La terapia patogenética de la acidosis renal debe incluir no solo la eliminación de la deficiencia de bases tampón, sino también la mejora de la función excretora de ácido de los riñones. La principal causa de acidosis en varios pacientes es la retención de iones de hidrógeno que, según algunos autores, no puede aliviarse mediante infusión de soluciones alcalinas. En su opinión, es más correcto utilizar para este fin la diálisis, que ayuda a eliminar el exceso de iones de hidrógeno. Sin embargo, esta situación parece ser cierta sólo para pacientes muy graves con oligoanuria. Nuestro estudio de la función secretora de ácido de los riñones durante las infusiones intravenosas repetidas de soluciones alcalinas mostró que, como resultado de la corrección de la acidosis, en algunos pacientes no solo aumenta la concentración plasmática de bicarbonatos, sino también la liberación de iones de hidrógeno (principalmente en forma de sales de amonio) por los riñones aumenta significativamente (Fig. 66).

Arroz. 66. El efecto de las infusiones intravenosas por goteo de una solución de bicarbonato de sodio al 1,3% sobre la función de excreción ácida de los riñones en pacientes con insuficiencia renal.

Un aumento en la capacidad secretora de ácido de los riñones en este caso puede estar asociado con un aumento en la carga de filtración de sodio y un aumento en los procesos de intercambio iónico en los túbulos (intercambio de sodio por iones de hidrógeno y amoníaco), con el desarrollo de acidosis intracelular por pérdida de potasio intracelular, así como con aumento de la filtración y diuresis. En general, cabe destacar que la introducción de soluciones alcalinas para corregir la acidosis tiene un espectro de acción muy amplio y su importancia no se limita en modo alguno a la reposición de la reserva alcalina de la sangre. En pacientes en la fase de insuficiencia renal, pero con diuresis conservada, durante la corrección de la acidosis, la excreción de sodio aumenta significativamente, mejora la función de excreción de nitrógeno y ácido de los riñones, a menudo es posible detener la hiperpotasemia y la hiperfosfatemia que acompañan a la acidosis, y también para conseguir una cierta mejoría clínica. El siguiente ejemplo es indicativo a este respecto.

Paciente P., 38 años. Diagnóstico: glomerulonefritis crónica difusa. Uremia, anemia. Nacido en el servicio de nefrología el 9/VIII de 1967 con signos de coma urémico. Pulso 84 latidos por minuto, llenado satisfactorio. Los límites del corazón se expanden hacia la izquierda, los sonidos son sordos. Presión arterial 190/110-220/120. Análisis de sangre: Hb - 38 unidades, er. - 2.400.000, litros. - 17.500, ROE - 47 mm por hora. Nitrógeno residual: 75-108 mg%, creatinina: 7,2-8,1 mg%. La diuresis diaria es de unos 2 litros. La gravedad específica de la orina cuando se analiza según Zimnitsky es 1003-1006. En la prueba de Kakovsky-Addis hay 490 millones de glóbulos rojos, 17 millones de leucocitos, 1 millón de cilindros. Análisis de orina 10/VIII 1967: gravedad específica - 1005, proteína -2,6%, leucocitos - 15-30 en el campo de visión, Los glóbulos rojos frescos y lixiviados cubren todo el campo de visión, los cilindros son hialinos y granulares 0-2 en el campo de visión. Filtración glomerular por creatinina endógena - 11,4 ml/min, secreción de colorante fenol - 5%. Electrolitos en sangre: sodio - 130,5-135 meq/l, potasio - 5,1-6,65 meq/l, calcio - 14,2 mg%, fósforo - 8,1 mg%, cloro - 88,1 meq/l. Excreción urinaria por día: sodio - 98-123 mEq, potasio - 54,5-87 mEq, cloro - 40-96 mEq, bicarbonatos - 9-23,6 mEq. Indicadores del equilibrio ácido-base: pH sanguíneo - 7,26, deficiencia de bases - 12 meq/l. El bicarbonato estándar es 16 mEq/L. pCO 2 sangre - 40 mm Hg; El pH de la orina es de 7,5 a 8,1. Excreción urinaria: amoníaco - 20-32 meq por día, ácidos titulables - 0. Excreción total de iones de hidrógeno - 20-32 meq por día.

Tratamiento: terapia antihipertensiva, hormonas cardíacas, anabólicas, lavado intestinal y gástrico, administración subcutánea e intravenosa de solución salina y glucosa, una dieta con proteínas limitadas y suficiente sal. Durante dos semanas de estancia hospitalaria, el estado del paciente mejoró algo; sin embargo, a pesar de la diuresis suficiente, persistieron la hiperazoemia y la creatinemia, la hiperfosfatemia y la hiperpotasemia. Debido a la acidosis severa, se decidió recurrir a la administración intravenosa de soluciones alcalinas. Durante 10 días, se administró por vía intravenosa una solución de bicarbonato de sodio al 1,3% diariamente o en días alternos a una dosis de 10 ml por kg de peso corporal por día (Fig. 67). Como resultado de la administración de bicarbonato, fue posible normalizar el equilibrio ácido-base de la sangre. La excreción de sodio aumentó significativamente, alcanzando 293,4 mEq por día. Aumentó la excreción de ácidos orgánicos (de 28,4 a 54,7 mEq por día) y de fósforo (de 3,6 a 5 g por día). Al mismo tiempo, la excreción de cloro y potasio aumentó relativamente poco, y la excreción de bicarbonato aumentó significativamente sólo hacia el final del ciclo de infusión. Así, una parte importante del sodio se excretó con aniones de ácidos orgánicos, sulfatos y fosfatos, lo que ayudó a reducir la intoxicación urémica. La excreción de iones de hidrógeno aumentó significativamente (hasta 80-100 meq por día) (principalmente debido a un aumento en la excreción de amoníaco). Durante todo el período de tratamiento, al paciente se le administraron 464 mEq de sodio en forma de bicarbonato; Además, recibió alrededor de 1.020 mEq de sodio de los alimentos. Durante el mismo período, se excretaron 1.897 mEq por la orina, unos 20 mEq por las heces y el paciente perdió algo de sodio a través del sudor. Así, a pesar de la introducción de una cantidad importante de bicarbonato de sodio, el balance de sodio durante el período de corrección de la acidosis fue negativo, es decir, la pérdida de este ion se observó principalmente en la orina. Un aumento de la excreción de sodio en la orina conduce a un aumento de la diuresis, que en este caso es de naturaleza osmótica. La relación entre la excreción urinaria de sodio y el aumento de la diuresis durante la corrección de la acidosis se muestra en la figura. 68 usando el ejemplo de un paciente con insuficiencia renal. La diuresis osmótica, aparentemente, es uno de los mecanismos que ayuda a reducir la azotemia, la hiperfosfatemia, la hiperpotasemia, así como la eliminación del exceso de radicales ácidos en pacientes que reciben soluciones alcalinas. Como se puede ver en la Fig. 67, como resultado de la administración intravenosa de solución de bicarbonato de sodio al paciente P., su diuresis casi se duplicó, alcanzando 3-4,5 litros por día. La filtración glomerular aumentó de 11,4 a 14,3 ml/min. El nitrógeno residual en sangre disminuyó de 72 a 48 mg%, la creatinina de 7,2 a 4,2 mg%, el fósforo inorgánico de 8,1 a 4,3 mg%, el potasio de 6,65 a 4,7 mEq/l. La administración de bicarbonato provocó una ligera disminución de la concentración plasmática de cloro (de 88,1 a 82,9 mEq/L). Al mismo tiempo, la concentración plasmática de bicarbonato aumentó de 16 a 23 mEq/L y la natremia alcanzó el límite superior normal (150 mEq/L). Así, la pérdida observada de sodio parece haber estado asociada principalmente con la eliminación del exceso de sodio de los tejidos, mientras que su nivel plasmático incluso aumentó ligeramente. A pesar de esta última circunstancia, no sólo no hubo aumento de la presión arterial, sino que, por el contrario, hubo una tendencia a su normalización, lo que puede explicarse en parte si tenemos en cuenta que el valor de la presión arterial se ve afectado no sólo por el nivel de natremia, sino también por el contenido de sodio en la pared vascular. Como se señaló anteriormente, el equilibrio ácido-base en la sangre volvió a la normalidad y el exceso de bicarbonato se excretó en la orina. El estado general del paciente mejoró significativamente.

Arroz. 67. Efecto de las infusiones intravenosas por goteo de una solución de bicarbonato de sodio al 1,3% sobre el equilibrio ácido-base, el nitrógeno residual, la creatinina, el potasio y el fósforo en sangre en el paciente P., de 38 años, con glomerulonefritis crónica e insuficiencia renal.
SB - bicarbonato estándar, meq/l; BE - deficiencia de bases, mEq/L.

Arroz. 68. La relación entre la excreción de sodio (1) y la diuresis (2) con la administración intravenosa de solución de bicarbonato de sodio al 1,3% a pacientes con insuficiencia renal.

Cabe destacar que la dinámica positiva antes mencionada de los indicadores del equilibrio ácido-base en el proceso de corrección intravenosa de la acidosis es de naturaleza a corto plazo. La normalización más o menos duradera del equilibrio ácido-base se puede lograr, por regla general, sólo como resultado de infusiones diarias. Cuando las soluciones alcalinizantes se administran en días alternos, la corrección suele ser peor y las inyecciones menos frecuentes suelen resultar ineficaces. Sin embargo, incluso un curso relativamente corto de terapia alcalinizante (como se puede ver en el ejemplo anterior) en algunos casos contribuye al inicio de la remisión clínica general.

En pacientes con nefritis aguda, la terapia con álcalis generalmente no está indicada debido al riesgo de introducir grandes cantidades de sodio y líquido, lo que puede afectar negativamente el curso de la enfermedad, agravar el edema y la hipertensión. Sin embargo, en la nefritis aguda, que se presenta con acidosis y uremia severas, está justificado intentar dicho tratamiento, sujeto a un control constante de los niveles de presión arterial y electrolitos en sangre.

La terapia alcalinizante se utiliza ampliamente en pacientes con enfermedad renal crónica, especialmente en la fase de insuficiencia renal, así como en los casos en que la acidosis se acompaña de una pérdida importante de bicarbonatos. Las infusiones intravenosas por goteo de una solución isotónica de bicarbonato de sodio al 1,3% conducen a una corrección rápida y eficaz de la acidosis. Para acidosis moderada, se administran de 10 a 15 ml de solución por kg de peso corporal del paciente al día. Varios autores utilizan soluciones de bicarbonato más concentradas al 3-5% en dosis correspondientemente más pequeñas. Las infusiones se realizan diariamente o en días alternos bajo el control de la presión arterial, los indicadores del equilibrio ácido-base determinados en el aparato Astrup y los electrolitos en sangre hasta obtener un efecto clínico y bioquímico. Las contraindicaciones relativas para la administración de bicarbonato son edema, insuficiencia cardíaca, hipertensión elevada, hipernatremia. La administración intravenosa de lactato de sodio se utiliza ampliamente para combatir la acidosis. En este caso, el ion lactato es metabolizado por el hígado y el sodio liberado forma bicarbonato con CO 2. Dependiendo de la gravedad del caso, se administran 10-20 ml de solución de lactato de sodio 1/6 M (1,8%) por kg de peso corporal del paciente al día. Puedes utilizar una solución más concentrada al 10%; lactato en una dosis correspondientemente más baja. Tratamiento exitoso; El lactato de sodio es imposible en casos de disfunción hepática, así como en insuficiencia cardíaca y otras afecciones acompañadas de una mayor formación de ácido láctico.

En caso de acidosis, que se presenta con una disminución significativa del nivel de cloruros en plasma, exicosis, hipotensión osmótica por pérdida de sal, se administra una solución de NaCl junto con bicarbonato o lactato. La denominada solución fisiológica de NaCl contiene un exceso significativo de cloro en comparación con la composición del líquido extracelular. El exceso de cloro desplaza una cantidad equivalente de bicarbonatos del líquido extracelular, favoreciendo un cambio en la reacción hacia el lado ácido. Una solución salina no contiene agua osmóticamente “libre” para cubrir los gastos pulmonares, cutáneos y otros, por lo que la administración de solución salina de NaCl se suele combinar con la administración de soluciones de bicarbonato, lactato de sodio o glucosa al 5%. Estas soluciones se pueden administrar en varias combinaciones. Normalmente, se administra una solución isotónica de lactato al 1,8% o una solución de bicarbonato de sodio al 1,3% y una solución fisiológica de NaCl en una proporción de 1: 2. En total, las soluciones contienen una cantidad de sodio y cloro que corresponde aproximadamente a su proporción normal en el líquido extracelular. Por cada litro de solución se inyectan unos 20 ml de una solución al 10% de gluconato de calcio o CaCl 2. Las infusiones de soluciones de glucosa están especialmente indicadas para la acidosis en pacientes debilitados. Las soluciones de glucosa, generalmente recetadas junto con insulina, ayudan a reducir la hiperpotasemia, que a menudo acompaña a la acidosis, y también sirven como fuente de agua "libre". La infusión intravenosa por goteo de glucosa al 5% generalmente se combina con la introducción de una cantidad igual de solución isotónica de bicarbonato de sodio al 1,3% (1: 1). Para la hipersalemia, estas soluciones se administran en una proporción de 2: 1 o 3: 1. Al mismo tiempo, los pacientes reciben suplementos de calcio y de 8 a 12 unidades de insulina al día (1 unidad de insulina por 4 g de azúcar administrado). Recientemente, se han utilizado aminas tampón (TRIS; trisamina) en el tratamiento de la acidosis. La ventaja de estas últimas sobre otras soluciones alcalinizantes es que penetran en las células corrigiendo el pH intracelular. Sin embargo, la experiencia con estas sustancias aún es insuficiente. Tanto las dosis como los métodos de administración de soluciones correctivas se determinan individualmente. Debe considerarse erróneo determinar la dosis de bicarbonato administrado en función de la deficiencia de sodio, ya que en la mayoría de los casos no existe una relación directa entre el grado de acidosis y el nivel de sodio en plasma. Para el equilibrio ácido-base, lo que importa no es tanto el nivel absoluto de natremia, sino las proporciones mutuas de bases y ácidos constantes, la naturaleza de esos aniones, en combinación con los cuales el sodio está en el plasma y se excreta en la orina. Todas estas circunstancias deben tenerse en cuenta a la hora de elegir la terapia adecuada para un caso determinado. Además de las dosis aproximadas mencionadas anteriormente, se han propuesto varias fórmulas para calcular la cantidad de solución correctora que se debe administrar al paciente:

1. Cantidad de solución de bicarbonato de sodio al 4-5% en ml = “BE” (deficiencia de base determinada en el aparato Astrup, en meq/l) X peso corporal en kg: 2.

