Tifus en cadena. Causas y síntomas del tifus.
Tifus (histórico, europeo, transmitido por piojos, cosmopolita, hambruna, militar, fiebre de la guerra carcelaria, enfermedad de Brill: todos estos son sinónimos de tifus): una enfermedad antropónica aguda con un mecanismo de transmisión transmisible, causada por la rickettsia de Provachek, caracterizada por un ciclo curso con daño predominante a los sistemas cardiovascular y nervioso y erupciones de roséola en la piel, estos síntomas ocurren en el contexto de una fiebre típica.
Esta enfermedad siempre ha estado asociada a declive socioeconómico, guerras, deslocalizaciones, etc. El término "tifoidea" fue introducido por Hipócrates y traducido del griego significa "humo", "niebla", "conciencia borrosa" y se usaba para referirse a todas las condiciones acompañadas de nubosidad de la conciencia.
Causas de la infección por tifus
Como todas las enfermedades por rickettsias, el tifus es muy contagioso y el paciente se vuelve infeccioso desde el momento en que aparece la rickettsia en la sangre (los últimos 2-3 días del período de incubación) y permanece infeccioso durante todo el período febril, y después de 7-8 días desde Normalización de la temperatura. El principal vector de la rickettsia es el piojo de la cabeza, el pubis y el cuerpo. Al rascarse la piel donde han picado los piojos, una persona se frota las heces que contienen rickettsia; así es como se produce la infección.
Síntomas del tifus
Como todas las enfermedades infecciosas, el tifus tiene períodos de infección (incubación, período inicial, pico y convalecencia).
Período de incubación
El período de incubación es el tiempo desde el inicio de la introducción del patógeno hasta los primeros signos de la enfermedad. Dura de 6 a 25 días, pero en promedio de 12 a 14 días. Durante este período, las rickettsias que ingresaron al cuerpo a través de la piel dañada (rasguños, rasguños, grietas, etc.) aparecen en la sangre en 15 minutos, luego penetran en la célula endotelial (célula vascular), afectando principalmente a los vasos pequeños (capilares, precapilares, artcriolas y vénulas), donde se produce una reproducción y acumulación intensivas dentro de estas células. Esto conduce a una mayor muerte celular por hinchazón y descamación. La muerte provoca la liberación de rickettsia y algunas de ellas mueren, y algunas reinfectan las células vasculares (ya nuevas) y nuevamente se produce la muerte celular, seguida de la liberación de rickettsia en cantidades aún mayores y, tan pronto como su número alcanza un cierto concentración, aparecen los síntomas iniciales de la enfermedad: el período de manifestaciones clínicas.
Pero el efecto dañino sobre los vasos lo ejercen no sólo los propios patógenos, sino también la toxina, que provoca una expansión paralizante y una mayor permeabilidad de la pared vascular con el desarrollo de hiperemia difusa. Posteriormente, se forma vasculitis destructiva-proliferativa, es decir, se forma un cambio funcional con trastornos de la nutrición y el intercambio de gases, trastornos hemodinámicos y del equilibrio hidroelectrolítico. A su vez, la permeabilidad alterada conduce a una violación de la proporción de proteínas en órganos y tejidos; esto se diagnostica mediante una disminución de las proteínas totales en la sangre y un trastorno metabólico sistémico, que forma un círculo vicioso, porque el metabolismo alterado daña directa e indirectamente el endotelio vascular, liberando rickettsias.
El período inicial de manifestaciones clínicas del tifus.
Se considera que el período inicial de manifestaciones clínicas es desde la aparición de la fiebre hasta el desarrollo de la erupción, este período dura de 4 a 5 días. El inicio es agudo, con aumento de la temperatura en los 2 primeros días hasta sus valores máximos, se añaden síntomas de intoxicación general en forma de disminución del apetito, inactividad física, malestar general, ansiedad, irritabilidad, negativa a comer, y ya en el A los 3-4 días de la enfermedad se pueden detectar manifestaciones específicas.
Los trastornos hemodinámicos (del sistema cardiovascular) pasan a primer plano:
El aspecto característico del paciente es en forma de hinchazón e hiperemia de la cara, así como de la conjuntiva (inyección de vasos esclerales);
la aparición de petequias puntuales en las membranas mucosas del paladar blando, la úvula y los arcos palatinos anteriores;
el síntoma de pellizco es positivo: después de un ligero pellizco, quedan hemorragias en la piel;
una disminución de la presión arterial diastólica debido a una alteración del retorno venoso y luego una caída de la presión arterial sistémica;
miocarditis aguda con daño al sistema de conducción, que se manifiesta por sensación de palpitaciones e interrupciones en el corazón, dolor de diversa naturaleza e intensidad;
Enrojecimiento de la piel de la cara, el cuello, la parte superior del cuerpo y las membranas mucosas de la conjuntiva/esclerótica/paladar blando y duro, debido al daño paralizante de los vasos sanguíneos por la toxina y al daño de los ganglios simpáticos cervicales superiores y medios.
La taquicardia moderada y luego grave es el resultado de una reacción compensatoria al depósito de sangre y la vasodilatación.
Los síntomas del sistema nervioso central a menudo se registran como trastornos del movimiento y su especificidad depende de la ubicación de la lesión:
Síntoma de Govorov-Godelier (dificultad para sacar la lengua de la boca, en la que la lengua sobresale con sacudidas) y/o desviación de la lengua (desviación de la lengua cuando sobresale de la línea media): esto ocurre cuando el bulbo raquídeo está dañado;
signos meníngeos: debido a cambios destructivos, se produce una meningoencefalitis diseminada no purulenta específica;
con daño al sistema estriapolidar: una cara en forma de máscara, consecuencia de hipomimia o amimia;
con encefalitis: alteración de la articulación (disartria), deglución (disfagia), nistagmo moderado, dificultad respiratoria repentina, descenso de la presión arterial, temblor fino y rítmico de la lengua/labios/dedos. Si se registran cambios en el sistema nervioso central desde los primeros días de la enfermedad, esto es diagnósticamente desfavorable.
Del sistema respiratorio:
La rinitis se manifiesta por congestión nasal y secreción abundante; laringitis y traqueobronquitis: ronquera, dolor de garganta, tos seca.
Del sistema urinario: dolor lumbar y disminución de la producción de orina; Tras un examen adicional, el síntoma de Pasternatsky es positivo (dolor en la región lumbar al golpear). Alteración de la micción de origen central, no periférico.
Desde el tracto digestivo, se observan alteraciones de la peristalsis en forma de estreñimiento espástico o atónico y flatulencia.
Período de fiebre tifus
El período pico dura de 4 a 10 días y se considera desde el momento en que aparece la erupción hasta que la temperatura se normaliza.
Características de la erupción en el tifus.
El primer lugar de localización es la clavícula, las superficies laterales del cuerpo, las axilas luego la erupción se extiende al abdomen, el pecho, los muslos y las extremidades.
La erupción es verdaderamente polimórfica, es decir, en la misma área del cuerpo se encuentra otro tipo de erupción: roséola y petequias de color rojo pálido, sus tamaños varían de 1 a 10 mm, los límites son claros, pero a veces se observan bordes dentados. Primero, se forman roséolas (cuando se presionan, pueden desaparecer por un tiempo y luego reaparecer), y después de 2-3 días se convierten en petequias debido a la ruptura de las paredes de los pequeños vasos. Pero las roséolas pueden terminar su existencia sin convertirse en petequias, y gradualmente se vuelven pálidas, se vuelven amarillas y luego desaparecen por completo; esto sucede 4 días desde el comienzo de su aparición. Las petequias también desaparecen al cuarto día, volviéndose violeta azuladas, luego amarillentas, dejando la pigmentación durante 5 días (a veces más).
Del lado del sistema nervioso central: dolor de cabeza intenso y doloroso, los síntomas del período inicial aumentan, aparecen signos de daño al sistema nervioso periférico: neuritis, neuralgia, polirradiculoneuritis, plexitis. Pero la más común es la polirradiculitis, que se manifiesta en forma de dolor cuando se aplica presión a lo largo de los nervios y músculos correspondientes. También son frecuentes los cambios tróficos en el tejido: escaras que se forman rápidamente, úlceras tróficas, cambios ulcerativos catarrales en la membrana mucosa de la laringe, etc. La neuritis más común es la de los nervios cubital, axilar, braquial, peroneo y ciático. El daño al nervio auditivo puede provocar pérdida auditiva unilateral y, si los núcleos del nervio auditivo están dañados, sordera total. Cuando el aparato vestibular está dañado, se observan mareos y nistagmo espontáneo. Los cambios en la visión en forma de deformación de las pupilas, reflejos pupilares lentos y anisocoria indican daño al nervio óptico. Durante este período aparecen reflejos patológicos (Gordon, Oppenheim, Marinescu-Radovici) y temblor general.
El daño al sistema nervioso autónomo se caracteriza por un cambio frecuente de signos completamente opuestos debido a la naturaleza fásica de la respuesta a la intoxicación por rickettsias, y esto se manifiesta de la siguiente manera: la excitación es rápidamente reemplazada por letargo, la hiperemia facial por palidez, la taquicardia por bradicardia (el pulso es rápido o débil), etc. d. Características de la curva de temperatura: en los primeros días sube a 39-40°C, y en los días 4-5 y 9-10 comienza a disminuir durante varias horas y luego vuelve a su posición original, y solo en el El día 14 comienza un lento pero constante descenso.
Desde el sistema urinario: el daño de origen central se manifiesta por retención urinaria o micción involuntaria.
Del sistema digestivo: hepatoesplenomegalia (agrandamiento del hígado y el bazo), con color amarillento de las superficies palmar y plantar, pero no debido a una violación del metabolismo de los pigmentos, sino al metabolismo del caroteno, por lo que la piel y la esclerótica permanecen sin cambios, y la urobilina con la bilis. Los pigmentos no se detectan.
Etapa de recuperación
La etapa de convalecencia es la recuperación clínica que dura 2-3 semanas. Esta etapa comienza con un lento pero constante descenso de la temperatura al día 14 desde el inicio de la enfermedad. Además del descenso de temperatura, todos los síntomas desaparecen.
Dependiendo de la rickettsia y la toxinemia dependerá la gravedad de la enfermedad: leve, moderada, grave y abortiva.
Diagnóstico de tifus
1. Métodos generales de investigación clínica:
Los cambios en el hemograma dependen de la gravedad de la enfermedad, pero la leucopenia con linfocitosis permanece sin cambios (pero en el punto álgido de la enfermedad también es posible la leucocitosis), aparecen granulocitos gigantes y células de Turk, el número de plaquetas disminuye y la VSG aumenta moderadamente. (20-30 mm/h), hasta al final del período febril - anemia con poiquilocitosis.
- en el TAM hay un cambio de color y un aumento de la densidad (1030 o más), aluminuria y cilindruria, y en el apogeo del período febril - microhematuria
- El análisis del líquido cefalorraquídeo muestra sólo citosis linfocítica.
- Los métodos de investigación bioquímica indican solo la gravedad de la intoxicación en forma de acidosis metabólica, nitrógeno residual y creatinina, los cambios en los niveles de azúcar son posibles en cualquier dirección (tanto disminución como aumento), una disminución en la cantidad total de proteínas, la proporción de las albúminas y las globulinas se alteran a favor de estas últimas.
2. Los métodos de diagnóstico adicionales consisten en la monitorización de un sistema de órganos separado: estudio dinámico de ECG, ultrasonido, EEG, radiografía de tórax, consulta con otros especialistas, todo según las indicaciones.
3.Diagnóstico específico - métodos de investigación serológica:
La reacción de Weil-Felix ayuda a determinar los anticuerpos contra las rickettsias de Provacek; es una de las principales reacciones, pero sus principales desventajas son el diagnóstico tardío (al final de la segunda semana) y la sensibilidad cruzada a otras rickettsias.
RSK (reacción de fijación del complemento) es un método de diagnóstico específico y altamente sensible que también ayuda a determinar los anticuerpos, pero a partir de los 5 a 7 días de la enfermedad (en el 60% de los pacientes) y a las 2 semanas de la enfermedad, en el 100%.
IRGA (reacción de hemaglutinación indirecta) es una reacción que proporciona una determinación cualitativa y cuantitativa de antígenos y anticuerpos. Se vuelve positivo ya a los 3-4 días de enfermedad.
