Qué es la acción analgésica. Conferencia

analgésicos(analgésicos), medicamentos que reducen o eliminan la sensación de dolor. El efecto analgésico (analgésico) lo ejercen fármacos de varios grupos farmacológicos. Es más pronunciado en narcóticos, opioides A. páginas, que interactúan con los receptores opioides. Se utilizan en anestesiología hl. arreglo para anestesia general y alivio del dolor postoperatorio; con lesiones y enfermedades con síndrome de dolor intenso (neoplasias malignas, infarto de miocardio, etc.). Los principales representantes de este grupo A. s. - morfina, fentanilo (remifentanilo), omnopon, promedol, trimeperidina, prosidol, butorfanol, moradol, estadol, nalbufina, tramadol. Narcótico A. s. tienen una fuerte actividad analgésica, pueden causar dependencia a las drogas, síndrome de retirada, con una sobredosis, se desarrolla un sueño profundo, convirtiéndose en la etapa de anestesia, luego en coma, lo que lleva a la parálisis del centro respiratorio.

La buprenorfina (derivado semisintético del alcaloide tebaína) tiene una actividad analgésica de 20 a 50 veces mayor que la morfina; prescrito para el alivio del dolor intenso después de pequeñas operaciones abdominales; por su forma de tableta, es indispensable para la medicina de emergencia en caso de lesiones traumáticas masivas.

Antagonista universal del opioide A. s. es la naxolona, ​​que bloquea su unión o los desplaza de los receptores opioides de todo tipo. Se utiliza para detener rápidamente la acción de los opioides, incluso en caso de sobredosis (depresión respiratoria postanestésica, intoxicación aguda por opioides, etc.).

A los no narcóticos A. s. incluyen derivados de pirazolona (amidopirina, analgina, antipirina, baralgina, butadiona, reopirina), anilina (antifebrina, paracetamol, fenacetina), ácido salicílico (ácido acetilsalicílico, salicilato de sodio, salicilamida, diflunisal, tosiben). En términos de actividad analgésica, son significativamente inferiores a los narcóticos A. s., Tienen un efecto antipirético en condiciones febriles. Los compuestos de varios grupos tienen un efecto antiinflamatorio pronunciado, cap. arreglo sales de varios ácidos: derivados del ácido acético (indometacina, ibufenac, sulindac, sofenac, pranoprofen); ácido propiónico (ibuprofeno, ketoprofeno, naproxeno, etc.); ácido antranílico (Voltaren y otros); ácido nicotínico (clonixina); oxicam (piroxicam). Además, son efectivos solo para ciertos tipos de dolor (neurálgico, de cabeza, dental, muscular, articular). No narcótico A. s. no tienen un efecto hipnótico, no afectan los centros respiratorios y de la tos, condicionan la actividad refleja, no causan euforia y dependencia de drogas.

El mecanismo de acción analgésica consta de varios componentes, cada uno de los cuales puede tener un significado independiente.

Algunas PG (E2 λ y F2 λ) pueden aumentar la sensibilidad de los receptores del dolor a estímulos físicos y químicos, por ejemplo, a la acción de la bradicinina, que a su vez promueve la liberación de PG de los tejidos. Por lo tanto, hay un fortalecimiento mutuo de la acción algogénica. Los AINE, que bloquean la síntesis de PG-E2 y PG-F2 λ, en combinación con una acción antibradicinina directa, previenen la manifestación del efecto algogénico.

Aunque los AINE no actúan sobre los receptores del dolor, al bloquear la exudación y estabilizar las membranas de los lisosomas, reducen indirectamente el número de receptores sensibles a los estímulos químicos. Se otorga cierta importancia a la influencia de este grupo de fármacos en los centros talámicos de sensibilidad al dolor (bloqueo local de PG-E2, F2 λ en el SNC), lo que conduce a la inhibición de la conducción de los impulsos dolorosos a la corteza. De acuerdo con la actividad analgésica del diclofenaco, la indometacina en relación con los tejidos inflamados no es inferior a la actividad de los analgésicos narcóticos, en contraste con los cuales, los AINE no afectan la capacidad del sistema nervioso central para sumar irritaciones por debajo del umbral.

El efecto analgésico de los AINE, en mayor medida, se manifiesta en dolores de intensidad leve y moderada, que se localizan en los músculos, articulaciones, tendones, troncos nerviosos, así como en dolores de cabeza o de muelas. Con dolor visceral intenso asociado con trauma, cirugía, tumores, la mayoría de los AINE no son muy efectivos y tienen una potencia inferior a los analgésicos narcóticos. Varios estudios controlados han demostrado una actividad analgésica bastante alta del diclofenaco, el ketorolaco, el ketoprofeno y el metamizol en el cólico y el dolor posoperatorio. La eficacia de los AINE en el cólico renal que se produce en pacientes con urolitiasis se asocia en gran medida a: inhibición de la producción de PG-E2 en los riñones, disminución del flujo sanguíneo renal y formación de orina. Esto conduce a una disminución de la presión en la pelvis renal y los uréteres por encima del sitio de la obstrucción y proporciona un efecto analgésico a largo plazo.

Según la nueva hipótesis, el efecto terapéutico de los AINE puede explicarse en parte por su efecto estimulante sobre la producción de péptidos reguladores endógenos que tienen efectos analgésicos (como las endorfinas) y reducen la gravedad de la inflamación.

La ventaja de los AINE sobre los analgésicos narcóticos es que no deprimen el centro respiratorio, no provocan euforia ni drogodependencia, y para los cólicos también es importante el hecho de que no tengan un efecto espasmódico.

La comparación de la actividad analgésica selectiva, en relación con el grado de supresión de la síntesis de prostaglandinas, mostró que algunos AINE con fuertes propiedades analgésicas son inhibidores débiles de la síntesis de prostaglandinas y viceversa, otros AINE que pueden inhibir activamente la síntesis de prostaglandinas tienen propiedades analgésicas débiles. Por lo tanto, existe una disociación entre la actividad analgésica y antiinflamatoria de los AINE. Este fenómeno se explica por el hecho de que el efecto analgésico de algunos AINE está asociado no solo con la supresión de prostaglandinas centrales y periféricas, sino también con el efecto sobre la síntesis y actividad de otras sustancias neuroactivas que juegan un papel clave en la percepción de Estimulación del dolor en el SNC.

Los más estudiados acción analgésica central Ketoprofeno, que se debe a:

La capacidad de penetrar rápidamente la barrera hematoencefálica (BBB) ​​debido a su excepcional solubilidad en grasas;

La capacidad de ejercer un efecto central a nivel de las columnas posteriores de la médula espinal al inhibir la despolarización de las neuronas en las columnas posteriores;

La capacidad de bloquear selectivamente los receptores NMDA al suprimir la despolarización de los canales iónicos, lo que tiene un efecto directo y rápido en la transmisión del dolor. Este mecanismo se debe a la capacidad del ketoprofeno para estimular la actividad de la enzima hepática triptófano-2,3-dioxigenasa, que incide directamente en la formación de ácido quinurénico, antagonista de los receptores NMDA en el sistema nervioso central;

La capacidad de actuar sobre la proteína G heterotrimérica, cambiando su configuración a través de su reemplazo competitivo en las áreas de acción. La proteína G, ubicada en la membrana neuronal postsináptica, se une a varios receptores, como las neuroquininas (NK1, NK2, NK3) y los receptores de glutamato, que facilitan el paso de las señales de dolor aferentes a través de la membrana;

La capacidad de controlar los niveles de ciertos neurotransmisores como la serotonina (a través de los efectos sobre la proteína G y el precursor de la serotonina 5-hidroxitriptamina), para reducir la producción de la sustancia P.

Sin embargo, durante mucho tiempo se han realizado intentos de clasificar los AINE de acuerdo con la gravedad del efecto analgésico, debido al hecho de que los efectos de muchos fármacos dependen de la dosis, y todavía no existe un estándar único para la posible evaluación de su eficacia en diversas condiciones clínicas, esta pregunta sigue siendo extremadamente difícil. Una de las posibles formas de resolverlo es resumir los datos de varias publicaciones indirectamente relacionadas entre sí para medicamentos individuales. Como resultado de este estudio se derivó una característica comparativa del efecto analgésico de los AINE más utilizados en la clínica: ketorolaco 30 mg > (ketoprofeno 25 mg = ibuprofeno 400 mg; flurbiprofeno 50 mg) > (AAS 650 mg= paracetamol 650 mg = fenoprofeno 200 mg = naproxeno 250 mg = etodolaco 200 mg = diclofenaco 50 mg = ácido mefenámico 500 mg) > nabumetona 1000 mg.

En base a los datos anteriores, se puede observar una mayor actividad analgésica de los derivados del ácido propiónico (ketoprofeno, ibuprofeno, flubiprofeno). El efecto analgésico más potente lo muestra el ketorolaco (30 mg de ketorolaco administrados por vía intramuscular equivalen a 12 mg de morfina).

Estos medicamentos reducen y suprimen selectivamente la sensibilidad al dolor sin afectar significativamente otros tipos de sensibilidad y sin perturbar la conciencia (analgesia - pérdida de la sensibilidad al dolor; an - negación, algos - dolor). Desde la antigüedad, los médicos han tratado de salvar al paciente del dolor. Hipócrates 400 a.C. mi. escribió: "... la eliminación del dolor es una obra divina". Según la farmacodinámica de los respectivos medicamentos, los analgésicos modernos se dividen en 2 grandes grupos:

I-I - analgésicos narcóticos o grupo morfina. Este grupo de fondos se caracteriza por los siguientes puntos (condiciones):

1) tienen una fuerte actividad analgésica, lo que les permite ser utilizados como analgésicos altamente efectivos;

2) estas drogas pueden causar adicción a las drogas, es decir, adicción, drogodependencia asociada con su efecto especial sobre el sistema nervioso central, así como el desarrollo de una condición dolorosa (abstinencia) en personas con dependencia desarrollada;

3) en caso de sobredosis, el paciente desarrolla un sueño profundo, transformándose sucesivamente en anestesia, coma y, finalmente, terminando con una parada en la actividad del centro respiratorio. Por lo tanto, obtuvieron su nombre: analgésicos narcóticos.

El segundo grupo de medicamentos son los analgésicos no narcóticos, cuyos representantes clásicos son: aspirina o ácido acetilsalicílico. Hay muchas drogas aquí, pero no todas son adictivas, porque tienen diferentes mecanismos de acción.

Analicemos el I-ésimo grupo de drogas, a saber, las drogas del grupo de la morfina o los analgésicos narcóticos.

