DOLOR Y ALIVIO DEL DOLOR

Introducción

La anestesiología es la ciencia que previene y elimina el dolor que se produce durante el estrés, principalmente durante las intervenciones quirúrgicas.

Objetivos de la anestesiología:

Evaluación preoperatoria de las reservas funcionales y del estado del paciente, del grado de riesgo de la cirugía y de la anestesia.

Preparación del paciente para la cirugía.

Diagnóstico de trastornos funcionales y metabólicos en un paciente antes, durante y después de la cirugía.

Realización de anestesia y tratamiento del paciente en el postoperatorio inmediato.

Atención de emergencia en caso de situaciones críticas en pacientes, incluida la terapia sustitutiva en caso de alteraciones de las funciones vitales (funciones respiratoria, circulatoria, hepática y renal).

Mecanismos y causas del dolor.

El dolor es una sensación desagradable y una experiencia emocional causada por un daño tisular existente o posible.

Esta definición sugiere que la sensación de dolor puede ocurrir no sólo cuando el tejido está dañado, sino incluso en ausencia de cualquier daño. El dolor es siempre subjetivo.

El dolor es una de las quejas más habituales, que obliga al paciente a acudir al médico y casi siempre indica la presencia de un proceso patológico.

El problema del tratamiento del dolor sigue siendo relevante tanto en nuestro país como en el extranjero. Hasta el 75% de los pacientes sufren dolores intensos en el postoperatorio.

Las sensaciones dolorosas no solo causan sufrimiento a los pacientes, sino que también provocan el desarrollo de cambios patológicos en otros sistemas.

El complejo efecto del dolor posoperatorio en órganos y sistemas:

Taquicardia, hipertensión arterial, arritmias, isquemia miocárdica aguda.

Disminución del volumen corriente y de la capacidad vital de los pulmones, alteración del drenaje de esputo, atelectasia, neumonía, hipoxemia (disminución del contenido de oxígeno en la sangre).

Paresia (disminución de la peristalsis) del intestino.

Hipercoagulación (aumento de la coagulación sanguínea), trombosis venosa profunda de las extremidades inferiores, embolia pulmonar.

Formación del síndrome de dolor crónico.

Actualmente, en la mayoría de los países desarrollados, un alivio inadecuado del dolor postoperatorio se considera una violación de los derechos humanos (incluso en Rusia, párrafo 5 del artículo 30 “Fundamentos de la legislación de la Federación de Rusia sobre la protección de la salud de los ciudadanos”).

Según la naturaleza, el dolor se divide en nociceptivo(perjudicial) y nociceptivo(no dañino – sensibilidad táctil, sensación de presión, sensibilidad a la temperatura).

La nocicepción es un conjunto de fenómenos electroquímicos complejos que ocurren entre el momento del daño tisular y su conciencia real, la formación del dolor.

La nocicepción implica cuatro procesos fisiológicos:

La transducción es un proceso en el que un efecto dañino se transforma en actividad eléctrica en las terminaciones receptoras de los nervios sensoriales.

Transmisión: realizar la excitación en forma de impulsos nerviosos a través de un sistema de neuronas sensoriales: una neurona receptora que llega a la médula espinal; interneurona ascendente, que se extiende desde la médula espinal hasta el tronco del encéfalo y el tálamo; Representación cortical del analizador de dolor.

La modulación es un proceso en el que la información nociceptiva se modifica bajo la influencia de diversos factores.

La percepción es el proceso final en el que la transducción, transmisión y modulación, interactuando con las características fisiológicas individuales de la personalidad, crean una sensación emocional subjetiva holística, percibida como dolor.

Los receptores que perciben un estímulo nociceptivo se denominan nociceptores. Se trata de terminaciones nerviosas libres en las que, como resultado de convertir la energía del estímulo en impulso nervioso, surge una señal de dolor.

Grupos de factores que activan los receptores del dolor:

Exógeno, de alta energía y capaz de provocar necrosis y destrucción de tejidos (traumatismo mecánico, hipertermia e hipotermia, descarga eléctrica, acción de sustancias químicas activas).

La alteración aguda de la circulación periférica (isquemia) provoca hipoxia, aumento de la concentración de iones de hidrógeno, acidosis, formación de bradicinina y enzimas proteolíticas.

Inflamación (daño directo a las terminaciones nerviosas, acción de prostaglandinas, bradicinina, enzimas proteolíticas).

Espasmo muscular (estimulación directa de nociceptores, isquemia).

Estiramiento excesivo de las paredes del músculo liso de los órganos internos huecos.

Realización de sensibilidad al dolor.

Hay 2 vías principales por las que se transmite el dolor:

Vía específica: astas dorsales de la médula espinal, núcleos específicos del tálamo, corteza de la circunvolución central posterior. Esta vía es rápida y de pocas neuronas y conduce un dolor umbral, emocionalmente incoloro y localizado con precisión (dolor epicrítico).

Vía inespecífica: astas dorsales de la médula espinal, núcleos inespecíficos del tálamo, corteza de los lóbulos frontal y parietal de forma difusa. Trata el dolor protopático, subumbral, con carga emocional y mal localizado. La vía es lenta, multineuronal, ya que forma numerosas colaterales al bulbo raquídeo, la formación reticular y el sistema límbico. Los impulsos conducidos a lo largo de un camino inespecífico excitan los centros emocionales del sistema límbico, los centros autónomos del hipotálamo y el bulbo raquídeo. Por tanto, el dolor va acompañado de miedo, aumento de la respiración, aumento del ritmo cardíaco y aumento de la presión arterial.

Clasificación del dolor

Según la naturaleza y la velocidad de aparición, existen dos tipos principales de dolor:

Dolor primario (agudo, rápido, epicrítico, localizado): ocurre en 0,1 s. después de la exposición al estímulo, pasa rápidamente y suele ser de naturaleza aguda. Generalmente ocurre en la superficie de la piel y no se siente en los tejidos profundos del cuerpo. El dolor rápido se asocia con la activación de las fibras A-delta, que son fibras mielinizadas delgadas. Se realiza por un camino específico.

Dolor secundario (sordo, lento, protopático, no localizado): aparece después de 0,5 a 1 s. o más después de la acción del estímulo, dura mucho tiempo, de naturaleza apagada. Generalmente asociado con la destrucción de tejidos, se realiza tanto desde la piel como desde cualquier tejido profundo. El dolor lento (protopático) se asocia con la activación de las fibras C amielínicas. Se realiza por un camino no específico.

Clasificación del dolor

Fisiológico: señal, advierte al cuerpo del peligro, protege contra posibles daños excesivos.

Patológico: incapacita a las personas para trabajar, reduce su actividad, provoca trastornos psicoemocionales, supone un peligro para el organismo y provoca un complejo de reacciones desadaptativas.

Para cotización: Alekseev V.V. Principios básicos del tratamiento de los síndromes de dolor // RMZh. 2003. N° 5. 250

MMA lleva el nombre de I.M. Sechenov

B Ol es inicialmente un fenómeno biológico protector de vital importancia, que en condiciones normales desempeña el papel del principal mecanismo de defensa fisiológico. Moviliza todos los sistemas funcionales necesarios para la supervivencia del organismo, permitiéndole superar o evitar los efectos nocivos que provocaron el dolor. Alrededor del 90% de todas las enfermedades están asociadas con el dolor. . Según diversos investigadores, del 7 al 64% de la población experimenta dolor periódicamente y del 7,6 al 45% sufre dolor recurrente o crónico.

La terapia de los síndromes de dolor implica identificar y eliminar la fuente o causa que causó el dolor, determinar el grado de participación de varias partes del sistema nervioso en la formación del dolor y aliviar o suprimir el dolor en sí.

El vínculo inicial, o más periférico, en el sistema de percepción del dolor es la irritación de los receptores del dolor (nociceptores), que son terminaciones nerviosas libres de fibras aferentes. Hay tres tipos de receptores del dolor: nociceptores A-d monomodales , respondiendo a la irritación mecánica y térmica; nociceptores C polimodales irritados por estímulos mecánicos, térmicos y químicos, y los llamados nociceptores "dormidos" . Estos nociceptores se activan sólo durante la inflamación. Anatómicamente, el primer tipo de nociceptores está representado por terminaciones nerviosas libres, ramificadas en forma de árbol (fibras mielinizadas). Son fibras rápidas A-d que conducen la estimulación a una velocidad de 6-30 m/s. Estas fibras se excitan mediante irritaciones mecánicas y, a veces, térmicas de alta intensidad de la piel.

Otro tipo de nociceptores (nociceptores C y nociceptores silenciosos) están representados por cuerpos glomerulares densos y no encapsulados. Sus fibras aferentes (fibras C amielínicas que conducen la estimulación a una velocidad de 0,5-2 m/s) en humanos y otros primates están representadas por nociceptores polimodales y, por lo tanto, responden a la estimulación tanto mecánica como térmica y química. Las fibras C se distribuyen en todos los tejidos excepto en el sistema nervioso central; también están presentes en los nervios periféricos. (nervi nervorum). Los receptores de la piel están asociados con ambos tipos de fibras nerviosas, y los tejidos profundos y los órganos internos están inervados principalmente por las fibras C no mielinizadas de conducción más lenta. Las fibras asociadas con los receptores que perciben el daño tisular contienen los llamados neurotransmisores sensoriales, que incluyen la sustancia P (SR, del inglés dolor- dolor) y péptido relacionado con el gen de la calcitonina (CGRP), y fibras de los órganos internos - péptido intestinal vasoactivo. Los impulsos nerviosos generados por la estimulación de los nociceptores viajan a lo largo de procesos periféricos a través del ganglio de la raíz dorsal (GRD) hasta la médula espinal.

El primer eslabón central que percibe información aferente multimodal es el sistema neuronal del asta dorsal de la médula espinal. Se trata de una estructura citoarquitectónicamente muy compleja, que en términos funcionales puede considerarse como una especie de centro integrador primario de información sensorial.

Después de un procesamiento muy complejo de la aferencia del dolor en el aparato segmentario de la médula espinal, donde se ve afectado por influencias excitadoras e inhibidoras que emanan de las partes periférica y central del sistema nervioso, los impulsos nociceptivos se transmiten a través de las interneuronas a las células de la región anterior. y astas laterales, que provocan reacciones motoras y autónomas reflejas. Otra parte de los impulsos excita las neuronas cuyos axones forman vías ascendentes.

La aferencia nociceptiva se envía al cerebro a lo largo de las vías espinotalámica, espinorreticular y espinomesencefálica. Dentro del tracto espinotalámico, se distinguen los tractos paleospinotalámico lateral - neoespinotalámico y medial. La vía neoespinotalámica conduce los impulsos nerviosos a gran velocidad y termina en el complejo nuclear ventrolateral del tálamo, desde donde, tras la conmutación de las neuronas de este núcleo, los impulsos llegan a la corteza somatosensorial. Las vías espinoreticular y espinomesencefálica se proyectan hacia la formación reticular, la sustancia gris periacueductal, el hipotálamo y hacia los núcleos talámicos medial e intralaminar, conectándose además con las estructuras del sistema límbico y difundiéndose de forma difusa en el cerebro. El sistema lateral garantiza una entrega rápida de los impulsos dolorosos con una localización y evaluación claras de la naturaleza y duración de la irritación. La conducción a través del sistema multisináptico medial se produce a una velocidad mucho menor, pero al mismo tiempo hay una amplia participación de diversas estructuras cerebrales asociadas con el acompañamiento motivacional-afectivo y vegetativo-humoral del dolor. La puerta de entrada y centro de retransmisión de todos los impulsos aferentes que llegan desde las secciones subyacentes a la corteza cerebral es el tálamo visual. Funcional y anatómicamente, el tálamo se divide en secciones filogenéticamente más antiguas: el paleotálamo y estructuras nuevas: el neotálamo. El paleotalamo no está diferenciado somatotópicamente y sus vías se proyectan de manera difusa a las partes frontal, parietal y temporal de la corteza, así como a las estructuras límbicas. El neotálamo está formado por los núcleos ventrobasales, que tienen una organización somatotópica estricta. La información aferente ingresa al neotálamo a lo largo de los haces neoespinotalámico y neotrigeminotalámico y desde aquí a las partes poscentrales de la corteza parietal. Experimentos en animales de laboratorio han demostrado que los núcleos talámicos reticulares, compuestos principalmente por neuronas GABA (ácido g-aminobutírico), están estrechamente relacionados con los ganglios ventrobasales y pueden desempeñar un papel inhibidor modulador en el sistema nociceptivo talámico. A nivel del hipotálamo y las formaciones del complejo límbico, se produce la formación de reacciones emocionales y conductuales, cambios vegetativos y endocrinos que acompañan al dolor. El análisis final de la información nociceptiva entrante lo lleva a cabo la corteza de los lóbulos parietal, frontal y temporal del cerebro.