2. Cantidad de solución de lactato de sodio al 10 % en ml o solución de bicarbonato de sodio al 8,5 % en ml, o cantidad de bicarbonato de sodio en mEq = “BE” en mEq/L X peso corporal en kg X 0,3.

3. La cantidad de bicarbonato o lactato de sodio en mEq = el volumen de líquido extracelular en L (20% del peso corporal en kg) X 2 X (25 - reserva de sangre alcalina en mEq / L) o X (22 - bicarbonato de sangre estándar determinado en la máquina Astrup, en meq/l).

4. Cantidad de solución TRIS 0,3 M (3,6 %) en ml = “BE” en mEq/L X peso corporal en kg.

En caso de insuficiencia renal u oliguria, la dosis de solución alcalinizante calculada según las fórmulas suele administrarse fraccionadamente en dos días.

Sin embargo, las fórmulas recomendadas por varios autores para calcular la cantidad de solución inyectada deben usarse con precaución, ya que generalmente parten del valor de solo unos pocos indicadores que deben tenerse en cuenta. Con excepción de los casos extremadamente graves de coma urémico, se debe advertir contra los intentos de corregir rápidamente el déficit existente. En un paciente renal crónico, una corrección gradual y a largo plazo, diseñada para alcanzar lentamente valores normales durante varios días, es mucho más beneficiosa. Al mismo tiempo, se reduce el peligro de cambios hemodinámicos y electrolíticos no deseados, los propios mecanismos compensatorios del cuerpo logran intervenir en la corrección de las alteraciones existentes en el metabolismo hidroelectrolítico y el equilibrio ácido-base, y en una compensación gradual no solo del exceso. -, pero también se produce el equilibrio electrolítico intracelular. La terapia de alcalinización debe ser integral. Para la acidosis moderada, junto con una dieta adecuada (verduras, frutas, leche), se prescribe bicarbonato de sodio, lactato o citrato de sodio por vía oral (respectivamente en dosis de 5-10, 3-6 y 4-8 g por día). En los casos más graves, son útiles los lavados intestinales y gástricos alcalinos (solución de NaHCO 2 al 0,25% en días alternos), que, junto con el efecto alcalinizante, favorecen la eliminación de los desechos nitrogenados del organismo, los enemas alcalinos. Si estos procedimientos no consiguen detener la acidosis, recurrir a la administración de soluciones por vía intravenosa (bicarbonato, lactato de sodio, glucosa, solución fisiológica de NaCl) o subcutánea (solución de glucosa al 5%, solución fisiológica de NaCl). En algunos casos, se observa un efecto alcalinizante con el uso de diuréticos, lo que provoca la pérdida de cloro y potasio, hormonas anabólicas, así como con el tratamiento a largo plazo; pacientes renales con grandes dosis de hormonas corticosteroides.

De los 22 pacientes con nefritis aguda que examinamos durante el tratamiento con grandes dosis de prednisolona (60 mg de prednisolona por día), se observó un aumento en la concentración de bicarbonatos en sangre en 21. En los pacientes de este grupo, la concentración plasmática de bicarbonatos se normalizó. como resultado del tratamiento. Se observó un aumento menos pronunciado y menos persistente en la concentración de bicarbonatos en sangre en el grupo de pacientes con glomerulonefritis crónica (23 personas) que recibieron la misma terapia hormonal. En el grupo de control de pacientes con glomerulonefritis aguda y crónica que recibieron tratamiento sintomático, la corrección de la acidosis fue mucho menos pronunciada. En el efecto correctivo de las hormonas corticosteroides sobre la acidosis renal, son importantes la estimulación de la función secretora de ácido de los riñones (Fig. 69) y los cambios de electrolitos (en algunos casos se observa retención de sodio, pérdida de potasio intracelular con el desarrollo de alcalosis extracelular). .

Arroz. 69. Aumento de la función de excreción de ácido de los riñones en pacientes con glomerulonefritis crónica bajo la influencia de terapia sintomática y con corticosteroides.
Columnas: sombreado oblicuo: pacientes que reciben corticosteroides; ligero: aquellos que reciben tratamiento sintomático.

En pacientes extremadamente graves con oligoanuria, la acidosis se puede corregir mediante hemodiálisis (riñón artificial). Sólo la diálisis puede eliminar el exceso de iones de hidrógeno que se forman constantemente en el cuerpo de estos pacientes. Al mismo tiempo, durante el proceso de hemodiálisis, los sistemas de amortiguación de la sangre se restablecen gracias a los iones de bicarbonato y, a diferencia de la administración intravenosa de soluciones alcalinas, sin la administración simultánea de exceso de sodio. Si la presión parcial de CO 2 en la sangre de los pacientes durante la hemodiálisis permanece baja, la acidosis metabólica inicial al final de la diálisis puede convertirse en alcalosis respiratoria (Blumentals et al., 1965). La corrección de la acidosis es mucho menos exitosa en los casos en que La hemodiálisis se acompaña de reacciones pirógenas, y también si la acidosis, junto con la metabólica, tiene un componente respiratorio (Sánchez Sicilia, Kolff, 1964). Cabe destacar que durante la hemodiálisis el intercambio iónico se produce no sólo entre el plasma y el solución de dializado. En una determinada etapa, el líquido intracelular e intersticial se incluye en el intercambio, lo que en algunos casos dificulta aún más la tarea de corregir la acidosis (A. A. Chervinsky, 1966). Varios autores señalan la corrección exitosa de la acidosis renal durante diálisis peritoneal Se obtuvieron buenos resultados con la diálisis peritoneal recirculante (G. Ya. Alapin et al., 1967), así como con la alternancia de diálisis hemo y peritoneal (A. Ya. Pytel, I. N. Kuchinsky, 1967).

Estudiamos la dinámica del equilibrio ácido-base en 21 pacientes con insuficiencia renal crónica, en cuyo tratamiento se utilizó diálisis peritoneal. Mientras que en los pacientes del grupo control con insuficiencia renal que recibieron tratamiento sintomático los indicadores del equilibrio ácido-base tendieron a disminuir progresivamente, en los pacientes tratados con diálisis peritoneal estos indicadores lograron estabilizarse en valores subnormales durante algún tiempo. La normalización del equilibrio ácido-base se observó sólo en pacientes individuales y fue de corta duración. En general, la corrección de la acidosis con diálisis peritoneal fue significativamente peor que con hemodiálisis o administración intravenosa de soluciones alcalinizantes. La mala corrección de la acidosis en algunos casos de diálisis peritoneal puede estar asociada con un aumento del catabolismo como resultado de la cirugía (fístula), infección, disminución temporal de la diuresis y función excretora de ácido de los riñones. La terapia en estos casos debe ser integral. Así, combinamos diálisis peritoneal con corrección intravenosa, administración de hormonas anabólicas, terapia antibacteriana activa, etc.

Hay algunos indicios en la literatura sobre la normalización gradual del equilibrio ácido-base después de un trasplante de riñón exitoso.

La corrección eficaz y oportuna de la acidosis en la enfermedad renal a veces contribuye a una remisión más o menos prolongada.

Departamento de Salud y Asistencia Social a la Población de la Administración de Irkutsk

Instituto Estatal de Irkutsk para la Formación Avanzada de Médicos

Tercera revisión

UDC: 616.61-008.6 BBK 54.1

Las recomendaciones están dedicadas al diagnóstico y tratamiento de la enfermedad renal crónica, que no sólo puede conducir al desarrollo de insuficiencia renal terminal, sino que también es un importante factor de riesgo de enfermedades cardiovasculares. Las recomendaciones están destinadas a médicos en ejercicio.

UDC: 616.61-008.6 BBK 54.1

© Departamento de Salud y Asistencia Social a la Población de la Administración de Irkutsk, 2011

Miembros del grupo de expertos.

Andrievskaya Tatyana Grigorievna,

Candidato de Ciencias Médicas, Profesor Asociado, Departamento de Terapia Docente, IGMU

Bardymova Tatyana Prokopyevna,

Doctor en Ciencias Médicas, Profesor, Titular. Departamento de Endocrinología, ISIUV, Endocrinólogo Jefe del Departamento de Salud y Asistencia Social a la Población de la Administración de Irkutsk

Belov Viacheslav Vladimirovich

Doctor en Ciencias Médicas, Profesor, Titular. Departamento de Medicina Interna y VPT ChSMA, Chelyabinsk

Belyalov Farid Ismagilievich,

Doctor en Ciencias Médicas, Profesor del Departamento de Geriatría y Gerontología del IGIUV, Terapeuta Jefe del Departamento de Salud y Asistencia Social a la Población de la Administración de Irkutsk, Presidente del Grupo de Expertos

Vinkova Natalya Nikolaevna,

cabeza departamento de diálisis de la ciudad, nefrólogo jefe del Departamento de Salud y Asistencia Social a la Población de la Administración de Irkutsk, jefe. departamento de diálisis de MSCh IAPO

Kuznetsova Nadezhda Mirónovna,

diputado Médico jefe de labores médicas en la unidad médica del aeropuerto de Irkutsk

Kuklin Serguéi Germanovich,

Doctor en Ciencias Médicas, Profesor del Departamento de Terapia y Cardiología, ISIUV

Kutuzova Raisa Ivanovna,

cabeza departamento terapéutico del Hospital Municipal No. 3

Pogodaeva Svetlana Valerievna,

Jefe del Departamento de Organización y Planificación de Actividades Médicas del Departamento de Salud y Asistencia Social a la Población de la Administración de Irkutsk

Shcherbakova Alexandra Vitalievna,

Candidato de Ciencias Médicas, Asistente del Departamento de Terapia Docente de IGMU

Organización de la atención nefrológica en Irkutsk................................................ ........ ....
Epidemiología................................................. ................................................. ...... ..........
Definición y criterios................................................. .................... ................................ ....................
Etiología	.......................................................................................................................
Patogénesis................................................. ................................................. ...... ....................
Clasificación................................................. ................................................. ...... ..........
Formulación del diagnóstico................................................ ..... ................................................. ..
Marcadores de daño renal................................................ ................................. ................................. .........
Evaluación de la función renal................................................. .................... ................................ ....................
Tasa de filtración glomerular................................................ ..................................................
Creatinina plasmática................................................ ................... ................................. ........
Cistatina C................................................. .................................................... ......... ..........
Tratamiento................................................. ................................................. ...... ........................
Ralentizando la progresión de la NP................................................ .................... ........................
Tratamiento sindrómico................................................ ......... ........................................
Tratamiento extracorpóreo................................................ ................ .................................
Tácticas de liderazgo................................................ ......... ........................................ ............... .........
Solicitud................................................. ................................................. ...... .................
Literatura................................................. ................................................. ...... ................
Abreviaturas
	- hipertensión arterial
	- presion arterial
	– bloqueadores de los receptores de angiotensina II
	– inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina
	– tasa de filtración glomerular
	- insuficiencia renal
	– enfermedad renal crónica

Introducción

En todo el mundo, hay un aumento en el número de pacientes con patología renal crónica debido a la creciente incidencia de diabetes mellitus, hipertensión arterial y el envejecimiento de la población. El número de pacientes que requieren terapia de reemplazo renal aumenta constantemente.

En relación con el desarrollo de numerosos criterios para evaluar la función renal, surgió la necesidad de unificar enfoques para el diagnóstico, así como el tratamiento y la prevención de la insuficiencia renal crónica. Actualmente, el concepto de enfermedad renal crónica (ERC), propuesto por nefrólogos estadounidenses (K/DOQI, 2002), ha recibido un reconocimiento generalizado.

Anualmente se realizan numerosos estudios científicos y se emiten recomendaciones de grupos de expertos internacionales. Al mismo tiempo, no existen recomendaciones rusas sobre las enfermedades renales crónicas que los médicos en ejercicio necesitan con urgencia. Las condiciones específicas de la asistencia sanitaria municipal, una gran cantidad de recomendaciones voluminosas, que a menudo se contradicen entre sí, y la falta de traducciones oportunas de los documentos más importantes hacen aconsejable crear recomendaciones locales que ayuden a los médicos de Irkutsk a implementar activamente el concepto de enfermedad renal crónica. en la práctica cotidiana.

Este documento refleja la posición acordada de los principales especialistas de Irkutsk, basada en la medicina basada en la evidencia y las recomendaciones internacionales. Durante el proceso de elaboración, el texto estuvo abierto a discusión y las propuestas recibidas fueron tomadas en cuenta en la versión final de las recomendaciones.

Para mejorar las recomendaciones son importantes los comentarios y sugerencias, que pueden enviarse al grupo de expertos por correo electrónico: [correo electrónico protegido]. Está previsto actualizar las recomendaciones anualmente y se realizarán adiciones importantes a la versión electrónica con mayor frecuencia.

Presidente del grupo de expertos, terapeuta jefe del Departamento de Salud y Asistencia Social a la Población de la Administración de Irkutsk, Profesor Farid Ismagilievich Belyalov

Organización de la atención nefrológica en Irkutsk.

Los pacientes con enfermedades renales son identificados y tratados en clínicas y hospitales municipales por médicos de especialidades terapéuticas (terapeutas, cardiólogos, endocrinólogos).

La atención nefrológica especializada para adultos se brinda en el departamento de diálisis de la Unidad Médica de la IAPO, hospital de la ciudad No. 8, así como en el departamento de nefrología y el departamento de hemodiálisis crónica del Hospital Clínico Regional.

Los nefrólogos de la Unidad Médica de la IAPO mantienen un registro de los pacientes con ERC de la ciudad y atienden a los residentes de Irkutsk todos los días de 10 a 12 horas, excepto los fines de semana.

(tel. 329704).

Epidemiología

Según grandes registros poblacionales (NHANTS III, Estudio de Okinawa), la prevalencia de la ERC es de al menos el 10%, llegando a más del 20% en determinadas categorías de personas (ancianos, diabetes tipo 2).

Las estimaciones muestran que en Irkutsk debería haber alrededor de 97.000 pacientes con ERC, incluidos 33.000 con estadio 1, 31.000 con estadios 2 y 3, y 1.200 con estadios 4 y 5 (NHANES, 1999-2004). Según el nefrólogo jefe de Irkutsk, en 2010 se registraron 360, 635, 307 y 151 personas con ERC en estadios 1-2, estadios 3, 4 y 5, respectivamente (Vinkova N.N., 2010).

					tabla 1
	Número de pacientes en el departamento de hemodiálisis de la ciudad.
		Pacientes	Pacientes
		con NP aguda		pacientes	hemodiálisis

Es difícil estimar el número real de pacientes con ERC porque... Normalmente, a efectos estadísticos, se codifica la enfermedad subyacente, por ejemplo, diabetes mellitus o glomerulonefritis crónica. En 2010, según el formulario de informe estadístico núm. 12, en los epígrafes N17 a 19, se registraron 756 pacientes con NP.