Los analgésicos narcóticos tienen un efecto inhibitorio pronunciado sobre el sistema nervioso central. A diferencia de las drogas que deprimen indiscriminadamente el sistema nervioso central, se manifiesta como un efecto analgésico, moderadamente hipnótico, antitusivo que deprime los centros respiratorios. Además, la mayoría de los analgésicos narcóticos causan dependencia (física y mental) de las drogas.

El representante más destacado de este grupo de fondos, por lo que este grupo obtuvo su nombre, es la morfina.

Morphini hydrochloridum (tabla a 0,01; amp. 1% - 1 ml). El alcaloide morfina se aísla del opio (griego - opos - jugo), que es el jugo congelado y seco de las cápsulas inmaduras de la amapola soporífera (Papaver somniferum). La amapola es originaria de Asia Menor, China, India, Egipto. La morfina obtuvo su nombre del nombre del antiguo dios griego de los sueños, Morfeo, quien, según la leyenda, es el hijo del dios del sueño, Hypnos.

La morfina en el opio contiene 10-11%, que es casi la mitad de la proporción de todos los alcaloides presentes (20 alcaloides). Se han utilizado en medicina durante mucho tiempo (hace 5000 años como anestésico, antidiarreico). A pesar de la síntesis de la morfina realizada en 1952 por químicos, todavía se obtiene a partir del opio, que es más barato y fácil.

Según la estructura química, todos los alcaloides del opio farmacológicamente activos son derivados del fenantreno o derivados de la isoquinolina. Los alcaloides de la serie de fenantreno incluyen: morfina, codeína, tebaína, etc. Son los alcaloides de fenantreno los que se caracterizan por un efecto inhibidor pronunciado sobre el sistema nervioso central (analgésico, antitusivo, hipnótico, etc.).

Para los derivados de isoquinolina, es característico un efecto antiespasmódico directo sobre los músculos lisos. Un derivado típico de la isoquinolina es la papaverina, que no tiene efecto sobre el sistema nervioso central, pero afecta los músculos lisos, especialmente en estado de espasmo. La papaverina actúa en este caso como antiespasmódico.

PROPIEDADES FARMACOLÓGICAS DE LA MORFINA

1. Efecto de la morfina sobre el sistema nervioso central

1) La morfina tiene principalmente un efecto analgésico o analgésico, mientras que las dosis que no alteran significativamente las funciones del sistema nervioso central tienen un efecto analgésico.

La analgesia causada por la morfina no se acompaña de habla borrosa, alteración de la coordinación de movimientos, tacto, sensibilidad a la vibración y audición no debilitada. El efecto analgésico es el principal de la morfina. En la medicina moderna, es uno de los analgésicos más potentes. El efecto se desarrolla unos minutos después de la inyección. Más a menudo, la morfina se administra por vía intramuscular, s / c, pero también puede ser por vía intravenosa. La acción dura de 4 a 6 horas.

Como sabes, el dolor consta de 2 componentes:

a) la percepción del dolor, dependiendo del umbral de sensibilidad al dolor de una persona;

b) reacción mental, emocional al dolor.

En este sentido, es importante que la morfina inhiba fuertemente ambos componentes del dolor. Aumenta, en primer lugar, el umbral de sensibilidad al dolor, reduciendo así la percepción del dolor. La acción analgésica de la morfina va acompañada de una sensación de bienestar (euforia).

En segundo lugar, la morfina cambia la respuesta emocional al dolor. En dosis terapéuticas, puede que ni siquiera elimine por completo las sensaciones de dolor, pero los pacientes lo perciben como algo extraño.

¿Cómo y de qué manera la morfina efectúa estos efectos?

MECANISMO DE ACCIÓN DE LOS ANALGÉSICOS NARCÓTICOS.

En 1975, Hughes y Kosterlitz descubrieron receptores "opiáceos" específicos de varios tipos en el sistema nervioso de humanos y animales, con los que interactúan los analgésicos narcóticos.

Actualmente, se distinguen cinco tipos de estos receptores opiáceos: mu, delta, kappa, sigma, epsilon.

Es con estos receptores opiáceos que interactúan normalmente varios péptidos endógenos (producidos en el propio organismo) con alta actividad analgésica. Los péptidos endógenos tienen una afinidad muy alta (afinidad) por estos receptores de opiáceos. Estos últimos, como se conoció, están ubicados y funcionan en varias partes del sistema nervioso central y en los tejidos periféricos. Debido al hecho de que los péptidos endógenos tienen una alta afinidad, también se los denomina en la literatura en relación con los receptores de opiáceos como LIGANDOS, es decir (del latín - ligo - me uno) que se unen directamente a los receptores.

Existen varios ligandos endógenos, todos ellos son oligopéptidos que contienen diferentes cantidades de aminoácidos y se unen bajo el nombre de "ENDORFINAS" (es decir, morfinas endógenas). Los péptidos, que incluyen cinco aminoácidos, se denominan encefalinas (metionina-encefalina, lisina-encefalina). Actualmente, esta es una clase completa de 10-15 sustancias que tienen en sus moléculas de 5 a 31 aminoácidos.

Enkephalin, según Hughes, Kosterlitz son "sustancias en la cabeza".

Efectos farmacológicos de las encefalinas:

Liberación de hormonas pituitarias;

Cambio de memoria;

regulación de la respiración;

Modulación de la respuesta inmune;

Anestesia;

Una condición similar a la catatonia;

ataques convulsivos;

Regulación de la temperatura corporal;

control del apetito;

funciones de reproducción;

comportamiento sexual;

Reacciones al estrés;

Disminución de la presión arterial.

PRINCIPALES EFECTOS BIOLÓGICOS DE LOS OPIÁCEOS ENDÓGENOS

El efecto principal, el papel, la función biológica de las endorfinas es la inhibición de la liberación de "neurotransmisores del dolor" de las terminaciones centrales de las fibras C no mielinizadas aferentes (incluida la norepinefrina, la acetilcolina, la dopamina).

Como saben, estos mediadores del dolor pueden ser, en primer lugar, la sustancia P (un péptido de aminoácidos), la colecistoquinina, la somatostatina, la bradiquinina, la serotonina, la histamina, la prostaglandina. Los impulsos de dolor se propagan a lo largo de las fibras C y A (fibras A-delta) y entran en las astas posteriores de la médula espinal.

Cuando se produce dolor, normalmente se estimula un sistema especial de neuronas encefalinérgicas, el llamado sistema antinociceptivo (anti-dolor), se liberan neuropéptidos, lo que tiene un efecto inhibitorio sobre el sistema del dolor (nociceptivo) de las neuronas. El resultado final de la acción de los péptidos endógenos sobre los receptores opiáceos es un aumento del umbral de sensibilidad al dolor.

Los péptidos endógenos son muy activos, cientos de veces más activos que la morfina. Actualmente, se aíslan en su forma pura, pero en cantidades muy pequeñas, son muy caros, mientras que se utilizan principalmente en experimentos. Pero ya hay resultados en la práctica. Sintetizó, por ejemplo, el péptido doméstico DALARGIN. Se han obtenido los primeros resultados, y ya en la clínica.

En caso de insuficiencia del sistema antinoceceptivo (anti-dolor encefalinérgico), y esto sucede con un efecto dañino excesivamente pronunciado o prolongado, el dolor debe suprimirse con la ayuda de analgésicos. Resultó que el sitio de acción de los péptidos endógenos y las drogas exógenas son las mismas estructuras, es decir, los receptores opiáceos del sistema nociceptivo (dolor). En este sentido, la morfina y sus análogos son agonistas de los receptores de opiáceos. Las morfinas endo y exógenas separadas actúan sobre diferentes receptores de opiáceos.

En particular, la morfina actúa principalmente sobre los receptores mu, las encefalinas sobre los receptores delta, etc. ("responsables" del alivio del dolor, depresión respiratoria, reducción de la frecuencia CCC, inmovilización).

Así, los analgésicos narcóticos, en particular la morfina, desempeñan el papel de los péptidos opiáceos endógenos, siendo esencialmente imitadores de la acción de los ligandos endógenos (endorfinas y encefalinas), aumentan la actividad del sistema antinociceptivo y potencian su efecto inhibidor sobre el sistema del dolor.

Además de las endorfinas, la serotonina y la glicina, que son sinergistas de la morfina, funcionan en este sistema antinociceptivo. Al actuar predominantemente sobre los receptores mu, la morfina y otras drogas de este grupo suprimen principalmente el dolor, tirando del dolor asociado con la suma de los impulsos nociceptivos provenientes de la médula espinal a lo largo de un camino no específico hacia núcleos talámicos no específicos, interrumpiendo su distribución a la circunvolución parietal frontal superior de la corteza cerebral (es decir, la percepción del dolor), así como a otras partes de ella, en particular, al hipotálamo, el complejo de la amígdala, en el que las reacciones vegetativas, hormonales y emocionales a se forman los dolores.

Al suprimir este dolor, las drogas inhiben la reacción emocional a él, como resultado de lo cual los analgésicos narcóticos previenen la disfunción del sistema cardiovascular, la aparición del miedo y el sufrimiento asociado con el dolor. Los analgésicos fuertes (fentanilo) pueden suprimir la conducción de la excitación a lo largo de una vía nociceptiva específica.

Al estimular los receptores de encefalina (opiáceos) en otras estructuras cerebrales, las endorfinas y los analgésicos narcóticos afectan el sueño, la vigilia, las emociones, el comportamiento sexual, las reacciones convulsivas y epilépticas, las funciones autonómicas. Resultó que casi todos los sistemas conocidos de neurotransmisores están involucrados en la implementación de los efectos de las endorfinas y las drogas similares a la morfina.

De ahí los otros efectos farmacológicos de la morfina y sus preparados. Entonces, el segundo efecto de la morfina, un efecto sedante e hipnótico. El efecto sedante de la morfina es muy pronunciado. Morfeo es el hijo del dios del sueño. El efecto sedante de la morfina es el desarrollo de somnolencia, cierto oscurecimiento de la conciencia, una violación de la capacidad del pensamiento lógico. Del sueño causado por la morfina, los pacientes se despiertan fácilmente. La combinación de morfina con hipnóticos u otros sedantes hace que la depresión del SNC sea más pronunciada.

3er efecto - el efecto de la morfina en el estado de ánimo. Aquí la influencia es doble. En algunos pacientes, y más a menudo en individuos sanos, después de una sola administración de morfina, hay una sensación de disforia, ansiedad, emociones negativas, falta de placer y disminución del estado de ánimo. Como regla, esto ocurre en individuos sanos que no tienen indicaciones para el uso de morfina.