ELISA (ensayo inmunoabsorbente ligado a enzimas): le permite determinar anticuerpos específicos de clase G y M, por lo que si se detecta IgM, se habla de infecciones recientes, si se detecta un aumento de IgG, se habla de la enfermedad de Brill (será descrito a continuación), si IgG permanece en límites altos en diferentes momentos, esto indica una enfermedad previa.
Tratamiento del tifus
El tratamiento consiste en reposo en cama, reposo absoluto y dieta suave, también se prescribe terapia etiotrópica, patogénica y sintomática. Tratamiento etiotrópico: fármacos de tetraciclina (tetraciclina, metaciclina, aureomicina, clortetraciclina, terramicina, oletetrina, oxitetraciclina, morfociclina, doxiciclina). Pero incluso los medicamentos del mismo grupo pueden tener diferentes grados de efectividad, por lo que el enfoque de prescripción debe ser diferenciado. Muy a menudo, el fármaco de elección es la doxiciclina, porque en su contexto, ya en el tercer día se produce una disminución de la temperatura y la gravedad del estado tifoideo también disminuye.
La terapia con antibióticos se prescribe durante todo el período febril y durante otros 3 días después de que la temperatura se normalice. Si hay intolerancia a las tetraciclinas, se pueden utilizar medicamentos de reserva: cloranfenicol, rifampicina, eritromicina.
El tratamiento patogenético tiene como objetivo reducir la intoxicación y eliminar los trastornos de los sistemas cardiovascular y nervioso. Entonces, para prevenir una disminución de la presión arterial se usa adrenalina, cafeína, norepinefrina y adrenalina, pero estos medicamentos solo se encuentran en las unidades de cuidados intensivos, por lo que los pacientes deben ser hospitalizados para poder usar urgentemente los medicamentos anteriores en caso de una caída progresiva de la presión arterial. presión.
Debido a los efectos dañinos de la histamina, se prescriben antihistamínicos: tavegil, diazolina, etc. Para el desarrollo de tromboflebitis y trombosis, se prescriben anticoagulantes desde los primeros días de la enfermedad y la heparina suele ser el fármaco de elección.
El tratamiento sintomático se prescribe según los síntomas predominantes.
El alta se lleva a cabo no antes de 12 días después de que la temperatura se normalice y con una dinámica positiva de los diagnósticos de laboratorio.
Complicaciones del tifus
Las complicaciones se asocian con trastornos vasculares que conducen a colapso, trombosis, tromboflebitis, tromboembolismo y, como consecuencia de todo ello, escaras, gangrena, ictus isquémicos, hemiplejía y hemiparesia, hemorragia intestinal. Independientemente del grado de suministro de sangre, las infecciones secundarias son comunes.
enfermedad de brill
Esta enfermedad se presenta sólo en personas que han padecido tifus, es decir, como resultado de recaídas endógenas, por lo que los síntomas son idénticos a los del tifus, pero se presentan de forma más leve. Se han registrado recaídas incluso después de 20-30 años.
A diferencia del tifus, no existe relación entre los casos individuales de la enfermedad, no hay participación de portadores (piojos), no hay estacionalidad, no es posible determinar la duración del período de incubación, porque estamos hablando de una recaída endógena. , es decir, el patógeno permanece en el cuerpo del paciente durante mucho tiempo, pero en estado latente.
No hay "cortes" en la curva de temperatura, a diferencia de la curva de temperatura del tifus, que se caracteriza por fuertes caídas diarias de temperatura de 2 a 3 veces durante todo el período febril, que duró un promedio de 14 días. Se forman menos granulomas en los vasos del cerebro. La duración del período febril se reduce 2 veces y no dura de 12 a 15 días, sino de 6 a 12.
La enfermedad es mucho más fácil y los métodos de diagnóstico son los mismos, pero la reacción de Weil-Felix sigue siendo negativa, por lo que el diagnóstico siempre debe realizarse en combinación con otras reacciones serológicas (RAP, RSK, RNGA, ELISA).
Prevención del tifus
La prevención inespecífica consiste en aislar al paciente y realizar desinsectación en las zonas de infección, y las personas contactadas deben medirse la temperatura diariamente durante 25 días y, si ésta aumenta, consultar inmediatamente al médico.
La prevención específica implica el uso de una vacuna química contra el tifus: es un antígeno purificado de la rickettsia de Provachek (0,5 ml por vía subcutánea una vez). En áreas de tifus, la quimioprofilaxis de emergencia se lleva a cabo mediante la administración de 0,1 g de doxiciclina una vez al día, 0,3 g de rifampicina 2 veces al día o 0,5 g de tetraciclina 3 veces al día; estos medicamentos se usan durante 10 días.
El resto de las rickettsiosis son idénticas en cuanto a manifestaciones clínicas, complicaciones y tratamiento del tifus, pero algunas características se analizan en los artículos pertinentes.
Médico general Shabanova I.E.
El tifus es una enfermedad causada por una infección como Rickettsia Provacek. El síntoma principal es fiebre pronunciada e intoxicación de todo el cuerpo. Los vasos sanguíneos y el sistema nervioso central resultan especialmente dañados. La enfermedad infecciosa aparece principalmente en los países en desarrollo durante períodos de inestabilidad social o desastres naturales. En estos momentos, la infestación por piojos de la población comienza a acelerarse rápidamente, provocando tifus epidémico.
El agente causante del tifus es Rickettsia Provacek, que es una bacteria específica que forma un grupo especializado.
Los científicos han descubierto que Rickettsia prowazekii puede morir a 56 grados en 10 minutos y a 100 grados en medio minuto. El virus persiste en los desechos biológicos hasta por 3 meses.
El mecanismo de transmisión parece muy simple. Después de que un piojo pica a una persona enferma, después de 5 a 7 días también se convertirá en un individuo infeccioso. La infección ingresa al cuerpo de una persona sana frotando la piel con desechos biológicos de insectos enfermos.
La persona no nota este proceso, porque el área mordida le pica mucho y simplemente comienza a rascarse rápidamente. Existe otra forma de infección: inhalar excrementos de piojos junto con polvo. Pero es mucho menos común.
Después de que una persona enferma de tifus, su cuerpo desarrolla una alta susceptibilidad a él. Se forma una inmunidad estable. En algunos casos, se observa patogénesis repetida del tifus. En medicina, se llama enfermedad de Brill-Zinsser.
Clasificación de la enfermedad y primeros síntomas.
Se considera que el período de incubación de una enfermedad infecciosa es de 6 a 25 días. Pero normalmente, en la mayoría de los casos, después de 14 días queda claro que una persona se ha infectado. La clínica es de carácter cíclico y se divide en los siguientes periodos:
- elemental;
- altura;
- convalecencia.
Los síntomas del tifus en el período inicial se caracterizan por fiebre alta, que se acompaña de una sensación de dolor en los músculos. Una persona experimenta un dolor intenso y los primeros signos de envenenamiento del cuerpo. En algunos casos, incluso antes de que aparezcan los primeros síntomas evidentes, una persona experimenta insomnio y disminución del rendimiento.
Luego, el paciente comienza a sentir fiebre constantemente y la temperatura no desciende por debajo de 39 a 40 grados y permanece dentro de estos límites. En los días 4-5 hay una ligera disminución, pero el estado general no mejora. Posteriormente, los signos de intoxicación no hacen más que aumentar.
Agregado:
- aumento de dolores de cabeza;
- mareo;
- insomnio;
- Pueden producirse vómitos, la lengua se seca y se cubre con una capa blanca.
Todo esto va acompañado de un trastorno de la conciencia.
El cuadro clínico de la enfermedad en esta etapa tras un examen visual se ve así:
- hiperemia e hinchazón de la piel de la cara y el cuello;
- conjuntiva;
- la piel se vuelve seca y caliente al tacto.
Estos síntomas surgen debido al hecho de que los vasos se vuelven muy frágiles y pierden su elasticidad.
Síntomas en el apogeo de la enfermedad.
La erupción del tifus aparece en el siguiente período de desarrollo de la enfermedad, que se llama altura. Esto sucede los días 5 y 6. Las erupciones que aparecen durante el apogeo del período se llaman exantema.
El enantema también es característico en este caso. Todos los síntomas del período inicial no sólo persisten, sino que también continúan empeorando. Especialmente notables son los dolores de cabeza, que se vuelven pulsátiles.
La etiología del tifus durante este período se observa en el cuerpo de una persona enferma y en sus extremidades. La saburra de la lengua se vuelve marrón oscuro. El paciente experimenta estreñimiento severo e hinchazón.
Durante el apogeo de la enfermedad, una persona experimenta las siguientes desviaciones:
- temblor de lengua;
- discurso incorrecto;
- violación de las expresiones faciales.
En algunos casos se observan alteraciones psicológicas, alucinaciones u olvidos.
Durante el período de convalecencia se puede notar una disminución de la temperatura corporal. Es decir, al cabo de unas 2 semanas vuelve a los límites normales. Los síntomas de intoxicación desaparecen. La persona comienza a recuperarse lentamente. Algunos síntomas persistirán durante 3 semanas, pero se debilitarán cada día. Esto puede incluir debilidad, apatía y deterioro de la memoria.
Métodos para diagnosticar una infección.
Para establecer correctamente la razón por la que aparecieron enfermedades infecciosas en el cuerpo humano, es necesario donar sangre y orina para su análisis. Al diagnosticar el tifus, según los resultados de estas pruebas, será posible determinar con precisión los signos de una infección bacteriana y la etapa de intoxicación del cuerpo.
La clínica será lo más precisa posible si se realiza un análisis de la reacción de aglutinación hemolítica indirecta, abreviada IRHA. Este método le permitirá conocer casi toda la información sobre el agente causante del tifus.
Los médicos también pueden recetar el método de reacción de inmunofluorescencia indirecta, o RNIF para abreviar. Hoy en día, se considera la forma más sencilla y económica de diagnosticar correctamente una infección: el patógeno es muy sensible a ella. Por tanto, se reduce el riesgo de diagnóstico erróneo.
Métodos de tratamiento
Si la epidemiología de la enfermedad es sospechosa, la persona debe ser hospitalizada inmediatamente. En primer lugar, deberá permanecer en cama hasta que la temperatura vuelva a la normalidad y durante 5 días después de la estabilización.
Los pacientes con fiebre tifoidea pueden empezar a levantarse de la cama sólo una semana después de que los síntomas de la fiebre hayan desaparecido. Si no sigue las instrucciones de reposo en cama, pueden desarrollarse diversas desviaciones y complicaciones. Por lo tanto, el tratamiento del tifus lleva mucho tiempo y es laborioso.
El paciente necesita una atención muy cuidadosa por parte de sus seres queridos. Ayudarán a realizar procedimientos de higiene y prevenir escaras y estomatitis.
El tifus transmitido por garrapatas no requiere que el paciente siga una dieta estricta ni una nutrición especial. Los pacientes comen como de costumbre.
La fiebre recurrente se trata con antibióticos de los siguientes grupos:
- tetraciclinas;
- cloranfenicoles.
Después de comenzar a usar estos medicamentos, muchos pacientes experimentaron resultados positivos dentro de 2 a 3 días. La epidemiología implica un ciclo de uso de medicamentos no solo durante todo el período de fiebre alta del paciente, sino también durante 2 días después de que la temperatura se haya estabilizado. Para aliviar los efectos de la intoxicación, se prescriben soluciones desintoxicantes por vía intravenosa.
Después de que una persona ingresa en el hospital, además del médico tratante, un neurólogo y un cardiólogo observan a la persona enferma.
Para garantizar un tratamiento completo, el paciente es examinado por varios médicos.
Minimizar los riesgos de complicaciones.
Todos los demás medicamentos (analgésicos, somníferos o sedantes) se prescriben según las necesidades individuales y los síntomas correspondientes.
El paciente es dado de alta del centro médico el día 12 después de que la temperatura corporal vuelve a la normalidad y en ausencia de otros síntomas o quejas.
La prevención de enfermedades
Hoy en día, los medicamentos modernos hacen frente a la enfermedad al 100%. Las únicas excepciones son aquellos casos en los que la asistencia se prestó tarde. Estos casos son raros y ocurren por culpa del propio paciente, que no llamó a una ambulancia.
La prevención del tifus debe tener como objetivo principal eliminar la pediculosis, así como el tratamiento oportuno y completo de las instalaciones infectadas. El control sanitario y epidemiológico debe estar atento a los procedimientos de desinsectación no sólo de las viviendas, sino también de los efectos personales de los pacientes con fiebre tifoidea.