En el departamento de diálisis de la ciudad del MSCh IAPO, que cuenta con 12 camas de diálisis, 96 pacientes recibieron terapia de reemplazo en 2010, incluidos 7 con NP aguda y 89 con NP crónica terminal (Tabla 1). Estos últimos incluyeron glomerulonefritis crónica (37%), nefropatía diabética (22%), nefroangioesclerosis hipertensiva (12%), enfermedad renal tubulointersticial (11%) y enfermedad poliquística (9%).

Definición y criterios

La enfermedad renal crónica se define como daño renal o disminución de la función renal durante tres meses o más, independientemente del diagnóstico. Los criterios actuales para la ERC se muestran en la Tabla 2.

Tabla 2

Criterios de ERC (K/DOQI, 2006)

1. Daño renal 3 meses, definida como insuficiencia renal estructural o funcional con o sin disminución de la TFG, que se manifiesta por uno de los siguientes:

 cambios en la orina o en las pruebas visuales,  anomalías morfológicas.

2. SCF<60 мл/мин/1,73 м² durante ≥3 meses con o sin signos de daño renal.

Etiología

Existen factores de riesgo para el desarrollo de ERC, que se dividen en predisponentes, iniciadores de daño renal e influyentes en la velocidad de progresión (Tabla 3).

Tabla 3

Principales factores de riesgo de ERC (K/DOQI, 2002, 2006)

Predisponer	Edad avanzada.
	Historia familiar.
iniciando
	Hipertensión arterial.
	Enfermedades inmunes.
	Infecciones sistémicas.
	Infecciones del tracto urinario.
	Piedras urinarias.
	Obstrucción del tracto urinario inferior.
	Drogas tóxicas.
Progresión	Hipertensión arterial.
	Hiperglucemia.
	Dislipidemia.
	Proteinuria severa.

Enfermedades que conducen a la ERC

 Enfermedades de los glomérulos (glomerulonefritis crónica), túbulos e intersticio (nefritis tublointersticial crónica, incluida pielonefritis).

 Enfermedades difusas del tejido conectivo (lupus eritematoso sistémico, esclerodermia sistémica, poliarteritis nudosa, granulomatosis de Wegener, vasculitis hemorrágica).

 Enfermedades metabólicas (diabetes mellitus, amiloidosis, gota, hiperoxalaturia).

 Enfermedades renales congénitas (enfermedad poliquística, hipoplasia renal, síndrome de Fanconi).

 Lesiones vasculares primarias: hipertensión, estenosis de la arteria renal.

 Nefropatías obstructivas: urolitiasis, tumores del aparato genitourinario.

 Daño renal inducido por fármacos (analgésicos no narcóticos, antiinflamatorios no esteroides y otros fármacos).

 Nefropatías tóxicas (plomo, cadmio, silicio, alcohol).

Patogénesis

La mayoría de las enfermedades renales crónicas tienen un mecanismo de progresión común. Como resultado de la muerte de parte de las nefronas debido a la enfermedad subyacente (glomerulonefritis, diabetes mellitus, glomeruloesclerosis vascular, etc.), se desarrollan cambios estructurales y funcionales compensatorios en las nefronas restantes no afectadas. Estos cambios están representados por hipertensión intraglomerular, hiperfiltración, hipertrofia de nefronas como resultado de la activación del sistema renina-angiotensina intrarrenal (tejido).

En las primeras etapas de la insuficiencia renal, hay una disminución en la reserva funcional del riñón, en particular, una disminución en la capacidad de aumentar la TFG en respuesta a una carga de proteínas. En esta etapa, el curso de la disfunción renal es asintomático. Una mayor pérdida de nefronas funcionales (hasta un 30% de lo normal) conduce a una disfunción renal más pronunciada: aumento de las concentraciones de metabolitos nitrogenados (urea, creatinina), desequilibrio de electrolitos, anemia, etc.

Clasificación

En pacientes con enfermedades que causan daño renal o evidencia de daño renal, se evalúa la TFG y el estadio de ERC correspondiente (Tabla 4).

Se acepta una TFG de 90 ml/min/1,73 m2 como límite inferior de la normalidad. Las condiciones con un FG en el rango de 60 a 89 ml/min/1,73 m2 en ausencia de signos de daño renal se clasifican como “TFG disminuido”, lo que debe reflejarse en el diagnóstico. Una ligera disminución de la TFG en personas mayores sin factores de riesgo iniciales de ERC se considera la norma de edad.

Cuando el FG no alcanza los 60 ml/min/1,73 m2 durante 3 o más meses, independientemente de si existen otros signos de nefropatía, se debe diagnosticar ERC en el estadio adecuado.

				Tabla 4
		Clasificación de la enfermedad renal crónica (K/DOQI, 2006)
		Característica
			ml/min/1,73 m²
		Daño en el riñón		Tratamiento de la enfermedad subyacente,
				desaceleración en las tasas de TFG, disminución
		con normalidad o
				reducir el riesgo cardiovascular
				enfermedades.
		Daño en el riñón		Estimación de la tasa de progresión.
		con TFG leve
		TFG moderada		Detección y tratamiento de complicaciones.
		TFG expresada		Preparándose para la sustitución
		Renal		Terapia de reemplazo renal
		falla

Formulación del diagnóstico.

El concepto de ERC amplía el concepto de “insuficiencia renal crónica” al evaluar las etapas iniciales de la enfermedad renal, lo que permite iniciar antes las medidas preventivas, ralentizar la progresión de la insuficiencia renal y reducir la creciente incidencia de insuficiencia renal terminal.

Dado que en 1994 se recomendó el uso de la Clasificación Internacional de Enfermedades (CIE) actual, no existe una categoría de ERC en la traducción oficial rusa de la clasificación. Sin embargo, en octubre de 2007, la Organización Mundial de la Salud aclaró significativamente la rúbrica N18 (Tabla 5).

EN Para mantener la estructura generalmente aceptada del diagnóstico, se recomienda indicar el diagnóstico de ERC después de la enfermedad subyacente. La codificación de la enfermedad se establece de acuerdo con la CIE para la enfermedad principal, y si es imposible identificar esta última, por epígrafes. N18.1–9.

EN En el caso de diálisis o de un riñón trasplantado, se recomienda tomar notas apropiadas en el diagnóstico, por ejemplo, “estadio 5D” o “estadio 3T”, respectivamente.

En la Tabla 6 se dan ejemplos de algunos diagnósticos clínicos comunes, basados ​​en recomendaciones rusas y acordados por destacados especialistas y profesionales.

Tabla 5

	Codificación refinada de la categoría N18 en la CIE (OMS, 2007)
	Descripción
	Enfermedad renal crónica
	Incluye: uremia crónica, globular esclerosante difuso.
	merulonefritis.
	Excluido: insuficiencia renal crónica con hipertensión.
	Utilice un código adicional, si es necesario, para identificar
	diagnóstico de enfermedad subyacente o hipertensión.
	Enfermedad renal crónica, etapa 1
	Daño renal con TFG normal o aumentada
	(>90 ml/min/1,73 m2).
	Enfermedad renal crónica, etapa 2
	Daño renal con leve reducción de la TFG
	(60–89 ml/min/1,73 m2)
	Enfermedad renal crónica, etapa 3
	Daño renal con reducción moderada de la TFG
	(30-59 ml/min/1,73 m2).
	Enfermedad renal crónica, etapa 4
	Enfermedad renal con TFG notablemente reducida
	(15-29 ml/min/1,73 m2).
	Enfermedad renal crónica, etapa 5
	Insuficiencia renal (<15 мл/мин/1,73 м2 или диализ).
	Incluye: uremia crónica, enfermedad en etapa terminal.
	Enfermedad renal crónica, no especificada
	Incluye: insuficiencia renal no especificada, uremia no especificada
	actualizado.
	Excluido: insuficiencia renal con hipertensión (I12.0).

Recordemos que en ausencia de signos de daño renal y TFG de 60 a 89 ml/min/1,73 m2, el estadio de la ERC no está establecido y el diagnóstico indica una “disminución del TFG”. En personas de edad avanzada (>65 años), se consideran normales valores de TFG en el rango de 60 a 89 ml/min/1,73 m2. A los pacientes en diálisis se les diagnostica ERC en estadio 5.

Ejemplos de declaraciones de diagnóstico clínico.	Tabla 6
Glomerulonefritis crónica, síndrome urinario, ERC estadio 2.
Glomerulonefritis crónica, proliferativa de membranas,
síndrome nefrótico, exacerbación, ERC estadio 3.
Diabetes mellitus tipo 2, curso severo, descompensación.
Complicación: ERC estadio 4.
Hipertensión etapa III, riesgo 4.
Complicaciones: CHF I FC, etapa 1. Disminución del FG (64 ml/min/1,73
m2, 25/04/08).
Hipertensión etapa II, riesgo 3.
Complicación: ERC estadio 2.
Lupus eritematoso sistémico, curso subagudo, actividad II
grados, poliartritis, pleuresía exudativa del lado derecho,
glomerulonefritis proliferativa de membrana, ERC estadio 4.
Nefritis tubulointersticial crónica causada por parace-
Tamol, ERC estadio 2.
Enfermedad renal crónica, no especificada, etapa 4.

Marcadores de daño renal

El daño renal crónico se define como anomalías estructurales de los riñones que pueden provocar una disminución de la función renal. Los expertos han propuesto marcadores de laboratorio y de imagen de daño renal utilizados para realizar el diagnóstico de ERC (K/DOQI, 2002).

Los marcadores de laboratorio incluyen proteinuria, hematuria, leucocituria y cilindruria.

La proteinuria es un marcador temprano y sensible de daño renal en muchas nefropatías. En este caso, la proteína principal en la orina, por regla general, es la albúmina de bajo peso molecular (Tabla 7).

Albuminuria. La excreción urinaria normal de albúmina en adultos es<30 мг/сут. Микроальбуминурия (30–300 мг/сут) является ранним маркером повреждения почек. В связи с вариативностью альбуминурии необходимо получить не менее двух положительных тестов из трех (UKRA, 2011).

La relación entre la concentración de proteína (albúmina) y la concentración de creati-

nina en la misma porción de orina elimina el efecto de los cambios en la concentración de la orina, que afectan igualmente la concentración de proteínas en la orina.

Y creatinina. Se encontró que la relación entre la concentración de proteínas y la concentración de creatinina en la primera porción de orina de la mañana se correlaciona más estrechamente con el nivel de proteinuria nocturna, mientras que sus valores en la mitad de la primera mitad del día reflejan más la proteinuria diaria. En pacientes con diabetes, la relación albúmina/creatinina se puede utilizar para identificar y controlar la nefropatía diabética (SIGN, 2008). En pacientes sin diabetes, el cociente proteína/creatinina puede utilizarse para el diagnóstico.

Y evaluar el riesgo de progresión de la enfermedad. La estimación del cociente proteína/creatinina no es fiable en pacientes con masa muscular muy alta o baja.

					Tabla 7
	Evaluación de proteinuria y albuminuria (K/DOQI, 2002)
	examen de orina			Microalbú–	Albuminuria/
					proteinuria
	excreción de 24 horas				>300 mg/día
	gratis
					>30 mg/dl
	porción - tira
	Proteína/creatinina
	en cualquier porción
	excreción de 24 horas		<30 мг/сут	30-300 mg/día	>300 mg/día
	Porción arbitraria –
Albumen
				17-250 mg/g
	Albúmina/creatinina en
	porción arbitraria			25-355 mg/g

Cuando se detecta microhematuria, es necesario excluir una infección del tracto urinario y, en pacientes mayores de 40 años, cáncer de riñón. Si la microhematuria se acompaña de proteinuria y una disminución de la TFG, entonces la probabilidad de daño renal glomerular o vascular es alta.

Marcadores visuales de daño renal. determinado por instrumental

investigación detallada:

 examen de ultrasonido: cambios en el tamaño de los riñones, aumento de la ecogenicidad, formaciones que ocupan espacio, cálculos, nefrocalcinosis, quistes;

 Tomografía computarizada: obstrucción, tumores, quistes, cálculos en la vejiga y los uréteres, estenosis a. renalis;

 Gammagrafía isotópica: asimetría de la función y el tamaño del riñón.

El daño renal también puede manifestarse por síndromes clínicos y de laboratorio:

 síndrome nefrótico – proteinuria >3,5 g/día, hipoalbuminemia, hiperlipidemia, edema;

 síndrome nefrítico: hematuria, cilindros de glóbulos rojos, proteinuria >1,5 g/día, edema, hipertensión;

 Síndrome tubulointersticial: disminución de la densidad de la orina, alteraciones electrolíticas, proteinuria.<1,5 г/сут.

Evaluación de la función renal

En la práctica terapéutica general, la función renal suele evaluarse mediante los siguientes métodos:

 Tasa de filtración glomerular. o Fórmulas de cálculo.

o Aclaramiento de creatinina.

 Creatinina en plasma sanguíneo.

 Cistatina C.

Tasa de filtración glomerular

Para evaluar y controlar rápidamente la función renal, se recomienda evaluar el valor de TFG, que refleja de manera bastante informativa el estado de los riñones. Existe una estrecha relación entre el nivel de TFG y la presencia de determinadas manifestaciones o complicaciones de la ERC. Sin embargo, una disminución de la TFG a 20 a 30 ml/min/1,73 m2 no suele manifestarse como síntomas clínicos.

Si se detecta una disminución de la TFG, la prueba debe repetirse después de 2 semanas y luego después de >90 días para evaluar la estabilidad de los cambios en el indicador.

Cabe señalar que es preferible el uso de la TFG como medida principal de la gravedad de la ERC, en lugar de la creatinina sérica, que es más familiar para muchos médicos, porque la relación entre la concentración de creatinina y la TFG no es lineal. Por lo tanto, en las primeras etapas de la enfermedad renal crónica, con niveles de creatinina sérica muy similares, los valores de TFG pueden diferir casi dos veces. En este sentido, la TFG debe considerarse como un indicador mucho más sensible del estado funcional de los riñones.

En las nefropatías crónicas, una disminución de la TFG refleja una disminución en el número de nefronas activas, es decir, es un indicador de la preservación de la masa de parénquima renal funcional. En la práctica generalizada, se utilizan métodos de cálculo simples para estimar la TFG (Tabla 8).

En general, la TFG estimada es menos confiable en las etapas 1 a 2 de la ERC, cuando es posible la hiperfiltración e hipertrofia de las nefronas activas, lo que mantiene un nivel normal de TFG total. Entre los métodos para calcular la TFG, se recomienda la fórmula MDRD, pero actualmente se considera la estimación más precisa de la TFG estimada utilizando la fórmula CKD-EPI (Levey A.S. et al, 2009).