La corteza somatosensorial recibe información aferente de las partes ipsilaterales del tálamo. Las fibras corticofugas van desde las partes poscentrales de la corteza parietal hasta los mismos núcleos del tálamo óptico y forman parte de los tractos descendentes corticobulbar y corticoespinal. A nivel de la corteza somatosensorial se lleva a cabo un análisis espaciotemporal de la información sobre el dolor. Las fibras corticofugas de la corteza frontal se dirigen tanto a estas mismas estructuras talámicas como a las neuronas de la formación reticular del tronco del encéfalo, formaciones del sistema límbico (circunvolución del cíngulo, hipocampo, fondo de saco, tabique, corteza entorrinal) y el hipotálamo. Así, la corteza frontal, además de proporcionar los componentes cognitivos y conductuales de la respuesta integradora al dolor, participa en la formación de una evaluación motivacional-afectiva del dolor. La corteza temporal juega un papel importante en la formación de la memoria sensorial, que permite al cerebro evaluar la sensación de dolor actual, comparándola con las anteriores. Por lo tanto, el estado de las estructuras suprasegmentarias del sistema nervioso central (la corteza, el sistema límbico y las formaciones diencefálicas del tronco encefálico), que forman los componentes motivacional, afectivo y cognitivo de la conducta del dolor, influye activamente en la conducta de la aferencia del dolor.

El control cerebroespinal inhibidor descendente sobre la conducción de los impulsos dolorosos es una función del sistema antinociceptivo, llevado a cabo por las estructuras de la corteza cerebral, el nivel diencefálico, la sustancia gris periventricular y periacueductal, rica en encefalina y neuronas opiáceas, algunos núcleos del Formación reticular del tronco del encéfalo, el principal de los cuales es el núcleo grande del rafe, en el que el principal neurotransmisor es la serotonina. Los axones de las neuronas de este núcleo se dirigen hacia el cordón dorsolateral de la médula espinal y terminan en las capas superficiales del asta dorsal. Algunos de ellos, como la mayoría de los axones de la formación reticular, son noradrenérgicos. La participación de la serotonina y la norepinefrina en el funcionamiento del sistema antinociceptivo explica la reducción del dolor provocada por los antidepresivos tricíclicos, cuya propiedad principal es la supresión de la recaptación en las sinapsis serotoninérgicas y norepinefrina y, por tanto, el aumento del efecto inhibidor descendente sobre las neuronas de el asta dorsal de la médula espinal.

Los factores más importantes en el funcionamiento del sistema antinociceptivo son opiáceos . Los receptores de opiáceos se encuentran en las terminaciones de las fibras C en el asta dorsal de la médula espinal, en las vías inhibidoras descendentes del cerebro a la médula espinal y en áreas del cerebro que transmiten señales de dolor. Hay tres tipos principales de receptores de opiáceos: receptores m - (mu), k - (kappa) y d - (delta). Estos tipos principales de receptores de opiáceos también se subdividen, y cada subtipo se ve afectado por diferentes opiáceos endógenos y exógenos.

La distribución de péptidos opiáceos y receptores de opiáceos se observa en diferentes niveles del sistema nervioso central. Se encuentra una densa distribución de receptores en los astas dorsales de la médula espinal, el mesencéfalo y el tálamo. También se encontró una alta densidad de receptores de opiáceos en la parte medial del tálamo y en las estructuras límbicas del prosencéfalo; estas estructuras pueden desempeñar un papel importante adicional en la respuesta analgésica a las drogas administradas y en el mecanismo de la adicción a las drogas. La mayor concentración de receptores espinales de opiáceos se observa en las capas superficiales de los astas dorsales de la médula espinal. Los péptidos opiáceos endógenos (encefalina, endorfina, dinorfina) interactúan con los receptores opioides siempre que se producen estímulos dolorosos como resultado de la superación del umbral del dolor. La b-endorfina tiene la misma afinidad por los receptores m y d, mientras que las dinorfinas A y B tienen una alta afinidad por los receptores k. Las encefalinas tienen una alta afinidad por los receptores d y una afinidad relativamente baja por los receptores k.

Las fibras tipo C pueden contactar con interneuronas encefalinérgicas inhibidoras, que inhiben la conducción de los impulsos dolorosos en los astas dorsales y el núcleo del tracto espinal del nervio trigémino. En este caso, la encefalina puede actuar inhibiendo la actividad de las neuronas espinotalámicas e inhibiendo la liberación de neurotransmisores excitadores desde las terminales centrales de los axones de las neuronas USC en los astas dorsales. La inhibición de la liberación de transmisores excitadores también la proporcionan otros inhibidores del dolor: el GABA y la glicina, que se encuentran en las interneuronas de la médula espinal. Estas sustancias endógenas modulan la actividad del sistema nervioso central e inhiben la transmisión de señales de dolor. La serotonina y la noradrenalina, como parte de la vía descendente desde el cerebro hasta la médula espinal que controla el mecanismo del dolor, también inhiben la respuesta al dolor.

Así, en condiciones normales, existe una relación armoniosa entre la intensidad del estímulo y la respuesta al mismo en todos los niveles de organización del sistema del dolor.

Sin embargo, los efectos dañinos repetidos a largo plazo a menudo conducen a cambios en el estado funcional (aumento de la reactividad) del sistema del dolor, lo que conduce a cambios fisiopatológicos. Desde este punto de vista se distinguen el dolor nociceptivo, neuropático y psicógeno.

dolor nociceptivo Ocurre cuando cualquier daño tisular provoca la excitación de receptores periféricos del dolor y fibras aferentes somáticas o viscerales específicas. El dolor nociceptivo suele ser transitorio o agudo, el estímulo doloroso es evidente, el dolor suele estar claramente localizado y bien descrito por los pacientes. Las excepciones son el dolor visceral y el dolor referido. El dolor nociceptivo se caracteriza por una rápida regresión después de la prescripción de un tratamiento breve con analgésicos, incluidos analgésicos narcóticos.

Dolor neuropático causado por daños o cambios en el estado del sistema somatosensorial (partes periféricas y/o centrales). El dolor neuropático puede desarrollarse y persistir en ausencia de un estímulo doloroso primario evidente, se manifiesta como una serie de signos característicos, a menudo está mal localizado y se acompaña de diversos trastornos de la sensibilidad superficial: hiperalgesia (dolor intenso con irritación nociceptiva leve de la zona de daño primario, o de zonas vecinas e incluso distantes); alodinia (la aparición de dolor cuando se expone a estímulos no dolorosos de diferentes modalidades); hiperpatía (reacción pronunciada a estímulos dolorosos repetidos con persistencia de una sensación de dolor intenso después del cese de la estimulación dolorosa); anestesia dolorosa (sensación de dolor en áreas desprovistas de sensibilidad al dolor). El dolor neuropático responde mal a la morfina y otros opiáceos en dosis analgésicas habituales, lo que indica que sus mecanismos difieren del dolor nociceptivo.

Dolor neuropático puede ser espontáneo o inducido. El dolor espontáneo puede tener una sensación de ardor, que generalmente se detecta en la superficie de la piel y refleja la activación de los nociceptores C periféricos. Este dolor también puede ser agudo cuando es causado por la excitación de aferentes nociceptivos A-d de la piel poco mielinizados. Los dolores punzantes, similares a una descarga eléctrica, que se irradian a un segmento de una extremidad o a la cara, suelen ser el resultado de la generación ectópica de impulsos a lo largo de las vías de aferencias musculares de fibras C mal mielinizadas que responden a estímulos mecánicos y químicos dañinos. La actividad de este tipo de fibra aferente se percibe como un “dolor parecido a un calambre”.

En relación al grado de afectación del sistema nervioso simpático, el dolor espontáneo se puede dividir en Simpáticamente independiente y simpáticamente condicionada. . El dolor independiente simpático se asocia con la activación de los nociceptores primarios como resultado de una lesión del nervio periférico y desaparece (o regresa significativamente) después del bloqueo anestésico local del nervio periférico lesionado o del área de la piel afectada. Este tipo de síndrome de dolor se asocia con la liberación de mediadores inflamatorios, que es similar al síndrome de dolor que se desarrolla durante la inflamación en ausencia de daño a los nervios periféricos. El dolor simpático independiente, por regla general, es de naturaleza aguda (punzante).

El dolor neuropático inducido suele ir acompañado de alodinia e hiperalgesia. La alodinia es causada por la activación de fibras A-b mielinizadas de bajo umbral en el sistema nervioso central o una disminución en el umbral de sensibilidad de las terminaciones nociceptivas en la periferia. La hiperalgesia suele ser causada por estímulos mecánicos y térmicos.

dolor psicógeno ocurren en ausencia de cualquier lesión orgánica que pueda explicar la gravedad del dolor y el deterioro funcional asociado. La cuestión de la existencia de dolor de origen exclusivamente psicógeno es discutible, sin embargo, ciertos rasgos de personalidad del paciente pueden influir en la formación del dolor. El dolor psicógeno puede ser uno de los muchos trastornos característicos de los trastornos somatomorfos. Cualquier enfermedad crónica o dolencia acompañada de dolor afecta las emociones y el comportamiento del individuo. El dolor a menudo provoca ansiedad y tensión, que a su vez aumentan la percepción del dolor. Los mecanismos psicofisiológicos (psicosomáticos), que actúan a través de los sistemas corticofugos, cambian el estado de los órganos internos, los músculos estriados y lisos, estimulan la liberación de sustancias algógenas y la activación de los nociceptores. El dolor resultante, a su vez, aumenta los trastornos emocionales, cerrando así un círculo vicioso.

Entre otras formas de trastornos mentales, la más estrechamente asociada con el dolor crónico es la depresión. Son posibles varias opciones para la relación temporal de estos trastornos: pueden ocurrir simultáneamente o uno puede preceder a las manifestaciones del otro. En estos casos, la depresión a menudo no es de naturaleza endógena, sino psicógena. La relación entre dolor y depresión es compleja. Los pacientes con depresión clínicamente significativa tienen un umbral de dolor disminuido y el dolor se considera una queja común en pacientes con depresión primaria. Los pacientes con dolor causado por una enfermedad somática crónica a menudo también desarrollan depresión. La forma más rara de dolor en las enfermedades mentales es la forma alucinatoria, que se observa en pacientes con psicosis endógenas. Los mecanismos psicológicos del dolor también incluyen mecanismos cognitivos que vinculan el dolor con beneficios sociales condicionales, recibiendo apoyo emocional, atención y amor.

La clasificación del aspecto temporal del dolor distingue entre dolor transitorio, agudo y crónico.

Dolor transitorio Se provoca por la activación de transductores nociceptivos de receptores en la piel u otros tejidos del cuerpo en ausencia de daño tisular significativo. La función de dicho dolor está determinada por la velocidad de aparición después de la estimulación y la velocidad de eliminación, lo que indica que no hay peligro de efectos dañinos en el cuerpo. En la práctica clínica, por ejemplo, se observa dolor transitorio durante la inyección intramuscular o intravenosa. Se supone que el dolor transitorio existe para proteger a una persona de la amenaza de daño físico proveniente de factores ambientales externos en forma de una especie de aprendizaje.

Dolor agudo - una señal adaptativa biológica necesaria sobre un daño posible (en el caso de experiencia de dolor), que comienza o ya se está produciendo. El desarrollo de dolor agudo se asocia, por regla general, con irritaciones dolorosas bien definidas de los tejidos superficiales o profundos y de los órganos internos o con una disfunción de la musculatura lisa de los órganos internos sin daño tisular. La duración del dolor agudo está limitada por el tiempo que lleva reparar el tejido dañado o la duración de la disfunción del músculo liso. Las causas neurológicas del dolor agudo pueden ser daños traumáticos, infecciosos, dismetabólicos, inflamatorios y de otro tipo en el sistema nervioso periférico y central, meninges, síndromes neurales o musculares a corto plazo.

El dolor agudo se divide en superficial, profundo, visceral y referido. Estos tipos de dolor agudo difieren en sensaciones subjetivas, localización, patogénesis y causas.

