во время приёма пищи, но и при употреблении холодной и горячей воды, чистке зубов и т.д., что является наиболее частой жалобой.

Имеется два рода повышенной чувствительности дентина: одна имеет место при непосредственном обнажении дентинных канальцев с находящимися в них протоплазматическими отростками одонтобластов, а другая вторично наступает вследствие передачи воздействия температурного, хронического и механического раздражителей через цемент.

Из приведённых данных видно, что механизм возникновения боли в твёрдых тканях окончательно не выяснен.

Кроме того высокая чувствительность дентина ко всем видам раздражителей обусловлена проникновением из пульпы в дентин нервных окончаний.

Лечение сводится к проведению комплексных мероприятий, из которых основным является метод флюоризации (втирание 75% пасты фторида натрия в эмаль), покрытие зуба фтор-лаком, различными препаратами-десенситайзерами («Admira Protekt», «Gluma»,эмаль- и дентин-герметизирующим ликвидом). В отдельных случаях показано изготовление коронок для большей изоляции зубов от воздействия внешних факторов.

К некариозным поражениям тканей зуба относится значительное число заболеваний с различной этиологией и разнообразными клиническими проявлениями. Существует несколько классификаций некариозных поражений зуба. В основу классификации, предложенной Патрикеевым В. К. (1968) положен временной фактор возникновения патологии:

I. Поражения зубов, возникающие в период фолликулярного развития тканей, т.е. до прорезывания зубов:

а) гипоплазия эмали; б) гиперплазия эмали; в) эндемический флюороз зубов; г) аномалии развития и прорезывания зубов, изменение их цвета; д) наследственные поражения зубов.

II. Поражения зубов, возникающие после прорезывания зубов.

В Международной классификации стоматологических болезней (МКБ-С), созданной на основе МКБ-10, некариозные поражения, возникающие до прорезывания зубов, рассматриваются в рубрике Класс XI «Болезни органов пищеварения», раздел К00 «Нарушения развития и прорезывания зубов»:

К00.0 Адентия К00.1 Сверхкомплектные зубы

К00.2 Аномалии размеров и формы зубов

К00.27 Аномалийные бугорки и эмалевые жемчужины

К00.3 Крапчатые зубы К00.30 Эндемическая (флюорозная) крапчатость эмали [флюороз зубов]

К00.4 Нарушение формирования зубов

К00.40 Гипоплазия эмали

К00.41 Пренатальная гипоплазия эмали

К00.42 Неонатальная гипоплазия эмали

К00.45 Одонтодисплазия [региональная одонтодисплазия]

К00.46 Зуб Турнера

К00.5 Наследственные нарушения структуры зуба

К00.6 Нарушения прорезывания зубов

К00.7 Синдром прорезывания зубов

К00.8 Другие нарушения развития зубов

К00.9 Нарушения развития зубов неуточненные

Гипоплазия эмали расценивается как порок ее развития, наступающий в результате нарушения метаболических процессов в развивающихся зубах и проявляющийся в количественном и качественном нарушении эмали зубов. Различают гипоплазию системную, местную и очаговую. Системная гипоплазия характеризуется нарушением эмали всех, но чаще только той группы зубов, которые формируются в один и тот же промежуток времени. Эта форма гипоплазии возникает в результате глубоких расстройств процессов ассимиляции и диссимиляции в организме плода вследствие нарушения обмена веществ в организме беременной женщины или ребенка под влиянием перенесенных заболеваний или нарушения питания. Системная гипоплазия эмали встречается как во временных зубах, так и в постоянных зубах. Системная гипоплазия временных зубов возникает у детей, матери которых перенесли в период беременности краснуху, токсоплазмоз, идиопатическую эпилепсию, страдали алкоголизмом, подвергались облучению, имели гормональные нарушения. Гипоплазия часто встречается у детей, перенесших гемолитическую желтуху. В литературе отмечено, что чем выше заболеваемость в детском возрасте, тем чаще поражение зубов гипоплазией. Данная патология часто наблюдается у недоношенных детей, 4 у детей с врожденной аллергией, перенесших родовую травму, родившихся в асфиксии. Гипоплазия постоянных зубов развивается чаще всего после перенесенных различных заболеваний, возникающих у детей в период формирования и минерализации зубов и сопровождающихся нарушением обмена веществ.

К нарушению обмена веществ приводят заболевания:

1) центральной нервной системы, при которых нарушается минеральный обмен кальция, фосфора с одновременным уменьшением содержания калия, магния в крови и костях;

2) эндокринной системы при ─ гипертиреозе увеличивается включение кальция, фосфора в кости и зубы, при гипотиреозе наблюдается снижение включения этих элементов в ткани зуба. Недостаточность паращитовидных желез также сопровождается нарушением кальциевого и фосфорного обмена, вызывая поражения эктодермальных образований: эмаль зуба, хрусталик глаза, ногти, волосы (увеличивается выход кальция и фосфора в кровь из костей, больше задерживается почками);

3) токсические диспепсии ─ за счет обильной потери воды и минеральных солей;

4) рахит ─ нарушается фосфорно-кальциевый обмен;

5) острые инфекционные заболевания, протекающие с нарушением обмена веществ;

6) гиповитаминозы С, Д, Е;

7) заболевания органов пищеварения;

8) аллергические заболевания;

9) алиментарные дистрофии. Клинически гипоплазия проявляется в виде пятен, чашеобразных углублений (единичных или множественных) различной величины и формы или линейных бороздок той или иной глубины и ширины, опоясывающий зуб и расположенных параллельно режущему краю или жевательной поверхности. Различают следующие формы гипоплазии: пятнистая, чашеобразная, бороздчатая, истончение или аплазия эмали. По локализации изменений в эмали можно судить о возрасте, в котором произошло нарушение обмена в зубном фолликуле. Состояние поверхности дефекта при гипоплазии (гладкая, блестящая или тусклая) зависит от периода образования эмали, в котором наблюдалось нарушение ее минерализации. Ширина участка пораженной эмали указывает на длительность периода нарушения метаболических процессов, а количество гипоплазированных полос, располагающихся параллельно режущему краю, свидетельствует о том, сколько раз возникало подобное нарушение обмена. Чем обширнее дефекты на поверхности эмали, тем большие изменения определяются во всей толще эмалевого слоя. При бороздчатой и чашеобразной формах гипоплазии гистологически определяются изменения не только на тех участках, где расположен дефект, но и значительном протяжении вокруг него, а также в дентине, пульпе и даже цементе корня. По этим причинам термин «гипоплазия эмали» условен. Правильнее говорить о гипоплазии тканей зуба. При некоторых формах системной гипоплазии зубы имеют измененную форму коронки, так называемые зубы Гетчинсона, Фурнье и Пфлюгера.

Для предупреждения развития гипоплазии важны следующие профилактические мероприятия:

1) забота о здоровье беременной женщины, а затем новорожденного;

2) профилактика инфекционных и неинфекционных заболеваний у детей раннего возраста и беременных;

3) своевременное и эффективное лечение соматических заболеваний (острые инфекционные заболевания, алиментарные дистрофии, токсические диспепсии, гипо- и авитаминозы и т.д.).

4) проведение стоматологической и санитарно-просветительной работы в женских и детских консультациях. Для осуществления этих мероприятий работа стоматолога должна проводиться в тесном контакте с педиатром и гинекологом. Местная гипоплазия (зуб Тернера) характеризуется нарушением развития тканей одного и крайне редко двух рядом стоящих зубов. Причинами ее возникновения являются механическая травма развивающегося фолликула, или воспалительный процесс в нем, возникающий под влиянием биогенных аминов и инфекции, поступающих в фолликул при хроническом периодонтите временного зуба. На временных зубах местной гипоплазии не наблюдается. Механическая травма или воспаление в периапикальных тканях временного зуба, протекающие с вовлечением в процесс зачатка постоянного зуба нарушают функцию энамелобластов, а в отдельных случаях и одонтобластов, в результате чего возникают очаги гипоплазии эмали в виде пятна с четкими или размытыми контурами. Эмаль коронки зуба может частично или полностью отсутствовать. Очаговая гипоплазия (региональная одонтодисплазия) ─ патология редкая и может встречаться у практически здоровых детей. Характеризуется запоздалым развитием и прорезыванием нескольких рядом расположенных зубов, как временных, так и постоянных, одного или разного периода развития. Нередко очаговая гипоплазия является следствием остеомиелита челюсти у новорожденных. Чаще страдают резцы, клыки или постоянные моляры, реже ─ все зубы, одной половины верхней челюсти. При очаговой гипоплазии коронки зубов меньше размером за счет недоразвития эмали: имеют желтоватую окраску и шероховатую поверхность. На рентгенограмме: твердые ткани истончены по сравнению с зубами противоположной стороны этой же челюсти, коронки зубов укорочены, каналы более широкие. Плотность эмали в различных участках коронок неодинакова, что говорит о нарушенной минерализации