El aclaramiento de creatinina calculado según la fórmula de Cockcroft-Gault todavía se considera el estándar para ajustar las dosis de fármacos.

Es mejor calcular la TFG en el laboratorio que utilizar calculadoras de TFG, porque Con cada conjunto de reactivos para evaluar la creatinina plasmática, se proporciona un factor de corrección para el indicador.

Tabla 8

Fórmulas de cálculo para estimar el aclaramiento de creatinina y la TFG.

	Fórmula para calcular la TFG
	a × (creatinina plasmática (µmol/l)/b)c × (0,993)edad
(ml/min/1,73 m2)				c, depende de la creatinina plasmática
				≤62 µmol/l	>62 µmol/l
	32788 * [creatinina plasmática (μmol/l)]–1,154 * edad–0,203 *
(ml/min/1,73 m2)	0,742 (para mujeres)
	1.228 * * peso corporal (kg) * 0.85 (para mujeres)
Gault (ml/min)	creatinina plasmática (μmol/l)

Área 0,007184 × altura (cm) 0,725 × peso (kg) 0,425

cuerpo (m 2 ) se utiliza para estandarizar la TFG en la fórmula de Cockroft-Gault: (TFG/área corporal) * 1,73

Nota: 1 mg/dL de creatinina plasmática = 88,4 µmol/L.

12 horas antes de evaluar la creatinina plasmática, el paciente no debe consumir carne y se deben suspender los medicamentos que afectan las concentraciones de creatinina, por ejemplo, la trimetoprima, que es secretada por los túbulos y puede competir con la creatinina.

La estimación del FG mediante el aclaramiento de creatinina (mejor que la inulina, que no es secretada por los túbulos) es preferible a las fórmulas de cálculo descritas anteriormente en las etapas iniciales de la NP, con cambios rápidos en la función renal, caquexia u obesidad, enfermedades musculares, paraplejía, una dieta con creatina limitada o excesiva, tomando medicamentos nefrotóxicos, diálisis.

creatinina plasmática

No existe una estimación generalmente aceptada de los niveles normales de creatinina plasmática. En el Apéndice se presentan las relaciones aproximadas entre los niveles de creatinina plasmática y la TFG. Los niveles de creatinina varían significativamente con el sexo (un 15% más bajo en las mujeres), la raza, el peso corporal, las enfermedades crónicas, la dieta (vegetarianos o consumo excesivo de carne) y esto reduce el valor diagnóstico del método.

Cistatina C

La cistatina C es un inhibidor de la cisteína proteasa producido por todas las células nucleadas y ingresa al torrente sanguíneo a un ritmo constante. El bajo peso molecular permite la libre filtración hacia el glomérulo.

En pacientes sin insuficiencia renal, los niveles de cistatina C son de 0,50 a 0,95 mg/L (factor de conversión a nmol/L = 75).

Ralentizar la progresión de la PN

El objetivo principal del tratamiento de los pacientes con ERC es ralentizar la tasa de progresión de la insuficiencia renal y retrasar el inicio de la terapia de reemplazo renal. Lograr este objetivo, además de tratar la enfermedad subyacente, requiere toda una serie de medidas:

 Control de la hipertensión con logro de la presión arterial.<130/80 мм рт. ст.

 Uso de inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA) o bloqueadores de los receptores de angiotensina II (BRA).

 Control glucémico en pacientes con diabetes alcanzando la HbA1c<7%.

 Dejar de fumar.

Se utilizan ampliamente los IECA, que reducen la hipertensión intraglomerular y la hiperfiltración al dilatar las arteriolas eferentes de los glomérulos. El tratamiento a largo plazo con inhibidores de la ECA permite preservar la función de filtración de los riñones y ralentizar la tasa de disminución de la TFG, independientemente de la presencia de hipertensión. Los fármacos fueron eficaces incluso en la ERC grave con niveles de creatinina de 440 a 530 μmol/L. En caso de intolerancia a los inhibidores de la ECA, se recomiendan los BRA. La combinación de un IECA y un BRA parece reducir la proteinuria en mayor medida que cualquiera de los fármacos por separado, pero es más probable que cause hipotensión y es menos eficaz para retardar la progresión de la enfermedad renal (Kunz R. et al, 2008; ONTARGET) .

En la CKD no diabética, los fármacos que bloquean el sistema renina-angiotensina son eficaces para la proteinuria >0.5 g/día (KDOQI, 2004; UKRA, 2007).

Tabla 9 Intervalos de monitorización de la presión arterial, la TFGe y el potasio plasmático durante el tratamiento

IECA o ARA (K/DOQI, 2006)

		Presión arterial sistólica, mm Hg. Arte.
	Índice	TFG, ml/min/1,73 m²
		Previamente TFG, %
		Potasio plasmático, mmol/l
		Después de iniciar/aumentar la dosis
	Intervalo
		Después de alcanzar la presión arterial objetivo y
		estabilización de dosis

Los IECA y los BRA retardan la progresión de la ERC diabética con microalbuminuria incluso en ausencia de hipertensión (ensayo RENAAL, IDNT, CSG de Captopril). Los IECA y los BRA deben ajustarse a dosis de moderadas a altas para reducir la albuminuria (ROAD, IRMA 2). El régimen de dosificación de los medicamentos se indica en el apéndice.

Tras el inicio del tratamiento con IECA, se observa un aumento de la creatinina plasmática, lo que se correlaciona con una desaceleración de la progresión de la ERC. El tratamiento con IECA puede continuar si la TFG disminuye<30% от исходного в течение 4 мес после начала лечения и гиперкалиемии ≤5,5 ммоль/л (K/DOQI, 2006). Интервалы мониторинга АД, СКФ и калия плазмы при лечении ИАПФ/БРА представлены в таблице 9.

Se prescribe una dieta baja en proteínas (0,6 a 0,8 g/kg) para las etapas 4 a 5 de la ERC y ayuda a reducir la carga de filtración en los riñones. Sin embargo, una ingesta de proteínas de 0,6 g/kg no reduce la mortalidad ni el tiempo para iniciar la diálisis en comparación con una dosis de 0,8 g/kg (Bruno C., et al, 2009).

Los pacientes con ERC, incluida la etapa 5, mueren con mayor frecuencia a causa de enfermedades cardiovasculares. Además, la ERC es un importante factor de riesgo de eventos cardiovasculares. Por tanto, ya en las primeras etapas de la ERC, es necesario tratar activamente la dislipidemia, la hipertensión, la obesidad, la hiperglucemia, dejar de fumar y aumentar la actividad física.

Para la dislipidemia con niveles elevados de colesterol unido a lipoproteínas de baja densidad, están indicadas las estatinas. Es posible que las estatinas reduzcan la progresión de la ERC. El objetivo del tratamiento es alcanzar niveles plasmáticos de colesterol unido a lipoproteínas de baja densidad.<2,5 ммоль/л, а при диабете или атеросклеротической сердечно–сосудистой патологии <2,0 ммоль/л (ESC, 2007).

Verapamilo, sulodexida y estatinas no tienen evidencia suficiente para frenar efectivamente la tasa de disminución de la TFG.

Los pacientes con ERC tienen un mayor riesgo de una disminución aguda de la TFG cuando toman medicamentos antiinflamatorios no esteroides [incluidos los selectivos], aminoglucósidos, ciclosporina, vancomicina y la administración intravenosa de agentes de radiocontraste.

Tratamiento sindrómico

Hipertensión arterial

La corrección de la presión arterial ralentiza la aparición de NP terminal y reduce el riesgo de enfermedades cardiovasculares. La restricción de sal es importante (<6 г/сут или натрия <2,4 г/сут) в диете.

El objetivo del tratamiento antihipertensivo es mantener la presión arterial sistólica entre 120 y 139 mmHg. Art., presión arterial diastólica<90 мм рт. ст. (UKRA, 2011). В случае протеинурии >1 g/día hay motivos para considerar que la presión arterial sistólica objetivo es de 120 a 129 mm Hg. Art., presión arterial diastólica<80 мм рт. ст.

Se debe evitar la hipotensión porque disminución de la presión arterial sistólica<110 мм рт. ст. может увеличить прогрессирование ХБП (AIPRD; K/DOQI, 2004; UKRA, 2007).

En la etapa de NP, como regla general, la monoterapia no conduce a la estabilización de los niveles de presión arterial, por lo que se recomienda la terapia combinada con medicamentos antihipertensivos que pertenecen a diferentes grupos. Junto con los inhibidores de la ECA y los BRA, se pueden recetar betabloqueantes, diuréticos, alfabloqueantes y antagonistas del calcio. Es necesario considerar el ajuste de la dosis de los fármacos excretados por los riñones.

hiperglucemia

La nefropatía diabética se desarrolla en 20 a 40% de los pacientes con diabetes, en promedio 5 a 7 años después de la aparición de los signos de proteinuria. La nefropatía diabética es la principal causa de insuficiencia renal terminal (40 a 50% de todos los casos), que requiere diálisis o trasplante de riñón. En este sentido, la albuminuria y la TFG se controlan anualmente en pacientes con diabetes tipo 1 a los 5 años del inicio de la enfermedad, y en pacientes con diabetes tipo 2 inmediatamente después del diagnóstico.

Un buen control de la glucemia reduce el riesgo y retarda el desarrollo de la nefropatía diabética (DCCT, UKPDS). Sin embargo, no se ha demostrado la eficacia del control intensivo de la glucemia en la nefropatía con proteinuria grave.

En las primeras etapas de la nefropatía diabética, es posible continuar el tratamiento con medicamentos orales para reducir la glucosa y, en las etapas posteriores, es preferible la terapia con insulina. El objetivo del tratamiento de la diabetes es alcanzar niveles de hemoglobina glucosilada (HbA1c).<7%. Особенности коррекции доз сахароснижающих препаратов представлены в таблице 10,

			Tabla 10
	Dosis de fármacos antidiabéticos para la ERC
		(K/DOQI, 2007, con adiciones)
		Drogas	Dosis para las etapas 3-4 de la ERC
		Glibenclamida	No mostrada
	Drogas	glipizida	No cambia
		gliquidona	No cambia
	sulfonilureas
		Gliclazida	No cambia
		Glimeperida	Comience con 1 mg/día
	tiazolidinedionas	Rosiglitazona	No cambia
	biguanidas		Contraindicado con creatinina.
		metformina	plasma >124 µmol/l (w),
			>133 µmol/l (m)
		repaglinida	No cambia
		nateglinida	Comience con 60 mg antes de las comidas.
	Inhibidores	acarbosa
	alfa-glucosidasas		plasma >176 µmol/l
			La dosis se reduce en un 25%.

En caso de edema, es necesario controlar periódicamente el peso por la mañana después de ir al baño. Se recomienda una dieta restringida en sodio.<2,4 г/сут (соли соответственно <6 г/сут). Заменители соли содержат большое количество калия и не рекомендуются при ХБП.

Para eliminar la retención de líquidos, los diuréticos tiazídicos se utilizan una vez en las etapas 1 a 3 de la ERC y los diuréticos de asa, 1 a 2 veces al día en las etapas 4 a 5. Para el edema severo, es posible una combinación de tiazidas y diuréticos de asa. En pacientes con TFG<30 мл/мин/1,73 м2 калийсберегающие диуретики могут быть опасны вследствие гиперкалиемии.

En caso de síndrome nefrótico, a pesar de la pérdida masiva de proteínas, el contenido de proteína animal en los alimentos no debe exceder los 0,8 g/kg. Cuando la concentración de albúmina en la sangre disminuye.<2,5 г/л рекомендуют инфузии бессолевого альбумина 1 г/кг*сут.

La anemia se observa a menudo en pacientes con NP, se asocia con una mayor mortalidad, empeora las enfermedades concomitantes (enfermedad coronaria, insuficiencia cardíaca) y reduce la calidad de vida.

Parte de la causa de la anemia puede ser la deficiencia de hierro, asociada con un acortamiento de la vida de los glóbulos rojos, una absorción deficiente y pérdida de sangre. En la etapa previa a la diálisis, los niveles de ferritina<25 мг/л у мужчин и <12 мг/л у женщин свидетельствует о вкладе дефицита железа в развитии анемии. Для лечения применяют препараты железа из расчета 200 мг элементарного железа в сутки в течение 6 месяцев.

La anemia grave se asocia con una síntesis reducida de eritropoyetina renal, una hormona que proporciona eritropoyesis. Al prescribir eritropoyetina, es necesario sopesar cuidadosamente los riesgos (hipertensión, hiperpotasemia, trombosis) y los beneficios (mejora de la calidad de vida, evitar transfusiones de sangre). En hipertensión no controlada y enfermedad coronaria grave, el tratamiento con eritropoyetina está contraindicado.

Durante el tratamiento con eritropoyetina, aumenta la deficiencia de hierro sérico, por lo que para un tratamiento más eficaz es aconsejable combinar la terapia con eritropoyetina con fármacos que contengan hierro.

El objetivo del tratamiento de la anemia es alcanzar un nivel de hemoglobina de 110 a 120 g/l (K/DOQI, 2007).

Desordenes metabólicos

El desarrollo de NP se caracteriza por hiperpotasemia debido a una disminución de la excreción renal de potasio. Por tanto, se recomienda excluir los alimentos ricos en potasio (plátanos, orejones, cítricos, pasas, patatas). En los casos en los que la hiperpotasemia amenaza con un paro cardíaco completo (>6,5 mmol/l), se administran por vía intravenosa 10 ml de una solución de gluconato de calcio al 10 % o 10 unidades de insulina en 60 ml de glucosa al 40 % o bicarbonato de sodio al 8,4 % durante 5 minutos 40 ml. La hemodiálisis es más eficaz para eliminar la hiperpotasemia potencialmente mortal.

Para la hiperfosfatemia, limite los alimentos ricos en fósforo (pescado, queso, trigo sarraceno) y administre medicamentos que unen el fósforo en los intestinos (carbohidratos).

nato de calcio). Para tratar la hipocalcemia y prevenir el hiperparatiroidismo, se prescriben 0,5 a 1 g de carbonato de calcio por vía oral 3 veces al día con alimentos y, si no son eficaces, metabolitos activos de la vitamina D (calcitriol).

En caso de desarrollo de hiperparatiroidismo (hipercalcemia, aumento de la fosfatasa alcalina, calcificación vascular), se prescriben metabolitos activos de vitamina D y, si es necesario, se extirpan las glándulas paratiroides hiperplásicas.

Cabe señalar que actualmente los estudios no muestran beneficios obvios en el tratamiento de los trastornos del metabolismo del fósforo y el calcio y los huesos.

estructura (K/DOQI, 2009).