Dolor crónico en la práctica neurológica, la condición es mucho más relevante. La Asociación Internacional para el Estudio del Dolor define el dolor crónico como "...dolor que continúa más allá del período normal de curación". En la práctica, esto puede llevar varias semanas o más de seis meses. El dolor crónico también puede incluir afecciones dolorosas recurrentes (neuralgia, dolores de cabeza de diversos orígenes, etc.). Sin embargo, la cuestión no es tanto una cuestión de diferencias temporales sino de características neurofisiológicas, psicológicas y clínicas cualitativamente diferentes. Lo principal es que el dolor agudo es siempre un síntoma y el dolor crónico puede convertirse esencialmente en una enfermedad independiente. Está claro que las tácticas terapéuticas para eliminar el dolor agudo y crónico tienen características importantes. El dolor crónico en su base fisiopatológica puede tener un proceso patológico en la esfera somática y/o disfunción primaria o secundaria del sistema nervioso periférico o central, también puede ser causado por factores psicológicos.

Los mecanismos del dolor crónico, dependiendo del papel predominante en su génesis de las diferentes partes del sistema nervioso, se dividen en periférico, central, combinado periférico-central y psicológico (Bonica J., 1990). Por mecanismos periféricos nos referimos a la irritación constante de los nociceptores de los órganos internos, los vasos sanguíneos, el sistema musculoesquelético, los propios nervios (nociceptores nervi nervorum), etc. El término "dolor nociceptivo" se utiliza como sinónimo de dolor periférico. En estos casos, la eliminación de la causa (una terapia eficaz para el proceso isquémico e inflamatorio, el síndrome artropático, etc.), así como la anestesia local, conduce al alivio del dolor. El mecanismo periférico-central, junto con la participación del componente periférico, sugiere una disfunción de los sistemas nociceptivo y antinociceptivo central del nivel espinal y cerebral asociada con él (y/o causada por él). Al mismo tiempo, el dolor prolongado de origen periférico puede ser la causa de una disfunción de los mecanismos centrales, lo que requiere la eliminación más eficaz del dolor periférico.

Principios generales del tratamiento del dolor. proporcionar una evaluación clínica del estado de los componentes neurofisiológicos y psicológicos de los sistemas nociceptivo y antinociceptivo y el impacto en todos los niveles de organización de este sistema.

1. Eliminando la fuente del dolor y restaurando el tejido dañado. .

2. Efectos sobre los componentes del dolor periférico. - estimuladores somáticos (eliminación de inflamación, hinchazón, etc.) y neuroquímicos de los receptores del dolor; el efecto más pronunciado lo ejercen los fármacos que afectan la síntesis de prostaglandinas (analgésicos no narcóticos, paracetamol, antiinflamatorios no esteroides) y proporcionan una disminución en la concentración de sustancia P en los terminales de las fibras que conducen los impulsos del dolor ( preparaciones de pimiento para uso externo).

3. Inhibición de los impulsos dolorosos a lo largo de los nervios periféricos y en el sistema de ultrasonido. (introducción de anestésicos locales, denervación con alcohol y fenol, sección de nervios periféricos, ganglionectomía).

4. Impacto en los procesos que ocurren en los cuernos dorsales. . Además de las aplicaciones de preparaciones de pimiento, que reducen la concentración de CP en los cuernos dorsales, se utilizan otros métodos terapéuticos:

a) administración de opiáceos por vía sistémica o local (epidural o subdural), que proporciona una mayor inhibición encefalinérgica de los impulsos dolorosos;

b) estimulación eléctrica y otros métodos de estimulación física (fisioterapia, acupuntura, neuroestimulación eléctrica transcutánea, masajes, etc.), que provocan la inhibición de las neuronas nociceptivas del asta dorsal mediante la activación de neuronas encefalinérgicas;

c) el uso de fármacos que afecten las estructuras GABAérgicas;

d) el uso de anticonvulsivos (carbamazepina, lamotrigina, valproato y benzodiazepinas), que inhiben la conducción de los impulsos nerviosos a lo largo de los nervios sensoriales y tienen un efecto agonista sobre los receptores GABAérgicos de las neuronas de los astas dorsales y las células del núcleo del tracto espinal de el nervio trigémino. Estos medicamentos son especialmente eficaces para la neuralgia;

e) el uso de fármacos agonistas de los receptores adrenérgicos 2: clonidina, etc.;

f) el uso de bloqueadores de la recaptación de serotonina, que aumentan la concentración de este neurotransmisor en los núcleos de la formación reticular del tronco del encéfalo, de donde emanan vías inhibidoras descendentes que afectan a las interneuronas del asta dorsal (fluoxetina, amitriptilina).

5. Impacto sobre los componentes psicológicos (y al mismo tiempo neuroquímicos) del dolor con el uso de fármacos farmacológicos psicotrópicos (antidepresivos, tranquilizantes, antipsicóticos); uso de métodos psicoterapéuticos.

6. Eliminación de la activación simpática en los correspondientes síndromes de dolor crónico (agentes simpaticolíticos, simpatectomía).

El tratamiento del dolor implica el uso de cuatro clases principales de fármacos: opiáceos, antiinflamatorios no esteroides (AINE), analgésicos simples y combinados. Para aliviar el dolor se utilizan analgésicos opiáceos: clorhidrato de morfina, buprinorfina, butorfanol, meperidina, nalbufina, etc. Para el tratamiento conservador de los síndromes de dolor, se utiliza mucho. tramadol (Tramal) . El fármaco pertenece a la categoría de agonistas no selectivos de los receptores opioides m, k y d del sistema nervioso central con mayor afinidad por los receptores m, pero más débiles que la morfina. Por lo tanto, en las dosis recomendadas en las instrucciones, el medicamento no produce depresión respiratoria y circulatoria, alteración de la motilidad del tracto gastrointestinal y del tracto urinario, y con el uso prolongado no causa depresión respiratoria, depresión circulatoria y no conduce. al desarrollo de la drogodependencia. Además, Tramal tiene la propiedad de recaptar noradrenalina y aumentar la liberación de serotonina, lo que altera la transmisión de los impulsos dolorosos a la sustancia gelatinosa de la médula espinal. Según los criterios de la OMS para la terapia del dolor en tres etapas, el medicamento se encuentra en la segunda etapa y es especialmente eficaz para aliviar el dolor moderado y intenso de diversos orígenes (incluidos tumores malignos, infarto agudo de miocardio, neuralgia, traumatismo). Se utiliza en forma de inyección (para adultos, dosis única intravenosa o intramuscular: 50-100 mg), para administración oral (dosis única de 50 mg) y en forma de supositorios rectales (100 mg). La dosis máxima diaria del medicamento es de 400 mg. En el período agudo de dolor, el más eficaz es el uso combinado de AINE y opiáceos (tramadol). Además, el uso de tramadol está indicado cuando los AINE están contraindicados o no tienen ningún efecto.

En el tratamiento de los síndromes de dolor crónico, los fármacos de primera línea son los antidepresivos tricíclicos, entre los que el más utilizado es el inhibidor no selectivo de la recaptación, amitriptilina. Los siguientes fármacos son anticonvulsivos, agonistas de GABA: derivados del ácido valproico, gabapentina, lamotrigina, etc. El uso de ansiolíticos, derivados de fenatiosina, potencia el efecto de los opiáceos; Benzodiazepinas: promueve la relajación muscular.

Dependiendo de la situación clínica específica, estos fármacos y métodos se pueden utilizar por separado o, más a menudo, en combinación para el dolor neurogénico. Un aspecto aparte del problema del dolor son las tácticas de tratamiento del paciente. La experiencia disponible hoy en día ha demostrado la necesidad de examinar y tratar a los pacientes con dolor agudo y especialmente crónico en centros especializados para pacientes hospitalizados o ambulatorios. Debido a la gran variedad de tipos y mecanismos de dolor, incluso con una enfermedad subyacente similar, existe una necesidad real de la participación de varios especialistas en su diagnóstico y tratamiento: neurólogos, anestesiólogos, psicólogos, electrofisiólogos clínicos, fisioterapeutas, etc. un enfoque interdisciplinario integral del estudio de los problemas teóricos y clínicos del dolor puede resolver el problema urgente de nuestro tiempo: salvar a las personas del sufrimiento asociado con el dolor.

Principios del tratamiento de los síndromes dolorosos.

V.V. Departamento de Enfermedades Nerviosas de Alekseev que lleva el nombre de MMA. A ELLOS. Séchenov, Moscú

En condiciones normales, el dolor es un fenómeno biológico protector y moviliza todos los sistemas funcionales necesarios para la supervivencia del organismo, permitiéndole superar o evitar las influencias nocivas que lo provocaron. Alrededor del 90% de todas las enfermedades están asociadas con el dolor. Según diversos investigadores, del 7 al 64% de la población experimenta dolor periódicamente y del 7 al 45% sufre dolor recurrente o crónico.

La terapia de los síndromes de dolor implica identificar y eliminar la fuente o causa que causó el dolor, determinar el grado de participación de varias partes del sistema nervioso en la formación del dolor y aliviar o suprimir el dolor en sí. El vínculo inicial, o más periférico, en el sistema de percepción del dolor es la irritación de los receptores del dolor (nociceptores), que son terminaciones nerviosas libres de fibras aferentes.

El primer eslabón central que percibe información aferente multimodal es el sistema neuronal del asta dorsal de la médula espinal. Se trata de una estructura citoarquitectónicamente muy compleja, que en términos funcionales puede considerarse como una especie de centro integrador primario de información sensorial.

Después de un procesamiento muy complejo de la aferencia del dolor en el aparato segmentario de la médula espinal, donde se ve afectado por influencias excitadoras e inhibidoras que emanan de las partes periférica y central del sistema nervioso, los impulsos nociceptivos se transmiten a través de las interneuronas a las células de la región anterior. y astas laterales, que provocan reacciones motoras y vegetativas reflejas. Otra parte de los impulsos excita las neuronas cuyos axones forman vías ascendentes.

La aferencia nociceptiva se envía al cerebro a través de las vías espinotalámica, espinorreticular y espinomesencefálica. La puerta de entrada y centro de retransmisión de todos los impulsos aferentes que llegan desde las secciones subyacentes a la corteza cerebral es el tálamo visual. Se ha demostrado que los núcleos talámicos reticulares pueden desempeñar un papel inhibidor modulador en el sistema nociceptivo talámico. A nivel del hipotálamo y las formaciones del complejo límbico, se produce la formación de reacciones emocionales y conductuales, cambios vegetativos y endocrinos que acompañan al dolor. El análisis final de la información nociceptiva entrante lo lleva a cabo la corteza de los lóbulos parietal, frontal y temporal del cerebro.

La corteza somatosensorial recibe información aferente de las partes ipsilaterales del tálamo. Las fibras corticofugas van desde las partes poscentrales de la corteza parietal hasta los mismos núcleos del tálamo visual y están parcialmente conectadas.

convirtiéndose en los tractos descendentes corticobulbar y corticoespinal. A nivel de la corteza somatosensorial se lleva a cabo un análisis espaciotemporal de la información sobre el dolor. Las fibras corticofugas de la corteza frontal se dirigen tanto a las mismas estructuras talámicas como a las neuronas de la formación reticular del tronco, formaciones del sistema límbico (circunvolución cingulada, hipocampo, fondo de saco, tabique, corteza entorrinal) y el hipotálamo. Así, la corteza frontal, además de proporcionar los componentes cognitivos y conductuales de la respuesta integradora al dolor, participa en la formación de una evaluación motivacional-afectiva del dolor. La corteza temporal juega un papel importante en la formación de la memoria sensorial, que permite al cerebro evaluar la sensación de dolor actual, comparándola con las anteriores. Por lo tanto, el estado de las estructuras suprasegmentarias del sistema nervioso central (la corteza, el sistema límbico y las formaciones diencefálicas del tronco encefálico), que forman los componentes motivacional, afectivo y cognitivo de la conducta del dolor, influye activamente en la conducta de la aferencia del dolor.