Подходы к лечению дефектов развития эмали:

Консервативный – направлен на повышение минерализации твердых тканей зуба;

Микроабразия и/или отбеливание эмали – занимает промежуточное положение между консервативным и оперативным подходами;

Оперативный – препарирование и замещение пораженных тканей. Выбор метода лечения гипоплазии зависит от степени нарушения эстетики при улыбке, глубины локализации дефекта, вида (пятно, эрозия и др.) и площади дефекта, степени постэруптивной минерализации эмали, желания пациента и технических возможностей врача. Устранение гипоплазированного участка эмали возможно путем реставрации формы и цвета зуба из соответствующего по цвету, адгезивного пломбировочного материала. При сильном истончении режущего края и аплазии на буграх премоляров и моляров показано покрытие таких зубов искусственными коронками. На резцы и клыки изготавливают металлокерамические, керамические коронки. Методом выбора являются виниры и ламинаты. Ортопедическое лечение у детей лучше проводить после окончания формирования зубочелюстной системы во избежание осложнений со стороны пульпы и тканей периодонта. На зубы с несформированными корнями и обширными дефектами тканей можно изготовить ортодонтические коронки, которые предохраняют зубы от разрушения, и только в возрасте 16 лет заменить их по показаниям постоянными (протезами) коронками. При ограниченных поражениях рекомендуют ремтерапию с последующим закрытием СИЦ, модифицированным композитом или компомером, после окончания формирования корней ─ реставрация светокомпозитом.

При незначительных поражениях до окончания формирования корней методами выбора могут быть ─ закрытие дефекта СИЦ, СИЦ, модифицированным композитом, компомером или закрытие силантом. Дети с гипоплазией эмали должны быть взяты на диспансерное наблюдение стоматологом, для своевременного определения показаний к лечению различными методами (реминерализующая терапия, реставрация дефектов эмали с помощью пломбировочных материалов, протезирование) и его осуществлению.

Гиперплазия эмали или эмалевые «жемчужины» (Аномалийные бугорки и эмалевые жемчужины) ─ это избыточное образование тканей зуба при его развитии, обычно округлой формы, напоминающей каплю, размером от 1 до 4 мм. Чаще процесс связан с избыточным образованием дентина, снаружи покрытый эмалью; иногда в центре капли находят полость, выполненную тканью, похожей на пульпу. Клинически гиперплазия обычно не вызывает каких-либо функциональных нарушений. A.O. Cawanha (1965) по локализации выделяет 3 типа поражений: корневые пришеечные, коронковые.

На основании микроскопических исследований автор выделил 5 групп:

а) истинно-эмалевые капли;

б) эмалево-дентинные капли;

в) эмалево-дентинные капли с пульпой, нередко связанные с полостью зуба;

г) капли Родригес-Понти ─ маленькие эмалевые капли в периодонте;

д) внутризубные эмалевые капли, включенные в дентин коронки или корня зуба. Лечению подлежат лишь пришеечные образования по эстетическим соображениям или мешающие нормальной окклюзии зубов. Проводится их сошлифовывание с последующей ремтерапией. Сложности могут возникнуть при наличии в образовании пульпы, когда возможно потребуется дополнительное эндодонтическое лечение зуба.

Эндемический флюороз зубов (эндемическая крапчатость эмали) является системным нарушением развития твердых тканей, проявляющимся в виде изменений цвета и нарушений целости зубов различной тяжести при полном сохранении их функции и относительно большой устойчивости к кариесу. Главным этиологическим фактором развития флюороза является длительное повышенное поступление фтора из окружающей среды в организм в период развития зубов. Если концепция фтора в воде незначительно превышает норму и находится в пределах 1,5-2,0 мг/л, то может развиться легкая степень флюороза. Если же концентрация фтора в воде превышает 6,0 мг/л и больше, то может наблюдаться разрушение твердых тканей зубов, возникающее в результате фтористой интоксикации. При избыточном поступлении фтора в период формирования костей и зубов нарушается структура белковой матрицы тканей и их минерализация. Так, кристаллическая решетка теряет упорядоченность, вместо гидороксифторапатитов образуется CaF2- соеденение, слабо связанное с матрицей эмали и, как следствие, нарушение оптических свойств эмали (появляются матовые и коричневые пятна), в тяжелых случаях наблюдается деструкция эмали. При хроническом значительном превышении оптимальной фторнагрузки развивается системный флюороз: фтор откладывается в тканях, прилежащих к костям, происходит минерализация хрящей и связок, наступает ограничение подвижности суставов (в т.ч. - позвоночника), раннее прекращение роста скелета, старение кожи, мышц и т.д., угнетение гормональной и иммунной активности. Степень выраженности патологии находится в прямо-пропорциональной зависимости от количества поступающего в организм фтора, и в тоже время зависит от индивидуальной чувствительности к фторидам, состояния иммунитета (чем он ниже, тем вероятнее флюороз), характера питания (флюороз вероятнее при дефиците белков и кальция в рационе) и почечного клиренса фторидов. Исследователи отмечают возрастающую роль ятрогенного (из препаратов, добавок, паст) поступления фторидов, частота всех форм флюороза заметно возросла со времени проведенных исследований Dean H.T. Прежде в зонах с невысокой концентрацией фторида в воде (менее 0,3 ррm) распространенность патологии составляла 0-2,2%, ныне - 2,4 -12%; в зонах с 0,7-1,2 ррm F в воде - 12-33% и 26-51% соответственно, при этом степень тяжести флюороза не увеличилась. Механизмы развития флюороза зубов ─ предмет изучения для многих исследователей. Полагают, что наиболее чувствительными к избытку фторида клетками являются амелобласты. Изменения в этих клетках варьируют от вакуолизации, снижения количества ДНК, уменьшения объема ядра - до гибели клеток и атрофии клеточного слоя. Нарушается синтез белка и структура органического матрикса отклоняется от нормальной, что и определяет в дальнейшем нарушение оптических свойств эмали, т.е. появление опаковости. Кроме того, установлено, что фтор снижает активность фосфатазы, что ведет к нарушению минерализации и изменению ультраструктуры эмали. Клиника. Первыми признаками флюороза является крапчатость эмали. Флюороз проявляется на прорезывающихся зубах в виде изменения цвета эмали, которая теряет прозрачность, становится матовой, приобретает желтоватый или коричневатый цвет. Нарушения цвета видны на коронках зубов в виде полосок и пятен различных размеров. Их количество, размеры и окраска и определяют тяжесть заболевания. Существует несколько классификаций флюороза. Наиболее распространенной в СНГ является классификация В.К.Патрикеева (1956), согласно которой различают штриховую, пятнистую, меловидно-крапчатую, эрозивную и деструктивную формы. В классификации Dean H.T. (1941) учитываются не только характер элементов поражения (полоски, пятна, участки деструкции), но и площадь поражения: сомнительная: наличие белых крапинок и пятен; очень слабая: белые непрозрачные пятна, занимающие менее 25% площади коронки зуба; слабая: белые непрозрачные пятна занимают менее 50% площади коронки зуба; 8 умеренная: пятна занимают более 50% площади коронки, окраска - до коричневой, наблюдается стертость эмали; тяжелая: на всей площади коронки коричневые пятна, ямки углубления. В настоящее время считают, что флюороз является маркером эффективных поглощенных доз фторида в течение первых 6 лет жизни. Дифференциальную диагностику легкой степени флюороза проводят с начальным кариесом, средней степени - с гипоплазией эмали, тяжелой степени - с наследственным несовершенным амелогенезом. Лечение легкой и средней степени флюороза симптоматическое. Проводится отбеливание зубов пациентов, жалующихся на эстетический недостаток с помощью различных отбеливающих средств. Техника отбеливания достаточна трудоемкая, относительно небезопасна для зубов и окружающих тканей полости рта. Эффект лечения нестойкий. Неяркие пятна снимают за счет микроабразии эмали. При лечении тяжелой степени флюороза методами выбора могут быть эстетическая реставрация или протезирование (виниры, ламинаты, керамические коронки). Профилактика флюороза. Необходимо направить усилия на снижение содержания фтора в воде путем замены водоисточника или дефторированием питьевой воды. Дефторирование может осуществляться централизованно и индивидуально. Дефторирование воды включает нейтрализацию, осаждение фтора, отстаивание. Для нейтрализации применяют реагентный метод и фильтрационный. При реагентном методе используют известковое молоко или мел, сернокислый алюминий, алюминат натрия, сернокислый глинозем, окись алюминия, боксит, фосфорнокислый алюминий и другие. В качестве фильтров применяют 1-метровый слой известняка-ракушечника. Для индивидуального дефторирования рекомендуется активированный уголь в качестве фильтра или кипячение и отстаивание воды. Индивидуальные меры профилактики флюороза разнообразны. Ее следует начинать с момента рождения ребенка и проводить до окончания сроков минерализации постоянных моляров. Нежелательно искусственное вскармливание новорожденных и ранний прикорм детей в очагах эндемии. При необходимости прикорма следует избегать введения в пищу ребенка большого количества фторсодержащей воды; следует по возможности заменять ее молоком (до 0,5-1 л) в день и фруктовыми соками. Кроме того, в молоке животных имеются соли кальция, являющиеся своеобразным буфером по отношению к фтору, а также витамины и другие питательные вещества. Полноценное сбалансированное питание способно ослабить отрицательное влияние избытка фтора на организм детей. Пища детей должна быть богата белками, витаминами, особенно А, С и группы В (В1,В2,В6). Установлено, что при флюорозе нарушается усвоение витамина С. Добавление к пищевому рациону витаминов группы В способствует снижению содержания фтора в твердых тканях (зубы, кости). В рацион детей должны быть включены овощи, фрукты, а в зимнее время и синтетические витамины в количествах, превышающих обычные нормы. Дополнительно вводят соли кальция цитрата, глицерофосфата, лактата, фитина. Необходимо исключить из пищевого рациона детей или предельно ограничить потребление продуктов, содержащих много фтора (морская рыба, жирное мясо, топленое масло, крепкий чай). Необходим тщательный уход за полостью рта (систематическая чистка зубов с использованием паст, содержащих препараты кальция, но без фтористых добавок). Воду использовать после кипячения, отстаивания, замораживания.