Se debe prestar especial atención a las personas que han estado en estrecho contacto con portadores de tifus. Y también a quienes viven en condiciones insalubres. La prevención suele implicar la vacunación.
La vacunación es una forma muy eficaz de proteger su salud.
Consecuencias de la enfermedad.
La complicación más peligrosa del tifus es el shock infeccioso-tóxico: una persona puede contraerlo en el momento álgido de la enfermedad. Es decir, ocurre entre 4 y 5 o entre 10 y 12 días después del inicio.
Durante este período, la fiebre recurrente parece retroceder y el paciente experimenta una disminución breve de la temperatura (ocurre debido al desarrollo de insuficiencia cardiovascular aguda). Por lo tanto, una persona puede experimentar miocarditis, trombosis y tromboembolismo.
Además, pueden producirse alteraciones en el funcionamiento del sistema nervioso, lo que puede provocar el desarrollo de meningitis y meningoencefalitis. Durante los períodos de incubación, se produce una infección adicional y la persona desarrolla neumonía, furunculosis y tromboflebitis.
Si el paciente no recibe el cuidado adecuado, desarrollará escaras durante el reposo en cama prolongado y estricto. Dado que los vasos se ven afectados, existe un alto riesgo de desarrollar gangrena en las extremidades.
Para evitar consecuencias tan graves, es necesario buscar ayuda médica de manera oportuna y seguir todas las instrucciones del médico.
El tifus es una enfermedad infecciosa causada por la rickettsia. El principal peligro de la enfermedad es que puede afectar los sistemas nervioso y cardiovascular.
La fuente principal del agente causante del tifus de este tipo es siempre una persona enferma que infecta al portador: el piojo. La infección de la sanguijuela ocurre desde los últimos 3 días del período de incubación hasta el octavo día de normalización de la temperatura del paciente. El piojo se vuelve contagioso aproximadamente a los 6 días. En este momento, la rickettsia de Provacek, que provoca tifus epidémico, penetra en los intestinos de los piojos y se multiplica activamente. Al chupar sangre de una persona, el piojo excreta heces junto con las rickettsias. La picazón comienza en el lugar de la picadura y, si se rasca la piel, los agentes infecciosos pueden ingresar fácilmente al torrente sanguíneo.
Clasificación
Hay dos tipos principales de enfermedad: tifus endémico y epidémico:
Síntomas
El período de incubación dura aproximadamente 2 semanas. En este momento, la enfermedad del tifus se manifiesta en forma de dolores de cabeza, dolores musculares y ligeros escalofríos. Luego la temperatura del paciente aumenta a 39 °C y se mantiene, disminuyendo ligeramente los días 4, 8 y 12. Los principales síntomas son:
- dolores de cabeza repentinos;
- insomnio y otros trastornos del sueño;
- agotamiento, falta de fuerzas;
- un fuerte aumento en la actividad del paciente;
- cara roja e hinchada;
- hemorragias en la conjuntiva de los ojos;
- hiperemia difusa en la faringe y hemorragias puntuales en el paladar;
- lengua seca con una capa de color marrón grisáceo;
- piel seca;
- debilitamiento de los ruidos cardíacos;
- agrandamiento del bazo y del hígado (a partir del día 4).
Un síntoma característico del tifus es el exantema tifus, que aparece entre el cuarto y quinto día. Se trata de erupciones abundantes y múltiples localizadas en los costados del cuerpo, en la curvatura de los brazos, muñecas y tobillos, y pueden afectar a los pies y las palmas de las manos, pero nunca a la cara. En 2 o 3 días, una persona se cubre de manchas de color rojo rosado.
La erupción ocurre dentro de 2 a 3 días, luego disminuye gradualmente y desaparece por completo después de 2 a 2,5 meses. A veces permanece una pigmentación temporal. El estado de excitación da paso a letargo y a menudo se produce un colapso: el paciente está postrado, cubierto de sudor frío, los ruidos cardíacos se amortiguan y el pulso se acelera.
Diagnóstico
En el período inicial, el tifus es difícil de diagnosticar. Sólo después de la aparición del exantema, así como de las reacciones serológicas, posibles entre 4 y 7 días, los médicos pueden hacer un diagnóstico preciso.
El diagnóstico de tifus incluye identificar información sobre la presencia de piojos y los contactos del paciente con personas infectadas. Para diferenciar la enfermedad de la fiebre tifoidea, es necesario evaluar la naturaleza de la erupción, los cambios en el funcionamiento de los sistemas nervioso y alimentario. El diagnóstico incluye un análisis de sangre general, mediante el cual se puede distinguir la enfermedad del tifus de varias enfermedades infecciosas. Esta enfermedad se caracteriza por linfopenia, leucocitosis neutrofílica moderada, eosinopenia y aumento de la VSG.
Tratamiento
Sin un diagnóstico correcto de tifus, un tratamiento calificado es imposible. Los antibióticos de tetraciclina se consideran el tratamiento más eficaz; generalmente se prescriben a razón de 0,35 g cada 6 horas. También se utilizan para el tratamiento cloranfenicol, glucosa al 5% y oxigenoterapia. Si el paciente experimenta agitación intensa, se recomienda tomar hidrato de cloral y barbitúricos. La terapia vitamínica de alta calidad, la buena nutrición y el cuidado adecuado desempeñan un papel importante en la recuperación.
La recuperación se caracteriza por una disminución de la temperatura corporal entre el día 10 y 11 de la enfermedad, la aparición del apetito y la normalización del funcionamiento de los órganos internos.
Prevención
Para la prevención del tifus es muy importante la lucha contra los piojos, el diagnóstico oportuno, la hospitalización y aislamiento de los pacientes, el tratamiento sanitario y la desinsectación de la ropa de los pacientes en el servicio de urgencias. La prevención incluye una vacuna inactivada con formalina que contiene rickettsia de Provacek muerta. Las vacunas se han utilizado en el pasado y fueron eficaces. Sin embargo, en la actualidad, debido a la baja incidencia y a la presencia de insecticidas activos, la importancia de la vacunación antitifoidea ha disminuido significativamente.
EPIDEMIA DE TIFUS(sin. tifus exantemático) es una enfermedad infecciosa epidémica caracterizada por un curso cíclico con fiebre, exantema específico, daño al sistema nervioso central y a los vasos sanguíneos.
Actualmente, son más comunes los casos esporádicos de S. t. e., caracterizados por un curso más leve y denominados enfermedad de Brill (ver más abajo).
Historia
S. t. e. conocido desde la antigüedad. Se cree que la enfermedad generalizada se observó en 430-425. antes de Cristo mi. y descrita por Tucídides, fue una epidemia de S. t.e. Similar a S. t.e. Las enfermedades fueron descritas por Cipriano de Cartago en el año 253 d.C. mi.
La primera descripción científica de S. t.e. bajo el nombre de fiebre petequial dado en el siglo XVI. G. Fracastoro, quien observó la epidemia de esta enfermedad en las tropas francesas en 1525 - 1530. Sin embargo, hasta mediados del siglo XIX. epidemias S. t.e. a menudo mezclado con epidemias de fiebre tifoidea y fiebre recurrente. En una forma nosológica independiente de S. t.e. fue aislado gracias a los trabajos de S. P. Botkin (1868), Gerhard (W. W. Gerhard, 1837), V. Grizin-eer (ver vol. 25, materiales adicionales). Inf. naturaleza S. t. e. y la presencia del patógeno en la sangre del paciente fue demostrada de manera convincente en 1876 por el médico ruso O. O. Mochutkoesky en la heroica experiencia de autoinfección con sangre extraída de un paciente S. t.e. Contacte con S. t.e. Los piojos fueron indicados por primera vez en 1841 por el médico militar ruso I.A. Pribyl, quien escribió que la enfermedad se volvía contagiosa con la aparición de piojos en los prisioneros de guerra, y "la infección aumentaba con la multiplicación de los piojos". La probabilidad de transferir S. t.e. “con la ayuda de insectos chupadores de sangre”, señaló en 1878 el médico ruso G. N. Minkh. A la misma conclusión basada en epidemiol. los datos provienen de N.F. Gamaleya en 1908. Franz. El investigador S. Nicholl en 1909, en experimentos con monos, demostró que el portador de S. t.e. es un piojo.
Investigación para detectar el patógeno S. t.e. realizado en 1909-1910. G. Ricketts y Wilder (R. M. Wilder) en México en 1913-1914. El investigador checo S. Provacek. G. Ricketts y S. Provachek, infectados durante el experimento, murieron a causa de S. t.e. El científico brasileño E. Rocha-Lima en 1916, trabajando en el Instituto Tropical de Hamburgo, completó el trabajo de G. Ricketts y S. Provacek; aisló el agente causante de S. t. e., dándole el nombre de rickettsia de Provacek.
Distribución geográfica
En el pasado, todas las guerras iban acompañadas de S. t. e. Generalmente de epidemias de S. t.e. las tropas sufrieron pérdidas que excedieron con creces las pérdidas en combate. Así, durante la guerra ruso-turca de 1768-1774. en tropas rusas de S. t. e. murió aprox. 44 mil personas y aproximadamente murieron a causa de las armas. 35 mil tropas napoleónicas destruyeron S. t. e. A través de Europa; en Alemania en 1813-1814. S. t. e. Entre 2 y 3 millones de personas enfermaron.
La Primera Guerra Mundial provocó un gran aumento en la incidencia de S. t.e. en varios estados. Por ejemplo, en Serbia en 1915, la gente murió a causa de S. t.e. Calle. 150 mil personas Durante la Guerra Civil y la intervención extranjera y en los años siguientes (1918-1922) en el territorio de la URSS, según diversos investigadores, S. t. e. De 7 a 20 millones de personas estaban enfermas.
La Segunda Guerra Mundial también estuvo acompañada de una alta incidencia de S. t.e. en muchos países. Entonces, de las epidemias de S. t.e. en 1942-1944 Los países del norte sufrieron. África. Luego con las tropas de S. t.e. Penetró en Italia (epidemia en Nápoles), afectó a Polonia, Alemania, Rumania, etc., y se extendió ampliamente en Irán e Irak. Epidemias de S. t.e. También se observaron en el territorio de la URSS, temporalmente ocupado por las tropas nazis. Así, durante la liberación de la ocupación del distrito de Velikoluksky, se identificaron 5205 pacientes entre la población, y en el territorio de Nevelsky y los distritos vecinos, 5806. La incidencia de S. t.e. también aumentó ligeramente en las regiones del interior de la URSS, lo que se asoció con la evacuación de grandes masas de población de las regiones occidentales del país hacia el este, con el hacinamiento de los evacuados que a menudo vivían en locales no aptos para vivienda ( casi el 70% de los pacientes fueron evacuados) , sin embargo, la enfermedad no se ha generalizado.
Etiología
El agente causante del tifus es la rickettsia de Provachek: Rickettsia proAvazekii da Ro-cha-Lima, 1916, perteneciente a la familia del género Rickettsia. Rickettsiáceas. Las rickettsias son gramnegativas y miden entre 0,3 y 0,6 x 0,8 y 2,0 µm (a veces hasta 4,0 µm). A diferencia de otros tipos de rickettsia (ver), las rickettsias de Provachek exhiben polimorfismo cuando se cultivan: toman la forma de cocos y bastones (ver Fig. 1 del artículo Rickettsia, vol. 22, art. 292). Rickettsia Provacek cuando se tiñe con Giemsa o Zdrodovsky (modificación de la tinción de Macchia-vello) es roja y claramente visible en un microscopio óptico; su ultraestructura (ver Fig. 2 del artículo Rickettsia, vol. 22, art. 292) es similar a la organización submicroscópica de las bacterias gramnegativas. La rickettsia de Provacek se reproduce por fisión binaria transversal; el tiempo de generación en condiciones óptimas es de aprox. 12 en punto
La única fuente de infección es una persona enferma, que permanece como fuente de infección durante 20-21 días, es decir, los dos últimos días de incubación, todo el período febril (hasta 17 días) y los dos primeros días de apirekeia. Hasta los dos últimos días del período de incubación y desde el tercer día de apirekeia de los patógenos S. t.e. Como regla general, no se detectan en la sangre del paciente.