El control cerebroespinal inhibidor descendente sobre la conducción de los impulsos dolorosos es una función del sistema antinociceptivo, llevado a cabo por las estructuras de la corteza cerebral, el nivel diencefálico, la sustancia gris periventricular y periacueductal, rica en encefalina y neuronas opiáceas, algunos núcleos del Formación reticular del tronco del encéfalo, cuyo principal es el núcleo mayor del rafe, donde el principal neurotransmisor es la serotonina. Los axones de las neuronas de este núcleo se dirigen hacia el cordón dorsolateral de la médula espinal y terminan en las capas superficiales del asta dorsal. Algunos de ellos, como la mayoría de los axones de la formación reticular, son noradrenérgicos. La participación de la serotonina y la norepinefrina en el funcionamiento del sistema antinociceptivo explica la reducción del dolor provocado por los antidepresivos tricíclicos, cuya propiedad principal es la supresión de la recaptación en las sinapsis serotoninérgicas y norepinefrina y, por tanto, el aumento del efecto inhibidor descendente sobre las neuronas de el asta dorsal de la médula espinal.

Los opiáceos son importantes en el funcionamiento del sistema antinociceptivo. Los receptores de opiáceos se encuentran en las terminaciones de las fibras C en el asta dorsal de la médula espinal, en las vías inhibidoras descendentes del cerebro a la médula espinal y en áreas del cerebro que transmiten señales de dolor.

Las fibras tipo C pueden contactar con interneuronas encefalinérgicas inhibidoras, que inhiben la conducción de los impulsos dolorosos en los astas dorsales y el núcleo del tracto espinal del nervio trigémino. En este caso, la encefalina puede actuar inhibiendo la actividad de las neuronas espinotalámicas e inhibiendo la liberación de neurotransmisores excitadores desde las terminales centrales de los axones de las neuronas USC en los astas dorsales. La inhibición de la liberación de transmisores excitadores también la proporcionan otros inhibidores del dolor: el GABA y la glicina, que se encuentran en las interneuronas de la médula espinal. Estas sustancias endógenas modulan la actividad del sistema nervioso central e inhiben la transmisión de señales de dolor. La serotonina y la noradrenalina también inhiben la respuesta al dolor como parte de la vía descendente desde el cerebro hasta la médula espinal que controla el mecanismo del dolor.

Así, en condiciones normales existe una relación armoniosa entre la in-

la intensidad del estímulo y la respuesta al mismo en todos los niveles de organización del sistema del dolor, lo que no permite la experiencia del dolor. Sin embargo, los efectos dañinos repetidos a largo plazo a menudo conducen a cambios en el estado funcional (aumento de la reactividad) del sistema del dolor, lo que da lugar a cambios fisiopatológicos. Desde este punto de vista se distinguen el dolor nociceptivo, neuropático y psicógeno.

El dolor nociceptivo ocurre cuando cualquier daño tisular provoca la excitación de receptores periféricos del dolor y fibras aferentes somáticas o viscerales específicas. El dolor nociceptivo suele ser transitorio o agudo: el estímulo doloroso es evidente, el dolor suele estar claramente localizado y los pacientes lo describen bien. Las excepciones son el dolor visceral y el dolor referido. El dolor nociceptivo se caracteriza por una rápida regresión después de la prescripción de un tratamiento breve con analgésicos, incluidos analgésicos narcóticos.

El dolor neuropático es causado por daños o cambios en el estado del sistema somatosensorial (partes periféricas y/o centrales). El dolor neuropático puede desarrollarse y persistir en ausencia de un estímulo doloroso primario evidente, se manifiesta como una serie de signos característicos, a menudo está mal localizado y se acompaña de diversos trastornos de la sensibilidad superficial: hiperalgesia (dolor intenso con irritación nociceptiva leve de la zona de daño primario o de zonas vecinas e incluso distantes); alodinia (la aparición de dolor cuando se expone a estímulos no dolorosos de diferentes modalidades); hiperpatía (reacción pronunciada a estímulos dolorosos repetidos con persistencia de una sensación de dolor intenso después del cese de la estimulación dolorosa); anestesia dolorosa (sensación de dolor en áreas desprovistas de sensibilidad al dolor). El dolor neuropático responde poco a la morfina y otros opiáceos en dosis analgésicas habituales, lo que indica que sus mecanismos difieren del dolor nociceptivo.

El dolor neuropático puede ser espontáneo o inducido. El dolor espontáneo puede tener una sensación de ardor, que generalmente se detecta en la superficie de la piel y refleja la activación de los nociceptores C periféricos. Este dolor también puede ser agudo cuando es causado por la excitación de aferentes nociceptivos A-delta de la piel poco mielinizados. Los dolores punzantes, similares a una descarga eléctrica, que se irradian a un segmento de una extremidad o a la cara, suelen ser el resultado de la generación ectópica de impulsos a lo largo de las vías de las fibras C mal mielinizadas de las aferencias musculares que responden a estímulos mecánicos y químicos dañinos. La actividad de este tipo de fibra aferente se percibe como un “dolor parecido a un calambre”.

En relación con el grado de afectación del sistema nervioso simpático, el dolor espontáneo se puede dividir en simpáticamente independiente y simpáticamente causado. El dolor independiente simpático se asocia con la activación de los nociceptores primarios como resultado de una lesión del nervio periférico y desaparece o regresa significativamente después del bloqueo anestésico local del nervio periférico lesionado o del área de la piel afectada. Este tipo de síndrome de dolor se asocia con la liberación de mediadores inflamatorios, que es similar al síndrome de dolor que se desarrolla durante la inflamación en ausencia de daño a los nervios periféricos. El dolor simpáticamente independiente, por regla general, es agudo y punzante por naturaleza.

El dolor neuropático inducido suele ir acompañado de alodinia e hiperalgesia. La alodinia es causada por la activación de fibras AP mielinizadas de bajo umbral en el sistema nervioso central o una disminución en el umbral de sensibilidad de las terminales nociceptivas en la periferia. La hiperalgesia suele ser causada por estímulos mecánicos y térmicos.

El dolor psicógeno ocurre en ausencia de cualquier lesión orgánica que pueda explicar la gravedad del dolor y el deterioro funcional asociado. La cuestión de la existencia de dolor de origen exclusivamente psicógeno es discutible, sin embargo, ciertos rasgos de personalidad del paciente pueden influir en la formación del dolor. El dolor psicógeno puede ser uno de los muchos trastornos característicos de los trastornos somatomorfos. Cualquier enfermedad crónica o dolencia acompañada de dolor afecta las emociones y el comportamiento del individuo. El dolor a menudo provoca ansiedad y tensión, que a su vez aumentan la percepción del dolor. Los mecanismos psicofisiológicos (psicosomáticos), que actúan a través de los sistemas corticofugos, cambian el estado de los órganos internos, los músculos estriados y lisos, estimulan la liberación de sustancias algógenas y la activación de los nociceptores. El dolor resultante, a su vez, aumenta los trastornos emocionales, cerrando así un círculo vicioso.

Entre otras formas de enfermedad mental, la más estrechamente asociada con el dolor crónico es la depresión. Son posibles varias opciones para la relación temporal de estos trastornos: pueden ocurrir simultáneamente o uno puede preceder a las manifestaciones del otro. En estos casos, la depresión a menudo no es de naturaleza endógena, sino psicógena. La relación entre dolor y depresión es compleja. En pacientes con depresión clínicamente significativa, el umbral del dolor se reduce y el dolor se considera una queja común en pacientes con depresión primaria, que puede presentarse en forma de depresión "enmascarada". En pacientes con dolor causado por enfermedades crónicas.

Información sobre la droga.

INDICACIONES

Tratamiento a corto plazo de afecciones agudas en el síndrome articular con artritis reumatoide, osteoartritis, espondilitis anquilosante, gota; síndrome de dolor agudo debido a neuritis, neuralgia, radiculitis (incluidas enfermedades degenerativas de la columna).

RÉGIMEN DE DOSIFICACIÓN

El medicamento se prescribe 1 inyección por día todos los días o en días alternos. No haga más de 3 inyecciones por semana. Si es necesario, realice

AMBENE (Alemania, ratiopharm) Ampollas dobles, jeringas preparadas

Al repetir ciclos de tratamiento, el intervalo entre ellos debe ser de al menos varias semanas. Las inyecciones del fármaco se realizan por vía intramuscular profunda, lentamente; el paciente debe estar en posición horizontal.

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enfermedad física, a menudo también se desarrolla depresión. La forma más rara de dolor en las enfermedades mentales es la forma alucinatoria, que se observa en pacientes con psicosis endógenas. Los mecanismos psicológicos del dolor también incluyen mecanismos cognitivos que vinculan el dolor con beneficios sociales condicionales, recibiendo apoyo emocional, atención y amor.

La clasificación del aspecto temporal del dolor distingue entre dolor transitorio, agudo y crónico.

El dolor transitorio es provocado por la activación de receptores transductores nociceptivos en la piel u otros tejidos corporales en ausencia de daño tisular significativo. La función de dicho dolor está determinada por la velocidad de aparición después de la estimulación y la velocidad de eliminación, lo que indica que no hay peligro de efectos dañinos en el cuerpo. En la práctica clínica, por ejemplo, se observa dolor transitorio durante la inyección intramuscular o intravenosa. Se supone que el dolor transitorio existe para proteger a una persona de la amenaza de daño físico proveniente de factores ambientales externos en forma de una especie de aprendizaje o experiencia de dolor.

El dolor agudo es una señal biológica adaptativa necesaria sobre un daño posible (si hay experiencia de dolor), que comienza o ya está ocurriendo. El desarrollo de dolor agudo se asocia, por regla general, con irritaciones dolorosas bien definidas de los tejidos superficiales o profundos y de los órganos internos o con una disfunción de la musculatura lisa de los órganos internos sin daño tisular. La duración del dolor agudo está limitada por el tiempo que lleva reparar el tejido dañado o la duración de la disfunción del músculo liso. Las causas neurológicas del dolor agudo pueden ser daños traumáticos, infecciosos, dismetabólicos, inflamatorios y de otro tipo en el sistema nervioso periférico y central, meninges, síndromes neurales o musculares a corto plazo.

El dolor agudo se divide en superficial, profundo, visceral y referido. Estos tipos de dolor agudo difieren en sensaciones subjetivas, localización, patogénesis y causas.

El dolor crónico en la práctica neurológica es una condición mucho más relevante. La Asociación Internacional para el Estudio del Dolor define el dolor crónico como "...dolor que continúa más allá del período normal de curación". En la práctica, esto puede llevar varias semanas o más de seis meses. El dolor crónico también puede incluir afecciones dolorosas recurrentes (neuralgia, dolores de cabeza de diversos orígenes, etc.). Sin embargo, la cuestión no es tanto una cuestión de diferencias temporales sino de características neurofisiológicas, psicológicas y clínicas cualitativamente diferentes. Lo principal es que el dolor agudo es siempre un síntoma y el dolor crónico puede convertirse esencialmente en una enfermedad independiente. Está claro que las tácticas terapéuticas para eliminar el dolor agudo y crónico tienen características importantes. El dolor crónico en su base fisiopatológica puede tener un proceso patológico en la esfera somática y/o disfunción primaria o secundaria del sistema nervioso periférico o central, también puede ser causado por factores psicológicos. Es importante comprender claramente que el tratamiento inadecuado e inoportuno del dolor agudo puede convertirse en la base de su transformación en dolor crónico.

La aferencia nociceptiva que supera el umbral fisiológico se acompaña de la liberación de compuestos algógenos (iones de hidrógeno y potasio, serotonina, histamina, prostaglandinas, bradicinina, sustancia P) en el líquido intercelular que rodea a los nociceptores. Estas sustancias juegan un papel clave en la formación del dolor causado por lesiones, isquemia e inflamación. Además del efecto excitante directo sobre las membranas de los nociceptores, existe un mecanismo indirecto asociado con la alteración de la microcirculación local. El aumento de la permeabilidad capilar promueve la extravasación de sustancias activas como las cininas plasmáticas y la serotonina. Esto, a su vez, altera el entorno fisiológico y químico que rodea a los nociceptores y aumenta su excitación. La liberación continua de mediadores inflamatorios puede provocar un impulso a largo plazo con el desarrollo de sensibilización de las neuronas nociceptivas y la formación de "hiperalgesia secundaria" del tejido dañado, lo que contribuye a la cronización del proceso patológico.