ПРАКТИЧЕСКОЕ ЗАНЯТИЕ №4

Кариес у детей.

Кариес является самой распростра- ненной патологией зубов, особенно в детском возрасте. Что же является одной из причин более интенсивного поражения зубов кариесом? Наряду с изменением формы и размеров зуба происходит изменение его тканей; отмечается тенденция к замедлению созревания эмали, нарушению своевременного полноценного созревания других твердых тканей. Кариесрезистентность определя- ется не только состоянием тканей зуба, но и в значительной степени факторами полости рта, ротовой жидкости, состав которой в значи- тельной мере зависит от состояния организма и отражает его много- численные изменения.

В молочных зубах и особенно в постоянных несформированных просвет дентинных трубочек зна- чительно шире. Особенность строения дентина надо учитывать при использовании некоторых пломбировочных материалов в детском возрасте.

Поражаемость кариесом отдель- ных групп зубов и их поверхностей. Степень поражения молочных и постоянных зубов неодинакова. Среди молочных зубов наиболее часто отмечается поражение моля- ров, затем резцов, клыков. Причем чаще наблюдается поражение мо- ляров на нижней челюсти, а фрон- тальных зубов - на верхней. Из постоянных зубов у детей чаще всего встречается кариес первых моляров. Первое место по локализации ка- риозных полостей в молочных зу- бах занимают контактные (апрок- симальные поверхности), затем пришеечные и, наконец, жевательные.

Множественный кариес при неко- торых заболеваниях. Актуальной проблемой у детей раннего возраста по-прежнему является рахит, рас- пространенность которого на nepj вом году жизни остается высокой и, по результатам масштабных эпи- демиологических исследований, ко- леблется в пределах 55-70 %. Основу рахита составляют нарушения фосфорно-кальциевого обмена и системы, регулирующий фосфор- но_кальциевый гомеостаз (метабо- литы витамина D, паращитовидная и щитовидная железы). После тяжелых форм рахита нередко формируется «гипокальциемический титр» ребенка, характеризующийся клиническими проявлениями гипо- кальциемии в течение многих лет («ювенильные остеопатии»). Можно считать, что зубочелюст- ная система при рахите является органом-мишенью и имеется пато- генетическая связь рахита с нару- шениями формирования зубоче- люстной системы, недостаточной минерализацией зубов и отклоне- ниями в закладке постоянных зубов, отставанием роста челюстей и аномалиями прикуса, ранним и множественным кариесом зубов.

Циркулярный кариес. Кариес мо- лочных фронтальных зубов, начина- ясь на губной поверхности в области шейки, распространяется вокруг всей коронки, захватывая апрокси- мальные и язычную поверхности.

Циркулярный кариес молочных зубов очень сходен с так называемым лучевым кариесом, который стремительно развивается пришееч-но как осложнение после лучевой терапии по поводу новообразований и приводит к быстрой потере зубов. Считают, что в развитии циркулярного кариеса молочных зубов имеют значение следующие факторы: коронки молочных зубов мине- рализуются внутриутробно, и их структура зависит от течения бере- менности матери. Шейка молочного зуба минерализуется вскоре после рождения ребенка, когда его организм переходит в новые условия существования: меняется характер питания - интраплацентар-ного на естественное или, к сожалению, чаще на искусственное вскармливание. Условия питания, бытовые условия его жизни, заболевания, которые могут развиться сразу после рождения, ОРЗ, диспепсия и другие заболевания могут неблагоприятно повлиять на минерализирующиеся зубные ткани. Шейка зуба в этот период представляет собой наиболее ослабленный участок зуба, в результате ее минерализация происходит неполноценно, и она впоследствии оказывается восприимчивой к развитию кариеса. Циркулярный кариес встречается преимущественно у недоношенных детей, при гипотрофии, рахите, ту-беркулезе, у детей, находящихся на искусственном вскармливании. В этих случаях может произойти выход солей кальция из уже мине рализовавшихся тканей.

Кариес по плоскости (плоскостной кариес). При этой форме кариозный процесс распространяется не вглубь, а по поверхности, образует обширную неглубокую кариозную полость.

I группа - компенсированное те чение кариеса (I степень); II группа - субкомпенсирован- ный кариес (II степень); III группа - декомпенсированный кариес (III степень).

Профилактика кариеса.Распространенность и интенсивность кариеса зубов у детей разного возраст, понятие о восприимчивости и резистентности зубов к кариесу и способы их определения :

Распространенность кариеса определяется числом лиц (в%) имеющих кариес зубов.

Интенсивность определяется числом пораженных кариесом зубов, как леченных, не леченных, так и удаленных.

Устойчивость зубов к кариесу, или кариесрезистентность, обеспечивается:

химическим составом и структурой эмали и других тканей зуба;

наличием пелликулы;

оптимальным химическим составом слюны и минерализирующей ее активностью;

достаточным количеством ротовой жидкости;

низким уровнем проницаемости эмали зуба;

хорошей жевательной нагрузкой и самоочищением поверхности зубов;

свойствами зубного налета;

хорошей гигиеной полости рта;

особенностями диеты;

правильным формированием зачатков и развитием зубных тканей;

своевременным и полноценным созреванием эмали после прорезывания зуба;

специфическими и неспецифическими факторами защиты полости рта.

Восприимчивости зубов к кариесу, или кариесвосприимчивости, способствуют:

неполноценное созревание эмали;

диета с дефицитом белков, макро- и микроэлементов, избытком углеводов;

вода с недостаточным количеством фтора;

отсутствие пелликулы;

состав ротовой жидкости, ее концентрация, вязкость, количество и скорость истечения;

биохимический состав твердых тканей зуба, который определяет течение кариеса, так как плотная структура при минимальных пространствах кристаллической решетки замедляет течение кариеса и наоборот;

состояние сосудисто-нервного пучка;

функциональное состояние органов и систем организма в период формирования и созревания тканей зуба;

неправильное развитие зуба вследствие общих соматических заболеваний.

Факторы, влияющие на уровень заболеваемости кариесом:

Зубные отложения и пищевые остатки

Количество лактобацилл

Степень минерализации эмали в области фиссур, пришееч-

ной, апроксимальной областях.

Степень резистентности зубов к кариесу

Продукты питания: ненатуральные (концентраты) или натуральные

Характер пищи: мягкая или жесткая

Способность полости рта к самоочищению

Поступление углеводов с пищей

Наличие в пище микроэлементов, влияющих на кариозный

Вязкость слюны: увеличенная или сниженная

Буферная емкость слюны

Величина саливации

Положение зубов в зубной дуге

Плотность расположения зубов

Активность кариозного процесса

Наличие перенесенных или сопутствующих заболеваний

Клинические формы кариеса временных и постоянных зубов, особенности этиопатогенеза, локализации и течения:

Анатомическая: - кариес эмали - кариес дентина - кариес цемента.

По клиническому течению: - острый - хронический.

Клинико- топографическая классификация: - начальный кариес - поверхностный кариес - средний кариес - глубокий кариес.

По локализации - по Блэку выделяют 5 классов.

Классификация кариеса по ВОЗ: - кариес гладких поверхностей (вестибулярной, апроксимальной, щечной, язычной) - кариес фиссур - кариес корней – поражение корневого цемента и дентина.

