Inflamaciones asépticas. Inflamación aséptica Signos de inflamación aséptica y purulenta.

Tratamiento de procesos inflamatorios. Se reduce a eliminar los motivos que provocaron el daño, a normalizarlo o eliminarlo. Para hacer esto necesitas:
- excluir la influencia de factores etiológicos en el cuerpo;
- proporcionar descanso al órgano dañado y prevenir la sobreestimulación del sistema nervioso o aliviar la sobreestimulación que ya se ha producido;
- crear las condiciones más favorables para el cuidado y mantenimiento de un animal enfermo;
- proporcionar al animal una dieta equilibrada y rica en vitaminas.

Manejo y normalización del proceso inflamatorio. y su eliminación se puede lograr mediante una combinación de efectos locales y generales en el cuerpo de un animal enfermo mediante métodos de terapia etiológica y patogénica. Los mejores resultados se logran cuando se usan en combinación.

Terapia etiológica tiene como objetivo reducir o eliminar por completo los factores traumáticos, incluidos los microbianos, incidiendo en ellos con medios y métodos físicos, químicos y biológicos. Sin embargo, este tipo de terapia no en todos los casos permite sacar al cuerpo de un estado patológico y asegurar la recuperación. En tales casos, esto debe realizarse en el contexto de una terapia patogénica.

Terapia patogenética prevé la normalización de las funciones corporales deterioradas, la estimulación de los mecanismos de defensa, la adaptación y la regeneración. Esto se consigue principalmente mediante bloqueos de novocaína, que debilitan las irritaciones fuertes y superfuertes de los centros nerviosos y del sistema nervioso autónomo. Como resultado, se equilibran los procesos excitadores e inhibidores de la corteza cerebral; mejora su influencia coordinadora e integradora sobre los centros subcorticales y las glándulas endocrinas; se mejoran y normalizan las reacciones de adaptación, la influencia trófica de los centros nerviosos en la periferia y la circulación sanguínea; se activa el sistema fisiológico del tejido conectivo, la inmunogénesis, la fagocitosis y los procesos compensatorios; en el foco de inflamación, la intensidad de los procesos destructivos disminuye y aumentan los fenómenos regenerativos-reparadores, se normalizan las funciones vitales del cuerpo.
En la patogénesis de la enfermedad. Los procesos regenerativos comienzan a predominar, se suprimen los factores patógenos y el animal se recupera.

Tratamiento de la inflamación aséptica aguda y crónica. se reduce a: eliminar el factor traumático; cese de hemorragias y sangrados linfáticos, exudación excesiva en tejidos y cavidades anatómicas; descansar un órgano o parte del cuerpo dañado; el uso de medios y métodos que aseguren la reabsorción de hemorragias, células muertas y exudados, así como medios que mejoren la regeneración y restauración de funciones deterioradas.
El factor clave es eliminar el factor traumático mediante el uso de botas. En este caso, se pueden utilizar botas de ante en invierno y botas de cuero en otoño-primavera. Hoy en día, hay a la venta una amplia variedad de botas atraumáticas con precios bajos para los modelos estándar y precios bastante altos para los modelos de moda.

Para la inflamación aguda periódicamente durante las primeras 12 a 24 horas después de la lesión, se usa hipotermia local en combinación con un vendaje de presión moderada (lociones astringentes refrescantes, irrigación con cloroetilo y otros medios de hipotermia). Esto previene la liberación excesiva de sangre y exudado al tejido, ayuda a reducir el dolor y normaliza la respuesta inflamatoria. En lugar de hipotermia en las primeras horas después de la lesión y posteriormente, se recomienda un bloqueo breve con novocaína con hidrocortisona, que puede inyectarse en el tejido mediante iontoforesis.

Desde el segundo día Se deben utilizar procedimientos térmicos (vendajes de secado con alcohol, compresas tibias, lámpara Minin, luz roja). Al tercer o cuarto día, cuando la reacción dolorosa disminuye, es recomendable combinar procedimientos térmicos (aplicaciones de parafina, ozoquerita, etc.) con masajes realizados a lo largo de los vasos linfáticos, desde la periferia hacia el centro. Los procedimientos térmicos y los masajes mejoran la circulación sanguínea y favorecen la reabsorción de hemorragias, exudados y productos de lisis enzimática del tejido dañado.

Para inflamación aséptica subaguda y crónica. las medidas terapéuticas deben tener como objetivo reducir los fenómenos fibrinoplásicos y proliferativos, la esclerosis tisular y prevenir cicatrices extensas. Esto se logra mediante el uso de medios y métodos que agravan la inflamación, mejoran la circulación sanguínea y linfática, promueven la proteólisis, la reabsorción de la proliferación y el aflojamiento del tejido conectivo cicatricial. Para ello se utilizan: masajes; frotar con ungüentos y linimentos de absorción fuerte en combinación con procedimientos térmicos (lámpara Sollux, aplicaciones de parafina y ozoquerita); reimplantación de testículos, cristalinos, cicatrices y tejido esplénico conservados. Son dignas de uso las inyecciones subcutáneas de pirógeno, trementina mezclada con aceite de melocotón o Provenza, salicilato de metilo y otros irritantes. Se obtienen buenos resultados mediante una cauterización puntual o en tira realizada correctamente en combinación con el posterior frotamiento de ungüento de mercurio rojo en la zona de cauterización para caballos, ungüento de dicromato de potasio para ganado con la aplicación de una envoltura tibia. La influencia del ultrasonido en la zona proliferativa o cicatricial es más eficaz, especialmente en combinación con la fonoforesis.

(artritis aséptica)

La naturaleza del exudado puede ser serosa, seroso-fibrinosa, fibrinosa y el curso clínico puede ser agudo o crónico.

Etiología. Contusiones, esguinces, dislocaciones y otros daños mecánicos predeterminan el desarrollo posterior de artritis aséptica.

Con lesiones leves, a menudo se desarrolla artritis serosa. El daño articular más grave conduce al desarrollo de artritis serosa-fibrinosa y fibrinosa. La artritis serosa crónica (hidroartrosis, hidrops articular, hinchazón) generalmente se desarrolla a partir de una artritis serosa aguda después de contusiones, esguinces articulares, así como como resultado del uso excesivo del animal, con una posición anormal de las extremidades, recorte y herrado de los pezuñas. Esta enfermedad se registra con mayor frecuencia en caballos y toros reproductores.

La artritis puede ocurrir debido a infecciones y condiciones alérgicas tóxicas. En las vacas se observan durante las infecciones posparto y la mastitis; en caballos – con anemia infecciosa, brucelosis; en cerdos - con erisipela.

La artritis aséptica en animales a menudo ocurre con reumatismo y raquitismo.

En la etiología y patogénesis de la artritis aséptica y purulenta es fundamental la sensibilización del organismo, que puede ocurrir en el ganado y otros animales bajo la influencia de diversos alérgenos (sangre, suero, vacunas, fármacos, antibióticos, polen, etc.). Como resultado, el cuerpo del animal se vuelve más vulnerable a ciertas influencias dañinas.

Signos clínicos. La artritis aséptica puede desarrollarse en cualquier articulación, pero el menudillo, el tarso y la rodilla se ven afectados con mayor frecuencia. Durante el período agudo de la enfermedad, se nota un tipo mixto de cojera cuando el animal se mueve. Se manifiesta más claramente en la artritis serosa-fibrinosa y fibrinosa. Con este último, es posible un aumento a corto plazo de la temperatura corporal de 0,5 0 C. El estado general de los pacientes es satisfactorio. El animal mantiene la extremidad doblada, tocando el suelo con la punta de los cascos, y libera la extremidad afectada de la carga.

En la zona de la articulación afectada se determina una hinchazón claramente definida, se aumenta el volumen de la articulación y se suavizan los contornos. A la palpación se observa un aumento local de la temperatura y dolor intenso. Los movimientos pasivos de la articulación también son dolorosos. Se siente fluctuación en los divertículos.

En la artritis de naturaleza infecciosa, tóxica y alérgica, suelen verse afectadas varias articulaciones.

En la artritis serosa crónica, cuando se acumula una pequeña cantidad de exudado (20 a 50 ml) en la cavidad articular, la cojera del animal no se nota al moverse.

Una acumulación significativa de líquido en la cavidad articular (hasta 150 a 400 ml o más) provoca una rápida fatiga del animal y una ligera cojera. La artritis serosa crónica no se acompaña de alteraciones notables en el estado general del animal. Al examinarlo, se nota la suavidad de los contornos de la articulación; La protrusión de los divertículos es claramente visible. Al palpar la articulación se siente una transfusión de líquido de un divertículo a otro. Los movimientos pasivos en la articulación van acompañados de un aumento de la tensión en algunos divertículos y un debilitamiento en otros.

El examen radiológico de la articulación afectada muestra la ausencia de cambios en el hueso articular.

Pronóstico en el curso agudo de la enfermedad suele ser favorable, en el curso crónico es cauteloso, ya que es difícil restaurar completamente la función de la extremidad.

Tratamiento. Para daños mecánicos, se utiliza frío en combinación con un vendaje compresivo el primer día. Para la artritis de etiología desconocida, no se utiliza el frío. En los días siguientes, están indicadas compresas calientes, envolturas termohidratantes, lámparas Sollux, terapia con parafina, masajes, movimientos dosificados, frotar con ungüentos (5% de ictiol o alcanfor).

Se utiliza un bloqueo circular de novocaína. Vale la pena considerar el uso de hidrocortisona. En animales grandes se administra en la cavidad articular a una dosis de 125 mg con 1 ml de una solución de novocaína al 0,5% con la adición de 500 mil unidades de bencilpenicilina o sulfato de estreptomicina. En casos subagudos, la administración se repite al cabo de 5 a 6 días.

Las enzimas proteolíticas y los antihistamínicos dan buenos resultados en el tratamiento de la artritis serosa-fibrinosa y fibrinosa en el ganado. A los animales enfermos (fijados en posición de pie) se les inyecta por vía intramuscular de 5 a 10 ml de una solución de pipolfen al 2,5%. Se realiza una punción en el lado del divertículo más prominente de la articulación y, si es posible, se aspira el exudado. Si el animal está inquieto, levantar el miembro afectado o el opuesto sano. Luego se realiza una punción de la articulación desde el lado del divertículo opuesto y se lava la cavidad con una solución de novocaína al 0,5% con antibióticos (se agregan 500 mil unidades de sulfato de estreptomicina y bencilpenicilina a 100 ml de solución de novocaína).

Después de lavar y extraer el líquido, se inyecta una solución enzimática con un antibiótico en la cavidad de la articulación a través de una de las agujas según lo prescrito: quimotripsina - 20 mg o quimopsina - 50 mg, sulfato de neomicina - 1 g o sulfato de estreptomicina - 1 g , Solución de novocaína al 0,5% – 3 – 5 ml. Al día siguiente se repiten estos tratamientos. Posteriormente se inyecta la solución enzimática con la administración preliminar de pipolfen al cabo de 3 a 4 días. El curso del tratamiento requiere 3-4 administraciones.

La prevención consiste en evitar lesiones y seguir las medidas recomendadas para prevenir enfermedades quirúrgicas.

Artritis supurativa

La artritis purulenta (artritis purulenta) se diagnostica con mayor frecuencia en las articulaciones de la pezuña, el menudillo y el tarso, pero otras también pueden verse afectadas.

Etiología. La enfermedad puede ocurrir con heridas penetrantes, daño mecánico a los tejidos periarticulares, durante la transición de un proceso inflamatorio purulento de los tejidos paraarticulares, así como metastásicamente con pleuresía purulenta, endometritis, fiebre paratifoidea, etc.