Un portador de agentes infecciosos en S. t.e. Sirve como piojo del cuerpo (Pediculus vestimenti). Los piojos de la cabeza y del pubis (Pediculus capitis y Phthirus pubis) también pueden ser portadores del patógeno, pero su epidemiol. el papel en comparación con el piojo del cuerpo es insignificante (ver Piojos). Rickettsia S. t. e. el piojo se infecta al chupar sangre de un paciente; Se vuelve capaz de transmitir el patógeno solo entre el día 5 y 6, con menos frecuencia entre el día 9 y 10. En este momento, el patógeno se acumula y se introduce en el epitelio de la pared intestinal del piojo, una vez infectado, el piojo es capaz de transmitir el patógeno hasta el final de su vida (vive hasta 45-46 días). no transmiten rickettsia a su descendencia.
Los patógenos de S. t. e., que se multiplican y acumulan en grandes cantidades en las células epiteliales del intestino del piojo, rompen estas células y se liberan en la luz de su intestino. Otras partes del cuerpo del piojo, incluidas las glándulas salivales y el aparato de succión, no contienen rickettsias. Infección humana por S. t. e. sucede de la siguiente manera. Cuando un piojo infectado perfora la piel de una persona y comienza a chupar sangre, sus intestinos se llenan gradualmente de sangre y al mismo tiempo se produce un acto de defecación, durante el cual se liberan heces con una gran cantidad de rickettsias en la superficie de la piel de la persona. La picadura de un piojo se acompaña de picazón. Una persona, al rascarse el lugar de la picadura, frota el material infeccioso en las abrasiones resultantes.
Así, el surgimiento y difusión de S. t.e. siempre asociado con piojos (ver Piojos), que acompaña al deterioro de la dignidad. la situación de determinados grupos de población. S. t. e. en el pasado a menudo se le llamaba guerra, hambruna, tifus carcelario. Estos propios nombres indican que la mayor distribución de S. t. e. recibido durante guerras, hambrunas y otros trastornos sociales, cuando la situación financiera de la gente empeoró, aumentó la migración de la población, hubo escasez de ropa blanca, jabón, etc.
A S. t.e. Personas de todas las edades son susceptibles. En condiciones de propagación de la enfermedad, los trabajadores del transporte, el personal de baños y lavanderías y los desinfectantes corren mayor riesgo de infección. En el pasado, ha habido una mayor incidencia de enfermedades entre el personal médico. Introducción a la práctica del tratamiento sanitario de los pacientes, desinsectación de las cosas del paciente y dignidad. El transporte ha reducido este peligro.
Estacionalidad pronunciada S. t.e. para latitudes medias (febrero - abril) está determinado por un aumento de los contactos entre la población debido al hacinamiento en las viviendas durante la estación fría.
Patogénesis
Morfol de desarrollo inverso. Los cambios comienzan entre el día 18 y el 20 desde el inicio de la enfermedad y finalizan principalmente al final de la cuarta semana y, a veces, más tarde.
Anatomía patológica
En el capítulo se estudia la anatomía patológica del tifus. Arr. investigadores nacionales I.V. Davydovsky, A.P. Avtsyn, S.I. Krinitsky y otros. Se pueden encontrar rastros de erupción en la piel en forma de manchas vagamente contorneadas y puntos de color rosa, marrón y rojo. Un signo más persistente es una erupción conjuntival (ver síntoma de Chiari - Avtsyn). Hay meningitis serosa (ver), congestión del tejido cerebral, congestión significativa y un aumento en el peso de los pulmones (2-4 veces), un aumento en el tamaño del bazo de 2 a 3 veces. Con historia. El estudio revela una lesión característica de los vasos sanguíneos de tipo capilar, llamada endotrombovasculitis, con hinchazón y destrucción del endotelio, descamación de sus células hacia la luz del vaso y formación de un trombo parietal u oclusivo (ver). Estos cambios van acompañados de la proliferación de histiocitos adventiciales, a los que se mezclan algunos neutrófilos y elementos linfoides, lo que, junto con la hiperemia focal de los capilares, es la base de la formación de tifus roséola. Los cambios destructivos intensificados en los vasos sanguíneos y la diapédesis de los eritrocitos caracterizan la transformación de la roséola en petequias tifus. Se pueden encontrar cambios similares en varios órganos y sistemas.
En el cerebro (ver), los nódulos de tifus, descritos por primera vez por L. V. Popov (1875), se encuentran en la protuberancia (protuberancia del cerebro, T.), pedúnculos cerebrales, corteza cerebral, ganglios basales, tálamo (tálamo visual), cerebelo. , hipotálamo, glándula pituitaria posterior. Como regla general, los nódulos de tifus no están presentes en la sustancia blanca de los hemisferios cerebrales. Los nódulos de tifus en el tejido cerebral se forman a partir de células microgliales, a las que, por regla general, se mezclan leucocitos segmentados (Fig. 1). La acumulación de nódulos tifus en el bulbo raquídeo, particularmente en el área de sus núcleos olivares inferiores, tiene una importancia diagnóstica importante. El número de tales nódulos en c. norte. Con. Depende principalmente de la duración del período febril. En caso de muerte en la semana 2-4 de la enfermedad, se detectan en el 100%. En quienes se han recuperado de la enfermedad, los nódulos tifoideos retroceden. Los cambios histológicos que persisten en períodos posteriores de la enfermedad pueden ser un signo diagnóstico de la historia de S. de t.e.
Cª. norte. Con. Como regla general, se observan hiperemia y estasis (a menudo con la formación de coágulos de sangre hialinos en los capilares de la sustancia gris), acoplamiento perivascular (principalmente perivenoso) de células plasmáticas, proliferación difusa y focal de microglía. Este complejo patohistológico (estasis, nódulos característicos del tifus en la sustancia gris del cerebro, especialmente en el bulbo raquídeo, cúmulos de células plasmáticas alrededor de las venas pequeñas, proliferación de macrófagos en la piamadre del cerebro) da derecho a creer que en todos los casos de S. t.e. acompañado de encefalitis (ver Encefalitis), cuya gravedad varía ampliamente. Cabe señalar que, a diferencia de los cambios vasculares e intersticiales indicados en c. norte. Con. Daño alterativo severo a las células nerviosas y fibras nerviosas para el curso típico de S. t.e. no típico.
En el sistema nervioso simpático y, en menor medida, en el parasimpático con S. t.e. Se observa ganglionitis intersticial con formación de nódulos e infiltrados, proliferación de células de la cápsula. Como excepción, se producen ganglionitis destructivas graves y neuritis específicas.
Un signo característico de S. t.e. también es miocarditis intersticial (ver), que se manifiesta por infiltración focal, con menos frecuencia difusa, del estroma del miocardio por células plasmáticas en combinación con una mayor o menor formación de nódulos tifus y cambios débiles en los cardiomiocitos (Fig. 2).
También se observan orquitis intersticial tifoidea (Fig. 3) y nefritis intersticial (ver), que pueden ser focales y difusas. El daño a los glomérulos renales se manifiesta por hl. Arr. trombosis hialina (a veces con necrosis de asas individuales) y mucho menos a menudo glomerulonefritis focal (ver).
Con un cuidado bucal deficiente, los pacientes postrados experimentan paperas purulentas (ver) e inflamación de la glándula submandibular (ver). Ocasionalmente se producen pequeños infiltrados, nódulos y lesiones de los vasos gástricos. El tamaño del hígado aumenta, su parénquima cambia poco.
La mucosa del tracto respiratorio suele estar congestionada. El aumento natural del peso de los pulmones y su color rojo cereza se deben al cap. Arr. depósito de sangre en la circulación pulmonar. Posible edema pulmonar. En los músculos de la laringe, el examen microscópico revela miositis intersticial específica. La pericondritis (ver) y el flemón de la laringe (ver) son relativamente raros. Una complicación muy común es la neumonía (generalmente lobulillar, pero ocasionalmente lobar).
Una forma única de daño a los vasos más grandes está representada por la necrosis sectorial y, con menos frecuencia, circular de la pared arterial, acompañada de fenómenos de plasmorragia (ver) y proliferaciones perivasculares. No ocurren antes de la tercera semana de la enfermedad, pero pueden ocurrir más tarde. Ocasionalmente, pueden ser la causa de trastornos hemodinámicos locales graves: ablandamiento del cerebro, acompañado de parálisis (ver Parálisis, paresia), afasia (ver), cuña, cuadro de mielitis transversa (ver), etc. las arterias de la retina pueden provocar ceguera (cm.). Obviamente, también son la base de las raras hemorragias cerebrales repentinas en los convalecientes. Estos cambios destructivos tardíos en los grandes troncos arteriales están asociados con una hipersensibilización del cuerpo. Se pueden observar infiltrados intersticiales en la pared aórtica y en la capa muscular de las grandes venas. En las glándulas endocrinas (hipófisis, glándulas suprarrenales, glándula tiroides) se pueden encontrar nódulos característicos del tifus e infiltrados focales.
En el bazo (ver) se revela una proliferación pronunciada de histiocitos y células plasmáticas, descamación de ellos y elementos macrófagos más grandes, así como una acumulación de leucocitos segmentados, depósitos moderados de hemociderina. En el citoplasma de los macrófagos y las células endoteliales se encuentran gránulos azurófilos, morfológicamente indistinguibles de las rickettsias. En la médula ósea (ver), también se observa proliferación de histiocitos basófilos y, con menos frecuencia, la formación de nódulos perivasculares específicos.
Inmunidad
Inf. proceso durante S. t.e. acompañado del desarrollo de una inmunidad estable y duradera. Las enfermedades recurrentes son raras. En los trabajos de P.F. Zdrodovsky et al. (1972) demostraron que la inmunidad en S. t.e. ocurre poco después de la infección. Durante el período febril, la inmunidad no es estéril, es decir, se desarrolla en presencia de un microbio, y después de una enfermedad, según muchos investigadores, es estéril y persiste durante mucho tiempo (hasta 40 años). Varios investigadores (K. N. Tokarevich, G. S. Mosing, V. M. Kolotov, R. A. Pshenichny et al., Sh. Nikolaou y N. Constantinesco) admiten la posibilidad de supervivencia a largo plazo de la rickettsia en el cuerpo de un superviviente S. t. e. persona. Teniendo esto en cuenta, K.N. Tokarevich y G.S. Mosing consideraron el t.e. que surgió después de S. inmunidad como no estéril. Es posible la inmunización activa con una vacuna preparada a partir del cultivo de rickettsia de Provacek (consulte Prevención a continuación).
Cuadro clinico
El período de incubación varía de 5 a 25 días, con mayor frecuencia de 10 a 12 días. Existen formas leves, moderadas, graves y muy graves de la enfermedad.
En el curso moderado más típico de S. t.e., observado en el 60-65% de los pacientes, la enfermedad comienza con un aumento de la temperatura, aparición de sensación de calor, mareos y dolor de cabeza, debilidad, ligeros escalofríos y sudoración, dolores en todo el cuerpo. el cuerpo, sed y pérdida del apetito. Todos estos signos aumentan rápidamente, especialmente el dolor de cabeza, que se vuelve doloroso desde los primeros días. Aparece insomnio, dolores en músculos y articulaciones, se intensifican las percepciones, se notan irritabilidad y ansiedad, pasando en ocasiones a un estado de euforia y excitación; es posible un estado de letargo. Hay hiperemia pronunciada de la cara y la conjuntiva: "ojos rojos en una cara roja", hiperemia de la piel del cuello y la parte superior del cuerpo, amimia leve, hinchazón de la cara, cianosis moderada de los labios. La piel se siente caliente al tacto y tiene mucha humedad; los síntomas de pellizco y torniquete son positivos (ver síntoma de Konchalovsky - Rumpel - Leede). A veces hay herpes en los labios (ver Herpes).
A partir del tercer día de la enfermedad, se puede detectar el síntoma de Chiari-Avtsyn: una erupción ubicada en los pliegues de transición de la conjuntiva, es decir, en el área del fondo de saco superior e inferior de la conjuntiva, en forma de petequias únicas. y el síntoma de Rosenberg-Vinokurov-Lehndorff: enantema en el paladar blando. El bazo aumenta de tamaño, lo que se detecta mediante percusión y posteriormente mediante palpación. Se notan dificultad para respirar moderada, taquicardia moderada y ruidos cardíacos amortiguados, hipotensión (ver). Se puede observar temblor de la lengua (síntoma de Govorov-Godelier), a menudo su desviación (desviación), el temblor general se expresa débilmente (ver Temblor). Se puede observar delirio (ver).