Классификация кариеса по МКБ: К 02.0 кариес эмали К 02.1 кариес дентина К 02.2 кариес цемента К 02.3 приостановившийся кариес зубов К 02.4 одонтоклазия К 02.8 другой кариес зубов К 02.9 кариес зубов неуточненный.

Особенности клинического течения кариеса в молочных зубах

1. Быстрое развитие патологического процесса. Процесс быстро достигает дентина, захватывает большие участки. Это обуславливается тонким эмалевым кровом молочных зубов, меньшим объемом дентина, а также наличием в нем деминерализованных зон дентина, которые в виде широких полос интерглобулярного дентина доходят до границ пульпы и способствуют прогрессированию кариозного процесса. Кроме того, эмаль и дентин структурно содержат больший % органического вещества, что также увеличивает возможность быстрого распространения кариеса.

2. В связи с широкими дентинными канальцами, инфекция стремительно диффундирует в пульпу зуба, вызывая ее воспаление.

Определенное значение имеет меньшая активность пульпы молочных зубов в силу несовершенства иммунной системы ребенка в целом.

3. В период, когда во временном зубе началась физиологическая резорбция, в пульпе происходят изменения инволютивного характера, и она утрачивает способность к реактивным и защитным функциям, вследствие чего не формируются зоны прозрачного и заместительного дентина. Эти изменения усугубляются в период выраженной резорбции корней, когда пульпа приобретает функции резорбционного органа и резорбирует дентин со стороны пульпы. Кариозные очаги в период выраженной резорбции корней редко сопровождаются болями от кислого, сладкого, соленого. После обработки полости стенки ее, продолжают оставаться податливыми при зондировании и при средней глубине поражения тканей может вскрыться полость зуба, возникнуть пульпит после пломбирования и т. д.

4. У молочных зубов глубину кариеса нельзя выразить как абсолютную величину, определяемую глубиной кариозной полости. О ней можно говорить только в связи с пульповой камерой или исходя из расстояния от последней.

5. Для острейшего (цветущего) кариеса характерна множественность кариозных дефектов (до 3-4 дефектов на коронке каждого пораженного зуба).

6. Обычно дефекты локализуются не только на типичных для кариеса поверхностях коронки зуба (фиссурной, апроксимальной), но и на так называемых иммунных - пришеечной, щечной, небной, язычной.

7. Типичным для острейшего течения этого заболевания являются рецидивы кариеса.

8. Дефекты обычно обширны, с неровными краями, так как процесс быстро распространяется в ширь, по плоскости. Такая картина особенно часто наблюдается во временных зубах, с характерной пришеечной локализацией, опоясывая шейку зуба, и таких случаях говорят о «циркулярном» кариесе.

9. Обнаруживаемая полость чаще с неровными контурами, подрытыми краями, образованными ломкой эмалью белесоватого цвета. Стенки и дно полости грязно-серые, реже желтоватые; дентин размягчён и легко удаляется экскаватором, нередко пластами.

10. Раннее вовлечение в воспалительный процесс пульпы.

11. Типично поражение сразу нескольких зубов, чаще поражаются моляры и премоляры, реже - резцы на в/ч.

Особенности лечения кариеса в молочных зубах:

I. анестезия

1. Болезненность манипуляций при лечении исключает возможность 100% анестезии, но если используется обезболивание, то в меньших концентрациях и количествах, с минимальным количеством вазоконстриктора (адреналина).

2. В основном используется инфильтрационное обезболивание, т. к. раствор диффундирует лучше из-за несовершенной минерализации костей.

II. препарирование

1. Раскрытие полости (шаровидный бор);

2. Некротомия (экскаватором);

3. Финирование краев.

Из-за дефицита твёрдых тканей формирование полости и профилактическое расширение не проводится.

III. антисептическая обработка

1. хлоргексидин (0,006 – 0,005%)

IV. пломбирование

1. производится стеклоиономерами (т. к. все композиты имеют агрессивный компонент и практически не используются);

2. отсроченное пломбирование: показано при декомпенсированной форме кариеса, при несформированном зубе;

3. Серебрение – обработка кариозной полости нитратом серебра (одно - или двухкомпонентный аргинат), из-за этого тормозится кариозный процесс, но зуб приобретает чёрную окраску (окрашивается органический матрица, а эмаль цвета не меняет). Однокомпонентный аргинат в своём составе имеет фтор.

Этиология:стрептококки (мутанс), а в прогрессировании его – лактобациллы. Актиномицеты повинны в развитии пришеечного кариеса.

Методы диагностики начального кариеса:

Окрашивание зубов раствором метиленового синего: прокрашивается только кариозное пятно.

Клиническая классификация кариеса в детском возрасте:

1.По степени активности:

Компенсированный;

Субкомпенсированный;

Декомпенсированный.

2. По локализации:

Фиссурный;

Апроксимальный;

Пришеечный.

3. По глубине поражения

Начальный;

Поверхностный;

Средний;

Глубокий.

4. По времени возникновения:

Первичный;

Вторичный;

5. По патоморфологическим признакам.

Стадия пятна, (которое может быть белым, светло-коричневым, коричневым, черным);

Кариес эмали (соответствует поверхностному кариесу);

Средний кариес;

Средний углубленный кариес (соответствует глубокому кариесу);

Глубокий перфоративный кариес (соответствует пульпиту)

Особенности течения кариеса у детей:

Особенности течения кариозного процесса у детей обусловлены строением твердых тканей зубов, отсутствием стабильности в строении корней зубов и пульпы.

Необходимо отметить, что клиническая картина кариеса у детей мало чем отличается от таковой у взрослых, жалобы, как правило, типичны при поверхностном и среднем кариесе, размеры, кариозной полости, с поправкой на толщину эмали и дентина у детей, такие же, как и в постоянных зубах.

Однако у детей встречаются формы кариеса характерные только для временных зубов, требующие более подробного описания.

Наиболее часто встречается у детей циркулярный кариес.

Ц и р к у л я р н ы й кариес - это вид кариозного поражения, локализующийся в пришеечной области зуба и опоясывающий ее по периметру (рис. 8, 9). Развитие этого вида кариеса, как отмечалось выше, обусловлено более поздней минерализацией эмали в пришеечной области и часто после прорезывания зуба. Ослабленные, недоношенные, часто болеющие дети наиболее подвержены возникновению циркулярного кариеса. В патогенезе развития и формирования этой патологии немаловажную роль играют и сроки прорезывания зубов. Отмечено, что у детей с более поздним прорезыванием зубов циркулярный кариес как правило не встречается.

Кариозный процесс при циркулярном кариесе быстро распространяется в сторону пульповой камеры, однако острые пульпиты в таких зубах встречаются редко. Интересно то, что довольно часто хронический кариозный процесс в области шейки зуба вызывает обильное образование заместительного дентина, который, как известно в норме, образуется в незначительных количествах. При этом может произойти полная обтурация корневого канала.

Исходом циркулярного кариеса является, как правило, отлом в области шейки коронки временного зуба. Однако богатое образование заместительного дентина может предотвратить полный от-лом коронки зуба. Пульпа в таких зубах функционирует и корень полноценный.

Второй, частой формой кариеса у детей является плоскостной кариес.

П л о с к о с т н о й к а р и е с это вид кариозного процесса локализующийся, как правило в области жевательной поверхности боковых зубов и поражающий всю указанную поверхность. Причины и течение этого вида кариеса считают аналогичными циркулярному, однако не следует исключать возможность того, что в этом случае происходит присоединение этиологического фактора характерного для такого некариозного поражения твердых тканей зуба, как гипоплазия.

Особенностью течения кариеса является и скорость его развития, быстрый переход из поверхностного в средний и глубокий.

Для временных зубов не характерны пигментированные пятна и пигментированный дентин, что в свою очередь свидетельствует о быстротекущей деминерализации.

При поверхностном и среднем кариесе определяются деструктивные и реактивные изменения эмали и дентина.

Эмалево-дентинное соединение обладает наименьшей стойкостью к кариозному процессу. Поэтому кариозный процесс в этой области наиболее быстро распространяется вдоль эмалево-дентинного соединения и несколько в меньшей степени в глубь дентина, что придает кариозному поражению вид треугольника с вершиной в глублежащих слоях дентина. Этим фактором некоторые авторы также объясняют развитие кариозного процесса по плоскости, т. е. плоскостного кариеса.

Дентинно-пульпарный комплекс реагирует на кариозное поражение усилением минерализации дентина, что способствует блокированию дентинных канальцев. Эта реакция является результатом усиления функции одонтобластов в ответ на процессы деминерализации.

Диагностика, дифференциальная диагностика кариеса:

Дифференцировать кариес в стадии пятна следует с гипоплазией и флюорозом. Наиболее легким для диагностики представляется поверхностный кариес, при котором на видимой глазом поверхности зуба обнаруживается дефект эмали сначала в виде выраженной шероховатости, а затем полости.