Con la administración repetida de morfina, especialmente si hay indicaciones para el uso de morfina, generalmente se desarrolla el fenómeno de la euforia: hay un aumento del estado de ánimo con una sensación de felicidad, ligereza, emociones positivas, placer en todo el cuerpo. En el contexto de somnolencia emergente, actividad física reducida, se desarrolla dificultad para concentrar la atención y surge un sentimiento de indiferencia hacia el mundo exterior.

Los pensamientos y juicios de una persona pierden su secuencia lógica, la imaginación se vuelve fantástica, imágenes coloridas y brillantes, aparecen visiones (mundo de sueños, "alto"). Se pierde la capacidad de participar en el arte, la ciencia, la creatividad.

La aparición de estos efectos psicotrópicos se debe a que la morfina, al igual que otros analgésicos de este grupo, interactúa directamente con los receptores opiáceos localizados en la corteza cerebral, hipotálamo, hipocampo, complejo amigdalino.

El deseo de volver a experimentar este estado es la causa de la dependencia mental de una persona a la droga. Por lo tanto, es la euforia la responsable del desarrollo de la adicción a las drogas. La euforia puede venir incluso después de una inyección.

El cuarto efecto farmacológico de la morfina está asociado a su efecto sobre el hipotálamo. La morfina inhibe el centro termorregulador, lo que puede conducir a una fuerte disminución de la temperatura corporal en caso de intoxicación por morfina. Además, el efecto de la morfina sobre el hipotálamo también está relacionado con el hecho de que, como todos los analgésicos narcóticos, estimula la liberación de hormona antidiurética, lo que conduce a la retención urinaria. Además, estimula la liberación de prolactina y hormona del crecimiento, pero retrasa la liberación de la hormona luteinizante. Bajo la influencia de la morfina disminuye el apetito.

Quinto efecto: la morfina, como todas las demás drogas de este grupo, tiene un efecto pronunciado en los centros del bulbo raquídeo. Esta acción es ambigua, ya que excita varios centros y otros deprimen.

La depresión respiratoria ocurre más fácilmente en los niños. La inhibición del centro respiratorio se asocia con una disminución de su sensibilidad al dióxido de carbono.

La morfina inhibe los enlaces centrales del reflejo de la tos y tiene una actividad antitusígena pronunciada.

Los analgésicos narcóticos, como la morfina, pueden contribuir a la estimulación de las neuronas en la zona de activación (iniciador) de los quimiorreceptores de la parte inferior del ventrículo IV, lo que provoca náuseas y vómitos. La morfina misma deprime el centro del vómito en grandes dosis, por lo que la administración repetida de morfina no provoca vómitos. En este sentido, el uso de eméticos en la intoxicación por morfina es inútil.

Sexto efecto: el efecto de la morfina y sus drogas en los vasos. Las dosis terapéuticas tienen poco efecto sobre la presión arterial y el corazón, las dosis tóxicas pueden causar hipotensión. Pero la morfina provoca la dilatación de los vasos sanguíneos periféricos, especialmente los capilares, en parte por acción directa y en parte por la liberación de histamina. Así, puede provocar enrojecimiento de la piel, aumento de su temperatura, hinchazón, picor, sudoración.

EFECTO DE LA MORFINA EN EL GIT Y OTROS ÓRGANOS DE MÚSCULO LISO

La influencia de los analgésicos narcóticos (morfina) en el tracto gastrointestinal se atribuye principalmente a su aumento en la actividad de las neuronas del centro n. vagus, y en menor medida debido a un efecto directo sobre los elementos nerviosos de la pared del tracto gastrointestinal. En este sentido, la morfina provoca un fuerte espasmo de los músculos lisos del intestino, esfínteres imocecal y anal y al mismo tiempo reduce la actividad motora, reduciendo el peristaltismo (GIT). El efecto espasmódico de la morfina es más pronunciado en el área del duodeno y el intestino grueso. Se reduce la secreción de saliva, ácido clorhídrico del jugo gástrico y la actividad secretora de la mucosa intestinal. El paso de las heces se ralentiza, aumenta la absorción de agua de ellas, lo que conduce al estreñimiento (estreñimiento por morfina: un aumento en el tono de los 3 grupos musculares). La morfina y sus análogos aumentan el tono de la vesícula biliar, contribuyen al desarrollo del espasmo del esfínter de Oddi. Por lo tanto, aunque el efecto analgésico alivia la condición del paciente con cólico biliar, se agrava el curso del proceso patológico en sí.

EFECTO DE LA MORFINA EN OTRAS FORMACIONES DE MÚSCULO LISO

La morfina aumenta el tono del útero y la vejiga, los uréteres, lo que se acompaña de "aceleración urinaria". Al mismo tiempo, se reduce el esfínter visceral, lo que, si no hay una respuesta suficiente a los impulsos de la vejiga, conduce a la retención urinaria.

La morfina aumenta el tono de los bronquios y bronquiolos.

INDICACIONES PARA EL USO DE LA MORFINA

1) Dolor agudo, que amenaza el desarrollo de un shock doloroso. Ejemplos: trauma severo (fracturas de huesos tubulares, quemaduras), alivio del postoperatorio. En este caso, la morfina se usa como analgésico, agente antichoque. Con el mismo propósito, la morfina se usa para el infarto de miocardio, la embolia pulmonar, la pericarditis aguda, el neumotórax espontáneo. Para aliviar el dolor de aparición repentina, se administra morfina por vía intravenosa, lo que reduce rápidamente el riesgo de shock.

Además, la morfina como analgésico se usa para los cólicos, por ejemplo, intestinales, renales, hepáticos, etc. Sin embargo, debe recordarse claramente que en este caso la morfina se administra junto con el antiespasmódico atropina, y solo cuando el médico esté seguro. de la corrección del diagnóstico.

2) Dolor crónico en pacientes que mueren sin esperanza con un objetivo humano (ejemplo: hospicios - hospitales para pacientes con cáncer sin esperanza; ingreso por hora). En general, el dolor crónico es una contraindicación para el uso de morfina. Sólo en portadores de tumores desesperanzados, moribundos, condenados, la administración de morfina es obligatoria.

3) Como medio de premedicación durante la anestesia, antes de la anestesia, es decir, en anestesiología.

4) Como antitusivo para la tos que atente contra la vida del paciente. Para esta indicación, se prescribe morfina, por ejemplo, para operaciones importantes, lesiones en el pecho.

5) En insuficiencia ventricular izquierda aguda, es decir, con asma cardiaca. En este caso, el efecto se debe a una disminución de la excitabilidad del sistema nervioso central y disnea patológica. Provoca la expansión de los vasos periféricos, como resultado de lo cual se produce una redistribución de la sangre desde el sistema de las arterias pulmonares hacia los vasos periféricos dilatados. Esto se acompaña de una disminución del flujo sanguíneo y una disminución de la presión en la arteria pulmonar y la CVP. Así, el trabajo del corazón se reduce.

6) En edema pulmonar agudo.

EFECTOS SECUNDARIOS DE LA MORPINA

La amplitud de los efectos farmacológicos de la morfina también determina sus numerosas reacciones adversas. Estos son, en primer lugar, disforia, estreñimiento, boca seca, pensamiento turbio, mareos, náuseas y vómitos, depresión respiratoria, dolor de cabeza, fatiga, parestesia, bradicardia. A veces hay intolerancia en forma de temblor y delirio, así como reacciones alérgicas.

CONTRAINDICACIONES AL USO DE MORFINA

No hay absolutos, pero hay todo un grupo de contraindicaciones relativas:

1) primera infancia (hasta 3 años): el peligro de depresión respiratoria;

2) en mujeres embarazadas (especialmente al final del embarazo, durante el parto);

3) con una variedad de tipos de insuficiencia respiratoria (enfisema, asma bronquial, cifoescoliosis, obesidad);

4) con lesiones graves en la cabeza (aumento de la presión intracraneal; en este caso, la morfina aumenta aún más la presión intracraneal y provoca vómitos; el vómito, a su vez, aumenta la presión intracraneal y, por lo tanto, se forma un círculo vicioso).

En nuestro país, se ha creado un analgésico muy potente con un efecto a largo plazo a base de morfina: MORPHILONG. Es un nuevo fármaco que contiene clorhidrato de morfina y polivinilpirrolidona fraccionada de forma estrecha. Morfilong como resultado adquiere una mayor duración de acción (22-24 horas de su efecto analgésico) y una mayor intensidad del efecto. Efectos secundarios menos pronunciados. Esta es su ventaja sobre la morfina (la duración es 4-6 veces mayor que la duración de la acción de la morfina). Utilizado como remedio analgésico prolongado:

1) en el período postoperatorio;

2) con un síndrome de dolor pronunciado.

OMNOPON (Omnoponum en amp. 1 ml - solución al 1% y 2%). Omnopon es una preparación de opio de nueva galénica en forma de una mezcla de 5 alcaloides del opio. Contiene 48-50% de morfina y 32-35% de otros alcaloides de la serie de fenantreno e isoquinolina (papaverina). En este sentido, omnopon tiene un efecto espasmódico menor. En principio, la farmacodinámica de omnopon es similar a la de la morfina. Sin embargo, omnipon todavía se usa junto con atropina. Las indicaciones de uso son casi las mismas.

Además de la morfina, muchas drogas sintéticas y semisintéticas han encontrado aplicación en la práctica médica. Estos medicamentos fueron creados con 2 objetivos:

1) deshacerse de las plantaciones de amapola;

2) para que no se forme adicción en los pacientes. Pero este objetivo fracasó, ya que todos los analgésicos narcóticos tienen mecanismos de acción comunes (a través de los receptores de opiáceos).

De considerable interés es PROMEDOL, que es una droga sintética derivada de la piperidina.

Promedolum (tabla - 0,025; amp. 1 ml - solución al 1% y al 2%). En cuanto a la actividad analgésica, es 2-4 veces inferior a la morfina. La duración de la acción es de 3-4 horas. Rara vez provoca náuseas y vómitos, en menor medida deprime el centro respiratorio. A diferencia de la morfina, promedol reduce el tono de los uréteres y bronquios, relaja el cuello uterino y aumenta ligeramente la contracción de la pared uterina. En este sentido, se prefiere promedol para los cólicos. Además, se puede utilizar durante el parto (según las indicaciones, ya que deprime la respiración fetal en menor medida que la morfina, y además relaja el cuello uterino).