Signos clínicos. Teniendo en cuenta el grado y la naturaleza de los cambios morfológicos en los tejidos y los signos clínicos de manifestación de daño articular, se distinguen las siguientes etapas de desarrollo de la artritis purulenta: sinovitis purulenta, flemón capsular, flemón periarticular, osteoartritis purulenta.

En curso sinovitis purulenta(empiema de las articulaciones) el estado general del animal es algo deprimido. La temperatura corporal puede aumentar entre 1 y 2°C. Cuando el animal se mueve se nota un tipo de cojera mixta. En estado de calma, el animal mantiene la extremidad en una posición semi-doblada. La articulación está ligeramente agrandada y sus contornos se suavizan. A la palpación en el área de la articulación afectada, se nota dolor y aumenta la temperatura local. Una cantidad significativa de exudado se acumula en la cavidad articular entre el segundo y tercer día de la enfermedad. Se siente fluctuación en los divertículos. Los movimientos pasivos de la articulación son dolorosos. En caso de heridas penetrantes, se libera de la articulación un exudado turbio con escamas de fibrina.

Celulitis capsular. El estado general del animal en esta etapa del desarrollo de la artritis empeora. La temperatura corporal aumenta. El animal prefiere tumbarse y rechaza la comida. Las vacas tienen una fuerte disminución en la producción de leche. En la sangre se observa leucocitosis con un desplazamiento hacia la izquierda en la fórmula de leucocitos. El animal no se apoya en el miembro afectado. En un estado de calma, la mantiene suspendida en una posición medio inclinada. La articulación está muy agrandada. La hinchazón no tiene límites claros. La palpación revela dolor intenso. No se pueden palpar divertículos ni protuberancias óseas.

Del quinto al octavo día, aparecen focos de fusión en la cápsula articular, se forman abscesos que se abren y el exudado purulento penetra en el tejido subcutáneo. En este caso, el proceso pasa a la etapa de flemón periarticular.

Flemón paraarticular. Antes de abrir los abscesos, se deprime el estado general del animal. La temperatura corporal aumenta. El pulso es frecuente. El animal pierde gordura. La hinchazón en la zona de la articulación afectada es caliente, dolorosa, difusa y alcanza un tamaño importante; hay hinchazón inflamatoria por encima y por debajo de la articulación. Los contornos de la articulación se suavizan y los divertículos no se notan. El animal casi no depende de la extremidad afectada. Los movimientos pasivos son imposibles y el intento de realizarlos va acompañado de una gran ansiedad del animal. Después de la formación de abscesos y fístulas, el estado general mejora algo, pero la función de la extremidad se ve afectada debido a una fibrositis periarticular grave (crecimiento excesivo del tejido conectivo). Todos los tejidos involucrados en la formación de la articulación están involucrados en el proceso y la enfermedad pasa a la etapa de osteoartritis purulenta dentro de 3 a 4 semanas desde el momento de su aparición.

Artrosis purulenta caracterizado por daño a todos los elementos de la articulación y los tejidos circundantes. El cartílago articular sufre una profunda degeneración, en muchas zonas se desintegra con la formación de cartílago articular. El periostio participa en el proceso. Se desarrolla periostitis osificante. Las fístulas individuales pueden cerrarse, pero después de la formación de abscesos aparecen en áreas nuevas. En el curso crónico de la enfermedad, el tejido de granulación crece rápidamente, seguido de su transformación en tejido fibroso. En la articulación se desarrollan los procesos de calcificación y osificación del tejido recién formado.

En la etapa de osteoartritis purulenta, el animal pierde rápidamente grasa. El apetito es variable. A veces se observa un aumento de la temperatura corporal. Al moverse, el animal presenta una cojera severa. La atrofia muscular de la extremidad afectada es claramente visible. La articulación está muy agrandada, deformada, en un estado semi-doblado, su movilidad es limitada y los movimientos pasivos son imposibles. La hinchazón es densa, ligeramente dolorosa y la temperatura local no está elevada.

Pronóstico en la etapa de sinovitis purulenta puede ser favorable, ya que los cambios en los tejidos de la articulación son reversibles; Con un tratamiento oportuno, se debilitan y desaparecen por completo. Con flemón capsular, el pronóstico es cuestionable, y en la etapa de flemón periarticular y osteoartritis purulenta, el pronóstico es desfavorable. En el caso de artrosis purulenta de las articulaciones coronarias y del ataúd en animales artiodáctilos, es posible la amputación de un dedo, y en estos casos el pronóstico es favorable o prudente.

Tratamiento. Es necesario tener en cuenta las etapas de la enfermedad. Para la sinovitis purulenta y el flemón capsular, el uso de enzimas proteolíticas da buenos resultados. Además, en caso de artritis purulenta, se deben administrar por vía intramuscular antibióticos de acción prolongada (bicillina-3, 6-icilina-5) a razón de 10 a 20 mil unidades/kg de peso del animal.

Para reducir el aumento de la presión intraarticular, eliminar el exudado purulento e influir en la microflora patógena, la cavidad articular se lava con una solución de novocaína con antibióticos (500 mil unidades de antibiótico por 100 ml de solución de novocaína al 0,5%). Para lavar la cavidad articular, se inserta una aguja en dos divertículos opuestos, se inyecta la solución especificada a través de una de las agujas y el exudado y la solución comienzan a salir a través de la segunda. Si hay una herida penetrante en el área de la articulación, solo se inserta una aguja a través de la cual se inyecta la solución. En este caso, el exudado saldrá a través de la herida. La articulación se lava lentamente, para eliminar mejor el exudado se dobla y endereza periódicamente. El enjuague finaliza cuando sale una solución limpia de la cavidad articular. Después de lavar y retirar la solución, se retira una aguja y a través de la segunda se inyectan entre 300 y 500 mil unidades de antibiótico en un pequeño volumen de solución de novocaína. La cavidad articular se lava diariamente durante 2 a 3 días. Se aplica un vendaje de secado con alcohol-ictiol en el área de la articulación. Después de lavar bien la cavidad articular, también se pueden administrar 2,5 ml de hidrocortisona, 1 millón de unidades de bencilpenicilina en 5 ml de solución de novocaína al 0,5%.

También está indicado el bloqueo circular de novocaína. Junto con el tratamiento local, se lleva a cabo una terapia antiséptica general activa (antibióticos intramusculares, glucosa intravenosa, cloruro de calcio, hexametilentetramina).

En la etapa de flemón periarticular y osteoartritis purulenta, está indicada la intervención quirúrgica (artrotomía). Después de fijar al animal en posición lateral y anestesia, se cortan los divertículos o se abren los focos de supuración. Se lleva a cabo terapia antiséptica general y local.

En el ganado vacuno, si se ven afectadas las pezuñas o las articulaciones coronarias, se puede amputar un dedo o desarticular las articulaciones de los dedos.

tendinitis

La inflamación de los tendones se llama tendinitis. Esta enfermedad se observa en todos los animales, pero con mayor frecuencia en caballos y toros reproductores.

Etiología. La principal causa de tendinitis es el esguince como consecuencia del estrés excesivo por galopar, saltar o realizar trabajos pesados, contusiones y heridas abiertas. Además, la tendinitis, por su etiología, puede ser oncocercosis, blastomicosis (linfangítica), necrobacteriosis, brucelosis, mititis, tripanosomosis y reumática.

En los caballos de trabajo, el tendón flexor digital profundo está dañado principalmente; en los caballos de montar y de carreras, el tendón flexor superficial está dañado, a veces junto con el músculo interóseo medio. La tendinitis en la extremidad pélvica se observa con mucha menos frecuencia, lo que depende de su menor carga. La localización más común de los procesos inflamatorios en el tendón flexor digital profundo es: la unión con la cabeza accesoria, la mitad del metacarpo, la zona de los huesos sesamoideos de la articulación del menudillo y la zona del hueso navicular. El proceso ocurre en formas asépticas y purulentas agudas y crónicas.

Tendinitis aséptica aguda. Los cambios patológicos primarios con un esguince leve o un hematoma se limitan a roturas de capilares en el espesor del tendón. Los impactos más graves van acompañados de roturas en el área dañada de las fibras del tendón y sus haces. El proceso se caracteriza por la exudación del exudado y su acumulación en la sustancia adhesiva interfibrilar, en el tejido conectivo interfascicular. La reacción inflamatoria en la inflamación aséptica aguda termina con la proliferación de células del tejido conectivo y la formación de fibras de colágeno que reemplazan los sitios de rotura de las fibras del tendón. Esta proliferación, con su posterior compactación, garantiza una estabilidad funcional suficiente del tendón.

Signos clínicos. El animal respeta la extremidad, evitando apoyarse prolongadamente en ella. El dolor y la hinchazón se notan mediante palpación en el área del esguince o hematoma.

Las lesiones más graves van acompañadas de una cojera grave. Ocurre inmediatamente después de la lesión y se intensifica gradualmente en el transcurso de 1 día. En el área del daño, se encuentra una hinchazón oblonga (a lo largo del tendón) dolorosa, a veces crepitante. En la zona de su propagación, aumenta la temperatura de los tejidos, se observa sudoración de la extremidad, contracción de los músculos fibrilares, el estado de excitación del animal, la extremidad está en posición doblada.

Los principales signos de inflamación (hinchazón, dolor, aumento de la temperatura local) con un curso favorable del proceso desaparecen al final de la tercera semana. La irritación adicional durante este período y las exacerbaciones que la acompañan conducen al desarrollo de tendinitis crónica.

Tratamiento. Se utilizan los mismos métodos que para contusiones y esguinces. Al animal enfermo se le da descanso. Para reducir la exudación en el área afectada, se prescriben vendajes fríos y de presión durante 1 día, después de haber lubricado las abrasiones y rasguños existentes con una solución de yodo o una solución alcohólica de pioctonina, de color verde brillante. Se realiza un bloqueo circular de novocaína. Después de reducir la inflamación aguda, se prescriben compresas calientes, envolturas de calor y humedad, terapia con lodo de turba, terapia con parafina, irradiación con lámparas infrarrojas, sollux, seguido de envolturas tibias y masajes. Se obtiene un buen efecto terapéutico utilizando hidrocortisona alrededor del tendón lesionado. Se produce una rápida recuperación clínica, la reacción de dolor y la cojera disminuyen y luego desaparecen, la hinchazón desaparece, se restablecen los parámetros del tendón, los indicadores de temperatura de la piel en el lugar de la lesión y la función del tendón.

Tendinitis purulenta. La inflamación purulenta de los tendones ocurre con heridas de tendones infectados o como resultado de la transición del proceso inflamatorio de los tejidos circundantes. Se desarrolla en el tejido conectivo interfascicular y en el tejido conectivo alrededor del tendón, lo que conduce a la compresión de los haces tendinosos, alteración de su nutrición y necrosis tendinosa.

Las propias fibras del tendón son más estables y se lisan algo más lentamente bajo la influencia de enzimas del exudado purulento. El proceso de delimitar el foco de infección en los tendones, en comparación con otros tejidos, lleva mucho tiempo. A menudo se produce progresión, profundización de la infección y desintegración del tendón en una longitud considerable, incluso durante el período en que se abre el foco principal de supuración y el exudado se libera libremente. Esta condición se observa especialmente en los tendones de los músculos, que realizan de forma independiente una determinada función.