Los enterosorbentes son capaces de unir en pequeña medida productos tóxicos en los intestinos y eliminarlos del cuerpo. Enterodesus y polyphepan se pueden utilizar como enterosorbentes. Al utilizar enterosorbentes, debe recordarse que se prescriben con el estómago vacío y entre 1,5 y 2 horas después de tomar los medicamentos principales.

Es importante controlar la regularidad de las deposiciones y, si es necesario, prescribir laxantes (lactulosa) o realizar enemas de limpieza.

Con TFG<15 мл/мин/1,73 м2 требуется ограничение белка до 0,6 г/кг массы тела. Только в случае сочетания ХБП и нефротического синдрома допустимо потребление белка в объеме 0,8 г/кг массы тела.

Al seguir una dieta baja en proteínas, los pacientes con baja nutrición pueden experimentar problemas asociados con el catabolismo de sus propias proteínas. En tales casos, se recomiendan los análogos cetónicos de los aminoácidos (ketosteril), que se convierten enzimáticamente en el cuerpo en los L-aminoácidos correspondientes, descomponiendo la urea.

Tratamiento extracorpóreo

EN Actualmente, existen tres métodos de terapia de reemplazo para pacientes con insuficiencia renal terminal: hemodiálisis, diálisis peritoneal y trasplante de riñón.

El tratamiento extracorpóreo está indicado en la ERC estadio 5, caracterizada por

SCF actual<15 мл/мин/1,73 м2 (KDOQI, 2006; ERA, 2002). По–видимому, не-

Es aconsejable iniciar la diálisis antes de que el FG alcance 6-10 ml/min.

(ERA, 2002; CANUSA, 1996; IDEAL, 2010).

EN casos de hiperpotasemia, edema resistente, hiperfosfatemia, hiper o hipovolemia, acidosis metabólica, anemia, trastornos neurológicos (encefalopatía, neuropatía), pérdida de peso, pericarditis, pleuresía,

síntomas gastrointestinales, hipertensión persistente, se puede iniciar terapia de reemplazo cuando la TFG es >15 ml/min/1,73 m2. No es aconsejable retrasar el tratamiento hasta que se reduzca el FG<6 мл/мин/1,73 м2 .

La hemodiálisis es el método más común de terapia de reemplazo. Este método hardware de purificación de la sangre se lleva a cabo 3 veces por semana y requiere que el paciente esté permanentemente conectado a un centro de diálisis. EN

Actualmente se están desarrollando métodos de diálisis en el hogar utilizando dispositivos portátiles y equipos médicos móviles.

La preparación para la hemodiálisis comienza en pacientes con ERC progresiva ya en la etapa 4 y la lleva a cabo un especialista. Antes de iniciar la hemodiálisis, es necesario corregir la anemia, los trastornos del metabolismo del calcio y el fósforo y la inmunización contra la hepatitis viral B.

La diálisis peritoneal no requiere tratamiento hospitalario ni acceso vascular, proporciona indicadores más estables de la hemodinámica sistémica y renal, pero a menudo se complica con peritonitis. El procedimiento se realiza diariamente varias veces al día.

El trasplante de riñón es el método más eficaz de terapia de reemplazo, permite una curación completa durante el período de operación del trasplante y proporciona una mejor supervivencia en comparación con la diálisis. Sin embargo, el trasplante de riñón requiere cirugía, tratamiento con citostáticos, suele complicarse con infecciones y es bastante caro.

Tácticas de liderazgo

En el tratamiento de pacientes con ERC participan terapeutas, nefrólogos y especialistas en terapias sustitutivas. Un terapeuta en una clínica u hospital examina la ERC en pacientes que tienen (UKRA, 2011):

 Diabetes.

 Hipertensión arterial.

 Insuficiencia cardiaca.

 Aterosclerosis de vasos coronarios, cerebrales o periféricos.

 Anemia inexplicable.

 Antecedentes familiares de ERC en estadio 5 o enfermedad renal hereditaria.

 Daño renal estructural, cálculos renales, hipertrofia de próstata.

 Enfermedad multisistémica que afecta a los riñones.

 Uso prolongado de fármacos nefrotóxicos, como los antiinflamatorios no esteroides.

			Tabla 11
	Medidas diagnósticas de la ERC
	(K/DOQI, 2006, UKRA, 2011, según enmendada)
	Presión arterial, TFG, perfil lipídico,		Anualmente.
	microalbuminuria/proteinuria.
	Potasio, sodio, calcio, fósforo, urinario.		Después de 6 meses
	ácido, glucosa plasmática, Hb.
	Hormona paratiroidea, bicarbonato.		4 cucharadas - después de 3 meses,
			5 cucharadas – después de 6 semanas.
Nota. * – disminución de la TFG<2 мл/мин/1,73 м2 за 6 мес.

Catad_tema Enfermedad renal crónica - artículos

La enfermedad renal crónica como problema médico general: principios modernos de nefroprofilaxis y terapia nefroprotectora

La enfermedad renal crónica (ERC) es un problema médico general que tiene profundas consecuencias socioeconómicas asociadas a su prevalencia generalizada en la población (10-15% de la población), discapacidad y mortalidad debido al desarrollo de insuficiencia renal terminal ( ESRD) y complicaciones cardiovasculares (ECV), cuyo riesgo aumenta diez veces en pacientes con insuficiencia renal.

El peligro de la ERC, así como de otros "asesinos silenciosos" (diabetes mellitus (DM), hipertensión, cáncer), es que los pacientes no experimentan cambios en su salud durante mucho tiempo, lo que conduce a una detección tardía de la ERC, cuando las posibilidades de terapia nefroprotectora se han agotado. La peculiaridad del problema de la ERC es el predominio de nefropatías secundarias y, por lo tanto, los pacientes son observados durante mucho tiempo por terapeutas y especialistas, "no nefrólogos", y las estadísticas oficiales prácticamente no tienen en cuenta los casos de ERC como enfermedad secundaria. .

En 2002, con el fin de crear una base metodológica para un sistema de atención eficaz a los pacientes con enfermedades renales y la prevención de la ESRD, los expertos del grupo KDOQI (Kidney Disease Outcomes Quality Initiative) de la Fundación Nacional del Riñón de EE. UU. formularon el concepto de ERC. , que reemplazó el concepto de “insuficiencia renal crónica”, al no tener criterios claros y universales y centrarse únicamente en las etapas tardías de la enfermedad renal, lo que lo hace inadecuado para programas de prevención primaria y secundaria. El concepto ha sido aceptado en todo el mundo, incluso en Rusia (existen Directrices Nacionales para la ERC, creadas por expertos de la Sociedad Científica de Nefrólogos de Rusia).

ERC significa Presencia de marcadores de daño renal.(que caracteriza la actividad de la enfermedad) y/o Disminución de la tasa de filtración glomerular (TFG) por debajo de 60 ml/min/1,73 m2.(que caracteriza el estadio y la tasa de progresión de la enfermedad), persistir durante 3 meses o más(Tabla 1).

Tabla 1. Criterios diagnósticos de ERC

Nota. El diagnóstico de ERC se realiza cuando se identifican uno o más marcadores de daño renal y/o disminución de la función renal que son persistentes, es decir, que persisten después de estudios repetidos durante 3 meses.

La ERC no es una enfermedad nueva, pero concepto supernosológico, aquellos. una herramienta que permite, en enfermedades renales de diversas etiologías, determinar la etapa de progresión, desde la función conservada hasta la ESRD, prescribir rápidamente terapia nefroprotectora y de reemplazo renal, evaluar el riesgo de complicaciones cardiovasculares e implementar una cardioprotección eficaz.

El concepto de ERC no contradice la prioridad del enfoque nosológico en la medicina moderna. Por el contrario, está diseñado para garantizar la derivación oportuna de pacientes con signos de daño renal a un nefrólogo, quien realiza diagnósticos diferenciales y establece un diagnóstico nosológico, evalúa el riesgo de progresión y determina la terapia etiotrópica y patogénica. Al mismo tiempo, el valor del concepto de ERC es que permite, incluso en los casos en que el diagnóstico nosológico aún no se ha establecido completamente, planificar e implementar medidas de prevención secundaria que afecten los mecanismos universales de progresión de la ERC, encaminadas a preservar el riñón. función y reduciendo el riesgo de eventos cardiovasculares.

Los estudios epidemiológicos poblacionales realizados durante la última década brindan información sobre la magnitud del problema de la ERC. Prevalencia de la ERC es alta y no es inferior a la prevalencia de enfermedades socialmente significativas como la diabetes, la hipertensión y la insuficiencia cardíaca. En Estados Unidos es del 14%, mientras que la enfermedad renal ocupa el cuarto lugar en la estructura de causas de muerte. Según estudios realizados en diferentes continentes en países con diferente composición étnica y desarrollo económico (Tabla 2), se observan signos de ERC en el 12-18% de la población, y ERC en los estadios más desfavorables 3-5, en el 5,9-8,1. % de residentes (en Japón - hasta 18,7%).

Tabla 2. Prevalencia de ERC en el mundo, según estudios epidemiológicos nacionales

Un país	Estudiar	Prevalencia de ERC, %
		etapas 1-5	etapas 3-5
EE.UU	NHANES, 2005-2010	14,0	6,7
EE.UU	MANTENER, 2000-2011*	23,8	15,7
Países Bajos	PREVENIR, 2005	17,6	-
España	EPIRCE, 2005	12,7	-
Portugal	E. De Almeida et al., 2012	-	6,1
Porcelana	Estudio de Beijing, 2008	14	6,5
Japón	E. Imam y otros, 2007	-	18,7
India	SEEK-India, 2013	17,2	5,9
Australia	Aus Diab, 2008	13,4	7,7
Congo	Estudio de Kinshasa, 2009	12,4	8,0

"El estudio incluye a adultos estadounidenses con mayor riesgo de desarrollar ERC

Así, al menos uno de cada diez habitantes de la Tierra tiene signos de ERC. Esto significa que en nuestro país la gente padece ERC. al menos 14 millones de personas. Aunque en Rusia no se han realizado estudios poblacionales sobre la ERC, los estudios realizados en determinadas categorías de la población confirman la suposición de una alta prevalencia de la ERC. Así, según una encuesta de pacientes de edad avanzada observados en la clínica municipal n.º 107 de Moscú en 2008, en personas mayores de 60 años se observaron signos de ERC en la mitad de los casos, y en grupos de mayor edad, en 66,3. %. Entre los pacientes en edad laboral examinados en los departamentos de tratamiento del Hospital del Distrito Central de Kolomna, la incidencia de ERC, diagnosticada según el criterio de TFG reducida, fue del 16%, y en personas que padecían enfermedades cardiovasculares alcanzó el 26%. Según otro estudio ruso, se observan signos de ERC en más de 1/3 de los pacientes con insuficiencia cardíaca crónica (ICC).

Datos sobre composición nosológica de la ERC requieren aclaración, ya que los estudios poblacionales, por regla general, no implican un examen nefrológico detallado, y los registros de ERC que se están creando actualmente no incluyen a pacientes en sus etapas tempranas. Además, existen diferencias entre países en la prevalencia de enfermedades renales de diferente naturaleza (alta incidencia de urolitiasis en Oriente Medio, nefropatía por IgA en Japón, enfermedades renales infecciosas en los países en desarrollo, etc.). Sin embargo, no hay duda de que, como ya se mencionó, el lugar principal en la estructura de la ERC y las causas del desarrollo de la ESRD no lo ocupan las enfermedades renales primarias, como la glomerulonefritis, la poliquistosis renal, sino las nefropatías secundarias con diabetes e hipertensión. .

La ERC cobra un alto precio daño a la salud pública y tiene graves consecuencias socioeconómicas. La consecuencia más obvia de la ERC es el enorme costo de la terapia de reemplazo renal que salva vidas (diálisis y trasplante de riñón), lo que supone una pesada carga para el sistema sanitario.

En Estados Unidos, los costos de la terapia de reemplazo renal representaron el 7,2% del presupuesto total de atención médica de Medicare en 2011, mientras que estos pacientes representaron el 1,4% del número total de personas cubiertas por el sistema. Al mismo tiempo, se gastó un promedio de $87,945 en el tratamiento de un paciente con ESRD que recibía hemodiálisis dentro del sistema de Medicare. EE.UU., diálisis peritoneal: 71.630 dólares. EE.UU., por paciente con trasplante de riñón: 32.922 dólares. EE.UU. En Rusia se gastan al menos entre 1 y 1,5 millones de rublos al año en el tratamiento de un paciente de diálisis, cifra que es más de 100 veces superior al estándar per cápita del Programa de Garantías Estatales de Atención Médica Gratuita a los Ciudadanos.

Los pacientes que reciben terapia de reemplazo renal son sólo la “punta del iceberg” de la ERC y atraen la mayor atención de los administradores de atención médica, los proveedores de atención médica y la comunidad médica. Mientras tanto, incluso una disminución moderada de la función renal provoca una reducción significativa de la esperanza de vida, un deterioro de otros indicadores de salud y un aumento de los costes del tratamiento. En Estados Unidos, en 2011, el 28,9% del presupuesto de Medicare se gastó en el tratamiento de pacientes con ERC que no recibían terapia de reemplazo renal, que representaban el 12,7% de las personas cubiertas por Medicare. La necesidad de hospitalización en pacientes con ERC es un 38% mayor que en personas sin ERC y la mortalidad es del 43%.

La razón principal de la alta tasa de mortalidad en pacientes con ERC es MTR, en segundo lugar están las complicaciones infecciosas.

Como se ha demostrado en numerosos estudios, incluidos los realizados en Rusia, se observan signos de remodelación del corazón y de los vasos sanguíneos en más de la mitad de los pacientes con una disminución moderada de la función, es decir, mucho antes de la diálisis. Según un estudio americano, entre los pacientes ancianos con ERC, la incidencia de insuficiencia cardíaca congestiva fue del 42,9% frente al 18,5% en pacientes sin ERC, la incidencia de infarto de miocardio (IM) fue del 15,1 y 6,4%, respectivamente, y los accidentes cerebrovasculares agudos y ataques isquémicos transitorios: 26,7 y 20,3%.

Los riñones eliminan los factores que dañan el endotelio, por lo tanto, cuando se altera su trabajo, aumenta el efecto adverso de los factores de riesgo (FR) tradicionales “Framingham” sobre el sistema cardiovascular: hipertensión arterial (HA), resistencia a la insulina, hiperlipidemia. Al mismo tiempo, con la TFG2, comienza a aparecer el papel de factores de riesgo "renales" específicos para CVS y aumenta a medida que disminuye aún más: trastornos del metabolismo fósforo-calcio, síndrome de deficiencia proteico-energética (PEM), anemia, inflamación crónica, hiperuricemia. Están surgiendo nuevos predictores de complicaciones cardiovasculares: niveles séricos de fósforo, calcio, hemoglobina, albúmina, hormona paratiroidea, factor de crecimiento de fibroblastos 23, proteína Klotho, que requieren métodos de corrección especiales. Como resultado, evaluar el pronóstico de los pacientes con ERC utilizando la puntuación de Framingham tradicional es inexacto y subestima significativamente tanto la mortalidad como los eventos cardíacos.