En 1978 apareció un analgésico sintético - MORADOL, que es un derivado del fenantreno en cuanto a su estructura química. Una droga sintética similar es TRAMAL. MORADOL (tartrato de butorfanol) cuando se administra por vía intramuscular e intramuscular proporciona un alto grado de eficacia analgésica, mientras que la analgesia ocurre más rápido que con la introducción de morfina (después de 30-60 minutos, morfina, después de 60 minutos). La acción dura 3-4 horas. Al mismo tiempo, tiene significativamente menos efectos secundarios y, lo que es más importante, un riesgo muy bajo de desarrollar dependencia física incluso con un uso prolongado, ya que el moradol rara vez causa euforia (actúa principalmente sobre otros receptores opiáceos delta). Además, deprime la respiración de forma limitada, incluso en grandes dosis. Uso: para las mismas indicaciones que la morfina, pero en el caso de una necesidad de uso a largo plazo. En dosis terapéuticas no deprime el centro respiratorio, es seguro para la madre y el feto.

Otro representante sintético de los derivados de piperidina-fenantreno es FENTANIL. El fentanilo tiene una actividad analgésica muy alta, supera a la morfina en actividad (100-400 veces). Una característica distintiva del fentanilo es la corta duración del alivio del dolor que provoca (20-30 minutos). El efecto se desarrolla en 1-3 minutos. Por lo tanto, el fentanilo se usa para la neuroleptoanalgesia junto con el neuroléptico droperidol (talomonal).

Este tipo de analgesia se utiliza cuando el paciente debe estar consciente, por ejemplo, con infarto de miocardio. La forma de anestesia en sí es muy conveniente, ya que el paciente no responde a la irritación del dolor (efecto analgésico) y trata todo lo que sucede con total indiferencia (efecto neuroléptico, que consiste en un súper sedante y un fuerte efecto tranquilizante).

El alcaloide de opio CODEIN se destaca (Codeinum en la Tabla 0.015). Como analgésico, es mucho más débil que la morfina. Tiene una afinidad más débil por los receptores de opiáceos. El efecto antitusivo de la codeína es más débil que el de la morfina, pero suficiente para la práctica.

Beneficios de la codeína:

1) a diferencia de la morfina, se absorbe bien cuando se toma por vía oral;

2) la codeína deprime menos la respiración;

3) menos provoca somnolencia;

4) tiene menos actividad espasmódica;

5) la adicción a la codeína se desarrolla más lentamente.

INDICACIONES PARA EL USO DE CODEÍNA:

1) con tos seca, cruda e improductiva;

2) la segunda etapa de la lucha contra el dolor crónico en un paciente con cáncer (OMS), según un esquema de tres etapas. Codeína (50-150 mg cada 5 horas) más un analgésico no narcótico, más adyuvantes (glucocorticoides, antidepresivos, anticonvulsivantes, psicotrópicos, etc.).

ENVENENAMIENTO AGUDO CON MORFINA Y MEDICAMENTOS SIMILARES A LA MORFINA

La intoxicación aguda con morfina puede ocurrir con una sobredosis de la droga, así como con la ingesta accidental de grandes dosis en pacientes con adicción. Además, la morfina se puede utilizar con fines suicidas. Para adultos, la dosis letal es de 250 mg.

En la intoxicación aguda por morfina, el cuadro clínico es característico. El estado del paciente es muy grave. Al principio, se desarrolla el sueño, pasando a la etapa de anestesia, luego coma, lo que lleva a la parálisis del centro respiratorio.

El cuadro clínico consiste principalmente en depresión respiratoria, su ralentización. La piel es pálida, fría, cianótica. Hay una disminución de la temperatura corporal y la micción, al final del envenenamiento, una disminución de la presión arterial. Se desarrolla bradicardia, un estrechamiento agudo de la pupila (tamaño puntual de la pupila), al final de la hipoxia, la pupila se expande. La muerte ocurre debido a depresión o shock respiratorio, edema pulmonar e infección secundaria.

El TRATAMIENTO de pacientes con intoxicación aguda por morfina se basa en los mismos principios que el tratamiento de la intoxicación aguda con barbitúricos. Las medidas de asistencia se distinguen específicas y no específicas.

MEDIDAS ESPECÍFICAS DE AYUDA están asociadas a la introducción de antagonistas de la morfina específicos. El mejor antagonista es la NALOXONA (narcan). Prácticamente no existe naloxona en nuestro país, por lo que se utiliza con más frecuencia un antagonista parcial, NALORFIN.

La naloxona y la nalorfina eliminan el efecto de la morfina y sus fármacos sobre los receptores de opiáceos y restablecen la función normal del SNC.

La narorfina, un antagonista parcial de la morfina, en su forma pura (fármaco único) actúa como la morfina (provoca un efecto analgésico, pero más débil, deprime la respiración, da bradicardia, estrecha las pupilas). Pero en el contexto de la morfina administrada, la nalorfina se manifiesta como su antagonista. La nalorfina generalmente se usa en / en una dosis de 3 a 5 mg, si es necesario, repitiendo las inyecciones después de 30 minutos.Su efecto aparece literalmente en la "punta de la aguja" - durante el primer minuto de administración.En caso de una sobredosis de estos medicamentos, una persona envenenada con morfina puede desarrollar rápidamente el síndrome de abstinencia.

LAS MEDIDAS DE AYUDA NO ESPECÍFICAS están asociadas a la eliminación del veneno no absorbido. Además, el lavado gástrico debe realizarse incluso con la administración parenteral de morfina, ya que es secretada parcialmente por la mucosa gastrointestinal hacia la luz intestinal. Es necesario calentar al paciente, si se presentan convulsiones, use anticonvulsivos.

Con depresión respiratoria profunda, se realiza ventilación artificial de los pulmones.

El ENVENENAMIENTO CRÓNICO DE MORPINA, por regla general, se asocia con el desarrollo de la adicción a él. El desarrollo de la adicción, la adicción a las drogas, se acompaña naturalmente de la administración repetida de analgésicos narcóticos. Distinguir entre dependencia física y mental.

Una manifestación de la DEPENDENCIA FÍSICA formada a los analgésicos narcóticos es la aparición de un síndrome de abstinencia o abstinencia cuando se interrumpe la administración repetida de morfina. El síndrome de abstinencia consiste en una serie de signos característicos: 6-10-12 horas después de la última inyección de morfina, el adicto a la morfina desarrolla rinorrea, lagrimeo, bostezos terribles, escalofríos, piel de gallina, hiperventilación, hipertermia, midriasis, dolor muscular, vómitos , diarrea, taquicardia, debilidad, sudoración, trastornos del sueño, alucinaciones, ansiedad, inquietud, agresividad. Estos síntomas duran de 2 a 3 días. Para prevenir o eliminar estos fenómenos, el adicto está dispuesto a hacer cualquier cosa, incluso delinquir. la droga lleva a una persona a la degradación física y mental.

El mecanismo de desarrollo de la abstinencia está asociado con el hecho de que los analgésicos narcóticos, al activar los receptores de opiáceos en el principio de retroalimentación (como en la endocrinología), inhiben la liberación, y tal vez la síntesis de péptidos opiáceos endógenos, reemplazando gradualmente su actividad. Como resultado de la abolición de los analgésicos, existe una deficiencia tanto del analgésico administrado previamente como del péptido endógeno. Se desarrolla un síndrome de abstinencia.

Antes de la dependencia física se desarrolla la dependencia mental. La base para la aparición de la dependencia mental es la euforia, la sedación y una actitud indiferente a las influencias ambientales que perturban a una persona. Además, la administración repetida de morfina provoca sensaciones muy agradables para el morfinómano en la cavidad abdominal, sensaciones de calor inusual en la región epigástrica y en el bajo vientre, que recuerdan a las del orgasmo intenso.

Además de la dependencia mental y física, existe un tercer signo de adicción a las drogas: el desarrollo de tolerancia, estabilidad, adicción. En este sentido, el adicto se ve constantemente obligado a aumentar la dosis del analgésico.

El tratamiento de la adicción a la morfina no es fundamentalmente diferente del tratamiento de la adicción al alcohol oa los barbitúricos. El tratamiento de los drogadictos se lleva a cabo en instituciones especiales, pero los resultados aún no son alentadores (un pequeño porcentaje). Desarrollo frecuente de síndrome de privación (abstinencia), recaídas de adicción.

No hay ninguna herramienta especial. Uso fortificante, vitaminas. Es más fácil prevenir la adicción que tratarla. El peligro de desarrollar adicción a las drogas es la principal razón para limitar el uso de estas drogas en medicina. De las farmacias se liberan solo con recetas especiales, los medicamentos se almacenan de acuerdo con la lista "A".

Los ANALGÉSICOS NO NARCÓTICOS son analgésicos, analgésicos que no tienen un efecto significativo sobre el sistema nervioso central, no causan adicción a las drogas y anestesia. En otras palabras, a diferencia de los analgésicos narcóticos, no tienen un efecto sedante e hipnótico; la euforia, la adicción y la drogodependencia no se producen con su uso.

Actualmente se ha sintetizado un gran grupo de fármacos, entre los que destacan los denominados:

1) analgésicos no narcóticos antiguos o clásicos

2) acción nueva, más moderna y más antiinflamatoria, los llamados medicamentos antiinflamatorios no esteroideos, los AINE.

Según la estructura química, los analgésicos no narcóticos antiguos o clásicos se dividen en 3 grupos principales:

1) derivados del ácido salicílico (ácido orto-hidroxibenzoico) - salicilatos:

a) Ácido acetilsalicílico - (aspirina, Acidum acetylsalicylicum);

b) salicilato de sodio (Natrii salicilas).

Más medicamentos en este grupo: salicilamida, salicilato de metilo, así como diflunisal, benortan, tosiben.

2) derivados de pirazolona:

a) amidopirina (Amidopyrinum, en la tabla en 0, 25) - descontinuada como monopreparación, utilizada en productos combinados;

b) analgin (Analginum, en tab. 0, 5; amp. 1; 2 ml - solución al 25% y al 50%);

c) butadiona (Butadionum, en la tabla a 0,15);

3) derivados de la anilina:

a) fenacetina (Phenacetinum - en tabletas combinadas);

b) paratsetamol (Paracetamol, en tab. 0, 2).

Los analgésicos no narcóticos tienen 3 efectos farmacológicos principales.

1) Efecto analgésico o analgésico. La actividad analgésica de los analgésicos no narcóticos se manifiesta en ciertos tipos de dolor: principalmente en el dolor neurálgico, muscular, articular, así como en el dolor de cabeza y de muelas.

Con dolor severo asociado a lesiones, cirugía abdominal, tumores malignos, son prácticamente ineficaces.

2) Efecto antipirético o antipirético, manifestado en estados febriles.

3) Acción antiinflamatoria, expresada en diversos grados en varios compuestos de este grupo.