Signos clínicos. Con la tendinitis purulenta, se expresan bien una hinchazón dolorosa y tensa, un engrosamiento del tendón y los tejidos circundantes y un aumento local y posiblemente general de la temperatura. El tejido conectivo interfascicular se lisa rápidamente, por lo que el tendón se desintegra rápidamente en haces separados, que aparecen en forma de fibras y restos flácidos, sucios y grises. La demarcación es extremadamente lenta, por lo que rápidamente se involucran nuevas áreas del tendón en el proceso. La función de la extremidad está gravemente afectada, se observa una cojera grave de tipo suspendido. A menudo se observan trastornos generales (fiebre, aumento de la frecuencia cardíaca, respiración, aumento de la presión arterial, depresión general).

Tratamiento. Para la tendinitis purulenta, el tratamiento se reduce a asegurar el drenaje del exudado purulento. Después de la anestesia y la preparación del campo quirúrgico, se elimina el exudado purulento, se cortan todas las áreas no viables del tendón y se eliminan las bolsas y fugas en los tejidos circundantes. La apertura de focos de supuración se realiza fuera de las vainas tendinosas. La herida se trata con peróxido de hidrógeno, alcohol yodado o éter yodoformo; Se le añaden antisépticos en polvo, que incluyen antibióticos, sulfonamidas, así como yodoformo o xeroformo, ácido bórico, etc. Después de esto, se aplica un yeso sin revestimiento durante 2 semanas.

Antes y después del tratamiento quirúrgico se realiza un bloqueo circular con novocaína. Si la temperatura corporal aumenta y el animal se deprime, se administra un tratamiento con antibióticos.

Tratamiento. Se administra por vía intravenosa una solución de Lugol al 1% (25 a 30 ml) con una solución isotónica de cloruro de sodio (125 a 150 ml), repitiendo las inyecciones después de 4 a 5 días. A nivel local se utilizan ionogalvanización con iones de yodo, procedimientos térmicos, cauterización y cirugía.

tenosinovitis

La tenosinovitis es una inflamación del tendón y de la vaina del tendón. Esta enfermedad es más común en caballos.

Tenovaginitis serosa aguda. Etiología. La enfermedad surge como resultado de una tensión excesiva del tendón durante el trabajo; lesión, infección o infestación. El sobreesfuerzo se produce por la posición incorrecta de las extremidades, deficiencias en el herraje, debilidad constitucional de los tendones y el uso del caballo para trabajos pesados ​​después de un descanso prolongado. Además, la tenosinovitis se desarrolla después de magullar los tendones con un casco, saltar, realizar trabajos muy duros y también si el animal queda enredado en cadenas y cuerdas. A menudo van acompañados de hemorragias en la cavidad de la vaina del tendón, roturas del tendón fascicular y excoriación de la piel. A veces la tenosinovitis aparece con influenza, reumatismo, lavado, brucelosis, tuberculosis.

Signos clínicos. Hay un aumento de la temperatura local, una ligera hinchazón limitada a la zona de la vaina del tendón inflamada y dolor a la palpación. Los movimientos pasivos no provocan una reacción defensiva por parte del animal. La cojera se nota sólo al comienzo del trabajo. Hinchazón a lo largo del tendón, de forma oblonga, en forma de cordón, cordón, a menudo con intercepciones. La punción de la vaina del tendón produce un exudado seroso.

Tratamiento. Se le da descanso al animal. Aplicar un vendaje compresivo y luego humedecer el vendaje aplicado con agua fría; está indicado el frío. Cuando se acumula exudado seroso en la cavidad de la vaina del tendón, se realiza una punción, se aspira el exudado y se inyectan en la cavidad de 10 a 15 ml de una solución de novocaína al 0,5% con antibióticos e hidrocortisona. Para eliminar los fenómenos inflamatorios se utilizan calor y masajes. Se muestra el cableado.

Tenovaginitis purulenta. Se caracteriza por una inflamación purulenta de la vaina del tendón con acumulación de exudado purulento en su cavidad.

Etiología. La tendovaginitis purulenta aguda ocurre después de heridas penetrantes de la vaina del tendón, debido a la transición del proceso purulento de los tejidos blandos circundantes, así como por vía hematógena (tendovaginitis metastásica) durante el lavado, catarro del tracto respiratorio superior y sepsis con metástasis. Las causas más comunes son heridas punzantes causadas por horcas, daños por alambre de púas, heridas incisas, abscesos y flemones purulentos-necróticos. Los agentes causantes de la tendovaginitis purulenta son estreptococos, estafilococos, Escherichia coli y, con menos frecuencia, otros microbios.

Signos clínicos. La tendovaginitis purulenta aguda siempre se presenta con fenómenos inflamatorios locales graves y síntomas de infección e intoxicación general. En toda la vaina del tendón afectado se encuentra una pronunciada inflamación inflamatoria del tejido subcutáneo. La palpación más cuidadosa a lo largo del tendón infectado provoca una reacción defensiva por parte del animal. Los movimientos pasivos son extremadamente dolorosos y los activos están muy limitados. La cojera se nota desde el comienzo de la enfermedad. En reposo, el animal mantiene la extremidad afectada en posición doblada y se apoya únicamente sobre el dedo del pie.

Hay un aumento de la temperatura local y general, depresión general, la pared de la vaina del tendón está tensa y fluctúa. En presencia de una herida o fístula que comunica con la cavidad de la vaina del tendón, se observa abundante secreción de pus mezclado con sinovial. Los ganglios linfáticos regionales están agrandados y son dolorosos a la palpación.

Tratamiento. El principal método de tratamiento de la tendovaginitis purulenta es quirúrgico. Es necesario abrir la cavidad de la vaina del tendón supurante en su parte inferior lo antes posible y así prevenir la necrosis del tendón, así como crear las condiciones para el drenaje del exudado purulento.

A los animales se les da descanso. Al inicio de la enfermedad, se perfora la vaina del tendón y se lava con soluciones de sulfacil de sodio, furatsilina y antibióticos con novocaína al 0,5%. Se recomiendan apósitos secantes con alcohol. Esto se continúa por 5 días, si no hay mejoría lo abren. El drenaje de la vaina del tendón es inaceptable, ya que contribuye a la necrosis del tendón. Dependiendo de las indicaciones, se prescriben fármacos cardíacos, estimulantes y antisépticos; al final de los fenómenos agudos: escoltar al animal.

La miositis en animales de granja ocurre con mayor frecuencia debido a lesiones mecánicas, físicas y biológicas, así como a efectos alérgicos y reumáticos.

Según el curso clínico, la miositis se distingue entre aguda y crónica; según las características etiológicas: traumáticas, reumáticas, infecciosas, invasivas; según cambios inflamatorios: purulento, parenquimatoso, fibroso, osificante.

Miositis purulenta(miositis purulenta). Etiología. La inflamación purulenta de los músculos y del tejido intermuscular ocurre en todo tipo de animales, más a menudo en bovinos, porcinos y caballos. Ocurre con la introducción de estafilococos, estreptococos, Escherichia coli, Pseudomonas aeruginosa y Proteus. Los microbios penetran a través de la piel dañada, con inyecciones o de forma metastásica (linfogénica o hematógena) mediante lavado, septicopiemia. En el caso de heridas purulentas, se registra una infección mixta, con menos frecuencia una monoinfección. Si los suelos de rejilla están defectuosos y los animales se mantienen sueltos, estos caen a las alcantarillas. Su presencia prolongada en suspensión y su ascenso forzado contribuyen al desarrollo de miositis purulenta difusa en las zonas dañadas del cuerpo.

Signos clínicos. La miositis purulenta ocurre de forma aguda con signos clínicos generales pronunciados (dolor, aumento de la temperatura general y local, aumento de la frecuencia cardíaca, respiración, depresión). El músculo inflamado está agrandado, doloroso y tenso. La hinchazón no tiene límites claros, es decir. Los signos de flemón son visibles. En la etapa de formación del absceso, se palpan las fluctuaciones y la punción revela la presencia de pus. Con heridas punzantes, se puede desarrollar miositis purulenta limitada con la presencia de compactación local, engrosamiento y dolor intenso en el centro de la hinchazón. A medida que el tejido dañado y las células sanguíneas se derriten, se forma un absceso. Durante una punción de diagnóstico se detecta pus de color amarillo o marrón claro con mal olor. Un animal enfermo experimenta cambios bruscos de temperatura corporal, negativa a alimentarse, depresión y disfunción de la parte afectada del cuerpo.

Tratamiento. Los caballos enfermos son liberados del trabajo y las vacas son trasladadas a establos. Durante el desarrollo de la inflamación, se prescriben agentes antisépticos: sulfonamidas, antibióticos, gluconato o cloruro de calcio, alcohol, hemodez. Después de preparar el campo quirúrgico y la anestesia, se realiza una amplia apertura del absceso. En el ganado bovino, se extirpan los bordes de la herida para evitar que se peguen y asegurar el drenaje del exudado. Si es necesario, se realiza una contraapertura con la introducción de drenaje. La irrigación de la herida se realiza con soluciones de permanganato de potasio, peróxido de hidrógeno, furacilina y lactato de etacridina. Para el flujo linfático activo y el rechazo del tejido necrótico, las soluciones desinfectantes enumeradas se preparan con cloruro de sodio.

Miositis fibrosa(miositis crónica fibrosa). La inflamación crónica, acompañada del desarrollo de tejido conectivo en los músculos, se considera miositis fibrosa.

Etiología. La enfermedad es más común en caballos, ganado vacuno y ovino, y cursa con lesiones, triquinosis, sarcocistosis, actinomicosis, botriomicosis, flemón, así como complicaciones del reumatismo muscular y miositis traumática.

Signos clínicos. La palpación revela compactación y engrosamiento del músculo afectado, su función está alterada y no hay dolor. La triquinosis, la actinomicosis y la botriomicosis se confirman mediante estudios clínicos y de laboratorio.

Tratamiento. Eliminar la causa principal: flemón, triquinosis, actinomicosis, sarcocistosis. Para los abscesos, se realiza una intervención quirúrgica. Se prescriben terapia hormonal y enzimática, masajes vibratorios, ultrasonido, terapia magnética, procedimientos con láser y cauterización puntual. Para prevenir la atrofia muscular, están indicadas inyecciones de bromuro de tiamina, riboflavina, cianocobalamina, cocarboxilasa, glucosa con insulina, gluconato de calcio y ácido ascórbico. Se obtuvieron buenos resultados con la aplicación y alimentación de sapropel, que contiene un gran conjunto de vitaminas, aminoácidos, macro y microelementos, sustancias húmicas, compuestos similares a los estrógenos, carbohidratos, grasas, enzimas y antibióticos.

Miositis osificante(miositis crónica osificante). La enfermedad es más común en caballos, menos común en bovinos grandes y pequeños y en cerdos. Se caracteriza por la sustitución gradual del tejido muscular por inclusiones de cartílago y hueso.

Etiología. La miositis osificante se desarrolla en lugares de hematomas, desgarros, roturas, especialmente con lesiones repetidas, así como debido a miositis fibrinosa o parenquimatosa, con lesiones del sistema nervioso central, enfermedades endocrinas acompañadas de trastornos metabólicos profundos.

Signos clínicos. La enfermedad se presenta de forma latente y se manifiesta durante viajes largos, transporte y traumatismos repetidos. La función de la extremidad se ve afectada, ya que los músculos del hombro, la grupa y el muslo son los más afectados. La atrofia de los tejidos blandos es posible cuando se comprimen los troncos nerviosos y los vasos sanguíneos. El músculo osificante es denso, inactivo e indoloro. El diagnóstico final se realiza mediante fluoroscopia. Debe excluirse el sarcoma osteoblástico.

Tratamiento. Se elimina la causa raíz (lesión) y se trata el tejido dañado. En la etapa inicial del desarrollo de la miositis osificante, se prescriben masajes vibratorios, ultrasonidos, ungüentos reabsorbentes, aplicaciones de parafina y lodo terapéutico. En casos avanzados, cuando se detecta una placa ósea, se extrae quirúrgicamente.