Зондирование дна кариозной полости, как правило, болезненно. Имеются жалобы на кратковременные боли от химических раздражителей, в частности от сладкого, реже от температурных. При наличии шероховатости эмали на плододоступных поверхностях молочных зубов у детей раннего возраста в порядке исключения допускается сошлифовывание этих участков карборундовой головкой с последующим сглаживанием полиром.

В обработанную таким образом поверхность затем втирают 75% фтористую пасту или производят обработку ее 30% раствором азотнокислого серебра. В связи с несколько различным строением твердых тканей молочных зубов у детей наблюдается преимущественно средний кариес и реже глубокий.

При среднем кариесе клинически определяется полость средней глубины, заполненная пищевыми остатками и размягченным дентином. Зондирование стенок кариозной полости и дна слабо болезненно или полностью безболезненно.

Диагностика среднего кариеса нередко затруднена, особенно в тех случаях, когда отсутствуют жалобы на боли от внешних раздражителей (химические, температурные, механические). Такое «спокойное» течение наиболее характерно для среднего кариеса, но с другой стороны может наблюдаться при некрозе пульпы, который у детей встречается чаще, чем у взрослых.

При сомнениях в диагнозе у детей 6 лет и старше следует проверить электровозбудимость пульпы. Если такая попытка успеха не имела, то при диагнозе «средний кариес» следует, по крайней мере, в процессе обработки кариозной поверхности бором установить наличие хотя бы небольшой чувствительности в зубе.

Это быстрее и безопаснее сделать, обрабатывая края кариозной полости в пределах эмалево-дентинной границы. При наличии чувствительности в этом участке, несмотря на отсутствие чувствительности в глубине полости, можно с уверенностью диагностировать средний кариес.

ПРАКТИЧЕСКОЕ ЗАНЯТИЕ №4

Осложнения кариеса: пульпит и периодонтит в детском возрасте, влияние на состояние здоровья и развитие ребенка .

Пульпит– стоматологическое заболевание, характеризующееся воспалительным процессом соединительной ткани пульпы зуба, в которой находится много сосудов и нервов.

Пульпит у детей часто встречается как в «молочных», так и в постоянных зубах. Поскольку временные «молочные» зубы отличаются большей тонкостью эмалево-дентинного слоя, проникновение инфекции в межкорневую область встречается чаще, чем при постоянных зубах.

Острые пульпиты:

очаговый (частичный);

диффузный (общий).

Хронические пульпиты:

фиброзный;

гипертрофический;

гангренозный.

Обострившийся хронический пульпит.

И. Острый пульпит (pulpitis acuta).

1) гиперемия пульпы (hyperaemia pulpae)

2) острый ограниченный пульпит (pulpitis acuta serosa circumscripta)

3) острый диффузный пульпит (pulpitis acuta serosa diffusa)

4) острый гнойный пульпит (pulpitis acuta purulenta)

5) острый травматический пульпит (pulpitis acuta traumatica)

а) случайно поврежденный участок пульпы при лечении кариеса;

б) раскрытие пульпы вследствие перелома коронки зуба;

II. Хронический пульпит (pulpitis chronica).

1) хронический фиброзный пульпит (pulpitis chronica simplex, seu fibrosa)

2) хронический гипертрофический пульпит (pulpitis chronica hypertrophica)

3) хронический гангренозный пульпит (pulpitis chronica gangraenosa)

4) конкрементозний пульпит (pulpitis concrementosa)

Причины пульпита

Во многих случаях пульпит у детей формируется в результате воздействия инфекции (стрептококковой, стафилококковой) в значительном кариозном очаге. Кроме того, пульпит может быть вызван механической травмой зубов, особенно в тех случаях, когда она сочетается с переломом зуба.

На возникновение пульпита влияет и воздействие химических веществ, например, ортофосфорной кислоты (применяемой в качестве регулятора кислотности газированных напитков, а также в области стоматологии для снятия зубной эмали перед установкой пломб). Помимо этого, пульпит может вызвать воздействие на зуб теплом в ходе его препарирования при кариесе, а также различные медицинские манипуляции на периодонте (комплексе тканей, удерживающих зуб в альвеоле).

Симптомы пульпита

В ходе диагностики применяются различные исследования: определение подвижности зуба, его чувствительности, пальпация и осмотр окружающих зуб тканей, проверка реакции на тепловое воздействие, а также воздействие холода, рентгенологическое обследование (по необходимости). Пульпит у детей имеет свои особенности: чаще всего он возникает в зубе с кариозной полостью, которая может быть достаточно небольшой.

Некариозные поражения зубов по распространённости уступают лишь кариесу. Заболевания влияют на чувствительность зубов, изменение прикуса, сказываются на эстетике улыбки. В этой статье мы рассмотрим причины, провоцирующие их возникновение, и способы терапии этих поражений.

Некариозные поражения зубов

Классификация некариозных поражений зубов включает две группы:

• Патология, возникшая до прорезывания зубов:

1. аномалия развития и прорезывания;
2. гиперплазия;
3. гипоплазия;
4. флюороз;
5. наследственные поражения;

• Патология, возникающая после прорезывания зубов:

1. клиновидный дефект;
2. эрозия;
3. некроз твердой ткани;
4. травма;
5. стирание;
6. пигментация и налеты;
7. гиперестезия.

Молочные зубы начинают закладываться на 4–8 недели эмбриогенеза, их дифференцировка происходит на 12–14 недели, а на 17–18 недели идет процесс минерализации. Нарушение обмена веществ в организме беременной женщины, сильный токсикоз, резус-конфликт, ревматизм, невропатия, эндокринные патологии, неблагоприятные факторы внешней среды - становятся причиной некариозного поражения твердых тканей зубов у ребенка.
Шестнадцать постоянных зубов закладывается с пятого месяца, а минерализация с девятого месяца эмбрионального развития и продолжается до девятимесячного возраста ребенка. Появление аномалий развития постоянных зубов связывают с токсикозом на позднем сроке беременности и болезнями младенца.

Поражение до прорезывания могут вызывать генетические мутации или наследственная предрасположенность.

Аномалии развития и прорезывания, изменение оттенка

Это заболевание появляется у детей при нарушении физического развития, больных рахитом, если есть расстройства эндокринной или нервной системы. Нарушение срока прорезывания часто обусловлено аномальным расположением зачатков или неправильным развитием челюсти, сращиванием корней двух зубов.

Аномалии делят на группы:

• изменение количества зубов (ребенок появляется на свет уже с зубами или они прорезываются вне зубного ряда);
• нарушение внешнего вида коронки (сросшиеся зубы);
• изменение структуры;
• изменение оттенка эмали.

Гиперплазия

Характеризуется избыточным формированием ткани органа. Это происходит вследствие аномалии формирования эпителия, эмали, дентина. При гиперплазии формируются «капли» диаметром до 5 мм, локализуется на шейке зуба. Структура капли представлена эмалью, с дентином внутри или соединительной тканью, похожей на пульпу.

Если пациент и обращается за помощью к стоматологу, то это связано с эстетической проблемой, так как подобные образования не доставляют дискомфорта. Врач осуществляет шлифовку и выравнивание эмали.

Гипоплазия

Патология спровоцировано нехваткой минералов в твердых тканях зуба. Это следствие неправильного синтеза органической матрицы, сбоя при кристаллизации или минерализации. При заболевании зуб либо отсутствует совсем, либо он меньше, чем должен быть. Орган не имеет эмали или она слишком тонкая, видны желтые пятна. Заболевание не прогрессирует и структура эмали не восстанавливается.

Причины развития гипоплазии:

1. резус-конфликт между матерью и ребенком;
2. во время беременности женщина перенесла инфекционное заболевание;
3. сильный токсикоз при беременности;
4. роды раньше срока;
5. дистрофия или болезни ЖКТ ребенка в раннем возрасте;
6. травма челюстной кости.

Гипоплазия может быть как местная, так и системная. При местной поражены один или несколько органов, при системной - симметричные зубы. Местная гипоплазия появляется из-за воспаления фолликула или при механическом повреждении, которое было передано от корня невылеченного молочного зуба.

Поражения, образованные одновременно, называются системной гипоплазией. Так заболевание чаще возникает на резцах, клыках и первых моляров. Это говорит о перенесенной болезни ребенком до девяти месяцев жизни.

Если ребенок перенес инфекцию в 3–4 года, то возможны поражения премоляров и второго моляра. Симметричность гипоплазии заключается в том, что одинаковая патология развивается на тех же зубах и с той же выраженностью.

При данной патологии пациент жалуется на чувствительность и неэстетический вид. Заболевание в тяжелой форме провоцирует быстрое истирание эмали, разрушению и утрате органа, формируется неправильный прикус. На начальной стадии болезни лечение предусматривает отбеливание эмали. При тяжелом течении требуется пломбирование или даже протезирование. Пациент должен пройти процедуру реминерализации с целью укрепления твердых тканей.