Comencemos con los salicilatos. El principal fármaco de este grupo es el ácido acetilsalicílico o ASPIRINA (Acidum acetylsalicylicum en la Tabla 0.1 para niños; 0.25; 0.5) (AA).

Los salicilatos se conocen desde hace mucho tiempo, tienen más de 130 años, fueron los primeros fármacos que tienen un efecto antiinflamatorio específico, combinado con un efecto analgésico y antipirético. La síntesis completa del ácido acetilsalicílico se llevó a cabo en 1869. Desde entonces, los salicilatos se han generalizado en la práctica médica.

Los salicilatos, incluido el AA (aspirina), tienen 3 efectos farmacológicos principales.

1) Efecto anestésico o analgésico. Este efecto es algo menos pronunciado, especialmente en el dolor visceral, que el de la morfina. El ácido AA es un fármaco eficaz para los siguientes tipos de dolor: dolor de cabeza; dolor de muelas; dolor que emana de los tejidos musculares y nerviosos (mialgia, neuralgia), con dolor en las articulaciones (artralgia), así como dolor que emana de la pelvis pequeña.

El efecto analgésico de los analgésicos no narcóticos, en particular los salicilatos, es especialmente pronunciado en la inflamación.

2) El segundo efecto de AA es antipirético (antipirético). Este efecto es para reducir la temperatura corporal febril, pero no normal. Por lo general, como medicamentos antipiréticos, los salicilatos se indican a partir de una temperatura de 38,5 a 39 grados, es decir, a una temperatura que viola el estado general del paciente. Esta disposición se aplica especialmente a los niños.

A temperaturas corporales más bajas, los salicilatos no se recomiendan como antipiréticos, ya que la fiebre es una de las manifestaciones de la respuesta de defensa del cuerpo a la infección.

3) El tercer efecto de los salicilatos, y por tanto del AA, es antiinflamatorio. El efecto antiinflamatorio se manifiesta en presencia de inflamación en el tejido conectivo, es decir, con diversas enfermedades tisulares sistémicas diseminadas o colagenosis (reumatismo, artritis reumatoide, espondilitis anquilosante, artralgia, lupus eritematoso sistémico).

El efecto antiinflamatorio de AA comienza después de alcanzar un nivel constante de salicilatos en los tejidos, y esto sucede después de 1-2 días. La intensidad de la reacción de dolor disminuye en el paciente, disminuyen los fenómenos exudativos, que se manifiesta clínicamente por una disminución de la hinchazón y el edema. Por lo general, el efecto persiste durante el período de uso de la droga. La reducción de la inflamación asociada con la restricción (inhibición) de las fases exudativa y proliferativa de la inflamación por parte de los salicilatos es un elemento causal del efecto analgésico, es decir, el efecto antiinflamatorio de los salicilatos también potencia su efecto analgésico.

Debe decirse que en los salicilatos, los 3 efectos farmacológicos enumerados son aproximadamente iguales en gravedad.

Además de estos efectos, los salicilatos también se caracterizan por un efecto antiagregante sobre las plaquetas sanguíneas y, con el uso a largo plazo, los salicilatos también tienen un efecto desensibilizante.

MECANISMO DE ACCIÓN DE LOS SALICILATOS

La acción de los salicilatos está asociada con la inhibición (inhibición) de la síntesis de prostaglandinas de varias clases. Estos compuestos altamente activos fueron descubiertos en 1930 por científicos suecos. Normalmente, las prostaglandinas están presentes en los tejidos en cantidades mínimas, pero incluso con influencias menores (sustancias tóxicas, algunas hormonas), su concentración en los tejidos aumenta considerablemente. En esencia, las prostaglandinas son ácidos grasos cíclicos con 20 átomos de carbono en la cadena. Surgen de los ácidos grasos libres, principalmente del ácido araquidónico, que ingresan al cuerpo con los alimentos. También se forman a partir de los ácidos linoleico y linolénico después de su conversión en ácido araquidónico. Estos ácidos insaturados forman parte de los fosfolípidos. A partir de los fosfolípidos, se liberan bajo la acción de la fosfolipasa 2 o la fosfolipasa A, después de lo cual se convierten en sustrato para la biosíntesis de prostaglandinas. Los iones de calcio están implicados en la activación de la síntesis de prostaglandinas.

Las prostaglandinas son hormonas locales celulares.

El primer paso en la biosíntesis de las prostaglandinas (PG) es la oxidación del ácido araquidónico, llevada a cabo por el complejo PG-ciclogenasa-peroxidasa asociado a las membranas microsomales. Aparece una estructura circular de PGG-2 que, bajo la acción de la peroxidasa, pasa a PGH-2. A partir de los productos obtenidos - endoperóxidos cíclicos - bajo la influencia de la PG-isomerasa, se forman prostaglandinas "clásicas" - PGD-2 y PGE-2 (los dos en el índice significan la presencia de dos dobles enlaces en la cadena; las letras indican el tipo y la posición de los radicales laterales del anillo de ciclopentano).

Bajo la influencia de la PG-reductasa, se forma PGF-2.

Se han encontrado enzimas que catalizan la síntesis de otras PG; que tiene propiedades biológicas especiales: PG-I-isomerasa, -oxociclasa, que cataliza la formación de prostaciclina (PG I-2) y PG-tromboxano -A-isomerasa, que cataliza la síntesis de tromboxano A-2 (TxA-2).

La disminución, la supresión de la síntesis de prostaglandinas bajo la acción de los salicilatos se asocia principalmente con la inhibición de las enzimas de síntesis de PG, es decir, la inhibición de las ciclooxigenasas (COX). Este último conduce a una disminución en la síntesis de prostaglandinas proinflamatorias (especialmente PGE-2) a partir del ácido araquidónico, que potencia la actividad de los mediadores inflamatorios: histamina, serotonina, bradicinina. Se sabe que las prostaglandinas causan hiperalgesia, es decir, aumentan la sensibilidad de los receptores del dolor a los estímulos químicos y mecánicos.

Por lo tanto, los salicilatos, que inhiben la síntesis de prostaglandinas (PGE-2, PGF-2, PGI-2), previenen el desarrollo de hiperalgesia. El umbral de sensibilidad a los estímulos dolorosos aumenta. El efecto analgésico es más pronunciado en la inflamación. Bajo estas condiciones, la liberación e interacción de prostaglandinas y otros "mediadores inflamatorios" ocurren en el foco de inflamación. Las prostaglandinas provocan la expansión de las arteriolas en el foco de inflamación e hiperemia, PGF-2 y TxA-2 - estrechamiento de las vénulas - estasis, ambas prostaglandinas aumentan la permeabilidad de la pared vascular, contribuyendo a la exudación de líquido y leucocitos, aumentan el efecto sobre la pared vascular y otros mediadores inflamatorios. TxA-2 promueve la formación de trombos plaquetarios, los endoperóxidos inician reacciones de radicales libres que dañan los tejidos. Así, las Pg contribuyen a la puesta en marcha de todas las fases de la inflamación: alteración, exudación, proliferación.

La supresión de la participación de mediadores inflamatorios en el desarrollo del proceso patológico por analgésicos no narcóticos, en particular salicilatos, conduce a la utilización de ácido araquidónico a través de la vía de la lipoxigenasa y a una mayor formación de leucotrienos (LTD-4, LTS-4 ), incluida la sustancia de reacción lenta de la anafilaxia, que provoca vasoconstricción y limitación de la exudación. La inhibición de la síntesis de prostaglandinas por los salicilatos explica su capacidad para suprimir el dolor, reducir la respuesta inflamatoria, así como la temperatura corporal febril. El efecto antipirético de los salicilatos es reducir la temperatura corporal febril, pero no la normal. Un aumento en la concentración de PgE-2 en el líquido cerebral, que se manifiesta por un aumento en la producción de calor y una disminución en la transferencia de calor. Los salicilatos, que inhiben la formación de PGE-2, restauran la actividad normal de las neuronas del centro de termorregulación. Como resultado, la transferencia de calor aumenta al irradiar calor desde la superficie de la piel y evaporar grandes cantidades de sudor, esto prácticamente no cambia. no cambiar la temperatura corporal.

INDICACIONES DE USO de salicilatos y ácido acetilsalicílico (Aspirina)

1) AA se usa como analgésico para la neuralgia, mialgia, artralgia (dolor en las articulaciones). Por lo general, el ácido acetilsalicílico se usa para el tratamiento sintomático del dolor agudo y crónico. El fármaco es eficaz para muchos tipos de dolor (con dolor posoperatorio y posparto superficial y de intensidad moderada, así como dolor causado por lesión de tejidos blandos, tromboflebitis de venas superficiales, dolor de cabeza, dismenorrea, algomenorrea).

2) Como antipirético para la fiebre, por ejemplo, de etiología reumática, para la fiebre de origen infeccioso e inflamatorio. El nombramiento de salicilatos para reducir la temperatura corporal es recomendable solo a una temperatura muy alta, lo que afecta negativamente la condición del paciente (39 y más grados); es decir, con fiebre febril.

3) Como agente antiinflamatorio para el tratamiento de pacientes con procesos inflamatorios, en particular con artritis y miositis, se utiliza principalmente ácido acetilsalicílico. Reduce la respuesta inflamatoria, pero no la interrumpe.

4) Como agente antirreumático, con colagenosis (reumatismo, artritis reumatoide, LES, etc.), es decir, con enfermedades sistémicas difusas del tejido conjuntivo. En este caso, se utilizan todos los efectos, incluido el efecto desensibilizante.

Cuando se usan en dosis altas, los salicilatos reducen drásticamente los signos de inflamación durante 24 a 48 horas. Reducción del dolor, hinchazón, inmovilidad, aumento de la temperatura local, enrojecimiento de la articulación.

5) Como agente antiagregante para la prevención de la formación de trombos laminares de fibrina. Para ello se utiliza la aspirina en pequeñas dosis, aproximadamente 150-300 mg/día. La ingesta diaria de tales dosis del fármaco ha demostrado su eficacia para la prevención y el tratamiento de la coagulación intravascular, para la prevención del infarto de miocardio.

6) Pequeñas dosis de AAS (600-900 mg) - cuando se usan profilácticamente, previenen los síntomas de intolerancia alimentaria. Además, el AA es eficaz para la diarrea, así como para la enfermedad por radiación.

EFECTOS SECUNDARIOS

1) La complicación más común en el uso de AAS es la irritación de la mucosa gástrica (consecuencia de la supresión de la síntesis de prostaglandinas citoprotectoras, en particular la prostaciclina PGI-2), el desarrollo de erosiones, a veces con sangrado. La naturaleza dual de esta complicación: AA - ácido, lo que significa que irrita la membrana mucosa; inhibición de la síntesis de prostaglandinas en la mucosa, - prostaciclina, el segundo factor contribuyente.