Al mismo tiempo, el FG como indicador integrativo de la progresión de la ERC, a partir de un nivel inferior a 60 ml/min/1,73 m2, es un potente predictor de eventos cardiovasculares y mortalidad. Cada etapa posterior de la ERC, a partir de la 3a, se caracteriza por un aumento adicional del riesgo cardiovascular de 1,5 a 3 veces. Por lo tanto, es necesario modificar y complementar las estrategias tradicionales de cardioprotección para pacientes con insuficiencia renal.

La alta prevalencia de la ERC, sus resultados desfavorables y sus complicaciones dan motivos para plantear el problema de la viabilidad de desarrollar e implementar medidas a nivel poblacional para abordarla. detección precoz, nefroprotección y nefroprofilaxis. Las cuestiones de la organización racional del cribado, la eficacia de los agentes nefroprotectores en diferentes categorías de pacientes, el rango de valores objetivo de los factores de progresión más importantes y los predictores de complicaciones se debaten ampliamente y no tienen soluciones claras debido a la escasa evidencia. base hasta la fecha.

Existen opiniones contradictorias y controvertidas sobre la necesidad de realizar cribados a toda la población para la detección precoz de la ERC y sobre lo inadecuado del seguimiento de los pacientes con ERC ya identificada. Sin embargo, no hay duda de que tanto los individuos con riesgo de desarrollar ERC como los pacientes con ERC ya desarrollada se caracterizan por una alta heterogeneidad en su pronóstico. Algunos, incluso a pesar de los riesgos existentes, por ejemplo la presencia de diabetes, no tendrán signos de ERC hasta la vejez; en otros, la ERC no sólo se desarrollará, sino que conducirá a ESRD en unos pocos años.

La idea del cribado de la población puede considerarse racional si los enormes costes de su implementación se justifican por una mejora significativa de los indicadores de salud pública, lo que proporciona un efecto farmacoeconómico notable. Se necesitan grandes estudios prospectivos para fundamentar esta opinión.

Por lo tanto, hoy en día todas las recomendaciones nacionales dedicadas a las tácticas de identificación de la ERC consideran recomendable determinar periódicamente los marcadores de laboratorio de la ERC en personas. con franco su desarrollo (Tabla 3).

Tabla 3. Factores de riesgo de ERC, que son indicaciones de exámenes periódicos para excluirla.

Hipertensión, otras enfermedades cardiovasculares (enfermedad coronaria, insuficiencia cardíaca congestiva, daño a las arterias periféricas y vasos cerebrales)

Enfermedades obstructivas del tracto urinario (cálculos, anomalías del tracto urinario, enfermedades de la próstata, vejiga neurogénica)

Historia de nefrectomía o nefrectomía parcial.

Enfermedades sistémicas autoinmunes e infecciosas (lupus eritematoso sistémico, vasculitis, artritis reumatoide, endocarditis infecciosa subaguda, infección por VHB, VHC, VIH)

Enfermedades del sistema nervioso y de las articulaciones que requieren el uso regular de analgésicos y AINE (al menos 1 dosis por semana o 4 dosis por mes)

Antecedentes familiares de ESRD o enfermedad renal hereditaria

Historia de insuficiencia renal aguda o nefropatía del embarazo.

Detección incidental de hematuria o proteinuria, cambios en los riñones según ecografía en el pasado.

Nota. Aquí y en la mesa. 5: AINE: medicamentos antiinflamatorios no esteroideos.

Dado que estos factores también son factores de riesgo de progresión acelerada de la ERC, este enfoque permite identificar selectivamente los casos más desfavorables de ERC que requieren una intervención activa.

Los factores de riesgo incluyen: una serie de enfermedades crónicas, principalmente cardiovasculares, metabólicas, autoinmunes, enfermedades obstructivas del tracto urinario y cirugías renales previas, uso frecuente de analgésicos y otros fármacos nefrotóxicos, antecedentes familiares de ERC, insuficiencia renal aguda (IRA) o antecedentes de nefropatía del embarazo (ver Tabla 3). La hiperlipidemia, la obesidad, la edad mayor de 50 años, el tabaquismo y el consumo nocivo de alcohol son factores de riesgo reconocidos para el desarrollo de ERC, pero en la mayoría de las recomendaciones no se consideran indicaciones independientes para la detección de la presencia de ERC. Sin embargo, tenerlos en cuenta es sin duda importante para la planificación individual de la nefroprofilaxis y las medidas de nefroprotección.

Para diagnóstico de ERC, Según su definición, es necesario examinar los marcadores de daño renal y el estado de la función renal. El método de laboratorio más accesible para estudiar marcadores de daño renal es análisis general de orina, permitiendo detectar en una sola porción de orina un nivel elevado de proteína total (proteinuria), así como otros signos de daño a los riñones y al tracto urinario: hematuria, que puede ser una manifestación de un tumor del riñón o del tracto urinario, leucocituria, que indica la presencia de una infección urinaria, alteración de la capacidad de concentración y reabsorción tubular, característica de la nefritis tubulointersticial crónica y las tubulopatías. Las imperfecciones de este método incluyen una precisión insuficiente, especialmente cuando los niveles de proteinuria están por debajo de 0,5 g/l. Un resultado normal del análisis de orina no excluye la presencia de ERC.

prueba de albuminuria le permite identificar la ERC en las primeras etapas, cuando un análisis de orina general puede resultar poco informativo. Por lo tanto, los programas de detección suelen utilizar una evaluación de la albuminuria. Las pruebas cualitativas o semicuantitativas con tira reactiva de orina deben confirmarse mediante métodos cuantitativos más precisos. En un estudio polaco de 2.471 participantes, se detectó un aumento de albuminuria en el 15,6% de los casos; después de repetir el estudio utilizando el método turbidimétrico, la frecuencia de aumento de albuminuria fue del 11,9%. La prueba de albuminuria es de particular valor en el diagnóstico de ERC en pacientes con hipertensión, diabetes y obesidad, en los que incluso un aumento moderado de la albuminuria es desfavorable y la aparición de proteinuria significativa se observa solo en las últimas etapas.

El "estándar de oro" para evaluar la función renal sigue siendo la determinación de la TFG mediante métodos de depuración; sin embargo, para exámenes ambulatorios es preferible utilizar el cálculo de la TFG mediante fórmulas especiales basadas en la determinación de la concentración de creatinina en el suero sanguíneo, ya que esto elimina dificultades organizativas y errores técnicos asociados con la recogida de orina de 24 horas. Los más precisos hoy en día son Ecuaciones CKD-EPI. La fórmula de Cockroft-Gault no es lo suficientemente precisa (puede dar resultados sobreestimados); la fórmula MDRD no es adecuada para TFG>60 ml/min/1,73 m2, ya que en tales casos subestima el resultado. El uso de fórmulas permite evitar evaluaciones erróneas de la función renal asociadas con diferencias en la cinética de creatinina debido a la edad, sexo, raza y otras características de los sujetos. Es importante señalar que los niveles de creatinina sérica dentro de los valores de referencia en mujeres y adultos mayores pueden ser consistentes con la TFG.<60 мл/мин/1,73 м 2 , т.е. наличию ХБП.

El examen de ultrasonido (ultrasonido) de los riñones permite identificar signos estructurales de daño renal y ocupa un lugar importante en el diagnóstico de la poliquistosis renal, que es la causa del 10% de los casos de ESRD, urolitiasis, tumores renales, nefrocalcinosis, pero no se utiliza para la detección de ERC debido a la posibilidad de subdiagnóstico o sobrediagnóstico, así como a su costo relativamente alto. Sin embargo, se recomienda una ecografía periódica para personas mayores de 20 años que tengan familiares que padezcan enfermedad renal poliquística o ESRD de origen desconocido. La ecografía también es necesaria para el examen de pacientes con ERC ya identificada por TFG.<30 мл/мин или при ее быстром снижении - на 25% от исходного уровня или в абсолютном значении на 15 мл/мин/1,73 м 2 , при наличии гематурии и признаков обструкции мочевых путей .

Aunque parece que un aumento de la albuminuria como marcador temprano de la ERC siempre debería superar a una disminución de la TFG, y una prueba de albuminuria podría ser suficiente para detectar la ERC, este no es el caso. Según el estudio NHANES 2005-2010, en diferentes subgrupos (en pacientes con diabetes, hipertensión y otras enfermedades cardiovasculares, obesidad), prevalecieron los casos en los que se observó de forma aislada un aumento de la albuminuria o una disminución del FG, y solo en una minoría de los los examinados estos signos de ERC se combinaron. En un estudio sobre la prevalencia de la ERC entre los residentes de Moscú mayores de 60 años, se diagnosticó ERC en el 49,5% de los casos, mientras que solo se detectó proteinuria de 0,1 g/lo más en el 17,1% de los examinados. Aunque este estudio no utilizó una prueba para la albuminuria, refleja la contribución significativa de la reducción aislada de la TFG al diagnóstico de ERC en los ancianos. Al mismo tiempo, otro estudio ruso sobre la prevalencia de la ERC entre los moscovitas en edad laboral reveló una albuminuria superior a 30 mg/l en el 50% de los examinados, y un FG<60 мл/мин/1,73 м 2 наблюдалась только в 2% случаев, т.е. в этой возрастной категории для выявления подавляющего большинства случаев ХБП было достаточно теста на альбуминурию.

Por tanto, incluso en estudios científicos se utilizan diferentes enfoques para identificar la ERC. La prueba de albuminuria tiene una ventaja indudable: es muy sensible y no requiere extracción de sangre de una vena, lo que permite su uso generalizado en programas de detección. El enfoque más correcto es estudio paralelo de creatinina en orina y suero con cálculo de TFG, especialmente cuando se trata de personas mayores y seniles.

Cuestión de racional organizar la proyección La ERC es una de las más importantes. En muchos países existen los llamados centros de detección CKD, creado con el apoyo del estado o fundaciones benéficas, en el que todos pueden realizar un cuestionario y una entrevista gratuitos para determinar la presencia de factores de riesgo de ERC, así como las pruebas de laboratorio necesarias. Los centros de detección pueden funcionar de forma continua o como parte del Día Mundial del Riñón y otros eventos comunitarios. Para ello se utilizan en ocasiones centros de cribado móviles, que se instalan en lugares concurridos y sirven tanto para el cribado como para informar a la población sobre la importancia de un estilo de vida saludable y una dieta equilibrada para la prevención de la ERC.

Los centros de detección brindan beneficios significativos al facilitar la detección temprana de la ERC, la educación en salud pública y brindar información valiosa sobre la prevalencia de la ERC. Así, en Brasil, de 2005 a 2010, durante las actividades de salud pública en Sao Paulo, 37.771 personas fueron examinadas mediante tiras reactivas para detectar proteinuria y un cuestionario para identificar factores de riesgo de ERC. La edad promedio de los examinados fue de 44,6±21,7 años, de ellos el 27,7% padecía hipertensión, el 6,5% fue detectada por primera vez durante este examen, el 9,5% padecía diabetes y el 0,3% fue diagnosticada por primera vez. Se detectó proteinuria significativa (1+ y superior) en el 7,3% de los examinados, mientras que el 85,5% de ellos no eran conscientes de la presencia de cambios en sus análisis de orina en el pasado.

Sin embargo, el papel de los centros de detección es, ante todo, llamar la atención sobre el problema de la ERC; para solucionarlo se requiere un trabajo sistemático constante utilizando las estructuras existentes del sistema de medicina preventiva. Así, al determinar la albuminuria en 1623 personas (edad promedio 46±16 años, diabetes en el 4%, hipertensión en el 40%), que solicitaron Centros de salud Región de Moscú para el examen y la elaboración de un plan de salud individual, su nivel elevado (por encima de 30 mg/l) se detectó en el 42% de los casos, mientras que sólo el 11% de los examinados indicaron en el cuestionario que habían tenido proteinuria en el pasado, 11 % en el pasado Los cambios en los riñones se detectaron mediante datos de ultrasonido. Mediante un cuestionario se identificaron entre los encuestados una serie de factores asociados a la ERC: además de la presencia de hipertensión (identificada en el 39,7% de los encuestados) y diabetes (4,0%), obesidad (30,0%), tabaquismo (37,4%) , abuso de analgésicos (30,1%), sedentarismo, ingesta limitada de líquidos, presencia de ERC en familiares directos. El interrogatorio no solo permite determinar el grupo de riesgo de ERC que necesita exámenes clínicos y de laboratorio, sino que también ayuda a desarrollar para este paciente las principales direcciones de tratamiento y medidas preventivas para prevenir el desarrollo de ERC o su progresión, teniendo en cuenta su anamnesis, herencia y estilo de vida.

Lamentablemente, el programa de trabajo actual de los Centros de Salud aún no incluye encuestas para la presencia de factores de riesgo de ERC y determinación de albuminuria. El mencionado estudio científico también mostró otro “obstáculo” en la forma de identificar la ERC a través de los centros de salud: debido a dificultades organizativas, falta de continuidad entre los servicios preventivos y nefrológicos y la baja motivación de las personas examinadas, sólo una pequeña parte de las personas con enfermedades identificadas La albuminuria alta se sometió a un examen nefrológico adicional.

Aceptado en nuestro país. Programa de exámenes médicos de la población adulta ofrece amplias oportunidades para la detección temprana de la ERC. Incluye un análisis general de orina, un análisis bioquímico de sangre para determinar la concentración de creatinina, suficiente para diagnosticar los casos más desfavorables de ERC y determinar las indicaciones de consulta con un nefrólogo. Además, el programa de exámenes clínicos permite identificar los factores de riesgo más importantes para el desarrollo y progresión de la ERC: hipertensión, hiperglucemia, obesidad, hipercolesterolemia, enfermedades del tracto urinario inferior.

Otra área importante es la identificación de la ERC. en personas sometidas a exámenes por otras enfermedades, embarazo, exámenes médicos, que incluyen la identificación de trastornos que son factores de riesgo de ERC y, a menudo, el estudio de marcadores de ERC. Desafortunadamente, en muchos casos, si no en la mayoría, esta información no recibe la debida atención y no contribuye a la derivación oportuna a un nefrólogo.