Miopatosis

La miopatosis es una violación de la coordinación de las contracciones de fibras musculares, músculos o grupos de músculos de origen no inflamatorio. En animales se diagnostican tres formas de miopatía: focal simple, focal fascicular y miofasciculitis. La enfermedad se registra en todo tipo de animales de granja, pero más a menudo en caballos, ganado vacuno y porcino.

Miopatía focal simple caracterizado por contracciones descoordinadas de haces de músculos o grupos de músculos, es decir la fase de relajación se acorta y la fase de contracción se alarga. En este caso, existe un trastorno en la coordinación de las contracciones entre sinergistas y antagonistas.

Miopatía focal fascicular Se acompaña de una violación de la coordinación de las contracciones de haces individuales dentro del músculo o del músculo en su conjunto, encerrado en una vaina. En el músculo afectado se encuentran zonas densas y tuberosidad. La alteración de la inervación provoca espasmos de los haces de músculos.

Miofasciculitis– se trata de una violación del trofismo con el desarrollo de un proceso inflamatorio en el músculo.

Signos clínicos. Cuando los músculos de la cintura pélvica o escapular están dañados, la función de las extremidades se ve afectada. Agacharse, extenderse e inclinarse son entrecortados e inseguros. La cojera es inconsistente, la zancada se acorta. Hay una mayor sensibilidad al dolor del músculo afectado y la contracción fibrilar. A la palpación se revelan compactaciones. Los animales enfermos están deprimidos, el pulso y la respiración aumentan, con la miofasciculitis, la temperatura corporal puede aumentar, aparece sudoración y se reduce el apetito.

Tratamiento. Se elimina la causa de la enfermedad, se mejoran las condiciones de vida de los animales enfermos y se normaliza la dieta. El masaje tisular de la zona afectada del cuerpo se realiza diariamente, terapia con luz, barro u ozoquerita, vaporización, ultrasonido, inyecciones de bromuro de tiamina, riboflavina, cianocobalamina, cocarboxilasa, glucosa con insulina, gluconato de calcio, ácido ascórbico, hemodez. prescrito. Se obtienen buenos resultados con un breve bloqueo de novocaína con adrenalina.

Atrofia muscular

Una disminución en el volumen de un haz de músculos sin cambios estructurales en el contexto de efectos funcionales, traumáticos, neuropáticos o isquémicos generalmente se denomina atrofia.

Etiología. La atrofia muscular se produce con parálisis, lesiones, intoxicación, deficiencias de vitaminas, neoplasias, ayuno prolongado y falta de movimiento. La atrofia neuropática se desarrolla cuando se dañan la médula espinal o los grandes troncos nerviosos (femoral, preescapular, facial, etc.). La atrofia isquémica ocurre con la trombosis de grandes vasos (facial, femoral, etc.) La atrofia funcional ocurre con fracturas, roturas, dislocaciones, anquilosis de las articulaciones, es decir. por inactividad de un miembro o parte del cuerpo de un animal.

Signos clínicos. Con la atrofia muscular, se ve un cambio en los contornos de la extremidad o parte del cuerpo afectada en comparación con la intacta, se altera la inervación, disminuyen la sensibilidad, la contractilidad y la función de los músculos afectados. Al realizar un diagnóstico, se tiene en cuenta la enfermedad subyacente (trauma, intoxicación, neoplasias, parálisis). Con la atrofia, el contenido de glóbulos rojos e hidrocortisona en la sangre disminuye, aumenta la cantidad de creatinina y aminoácidos en la orina; hay un estrechamiento de la circunferencia de la diáfisis de los huesos tubulares, se altera la contracción de los músculos afectados e intactos, lo que se confirma mediante estudios electromiográficos. Las muestras histológicas revelan hiperplasia del tejido conectivo o adiposo, degeneración hialina y estrías transversales leves.

Tratamiento. Eliminan la enfermedad subyacente, crean buenas condiciones de vida y normalizan la dieta. Prescribir masajes, movimientos violentos, aplicaciones de ozoquerita, sapropel, turba; Se realiza galvanización rítmica, se utiliza fototerapia y ultrasonido. Se inyectan veratrina, estricnina, hidrocortisona, prednisolona, ​​proserina, tiamina, cianocobalamina, tocoferol y piridoxina. La ACTH, ácido adenosín trifosfórico, por vía intramuscular con tiamina o gluconato de magnesio tiene propiedades curativas eficaces.

Paresia y parálisis

Se trata de un cese completo o incompleto de la función nerviosa o muscular. La terminación de la función nerviosa puede ocurrir de varias maneras, dependiendo de dónde se interrumpa la conducción del tronco nervioso. Si se ve afectado el lugar original de origen del impulso motor, es decir corteza cerebral, se produce parálisis cerebral; si se altera la conducción del nervio a lo largo de la médula espinal - espinal; si la conducción del nervio periférico está alterada - periférico.

Restricción o cese completo de la función nerviosa sensorial, es decir. la parálisis o paresia se llama anestesia; restricción o cese completo de la función del nervio motor: parálisis o paresia del nervio motor. También hay parálisis neuropática y miopática. En el primero, se altera la función del nervio o del sistema nervioso central; en el segundo, la función del propio músculo. La parálisis y paresia de los nervios sensoriales (anestesia) son menos comunes en la práctica veterinaria, la parálisis y paresia de los nervios motores son más comunes.

Clínicamente, la parálisis se define por una afección muscular en la que la capacidad refleja para contraer el músculo estriado está reducida (paresia) o completamente ausente (parálisis).

La inflamación serosa se caracteriza por exudación, signos leves de alteración, ligera leucocitosis y predominio de procesos regenerativos-compensatorios. Ocurre después de la aplicación de un traumatismo mecánico moderado, congelación, traumatismo químico y otras causas en el contexto de una hiperemia activa, acompañada de una desaceleración del flujo sanguíneo, expansión y aumento de la permeabilidad de los capilares, derrame (exudación) de la parte líquida de la sangre. ocurre en tejidos dañados o cavidades anatómicas. Al acumularse en los tejidos blandos, el exudado seroso provoca una hinchazón pastosa inflamatoria y, al acumularse en las cavidades anatómicas, contribuye a su desbordamiento. Al presionar alternativamente con los dedos de ambas manos (examen bimanual) estas cavidades llenas de exudado seroso, se tiene la sensación de que el líquido pasa de los dedos de una mano a los dedos de la otra. El dolor y la temperatura local en esta forma de inflamación aumentan ligeramente, la función del órgano inflamatorio está moderadamente alterada; La temperatura general y otros indicadores fisiológicos permanecen casi sin cambios, con la excepción de un ligero aumento en la frecuencia cardíaca y la respiración.

El reposo y el tratamiento adecuado contribuyen a la reabsorción del exudado y a la restauración de los trastornos morfológicos y funcionales. La exposición repetida a factores traumáticos prolonga el proceso inflamatorio o se vuelve crónico.

La inflamación serosa crónica se caracteriza por fenómenos exudativos y proliferativos con alteración débil. Los fenómenos proliferativos que se desarrollan con una inflamación serosa prolongada contribuyen a la formación de tejido conectivo, que posteriormente se convierte en tejido cicatricial. Esto se acompaña de compresión de los vasos sanguíneos y linfáticos y de una interrupción del flujo de sangre y linfa, lo que provoca un estancamiento. Los tejidos se hinchan y en las cavidades anatómicas se acumula exudado seroso, que en su composición, acercándose al trasudado, las abruma, lo que se determina con bastante facilidad mediante inspección y palpación. Debido al edema y la proliferación, la movilidad de la piel en el área de la inflamación disminuye, y en los tejidos más profundos, como los músculos, se determina mediante palpación un engrosamiento moderado difuso o nodular. La reacción de dolor en la inflamación serosa crónica es leve o está ausente; el grado de disfunción depende de las características anatómicas y fisiológicas de los tejidos y órganos implicados en el proceso crónico.

Debido a la edad bastante persistente y, a menudo, significativa del tejido conectivo en el área de la inflamación, no siempre es posible lograr una restauración morfológica y funcional completa del órgano dañado mediante medidas terapéuticas.

La inflamación seroso-fibrinosa se produce bajo una exposición relativamente intensa a factores traumáticos, lo que provoca un aumento de la permeabilidad vascular y la liberación de fibrinógeno, que se convierte en escamas de fibrina en los tejidos y cavidades anatómicas, que se depositan en el fondo de las cavidades en reposo. Como resultado, al palpar la parte superior de la cavidad correspondiente, se establece una fluctuación y, en la parte inferior, una masa pastosa y una crepitación moderadamente pronunciada. Después de movimientos activos o pasivos, la sensibilidad y la crepitación en las articulaciones y las vainas tendinosas desaparecen, pero se producen fluctuaciones. Proporcionar descanso ayuda a restaurar los síntomas anteriores. Las escamas de fibrina precipitadas se reabsorben u organizan lentamente en partículas de colágeno.

Los signos clínicos de la inflamación serosa-fibrinosa aguda son más pronunciados que los de la inflamación serosa.
Proporcionar descanso y tratamiento oportuno generalmente promueve la recuperación. En casos avanzados, el proceso se vuelve crónico.

La inflamación serosa-fibrinosa crónica difiere poco de la inflamación serosa crónica en los signos clínicos y los cambios patogénicos. De las características, cabe destacar una compactación esclerótica nodular más intensa de los tejidos blandos y la presencia en las cavidades de fibrina organizada transformada en densas partículas de colágeno (granos de arroz), que en ocasiones sufren calcificación y permanecen de por vida en las cavidades articulares. Al meterse entre los cartílagos de las superficies articulares, causan dolor intenso y daño a los cartílagos articulares, que se manifiesta por claudicación intermitente y conduce a una exacerbación de la reacción inflamatoria, que se prolonga.

La inflamación fibrinosa se produce como resultado de lesiones mecánicas, a menudo químicas, térmicas e incluso infecciosas de las membranas mucosas, cápsulas articulares, paredes tendinosas, bolsas y tegumentos serosos. Dependiendo del factor causante, puede ser aséptico e infeccioso. En el último caso, todos los cambios son más difíciles.

Un rasgo característico de la inflamación fibrinosa es la alta permeabilidad capilar, por lo que el exudado contiene una cantidad significativamente mayor de células sanguíneas, en las formas de inflamación descritas anteriormente, además, contiene muchas proteínas moleculares pequeñas y grandes y fibrinógeno.

La esencia de los cambios patogénicos que ocurren durante esta inflamación se reduce a lo siguiente. Bajo la influencia de la tromboquinasa y otras enzimas, el fibrinógeno liberado en los tejidos de la cavidad se convierte en escamas y una red fibrinosa. Cubre densamente la superficie de las membranas y también se acumula en grandes cantidades en los tejidos, especialmente cerca de los capilares y vasos pequeños. Pronto se forma a su alrededor un denso acoplamiento fibrinoso que cubre los capilares y pequeños vasos y, por así decirlo, los tapia. Esto dificulta que la parte líquida de la sangre salga de los vasos. Al mismo tiempo, la fibrina, que se acumula en grandes cantidades en las paredes de las cavidades anatómicas y las membranas mucosas, puede formar películas que impiden la liberación normal de los líquidos correspondientes en la cavidad. Así, poco después del inicio de la inflamación fibrinosa en las articulaciones, las vainas tendinosas y las cavidades pleural y abdominal, la cantidad de su contenido líquido habitual y el exudado seroso comienza a disminuir. Es por eso que una enfermedad acompañada de inflamación fibrinosa a menudo se denomina seca, pleuresía, artritis seca, etc. La red fibrinosa y las películas que recubren las paredes de las cavidades se organizan y transforman en hebras, hilos, vellosidades y cordones de tejido conectivo. Como resultado de este proceso, la pleura y el peritoneo, por ejemplo, crecen firmemente junto con los órganos internos, la membrana sinovial de las articulaciones con los extremos articulares de los huesos y las vainas tendinosas con los tendones.