En un paciente, los salicilatos causan dispepsia, náuseas, vómitos y, con el uso prolongado, pueden tener un efecto ulcerogénico.

2) Una complicación frecuente al tomar salicilatos son las hemorragias (hemorragias y sangrado), que son el resultado de la inhibición de la agregación plaquetaria por parte de los salicilatos y antagonismo en relación a la vitamina K, la cual es necesaria para la activación de la protrombina, proconvertina, coagulación IX y X factores, así como para mantener la estructura normal de las paredes vasculares. Por lo tanto, el uso de salicilatos no solo altera la coagulación de la sangre, sino que también aumenta la fragilidad de los vasos sanguíneos. Para prevenir o eliminar esta complicación, se usan preparaciones de vitamina K. La mayoría de las veces, vikasol, pero es mejor prescribir fitomenadiona, un análogo de la vitamina K, que se absorbe más rápido, es más efectivo y menos tóxico.

3) En dosis altas, el AA provoca síntomas cerebrales, manifestados por tinnitus, zumbidos en los oídos, pérdida de la audición, ansiedad y, en un caso más grave, alucinaciones, pérdida del conocimiento, convulsiones, insuficiencia respiratoria.

4) En personas que padecen asma bronquial o bronquitis obstructiva, los salicilatos pueden provocar un aumento de los ataques de broncoespasmo (que es consecuencia de la supresión de la síntesis de prostaglandinas antiespasmódicas y de la formación predominante de leucotrienos, incluida la sustancia de reacción lenta de la anafilaxia de su precursor común - ácido araquidónico).

5) Algunos pacientes pueden tener condiciones hipoglucémicas, como consecuencia de la supresión de la síntesis de PGE-2 y, por lo tanto, eliminando su efecto inhibidor sobre la liberación de insulina de las células beta del tejido de los islotes del páncreas.

6) Cuando se usa AA al final del embarazo, el parto puede retrasarse entre 3 y 10 días. Los recién nacidos cuyas madres, según indicaciones, tomaron salicilatos (AA) al final del embarazo pueden desarrollar enfermedades vasculares pulmonares graves. Además, los salicilatos (AA) tomados durante el embarazo pueden alterar el curso de la organogénesis normal, en particular, provocar el no cierre del ductus botalis (debido a la inhibición de la síntesis de prostaglandinas necesarias para la organogénesis normal).

7) Rara vez (1: 500), pero hay reacciones alérgicas a los salicilatos. La intolerancia puede manifestarse por erupciones cutáneas, urticaria, picazón, angioedema, púrpura trombocitopénica.

El ácido salicílico es un ingrediente de muchas sustancias, incluidas las frutas (manzanas, uvas, naranjas, melocotones, ciruelas), forma parte de algunos jabones, fragancias y bebidas (especialmente la savia de abedul).

De los salicilatos, además de AA, se usa SALICILATO DE SODIO: este medicamento tiene un efecto analgésico, que es solo el 60% del de la aspirina; sus efectos analgésicos y antiinflamatorios son aún más débiles, por lo que se usa relativamente raramente. Se utiliza principalmente para enfermedades tisulares sistémicas difusas, para colagenosis (AR, reumatismo). Un fármaco similar es el salicilato de metilo.

El segundo grupo de analgésicos no narcóticos son los derivados de pirazolona. Este grupo de medicamentos incluye AMIDOPIRINE, BUTADION y ANALGIN.

AMIDOPIRINA (PIRAMIDONA) (Amidopirinum polvo; tab. 0, 25). Piros - fuego. Es un potente analgésico y antipirético.

El fármaco se absorbe completa y rápidamente en el intestino y se metaboliza casi por completo en el cuerpo. Sin embargo, debido a la alta toxicidad, en particular, un efecto inhibidor pronunciado sobre la hematopoyesis, la amidopirina prácticamente no se usa en la clínica; Está excluido del uso como agente independiente y se incluye solo en algunas preparaciones combinadas.

ANALGIN (Analginum; polvo; en tab. 0, 5; en amp. 1 y 2 ml - solución al 25% y 50%). Analgin es química y farmacológicamente similar a la amidopirina. Analgin es altamente soluble en agua, por lo que también se puede administrar por vía parenteral. Al igual que con la amidopirina, este fármaco tiene un efecto analgésico más pronunciado que antipirético, y especialmente efectos antiinflamatorios.

Analgin se usa para efectos analgésicos y antipiréticos a corto plazo en caso de neuralgia, miositis, dolor de cabeza, dolor de muelas. En este caso, por regla general, se utiliza una forma de tableta. En casos más pronunciados, cuando es necesario tener un efecto rápido, se usan inyecciones de analgin. Al mismo tiempo, analgin reduce rápidamente la temperatura corporal elevada. Analgin se prescribe como antipirético solo en caso de fiebre febril, cuando el medicamento está los primeros auxilios es bueno recordar que no puede inyectar 1 ml o más, ya que puede haber una caída de la temperatura lítica, lo que conducirá a un colapso de la temperatura.Al niño se le administran 0.3-0.4 ml.Como regla general, en este caso, dimed se agrega a la solución de analgin

rollo. El tratamiento con analgin se asocia con el riesgo de complicaciones (principalmente del lado de la sangre) y por lo tanto su uso como analgésico y antipirético no está justificado cuando los salicilatos u otros agentes son igualmente efectivos.

BARALGIN (Baralginum) - desarrollado en Alemania. Muy cerca de la droga analgin. En forma de tableta, proviene de Bulgaria como SPASMOLGON. Baralgin consiste en analgin, al que se le agregan 2 sustancias sintéticas más (una de las cuales tiene un efecto similar a la papaverina, la segunda tiene un efecto gangliobloqueante débil). De esto está claro que baralgin está indicado principalmente para el cólico renal, hepático e intestinal. También se usa para los espasmos de los vasos cerebrales, para los dolores de cabeza y para las migrañas. Disponible tanto en tabletas como en forma inyectable.

Actualmente, toda una serie de preparaciones combinadas que contienen analgin (Maksigan, Spazmalgin, Spazgan, Veralgan, etc.)

BUTADION (Butadionum; en la tabla a 0,15). Se cree que el butadión en la actividad analgésica es aproximadamente igual al analgin, y en la actividad antiinflamatoria es significativamente mayor que él. Por lo tanto, se utiliza como un fármaco antiinflamatorio. Según esta indicación, el butadión se prescribe para lesiones de tejidos extraarticulares (bursitis, tendinitis, sinovitis) de origen reumático y no reumático. Indicado para espondilitis anquilosante, artritis reumatoide, artrosis.

La concentración máxima de butadiona en sangre, así como de otros derivados de la pirazolona, ​​se alcanza al cabo de unas 2 horas. El fármaco se une activamente a las proteínas plasmáticas (98%). El tratamiento a largo plazo con butadiona conduce a la estimulación de las enzimas microsomales hepáticas. Debido a esto, el butadión se utiliza a veces en pequeñas dosis (0,005 g/kg al día) en niños con hiperbilirrubinemia. Butadion reduce la reabsorción de uratos en los túbulos finales, lo que contribuye a la eliminación de estas sales del cuerpo de estas sales. En este sentido, se utilizan para la gota.

La droga es tóxica, de ahí los efectos secundarios:

1) como todos los derivados de la pirazolona, ​​con su uso prolongado puede provocar anorexia, sensación de pesadez en el epigastrio, ardor de estómago, náuseas, vómitos, diarrea, úlceras pépticas. Puede causar hepatitis, por lo que se prescribe solo durante 5 a 7 días;

2) como todos los fármacos de pirazolona, ​​la butadiona inhibe la hematopoyesis (leucopenia, anemia, trombocitopenia) hasta la agranuloditosis;

3) durante el tratamiento con butadiona, puede desarrollarse hinchazón, ya que retiene iones de sodio en el cuerpo y, por lo tanto, agua (reduce la natriuresis); esto puede provocar insuficiencia cardíaca congestiva o incluso edema pulmonar.

REOPIRINA (Rheopyrinum): un medicamento que es una combinación de amidopirina y butadiona, tiene una actividad antiinflamatoria y analgésica pronunciada. Se usa solo como agente antiinflamatorio para artritis, lesiones reumáticas, lumbago, anexitis, parametritis, neuralgia. Además, al contribuir a la excreción de sales de urato del cuerpo, se prescribe para la gota. Disponible en tabletas y formas de dosificación inyectables (Gedeon Rihter).

Recientemente, se ha sintetizado un grupo de nuevos analgésicos, que se denominan medicamentos antiinflamatorios no esteroideos: AINE.

DERIVADOS DE ANILINA (o más precisamente, para-aminofenol).

Cabe mencionar aquí dos fármacos: la fenacetina y el paracetamol.

El paracetamol como analgésico y antipirético activo fue descubierto en 1893 por von Mehring. En 1995 se sugirió que el paracetamol es un metabolito de la fenacetina y en 1948 Brody y Axelrod demostraron el papel del paracetamol como principal metabolito de la fenacetina. En nuestro tiempo, el paracetamol es ampliamente utilizado como agente antipirético y analgésico en la etapa de atención farmacológica premédica al paciente. En este sentido, el paracetamol es uno de los fármacos característicos del mercado OTC (OTC - jver the counter), es decir, fármacos vendidos sin receta médica. Una de las primeras compañías farmacológicas en presentar oficialmente medicamentos OTC, y en particular paracetamol (panadol en varias formas de dosificación), es Sterling Health. A pesar de que el paracetamol es producido actualmente por muchas compañías farmacéuticas bajo varios nombres (Acetaminophen, Watsou, EE. UU.; Dolipran, EE. UU.-Francia; Miralgan, Yugoslavia; Calpol, Wellcome Inglaterra; Dofalgan, Francia, etc.), se requieren ciertas condiciones para obtener un producto puro. De lo contrario, el medicamento contendrá fenacetina y 4-p-aminofenol. Fueron estos componentes tóxicos los que no permitieron que el paracetamol ocupara el lugar que le corresponde en el arsenal médico de los médicos durante mucho tiempo. El paracetamol (Panadol) es producido por firmas occidentales, en particular por Sterling Health, bajo condiciones GMP y contiene un ingrediente activo altamente purificado.

MECANISMO DE ACCIÓN DEL PARACETAMOL.