En el día 4-6 de la enfermedad, aparece una erupción roséola-petequial abundante y característica en la piel de las superficies laterales del tórax, el abdomen y las superficies flexoras de las extremidades superiores. Los elementos de la erupción rara vez tienen más de 3 mm de diámetro. A veces la erupción aparece en las palmas y muy raramente en la cara. Roseola y pete-chia con S. t.e. se ven planos y borrosos, con bordes desiguales, ya que suelen localizarse por vía intradérmica. Cuando se utiliza un torniquete, se pueden detectar petequias puntuales (ver) en el antebrazo a partir del tercer día de la enfermedad. A veces, las roséolas se elevan por encima de la piel y rara vez se convierten en pápulas. Los elementos de la erupción tienen un color rosado, rojo brillante o algo cianótico durante 3 a 5 días, luego las roséolas palidecen y las petequias se pigmentan. Después de 7 a 9 días desde el inicio de la erupción, ésta desaparece, dejando una pigmentación vaga por un corto tiempo. Como regla general, no aparecen nuevas erupciones con S. t.e. La erupción suele ser abundante, rara vez escasa y muy raramente completamente ausente.
Con la aparición de la erupción, los síntomas de pellizco, la erupción conjuntival y el enantema, así como las alteraciones del c., se vuelven más pronunciados. norte. Con. La presión arterial disminuye notablemente, aumenta la taquicardia, se notan ruidos cardíacos amortiguados y expansión de sus límites; cambios registrados electrocardiográficamente que indican el desarrollo de miocarditis. Aumentan la debilidad, los dolores de cabeza y el insomnio. Es posible, especialmente por la noche, experimentar una especie de delirio tifus con alucinaciones, delirio, y se caracterizan por agitación, inquietud e inquietud. A veces los pacientes saltan de la cama e intentan correr. Aparecen síntomas de daño a las meninges: leve rigidez de los músculos del cuello, síntomas de Kernig-Brudzinsky (ver Síntoma de Kernig, Meningitis) con líquido cefalorraquídeo ligeramente modificado (la citosis no supera las 100 células en 1 μl). En muchos pacientes, los síntomas de daño a los nervios craneales (craneal, T.) se vuelven más claros, en particular, aparece suavidad de los pliegues nasolabiales, disminución de la audición, moyo y polineuritis, se puede observar hiperestesia cutánea moderada.
El apetito del paciente está reducido o completamente ausente y la sed es molesta. La lengua está seca, cubierta con una capa gris sucia, que a menudo adquiere un color marrón (lengua fuliginosa); A menudo aparecen grietas en él. En la mayoría de los pacientes, el hígado y el bazo aumentan de tamaño y se observa estreñimiento y flatulencia. Puede haber oliguria o la micción se produce en gotas con la vejiga llena (ischuria paradójica). Los cambios en la orina son menores, en forma de albuminuria febril. La temperatura alcanza su máximo al quinto día de la enfermedad (39-40° y más) y dura hasta el día 12-14 de la enfermedad, seguido de la normalización en 2-3 días.
La recuperación comienza bajando la temperatura y reduciendo la intoxicación. Se reducen la hinchazón facial y la hiperemia. Aparece interés por el medio ambiente, mejoran el sueño y el apetito y aumenta la micción. Entre el día 3 y 5 de temperatura normal, el tamaño del hígado y el bazo vuelve a la normalidad. Los ruidos cardíacos se vuelven más claros y la presión arterial se normaliza. Sin embargo, los pacientes todavía experimentan adinamia y debilidad significativas, y persiste la hiperestesia cutánea. La recuperación completa ocurre aproximadamente un mes después de que la temperatura se normaliza.
Curso leve de S. t.e. generalmente característico de los jóvenes. Los síntomas de intoxicación general en estos casos son insignificantes, la temperatura generalmente no supera los 38°, la conciencia no cambia y, a veces, se nota letargo. El delirio se observa sólo en ciertos pacientes. El dolor de cabeza y el insomnio son graves. Predomina la erupción de roséola, las petequias son pocas. El hígado y el bazo aumentan de tamaño en aproximadamente un tercio de los pacientes. Más constantes son la hiperemia y la hinchazón de la cara, la hiperemia conjuntival, el síntoma de Chiari-Avtsyn, Govorov-Godelier. El período febril dura una media de 9 días.
En los casos graves de S. t.e., que ocurre en el 15 - 20% de los pacientes, se observa un desarrollo más intenso de síntomas vasculares y cerebrales debido a una intoxicación grave. El pulso es frecuente, hasta 140 latidos por minuto, la arritmia es común, la presión arterial sistólica desciende a 70-80 mm. Los ruidos cardíacos están amortiguados. La acrocianosis es pronunciada. Se observa ta-hipnea (ver), una posible alteración del ritmo de la respiración según el tipo de Biot (ver respiración de Biot) o respiración de Cheyne-Stokes (ver respiración de Cheyne-Stokes). Los cambios en el sistema nervioso central son especialmente significativos. Los trastornos mentales aparecen temprano , agitación repentina, delirio, que rápidamente da paso al letargo. Se expresan signos de daño a las meninges y síndrome de temblor hasta la aparición de convulsiones (ver), se observa dificultad para tragar (ver Disfagia), disartria (ver) La temperatura alcanza los 41-42 °. Erupción predominantemente petequial con posibles hemorragias importantes, lo cual es un signo formidable. La erupción conjuntival es pronunciada. La manifestación más alta de un curso severo de S. es decir, es un coma profundo (ver), en Los pacientes con esta afección a menudo mueren.
La llamada se describió como una forma muy grave. tifus fulminante - tifus siderans, cuando, como resultado de una intoxicación grave, se produjeron cambios en las glándulas suprarrenales y los pacientes murieron en un estado de shock tóxico-infeccioso (ver). El curso severo y muy severo se observa con mayor frecuencia en personas mayores.
Hay formas atípicas de la enfermedad, en las que las cuñas individuales, los signos de S. es decir, están ausentes o son levemente expresados.
En niños S. t.e. procede mucho más fácilmente y la recuperación se produce más rápido. Intoxicación, daño al sistema cardiovascular y c. norte. Con. en los niños son menos pronunciados que en los adultos. La enfermedad también comienza de forma menos aguda. Al inicio de la enfermedad suele haber una intoxicación general moderada con dolor de cabeza leve, síntomas catarrales, cambios moderados en el sistema circulatorio y, en algunos pacientes, disfunción intestinal. La fiebre puede ser constante, remitente e irregular; La duración del período febril no supera los 11 a 13 días. Para la mayoría, al cuarto o quinto día de la enfermedad aparece una erupción, predominantemente roséola-petequial; DE ACUERDO. El 20% de los niños padecen S. t.e. sin sarpullido. La pérdida del conocimiento, el delirio, las alucinaciones y la agitación general no son frecuentes y, si ocurren, son menos pronunciadas que en los adultos. El hígado y el bazo aumentan de tamaño en no más del 40% de los pacientes.
En la mayoría de los niños S. t.e. Ocurre de forma leve, con menos frecuencia de forma moderada y casi nunca de forma grave. Mortalidad con S. t.e. casi nunca se registra en niños. El período de convalecencia transcurre de manera más favorable y más rápida que en los adultos.
Complicaciones S. t. e. - colapso (ver), neumonía (ver), miocarditis (ver), tromboflebitis (ver), trombosis (ver), tromboembolismo, accidentes cerebrovasculares (ver Accidente cerebrovascular, Tromboembolismo), infarto de miocardio (ver), psicosis posterior, secundaria Infección purulenta: otitis (ver), paperas (ver), pielitis (ver Pielonefritis), etc. En los niños, las complicaciones son raras.
Diagnóstico se basa en epidemiol. datos (piojos, contacto con pacientes con S. t. e.), cuña característica, fotografía y datos de laboratorio. estudios, cuyos resultados positivos se pueden obtener no antes del día 6-7 de la enfermedad.
Con S. t.e. en el apogeo de la enfermedad en la sangre hay una ligera disminución en el número de glóbulos rojos, trombocitopenia, leucocitosis moderada con neutrofilia y cambio de banda (observado ya en el período inicial), eosinopenia, linfopenia, aparición de células plasmáticas, ROE acelerado.
El diagnóstico de laboratorio se realiza principalmente mediante la determinación de anticuerpos contra la rickettsia de Provacek en el suero sanguíneo. Serol básico. reacciones (ver Estudios serológicos) en el laboratorio. diagnóstico
S. t.e.: RSK - reacción de fijación del complemento (ver), RNHA - reacción de hemaglutinación indirecta (ver Hemaglutinación), reacción de aglutinación (ver Aglutinación), método de inmunofluorescencia (ver Inmunofluorescencia).
RSC es uno de los más utilizados para reconocer la infección por tifus, tanto en casos clínicamente pronunciados como en formas borradas. Con su ayuda también es posible detectar retrospectivamente una infección sufrida en el pasado, ya que los anticuerpos fijadores del complemento contra las rickettsias de Provacek persisten hasta 10 años o más. Los anticuerpos fijadores del complemento generalmente se detectan entre el día 5 y 7 de la enfermedad en el 50-60%, y desde el día 10, en el 100% de los pacientes con tifus. Los títulos máximos de anticuerpos (1:320-1:5120) se registran en la semana 2-3 de la enfermedad. El título diagnóstico para una sola determinación debe considerarse 1:160. Más fiable es la determinación de anticuerpos a lo largo del tiempo (5-7 días después del estudio anterior). Para el diagnóstico retrospectivo de S. t.e. El título de diagnóstico es 1:10-1:20. Se ha generalizado la modificación de RSK propuesta por P. Fiset, permitiendo su uso con pequeñas cantidades de ingredientes.
RNGA es una muestra muy sensible. Para estadificar esta reacción, se utiliza un kit de diagnóstico de eritrocitos disponible comercialmente. RNGA permite diagnosticar casos recientes de tifus, es positivo en la mayoría de los casos de S. t. e.; Los títulos máximos de anticuerpos (1:6400-1:12800) se registran en la semana 2-3 de la enfermedad, el título diagnóstico con una sola determinación es 1:1000. Lo más fiable es determinar los anticuerpos a lo largo del tiempo.
La reacción de aglutinación es la más simple, pero rara vez se utiliza porque es menos sensible que RSK y RNGA; El título diagnóstico de la reacción es 1:160. Es muy sensible cuando se utiliza un antígeno obtenido de rickettsias cultivadas en piojos (reacción de Weigl).
Se puede utilizar un método serológico de fluorescencia indirecta para detectar anticuerpos contra las rickettsias.
Diagnóstico diferencial
S. t. e. diferenciada de la enfermedad de Brill (ver más abajo), influenza (ver), neumonía (ver), meningitis (ver), fiebres hemorrágicas (ver), fiebre tifoidea (ver) y fiebre paratifoidea (ver), rickettsiosis transmitida por garrapatas del norte de Asia (ver ), enfermedad farmacológica (ver), triquinosis (ver), diversos eritemas (ver Eritema).
Para el diagnóstico diferencial de S. t.e. en la enfermedad de Brill, los datos de la anamnesis son importantes (en la enfermedad de Brill, una enfermedad recurrente); Debe tenerse en cuenta que la enfermedad de Brill puede ocurrir en el contexto de un bienestar epidémico. Diagnóstico diferencial de S. t.e. y la enfermedad de Brill se basa en la posición conocida en inmunología sobre la formación de diversas clases de inmunoglobulinas como resultado de enfermedades primarias y recurrentes y estímulos antigénicos asociados, que es, en principio, aplicable a estas enfermedades. Con S. t.e. Primero se forma IgM (198 anticuerpos) y luego IgG (78 anticuerpos); en la enfermedad de Brill, sólo se forma rápidamente IgG (78 anticuerpos). Como la IgM es más lábil, puede destruirse a nivel nacional. utilizando una serie de sustancias reductoras (2-mercaptoetanol, cisteína, etc.). Si, al examinar el suero sanguíneo de un paciente, dicho tratamiento conduce a una disminución del título de anticuerpos de 4 a 8 veces o más, se puede suponer que el suero sanguíneo contenía principalmente IgM, que luego fue destruida; si el título sérico permanece sin cambios, se puede suponer la presencia de IgG. Cabe señalar que al diferenciar S. t.e. y la enfermedad de Brill no debe basarse únicamente en métodos serológicos; es necesario tener en cuenta todo el complejo cuña y epidemiol. indicadores (p. ej., enfermedad de S., es decir, en el pasado).