Los signos clínicos de inflamación fibrinosa son bien expresados. La temperatura local y la reacción al dolor aumentan, hay una disfunción significativa del órgano afectado, por ejemplo, con sinovitis fibrinosa de la articulación, se observa una cojera significativa incluso al caminar. A diferencia de la inflamación serosa y serosa-fibrinosa, la hinchazón es leve, no se observan cambios en los contornos de las articulaciones y las vainas tendinosas, los movimientos activos y pasivos se acompañan de crepitaciones pronunciadas (crujidos) en las articulaciones y las vainas tendinosas inflamadas; En la pleuresía se observan crepitaciones y ruidos de fricción.

En la inflamación fibrinosa infecciosa, los signos clínicos anteriores se acompañan de temperatura general elevada, a veces exudado purulento (inflamación fibrinoso-purulenta) o la formación de películas diftéricas que cubren las membranas mucosas y la conjuntiva.

Por lo anterior, en la inflamación fibrinosa aséptica aguda es necesario prevenir la organización de la fibrina y favorecer su reabsorción, potenciando los procesos fibrinolíticos. Para ello, una vez que los fenómenos inflamatorios agudos han disminuido, junto con los procedimientos terapéuticos (inyecciones en las cavidades de heparina, enzimas proteolíticas), se recomienda utilizar primero movimientos pasivos y luego activos. Para la inflamación fibrinosa infecciosa, es necesario un tratamiento antimicrobiano específico.

La inflamación fibrinosa crónica se caracteriza por la formación de adherencias entre el peritoneo, la pleura y los órganos contenidos en las cavidades abdominal y torácica; cuando se afectan las articulaciones y las vainas tendinosas, se produce rigidez en la movilidad, que termina internamente con anquilosis articular o contractura tendógena. El pronóstico de tales cambios en las articulaciones y vainas tendinosas afectadas es cuestionable o desfavorable en términos de restauración de la función.

La inflamación de la columna se produce debido a un proceso infeccioso o degenerativo de la columna. Por lo general, el foco inflamatorio afecta los nervios, provocando que el paciente sufra dolor, problemas de movilidad y sensibilidad. En el tratamiento de tales síntomas, no puede confiar en sus propias fuerzas ni en recetas populares. Si la inflamación de la columna no se trata, puede provocar una serie de complicaciones graves. Por tanto, si sospecha de inflamación, consulte a un médico lo antes posible. Después de que haga un diagnóstico preciso, se le ofrecerán métodos de tratamiento adecuados para su caso.

La columna vertebral está diseñada de tal manera que las bacterias pueden penetrar fácilmente en ella. Los cuerpos vertebrales reciben nutrientes a través de muchos capilares de las arterias que corren a lo largo de la línea de la columna. Los discos intervertebrales participan en la circulación sanguínea a través de los tejidos blandos cercanos. Antes de ingresar a la zona vertebral, el patógeno puede infectar la garganta, el sistema genitourinario y otros órganos humanos. Casi cualquier infección se convierte en un factor de riesgo. Y solo entonces, a través del sistema circulatorio, la inflamación a menudo se propaga a la espalda. Además, puede producirse una infección si hay algún impacto traumático en la columna.

Un grupo de riesgo separado incluye personas cuya inmunidad está significativamente debilitada. Aquí, cualquier enfermedad infecciosa amenaza con extenderse rápidamente a la zona de la columna.

En algunos casos, sucede que debido a instrumentos y condiciones insuficientemente estériles, errores médicos, el proceso inflamatorio comienza después de las operaciones quirúrgicas. El diagnóstico se realiza según el tipo de bacteria que provocó la inflamación, los síntomas que la acompañan y la parte de la columna afectada. A menudo, un diagnóstico detallado requiere mucho tiempo y mucho esfuerzo por parte del médico.

Inflamación aséptica

La inflamación aséptica de la columna ocurre si el proceso inflamatorio no es una infección. Además de las bacterias, existen dos tipos de fuentes de inflamación: degenerativas-distróficas y autoinmunes.

Degenerativo-distrófico

Debido a diversos cambios degenerativos-distróficos en los discos intervertebrales, se producen pinzamientos del tejido nervioso y otros tipos de tejido. Los cuerpos óseos de las vértebras comienzan a desgastarse debido a que los discos intervertebrales ya no lo impiden. Como resultado, comienza la inflamación del disco intervertebral. La inflamación degenerativa-distrófica se produce por las siguientes razones:

• Mala nutrición y exceso de peso. Si el cuerpo humano no recibe una cantidad suficiente de las sustancias necesarias todos los días, el cartílago puede comenzar a secarse y perder sus propiedades elásticas;
• Tensión física, movimientos bruscos. Si una persona se sienta constantemente o, por el contrario, lleva cargas pesadas y se cansa, es posible que los músculos de la espalda ya no puedan soportarlo y las vértebras ejercerán una presión excesiva sobre los discos intervertebrales;
• Desordenes metabólicos. Si el metabolismo ha cambiado, el tejido cartilaginoso puede volver a dejar de recibir todas las sustancias necesarias. Esto suele ocurrir más adelante en la vida, en las mujeres a menudo debido a cambios hormonales durante la menopausia;
• Efectos traumáticos. Ocurre cuando se daña una vértebra o un disco intervertebral. Se altera la distribución normal de la carga en la espalda y se produce pinzamiento del tejido.
• , desplazamiento vertebral. Normalmente, las vértebras se colocan de manera que no se toquen entre sí. Pero si la posición de los cuerpos óseos ha cambiado, pueden deformarse entre sí y los tejidos cercanos, incluidos los nerviosos.

Las protuberancias y hernias son un grado extremo de desarrollo de patologías degenerativas-distróficas del tejido cartilaginoso. Normalmente, el disco intervertebral consta de un núcleo pulposo blando y un anillo fibroso denso a su alrededor. Si la presión del hueso sobre el cartílago es excesiva, el disco primero se abulta (sobresale) y luego el anillo fibroso puede romperse, provocando una hernia. Cuando el revestimiento del disco se rompe, la pulpa sale y pellizca los nervios. Comienza una inflamación severa.

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autoinmune

En las enfermedades autoinmunes, el cuerpo envía glóbulos blancos para combatir sus propias células. Por ejemplo, con la espondilitis anquilosante (espondilitis anquilosante), el cuerpo contiene un gen gracias al cual, después del contacto con una infección, el tejido cartilaginoso de los discos intervertebrales comienza a aparecer en el cuerpo como una infección. Lo destruye y, en lugar de tejido cartilaginoso, crece tejido óseo. Como resultado, la columna deja de poder moverse y el paciente se congela en una posición, perdiendo la capacidad de girar y doblar el cuerpo. La enfermedad se acompaña de inflamación y dolor.

Síntomas

El cuadro clínico de la patología dependerá en gran medida de qué causa la inflamación y cómo se desarrolla. Si se trata de una inflamación infecciosa, ¿qué tipo de patógeno es? Si es aséptico, qué raíces nerviosas se pellizcarán, qué vértebras se verán afectadas y qué órganos y grupos de músculos se verán afectados por la inervación. Los patógenos infecciosos suelen desencadenar el proceso inflamatorio muy rápidamente. Las inflamaciones asépticas crecen más suavemente. Pero los síntomas son bastante similares. Inicialmente hay manifestaciones del foco inflamatorio como dolor, pérdida de sensibilidad y movilidad.

El síndrome de dolor se localiza tanto en el lugar de la vértebra deformada como en aquellas áreas que están conectadas a ella a través del tejido nervioso. Duele más durante los movimientos, especialmente los repentinos: toser, estornudar, reír.

Cuando los nervios están dañados o bajo presión, un síntoma común es la pérdida de sensibilidad, una sensación de "piel de gallina": el área asociada con la parte dañada de la columna se adormece. Después de que el paciente no ha realizado ninguna actividad física durante mucho tiempo (trabajar sentado o dormir), aparece una sensación de rigidez en la espalda, que desaparece sólo si se mueve por un tiempo.

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La gravedad de los síntomas depende de la fuente de la inflamación y de cuánto ha progresado. La médula espinal está ubicada en la columna y es en sí misma un lugar donde se acumulan las raíces nerviosas, por lo que a veces empieza a doler donde menos te lo esperas. A menudo, el dolor en la región cervical se irradia a los brazos, el dolor en la región torácica se confunde con problemas cardíacos y cuando la región lumbar se ve afectada, las piernas comienzan a doler. A veces al paciente le parece que no existe conexión entre un dolor tan irradiado y la salud de la espalda. Por lo tanto, si experimenta un dolor intenso, debe visitar rápidamente a un médico, quien le hará un diagnóstico preciso y le recetará el tratamiento adecuado.

Tratamiento

Una columna inflamada debe tratarse teniendo en cuenta los detalles del diagnóstico. Cualquier inflamación puede provocar complicaciones graves. Por lo tanto, solo un especialista calificado que pueda prescribir el método de tratamiento adecuado puede decidir sobre el tratamiento y los medicamentos:

• Antibióticos: recetados si la causa de la inflamación es una infección. Si es posible identificar específicamente qué organismo causó la inflamación infecciosa, se recomiendan antibióticos específicos. Si esto no se puede averiguar, se prescriben antibióticos que actúan sobre una gran cantidad de patógenos conocidos del proceso infeccioso;
• Medicamentos antiinflamatorios no esteroides que se utilizan para reducir la inflamación y reducir el dolor. Pero este tratamiento suele ser en gran medida sintomático. Medicamentos como el diclofenaco y el ibuprofeno son populares entre la gente, pero aún así no puedes confiar completamente en ellos si, sin consultar a un médico, decides que tienes inflamación o un nervio pinzado.
• Inmunosupresores. Si el cuerpo dirige las fuerzas del sistema inmunológico contra sí mismo, la medicina moderna ofrece medicamentos que inhiben el sistema inmunológico. Gracias a esto, es posible prevenir la muerte activa de células sanas, pero, por supuesto, dicha terapia tiene una gran cantidad de efectos secundarios. Y el cuerpo puede encontrarse sin protección.
• Intervención quirúrgica. En enfermedades como la osteomielitis, un cirujano suele drenar la supuración dentro de las vértebras. La hernia intervertebral también requiere cirugía en la mayoría de los casos. Pero, en general, el cirujano interviene sólo si inicialmente es imposible curar la enfermedad con métodos conservadores. O bien, si los síntomas persisten durante un período prolongado y el tratamiento sin cirugía no produce resultados.

Si siente dolor de espalda, no puede tomar decisiones por sí solo, por ejemplo, sobre compresas o. Entonces, en la mayoría de los casos, la inflamación no se puede tratar con calor en los primeros dos días, y muchas recetas populares son culpables de consejos similares.

RESPUESTAS A LAS PREGUNTAS PARA EL EXAMEN DE CIRUGÍA GENERAL

Tipos de lesiones, sus características.

Lesiones- un conjunto de factores traumáticos que provocan daños en los animales en las mismas condiciones de existencia o mantenimiento y explotación.