Флюороз

Заболевания стоит опасаться только при закладке и минерализации зубной ткани. Возникает флюороз вследствие большого скопления фтора в клетках костной ткани. Он меняет структуру клеток и приводит к визуальным дефектам, например, возникновению пятен, полос, борозд, вкраплений.

Формы флюороза:

• штриховая (видны белые линии);
• пятнистая (видны желтые или мелавидные гладкие участки);
• меловидно-крапчатая (заметны участки, где нет эмали, они бывают желтые, белые или окрашены в коричневый цвет);
• эрозивная (на эмали видно много эрозии, то есть места без эмали);
• деструктивная (происходит быстрое истирание эмали, что приводит к обнажению дентина и изменению коронки зуба).

Если избыток фтора в эмбриональный период, то патология заметна уже при появлении молочных зубов. Если ребенок получил много фтора в возрасте до трех лет, то изменения будут на постоянных зубах. При небольшом превышении фтора изменения происходят только на резцах, при существенном переизбытке отражаются на всех зубах.

Для лечения необходимо провести процедуру реминерализации, а также воссоздать форму и цвет коронки. Терапия зависит и от проявлений флюороза. При пятнистом осуществляется отбеливание и покрытие эмали минеральным составом, в некоторых случаях требуется снятие верхнего слоя зуба. Для лечения эрозивной формы потребуется восстановление органа винирами или коронками. Нужно уделить особое внимание поступлению фтора в детский организм (поставить фильтр для воды и отдавать предпочтение зубным пастам с кальцием).

Наследственные поражения

Некариозные поражения зубов появляются не только вследствие внешних воздействий или внутренних процессов, некоторые обусловлены наследственностью.

Аномальное развитие эктодермы или мезодермы способствует неправильному развитию эмали и дентина. Неправильная структура одновременно эмали и дентина встречается при мраморной или болезни Лобштейна-Фролика, которые передаются от родителей. Лечение основывается на установке коронок.

Поражения после процесса прорезывания зубов

Причиной поражений являются негативные факторы среды. Их может вызывать пища, употребляемая пациентом, лечение некоторыми медикаментами, условия труда, механическое воздействие, недостаточная гигиена.

Клиновидный дефект

Это некариозное повреждение зуба, при котором орган разрушается у основания. Пациента волнует не только эстетика зубного ряда, но и возникающая боль при контакте с любыми раздражителями и болезненность при гигиенических процедурах.

Причины патологии:

1. несоблюдение правил гигиены ротовой полости. При неправильной чистке может оставаться налет у основания зуба, который и разрушает твердую ткань;
2. болезни десен (гингивит, пародонтит);
3. дисфункция щитовидной железы или высокое содержание кислоты в желудочном соке.

Если повреждения незначительны, то проводятся процедуры для восстановления кальция и фтора в тканях. Серьезные нарушения требуют установки пломбы.

Эрозия

Патология характеризуется постепенным разрушением эмали и дентина, что влияет на чувствительность и цвет.

Причины, по которым может развиться некариозное поражение, разнообразны. Это может быть механическая травма, при чистке зубов неподходящей щеткой или пастой с крупными абразивными фракциями. Употребление определенных продуктов, содержащих большое количество витамина С или с высокой кислотностью (соления, маринады, свежевыжатые соки цитруса). Еще одна возможная причина болезни желудка или дисфункция щитовидной железы.

Первый признак проблемы - утрата блеска на небольшом участке эмали, затем идет постепенное вымывание эмали и дентина. Для лечения применяют аппликации с действующим веществом, в составе которого микроэлементы фтор и кальций (курс 20 дней), затем участок покрывают фторлаком. Если требуется восстановление органа, то применяются виниры или коронки. Назначаются препараты содержащие витамины и минералы.

Некроз твердых тканей

Отмирание ткани начинается с утраты блеска и возникновением меловидных пятен. При прогрессировании заболевания участки окрашиваются в коричневый цвет. В месте поражения наблюдается размягчение эмали и пигментация дентина. Чувствительность увеличивается. Как правило, некроз начинается у шейки зуба. Причина болезни гормональный дисбаланс в организме.

Терапия заключается в укреплении твердой ткани и уменьшении чувствительности зубов, возможно, потребуется и ортопедическая терапия.

Патологическое стирание

С возрастом у каждого человека эмаль начинает утончаться, происходит так называемое физиологическое стирание. Начинается это после 35 лет. При болезни процесс идет быстрее.

Стадии стираемости:

• Стирается поверхностный слой эмали, прикус не изменен, жалобы больным могут не предъявляться;
• Стираются глубокие слои твердой ткани и верхний слой дентина, меняется прикус и форма лица. Больные обращаются из-за чувствительности зубов и неэстетичного вида зубного ряда;
• Затрагиваются глубокие слои дентина, изменяется прикус и форма лица, появляются аномалии в височно-нижнечелюстном суставе с характерными признаками: мигренью, уменьшение остроты слуха, появлением хруста в суставах.

Лечение ортопедическое.

Травмы

Причины механического повреждения: удары по челюсти, падение или травмы при продолжительном контакте с инородными телами, употребление твердой пищи. Привести к травме могут и другие некариозные поражения, например, флюороз, гипоплазия.

Пигментация и налеты на зубах

Встречается как мягкие, так и твердые отложения. Они изменяют оттенок органа и воздействуют на опорные ткани соседних зубов.

Налет образуется у людей, не соблюдающих гигиену рта или с заболеваниями десен. Он состоит из частичек пищи, ороговевшего эпителия, лейкоцитов и патогенных микроорганизмов. Если его не удаляют, то соли кальция, которые есть в слюне, поспособствуют его затвердению и превратят в зубной камень.

Цвет эмали может меняться в результате попадания крови в пульпу, при тяжелом течении гриппа или холеры (становятся розовыми), при желтухе зубы желтеют, прием тетрациклина при беременности или в раннем возрасте ведет к серо-желтому цвету эмали.

Снятие мягкого налета осуществляется при помощи перекиси водорода. Камни удаляют ультразвуком и полируют специальными щетками и пастами, затем обеззараживают. При изменении цвета зуб отбеливают, если этого недостаточно, то ставят фарфоровые коронки.

Гиперестезия

Это некариозное поражение твердых тканей зубов, как правило, сопутствующее заболевание. Проявляется чрезмерной чувствительности органа к раздражителям. Больше к болезни предрасположены женщины.
Классификация гиперестезии:

В зависимости от места поражения:	ограниченная форма (распространяется на один или несколько зубов); генерализированная чувствительны все зубы.
По этиологии заболевания:	появляется после истирания эмали; результат состояния организма в целом.
По симптоматике:	резкая боль появляется в ответ на температурные раздражители, например, на холодное мороженое или горячий кофе; болезненность при употреблении сладкой или кислой еды; боль любые раздражители, даже при прикосновении.

Для лечения гиперестезии иногда требуется хирургическое вмешательство (в случае аномального опущения десны или оголения пришеечной области зуба). Терапевтические методы представляют собой применение фторсодержащих аппликации на поврежденные ткани. Если болезнь результат повышенной стираемости эмали, то требуется ортодонтическая терапия.

Некариозные поражения, как правило, следствие патологии эмали, возникающие после прорезывания зубов или во время их формирования. В любом случае это сказывается на внешнем виде и требует профессионального лечения. Поскольку самостоятельно достаточно сложно увидеть патологию на начальном этапе, то рекомендуется посещать стоматолога дважды в год.

– группа заболеваний, возникновение которых не связано с воздействием микробного фактора. Основные жалобы сводятся к появлению эстетического дефекта. Изредка возникает гиперестезия. Некариозные поражения зубов сопровождаются деструкцией твердых тканей. Диагностика базируется на основании жалоб, анамнеза заболевания, данных клинического осмотра и результатов дополнительных методов исследования. Лечение некариозных поражений зубов направлено на восстановление минерального состава твердых тканей, устранение эстетического дефекта, нормализацию функции жевания.

Общие сведения

Некариозные поражения зубов – заболевания, сопровождающиеся прогрессирующей деструкцией эмали и дентина, нарушением функции жевания, эстетическим дефектом. Очевиден неуклонный прирост данной патологии с возрастом. У людей 18-25 лет интенсивность приобретенных некариозных поражений зубов составляет 5%, тогда как в возрасте 45-65 лет патологическую стираемость, гиперестезию и клиновидные дефекты выявляют у каждого второго пациента. Эрозия эмали чаще встречается у мужчин старшей возрастной категории. Флюороз диагностируют в регионах, где уровень фтора в 1 л питьевой воды превышает 1,5 мг. Популяционная частота несовершенного амелогенеза – 1:7 000-1:14 000, несовершенного дентиногенеза 1 типа – 1:50 000, несовершенного дентиногенеза 2 типа – 1:8 000. Прогноз при некариозных поражениях определяется как характером патологии и временем возникновения, так и своевременностью обращения пациентов в медицинское учреждение.