Se ha establecido que el paracetamol es un inhibidor débil de la biosíntesis de prostaglandinas, y su efecto bloqueador sobre la síntesis de prostaglandinas, mediadores de la reacción al dolor y la temperatura, se produce en mayor medida en el sistema nervioso central que en el periférico. Esto explica la presencia de un pronunciado efecto analgésico y antipirético del paracetamol y un efecto antiinflamatorio muy débil. El paracetamol prácticamente no se une a las proteínas plasmáticas, penetra fácilmente la barrera hematoencefálica y se distribuye casi uniformemente en el cerebro. El fármaco comienza un rápido efecto antipirético y analgésico después de unos 20-30 minutos y continúa actuando durante 4 horas. El período de eliminación completa del fármaco es en promedio de 4,5 horas.

El fármaco se excreta principalmente por vía renal (98%), la mayor parte de la dosis administrada se biotransforma en el hígado. Debido a que el paracetamol prácticamente no tiene efecto sobre la mucosa gástrica, es decir, no provoca un efecto ulcerogénico. Esto también explica la ausencia de broncoespasmo al usar paracetamol, incluso en personas que padecen asma bronquial. El medicamento no afecta, a diferencia de la aspirina, el sistema hematopoyético y el sistema de coagulación de la sangre.

Estas ventajas, así como la amplia amplitud de la acción terapéutica del paracetamol, le han permitido ocupar el lugar que le corresponde entre otros analgésicos no narcóticos. Los preparados que contienen paracetamol se utilizan para las siguientes indicaciones:

1) Síndrome doloroso de baja y media intensidad de diversos orígenes (cefalea, dolor de muelas, neuralgia, mialgia, dolor en lesiones, quemaduras).

2) Fiebre febril en enfermedades infecciosas e inflamatorias. Es más bueno como antipirético en la práctica pediátrica, en pediatría.

A veces, los derivados de la anilina (fenacetina, por ejemplo) se combinan en una tableta con otros analgésicos no narcóticos, obteniendo así medicamentos combinados. Muy a menudo, la fenacetina se combina con AA y codeína. Se conocen las siguientes preparaciones combinadas: asphene, sedalgin, citramon, pircofen, panadein, solpadein.

Los efectos secundarios son pocos y más debidos a la administración de fenacetina que de paracetamol. Los informes de reacciones adversas graves al paracetamol son raros y generalmente se asocian con sobredosis del fármaco (más de 4,0 por día) o con el uso prolongado (más de 4 días). Solo se han descrito unos pocos casos de trombocitopenia y anemia hemolítica asociados con la toma del fármaco. El desarrollo informado con mayor frecuencia de metahemoglobinemia con el uso de fenacetina, así como un efecto hepatotóxico.

Como regla general, los analgésicos no narcóticos modernos tienen, en primer lugar, un efecto antiinflamatorio pronunciado, por lo que con mayor frecuencia se denominan AINE.

Estos son compuestos químicos de varios grupos, principalmente sales de varios ácidos:

a) derivados del ácido acético: indometacina, sulindac, ibufenac, sofenac, pranoprofen;

b) derivados del ácido propiónico: ibuprofeno, naproxeno, ketoprofeno, surgam, etc.;

c) derivados del ácido antranílico: ácido flufenámico, ácido mefenánico, voltaren;

d) derivados del ácido nicotínico: ácido niflúmico, clonixina;

e) oxicams (ácidos enolínicos): piroxicam, isoxicam, sudoxcam.

La indometacina (Indomethacinum; cápsulas y grageas a 0,025; supositorios - 0,05) es un fármaco antiinflamatorio no esteroideo (AINE), que es un derivado del ácido indolacético (indol). Tiene actividad antiinflamatoria, analgésica y antipirética. Es uno de los AINE más potentes y es el AINE de referencia. Los AINE: a diferencia de los salicilatos, provocan una inhibición reversible de la prostaglandina sintetasa (COX).

Su efecto antiinflamatorio se utiliza en formas exudativas de inflamación, reumatismo, enfermedades diseminadas (sistémicas) del tejido conectivo (LES, esclerodermia, periartritis nodosa, dermatomiositis). El fármaco es más bueno en el proceso inflamatorio, acompañado de cambios degenerativos en las articulaciones de la columna vertebral, con osteoartritis deformante, con artropatía psoriásica. Se utiliza en la glomerulonefritis crónica. Muy eficaz en los ataques agudos de gota, el efecto analgésico se prolonga durante 2 horas.

En bebés prematuros, se utiliza (1-2 veces) para cerrar el conducto arterioso arterial en funcionamiento.

Es tóxico, por lo tanto, en el 25-50% de los casos, se producen efectos secundarios pronunciados (cerebrales: dolor de cabeza, mareos, zumbidos en los oídos, confusión, percepciones visuales borrosas, depresión; del tracto gastrointestinal: úlceras, náuseas, vómitos, dispepsia ; piel: erupciones; sangre: discrasia; retención de iones de sodio; hepatotóxico). No se recomiendan niños menores de 14 años.

El próximo AINE - IBUPROFEN (Ibuprofenum; en la Tabla 0, 2) - se sintetizó en 1976 en Inglaterra. El ibuprofeno es un derivado del ácido fenilpropiónico. En términos de actividad antiinflamatoria, efecto analgésico y antipirético, es cercano a los salicilatos y aún más activo. Se absorbe bien en el tracto gastrointestinal. Mejor tolerado por los pacientes que AA. Cuando se toma por vía oral, la frecuencia de reacciones adversas es menor. Sin embargo, también irrita el tracto gastrointestinal (hasta una úlcera). Además, con alergia a la penicilina, los pacientes serán sensibles al brufen (ibuprofeno), especialmente los pacientes con LES.

Para el 92-99% se une a las proteínas plasmáticas. Penetra lentamente en la cavidad articular, pero permanece en el tejido sinovial, creando concentraciones más altas en él que en el plasma sanguíneo y desapareciendo lentamente después de la cancelación. Se excreta rápidamente del cuerpo (T 1/2 = 2-2.5 horas) y, por lo tanto, es necesaria la administración frecuente del medicamento (3-4 veces al día: la primera dosis antes de las comidas y el resto después de las comidas, para prolongar el efecto).

Está indicado para: tratamiento de pacientes con AR, artrosis deformante, espondilitis anquilosante, reumatismo. Da el mayor efecto en la etapa inicial de la enfermedad. Además, el ibuprofeno se usa como un fuerte antipirético.

Un medicamento cercano a brufen es NAPROXEN (naprosin; tab. 0, 25) es un derivado del ácido naftilpropiónico. Se absorbe rápidamente en el tracto gastrointestinal, la concentración máxima en la sangre después de 2 horas. 97-98% unido a proteínas plasmáticas. Penetra bien en los tejidos y el líquido sinovial. Tiene un buen efecto analgésico. El efecto antiinflamatorio es aproximadamente el mismo que el de la butadiona (incluso mayor). El efecto antipirético es superior al de la aspirina, la butadiona. Tiene una acción prolongada, por lo que se prescribe solo 2 veces al día. Bien tolerado por los pacientes.

Apliquelo:

1) como antipirético; en este sentido, es más eficaz que la aspirina;

2) como agente antiinflamatorio y analgésico para la AR, enfermedades reumáticas crónicas y miositis.

Las reacciones adversas son raras y se manifiestan en forma de síntomas dispépticos (ardor de estómago, dolor abdominal), dolor de cabeza, sudoración, reacciones alérgicas.

El siguiente AINE moderno es SURGAM o ácido tioprofénico (Tablas 0, 1 y 0, 3) es un derivado del ácido propiónico. Tiene efectos analgésicos y antiinflamatorios. También se observó el efecto antipirético de la droga. Mismas indicaciones y efectos secundarios.

DICLOFENACO SÓDICO (Voltaren, Ortofen) es un derivado del ácido fenilacético. Hoy es uno de los medicamentos antiinflamatorios más activos, en términos de fuerza es aproximadamente igual a la indometacina. Además, tiene un efecto analgésico pronunciado, así como antipirético. Según el efecto antiinflamatorio y analgésico, es más activo que la aspirina, la butadiona, el ibuprofeno.

Se absorbe bien en el tracto gastrointestinal, cuando se toma por vía oral, la concentración máxima en la sangre ocurre después de 2 a 4 horas. Se somete intensamente a la eliminación presistémica, y solo el 60% de la dosis aceptada ingresa al sistema circulatorio. 99% unido a proteínas plasmáticas. Penetra rápidamente en el líquido sinovial.

Tiene baja toxicidad, pero una importante amplitud de acción terapéutica. Bien tolerado, provocando en ocasiones únicamente reacciones dispépticas y alérgicas.

Está indicado para la inflamación de cualquier localización y etiología, pero se utiliza principalmente para el reumatismo, la AR y otras enfermedades del tejido conectivo (con la enfermedad de Bechterew).

PIROXICAM (izoxicam, sudoxicam) es un nuevo fármaco antiinflamatorio no esteroideo que se diferencia de otros AINE, un derivado del oxicam.

Se absorbe satisfactoriamente en el tracto gastrointestinal. La concentración máxima en la sangre ocurre después de 2-3 horas. Cuando se toma por vía oral, se absorbe bien, su vida media es de aproximadamente 38-45 horas (esto es con uso a corto plazo y con uso a largo plazo, hasta 70 horas), por lo que se puede usar una vez al día.

EFECTOS SECUNDARIOS: dispepsia, ocasionalmente hemorragias.

Piroxicam inhibe la formación de interleucina-1, que estimula la proliferación de células sinoviales y su producción de enzimas proteolíticas neutras (colagenasa, elastasa) y prostaglandina E. La IL-1 activa la proliferación de linfocitos T, fibroblastos y células sinoviales.

En plasma, se une en un 99% a proteínas. En pacientes con artritis reumatoide, penetra bien en el líquido sinovial. Las dosis de 10 a 20 mg (1 o 2 tabletas) causan efectos analgésicos (30 minutos después de la ingestión) y antipiréticos, y dosis más altas (20-40 mg) - antiinflamatorios (al final de 1 semana de uso continuo). A diferencia de la aspirina, es menos irritante para el tracto gastrointestinal.

El medicamento se usa para la AR, la espondilitis anquilosante, la osteoartritis y la exacerbación de la gota.

Todos los agentes anteriores, con la excepción de los salicilatos, tienen un efecto antiinflamatorio más pronunciado que otros agentes.

Suprimen bien la inflamación exudativa y el síndrome de dolor que la acompaña y afectan significativamente menos activamente las fases alterativa y proliferativa.

Estos medicamentos son mejor tolerados por los pacientes que la aspirina y los salicilatos, la indometacina y la butadiona. Esta es la razón por la que estos fármacos se han utilizado principalmente como fármacos antiinflamatorios. Por lo tanto, obtuvieron el nombre: AINE (medicamentos antiinflamatorios no esteroideos). Sin embargo, además de estos nuevos AINE, los PVA no esteroideos en general ahora también incluyen medicamentos antiguos: analgésicos no narcóticos.