Un método para mejorar la eficiencia de la detección de ERC es seguimiento de registros y bases de datos electrónicas médicas. Así, en el Reino Unido, el cribado automatizado de 10.975 registros de pacientes observados por médicos generales identificó 492 casos de ERC con TFG<60 мл/мин/1,73 м 2 (5,7%) . С широким внедрением современных средств информатизации в медицине в нашей стране этот путь выявления ХБП становится доступным. О перспективности данного направления свидетельствуют результаты упомянутого в начале статьи исследования по эпидемиологии ХБП, построенного на ручном анализе 1032 историй болезни в Коломенской ЦРБ, который показал, что среди пациентов трудоспособного возраста, проходящих обследование и лечение в терапевтических отделениях и не имеющих диагноза «заболевание почек», СКФ<60 мл/мин/1,73 м 2 отмечалась в 16% .

personas en riesgo Los pacientes con ERC en quienes no se han identificado sus marcadores deben recibir recomendaciones para la corrección de los factores de riesgo modificables (ver Tabla 3). Además de las medidas preventivas comunes a otras enfermedades crónicas no infecciosas (corrección de la hipertensión, hiperglucemia, hiperlipidemia, normalización del peso corporal, dejar de fumar), también existen medidas específicas de nefroprofilaxis: régimen hídrico prolongado, exclusión máxima posible de fármacos nefrotóxicos, limitación razonable de los estudios de contraste de rayos X, corrección de trastornos del metabolismo de las purinas, obstrucción del tracto urinario.

Consumo de líquidos de al menos 2 litros por día. Hoy en día se acepta como la norma para un estilo de vida saludable. La restricción de la ingesta de líquidos que conduce a hipovolemia puede provocar una disminución de la perfusión renal y el desarrollo de isquemia crónica, activación patológica del sistema renina-angiotensina (RAS) y del sistema arginina-vasopresina. Los efectos adversos de la reducción de la ingesta de líquidos sobre la función renal se han demostrado en estudios epidemiológicos. Sin embargo, según una encuesta entre trabajadores de una de las empresas de Moscú, el 65,7% de los encuestados intentaron limitar la ingesta de líquidos, lo que se combinó con una incidencia significativamente mayor de albuminuria en comparación con las personas que consumían mucho líquido: riesgo relativo - RR 1,357 (0,837-2,199). El 23,3% de los encuestados abusó de analgésicos, lo que también se asoció con un mayor riesgo de ERC - ​​RR 1,266 (0,735-2,180). El 25,3% llevaba un estilo de vida sedentario - ERC RR 1,332 (0,782-2,267), respectivamente, el 27,0% eran obesos - ERC RR 1,686 (0,970-2,929), el 55,7% fumaba - ERC RR 1,351 (0,852-2,141).

hiperuricemia tradicionalmente considerado un factor de daño al intersticio renal, provocando disfunción endotelial, trastornos hemodinámicos sistémicos y renales. En los últimos años ha surgido un nuevo interés por el problema de los trastornos del metabolismo de las purinas a la luz de estudios recientes que muestran su influencia en el riesgo de desarrollar ESRD y complicaciones cardiovasculares y revelan nuevos mecanismos de esta influencia.

Después de desarrollar instrucciones para la nefroprofilaxis individual, es necesario un seguimiento posterior de la implementación de las recomendaciones, el seguimiento de los indicadores objetivo y un nuevo examen de los marcadores de ERC si persisten los factores de riesgo para su desarrollo. Estas actividades deben ser realizadas por médicos de atención primaria, terapeutas locales, médicos de consultorios de prevención médica y centros de salud.

Personas con signos identificados de ERC necesitan un nuevo examen para confirmarlos, después de lo cual se envían a consulta inicial con un nefrólogo para realizar un diagnóstico nosológico y determinar las tácticas de nefroprotección. Si se detecta TFG<30 мл/мин/1,73 м 2 пациент направляется не в кабинет консультанта-нефролога, а directamente al centro regional de nefrología para el registro y preparación especial para la terapia de reemplazo renal, ya que el tiempo hasta que se alcanza la ERT (TFG a un nivel inferior a 15 ml/min/1,73 m2) suele ser ya pequeño.

Los pacientes con diagnóstico de ERC se someten a estratificación del riesgo desarrollo de ESRD y complicaciones cardiovasculares, lo cual es importante tanto para evaluar el pronóstico como para desarrollar tácticas racionales para el tratamiento de los pacientes (ver figura).

El moderno sistema de estratificación del riesgo combinado de ESRD y CVS en pacientes con ERC, propuesto por el grupo de expertos KDIGO (Kidney Disease Improving Global Outcomes), se basa, además de identificar la ERC, en sus dos características más importantes: el nivel de TFG y categoría de albuminuria/proteinuria (Tabla 4).

Las directrices KDIGO de 2012 para el tratamiento de la ERC, que se convirtieron en un hito importante en el desarrollo del concepto de ERC, fueron precedidas por un metanálisis de 45 cohortes que incluyeron representantes de la población general, grupos en riesgo de ERC y personas. con ERC diagnosticada: un total de 1.555.332 personas. Se estableció con un alto grado de evidencia que con la TFG<60 мл/мин/1,73 м 2 отмечается резкое повышение смертности и риска неблагоприятных почечных исходов, что существует прямая связь между выраженностью альбуминурии и риском ССО и ТПН, что пациенты с одной и той же стадией ХБП характеризуются более неблагоприятным прогнозом при более выраженной альбуминурии, причем эти закономерности отмечаются у лиц как моложе, так и старше 65 лет. На основании этого исследования экспертная группа KDIGO подтвердила, что альбуминурия в пределах 30-300 мг/г (т.е. в пределах, когда тест на протеинурию может быть слабоположительным или отрицательным) имеет неблагоприятное значение и служит достоверным критерием ХБП. Более того, повышение общей и сердечно-сосудистой смертности было отмечено даже при альбуминурии 10-29 мг/г по сравнению с категорией альбуминурии менее 10 мг/г.

Una serie de metanálisis publicados durante los últimos 3 años han demostrado que el efecto adverso sobre el riesgo de desarrollar ESRD y ECV TFG<60 мл/мин/1,73 м 2 и повышения альбуминурии проявляется вне зависимости от возраста, пола, АГ и СД .

El principio de estratificación del riesgo combinado de ESRD y enfermedad cardiovascular, basado en la definición de las categorías de TFG y albuminuria, propuesto por los expertos de KDIGO, forma la base de un sistema armonioso que determina no solo el pronóstico individual, sino también la frecuencia de exámenes, así como el grado de participación del nefrólogo en el manejo del paciente.

Sin embargo, los enfoques de KDIGO no son compartidos por todos y han sido criticados tanto por autoridades individuales como por grupos de expertos. Al mismo tiempo, señalan la gran variabilidad de los valores de albuminuria, la falta de grandes estudios que prueben la validez y reproducibilidad de esta prueba y las consecuencias farmacoeconómicas y psicológicas del sobrediagnóstico y las prescripciones poco razonables. Así, el grupo de expertos del American College of Physicians (ACP), del que no forma parte ni un solo nefrólogo, niega la conveniencia de realizar un cribado poblacional de albuminuria (que concuerda, como ya se ha mencionado, con todas las principales recomendaciones para la ERC), pero al mismo tiempo, no recomienda controlar no solo la albuminuria, sino también la proteinuria en pacientes con ERC en estadios 1-3 que reciben inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA) o bloqueadores de los receptores de angiotensina tipo 1 (BRA), que se recomiendan para todos los pacientes con ERC. e hipertensión. Esta posición, basada en el hecho de que la mayoría de los pacientes con ERC ya tienen indicaciones para prescribir inhibidores de la ECA o ARA II para reducir la presión arterial (PA) y la presencia de ERC no cambia nada fundamentalmente, parece muy controvertida. El objetivo principal de prescribir fármacos que suprimen RAS en la ERC es la nefroprotección, es decir. preservación de la función renal. Estudios prospectivos controlados realizados en los años 90 del siglo pasado demostraron que el efecto nefroprotector de estos fármacos se correlaciona con el grado de reducción de la proteinuria. La albuminuria/proteinuria es el marcador más importante de la gravedad del daño renal, un síntoma de gran valor para el diagnóstico diferencial de las enfermedades renales, un factor en la progresión de la ERC y el desarrollo de sus complicaciones, y el principal indicador objetivo de la terapia nefroprotectora. .

En nuestro país existe una contradicción entre la posición de la comunidad nefrológica, las recomendaciones nacionales para el manejo del paciente con ERC, que reconocen la importancia de evaluar la albuminuria, y la práctica clínica real. La prueba de albuminuria sigue siendo escasa y rara vez se utiliza, incluso en pacientes con diabetes e hipertensión, contrariamente a las recomendaciones nacionales e internacionales. La calidad de las pruebas de proteinuria, especialmente en los pequeños laboratorios de atención primaria, suele ser insatisfactoria, lo que da lugar a resultados falsos negativos.

Debido a la poca fiabilidad de los diagnósticos de laboratorio y la frecuente subestimación de los valores de proteinuria en nuestro país, consideramos recomendable, como se mencionó anteriormente, examen realizado por un nefrólogo de cada paciente con ERC recién diagnosticada con repetición de pruebas obtenidas en atención primaria en un laboratorio especializado. En nuestra opinión, en Rusia necesitan un seguimiento constante por parte de un nefrólogo. todos los pacientes con ERC de grupos de alto y muy alto riesgo, y no sólo pacientes con albuminuria superior a 300 mg/g y/o TFG<30 мл/мин, как предлагается KDIGO. Наша позиция соответствует данным метаанализа с оценкой фармакоэкономического эффекта раннего (при СКФ<60 мл/мин/1,73 м 2) направления к нефрологу , показывающего целесообразность такой тактики. Авторы констатировали резкое ухудшение прогноза начиная уже со стадии 3а ХБП и установили, что в случае раннего направления к нефрологу отмечаются наиболее высокие значения индекса QALY (Quality-adjusted life years - добавленные годы жизни с поправкой на качество) и создаются предпосылки для наиболее эффективного использования ресурсов системы здравоохранения.

Prevención secundaria de la ERC destinado a maximizar el riesgo de desarrollar ESRD y complicaciones cardiovasculares (estrategia nefrocardioprotectora) e incluye un complejo de efectos no medicinales y farmacológicos sobre los factores de riesgo modificables identificados durante el examen (Tabla 5).

Tabla 5. Factores de riesgo para la progresión de la ERC y el desarrollo cardiovascular, formas de modificarlos

FR	Posibilidad y medios de modificar el FR.	Objetivo
Persistencia de factores que provocaron la ERC	Diagnóstico nosológico correcto. Terapia etiotrópica y patogénica adecuada de acuerdo con las recomendaciones y protocolos clínicos. Monitorear los marcadores de actividad de la enfermedad, prevenir las exacerbaciones y su alivio oportuno.	Eliminación del factor etiológico de las nefropatías secundarias. Lograr la remisión sostenida de la enfermedad renal primaria Sin exacerbaciones
Proteinuria persistente 0,5 g/día o más	Terapia etiotrópica y patogénica Terapia antiproteinúrica (nefroprotectora) Inhibidores de la ECA y BRA Restricción controlada de la ingesta de proteínas (0,6-0,8 g/kg de peso corporal; para el síndrome nefrótico - 1,0 g/kg)	Desaparición completa de la proteinuria o su reducción persistente al nivel.<0,5 г/сут En pacientes con enfermedad renal con proteinuria masiva o síndrome nefrótico, una disminución persistente de la proteinuria al nivel<1,0 г/сут или уменьшение в 2 раза от исходного уровня
Disminución de la TFG	La detección más temprana posible de la ERC y el nombramiento de un tratamiento etiotrópico, patogénico y nefroprotector: medicamentos que bloquean el RAS, una dieta baja en proteínas, cetoanálogos de aminoácidos. Eliminación de factores nefrotóxicos, incluidos los iatrogénicos.	Estabilización de la TFG por encima de 45 ml/min/1,73 m2
AG	Dieta baja en proteínas con sal limitada (<5 г/сут) Corrección del sobrepeso y la obesidad. Medicamentos que reducen la presión arterial.	INFIERNO<140/90 мм рт. ст. при протеинурии <0,5 г/сут INFIERNO<130/80 мм рт. ст. при протеинурии 0,5 г/сут и выше ¡Evita episodios de hipotensión!
Consumo excesivo de alimentos ricos en proteínas.	Dieta baja en proteínas, cetoanálogos de aminoácidos, mientras que se recomienda el consumo de proteínas: para ERC estadios 3a-3b: 0,6-0,8 g/kg/día para ERC en etapa 4: ​​hasta 0,3 g/kg/día	Estabilización de la TFG y la creatinina sérica. Reducir los niveles de urea y ácido úrico. Proteinuria reducida Mejor respuesta al tratamiento antihipertensivo. Corrección de la hiperpotasemia. Monitoreo del estado nutricional para descartar PEM (ver más abajo)
hiperglucemia	Dieta que restringe los carbohidratos fácilmente disponibles. Terapia hipoglucemiante eficaz.	Glucosa<6,4 ммоль/л hemoglobina glucosilada<7%
Obesidad	Dieta, alta actividad física, terapia de ejercicios con alto ejercicio aeróbico.	IMC 20-24,9 kg/m2 Circunferencia de la cintura<94 см для мужчин и <80 см для женщин
Hiperlipidemia	Una dieta con grasas animales y un aporte calórico limitado, consumo de al menos 400 g de verduras y frutas al día, suficiente actividad física. Estatinas y otros fármacos hipolipemiantes	Colesterol<5,0 ммоль/л, triglicéridos<1,7 ммоль/л
hiperuricemia	Dieta baja en proteínas con restricción adicional de bases purínicas, análogos ceto de aminoácidos. Si la dieta no es lo suficientemente eficaz, prescriba alopurinol (con precaución en caso de TFG<60 мл/мин/1,73 м 2 !)	Ácido úrico sérico para hombres.<415 мкмоль/л, для женщин <385 мкмоль/л
PEM asociado con anorexia	Garantizar una ingesta calórica suficiente a razón de 30-35 kcal/kg Incluir mezclas nutricionales especiales en la dieta, prescribir análogos ceto de aminoácidos esenciales aumentando su dosis habitual.	IMC no inferior a 20 kg/m2 Aumento de masa muscular (circunferencia del bíceps), espesor del pliegue graso Albúmina sérica >35 g/l
Trastornos del metabolismo fósforo-calcio, hiperparatiroidismo secundario.	Dieta baja en proteínas o hipoproteica con restricción adicional de la ingesta de fósforo (<800 мг/сут), кетоаналоги аминокислот Aglutinantes de fosfato Preparaciones de vitamina D Agonistas del receptor de vitamina D Calcimiméticos Paratiroidectomía	Fósforo<1,4 ммоль/л Calcio 2,2-2,5 mmol/l Enfoques para evaluar los niveles de PTH según el estadio de la ERC, los signos de recambio óseo y la calcificación vascular y cardíaca; consulte las Directrices nacionales sobre trastornos minerales y óseos en la enfermedad renal crónica.
Anemia e inflamación crónica.	Saneamiento exhaustivo de todos los focos de infección crónica. Detección y corrección de la deficiencia de hierro. Fármacos que estimulan la eritropoyesis.	Hemoglobina 100-115 g/l Normalización de la VSG, proteína C reactiva.
Acidosis metabólica	Dieta baja en proteínas, cetoanálogos de aminoácidos. Agregar bicarbonato de sodio a los alimentos	Bicarbonato en sangre >22 mmol/l
Enfermedades obstructivas del tracto urinario.	Observación por un urólogo. Diagnóstico oportuno de trastornos y restauración completa de la permeabilidad del tracto urinario.	Sin signos de obstrucción según encuesta y estudios instrumentales.
Desarrollo de lesión renal aguda debido a ERC	Limitación racional de los estudios de contraste radiológico y el uso de fármacos nefrotóxicos.	Estabilización de la función renal.
Consumo nocivo de analgésicos y AINE, así como de complementos nutricionales para el contorno corporal y la musculación	Examen por un neurólogo vegetariano, eliminación de las causas del dolor, desarrollo de un tratamiento integral no farmacológico y prevención del síndrome del dolor, incluida la terapia con ejercicios y la corrección de la rutina diaria. Informar a los pacientes sobre los peligros de la automedicación	Si es posible, limite la ingesta de analgésicos y AINE (no más de 2 dosis al mes)
De fumar	Visita a la sala de prevención para desarrollar e implementar un plan individual para dejar de fumar. escuela antitabaco	Dejar de fumar por completo
Ingesta deficiente de líquidos	Selección de un régimen hídrico individual teniendo en cuenta las características de la CKD.	Pauta hídrica prolongada (más de 2 l/día), excepto pacientes con síndrome nefrótico, oliguria y en tratamiento de diálisis
Consumo nocivo de alcohol	Visita a la sala de prevención para desarrollar e implementar un plan individual para dejar de consumir alcohol. Si es necesario, la participación de un psicólogo.	Beber bebidas alcohólicas no más de 20 g de etanol puro al día para los hombres y 10 g de etanol para las mujeres, a menos que existan indicaciones para eliminar completamente el alcohol.
La inactividad física	Visita a la sala de fisioterapia, selección de un conjunto individual de ejercicios (ejercicios aeróbicos y de fuerza) Clases grupales de salud.	Actividad física: actividad aeróbica regular: al menos 2,5 a 5 horas por semana, distribuidas uniformemente a lo largo de la semana en varios entrenamientos.
Edad >50 años, pertenencia a minorías étnicas, bajo nivel educativo social y general	-	-
Número inicialmente bajo de nefronas (bajo peso al nacer, aplasia, hipoplasia renal Historia de nefrectomía o nefrectomía parcial.	-	-