Причины и классификация

Сбой на этапе формирования, минерализации может произойти как в период фолликулярного развития зубов, так и после их прорезывания. Основными причинами системной гипоплазии считают нарушение метаболических процессов, острые инфекционные заболевания, болезни органов системы пищеварения. Местная гипоплазия развивается в результате травмы или как осложнение хронического периодонтита молочных зубов. Флюорозные некариозные поражения зубов возникают у людей, проживающих длительное время в местности с повышенным уровнем фтора в питьевой воде. Вызвать появление флюороза в детском возрасте может применение для чистки зубов фторсодержащей пасты, не соответствующей возрасту ребенка.

Наследственные некариозные поражения зубов (несовершенный дентиногенез, несовершенный амелогенез) развиваются вследствие мутации генов, отвечающих за формирование твердых тканей. При гемолитической болезни младенцев, порфирии , а также в результате приема антибиотиков из группы тетрациклинов беременной женщиной или ребенком может возникнуть дисколорит (эндогенная пигментация зубов). Изменение цвета эмали возможно и при прорезывании зубов после травмы, при использовании в качестве пломбировочного материала серебряной амальгамы, в случае обтурации каналов силлером на основе резорцин-формалина.

Причинами клиновидного дефекта считают неправильное выполнение чистки зубов, использование щетки с жесткой щетиной, пасты высокой абразивности. Множественные клиновидные дефекты являются одним из симптомов пародонтоза . Патологическая стираемость зубов возникает при эндокринных нарушениях (дисфункции паращитовидных желез) в результате артикуляционной перегрузки резцов при концевых дефектах зубных рядов . Такую форму некариозного поражения зубов, как эрозия эмали , нередко выявляют у пациентов с тиреотоксикозом . Развитие некроза эмали могут спровоцировать болезни центральной нервной системы, интоксикация организма, повышение продукции тиреоидных гормонов.

Некариозные поражения условно разделяют на две группы

1. Врожденные некариозные поражения зубов . К этой категории относят системную и местную гипоплазию, гиперплазию эмали, флюороз, генетически детерминированные аномалии развития твердых тканей (несовершенный амелогенез, несовершенный дентиногенез, дисплазию дентина), эндогенную пигментацию зубов.
2. Приобретенные некариозные поражения зубов . В эту группу включают флюороз, клиновидные дефекты, патологическую стираемость, некроз и эрозию эмали, экзогенную пигментацию зубов.

Симптомы некариозных поражений зубов

При системной гипоплазии на вестибулярных поверхностях передних зубов, бугорках моляров и премоляров выявляют симметрично расположенные пятна желтого или меловидного цвета. При гипоплазии могут встречаться участки, полностью лишенные эмали. Гиперплазия, наоборот, характеризуется дополнительным образованием эмали в виде капель диаметром до 4 мм, расположенных в пришеечной зоне. Патологию выявляют как во временном, так и в сменном прикусе. При флюорозном некариозном поражении зубов возникают безболезненные пигментированные участки, цвет которых в зависимости от концентрации фтора в питьевой воде может варьировать от меловидного, светло-коричневого до черного. При зондировании эмаль твердая, утраты блеска не наблюдается. При меловидно-крапчатой, штриховой, пятнистой формах убыли эмали не происходит, тогда как эрозивная и деструктивная формы флюороза протекают с выраженными признаками патологической стираемости.

У пациентов с наследственными некариозными поражениями зубов, а именно при несовершенном амелогенезе, эмаль истончается. Встречаются случаи полной или частичной аплазии эмали. На вестибулярных поверхностях выявляют множественные углубления. При несовершенном дентиногенезе 1 типа изменяется только цвет зубов (эмаль становится водянисто-серой), размеры и форма остаются в пределах нормы. Нередко диагностируют переломы корней . При несовершенном дентиногенезе 2 типа зубы приобретают янтарный оттенок. Кальцификация пульповой камеры и корневых каналов начинается еще до момента прорезывания. Убыль твердых тканей приводит к уменьшению нижней трети лица. У пациентов возникает болезненность в височно-нижнечелюстном суставе.

К некариозным поражениям зубов может привести гемолитическая болезнь новорожденного , эритропоэтическая уропорфирия, прием тетрациклинов. Вследствие резус-конфликта цвет эмали изменяется от серо-голубого до коричневого. При этом структура эмали несовершенна, присутствуют признаки системной гипоплазии. Окрашивание зубов в красный цвет наблюдается при порфирии. Желто-серую пигментацию выявляют после приема тетрациклинов. Клиновидные дефекты возникают в пришеечной зоне на вестибулярной поверхности зубов, имеют форму треугольника с вершиной, направленной к окклюзионной поверхности. При зондировании эмаль плотная. При эрозии на эмали с вестибулярной стороны передних зубов появляются симметричные дефекты округлой формы. У пациентов с некрозом эмали на зубах образуются пятна с участком размягчения в центре, цвет пятен варьирует от меловидного до темно-коричневого. Наблюдается повышенная чувствительность к различным раздражителям.

Диагностика некариозных поражений зубов

Диагностика некариозных поражений зубов сводится к сбору жалоб, составлению анамнеза заболевания, проведению физикального осмотра и дополнительных методов исследования. В ходе обследования пациента с гипоплазией врач-стоматолог выявляет единичные симметричные матовые или желтые пятна на поверхности зубов. В некоторых участках может наблюдаться аплазия эмали. Поражаются вестибулярные, оральные поверхности, а также бугры моляров и премоляров. При флюорозе обнаруживают множественные полоски, пятна или точки желтого цвета. При эрозивной и деструктивной формах происходит скалывание эмали, выражены признаки патологической стираемости, наблюдается убыль твердых тканей зубов. Гиперплазия протекает с образованием в пришеечной зоне эмалевых капель диаметром до 4 мм.

При наследственных некариозных поражениях зубов (несовершенном амелогенезе) эмаль быстро истончается, на щечных поверхностях появляются чашеобразные углубления. В результате патологической стираемости снижается высота прикуса. У пациентов с несовершенным дентиногенезом зубы имеют янтарную окраску. Форма и размеры, как правило, в пределах нормы. На рентгенограмме выявляют прогрессирующую облитерацию корневых каналов, уменьшение в объеме пульповой камеры. Клиновидный дефект локализуется в пришеечной зоне с вестибулярной поверхности зубов, имеет форму треугольника с основанием, обращенным к десневому краю. Эмаль в участке поражения плотная и гладкая.

При эрозии обнаруживаются симметричные дефекты блюдцеобразной формы, которые локализуются на щечной поверхности передних зубов. В отличие от эрозии, при кислотном некрозе эмали в центральной части дефекта определяется зона размягчения. При нанесении метиленового синего окрашивания некариозных поражений зубов не наблюдается. В ходе зондирования эмаль плотная. Результат ЭОД у пациентов с некариозными поражениями зубов свидетельствует о жизнеспособности пульпы. Снижение показателей наблюдается при несовершенном дентиногенезе, пигментации зубов вследствие травмы. Дифференцируют некариозные поражения зубов с кариозным процессом. Обследование проводит стоматолог-терапевт.

Лечение некариозных поражений зубов

Первоочередной задачей при выявлении некариозных поражений зубов является восстановление минерального состава твердых тканей. Местно назначают аппликации кальций- и фторсодержащих препаратов. С этой целью также показаны процедуры электрофореза . Для устранения эстетического дефекта, образовавшегося вследствие некариозного поражения зубов, в детском возрасте используют стеклоиономерные цементы, характеризующиеся высокой биосовместимостью, хорошей адгезией к эмали и дентину, отсутствием необходимости кислотного протравливания, кариеспротекторным эффектом. Позже для восстановления зубов в стоматологии применяют ламинирование композитными или керамическими винирами .

При некариозных поражениях зубов наследственного характера для сохранения твердых тканей показано протезирование. Пациентам с флюорозом рекомендуют ограничить употребление продуктов, богатых фтором. Внутрь назначают кальцийсодержащие препараты. Флюорозные пятна подлежат сошлифовыванию с последующим восстановлением зубов композитами, керамическими коронками и винирами. Для устранения пигментации проводят комбинированное (внешнее и внутриканальное) отбеливание. Прогноз при некариозном поражении зубов определяется как характером патологии и временем возникновения, так и своевременностью обращения пациентов в медицинское учреждение, а также уровнем проводимого лечения.

Наличествующие на эмали едва заметные белые штрихи, пятна, выемки и углубления объединены общим термином – некариозные поражения зубов. Особенность этой группы заболеваний – небактериальная природа развития. При отсутствии терапии эти образования способствуют деформации и полному разрушению твердых тканей.