Muy a menudo al comienzo de la enfermedad S. t.e. diagnosticado como influenza. Sin embargo, la influenza es diferente de S. t.e. un inicio más agudo (el paciente nombra no solo el día, sino también la hora de aparición de la enfermedad), debilidad severa el primer día de la enfermedad, sudoración profusa constante, falta de hinchazón y amimia de la cara y Govorov- Síntoma de Godelier. El dolor de cabeza suele localizarse en la frente, el arco superciliar y la zona temporal, y se alivia fácilmente con analgésicos; el dolor se produce al presionar los globos oculares y al moverlos; La influenza no se caracteriza por erupción cutánea, agrandamiento del hígado y del bazo. Con la neumonía, no hay erupción, síndrome hepatolienal, síntoma de Chiari-Avtsyn, ni síntomas de daño a los núcleos de los nervios craneales.
La meningitis de diversas etiologías se diferencia de S. t.e. la presencia de síndrome meníngeo pronunciado (rigidez de los músculos del cuello, síntomas positivos de Kernig y Brudzinsky, etc.). El análisis del líquido cefalorraquídeo (ver) puede ser decisivo en el diagnóstico.
En las fiebres hemorrágicas, especialmente en el síndrome renal, la hiperemia de la cara y la conjuntiva es más pronunciada, la erupción tiene el carácter de hemorragias puntiformes leves, más a menudo en las superficies laterales del cuerpo y en las áreas axilares; son frecuentes los vómitos y el hipo, el dolor en la zona lumbar y el abdomen; La sed y la oliguria son típicas, un síntoma de Pasternatsky marcadamente positivo (ver Síntoma de Pasternatsky). Se caracteriza por eritrocitosis, ROE normal o acelerada, aumento significativo del nitrógeno residual y urea en sangre, hematuria, albuminuria, cilindruria.
La fiebre tifoidea y la fiebre paratifoidea se caracterizan por palidez del rostro, adinamia y letargo. La lengua está engrosada, cubierta y con marcas de dientes en los bordes y en la punta. A menudo se observa bradicardia con pulso dicrótico. Son comunes la flatulencia y los ruidos sordos en la región ilíaca derecha y, posteriormente, el agrandamiento del hígado y el bazo. La erupción es escasa, parecida a una rosa y no aparece antes del octavo día de la enfermedad en el pecho, el abdomen y las superficies laterales del cuerpo. En la sangre había leucopenia con eosinopenia, cambio de banda con linfocitosis relativa, trombocitopenia.
En la rickettsiosis transmitida por garrapatas del norte de Asia, que ocurre en las regiones de Siberia y el Lejano Oriente, la diferenciación se basa en la presencia en la mayoría de los pacientes con rickettsiosis transmitida por garrapatas de un afecto primario, que es un infiltrado denso de color marrón o marrón. a menudo hasta 1,5 cm de diámetro con posible necrosis en el centro; linfadenitis regional, que se desarrolla casi simultáneamente con el afecto primario; Erupción rosada papular brillante en todo el cuerpo, que aparece entre el día 2 y 4 de la enfermedad.
El exantema alérgico (ver Erupción), que ocurre durante el tratamiento de pacientes con diversas enfermedades febriles agudas (influenza, neumonía, etc.) con sulfonamidas y antibióticos, a menudo se mezcla con S. t. e., especialmente cuando aparece una erupción los días 4-5. día desde el inicio de la enfermedad. Los elementos de la erupción son más a menudo de naturaleza exudativa, a veces roséolo-papular, sobresalen de la piel, son muy abundantes en todas las partes del cuerpo, pero más en la superficie extensora de las articulaciones y tienden a fusionarse. Se observa linfadenopatía. El bazo suele estar agrandado.
Para una cuña, el cuadro de triquinosis se caracteriza por hinchazón de la cara y los párpados (“hinchazón”), dolor de cabeza y dolor en todos los grupos de músculos durante el movimiento y la palpación, conjuntivitis moderada, a veces hinchazón de la conjuntiva del globo ocular, dolor al moverse. los ojos. La erupción es profusa, puede ser roséolo, roséolo-papular, urticaria e incluso petequial. La erupción puede empeorar. La hipereosinofilia es típica. Los antecedentes indican el consumo de carne de cerdo insuficientemente tratada térmicamente y, a menudo, una enfermedad grupal.
Varios eritemas, exudativos y multiformes, se diferencian de S. t.e. porque la erupción cubre todo el cuerpo y la cara. Los elementos eritematosos-exudativos suelen ser de gran tamaño y, a menudo, fusionarse. Los ganglios linfáticos periféricos y el bazo aumentan. Son evidentes sudoración, escalofríos y dolor en las articulaciones. El eritema multiforme se caracteriza por una ubicación simétrica de la erupción. Después de que se desvanece, se observa descamación.
Tratamiento
Los fármacos más eficaces son las tetraciclinas (tetraciclina, oxitetraciclina, doxiciclina, un derivado semisintético de la oxitetraciclina de acción prolongada, sigmamicina, oletetrina), así como el cloranfenicol (clorocidio, cloranfenicol). Los medicamentos de tetraciclina para adultos se prescriben entre 0,3 y 0,4 gy cloranfenicol, 0,5 g 4 veces al día hasta el segundo día de temperatura normal (para los niños, los antibióticos se prescriben según la edad). Las tetraciclinas (tetraciclina, oxitetraciclina, sigmamicina, etc.) se pueden administrar por vía intramuscular o intravenosa a 250 mg 2 veces al día para enfermedades muy graves y graves. La doxiciclina también se prescribe por vía oral el primer día, 0,1 g cada 12 horas, los días siguientes, 0,1 g 1 vez al día. Cuando se trata con antibióticos, la temperatura vuelve a la normalidad en 1 o 2 días. En el tratamiento de formas graves y muy graves de S. t.e. La terapia intensiva se lleva a cabo con hormonas esteroides. Junto con esto, también es necesaria la terapia patogénica, en particular el uso de agentes cardíacos y vasculares, especialmente presores (alcanfor, cordiamina, cafeína, norepinefrina, efedrina, hipertensión, mesaton), según las indicaciones: corglicona y estrofantina. En caso de agitación severa o delirio, se prescriben bromuros, barbitúricos, hidrato de cloral, aminazina, droperidol, diazepam (seduxen).
El tratamiento con antibióticos redujo significativamente el número de complicaciones, especialmente las asociadas con la microflora secundaria. Las complicaciones emergentes de otro tipo requieren un tratamiento de acuerdo con su naturaleza, por ejemplo, anticoagulantes para la trombosis y el tromboembolismo. Todo tipo de tratamiento debe combinarse con una dieta adecuada al momento de la enfermedad, reposo absoluto del paciente hasta el día 5-6 de temperatura normal y cuidados cuidadosos. A partir del día 7-8 de temperatura normal, se puede permitir que los pacientes caminen. Al día 12 el paciente es dado de alta sujeto a un período normal de convalecencia.
Pronóstico
En algunas epidemias del pasado, la tasa de mortalidad alcanzó el 80%; ahora, gracias a la terapia con antibióticos, la tasa de mortalidad ha disminuido drásticamente y es inferior al 1%.
Prevención
El crecimiento del nivel material y cultural de la población, y posteriormente la desaparición de los piojos, excluyó la posibilidad de circulación del patógeno y el carácter epidémico de la propagación de S. t.e. en nuestro país.
Los casos individuales de la enfermedad de Brill requieren medidas preventivas implacables, ya que esta forma de la enfermedad en términos epidémicos no se diferencia de S. t. e. En primer lugar, es necesaria la prevención diaria de los piojos. Si hay indicios de epidemia, se realizan exámenes periódicos de los niños en las escuelas e instituciones preescolares y de los pacientes que reciben tratamiento. instituciones. Si se detectan piojos, se realiza un tratamiento sanitario (ver). Importancia en la prevención de piojos, y por ello S. t.e. tiene rango educación, promoción de medidas para prevenir piojos y S. t. e*
En la lucha contra las enfermedades emergentes, el primer lugar lo ocupa la detección temprana y el aislamiento de los pacientes con S. t. e., la eliminación de los piojos en ellos, así como el aislamiento de las personas sospechosas de padecer la enfermedad. Dado que un piojo infectado se vuelve capaz de transmitir rickettsia a las personas solo entre el día 5 y 6, la identificación y hospitalización (aislamiento) del paciente, su saneamiento a más tardar el día 5 desde el inicio de la enfermedad excluyen la posibilidad de nuevas enfermedades asociadas. con este paciente. En epidemiológico En el hogar, las “rondas puerta a puerta” permiten la detección temprana de pacientes febriles, entre los que puede haber pacientes con S. es decir. Con el mismo fin, se realiza miel durante 25 días. observación (con termometría diaria) de las personas que se comunicaron con el paciente S. t.e.
El segundo evento importante de la epidemia. El objetivo es la eliminación de los piojos. El paciente hospitalizado, todas las personas en contacto con él, la ropa de cama y los objetos utilizados por el paciente y la habitación donde vivía están sujetos a saneamiento obligatorio.
La prevención específica tiene una importancia secundaria. Weigl (R. Weigl, 1924) desarrolló un método para producir una vacuna a partir del contenido intestinal de piojos infectados, tratados con una solución de fenol al 0,5%. A. V. Pshenichnov y B. M. Raiher en 1943 utilizaron como vacuna una suspensión formalinizada de larvas de piojos de tierra infectadas con Provacek rickettsia. En 1940, H.R. Cox propuso preparar una vacuna a partir de las rickettsias de Provacek acumuladas en los sacos vitelinos de los embriones de pollo.
MK Krontovskaya et al. y M. M. Mayevsky et al. desarrolló y en 1941 propuso un método para producir una vacuna pulmonar del tipo Durand-Giroux. Los mejores productores fueron los ratones blancos. Rickettsias se acumularon en los pulmones de ratones infectados; los pulmones fueron triturados de manera apropiada y tratados con formaldehído. Luego se recuperaron las rickettsias mediante centrifugación. La vacuna Krontovskaya-Mayevsky se utilizó durante la Gran Guerra Patria tanto entre las tropas como entre la población. Según la mayoría de los expertos que han estudiado la eficacia de la vacuna, reduce la incidencia y la gravedad de la enfermedad en las personas vacunadas. Cuando la población fue inmunizada, la incidencia de la enfermedad entre las personas vacunadas fue aproximadamente entre 2,5 y 3 veces menor que entre las personas no vacunadas. Actualmente en la URSS para la prevención específica de S. t.e. Se produce una vacuna contra el tifus de químico seco, que es una sustancia inmunogénica concentrada purificada del antígeno de superficie de la rickettsia de Provachek (consulte Inmunización, tabla). La vacunación con esta vacuna se realiza únicamente según epidemias. indicaciones en los casos en que las medidas habituales para eliminar los focos de S. t.e. sean difíciles de implementar. La vacuna también está indicada para el personal médico que trabaja en condiciones epidémicas de S. t.e.
Características de la epidemiología y prevención del tifus epidémico en el ejército.
En el pasado S. t.e. llamado “tifus militar” porque las epidemias de S. t.e. Siempre acompañó a las guerras, causó devastación entre la población y golpeó a las tropas, dejando fuera de combate a formaciones y ejércitos enteros. Se observaron epidemias masivas en las tropas de varios países europeos en los siglos XVIII y XIX. Alta incidencia de S. t.e. tuvo lugar en el ejército ruso. Así, el ejército de Kutuzov, durante el período de persecución de las tropas napoleónicas en 1812, sufrió de S. t.e. grandes pérdidas. Durante la Guerra de Crimea, según T. E. Boldyrev, de noviembre de 1853 a noviembre de 1855, sólo en el ejército del sur (ruso), 29.411 personas enfermaron de tifus, de las cuales 6.929 murieron. Durante la guerra ruso-turca de 1877-1878. En los ejércitos del Danubio y del Cáucaso, 36.656 personas enfermaron, de las cuales 12.071 murieron. La incidencia de S. t.e. fue alta. y durante la Guerra Ruso-Japonesa de 1904-1905. (5,0-5,3 por 1.000 personas), y durante la guerra civil alcanzó 130,67 por 1.000 personas. personal (1919). En los años de construcción pacífica de la posguerra, la incidencia de S. t.e. en el Ejército Rojo quedó prácticamente eliminado.