Tipos de lesiones:

• Lesiones agrícolas ocurre debido a la mala calidad de las instalaciones ganaderas y su equipamiento, a la mala mecanización y automatización; en caso de violación de las medidas de seguridad, condiciones zoohigiénicas para la tenencia y explotación de animales; mala calidad y alimentación desequilibrada, así como deficiencias en los procesos tecnológicos.
• Lesiones operativas observado durante la explotación inadecuada y excesiva de animales, por ejemplo, al violar las reglas para el transporte de objetos pesados, ordeño mecánico, recolección de semen, esquila de ovejas, etc. Lesiones deportivas, siendo un tipo de lesión operativa. La mayoría de las veces ocurre cuando participan en competiciones deportivas, así como con un entrenamiento inadecuado.
• Lesiones de transporte Ocurre en animales durante el transporte por ferrocarril, carretera, agua y aire. Los daños causados ​​por los piensos están asociados con la producción, la preparación y la calidad de los piensos, el consumo de piensos y el estado de los pastizales (contaminación con metales y otros objetos, pastos venenosos, etc.).
• Lesiones alimentarias A menudo ocurre de manera más grave en los casos en que la herida tiene una gran área de tejido desnervado triturado y contiene microbios patógenos.
• Deportes
• Sexual
• Militar

Signos de inflamación aséptica y purulenta.

Inflamación aséptica

Crónica aguda

Según la naturaleza de la exudación: serosa, serosa-fibrinosa y fibrinosa. Todas las inflamaciones asépticas tienen cambios clínicos y morfológicos locales, excepto las alérgicas: hiperemia, fiebre, hinchazón, dolor, disfunción, formación de exudado.

Inflamación serosa: edema inflamatorio pastoso, desbordamiento de las cavidades anatómicas, el dolor y la temperatura local se expresan levemente, el pulso y la respiración aumentan ligeramente, el exudado es líquido, transparente, ligeramente turbio, contiene 3-5% de proteínas, principalmente albúmina, productos de degradación de los tejidos. , células exógenas, productos metabólicos y descomposición de tejidos.

Crónico: el tejido conectivo se convierte en tejido cicatricial, compresión de los vasos sanguíneos y congestión. En el área de inflamación, la movilidad de la piel disminuye, la palpación revela un engrosamiento nodular difuso, la reacción de dolor es leve y puede estar ausente.

Inflamación serosa-fibrinosa: a la palpación hay fluctuación en las partes superiores, pastosa en las inferiores, al moverse solo hay fluctuación después del reposo, sedimentación de fibrina.

En la inflamación crónica, la fibrina se convierte en densas partículas de colágeno y se calcifica.

Inflamación fibrinosa: fiebre, dolor, disfunción orgánica. La hinchazón es leve. Se pueden formar películas diftéricas en las membranas mucosas y la conjuntiva.

Inflamación purulenta: exudado blanco-amarillo en las etapas iniciales, el líquido se vuelve más espeso y parece una masa de queso.

Inflamación putrefacta: exudado líquido sucio: gris o marrón con un tinte verde, olor fétido, pocos leucocitos, presencia de fibrina, necrosis significativa de órganos, intoxicación, metástasis, sepsis.

Un absceso es una cavidad orgánica llena de pus. La pared del absceso es la zona de demarcación: es una capa de tejido de la granulosa que la limita de los tejidos circundantes. Durante el examen, se forma una hinchazón con pus, la temperatura local aumenta, a la palpación el dolor es causado por la infiltración del tejido que comprime los nervios, la fluctuación es la fluctuación del líquido. Los hay agudos, subagudos, crónicos, asépticos, superficiales, profundos, benignos y malignos.

Benigno con una barrera de granulación completa.

Tipos de cicatrización de heridas

3 fases:

1. Hidratación (purificación biológica)

2. Deshidratación (deshidratación)

3. Cicatrices

Primera fase: comienza desde el momento de la lesión y el sangrado, K +, acidez, presión osmótica, nar OM, permeabilidad de la pared vascular (las proteínas, el fibrinógeno penetran) → acidosis. Una herida inflamada contiene muchas enzimas proteolíticas y lipolíticas. Éstas incluyen:

· Leucoproteasa: contenida en leucocitos segmentados y que favorece la fusión de los tejidos en estado de paranecrosis y necrosis. La leucoproteasa es más activa en un ambiente neutro o ligeramente alcalino;

· La proteasa leucocitaria promueve la destrucción de los cuerpos de las bacterias fagocitadas;

· Proteasas de microbios, células tisulares y leucocitos: favorecen la plasmólisis de los elementos celulares y la fusión autolítica de los tejidos durante la supuración y la necrosis. La proteasa bacteriana es de naturaleza más cercana a la tripsina (Vinogradov);

· Pepsinasas, peptasas y originasas: se liberan durante la degradación de los leucocitos; aumentan el flujo de líquido, lo que resulta en un aumento aún mayor de la presión osmótica, fusión del tejido necrótico e incluso leucocitos segmentados jóvenes. Las pepsinasas, peptasas y originasas son enzimas similares a la pepsina. Son más activos en un ambiente de reacción fuertemente ácido;

· La oxidasa está contenida en los eosinófilos: varios productos tóxicos de la degradación de proteínas, formados bajo la influencia de la leucoproteasa, se convierten en toxoides inofensivos para el cuerpo;

· La lipasa se encuentra en los linfocitos. Esta enzima destruye la capa protectora lipoide de los microbios, por lo que se exponen más fácilmente a la acción de la leucoproteasa. La lipasa está ausente en los leucocitos segmentados, por lo que los microbios con una membrana lipoide fagocitada por ellos pueden permanecer vivos durante mucho tiempo;

· La diastasa promueve la descomposición del glucógeno;

· La linfoproteasa es una enzima de los fagocitos monoclaros (macrófagos) que favorece la digestión de proteínas. Funciona de manera óptima en un ambiente ligeramente ácido; en un ambiente neutro o ligeramente alcalino está casi completamente inactivado.

Además de las enzimas celulares enumeradas, la herida contiene enzimas de origen microbiano. Las más importantes son las enzimas proteolíticas secretadas por los estreptococos:

· Leucocidina, fibrinolisina e histasa: funden leucocitos, fibrina y tejido, así como hialuronidasa.

· Colagenasa: descompone el colágeno del tejido conectivo y facilita así la penetración de la infección en el tejido. Las enzimas que disuelven la elastina contienen barras de pus azul.

· Proteidasa - secretada por estafilococos y bacilo de pus azul; También se encuentra en los leucocitos. La proteidasa sirve como catalizador para la hidrólisis de proteínas.

· Quimiolisinas: son muy tóxicas, por lo que los microbios ya absorbidos por el fagocito pueden provocar su muerte y luego multiplicarse en el protoplasma.

Segunda fase de cicatrización de heridas. Esta es la fase de deshidratación. Se caracteriza por una disminución de la respuesta inflamatoria, disminución del edema, hinchazón de los coloides y predominio de los procesos regenerativos sobre los necróticos. Durante esta fase se activan los procesos de proliferación y se observa la aparición, desarrollo y diferenciación del tejido de granulación. En una herida libre de tejido muerto, disminuye la exudación purulenta, mejora la circulación sanguínea y linfática y se elimina la congestión. Debido al suministro de oxígeno a los tejidos, la descomposición anaeróbica de los carbohidratos cambia al tipo de metabolismo oxidativo (potencial OB, ↓ acidosis). Esto ayuda a reducir la proteólisis y reducir la concentración molecular, lo que conduce a ↓ presión oncótica y osmótica y tensión superficial. Debido a ↓ acidosis y degradación enzimática de las células ↓ K y Ca en el líquido tisular. Este proceso va acompañado de compactación de membranas celulares y capilares. La exudación se detiene gradualmente, el líquido edematoso se resuelve, la hidratación disminuye: los coloides tisulares hidrófilos pierden agua y se vuelven más densos. Los estimulantes de la regeneración y los ácidos nucleicos, como los ácidos ribonucleico y desoxirribonucleico y otros implicados en la síntesis y regeneración de proteínas, se acumulan en el exudado y el líquido tisular. De lo anterior se deduce que en la segunda fase del proceso de la herida, el principio fundamental del tratamiento de la herida debe reducirse a controlar el proceso de deshidratación, protegiendo las granulaciones del daño y la contaminación microbiana.

Tercera fase de curación de heridas. . Se caracteriza por la formación de tejidos tegumentarios (epitelio completo o cicatriz de tejido conectivo).

La cicatrización final de cualquier herida granulante se produce mediante cicatrización y epidermización. La cicatrización de la herida se produce debido a la maduración de las granulaciones. # el tejido de granulación se alarga, dispuesto en haces; Aparecen fibras de colágeno. Después de un tiempo, la cantidad # ↓ y la sustancia fibrosa se convierte en → compuesto fibroso → cicatriz. El proceso comienza el tercer día. En los días 5 a 7 se forma un borde epitelial. Si se produce granulación, se inhibe o se detiene la epitelización.

El proceso de cicatrización de heridas en la tercera etapa se caracteriza por las siguientes disposiciones:

1. cicatrización concéntrica - el proceso de arrugamiento de las granulaciones cicatriciales se produce desde la periferia hasta el centro de la herida. Este tipo es el más perfecto, ya que siempre produce una cicatriz fina, móvil y duradera. Esta curación de heridas granuladas se observa en la zona de la cruz y en muchas otras partes del cuerpo del caballo. Observado cuando profundo heridas

2. cicatrización plana - un proceso en el que en la cicatrización de heridas predomina la epidermización y el proceso acompañante de maduración de granulación se desarrolla a lo largo de un plano. Este tipo de curación generalmente se observa después superficial heridas, quemaduras, escaras y termina, por regla general, con la formación de una gran superficie cicatricial, firmemente adherida a los tejidos subyacentes.

Heridas, tipos de heridas.

Herida- daño mecánico abierto a la piel, membranas mucosas, tejidos y órganos subyacentes, caracterizado por dolor, apertura, sangrado y disfunción. Dependiendo de la localización y del tipo de herida, cada uno de estos signos puede ser más o menos pronunciado. El daño a la integridad de la epidermis se llama abrasiones o rayones.

Hay tres tipos principales de heridas:

· quirófanos,

· aleatorio

· armas de fuego.

Los dos últimos siempre están infectados, es decir, están contaminados bacterianamente y en la mayoría de los casos contienen una cantidad importante de tejido muerto. Las heridas quirúrgicas suelen ser asépticas. Curan sin signos de infección en el menor tiempo posible por primera intención, sin supuración y contienen una mínima cantidad de tejido muerto. En los casos en que la intervención quirúrgica se asocia a la apertura de focos infecciosos, como abscesos, flemones, las heridas quirúrgicas se infectan y contienen mayor o menor cantidad de tejido muerto. Estas heridas, al igual que las accidentales y las de arma de fuego, se curan durante un período de tiempo más largo por segunda intención con una supuración más o menos pronunciada.

Heridas accidentales y por arma de fuego Dependiendo del objeto herido y del mecanismo de lesión, se dividen por astillados, cortados, troceados, magullados, aplastados, desgarrados, mordidos, baleados, envenenados y combinados.

1. Herida punzante (Vulnus punctum) Se aplica con un objeto punzante o contundente (clavo, alambre, barra de hierro, rama de árbol, etc.). Los objetos punzantes con un extremo afilado separan fácilmente el tejido; los romos y con superficies rugosas los rasgan, los aplastan y aplastan a lo largo del canal de la herida. Una herida punzante tiene un canal estrecho, tortuoso y a veces muy profundo que penetra en una cavidad, un órgano interno o un vaso sanguíneo grande. Debido a la débil apertura o su ausencia, el sangrado hacia el exterior ocurre solo en el momento en que se retira el objeto perforador, y luego la sangre vierte en el tejido, formando hematomas, o fluye hacia la cavidad anatómica, como la cavidad abdominal, que conduce a la muerte. Otro peligro de las heridas punzantes está asociado con la introducción de microbios en las profundidades del tejido que, en ausencia de exudado de la herida, crea el riesgo de desarrollar una infección grave.