Todos los AINE nuevos son menos tóxicos que los salicilatos y la indometacina.

Los AINE no solo no tienen un efecto inhibidor sobre los procesos destructivos en el cartílago y los tejidos óseos, sino que en algunos casos incluso pueden provocarlos. Alteran la capacidad de los condrocitos para sintetizar inhibidores de la proteasa (colagenasa, elastasa) y, por lo tanto, aumentan el daño del cartílago y los huesos. Al inhibir la síntesis de prostaglandinas, los AINE inhiben la síntesis de glicoproteínas, glucosaminoglucanos, colágeno y otras proteínas necesarias para la regeneración del cartílago. Afortunadamente, el deterioro se observa solo en algunos pacientes, mientras que en la mayoría, limitar la inflamación puede prevenir un mayor desarrollo del proceso patológico.

Contenido

Cuando una persona tiene algún sufrimiento físico, entonces el dolor quiere ser eliminado lo antes posible. El paciente se apresura a ir a una farmacia cercana para elegir un analgésico efectivo, pero la gama de medicamentos modernos es tan grande que es muy difícil encontrar un medicamento.

Analgésicos - lista de medicamentos

Los analgésicos son analgésicos que pueden eliminar o aliviar el dolor. Su impacto no se acompaña de deterioro de la función motora o pérdida de la conciencia. Estos analgésicos se dividen en narcóticos (que contienen morfina) y no narcóticos. El segundo grupo de analgésicos se divide en varios subgrupos:

1. Derivados del ácido salicílico. Estos incluyen: Salicilato de sodio.
2. Derivados de pirazolona. Esto es Analgin, amidopirina.
3. Derivados del ácido propiónico. Estos incluyen medicamentos como ketoprofeno, ibuprofeno.
4. Derivados del ácido antranílico. Ácido mefenámico, Ácido flufenámico.
5. Derivados del ácido acético. Los más populares: Indometacina, Triptófano.
6. Derivados de anilina (anilidas). Estos son Fenacetina, Paracetamol.

Analgésicos narcóticos

Este es un grupo de drogas con acción analgésica, que reduce el acompañamiento vegetativo del dolor, pero causa dependencia de las drogas. Un analgésico narcótico puede consistir en un alcaloide natural (Codeína, Morfina) o un compuesto sintético (Fentanilo, Promedol). Los analgésicos más efectivos de este grupo son:

1. . Alcaloide sintético de acción prolongada. Se utiliza como analgésico y en el tratamiento de la adicción a opiáceos o heroína.
2. Omnipon. Una combinación de opioides que viene en ampollas como solución. Usar con el síndrome de dolor más fuerte de cualquier origen.
3. Morfina. Droga fuerte. Liberado en forma de solución. Se prescribe para lesiones graves, infarto de miocardio, angina de pecho y otras afecciones causadas por un dolor pronunciado.
4. Promedol. Opiáceo semisintético. La solución y las tabletas se recetan para el dolor de gravedad severa y moderada. Provoca adicción rápida.

analgésicos baratos

Muchas personas no pueden permitirse comprar medicamentos a un precio elevado. Cualquier cadena de farmacias ofrece una selección de analgésicos económicos que también alivian eficazmente el dolor de diversas etiologías. Éstas incluyen:

1. (Mig, Nurofen). Reduce los síntomas del proceso inflamatorio, baja la temperatura corporal alta. Especialmente anestesia con éxito las articulaciones.
2. Paracetamol (Efferalgan, Panadol). Tiene un pronunciado efecto antipirético. Funciona muy bien para dolores de cabeza y dolores de muelas.
3. Ortofen (diclofenaco). Reduce la hinchazón, el dolor en las articulaciones, reduce rápidamente la inflamación después de una lesión.

potente

Los analgésicos más potentes son el grupo narcótico. Dado el peligro de adicción, su uso independiente está estrictamente prohibido. Medicamentos asequibles y seguros para el alivio del dolor de acción fuerte:

1. Acecardol. AINE (agente antiplaquetario). Demostró ser excelente para la anestesia durante un ataque al corazón, angina de pecho. Se prescribe para infecciones virales.
2. Voltarén. Medicamento no esteroideo de pronunciada acción antiinflamatoria, antipirética y analgésica.
3. ibufen. Analgésico no narcótico. Es ampliamente utilizado en infecciones virales agudas, influenza y en la práctica pediátrica.

sin recetas

Las compañías farmacéuticas ofrecen muchos medicamentos para el dolor que están disponibles sin receta. Debe recordarse que la automedicación no es segura, ya que los medicamentos no tratan la enfermedad subyacente, sino que solo alivian los síntomas. Los medicamentos de venta libre son los antiespasmódicos y los AINE, que se venden a diferentes precios. Los analgésicos de venta libre más potentes:

1. Meloflex. Solución para inyecciones intramusculares. No afecta la progresión de la enfermedad. Diseñado para reducir la inflamación, reducir el dolor.
2. Ketorol. Se utiliza para suprimir el síndrome de dolor de cualquier localización.
3. Papaverina. Buen analgésico para dolores de cabeza. Tiene un efecto antiespasmódico pronunciado, por lo que elimina rápidamente los síndromes de dolor durante la menstruación, la cistitis y la pancreatitis.

analgésicos modernos

En los últimos años, los medicamentos de una nueva generación se han utilizado ampliamente en medicina. Estos incluyen un grupo de medicamentos selectivos AINE. Su ventaja es el hecho de que tienen un efecto selectivo y no dañan los órganos sanos. Nombres de analgésicos modernos:

1. . Se usa con éxito para tratar el dolor de espalda, elimina la inflamación y la hiperemia.
2. Flamax. Tiene efectos antipiréticos, antiinflamatorios, antiagregantes. Está indicado para síndromes dolorosos de diversos orígenes.
3. Celebrex. Asignar para el dolor de espalda, postoperatorio, musculoesquelético y otros síndromes de dolor.

Antiinflamatorio

El grupo de medicamentos no esteroideos en la clasificación de analgésicos se considera el más inofensivo. Los medicamentos tienen un poderoso efecto antiinflamatorio y antipirético. El nombre "no esteroides" enfatiza que, a diferencia de los glucocorticoides, no contienen hormonas esteroides sintéticas. Lista de analgésicos antiinflamatorios conocidos:

1. metindol. AINE, que es más eficaz para los síndromes de dolor de la columna vertebral, las articulaciones, después de lesiones u operaciones.
2. nalgezina. Reduce rápidamente el nivel de hormonas inflamatorias en la sangre. Se prescribe para diferentes tipos de síndrome de dolor: mialgia, enfermedades virales, ciática y otros.
3. . AINE. Está indicado para la colitis ulcerosa, exacerbación de la enfermedad de Crohn.

Para el dolor de articulaciones

En el tratamiento complejo del dolor articular, se utilizan analgésicos. El dolor en las enfermedades del sistema musculoesquelético a menudo es insoportable, por lo que no puede prescindir de las drogas. Los analgésicos más eficaces para el dolor articular pertenecen al grupo farmacológico de los AINE:

1. coxib. Disponible en cápsulas. El medicamento se muestra mejor en el tratamiento de la osteoartritis y la artritis.
2. Arcoxia. Asignar para el tratamiento sintomático de la osteoartritis, espondilitis anquilosante, artritis gotosa. El medicamento es efectivo después de la cirugía dental.
3. Brufen. Está indicado para daños en tendones y ligamentos, inflamación de las articulaciones de diversos orígenes, estados febriles, lumbalgias, después de lesiones deportivas y accidentes.

para el dolor de espalda

Cada persona experimenta dolor de espalda. La industria farmacéutica moderna no se detiene y cada año produce los medicamentos más efectivos que ayudan a combatir el dolor. Analgésicos populares para el dolor de espalda:

1. Revmador. Un fuerte analgésico del grupo de analgésicos no narcóticos. Se utiliza cuando las enfermedades degenerativas de la columna vertebral y las articulaciones van acompañadas de dolor.
2. Finalgel. Clasificación - AINE. Está destinado para uso local durante enfermedades inflamatorias de las articulaciones y la espalda, esguinces, lesiones (cerradas) del sistema musculoesquelético.
3. Fentatina. Medicamento que se usa para tratar el dolor insoportable. Disponible en forma de polvo cristalino. Diseñado para inyecciones subcutáneas.

con oncología

En condiciones cancerosas, se recetan medicamentos que pueden aliviar el dolor causado por el crecimiento del tumor o el cáncer. Comience la terapia con analgésicos no narcóticos, luego continúe con opionatos débiles o (si es necesario) fuertes. Los principales analgésicos para oncología:

• antiinflamatorios: Aspirina,;
• esteroides: dexametasona, prednisolona;
• inhibidores de tipo 2: celecoxib, rofecoxib;
• Opiáceos: Morfina, Hidromorfona.

El uso de analgésicos

No debe tomar pastillas para cada síndrome de dolor. A menudo, puede prescindir de la medicación, por ejemplo, cuando le duele la cabeza después de dormir o con calambres abdominales leves durante la menstruación. El uso de analgésicos está justificado cuando no se puede eliminar la causa, porque tienen un efecto temporal. La ingesta descontrolada de drogas conduce a problemas de salud o a la adicción. Si un médico prescribe analgésicos, deben tomarse de acuerdo con el esquema que él recetó.

Precio

Los medicamentos que alivian el dolor ahora son fáciles de encontrar en cualquier farmacia. Otra cosa es si necesita medicamentos caros y no muy populares. Luego se pueden pedir del catálogo y comprar en la tienda en línea. En este caso, los medicamentos pueden ser incluso más baratos. Precio aproximado de los analgésicos:

Nombre	Cantidad	Fabricante	Precio en rublos
Pestaña de análisis. 500 miligramos
Ketorol solución 3% 1 ml.
Pestaña Voltaren. 50 miligramos		Eslovenia
Arcoxia tabl. 90ml

Cómo elegir analgésicos

No siempre es necesario creer en la publicidad y comprar medicamentos caros. A menudo, un medicamento probado en el tiempo es mucho más efectivo. Antes de comprar un medicamento, debe leer su anotación. Si el medicamento está destinado a aliviar el dolor en las articulaciones, entonces no ayudará con las migrañas. La pregunta de qué analgésico es mejor no es correcta, ya que cada tipo de medicamento alivia un problema determinado. Además, cualquier tipo de analgésico no se puede tomar durante mucho tiempo y con frecuencia. Esto conduce a úlceras estomacales y problemas intestinales.