En 1941-1945. en el territorio ocupado por el ejército nazi, S. t. e. se generalizó entre la población local. El comando fascista alemán no sólo no tomó ninguna medida para combatir a S. t. e., sino que concentró deliberadamente a los pacientes con S. t. e. en áreas pobladas a lo largo de la ruta del avance propuesto de las tropas soviéticas, creando la amenaza de la introducción y propagación de S. t.e. entre nuestras tropas. Gracias a medidas antiepidémicas claramente organizadas (ver Sistema de apoyo antiepidémico de las Fuerzas Armadas), las tropas lograron mantener el bienestar epidémico, mientras que el ejército de ocupación sufrió pérdidas significativas por parte de S. t.e.
Debido a las condiciones específicas para el despliegue del personal de las tropas en el ejército activo (hacinamiento, posibles interrupciones temporales en los servicios de baño y lavandería, etc.), se crean las condiciones para la propagación del S. t.e. introducido en las tropas. Por tanto, el sistema de apoyo antiepidémico a las tropas, tanto en tiempos de paz como en tiempos de guerra, prevé un conjunto de medidas preventivas encaminadas a evitar la introducción de S. t.e. a las tropas y prevención de piojos: cumplimiento de los requisitos legales de higiene personal y pública; baño semanal con cambio de ropa de cama; exámenes médicos periódicos del personal, aislamiento y tratamiento sanitario completo (ver) de las personas con piojos identificados, así como de quienes estén en contacto con ellos; control médico de los refuerzos que llegan y de los que regresan de viajes de negocios, vacaciones, su saneamiento y, si es necesario, cuarentena durante 14 días (ver Cuarentena, cuarentena); control sobre la dignidad el estado del personal y de los vehículos durante el transporte por ferrocarril. d., rutas de transporte acuático y por carretera, saneamiento oportuno a lo largo de la ruta; en tiempo de guerra: impedir el contacto con la población local en caso de despliegue u operaciones de combate en un territorio desfavorable desde el punto de vista de la seguridad social. Información oportuna sobre epidemias. Esta situación se logra mediante la aplicación continua de medidas sanitario-epidemiológicas. inteligencia (ver Inteligencia médica, Vigilancia sanitaria y epidemiológica). Si existe una clara amenaza de introducción de S. t.e. Las tropas están inmunizadas.
Al identificar parte del paciente S. t.e. debe ser inmediatamente aislado, higienizado, así como desinfestación del uniforme, ropa blanca, ropa de cama y del medio de transporte al que fue entregado (ver Desinsección). En tiempos de guerra, los pacientes son evacuados a inf. hospital (ver Hospital móvil de campaña para enfermedades infecciosas). La evacuación debe realizarse a un sanatorio. transporte, que deberá ser desinfectado después de llevar al paciente al hospital. El personal que tuvo contacto con el paciente debe someterse a una completa sanitización y es monitoreado con termometría diaria. Establecer la fuente de infección con el fin de tomar medidas radicales para detener una mayor propagación de S. t.e. es necesario llevar a cabo medidas sanitarias y epidemiológicas. examen (ver Examen epidemiológico).
enfermedad de brill
La enfermedad de Brill (sin.: tifus recurrente, tifus recurrente, enfermedad de Brill-Zinsser) es una enfermedad infecciosa cíclica aguda que se manifiesta después de muchos años en personas que han tenido S. t.e. Se caracteriza por enfermedades esporádicas en ausencia de piojos, un curso más leve que el de S. t. e. y un complejo clínico típico de simitis.
Por primera vez inf aguda. N. E. Brill observó una enfermedad de origen desconocido parecida al tifus en 1898 y 1910. en Nueva York. Posteriormente fue descrito por otros investigadores, quienes enfatizaron especialmente la falta de conexión con la fuente de infección y los piojos entre las personas del entorno del paciente. En 1934, G. Zinsser planteó la hipótesis de que esta enfermedad es una recaída de S. t.e. sufrida hace muchos años. debido a la activación de las rickettsias de Provacek, que han permanecido latentes en los tejidos del cuerpo. Posteriormente, Price (W. N. Price, 1955) aisló dos cepas de rickettsia de Provachek de los ganglios linfáticos de dos personas fallecidas que habían padecido S. t.e. 20 años antes de su muerte. Posteriormente, S. Nicolau y Constantinesco (N. Constantinesco, 1965) informaron del aislamiento de más de 20 cepas de rickettsia de Provachek de individuos que padecían diversas enfermedades cardiovasculares y habían padecido previamente C. t.e. La hipótesis del origen endógeno de la enfermedad de Brill fue apoyada en nuestro país por P. F. Zdrodovsky, G. S. Mosing, K. N. Tokarevich y otros, mientras que L. V. Gromashevsky, M. N. Solovyov, I. I. Elkin y otros creían que los casos de enfermedad recurrente de S .t.e. están asociados con la reinfección de personas que han tenido S. t.e. en el pasado, pero han perdido inmunidad ante ella.
En condiciones de infestación por piojos, los pacientes con enfermedad de Brill pueden ser una fuente de enfermedades de S.
La patogénesis y la anatomía patológica de la enfermedad de Brill son las mismas que las de S. t.e., pero la intoxicación por rickettsias es relativamente menos pronunciada.
Se desarrolla una inmunidad fuerte y duradera.
La enfermedad de Brill comienza de forma aguda, con sensación de fiebre, a veces con ligeros escalofríos, debilidad, dolor de cabeza, insomnio, pérdida de apetito y fiebre. Estos fenómenos progresan durante los primeros 2-3 días. En los primeros días, el dolor de cabeza casi siempre es intenso y el insomnio persistente. Al cuarto o quinto día de la enfermedad, la temperatura alcanza los 38-40°. La duración promedio del período febril es de 8 a 10 días, generalmente se produce una disminución de la temperatura en dos días. Desde los primeros días de la enfermedad, generalmente en el contexto de excitación febril, hiperemia e hinchazón de la cara, hiperemia de la conjuntiva, brillo de los ojos, hiperemia de la piel del cuello y del tercio superior del cuerpo y cianosis moderada. son detectados. labios, síntoma de pellizco positivo, elementos de erupción conjuntival (síntoma de Chiari-Avtsyn), enantema en la membrana mucosa ligeramente hiperémica del paladar blando (síntoma de Rosenberg-Vinokurov-Lehndorff). En el día 4-6, y a veces en el día 7-8 de la enfermedad, la mayoría de los pacientes desarrollan una erupción roséola-petequial profusa localizada en el pecho, las superficies laterales del cuerpo, la espalda y las superficies flexoras de los brazos. Persiste durante 5 a 7 días, tras lo cual desaparece sin dejar rastro. En aproximadamente un tercio de los pacientes, solo se observa una erupción roséola o roséolo-papular, a veces la erupción puede estar ausente. Puede producirse dificultad para respirar, pero la respiración suele coincidir con la temperatura, al igual que el pulso. La taquicardia se observa en no más del 25% de los pacientes y, a menudo, se produce bradicardia. La hipotensión es más persistente. Los ruidos cardíacos son amortiguados, a veces de manera significativa, y se puede escuchar un soplo sistólico. Electrocardiográficamente, se revelan signos de miocarditis difusa. Lengua cubierta, seca. El hígado y el bazo están moderadamente agrandados en la mayoría de los pacientes. Son posibles oliguria, albuminuria ligera y ocasionalmente ischuria paradójica. Los síntomas característicos asociados con el daño a c son variados. norte. Con. El dolor de cabeza y el insomnio son tan dolorosos como con el S. t.e. La euforia es casi tan pronunciada.
Los trastornos mentales graves son raros, pero a menudo se observan agitación o letargo, delirio moderado parecido al sueño, a veces despersonalización y agitación motora en diversos grados. Es posible un temblor general (temblor de labios y extremidades, especialmente de los dedos, ligera disartria), ligera suavidad de los pliegues nasolabiales, desviación de la lengua, signo de Govorov-Godelier, síntomas de meningismo. Uno o más de estos síntomas, con mayor frecuencia el síntoma de Govorov-Godelier y la hiperestesia cutánea, aparecen ya entre el tercer y cuarto día de la enfermedad. A menudo se observa neuritis acústica. Por lo general, la enfermedad es de gravedad moderada o leve; Los casos graves son raros y generalmente ocurren en personas mayores. Los cambios de sangre no son típicos.
La convalecencia comienza entre los días 10 y 12 de la enfermedad y avanza más rápido que con S. t.e. La actividad cardiovascular se restablece entre el día 5 y 7 de temperatura normal, y solo en algunos pacientes se observa miocarditis posinfecciosa en una fecha posterior. Restauración de funciones y. norte. Con. ocurre entre el día 15 y 17 de temperatura normal. Los tamaños del hígado y del bazo se normalizan entre el día 3 y 4 del período de convalecencia. Se permite el alta de los pacientes después de la normalización de la temperatura entre los días 11 y 12.
Las complicaciones, el diagnóstico, el diagnóstico diferencial y el tratamiento son los mismos que para S. t.e.
El pronóstico suele ser favorable. Las muertes raras son causadas por el desarrollo de trombosis, tromboembolismo, colapso, infarto de miocardio y neumonía.
Cuando ocurre la enfermedad de Brill, se toman medidas para prevenir la propagación del tifus epidémico.
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La enfermedad se produce debido a la entrada de rickettsias en el cuerpo. Los humanos son muy susceptibles al microorganismo que causa el tifus. En microbiología, se considera que las rickettsias ocupan una posición intermedia entre las bacterias y los virus. El agente infeccioso puede penetrar las paredes de los vasos sanguíneos y permanecer allí durante mucho tiempo. A veces, un microorganismo vive dentro de una persona durante años y las manifestaciones de la enfermedad ocurren solo cuando el sistema inmunológico está debilitado. Las rickettsias se clasifican como bacterias, pero su capacidad para invadir las células es más característica de los virus.
El agente causante del tifus muere a temperaturas superiores a +55 grados en unos 10 minutos. Una temperatura de +100 grados destruye la rickettsia casi instantáneamente. Además, esta bacteria no tolera la exposición a desinfectantes. Sin embargo, el microorganismo tolera bien el frío y el secado.
Rutas de transmisión
Esta enfermedad se transmite de forma transmisible, es decir, a través de la sangre. una persona se enferma y los portadores del tifus son los piojos del cuerpo. Es por eso que la infección de la población con pediculosis puede provocar la propagación de la patología. En casos más raros, la infección se produce por transfusión de sangre de una persona enferma.
La propagación de piojos puede provocar una infección por tifus. En el pasado, los brotes de esta enfermedad a menudo ocurrían en condiciones adversas, durante tiempos de guerra o hambruna, cuando los niveles de higiene y saneamiento caían drásticamente.
La enfermedad deja inmunidad, pero no absoluta. Todavía se observaron casos repetidos de infección en casos raros. En la práctica médica, se han registrado incluso infecciones triples por rickettsia.
tipos de enfermedad
Existen formas epidémicas y endémicas de la enfermedad. Estas patologías tienen síntomas similares, pero diferentes patógenos y portadores.
El tifus endémico es más común en el continente americano, así como en países con climas cálidos. Su agente causal es Rickettsia Montseri. Los brotes de la enfermedad se producen en verano, principalmente en las zonas rurales. Los portadores de infecciones son, por tanto, el control de roedores que desempeña un papel importante en la prevención de enfermedades.
La forma endémica de la enfermedad puede aparecer en nuestro país sólo en caso de infección importada. Esta patología no es típica de zonas con climas fríos. El tifus epidémico representa un peligro para Rusia central.
Patogénesis
La rickettsia afecta las glándulas suprarrenales y los vasos sanguíneos. El cuerpo desarrolla una falta de la hormona adrenalina, lo que provoca una caída de la presión arterial. Se producen cambios destructivos en las paredes vasculares, lo que provoca una erupción.
También se observa daño al músculo cardíaco. Esto se debe a la intoxicación del cuerpo. Se altera la nutrición del miocardio, lo que conduce a cambios degenerativos en el corazón.
Los nódulos tifoideos (granulomas) se forman en casi todos los órganos. Afectan especialmente al cerebro, lo que provoca fuertes dolores de cabeza y aumento de la presión intracraneal. Después de la recuperación, estos nódulos desaparecen.
Período de incubación y síntomas iniciales.
El período de incubación varía de 6 a 25 días. En este momento, la persona no siente los síntomas de la patología. Sólo al final del período de latencia se puede sentir una ligera molestia.