2. Herida incisa (Vulnus incisium) aplicado con un objeto punzante durante una cirugía o accidentalmente, se caracteriza por sangrado, una cantidad relativamente pequeña de tejido muerto, un espacio bien definido con mayor ancho y profundidad en el medio de su longitud. Cuanto más afilado sea el objeto hiriente, menos tejido muerto habrá en la herida, más favorable será su curación y menores serán las condiciones para el desarrollo de una infección de la herida.

4. Herida picada (Vulnus caesuiri) Dependiendo del filo del objeto picado, puede contener más o menos tejido muerto. Una herida causada por un objeto cortante contundente tiene signos de hematomas y conmoción cerebral. El sangrado en este caso puede ser más débil que con una herida cortada, debido a la rotura de los vasos sanguíneos. La destrucción con una herida cortada es más significativa, hasta dañar los huesos e incluso cortar una parte del cuerpo. La apertura y la profundidad de la herida son importantes.

5. Herida magullada (Vulnus contusum) es una consecuencia de la gran fuerza mecánica ejercida sobre el tejido por objetos contundentes. En la zona de impacto de la fuerza se produce rotura de la piel, hematomas graves de músculos, nervios y otros tejidos o su aplastamiento, a menudo con fracturas óseas. Los tejidos magullados están empapados de sangre, carecen de suministro de sangre e inervación, proporcionan un buen caldo de cultivo para los microbios y contribuyen al desarrollo de infecciones. Estas heridas sangran poco o nada. El dolor intenso que se produce en el momento de la lesión pronto desaparece, ya que las terminaciones nerviosas pierden temporalmente su capacidad de conducir impulsos (estupor de la herida). La apertura de los bordes de la herida es pequeña al principio y luego aumenta debido a la contracción muscular.

6. Laceración (Vulnus laceratum) se forma cuando el tejido se arranca con objetos puntiagudos que actúan tangencialmente, por ejemplo, las garras de animales depredadores, ganchos de hierro o alambre de púas, ramas de árboles, etc. Dado que los tejidos tienen diferente elasticidad y fuerza (es más fácil rasgar los músculos , fascia, luego tendones, más difícil - piel), entonces la brecha no es la misma. Como resultado, la herida tiene diferentes profundidades, forma irregular, las paredes y el fondo están representados por tejido muerto, sus bordes son desiguales, irregulares, con una importante separación de la piel que cuelga en forma de colgajo. La herida sangra poco o nada. Todo esto crea las condiciones para el desarrollo de la infección.

7. Herida aplastada (Vulnus conquassatum) ocurre bajo la influencia de hematomas o fuerzas de presión importantes, por ejemplo, orugas, un tractor en movimiento o como resultado de una fuerte compresión de los tejidos con alteración de la integridad de la piel. El daño presenta las características de una destrucción anatómica grave; los tejidos y órganos son triturados y empapados de sangre; fragmentos de fascia y tendones cuelgan de la herida. Generalmente no hay sangrado, ya que los vasos se rompen y se produce rápidamente una trombosis.

Se encuentran hematomas y abrasiones alrededor de la herida. El dolor es leve y se asocia con aplastamiento de terminaciones nerviosas sensibles o nervios más grandes. Debido a la gran destrucción de los tejidos blandos y las hemorragias, se crean extensos focos necróticos en los que se desarrolla rápidamente una infección de la herida. Para tales heridas, se debe realizar un desbridamiento quirúrgico de emergencia y una terapia oxidativa.

8. Herida por mordedura (Vulnus morsum) aplicado con los dientes de animales domésticos y salvajes. Las características y el grado de daño dependen de la profundidad de los dientes y del movimiento de las mandíbulas asociado al deseo de arrancar un trozo de tejido. Las heridas por mordedura se caracterizan por hematomas, aplastamientos y rotura de tejidos. Las mordeduras de caballo van acompañadas de una huella de los dientes incisivos en la piel; el lobo deja desgarros de tejido profundo con trozos de músculo que sobresalen y colgajos de piel desgarrados; los perros rasgan la piel y los músculos, dejando heridas punzantes en la piel debido a los colmillos; las mordeduras de osos y lobos pueden ir acompañadas de fracturas óseas. Las heridas por mordedura pueden infectarse con microbios virulentos e incluso con el virus de la rabia.

9. Herida de bala (Vulnus sclopetarium) Ocurre cuando el tejido se daña por disparos, balas, metralla, etc. En caso de una herida de bala, los tejidos se dañan no solo en el área del impacto directo del objeto hiriente, sino también más allá de él, lo que se asocia con los fenómenos de un impacto lateral. En este caso, el efecto de la destrucción del tejido depende de las siguientes condiciones: de la masa del proyectil, de la velocidad de su vuelo en el momento del impacto y de la velocidad de depreciación de la fuerza vital del proyectil en los tejidos, es decir, de su estado biofísico. . Cuanto mayor sea la masa y la velocidad del proyectil, más intenso será el impacto y la destrucción.

La característica más importante de cualquier herida de metralla es la presencia de una gran superficie de tejido dañado y necrótico, así como la introducción de agentes infecciosos y partículas extrañas (polvo, tierra, vidrio, madera, ladrillo, etc.) en el interior de la herida. profundidades del tejido.

En una herida de bala, según Borst, se distinguen tres zonas (lejos del centro de la herida), que son de gran importancia práctica para comprender la patogénesis y desarrollar métodos de tratamiento:

La primera zona (canal de la herida) es un canal de la herida con tejidos triturados, cuerpos extraños, microbios, coágulos de sangre;

La segunda zona (necrosis traumática) rodea directamente el canal de la herida y está adyacente a él. La extensión de la zona de necrosis depende de la fuerza del impacto: cuanto más fuerte es el impacto, más tejido muerto se forma;

La tercera zona (choque molecular o reserva de necrosis) es una continuación de la segunda zona, pero no existe un límite definido entre ellas. La zona de choque molecular se caracteriza por la ausencia de necrosis, pero la viabilidad del tejido puede verse afectada. Esto se evidencia por cambios en la estructura de los núcleos celulares, protoplasma, fibras de colágeno, múltiples hemorragias intersticiales y trastornos de la inervación.

Observamos dos zonas más que están morfológicamente separadas y tienen cambios fisiopatológicos:

La cuarta zona (cambios reactivos) está formada por tejidos que han conservado su viabilidad; desarrollan fenómenos inflamatorios en respuesta a lesiones e invasión microbiana;

La quinta zona (necrosis vascular secundaria) se forma en los casos en que los vasos que tienen áreas que bordean la herida pasan a través de la zona de necrosis traumática, sufren cambios patológicos y contienen coágulos de sangre. Limita con el tejido sano, en el que se observa shock tisular, parálisis vascular y cambios peculiares en la inervación sensorial (B. M. Olivekov).

Los bordes de la herida de bala están desiguales, hinchados, con hematomas y necrosis marginal. Si el disparo se realiza a corta distancia, se pueden detectar marcas de quemaduras y partículas de pólvora. Las heridas de bala suelen ser penetrantes y tienen dos agujeros. El orificio de entrada es redondo, triangular irregular o en forma de estrella. Un orificio de salida que suele ser más grande que el primero, a menudo con bordes rasgados, evertidos y festoneados. El canal de la herida es una continuación de la línea de fuga de un fragmento o bala, pero al momento de atravesar el tejido muchas veces cambian de dirección, por lo que se obtiene una desviación (desviación) del canal. Cuando entra en contacto con hueso u otro tejido denso, el fragmento a veces rebota y forma un nuevo canal.

Los tejidos rotos y triturados privados de suministro de sangre crean una extensa zona de necrosis en la que se desarrollan fácilmente microorganismos patógenos. En este sentido, la curación de las heridas de bala a menudo se ralentiza, surgen complicaciones de la herida (fugas de pus, flemones) y se desarrolla sepsis.

10. Heridas envenenadas o mixtum (Vulnus venenatum, et mixtum). Durante el proceso de herida, pueden entrar en las heridas sustancias químicas venenosas, contaminación radiactiva, venenos de serpientes, arañas y otros animales venenosos. Estas heridas representan un gran peligro y deben someterse a un complejo de tratamientos quirúrgicos y especiales.

11. Heridas combinadas (Vulnus com.) como si combinaran elementos de dos o tres de los tipos de heridas anteriores, por ejemplo, puñaladas y hematomas, hematomas y laceraciones, etc. El primero de ellos se llama herida por puñalada, el segundo, herida por contusión y laceración.

Las heridas descritas anteriormente siempre están infectadas, es decir, contaminadas con microbios. Dependiendo del tiempo transcurrido desde la lesión y de la reacción del organismo, se distinguen: heridas recientes, si no han transcurrido más de 24-36 horas desde la lesión; heridas inflamadas, caracterizadas por signos clínicos pronunciados de inflamación y heridas complicadas por infección.

El momento de aparición de la infección de la herida depende del tipo de microbios, su virulencia, la presencia de un medio nutritivo adecuado y la resistencia del organismo. La infección por anaeróbicos (gases) se desarrolla más rápidamente.

Fases de la inflamación, sus características.

Tipos de infección quirúrgica

Infección quirúrgica- un proceso infeccioso en el que el mejor efecto terapéutico y preventivo se logra mediante métodos quirúrgicos en combinación con agentes antimicrobianos y patogénicos.

Tipos:

Dependiendo de la naturaleza del patógeno y de la reacción del organismo, existen:

· Aeróbico (purulento): causado por microbios aerobios (estafilococos, estreptococos, diplococos, Escherichia coli y Pseudomonas aeruginosa, etc.);

· Anaeróbico (gas): causado por anaerobios (bacilo de gangrena gaseosa, edema maligno, tejido derretido y edema tóxico).

· Anaeróbico (putrefacto): cuyos agentes causantes son anaerobios o anaerobios facultativos (Proteus vulgaris, bacilo formador de esporas, Escherichia coli, etc.);

· General (generalizado): se manifiesta en forma de fiebre tóxica-purulenta-resortiva o en forma de sepsis;

· Local

· Específicas (tétanos, tétanos, brucelosis, tuberculosis, necrobacteriosis, actinomicosis, botriomicosis).

· Un tipo

· Mezclado

· Primario

Secundario

Crónico

· Séptico

Condiciones propicias para el desarrollo de infección quirúrgica. . Los más importantes son:
1) inferioridad inmunobiológica de la piel, membranas mucosas; daño a ellos, granulaciones normales y otras barreras anatómicas e inmunobiológicas;
2) disminución de la inmunogénesis de la barrera y función protectora del sistema fisiológico del tejido conectivo;
3) alteración de la regulación y el metabolismo neurohumoral;
4) hipo y avitaminosis;
5) sensibilización del cuerpo;

6) agotamiento nutricional;
7) pérdida de sangre grave;
8) disbacteriosis;
9) lesiones graves e intoxicación;
10) la presencia de tejido muerto y objetos extraños en el cuerpo;
11) cese o retraso de la excreción natural de elementos de escoria, secreciones, etc. del cuerpo;
12) retención de productos de descomposición de tejidos (exudados) en heridas y cavidades.

Tratamiento.

· Se da descanso al animal.

El área dañada se lubrica con una solución de yodo.

· Luego, durante las primeras 24 horas después de la lesión, se prescribe frío seco y un vendaje compresivo para reducir la exudación y aliviar el dolor.

· En los días siguientes se prescriben procedimientos térmicos para resolver el exudado y acelerar la restauración de los tejidos dañados.