Способы классификации некариозных поражений зубов

В научной среде не существует единого мнения относительно систематизации всех разновидностей некариозных патологий. В постсоветских странах распространена классификация, предложенная ВОЗ (МКБ-10) и В.К. Патрикеевым. Оба метода предусматривают деление заболеваний относительно момента появления: до или после прорезывания зубов.

Первую группу некариозных дефектов составляют:

• гипоплазия эмали;
• гиперплазия поверхности зубов;
• флюороз;
• наследственные факторы.

В перечень нарушений второй группы входят:

• травмы;
• эрозии, клиновидный дефект.

Гипоплазия эмали

Понятие «гипоплазия» характеризуется наличием на эмали белых отметин и дефектов в виде бороздок, депигментацией, недостаточной развитостью тканей пульпы. Крайняя степень заболевания – аплазия, проявляющаяся полным отсутствием эмалевого покрытия или зуба.

В зависимости от тяжести поражения выделяют следующие формы патологии:

• системная – поражены все ткани, сформировавшиеся в определенный период;
• местная – пигментация 1-го зуба;
• очаговая – поражение охватывает несколько зубов, расположенных рядом.

Недостаточное развитие эмали связано со сбоями в метаболизме плода. Ошибочно считается, что его основной причиной являются нарушения минерального и белкового обмена. Среди распространенных источников заболевания выделяют следующие факторы: токсикоз, краснуха, ОРВИ, перенесенные женщиной в период вынашивания ребенка.

Гиперпластические процессы

Гиперплазия эмали является результатом чрезмерного развития твердых тканей. Отличительная черта заболевания – формирование «эмалевых капель». На фото можно увидеть образования из дентина диаметром 2-4 мм, покрытые зубной эмалью. В зависимости от локализации выделяют следующие формы гиперплазии:

Несмотря на то, что гиперплазия не сопровождается болезненными ощущениями, рекомендовано обращаться к врачу при первых появлениях твердых образований на эмали. Отсутствие терапии провоцируют развитие воспалений мягких тканей, а потому следует удалять наросты на ранних стадиях.

Флюороз

Флюороз является формой некариозного поражения твердых тканей зуба, развивающийся по причине чрезмерного поступления фтора в организм (см. также: ). Потребность в этом элементе определяется широтой проживания: для обитателей жарких стран достаточно 0,8 мг/л вещества, жителей северных местностей – 1,5 мг/л.

В норме этот компонент способствует повышению кариесрезистентности – устойчивости к факторам развития кариеса. Чрезмерное поступление элемента провоцирует сбои обменных процессов и появление пятен на поверхности зубов.

Флюороз характеризуется образованием отметин следующих форм:

• штрихов белого цвета;
• крапин темных оттенков на фоне потускнения эмали;
• эрозий, проявляющихся в виде депигментации и участков с полной потерей эмалевого слоя.

Наследственные формы патологии

Некариозные поражения зубов данной группы являются результатом генной мутации или кодирования в хромосомах информации, переданной от родителей. Заболевания этой категории характеризуются изменением тона, истончением эмалевого слоя и просвечиванием дентина. У пациента с наследственной формой патологии наблюдают снижение количества минеральных веществ, что способствует деформации зубов.

Травматическое повреждение

Данную группу составляют некариозные поражения, развивающиеся вследствие механического воздействия на твердые ткани. Выделяют острую и хроническую форму патологии. Нарушения первой группы чаще всего возникают по причине падений или ударов, второй – надкусывания орехов, удерживания зубами курительной трубки, других твердых предметов.

Отдельными формами данной группы патологий являются травмы, полученные в процессе неправильно произведенных стоматологических процедур. Нередко повреждения являются результатом вышеуказанных заболеваний (гипоплазии, флюороза).

Эрозии, клиновидный дефект

Эрозия характеризуется изменением тона, повышением чувствительности и прогрессирующим разрушением зуба. Распространенной причиной деформации является механическое воздействие жесткими щетками и агрессивными компонентами. Среди других источников поражения – злоупотребление кислой пищей и напитками, работа на вредном производстве, повышенная кислотность желудка и гиперфункция щитовидной железы.

Другая разновидность патологии, развивающейся вследствие чрезмерного механического воздействия, – клиновидный дефект. Выражается в снижении эстетики эмалевого слоя по причине формирования клина в пришеечной области зуба. При отсутствии терапии образование пигментируется, приобретая темный оттенок. Пациент испытывает болезненные ощущения при воздействии раздражителей.

Особенности некариозных поражений зубов у детей

Эта статья рассказывает о типовых способах решения Ваших вопросов, но каждый случай уникален! Если Вы хотите узнать у меня, как решить именно Вашу проблему - задайте свой вопрос. Это быстро и бесплатно !

Чаще всего у детей диагностируют некариозные поражения, развившиеся до прорезывания зубов. Распространенной формой этой группы патологии являются аномалии развития, связанные с неправильной локализацией зачатков или формированием челюсти. Можно наблюдать рождение ребенка с уже прорезавшимися или срощенными зубами.

Отдельная группа патологий некариозного происхождения у детей – острые травмы. Повреждения твердых тканей вызывают падения, опасные игры, удары при занятии спортом. В зависимости от тяжести нанесенного дефекта выделяют следующие виды травм: ушиб, вывих, перелом, деформация зачатка зуба.

Диагностика заболеваний

Диагностика некариозных поражений зубов осложнена недостаточной изученностью патологий данной группы. Появление этих нарушений чаще всего связано с фоновыми заболеваниями и наследственными нарушениями, что требует осуществления дополнительных исследований и консультации врачей смежных специализаций – терапевтов и эндокринологов.

Диагностика некариозных поражений зубов включает следующие этапы:

1. Опрос больного. Необходимо опросить пациента о перенесенных и хронических заболеваниях, применяемых медикаментозных средствах, гормональных препаратах.
2. Уточнение жалоб. Необходимо оценить степень эстетического поражения и наличие дискомфортных ощущений у больного. Особое внимание уделяют дефектам, которые не сопровождаются болью.
3. Осмотр внешнего вида и ротовой полости пациента. При диагностировании нарушений эмали зубов обращают внимание на состояние волос, ногтей и кожи. При осмотре оценивают соотношение рядов зубов, наличие налета, изменение тона и структуры эмалевого покрытия.

Для точного определения формы патологии руководствуются дифференциальным методом. Диф. диагностику производят с целью оценки локализации, тона и структуры поражений. Так, для гиперплазии характерно образование наростов, из-за чего ее нередко путают со срастанием коронок или корней зубов.

Дифференциальная диагностика флюороза позволяет отделить его от кариеса. При избытке фтора в организме множественные поражения наблюдают на вестибулярных и язычных поверхностях. Воздействие бактерий способствует появлению одиночных пятен в пришеечной зоне.

Дополнительно используют лабораторные методы. Так, диагностика гиперплазии требует произведения рентгена и гистологического исследования.

Способы лечения

Основа лечения некариозных поражений – реминерализация эмалевой поверхности. Для терапии легких форм патологий рекомендована чистка зубными пастами с высоким содержанием фтора (за исключением флюороза). При запущенных стадиях заболеваний показано произведение аппликаций с кальциевыми и фторовыми препаратами. Для устранения эстетических дефектов производят пломбирование зубов.

Лечение гиперплазии на начальной стадии предусматривает запечатывание фиссур (рекомендуем прочитать: ). Образования из дентина удаляют в случае их локализации в пришеечной зоне для профилактики травм мягких тканей. После процедуры показано осуществление аппликаций с фосфором.

Отдельная часть лечения данных патологий – организация сбалансированного питания, предусматривающего рациональное поступление в организм основных групп органических вещества (жиров, углеводов и белков).

Пациенту назначают прием витаминных и минеральных комплексов. В отдельных случаях производят гормональную терапию.

Профилактика

Основа профилактики патологий некариозного происхождения – устранение факторов, стимулирующих их развитие, и бережный уход за полостью рта. Перечень превентивных мероприятий составляют:

• обследования женщины в период вынашивания плода;
• комплексная терапия соматических заболеваний;
• отказ от использования агрессивно действующих очищающих компонентов и чрезмерно жестких зубных щеток;
• ограничение кислой пищи и напитков в питании.

При невозможности коррекции количества фтора в воде для профилактики флюороза рекомендовано повременить с ранним прикормом малыша. Рацион детей старшего возраста должен содержать продукты, обогащенные кальцием и фосфором, витаминами С и В1.

Заключение

В зависимости от времени и причин возникновения деформации твердых тканей делят на 2 группы: развившиеся до и после прорезывания зубов. Появление патологий первого типа связано с генными мутациями и сбоями в метаболизме, второго типа – внешним воздействием (травмы, употребление кислой пищи).