Luego, la temperatura de una persona aumenta bruscamente a +39 e incluso +40 grados. Aparecen los primeros signos de la enfermedad:
- dolores en el cuerpo y las extremidades;
- dolor y sensación de pesadez en la cabeza;
- sensación de cansancio;
- insomnio;
- Enrojecimiento de los ojos debido a hemorragia en la conjuntiva.
Alrededor del quinto día de enfermedad, la temperatura puede bajar ligeramente. Sin embargo, la condición del paciente no mejora. Los signos de intoxicación del cuerpo están aumentando. Posteriormente, vuelve a aparecer la alta temperatura. Se observan los siguientes síntomas:
- enrojecimiento e hinchazón de la cara;
- náuseas;
- saburra en la lengua;
- cardiopalmo;
- caída de la presión arterial;
- mareo;
- alteración de la conciencia.
Durante un examen médico, ya en el quinto día de la enfermedad, se observa un agrandamiento del hígado y del bazo. Si pellizca la piel del paciente, queda hemorragia. El período inicial de enfermedad dura entre 4 y 5 días.
El período del apogeo de la enfermedad.
Aparece una erupción los días 5-6. Las manifestaciones cutáneas del tifus se asocian con daño vascular por rickettsia. Hay dos tipos de erupciones asociadas con esta enfermedad: roséola y petequias. Pueden aparecer diferentes tipos en un área de la piel: son pequeñas manchas (hasta 1 cm) de color rosa. La aparición de tales erupciones se puede ver en la foto de abajo.
Las petequias son hemorragias subcutáneas puntuales. Se forman debido a una mayor permeabilidad de las paredes de los vasos sanguíneos. La erupción cubre el torso y las extremidades. Las palmas, las plantas de los pies y la cara permanecen limpias. No hay picazón. En la foto puedes ver cómo se ven las erupciones en forma de petequias.
La saburra de la lengua se vuelve marrón en el punto álgido de la enfermedad. Esto indica daño progresivo al bazo y al hígado. La temperatura corporal se eleva constantemente. También se observan otros síntomas del tifus:
- dolor de cabeza insoportable;
- dificultad para orinar;
- confusión;
- dificultad para tragar comida;
- vibraciones involuntarias de los globos oculares;
- dolor lumbar asociado con daño vascular renal;
- constipación;
- hinchazón;
- rinitis;
- signos de inflamación de los bronquios y la tráquea;
- dificultad para hablar debido a la hinchazón de la lengua.
Cuando los nervios periféricos están dañados, puede ocurrir dolor tipo radiculitis. Un hígado agrandado a veces va acompañado de una coloración amarillenta de la piel. Sin embargo, los pigmentos del hígado se mantienen dentro de los límites normales. Los cambios en el color de la piel están asociados con una alteración del metabolismo del caroteno.
La enfermedad dura unos 14 días. Con el tratamiento adecuado, la temperatura disminuye gradualmente, la erupción desaparece y la persona se recupera.
forma severa
En casos graves de la enfermedad, se produce una afección que médicamente se denomina "estado tifoideo". Se caracteriza por las siguientes manifestaciones:
- delirios y alucinaciones;
- excitación;
- lapsos de memoria;
- nubosidad de la conciencia.
Además de los trastornos neuropsiquiátricos, el tifus en su forma grave se acompaña de debilidad intensa, insomnio (hasta pérdida total del sueño) y manifestaciones cutáneas.
Los síntomas de la enfermedad duran aproximadamente 2 semanas. La erupción también se observa en la tercera semana. Luego, con el tratamiento adecuado, todas las manifestaciones de la enfermedad desaparecen gradualmente.
enfermedad de brill
La enfermedad de Brill se produce cuando las rickettsias permanecen dentro del cuerpo después de sufrir tifus. Luego, cuando la inmunidad de una persona se debilita, la infección reaparece. A veces, la patología recurrente apareció incluso 20 años después de la recuperación.
En este caso, la enfermedad es mucho más fácil. Se notan fiebre y sarpullido. La enfermedad dura aproximadamente una semana, no causa complicaciones y finaliza con la recuperación. Esta patología también se observa hoy en personas que padecieron tifus hace muchos años.
Complicaciones
Durante el apogeo de la enfermedad, es posible una complicación grave: un shock infeccioso-tóxico. Ocurre como resultado del envenenamiento del cuerpo con venenos de rickettsia. En este caso, se produce una insuficiencia cardíaca aguda, vasos sanguíneos y glándulas suprarrenales. Ante esta complicación, la temperatura del paciente suele bajar. Se consideran especialmente peligrosos los períodos de 4 a 5 y de 10 a 12 días desde el inicio de la enfermedad. Es en este momento cuando aumenta el riesgo de desarrollar esta complicación.
El tifus puede causar complicaciones en los vasos sanguíneos y el cerebro. Se produce tromboflebitis o meningitis. La rickettsia a menudo se asocia con otra infección bacteriana. El paciente desarrolla signos de neumonía, otitis, furunculosis y enfermedades inflamatorias de los órganos genitourinarios. Estas patologías suelen ir acompañadas de supuración, que puede provocar intoxicación de la sangre.
El paciente debe permanecer en cama. Esto puede causar úlceras por decúbito y, en casos graves, se puede desarrollar gangrena debido al daño vascular.
Cómo identificar la enfermedad.
El diagnóstico de tifus comienza con un historial médico. En este caso, el médico infectólogo sigue el siguiente algoritmo:
- Si un paciente tiene fiebre alta, insomnio, dolor de cabeza intenso y mala salud durante 3 a 5 días, el médico puede sospechar tifus.
- Si no hay erupción en la piel entre el día 5 y 6 de la enfermedad, entonces el diagnóstico no está confirmado. En presencia de roséola y petequias, así como agrandamiento del hígado y el bazo, el médico hace un diagnóstico preliminar de tifus, pero se deben realizar pruebas de laboratorio para aclararlo.
- Si una persona que ha tenido tifus en el pasado, después de fiebre alta y malestar, aparece una erupción en forma de roséola y petequias, se le da un diagnóstico preliminar: la enfermedad de Brill, que debe confirmarse mediante diagnósticos de laboratorio.
Se realiza al paciente un análisis de sangre general y bioquímico. En caso de enfermedad, se determina un aumento de la VSG y de las proteínas y una disminución de las plaquetas.
Los análisis de sangre serológicos ayudan a identificar con precisión el agente causante de la enfermedad. Muchos médicos comienzan el diagnóstico con estas pruebas:
- Se prescribe una prueba inmunoabsorbente ligada a enzimas para los antígenos G y M. En la fiebre tifoidea, generalmente se determina la inmunoglobulina G y en la enfermedad de Brill, M.
- La sangre se examina mediante la reacción de hemaglutinación indirecta. Esto hace posible detectar anticuerpos contra la rickettsia en el cuerpo.
- Los anticuerpos también se pueden detectar mediante el método de reacción de unión de componentes. Sin embargo, de esta manera la enfermedad se diagnostica sólo durante su período pico.
Métodos de tratamiento
Si se confirma un diagnóstico como tifus, el paciente ingresa en un hospital. Hasta una disminución persistente de la temperatura, se prescribe a una persona durante aproximadamente 8 a 10 días. El personal médico debe prevenir las úlceras por presión en los pacientes, así como controlar constantemente la presión arterial.
No se requiere dieta especial. La comida debe ser suave, pero al mismo tiempo suficientemente rica en calorías y rica en vitaminas.
El tratamiento farmacológico del tifus debe tener como objetivo resolver los siguientes problemas:
- combatir el patógeno;
- eliminación de intoxicaciones y eliminación de trastornos neurológicos y cardiovasculares;
- eliminación de síntomas de patología.
Los antibióticos de tetraciclina son más eficaces contra la rickettsia. Se prescriben los siguientes medicamentos:
- "doxiciclina";
- "Tetraciclina";
- "Metaciclina";
- "Morfociclina".
Por lo general, una persona se siente mejor después de 2 o 3 días de tratamiento antibacteriano. Sin embargo, el tratamiento con antibióticos debe continuarse hasta que la temperatura corporal se normalice. A veces, los médicos prescriben tomar medicamentos antibacterianos hasta que se recupere por completo.
Además de las tetraciclinas, también se prescriben antibióticos de otros grupos: levomicetina, eritromicina, rifampicina. Ayudan a prevenir la adición de una infección bacteriana secundaria.
Para aliviar la intoxicación del cuerpo, se colocan goteros con soluciones salinas. Para eliminar los síntomas del corazón y las glándulas suprarrenales, se prescriben cafeína, adrenalina, norepinefrina, cordiamina y sulfocamphocaína. También se utilizan antihistamínicos: Diazolin, Suprastin, Tavegil.
Los anticoagulantes juegan un papel importante en la terapia: heparina, fenindiona, pelentan. Previenen la formación de complicaciones trombóticas. Gracias al uso de estos medicamentos, la mortalidad por tifus ha disminuido significativamente.
Si el paciente experimenta nubosidad de la conciencia, insomnio, delirio y alucinaciones, entonces están indicados antipsicóticos y tranquilizantes: Seduxen, Haloperidol, Fenobarbital.
En formas graves de la enfermedad, se prescribe prednisolona. Para fortalecer los vasos sanguíneos durante la fiebre tifoidea, la terapia se lleva a cabo con el medicamento "Ascorutin" con vitaminas C y P.
El paciente es dado de alta del hospital no antes de los 12 a 14 días de enfermedad. Después de esto, la baja por enfermedad se prolonga durante al menos 14-15 días. Luego, el paciente permanece bajo observación clínica durante 3 a 6 meses. Se recomienda que se someta a exámenes por parte de un cardiólogo y un neurólogo.
Pronóstico
En el pasado, esta enfermedad se consideraba una de las infecciones más peligrosas. El tifus a menudo provocaba la muerte del paciente. Hoy en día, cuando se utilizan antibióticos, se curan incluso las formas graves de esta patología. Y el uso de anticoagulantes ha reducido a cero la mortalidad por esta enfermedad. Sin embargo, si esta enfermedad no se trata, la muerte se produce en el 15% de los casos.
Otros tipos de tifus
Además del tifus, también hay tifoidea y fiebre recurrente. Sin embargo, se trata de enfermedades completamente diferentes que no son causadas por la rickettsia. La palabra "tifoidea" en medicina se refiere a patologías infecciosas acompañadas de fiebre y nubosidad de la conciencia.
La fiebre tifoidea es causada por salmonella y no se transmite por piojos. La patología ocurre con signos de daño al tracto gastrointestinal.
La fiebre recurrente es causada por espiroquetas. Las bacterias se transmiten por ácaros y piojos. Esta enfermedad también se caracteriza por fiebre y erupciones cutáneas. La patología debe diferenciarse de la forma eruptiva. La fiebre recurrente siempre tiene un curso paroxístico.
Vacunación contra la fiebre tifoidea
La vacuna contra el tifus fue desarrollada en 1942 por el microbiólogo Alexei Vasilyevich Pshenichnov. En esos años, esto se convirtió en un logro importante en la prevención del tifus epidémico. Las vacunas ayudaron a prevenir un brote de la enfermedad durante la Segunda Guerra Mundial.
¿Se utiliza hoy en día dicha vacuna? No se usa con frecuencia. Esta vacunación se administra según indicaciones epidemiológicas si existe riesgo de infección. La vacunación se realiza a los empleados de los departamentos de enfermedades infecciosas de instituciones médicas, peluquerías, baños, lavanderías y desinfectadores.
Es necesario establecer vigilancia médica de todas las personas que hayan estado en contacto con el paciente. La duración máxima del período de incubación de la enfermedad es de hasta 25 días. Durante este período, es necesario medir periódicamente la temperatura e informar al médico sobre cualquier problema de salud.
Actualmente, a todos los pacientes con fiebre prolongada (más de 5 días) se les prescriben análisis de sangre serológicos para detectar rickettsia. Esta es una de las medidas para prevenir el tifus. La persistencia prolongada de temperatura elevada es uno de los signos de esta enfermedad. Debe recordarse que pueden ocurrir formas leves de la enfermedad con erupciones menores y no siempre es posible identificar la patología por manifestaciones cutáneas. Los médicos han demostrado que, en casos raros, se produce un transporte asintomático de rickettsia. Por lo tanto, las pruebas son una de las formas de detectar la infección tempranamente y prevenir la propagación de la enfermedad.