2) periostitis fibrinosa – ocurre con lesiones más graves y con lesiones repetidas, el daño es más grave → m.b. Inflamación crónica del periostio.

Patogenia y signos clínicos. Aquí influye el estado de la pared vascular del animal. Se altera la porosidad en los vasos, hiperemia persistente, derrame de fibrina → # de la capa externa es penetrada por fibrina → hay un aumento de la hinchazón y el engrosamiento. El proceso puede revertirse o volverse crónico.

Tratamiento:

· Uso de cauterizaciones puntuales

· Uso de yodo en combinación con dimetilsulfóxido.

· Preparaciones K

Iontoforesis con yodo

Periostitis purulenta.

Etiología. La causa de la periostitis purulenta es la entrada y el desarrollo de microflora purulenta en el periostio. Esto puede ocurrir con heridas que penetran el periostio, fracturas abiertas y con la propagación de inflamación purulenta a lo largo de la continuación y por vía hematógena.

Signos clínicos . La periostitis purulenta se acompaña de graves trastornos locales y generales. La temperatura corporal aumenta, el pulso y la respiración se aceleran, el animal se deprime y, a menudo, rechaza la comida.

Localmente hay hinchazón limitada, muy dolorosa, caliente, con gran tensión tisular. Luego, aparecen bolsas de ondulaciones sobre las áreas de fusión del periostio, tras cuya apertura aparecen fístulas. Al sondear, se siente una superficie rugosa del hueso. Si se desarrolla periostitis purulenta en los huesos de las extremidades, se observa una cojera severa o la función de las extremidades desaparece temporalmente. El diagnóstico se confirma mediante radiografía.

Pronóstico. En casos avanzados, es desfavorable, ya que puede complicarse con una inflamación purulenta de todos los tejidos óseos y sepsis.

Tratamiento La periostitis purulenta debe ser compleja: general y local.

• El tratamiento general es a/b, el uso de fármacos que aumentan la resistencia del organismo y alivian la intoxicación, y el uso de antihistamínicos.
• Tratamiento local: apertura de abscesos subperiósticos, legrado de tejido necrótico, escisión de fístulas.
• Después de la cirugía se utilizan soluciones y polvos antisépticos, drenajes con soluciones salinas hipertónicas y apósitos aspirantes.

4) periostitis osificante- caracterizado por una hinchazón muy limitada de consistencia dura, a menudo con una superficie irregular. No hay dolor, la temperatura local no aumenta. En caso de hiperostosis, puede incluso reducirse, ya que el tejido óseo recién formado está poco vascularizado.

En todas las formas de inflamación aséptica del periostio, normalmente no hay una reacción general. Un caballo con periostitis aguda puede experimentar fiebre breve.

Tratamiento.

· En la primera etapa, el tratamiento tiene como objetivo reducir la exudación - aplicación de imanes permanentes

· En segundo lugar, para eliminar los productos de inflamación y restaurar la función: irradiación con un láser terapéutico Heleneon o STP.

· En caso de periostitis crónica, se intenta agravar el proceso inflamatorio mediante la introducción de sustancias irritantes agudas, cauterización y exposición a ultrasonidos.

· Los crecimientos de tejido fibroso y óseo localizados superficialmente se eliminan quirúrgicamente. Si los crecimientos óseos o fibrosos no causan disfunción, generalmente no se realiza el tratamiento.

periostitis fibrosa

Periostitis fibrosa(Periostitis fibrosa) es una enfermedad caracterizada por el crecimiento de tejido conectivo fibroso en el lado del periostio. Muy a menudo, la periostitis fibrosa ocurre en los huesos de la parte distal de las extremidades (menudo, coronoides, metacarpiano y metatarsiano) y en el borde libre de la mandíbula inferior.

Etiología. Diversos daños mecánicos leves repetidos a la capa fibrosa y vascular del periostio, procesos inflamatorios crónicos en el aparato tendinoso-ligamentoso de la articulación y los tejidos blandos, que provocan irritación prolongada del periostio.

Patogénesis. Bajo la influencia de una razón u otra, el desarrollo de periostitis fibrosa suele comenzar con hiperemia, acompañada de emigración de leucocitos y derrame de exudado seroso hacia el periostio. Con influencias mecánicas más fuertes, se producen cambios significativos en las paredes de los vasos sanguíneos, que pueden llegar a dañar su integridad. En tales casos, la permeabilidad de los vasos sanguíneos aumenta tanto que proteínas muy dispersas (fibrinógeno, leucocitos e incluso glóbulos rojos) comienzan a penetrar a través de sus paredes. El exudado liberado impregna las fibras fibrosas del periostio y la fibrina se desprende. Como resultado, aparece una hinchazón dolorosa de consistencia densa en el lugar de la lesión. Los elementos celulares de la capa fibrosa del periostio, al multiplicarse, penetran en la fibrina caída. Así, la hinchazón aumenta y se vuelve más densa.

Signos clínicos . En la periostitis fibrosa, la hinchazón es de consistencia densa, claramente limitada, ligeramente dolorosa o completamente indolora, sin aumentar la temperatura local. La piel sobre la lesión es móvil.

Tratamiento.

· Debe estar encaminado a prevenir lesiones recurrentes y reabsorción de la proliferación.

· En casos recientes, aplicar procedimientos térmicos frotando ungüentos de mercurio.

· Vale la pena considerar el injerto de tejido cicatricial.

· Para la periostitis fibrosa de difícil resolución se prescribe iontoforesis con yodo, diatermia y cauterización penetrante puntual.

Lesión por neuroestrés

Trauma por neuroestrés - ocurre bajo la influencia de factores de estrés que actúan como una corriente de estímulos principalmente a través de los analizadores visuales y auditivos sobre los centros nerviosos y, a través de ellos, sobre el sistema endocrino. Como resultado, surge una tensión adaptativa en el cuerpo del animal, lo que conduce a una violación de los mecanismos de adaptación genética, descompensación, desarrollo de reacciones patológicas, cambios distróficos en las estructuras celulares y tisulares, lo que provoca el desarrollo de enfermedades. El trauma mental que ocurre sin daño morfológico se observa con mayor frecuencia en animales con mayor excitabilidad y predominio de procesos excitadores sobre procesos inhibidores en condiciones de ruido y otros factores causados ​​​​por la mecanización, alta concentración de animales en áreas limitadas en condiciones de hipo y adinamia. , protegiendo de factores naturales . Se ha establecido que en los animales mantenidos en tales condiciones, el reagrupamiento, la carga y el transporte, así como la realización masiva de tratamientos preventivos, antiepizoóticos y de otro tipo, aumentan el estrés y provocan una fuerte disminución de las capacidades de adaptación, un estado de shock y incluso la muerte de los animales más debilitados, especialmente terneros y cerdos.

miositis

miositis– inflamación muscular, se desarrolla en animales como resultado de una lesión, durante la transición del proceso inflamatorio de los tejidos circundantes, así como en algunas enfermedades infecciosas e invasivas (muermo, tuberculosis, botriomicosis, actinomicosis, triquinosis, brucelosis).

Clasificación:

1. Según la naturaleza de los cambios inflamatorios:

• Purulento
• parenquimatoso
• intersticial
• Fibroso
• Osificante;

Según el curso clínico:

• picante
• crónico;

según características etiológicas:

• traumático
• reumático
• infeccioso.

1) Miositis traumática (Miositis traumática). En los animales suele producirse como consecuencia de contusiones, esguinces y roturas musculares de grados II y III.

Patogénesis. En el lugar de la lesión, se producen desintegración de las fibras, desgarros y roturas de las fibras musculares, hemorragias en el espesor de los músculos o debajo del perimisio y es posible la formación de un hematoma. Después de la lesión se produce una inflamación traumática del músculo, a la que pronto se une un edema inflamatorio. Bajo la influencia del proceso inflamatorio, se absorbe una pequeña cantidad de sangre derramada; Las hemorragias importantes contribuyen al desarrollo de la proliferación y son reemplazadas por tejido cicatricial. Esto va acompañado de una mayor o menor pérdida de fibras musculares. Debido a la contracción de la cicatriz, el músculo se acorta, lo que puede provocar una contractura miógena de la articulación correspondiente. Cuando el músculo dañado se infecta, se desarrolla miositis purulenta.

Signos clínicos. Dependen de la gravedad del daño muscular. En todos los casos, se observa una disfunción a largo plazo después de una lesión. Por ejemplo, cuando los músculos de la extremidad están dañados, se produce cojera de la extremidad colgante. Localmente, se notan hinchazones dolorosas del tejido de varios tamaños, calientes al tacto y, a menudo, abrasiones en la piel. En la zona dañada, el músculo inflamado se engrosa, se tensa, duele, con roturas parciales y completas, se establece una fluctuación profunda (hematoma). A medida que cede el proceso inflamatorio, la reabsorción de sangre y el exudado, estos signos desaparecen gradualmente. Con un daño significativo al músculo, posteriormente aparecen compactaciones grumosas en el lugar de las hemorragias.

Pronóstico Depende de la gravedad de la lesión primaria y del grado de contracción de la cicatriz del músculo.

Tratamiento. Lo mismo que para hematomas y hematomas. Primero, se realizan procedimientos antiinflamatorios y luego se utilizan medios que favorecen la reabsorción de hemorragias y previenen el desarrollo de la proliferación (baños de parafina, masajes, injertos de tejidos, terapia con pirógenos). Para proliferaciones persistentes significativas, está indicada la cauterización puntual en combinación con ungüentos reabsorbentes; los procedimientos de ultrasonido seguidos de movimientos medidos del animal son efectivos.

2) Miositis purulenta (Myositis purulenta) - Inflamación purulenta de músculos y tejido intermuscular.

Etiología. Las causas de la miositis purulenta son estafilococos y estreptococos, E. coli que penetran en el tejido muscular a través de la piel dañada o de forma metastásica durante el lavado y la septicopiemia. Esta enfermedad también puede ser causada por inyecciones intramusculares de sangre autóloga, ciertas sustancias medicinales (trementina, aceite de alcanfor, ictiol, etc.) en grandes dosis o por incumplimiento de las normas de asepsia.

Patogénesis. Los microbios patógenos que han penetrado en el tejido muscular y se multiplican provocan una inflamación purulenta limitada o difusa. El proceso se desarrolla en el tejido intersticial con la posterior afectación de las fibras musculares. Bajo la influencia de toxinas, microbios y hialuronidasa, proteolíticas y otras enzimas del cuerpo producidas por ellos, se lisan los tejidos intersticiales y las fibras musculares. Esto altera la barrera histohemática en el área afectada, lo que conduce a la propagación del proceso a áreas musculares sanas. Si la barrera no se expresa suficientemente en la zona de penetración microbiana, se produce miositis difusa, que adquiere un carácter flemonoso. El proceso se extiende rápidamente más allá del músculo y se forma un flemón muscular. Sin embargo, con un curso favorable y una barreraización pronunciada, se forman uno o más abscesos encapsulados en el músculo. En casos de virulencia significativa de patógenos, a pesar de una encapsulación pronunciada, puede producirse lisis de la pared de la cápsula y apertura del absceso hacia el exterior. En este lugar se forma una fístula purulenta en la piel, el proceso tiene un curso crónico.

Signos clínicos. La miositis purulenta limitada y difusa se acompaña de un aumento de la temperatura corporal general y se altera la función muscular. En la etapa inicial de la miositis purulenta, el músculo afectado está tenso, agrandado, doloroso, la temperatura local aumenta y luego aparece un edema colateral. Con la miositis difusa, se expresa claramente una hinchazón caliente difusa con signos de flemón. En la etapa de formación del absceso, se detecta una fluctuación profunda y se detecta pus mediante punción. En