Actualmente se están estudiando activamente los mecanismos del dolor provocado por el proceso inflamatorio. Se ha demostrado que cualquier dolor periférico se asocia con una mayor sensibilidad de los nociceptores. Un aumento de la sensibilidad del nociceptor primario en el tejido periférico afectado conduce a un aumento de la actividad de las neuronas que envían impulsos a la médula espinal y al sistema nervioso central, sin embargo, hay que destacar que se puede generar actividad eléctrica espontánea en el sitio de inflamación, causando dolor persistente. Un inductor tan poderoso de la sensibilidad al dolor son los componentes proinflamatorios: bradicinas, histamina, neuroquininas y óxido nítrico, que generalmente se encuentran en el lugar de la inflamación. Las prostaglandinas en sí mismas no son moderadores del dolor; solo aumentan la sensibilidad de los nociceptores a diversos estímulos y su acumulación se correlaciona con el desarrollo de la intensidad de la inflamación y la hiperalgesia. Las prostaglandinas parecen mediar la participación de los nociceptores "dormidos" en el proceso de formación de hiperalgesia inflamatoria secundaria y sensibilización periférica. Por lo tanto, según los principios generales de la terapia del dolor, el impacto se produce principalmente en su fuente, receptores y periféricos.

fibras, y luego a los astas dorsales de la médula espinal, que conducen los sistemas del dolor, la esfera motivacional-afectiva y la regulación del comportamiento.

El tratamiento del dolor implica el uso de varias clases principales de medicamentos: antiinflamatorios esteroides o no esteroides, analgésicos simples y combinados.

Uno de los medicamentos que cumple de manera óptima con estos requisitos es Ambene (ratiopharm). El medicamento está destinado a la administración intramuscular y está disponible en jeringas prefabricadas. Contiene: dexametasona (inhibición de la producción de citocinas, prostaglandinas, leucotrienos, acumulación de neutrófilos), AINE - fenilbutazona (efecto analgésico y antiinflamatorio a largo plazo), salicilamidoacetato de sodio (efecto analgésico y mejora de la solubilidad del fármaco), cianocobalamina ( regeneración celular, remielinización de fibras nerviosas), lidocaína (efecto analgésico). Las inyecciones de Ambene se prescriben en días alternos, no más de tres inyecciones por semana. No se observaron efectos secundarios.

En el tratamiento de los síndromes de dolor crónico, los fármacos de primera línea son los antidepresivos tricíclicos, entre los que se utilizan inhibidores de la recaptación de serotonina y norepinefrina tanto selectivos como no selectivos. La siguiente clase de medicamentos son los anticonvulsivos.

Dependiendo de la situación clínica específica, estos fármacos y métodos se pueden utilizar por separado o, más a menudo, en combinación. Un aspecto aparte del problema del dolor son las tácticas de tratamiento del paciente. La experiencia actual ha demostrado la necesidad de examinar y tratar a los pacientes con dolor agudo y especialmente crónico en centros hospitalarios o ambulatorios especializados con la participación de diversos especialistas en su diagnóstico y tratamiento: neurólogos, terapeutas, anestesiólogos, psicólogos, electrofisiólogos clínicos, fisioterapeutas. , etc.

En conclusión, cabe señalar que los principios generales del tratamiento del dolor prevén una evaluación clínica del estado de los componentes neurofisiológicos y psicológicos de los sistemas nociceptivo y antinociceptivo y el impacto en todos los niveles de organización de este sistema.

! Hasta la fecha, no existe una definición única de "dolor crónico", que se debe principalmente a diferentes fuentes de la señal primaria de dolor y diferentes mecanismos de cronificación del dolor.

Según los criterios temporales existentes de dolor agudo, subagudo y crónico, así como la definición existente de dolor dada por la OMS (es decir, la Organización Mundial de la Salud) y la IASP (Asociación Internacional para el Estudio del Dolor), se aplica la siguiente definición de dolor crónico se puede dar: :

Dolor crónico - una sensación desagradable y una experiencia emocional (definida por 1 - información sensorial, 2 - reacciones afectivas y 3 - actividad cognitiva del paciente) que está asociada con daño tisular real o potencial o se describe en términos de dicho daño que continúa más allá de la curación normal período - más de tres * (3) meses (12 semanas), y que no responde al tratamiento médico convencional eficaz para el dolor agudo.

* nota: no existe un criterio temporal único para el “dolor crónico”; por ejemplo, se considera dolor crónico, según la Asociación Internacional para el Estudio del Dolor, aquel que continúa más allá del período normal de curación y dura al menos 3 (tres) meses, y de acuerdo con los criterios del sistema multiaxial. sistema nosológico DSM-IV (Manual diagnóstico y estadístico de los trastornos mentales - Guía para el diagnóstico y estadística de los trastornos mentales) el concepto de “dolor crónico” se utiliza para referirse a un síndrome de dolor que dura más de 6 (seis) meses.

Según la definición de dolor crónico, su evaluación detallada debe basarse en los sentimientos subjetivos del paciente, incl. sobre reacciones afectivas en respuesta a un estímulo doloroso y sobre indicadores fisiológicos y características de la conducta dolorosa.

! El dolor crónico a menudo adquiere el estatus de una enfermedad independiente ("dolor-enfermedad"), cuando el dolor crónico es el único síntoma y se observa durante un largo período de tiempo, y en algunos casos es posible que no se determine la causa que causó este dolor. es decir, en el síndrome de dolor crónico, por regla general, existe una falta de conexión directa con la patología orgánica que causó o pudo causar el dolor o la naturaleza incierta de esta conexión.

Epidemiología. El dolor crónico afecta del 2 al 40% de la población, en promedio entre el 15 y el 20%. La mayoría de los pacientes que padecen dolor crónico son pacientes de edad avanzada con varias enfermedades que provocan el desarrollo de un síndrome de dolor de etiología compleja.

La fuente del dolor crónico puede ser cualquier tejido del cuerpo, y la sensación de dolor puede mantenerse a través de varios mecanismos. El conocimiento médico moderno no proporciona una comprensión clara de estos mecanismos del dolor crónico y, como resultado, no existen estándares para el tratamiento de esta categoría de pacientes.

Entre las principales causas de dolor crónico en la clínica de enfermedades nerviosas, la mayoría de los investigadores señalan el dolor asociado con problemas musculoesqueléticos.

Ahora se ha demostrado que el papel principal en la cronización del dolor (en la formación de síndromes de dolor crónico) lo desempeña la insuficiencia del sistema antinociceptivo.(sistema antidolor) debido a su inferioridad congénita o debido a cambios patológicos estructurales (orgánicos) y/o bioquímicos, incluidos los neurotransmisores, formados como resultado de una patología somática o patología del sistema nervioso (en cualquier nivel). El “agotamiento” del sistema antinociceptivo se ve facilitado por la depresión*, los trastornos de ansiedad y otras condiciones patológicas psicoemocionales crónicas. Se ha demostrado que el abuso físico en la infancia contribuye al desarrollo de trastornos de dolor crónico en la edad adulta.

* nota: muchos científicos afirman que existe una estrecha conexión evidente entre el dolor crónico y la depresión; Así, J. Murray destaca que en caso de dolor crónico hay que buscar en primer lugar la depresión; S. Tyrer (1985) proporciona datos estadísticos sobre la presencia de trastornos mentales depresivos en la mitad de los pacientes que padecen dolor crónico; según S.N. Mosolova, el 60% de los pacientes con depresión tienen síndromes de dolor crónico; Algunos autores son aún más específicos, creyendo que en todos los casos de síndrome de dolor crónico hay depresión, basándose en que el dolor siempre va acompañado de experiencias emocionales negativas y bloquea la capacidad de la persona para recibir alegría y satisfacción.

Al estudiar la anamnesis de pacientes con dolor crónico, a menudo resulta que en la infancia uno de los parientes cercanos del paciente padecía dolor, más a menudo en la misma zona que el paciente. A menudo, el propio paciente experimentó dolor o lo observó en situaciones cargadas de emoción (por ejemplo, la muerte de uno de los padres por un infarto de miocardio con dolor intenso; dolores de cabeza que provocaron un derrame cerebral, etc.).

Dentro del sistema antinociceptivo, los neurotransmisores más importantes que inhiben la percepción del dolor a nivel supraespinal y espinal son la serotonina y la noradrenalina. Junto a ellos, en la regulación de la actividad antinociceptiva participan los sistemas opioide, GABAérgico y glutamatérgico, así como la hiperactividad del sistema hipotalámico-pituitario-suprarrenal.

Así, (teniendo en cuenta lo anterior), la base fisiopatológica del “dolor” es un proceso patológico en la esfera somática y/o una disfunción primaria/secundaria de las estructuras del sistema nervioso (periférico o central); Se sabe que el dolor es causado únicamente por factores psicológicos o una combinación de los factores (procesos) anteriores.

En consecuencia (según la afiliación patogénica), el dolor crónico puede estar representado por los siguientes tipos de dolor.: (1) nociceptivo, (2) neuropático, (3) psicógeno y (4) mixto (especialmente en personas mayores).

dolor nociceptivo es el dolor, cuyo componente obligatorio es la activación de los receptores periféricos del dolor bajo la influencia de factores dañinos exógenos y/o endógenos. Ejemplos de dolor nociceptivo más común son el dolor posoperatorio, el dolor asociado con enfermedades inflamatorias de las articulaciones, el dolor de espalda y el dolor asociado con una lesión deportiva. En la mayoría de los casos, el estímulo doloroso es evidente, el dolor está bien localizado y el paciente lo describe fácilmente. Después del cese del factor dañino y/o un ciclo corto de alivio del dolor con analgésicos tradicionales, el dolor nociceptivo regresa rápidamente.

! Los principales factores etiológicos del dolor nociceptivo crónico incluyen la artritis y el dolor musculoesquelético.

Dolor neuropático es consecuencia del daño a las estructuras del sistema nervioso periférico y/o central mientras los receptores periféricos están intactos. En el caso del dolor neuropático, la señal es generada espontáneamente por el sistema nervioso dañado, sobreestimulando las estructuras del sistema nervioso responsables del dolor, lo que conlleva la aparición de dolor en ausencia de un factor dañino periférico y, en consecuencia, dolor periférico activo. receptores. Cabe señalar que la causa más frecuente del dolor neuropático central es la esclerosis múltiple, el accidente cerebrovascular, la mielopatía espondilogénica y postraumática, y la causa del dolor neuropático periférico es la polineuropatía alcohólica, diabética, posherpética, la neuralgia del trigémino, el dolor fantasma, etc.

El dolor neuropático suele ser un dolor ardiente, profundo, mal localizado y que también se caracteriza por una combinación de síntomas positivos y negativos. Los síntomas positivos son sensaciones desagradables espontáneas o inducidas, como dolor y hormigueo (parestesia, disestesia, hiperalgesia e hiperpatía). A su vez, los síntomas negativos están representados por la hipoestesia. Uno de los componentes más comunes de la semiótica del dolor neuropático es la llamada alodinia, la sensación de dolor en respuesta a una irritación no dolorosa; El dolor neuropático se caracteriza por su combinación con síntomas autonómicos (alteración de la sudoración, hinchazón, decoloración de la piel) y trastornos motores (hipotonía muscular, aumento del temblor fisiológico, etc.).

En el desarrollo y mantenimiento del dolor neuropático intervienen procesos patológicos que conducen a la reorganización del sistema nociceptivo, de los cuales los procesos más estudiados son los asociados con la formación del dolor neuropático periférico:

(1) formación de ectópico descargas (espontáneas) de fibras nerviosas debido a una disfunción de los canales iónicos localizados en su membrana;

(2) formación de nuevas conexiones sinápticas patológicas terminales axonales aferentes en el asta dorsal de la médula espinal: el llamado "fenómeno de resorte", que conduce a la percepción errónea de información no dolorosa como dolorosa (el fenómeno clínico de la alodinia);

(3) formación de conexiones por fibras posganglionares simpáticas con conductores aferentes del sistema somatosensorial, como resultado de esto, se intercambian señales entre ellos, es decir, la activación de las fibras posganglionares simpáticas ("no dolorosas") conduce a la excitación de los nociceptores (receptores del dolor).

El dolor neuropático central se asocia con un desequilibrio de los sistemas nociceptivo y antinociceptivo como resultado de la desorganización y el daño de las estructuras antinociceptivas, lo que conduce a un aumento del dolor crónico.

Según los síntomas "que lo acompañan" (síntomas depresivos, trastornos de disomnia, astenia, etc.), el dolor neuropático crónico se vuelve similar a otros tipos de dolor crónico.

Los síndromes de dolor psicógeno incluyen: dolor causado por factores emocionales y tensión muscular; dolor como delirio o alucinación en pacientes con psicosis, que desaparece con el tratamiento de la enfermedad subyacente; dolor por hipocondría e histeria que no tiene base somática; así como el dolor asociado a la depresión que no la precede y no tiene otra causa.

El principal factor desencadenante del dolor psicógeno es el conflicto psicológico, y no el daño a los órganos somáticos y/o viscerales y/o a las estructuras del sistema nervioso somatosensorial.

Clínicamente, los síndromes de dolor psicógeno se caracterizan por la presencia en los pacientes de dolor que no se explica por ninguna enfermedad somática conocida y/o daño a las estructuras del sistema nervioso. La localización del dolor generalmente no se corresponde con las características anatómicas de los tejidos o zonas de inervación, y la gravedad del síndrome de dolor no se corresponde con el daño identificado o sospechado a las estructuras del sistema somático y/o nervioso (es decir, la intensidad del dolor supera significativamente el grado de daño).

Los factores que contribuyen a la cronicidad y prolongación del dolor tanto nociceptivo como neuropático son: factores psicosociales*; errores diagnósticos y/o terapéuticos (es decir, “iatrogénicos”) que no conducen al alivio oportuno del síndrome de dolor, contribuyendo así a la formación de sensibilización (periférica y central), que juega un papel importante en el proceso de cronicización (prolongación ) del dolor debido al dolor provoca una cascada de transformaciones neurofisiológicas y neuroquímicas secundarias que mantienen el dolor.

* nota: hoy se ha demostrado que la naturaleza, intensidad y duración del dolor dependen no sólo del daño en sí, sino que también están determinadas en gran medida por situaciones desfavorables de la vida, así como por problemas sociales y económicos (modelo biopsicosocial del dolor).

Los factores psicosociales que contribuyen a la cronicidad del dolor pueden incluir:: la expectativa de que el dolor sea una manifestación de una enfermedad “peligrosa” y pueda ser causa de discapacidad; estrés emocional al inicio de la enfermedad; la creencia de que el dolor está relacionado con las condiciones del trabajo diario (beneficio secundario de la enfermedad); comportamiento de evitación y reducción de una posición activa en la estrategia para superar situaciones de conflicto; así como una tendencia a la dependencia social y actitudes de alquiler.

El dolor siempre es subjetivo y cada persona lo vive de manera diferente. Sin embargo, para poder monitorear la dinámica del síndrome de dolor, la efectividad de la terapia y otros parámetros del proceso de tratamiento, es necesario tener formas (y medios) de objetivar el dolor y el estado psicoemocional del paciente. .

Las características específicas del dolor, que indican una mala tolerancia psicológica a los estímulos nociceptivos, son las siguientes: el dolor interfiere con la capacidad del paciente para trabajar, pero no provoca alteraciones del sueño; el paciente describe vívidamente el dolor y demuestra mediante su comportamiento que está enfermo; experimenta dolor constantemente, mientras que las sensaciones de dolor no están sujetas a cambios; la actividad física aumenta el dolor y una mayor atención y cuidado por parte de los demás lo suaviza.

Para unificar la descripción del dolor del paciente y objetivar sus experiencias, se crearon cuestionarios que constan de conjuntos de descriptores estándar comunes a todos los pacientes. Usado con mayor frecuencia Cuestionario McGill dolor (MPQ - Pain Questionnaire), que contiene características verbales de los componentes sensoriales, afectivos y motor-motivacionales del dolor, clasificados según cinco categorías de intensidad.

Debido a la correlación del dolor con el estado emocional, los datos obtenidos mediante cuestionarios de calidad de vida y como resultado de pruebas psicológicas para evaluar la gravedad de la ansiedad y la depresión son importantes para elegir la terapia óptima.

Para evaluar la intensidad (gravedad) del dolor y la eficacia del tratamiento se utilizan escalas: una escala descriptiva de intensidad del dolor de cinco puntos, una escala cuantitativa de 10 puntos y una escala analógica visual (EVA). Para diferenciar el dolor neuropático, existen herramientas especiales: el cuestionario DN4, la escala de dolor LANSS.

Antes de pasar a los principios del tratamiento del dolor crónico, enumeramos sus principales signos clínicos. (resumir):

La duración del dolor es de 3 meses o más y dura la mayor parte del día y al menos 15* días durante el mes. Las características del dolor crónico son que tiene un carácter neuropático monótono, intensificándose periódicamente hasta llegar al ataque; puede ser sordo, opresivo, desgarrador, doloroso, mientras que los pacientes pueden referirse a él no como dolor, sino en otros términos, por ejemplo, "rancio", "cabeza de algodón", "pesadez" en el abdomen, "congestión" en el lado izquierdo. la mitad del pecho, “cosquilleo desagradable” en la región lumbar, “algo se mueve o fluye en la cabeza”, o “dificultad en el paso de la sangre a través de los vasos”, etc. (es decir, el dolor puede tener un color senestopático); la localización del dolor es siempre mucho más amplia que la queja del paciente (los pacientes con dolor lumbar crónico a menudo tienen dolores de cabeza, dolor en el corazón, dolor abdominal; a la palpación, estos pacientes experimentan un dolor mucho más amplio que en el área presentada inicialmente); Un rasgo característico del dolor crónico es la presencia de una “conducta de dolor” específica, es decir, una conducta relacionada con el dolor.

* nota: 15 días se toman del criterio temporal para el “dolor crónico” en el DSM-IV (el dolor crónico corresponde a 6, no a 3 meses), pero esta aclaración (15 días), tal como la veo en relación con el problema que nos ocupa, es de gran importancia independientemente de los criterios según los cuales se evalúe la “cronicidad” del dolor.

El algoritmo de tratamiento del dolor crónico se puede presentar de la siguiente manera:(N.A. Osipova, G.A. Novikov, 2006): (1) evaluación de la intensidad del dolor; (2) determinar la causa del dolor y su fisiopatología; (3) evaluación de la condición física y mental del paciente; (3) tener en cuenta los trastornos comórbidos; (4) monitorear la efectividad de la terapia; (5) prevención y corrección de efectos secundarios

Un componente importante del éxito del tratamiento del dolor crónico es el uso de ( ! ) Vías de manejo del dolor multimodales y equilibradas.. La terapia combinada está más indicada para el síndrome de dolor crónico de origen complejo, que ha surgido bajo la influencia de varias causas. Por tanto, se utilizan de forma simultánea o secuencial técnicas farmacológicas, no farmacológicas y conductuales (psicoterapia).

Régimen de tratamiento para el síndrome de dolor crónico.(OMS, 1996): 1.a etapa (dolor leve) - analgésicos no narcóticos + terapia adyuvante (anticonvulsivos, antidepresivos, etc.), 2.a etapa (dolor moderado) - leve opioides(tramadol/codeína o prosidol) + terapia adyuvante , 3.ª etapa (dolor intenso) - intenso opioides(bupenorfina o sulfato de morfina o fentanilo) + terapia adyuvante .

Dado que el dolor crónico está “separado” de su fuente primaria, sus métodos de tratamiento están dirigidos principalmente a activar los sistemas antinociceptivos. El algoritmo farmacológico para el tratamiento del dolor crónico incluye casi obligatoriamente antidepresivos, se da prioridad a los antidepresivos de doble acción (inhibidores de la recaptación de serotonina y noradrenalina, por ejemplo, venlafaxina), ya que estos fármacos tienen una eficacia analgésica pronunciada (ya que aumentan significativamente la actividad de (el sistema antinociceptivo del cerebro, endógeno y supresor del dolor) y bien tolerado.

Sin embargo, uno de los factores más importantes a la hora de elegir un analgésico es considerar la fisiopatología del dolor. Así, para el dolor nociceptivo, los fármacos de elección son los AINE; si son ineficaces, se prescriben analgésicos narcóticos.

En el caso de un componente neuropático, se pueden utilizar anticonvulsivos, antidepresivos, opioides y anestésicos locales. El uso prolongado de opioides para el tratamiento del dolor crónico no relacionado con el cáncer es cada vez más común. En las primeras etapas del tratamiento, se da prioridad a los opioides sintéticos “débiles”*.

* nota: el dolor no es sólo una sensación negativa, sino también un proceso que destruye las reacciones adaptativas reguladoras de todo el organismo, contribuyendo así al agravamiento de la enfermedad subyacente, por lo que se reconoce que, tanto desde el punto de vista legal como ético, los pacientes los síndromes de dolor crónico no pueden recibir tratamiento y se niegan a recetar medicamentos, incluidos analgésicos opioides, que proporcionen el máximo alivio del dolor; el daño causado al cuerpo por el propio dolor, en forma de experiencias emocionales negativas, trastornos de ansiedad y depresión, alteración de los sistemas viscerales y desarrollo de inmunodeficiencia secundaria, puede ser mucho más grave que los posibles efectos secundarios de los opioides; también de larga duración uso Los opioides suelen ir acompañados de una reducción de los efectos secundarios como náuseas, picor y somnolencia.

La prescripción de analgésicos opioides a pacientes con dolor crónico tiene como objetivo principal mejorar la calidad de vida y las capacidades físicas de una persona, por lo que a la hora de elegir opioides, es recomendable utilizar formas de fármacos no invasivos y opioides de acción prolongada que proporcionen un efecto duradero. efecto analgésico. Uno de esos tratamientos es el sistema terapéutico transdérmico de fentanilo Durogesic.

Se ha comprobado que en el tratamiento (alivio) del dolor crónico severo provocado por diversas patologías (por ejemplo, neuralgia posherpética, dolor fantasma, dolor de espalda, artrosis, osteoporosis, artritis reumatoide, etc.), Durogesic es uno de los más eficaces. y analgésicos narcóticos seguros.

(! ) pero, a pesar de lo anterior, el tratamiento de los síndromes de dolor crónico con opioides no debería ser sencillo y debería tener en cuenta no sólo la intensidad del síndrome de dolor, sino también los numerosos problemas psicológicos asociados con el dolor.

Una combinación racional de agentes analgésicos con diferentes mecanismos de acción puede mejorar la eficacia y/o tolerabilidad de la terapia en comparación con dosis equivalentes de cada fármaco que tiene propiedades analgésicas. La combinación de paracetamol y un opioide "débil" es la más utilizada en el mundo.

Según algunos autores, un verdadero avance en el tratamiento del dolor crónico fue una clase de fármacos fundamentalmente nueva, superior en eficacia a muchos anticonvulsivos, antidepresivos y analgésicos narcóticos y sin efectos secundarios peligrosos. Esta clase farmacológica se llama SNEPCO (Abridor selectivo de canales de potasio neuronales - abridores selectivos de canales de potasio neuronales), gracias a la apertura selectiva de los canales de potasio de la neurona, el potencial de reposo de la célula nerviosa se estabiliza: la neurona se vuelve menos excitable, como Como resultado, se inhibe la excitación de la neurona en respuesta a estímulos dolorosos. El primer representante de la clase SNEPCO es un analgésico no opioide de acción central: la flupirtina (Katadolon).

El aumento constante en el número de pacientes que padecen síndromes de dolor crónico y la baja eficacia de la terapia sintomática para el dolor crónico permiten considerar el dolor en dichos pacientes no como un síntoma que indica daño a órganos o tejidos, sino como un síndrome principal que refleja profundamente alteraciones en el funcionamiento de los sistemas que llevan a cabo la percepción, conducta y análisis de las señales de dolor. El dolor, una vez que surge como resultado de cualquier daño, conduce a graves alteraciones en el sistema de regulación de la sensibilidad al dolor, causa trastornos psicológicos y forma en el paciente una forma especial de comportamiento doloroso, que persiste incluso cuando la causa desencadenante original del dolor está eliminado. El dolor crónico, según lo definen los expertos de la Asociación Internacional para el Estudio del Dolor, incluye dolor que continúa más allá del período de curación normal y dura más de tres meses. Los más comunes son el dolor de espalda, el dolor de cabeza, el dolor en pacientes con cáncer y el dolor neuropático.

Según el mecanismo etiopatogenético principal, los síndromes de dolor se dividen en:

Nociceptivo (somatogénico), asociado con daño tisular (somático y visceral);

Neuropático (neurógeno), causado por disfunción primaria o daño a las estructuras del sistema nervioso;

Psicógeno, derivado de trastornos mentales.

Como regla general, la estructura clínica del síndrome de dolor crónico es heterogénea y, a menudo, es una combinación de dolor nociceptivo, dolor neuropático y dolor de naturaleza psicológica. Por lo tanto, la comprensión de la patogénesis del dolor y la capacidad de determinar correctamente la estructura clínica del dolor crónico influyen en gran medida en la eficacia de la terapia. Las medidas terapéuticas en el tratamiento del síndrome de dolor crónico no deben tener una orientación sintomática, sino etiopatogenética.

El desarrollo del dolor nociceptivo se basa en la activación de los nociceptores durante una lesión, inflamación, isquemia o edema tisular. Ejemplos clínicos de este tipo de dolor son los síndromes de dolor postraumático y posoperatorio, la artritis, los síndromes de dolor miofascial, el dolor debido a daño del tejido tumoral, la angina, el dolor debido a la colelitiasis y muchos otros.

El cuadro clínico del dolor nociceptivo se caracteriza por la presencia de zonas de hiperalgesia (zonas con mayor sensibilidad al dolor). Hay hiperalgesia primaria y secundaria. La hiperalgesia primaria se desarrolla en el área del tejido dañado, la hiperalgesia secundaria se localiza fuera del área dañada y se extiende al tejido sano. El desarrollo del primario se debe a la sensibilización de los nociceptores (mayor sensibilidad de los nociceptores a la acción de estímulos dañinos). La secundaria ocurre como resultado de la sensibilización (aumento de la excitabilidad) de las neuronas nociceptivas de los astas dorsales de la médula espinal.

La sensibilización de los nociceptores y el desarrollo de hiperalgesia primaria con daño tisular se observa no solo en la piel, sino también en músculos, articulaciones, huesos y órganos internos. La sensibilización de los nociceptores es consecuencia de la liberación de mediadores inflamatorios (prostaglandinas, citocinas, aminas biogénicas, neuroquininas, etc.) que, al interactuar con los receptores correspondientes de la membrana de la fibra nociceptiva, aumentan la permeabilidad de los canales catiónicos al Na. +, Ca 2+ y K +, lo que conduce a una mayor excitación de los nociceptores y un aumento del flujo aferente nociceptivo.

Un aumento progresivo en la frecuencia de los potenciales de acción generados por los nociceptores va acompañado de un aumento en la excitabilidad y reactividad (sensibilización) de las neuronas nociceptivas en muchos niveles del sistema nervioso central. El glutamato y las neuroquininas (sustancia P, neuroquinina A, péptido relacionado con el gen de la calcitonina) ejercen un efecto excitador sobre la membrana de las neuronas nociceptivas, que, liberadas excesivamente desde los terminales centrales de los nociceptores C, conducen a la entrada activa de Ca 2. + en la célula y el desarrollo de la despolarización a largo plazo de las neuronas nociceptivas centrales. El aumento resultante de la excitabilidad de las neuronas nociceptivas puede persistir durante bastante tiempo. Un aumento de la excitabilidad de las neuronas nociceptivas en las estructuras del sistema nervioso central conduce a la activación refleja de las neuronas motoras en los segmentos correspondientes de la médula espinal y a una tensión muscular prolongada, iniciando en ellas mecanismos de inflamación neurogénica y aumentando así el flujo aferente de impulsos nociceptivos hacia las estructuras del sistema nervioso central. Este círculo vicioso de dolor (espasmo muscular) juega un papel importante en la cronicidad de los síndromes dolorosos.

El desarrollo de síndromes de dolor neurogénico (neuropático) se produce debido a daño o disfunción de las estructuras de los sistemas nerviosos periférico y/o central. Las causas del daño a las estructuras neuronales periféricas pueden ser trastornos metabólicos (polineuropatía diabética), traumatismos (síndrome de dolor fantasma, causalgia), intoxicación (polineuropatía alcohólica), proceso infeccioso (ganglioneuropatía posherpética), compresión mecánica (dolor neuropático en oncología, radiculopatía en hernia). discos intervertebrales). Se considera que las causas más comunes de dolor neurogénico central son las lesiones traumáticas de la médula espinal y el cerebro, los accidentes cerebrovasculares isquémicos y hemorrágicos que conducen a un déficit de la sensibilidad somatosensorial, las enfermedades desmielinizantes (esclerosis múltiple), la siringomielia, etc. En el cuadro clínico del dolor neurogénico dolor, independientemente de los factores etiológicos y el nivel de daño. Como regla general, hay dolor espontáneo, se detectan alteraciones de la sensibilidad táctil, térmica y dolorosa en forma de hiperpatía, disestesia, alodinia, cambios tróficos en la piel, tejido subcutáneo, Se pueden observar alteraciones del cabello, uñas, tono muscular o alteraciones autonómicas locales en forma de hinchazón de los tejidos, cambios en el dermografismo, color de la piel y temperatura.

El daño a las estructuras del sistema nervioso periférico se acompaña de un cambio en el fenotipo de las fibras nerviosas. Las fibras nerviosas se vuelven sensibles a influencias mecánicas menores y aparece una actividad ectópica espontánea. La actividad ectópica se produce debido a un aumento en el número y un cambio en la estructura de los canales de sodio en la membrana de las fibras nerviosas. Se registra en áreas de desmielinización y regeneración nerviosa, neuromas, así como en células nerviosas de los ganglios dorsales asociadas con axones dañados. Las descargas ectópicas tienen una mayor amplitud y duración de la señal, lo que puede provocar una excitación cruzada en las fibras nerviosas, las neuronas del ganglio dorsal y una distorsión de la percepción de los estímulos aplicados. Simultáneamente con la alteración de los mecanismos de generación de impulsos en el nervio periférico, se produce la muerte transináptica de las neuronas en las estructuras centrales del analizador somatosensorial.

La muerte de las neuronas en estas condiciones se debe a la liberación excesiva de glutamato y neurocininas en la hendidura sináptica, que en concentraciones excesivas tienen un efecto citotóxico. La posterior sustitución de neuronas muertas por células gliales contribuye a la aparición de una despolarización estable de las neuronas supervivientes y a un aumento de su excitabilidad. Simultáneamente con la muerte de las neuronas nociceptivas, se produce una deficiencia de inhibición de opioides, glicina y GABAérgica, lo que resulta en la desinhibición de las neuronas y la formación de una actividad autosostenida a largo plazo.

En condiciones de inhibición insuficiente, se facilitan las interacciones sinápticas entre neuronas, se activan las sinapsis silenciosas (antes inactivas) y las neuronas hiperactivas cercanas se unen en una sola red con actividad autosostenida. Estas alteraciones en la generación y conducción de impulsos en los nervios periféricos y la hiperactividad incontrolada de las neuronas centrales son la base fisiopatológica de los trastornos de la sensibilidad en forma de parestesia, disestesia, hiperpatía y alodinia. El trastorno de sensibilidad causado por dolor neuropático debido a daño a las estructuras periféricas y centrales del analizador somatosensorial se observa en aquellas partes del cuerpo que corresponden a las zonas de inervación de las formaciones afectadas. Para diagnosticar el dolor neuropático es necesario un examen neurológico para evaluar el estado de la sensibilidad somatosensorial, la esfera motora y la inervación autonómica.

Los síndromes de dolor psicógeno ocurren independientemente del daño somático, visceral o neuronal y están determinados en gran medida por la participación de la psique, la conciencia y el pensamiento en la formación de la sensación de dolor. El factor determinante en el mecanismo de aparición del dolor psicógeno es el estado psicológico alterado de una persona durante la depresión, la histeria o la psicosis. En la clínica, los síndromes de dolor psicógeno se caracterizan por la presencia de un dolor intenso, prolongado y debilitante que no se explica por ninguna enfermedad somática conocida o daño a las estructuras del sistema nervioso. La localización de este dolor generalmente no se corresponde con las características anatómicas de los tejidos o áreas de inervación, cuya lesión podría sospecharse como la causa del dolor. Son posibles situaciones en las que se pueden detectar daños somáticos, incluidos trastornos de las vías y centros nerviosos, pero la intensidad del dolor supera significativamente el grado de daño. Por regla general, esto se asocia con una “conducta de dolor” adquirida que se desarrolla en pacientes con uno u otro síndrome de dolor somatogénico o neurogénico. El dolor en este caso se convierte en una reacción adaptativa, fijándose en un complejo de síntomas estereotipados de conducta dolorosa (quejas de dolor, gemidos, expresiones faciales del paciente, limitación de movilidad). Este estado es percibido inconscientemente por el paciente como una ganancia, distrae la atención de problemas sociales y psicológicos no resueltos y durante el siguiente conflicto psicológico puede desencadenarse en forma de un "comportamiento defensivo" ya habitual. Con tal dolor, la función del órgano afectado puede quedar prácticamente intacta.

Cabe destacar que los síndromes de dolor crónico se caracterizan por una combinación de procesos fisiopatológicos, cuando uno adicional se conecta al mecanismo principal principal, agravando el cuadro clínico del dolor. Por ejemplo, el dolor "articular" puede ser causado no solo por un proceso inflamatorio en los tejidos articulares y periarticulares, sino también por daño a los nervios periféricos, lo que requiere el uso de una terapia combinada. Normalmente, a más de 1/3 de los pacientes con artritis reumatoide se les diagnostican signos de neuropatía periférica. El dolor neuropático en pacientes en una clínica de reumatología es a menudo una consecuencia del daño a los nervios debido a la vasculitis sistémica, la terapia citostática y la aparición de síndromes del túnel.

En pacientes con cáncer se observa una combinación similar de dolor somatogénico y neurogénico. El dolor neuropático en pacientes con cáncer es a menudo consecuencia de la invasión tumoral de las estructuras nerviosas, daño a los nervios durante la quimioterapia y/o radioterapia, intervenciones quirúrgicas traumáticas extensas y daño metastásico a las estructuras del sistema nervioso. Este daño combinado al tejido de órganos y a las formaciones neuronales en pacientes con cáncer hace que la estructura del síndrome de dolor sea compleja y requiere un tratamiento complejo de base patogénica.

El algoritmo de tratamiento del dolor crónico debe tener en cuenta el cuadro clínico específico, ser sencillo, seguro y eficaz. Los medicamentos deben prescribirse durante un período prolongado y tomarse estrictamente según lo programado en dosis individuales.

Los principios de la terapia etiopatogenética del dolor crónico incluyen:

Supresión de la síntesis y liberación de algógenos en tejidos dañados;

Limitación de los impulsos aferentes nociceptivos desde el área dañada al sistema nervioso central;

Activación de las estructuras del sistema antinociceptivo;

Restauración de mecanismos para controlar la excitabilidad de las neuronas nociceptivas;

Eliminación de la generación de impulsos ectópicos en los nervios periféricos;

Eliminación de tensiones musculares dolorosas;

Normalización del estado psicológico del paciente.

Agentes para suprimir la síntesis y liberación de algógenos en tejidos dañados.

El efecto analgésico más pronunciado entre los fármacos que reducen la síntesis de algógenos son los analgésicos no narcóticos y los fármacos antiinflamatorios no esteroides (AINE). Los analgésicos no narcóticos y los AINE, además del efecto analgésico, tienen un efecto antiinflamatorio y antipirético. El principal mecanismo de acción de estos fármacos está asociado con la inhibición de la síntesis de prostaglandinas. Cuando el tejido se daña bajo la influencia de la fosfolipasa A 2, el ácido araquidónico se libera en grandes cantidades de los fosfolípidos de las membranas celulares y es oxidado por la ciclooxigenasa a endoperóxidos cíclicos, que, bajo la influencia de las enzimas prostaglandina isomerasa, tromboxano sintetasa y prostaciclina sintetasa. , se convierten, respectivamente, en prostaglandinas, tromboxano A2 y prostaciclinas. Los AINE debilitan la síntesis de prostaglandinas a partir del ácido araquidónico al inhibir la actividad de la ciclooxigenasa (COX) tanto en los tejidos periféricos como en las estructuras del sistema nervioso central. Hay al menos dos isoformas de COX: tisular o constitucional, COX 1, e inducible, COX 2, cuya producción aumenta durante la inflamación. Ambas isoformas de ciclooxigenasa se encuentran en tejidos periféricos y células del sistema nervioso central. Los analgésicos no narcóticos y la mayoría de los AINE bloquean la actividad de ambas isoformas de la ciclooxigenasa. Para tratar el dolor, se utilizan ambos AINE no selectivos: ibuprofeno (Nurofen, Nurofen Plus, etc.), diclofenaco, ketoprofeno, lornoxicam e inhibidores selectivos de la COX 2: celecoxib, meloxicam.

Los preparados de ibuprofeno (Nurofen, Nurofen Plus) son el "estándar de oro" para el tratamiento de las enfermedades musculoesqueléticas, que ocurren en la población con una frecuencia de aproximadamente el 56% y son el segundo síndrome de dolor agudo más común después del dolor de cabeza. Nurofen Plus es un fármaco combinado cuyo efecto se debe a los efectos de sus componentes ibuprofeno y codeína. El ibuprofeno, un AINE, un derivado del ácido fenilpropiónico, tiene un efecto analgésico, antipirético y antiinflamatorio al bloquear la COX. El ibuprofeno reduce la concentración de aminas biogénicas, que tienen propiedades algógenas, y por tanto aumenta el umbral de sensibilidad al dolor del aparato receptor. El fosfato de codeína es un alcaloide del opio de la serie del fenantreno, un agonista de los receptores opioides. La actividad analgésica es causada por la estimulación de los receptores opiáceos en varias partes del sistema nervioso central y los tejidos periféricos, lo que provoca la estimulación del sistema antinociceptivo y un cambio en la percepción emocional del dolor. La codeína reduce la excitabilidad del centro de la tos; cuando se usa junto con ibuprofeno, mejora su efecto analgésico, lo cual es especialmente importante para aliviar el dolor en la práctica neurológica. Para adultos y niños mayores de 12 años, el medicamento se prescribe de 1 a 2 tabletas. cada 4-6 horas La dosis máxima diaria es de 6 comprimidos.

Al elegir un AINE es necesario tener en cuenta su seguridad, la edad del paciente y la presencia de patología concomitante. Es recomendable utilizar los AINE en la dosis mínima que alivie el dolor y no tomar más de un AINE a la vez.

Medicamentos que limitan el flujo de impulsos nociceptivos desde el área dañada al sistema nervioso central.

Limitar la entrada de los impulsos nociceptivos al sistema nervioso central se logra mediante el uso de anestésicos locales, que no solo pueden prevenir la sensibilización de las neuronas nociceptivas, sino que también ayudan a normalizar la microcirculación en el área dañada, reducir las reacciones inflamatorias y mejorar el metabolismo. Además de esto, los anestésicos locales, al relajar los músculos estriados, eliminan la tensión muscular refleja patológica, que es una fuente adicional de dolor.

El mecanismo de acción de los anestésicos locales está asociado con el bloqueo de los canales de Na + en la membrana de las fibras nerviosas y la inhibición de la generación de potenciales de acción.

Agentes que activan las estructuras del sistema antinociceptivo.

Para activar el sistema antinociceptivo, que controla la conducción de los impulsos nociceptivos en el sistema nervioso central, se utilizan analgésicos narcóticos, antidepresivos y analgésicos no opioides de acción central.

Los analgésicos narcóticos son una clase de fármacos cuyo mecanismo analgésico se debe a la unión a receptores opioides. Existen varios subtipos de receptores opioides: receptores opioides mu, kappa, sigma y delta. Dependiendo de la naturaleza de la interacción con los receptores opioides, los analgésicos narcóticos se dividen en agonistas (codeína, morfina, fentanilo), agonistas parciales (buprenorfina), agonistas-antagonistas (butorfanol, nalbufina) y antagonistas (naloxona). Los agonistas, cuando se unen a los receptores, provocan una respuesta característica de los ligandos endógenos. Los antagonistas, por el contrario, bloquean la acción de los ligandos endógenos. Como regla general, los analgésicos narcóticos interactúan con varios tipos de receptores opioides, actuando como agonistas con respecto a algunos y como agonistas o antagonistas parciales con respecto a otros.

Según su actividad analgésica, los analgésicos narcóticos se dividen en débiles (codeína, pentazocina), moderados (nalbufina) y fuertes (morfina, buprenorfina, fentanilo).

La prescripción de analgésicos narcóticos requiere un enfoque diferenciado y está determinada por la causa, naturaleza y gravedad del síndrome de dolor. Por lo general, se utilizan como analgésicos muy eficaces para lesiones, cirugías y pacientes con cáncer con dolor de moderado a intenso. Además, en varios países de Europa occidental y Estados Unidos se recetan opioides potentes desde hace más de 15 años para el tratamiento del dolor crónico no relacionado con el cáncer. Los opioides comenzaron a utilizarse en pacientes con artritis reumatoide, dolor de espalda y dolor neuropático. Los analgésicos opioides comenzaron a prescribirse como alternativa a los analgésicos no narcóticos en los casos en que resultan ineficaces o los pacientes tienen contraindicaciones para su uso (nefro y gastrotoxicidad de los antiinflamatorios no esteroides, hepatotoxicidad del paracetamol). En la práctica clínica han aparecido analgésicos narcóticos de liberación prolongada (MST-Continus), que pueden administrarse sin jeringa en forma de supositorios, bucales, sublinguales (buprenorfina) o transdérmicos (buprenorfina, fentanilo). Sin embargo, cuando se trata el dolor crónico con opioides, siempre existe el riesgo de desarrollar complicaciones en forma de adicción, dependencia física, tolerancia, depresión respiratoria y estreñimiento.

Para el tratamiento del dolor moderado a intenso, incluso en pacientes sin cáncer, se utiliza el analgésico de acción central tramadol. Tramadol es un agonista de los receptores de opiáceos y simultáneamente inhibe la recaptación de serotonina y norepinefrina en las sinapsis nerviosas. Una ventaja importante del tramadol sobre otros analgésicos opioides potentes es su potencial extremadamente bajo para el desarrollo de tolerancia y dependencia física, por lo que no está clasificado como narcótico y se prescribe con receta para sustancias potentes. Este fármaco ha encontrado su aplicación en el tratamiento del dolor en oncología, cirugía, traumatología, reumatología, neurología y cardiología. Recientemente, de particular interés son los resultados del uso combinado de tramadol con analgésicos no narcóticos, que proporcionan no solo un alto efecto analgésico, sino también una reducción de los efectos secundarios de la monoterapia con AINE. Así, para potenciar el efecto analgésico, es posible combinar Nurofen con paracetamol y tramadol durante dos días.

Los antidepresivos han encontrado un uso generalizado en el tratamiento de diversos síndromes de dolor crónico, y especialmente en oncología, neurología y reumatología. En el tratamiento de los síndromes de dolor se utilizan principalmente fármacos cuyo mecanismo de acción está asociado al bloqueo de la recaptación neuronal de monoaminas (serotonina y noradrenalina) en el sistema nervioso central. El mayor efecto analgésico se observó con amitriptilina. También se han descrito propiedades analgésicas de imipramina, doxepina, duloxetina, trazodona, maprotilina y paroxetina. El desarrollo de un efecto analgésico en el tratamiento de pacientes con síndromes dolorosos con antidepresivos se asocia con un aumento de la actividad tónica del sistema antinociceptivo. Los antidepresivos son analgésicos adyuvantes y suelen utilizarse en combinación con analgésicos tradicionales. Los trastornos de ansiedad y depresivos que acompañan a los síndromes de dolor crónico agravan la percepción del dolor y el sufrimiento de los pacientes, lo que constituye la base para la prescripción de antidepresivos. Además de su propio efecto analgésico, los antidepresivos potencian el efecto de los analgésicos narcóticos, aumentando su afinidad por los receptores opioides.

Medios para eliminar los impulsos ectópicos en los nervios periféricos e inhibir la excitabilidad de las neuronas nociceptivas centrales.

Los anticonvulsivos o anticonvulsivos son el tratamiento primario para los síndromes de dolor neurogénico. Los anticonvulsivos bloquean eficazmente los impulsos ectópicos en los nervios periféricos y la hiperactividad patológica en las neuronas nociceptivas centrales. El mecanismo de acción de los anticonvulsivos está asociado con el bloqueo de los canales NA +, los canales CA 2+, cambios en el metabolismo de GABA y una disminución de la secreción de glutamato. Muchos de los fármacos anticonvulsivos combinan dos o incluso tres de los métodos anteriores para influir en la excitabilidad de las membranas neuronales de las neuronas hiperactivadas. El efecto analgésico de los anticonvulsivos, que bloquean principalmente los canales de sodio dependientes de voltaje (fenitonina, carbamazepina, oxcarbazepina), se logra inhibiendo las descargas ectópicas que ocurren en el nervio dañado y reduciendo la excitabilidad de las neuronas centrales.

Remedios para la tensión muscular dolorosa

La reducción de la tensión muscular también se puede lograr con la ayuda de relajantes musculares centrales (benzodiazepinas, baclofeno, tolperisona, tizanidina) o como resultado de la inyección local de toxina botulínica tipo A en el músculo.

El baclofeno es un agonista de los receptores GABA B y, debido a la inhibición de las interneuronas a nivel espinal, tiene un efecto antiespástico y analgésico pronunciado. El baclofeno se utiliza para los espasmos musculares dolorosos en pacientes con daño cerebral y de la médula espinal.

La tolperisona se utiliza como relajante muscular de acción central. El fármaco, debido a su efecto estabilizador de la membrana y la supresión de la secreción de ácido glutámico de los terminales centrales de las fibras aferentes primarias, reduce la frecuencia de los potenciales de acción en los nociceptores sensibilizados e inhibe el aumento de la actividad refleja polisináptica en la médula espinal. Esta acción de la tolperisona asegura una ruptura efectiva de conexiones en la cadena de eventos patológicos: daño - dolor - espasmo muscular - dolor. El medicamento está indicado para el síndrome espástico causado por daño a las vías motoras descendentes del cerebro y la médula espinal, así como para el tratamiento de síndromes de dolor musculoesquelético.

El efecto relajante muscular y analgésico de la tizanidina se debe a la supresión de la liberación de aminoácidos excitadores en las neuronas de la médula espinal debido a la activación de los receptores adrenérgicos α 2 presinápticos por la tizanidina. Además de las condiciones espásticas musculares causadas por daños a la médula espinal y al cerebro, la tizanidina también se usa para las distensiones musculares dolorosas en pacientes con patologías del sistema musculoesquelético.

En el tratamiento de los síndromes de dolor miofascial, también se utiliza la inyección local en el área de las compactaciones musculares dolorosas de toxina botulínica tipo A, que bloquea la liberación de acetilcolina en la unión neuromuscular. La relajación muscular resultante puede proporcionar un efecto analgésico duradero (hasta 3-6 meses). Actualmente, la toxina botulínica tipo A se utiliza para tratar el dolor miofascial en la patología vertebrogénica de las regiones cervical, torácica y lumbar, en la disfunción dolorosa de la articulación temporomandibular y en las cefaleas tensionales crónicas.

Normalización del estado psicológico del paciente.

Para tratar los problemas psicológicos en pacientes con dolor crónico, es necesario utilizar un enfoque integrado que combine métodos de psicoterapia, reflexología, fisioterapia y farmacoterapia. La estrategia de psicoterapia debe estar dirigida a:

Eliminar el conflicto psicológico interno;

Movilizar las capacidades naturales de una persona, capaces de cambiar el “comportamiento de dolor” que ya se ha vuelto habitual;

Enseñar a los pacientes métodos de autorregulación que reduzcan la intensidad del dolor.

Dependiendo de la naturaleza de los síntomas psicopatológicos, la gravedad de la motivación y el desempeño de un paciente con dolor crónico, se pueden utilizar diversas técnicas psicoterapéuticas: psicoterapia de apoyo, técnicas sugerentes (hipnosis, relajación autógena, meditación), psicoterapia dinámica, psicoterapia de grupo, conductual. terapia, biorretroalimentación.

Los métodos de reflexología aportan un efecto analgésico al activar las estructuras del sistema antinociceptivo, reduciendo el estrés psicológico y el tono muscular.

El ejercicio terapéutico ayuda a aumentar el nivel de actividad física del paciente, ayuda a normalizar su entorno psicológico y su adaptación social.

La prescripción de medicamentos en pacientes con síndromes de dolor psicógeno debe basarse en la estructura del complejo de síntomas psicopatológicos. Cuando predominan los síntomas depresivos, se utilizan antidepresivos que tienen efectos tanto antidepresivos como analgésicos: amitriptilina, paroxetina, fluoxetina. En presencia de trastornos de ansiedad fóbica, se prescriben benzodiazepinas (alprazolam, clonazepam) y antidepresivos con efectos sedantes y ansiolíticos (amitriptilina, mianserina). En caso de predominio de síntomas hipocondríacos, se utilizan antipsicóticos menores (tioridazina, frenolona).

M. L. Kukushkin, Doctor en Ciencias Médicas, Profesor
Instituto de Investigación de Patología General y Fisiopatología de la Academia Rusa de Ciencias Médicas, Moscú