Nota. Terapia de ejercicio - fisioterapia, IMC - índice de masa corporal, PTH - hormona paratiroidea, VSG - tasa de sedimentación globular.

Las tácticas del tratamiento nefroprotector también se han revisado significativamente en los últimos años. En primer lugar, se abandonó el enfoque agresivo para reducir la presión arterial y suprimir el RAS.

La idea de conveniencia bajar la presión arterial a niveles por debajo de lo normal se basó en los resultados de estudios epidemiológicos. Así, el estudio MRFIT (332.544 hombres, seguimiento medio de 16 años) demostró que en personas con presión arterial normal alta, el riesgo de ESRD es 1,9 veces mayor que en personas con presión arterial óptima (por debajo de 120/80 mm Hg). .

El estudio de intervención MDRD, que examinó el efecto de una combinación de una dieta baja en proteínas y un control estricto de la PA sobre la tasa de deterioro de la función renal, mostró que un control más estricto de la PA en comparación con la terapia estándar (PA<140/90 мм рт. ст.) снижал риск ТПН у больных с выраженной протеинурией , что нашло отражение в многочисленных рекомендациях по контролю АД . Однако положение о необходимости более строгого (ниже 130/80 мм рт. ст.) контроля АД при ХБП до настоящего времени остается недоказанным. Оценка отдаленных исходов вне рамок основного исследования MDRD, а также других исследований по контролю АД при ХБП не показала достоверных различий по риску неблагоприятного почечного исхода у больных с более строгим контролем АД . По данным метаанализа, включавшего 37 348 больных, более интенсивный контроль АД оказывал дополнительное вазопротективное действие, однако не уменьшал смертность пациентов с ХБП . Современные американские рекомендации по контролю АД и ведению пациентов с ХБП стадий 1-3 , в отличие от более ранних, не предусматривают более строгого контроля АД при ХБП.

La incertidumbre restante con respecto al nivel objetivo de presión arterial en la ERC, una de las cuestiones más importantes en la estrategia nefroprotectora, se explica principalmente por la pequeña base de evidencia. Demostrar el beneficio y la seguridad de un control estricto de la PA requiere un estudio que involucre a un gran número de pacientes y un seguimiento a largo plazo, que es más difícil de realizar que un estudio de fármaco específico. Los fármacos más utilizados para reducir la presión arterial en la ERC son los inhibidores de la ECA y los BRA, que, además de antihipertensivos, tienen efectos antiproteinúricos y nefroprotectores, además, se prescriben una dieta hipoproteica y otros componentes del tratamiento nefroprotector. Por lo tanto, analizar la contribución independiente del logro del objetivo de PA es una tarea difícil. Además, el control estricto de la PA sólo se puede lograr en una proporción de pacientes con ERC, y en los pacientes de edad avanzada, que constituyen una gran proporción de personas con ERC, el control estricto de la PA puede ser peligroso debido al riesgo de eventos cardiovasculares.

El factor más importante que influye en la eficacia de un control estricto de la PA es el nivel de proteinuria, como muestra el estudio MDRD. El seguimiento a largo plazo de los individuos del estudio AASK, aunque no estableció los beneficios de un control más estricto de la presión arterial en todo el grupo, sí los mostró en un subgrupo de personas con proteinuria grave. Un metanálisis también estableció la importancia de la proteinuria inicial para la idoneidad de una presión arterial objetivo más baja en la ERC desde el punto de vista de los resultados renales.

Por lo tanto, la cuestión misma de si la presión arterial objetivo para la ERC debería diferir de la presión arterial objetivo adoptada para todos los pacientes con hipertensión parece incorrecta a la luz de estos datos. En la mayoría de los pacientes con ERC, parece necesario aspirar a niveles inferiores a 140/90 mmHg. Art., en pacientes de edad avanzada la presión arterial objetivo debe ser mayor (al igual que en pacientes hipertensos sin ERC). Sin embargo, hay evidencia de un efecto nefroprotector y antiproteinúrico de un control más estricto de la presión arterial (<130/80 мм рт. ст.) у лиц с выраженной протеинурией, составляющих значительную и прогностически наиболее неблагоприятную часть пациентов с ХБП требуют внимания и дальнейшего изучения.

Hoy en día, el enfoque más equilibrado parece ser el enfoque flexible reflejado en las recomendaciones europeas de 2013 para el control de la presión arterial y en las recomendaciones rusas para la nefroprotección cardíaca, que prevé que todos los pacientes con ERC reduzcan la presión arterial a un nivel inferior a 140/90 mm. Hg. Art., Pero no excluye un intento de alcanzar una presión arterial por debajo de 130/80 mm Hg. Arte. en pacientes jóvenes y de mediana edad con proteinuria severa, sujeto a buena tolerancia.

La cuestión del límite inferior de los valores óptimos de presión arterial en la ERC, que es extremadamente importante para garantizar la seguridad del tratamiento, no se refleja suficientemente en las recomendaciones modernas. Las pautas KDOQI para el control de la presión arterial en la ERC indican un límite inferior de valores óptimos de presión arterial sistólica de 110 mm Hg. Arte. basado en datos de un metanálisis realizado poco antes de su redacción, que mostró que las cifras de presión arterial sistólica tanto por encima de 130 como por debajo de 110 mm Hg son desfavorables para la función renal. Arte. . Con presión arterial baja, debido a la centralización del flujo sanguíneo, se desarrolla isquemia renal, lo que provoca daño renal. El papel de la hipoxia como factor independiente en la progresión de la ERC se analiza en la literatura, pero hoy en día, desafortunadamente, no existen métodos disponibles y confiables para monitorear los cambios en la hemodinámica intrarrenal durante la terapia antihipertensiva.

La monitorización automática de la presión arterial (MAPA) las 24 horas, así como el autocontrol, son de gran importancia en la ERC, especialmente en las etapas posteriores, cuando aumenta la inestabilidad de la presión arterial. Los datos del MAPA y las automediciones periódicas nos permiten obtener una comprensión más adecuada del estado de la hemodinámica que las mediciones aleatorias de la presión arterial realizadas por un médico, lo cual es importante para ajustar las dosis de los medicamentos teniendo en cuenta la correspondencia del nivel promedio diario y presión arterial nocturna promedio al rango de valores óptimos. El deseo de alcanzar el nivel objetivo de presión arterial no debe conducir a episodios de hipotensión, que están plagados no solo de un deterioro del flujo sanguíneo coronario y cerebral, sino también del desarrollo de isquemia renal.

bloqueo RAS Al desempeñar un papel importante en la progresión de la ERC, el uso de IECA y BRA sigue siendo fundamental para las estrategias nefroprotectoras. La reducción de la presión arterial es sólo uno de los mecanismos del efecto beneficioso de estos fármacos en el curso de la ERC: también tienen un efecto antiproteinúrico, eliminan la hipertensión glomerular y la isquemia del tubulointersticio renal y suprimen los procesos de inflamación y fibrogénesis. Según varios estudios prospectivos, el tratamiento con inhibidores de la ECA o BRA reduce significativamente el riesgo de desarrollar ERT en pacientes con ERC diabética y no diabética. La interpretación de estos datos ha llevado a dos tendencias en las estrategias nefroprotectoras:

1. Recetar medicamentos anti-RAS a todos los pacientes con ERC.
2. Utilice combinaciones de fármacos que bloqueen el RAS a diferentes niveles, asegurando su bloqueo más completo.

Ambos enfoques no tienen en cuenta que el RAS en la ERC no solo interactúa con los mecanismos de daño renal hemodinámico y proteinúrico, sino que su hiperactivación juega un cierto papel adaptativo, manteniendo la presión intraglomerular, especialmente en condiciones de hipoperfusión renal, por ejemplo, en pacientes congestivos. insuficiencia cardíaca, aterosclerosis de las arterias renales. Tanto el potencial nefroprotector como la incidencia de complicaciones con los fármacos que suprimen el RAS varían ampliamente: la eficacia está influenciada por el nivel inicial de albuminuria/proteinuria, las características genéticas, en particular el polimorfismo del gen de la enzima convertidora de angiotensina, y la tolerabilidad está influenciada por edad y el grado de deterioro de la función renal. La administración temprana de fármacos que suprimen el RAS es de gran importancia: aunque no pierden su capacidad de ejercer efectos antiproteinúricos y nefroprotectores en las últimas etapas de la enfermedad, la duración de su uso juega un papel decisivo; al igual que la duración de la terapia. aumenta, los efectos renales positivos de estos medicamentos aumentan cuando se usan las mismas dosis.

Esperanzas puestas en bloqueo combinado del RAS, no están justificados, como lo demuestran varios estudios que examinan diversas combinaciones de IECA, ARAII e inhibidores de renina. De particular interés son los resultados del estudio VA NEPHRON-D, que, a diferencia del conocido estudio ONTARGET, incluyó pacientes con nefropatía diabética con albuminuria grave (al menos 300 mg/g, media 862 (488-1789) mg/g en el grupo que recibió losartán y 842 (495-1698) en el grupo que recibió la combinación de losartán y lisinopril, en el que los beneficios del tratamiento combinado se verían más claramente. En el grupo de tratamiento combinado, la incidencia de resultados renales adversos fue solo marginalmente inferior en comparación con la monoterapia con losartán, no hubo ventajas en relación con la mortalidad y los resultados cardiovasculares. Al mismo tiempo, la incidencia de hiperpotasemia e insuficiencia renal aguda fue significativamente mayor con la terapia combinada. Una revisión sistemática que incluyó a 21.708 pacientes tampoco mostró los beneficios de la terapia combinada en la ERC con respecto al riesgo de disminución de la función renal y ECV.

Otra combinación que ha tenido cierta esperanza de lograr una nefroprotección más efectiva es la adición de un antagonista de aldosterona a un IECA o ARAII, cuyo papel en la progresión de la nefroesclerosis y la cardiosclerosis se está estudiando activamente. Un metaanálisis reciente que incluyó 27 estudios controlados o cuasicontrolados que examinaron los efectos de agregar aldactona a un IECA o un ARA II, o una combinación de ambos, encontró que el tratamiento combinado fue más efectivo para reducir la proteinuria, pero tenía más probabilidades de causar hiperpotasemia y no tuvo ninguna ventaja en la preservación de la función renal y el riesgo cardiovascular.

Finalmente, el ensayo OSCAR recientemente finalizado, que incluyó pacientes de edad avanzada con una TFG de 60 ml/min/1,73 m2, demostró beneficios en el control de la PA y resultados cardiovasculares adversos del tratamiento combinado del BRA olmesartán más el antagonista del calcio amlodipino, en comparación con pacientes de alto nivel. dosis de monoterapia con ARAII.

A diferencia de la táctica de bloqueo agresivo del RAS en la ERC, que ha sido objeto de serias críticas en los últimos años, la tesis sobre la conveniencia de prescribir IECA o ARA II a todos los pacientes con ERC sin tener en cuenta sus características individuales conserva sus partidarios. : como se mencionó anteriormente, los autores de la guía de la ACP para el tratamiento de pacientes con ERC en estadios 1-3 sugieren el uso de estos medicamentos en todos los casos de ERC con presión arterial elevada, independientemente del nivel de proteinuria y sin monitorear este importante indicador. . Es extraño que los expertos de la ACP, siendo firmes defensores de los principios de la medicina basada en la evidencia en materia de seguimiento, los ignoren por completo en materia de tratamiento.

Mientras tanto, el nivel inicial de proteinuria, como se señaló anteriormente, es crucial para la prescripción de medicamentos que suprimen RAS: un análisis de la base de evidencia actual, según los expertos de KDIGO, demuestra sus ventajas sobre otros medicamentos antihipertensivos con nivel de evidencia B solo para albuminuria muy alta: más de 300 mg/g, correspondiente a proteinuria de 0,5 g/día y superior; para albuminuria 30-300 mg/g, la recomendación para el uso preferido de fármacos que suprimen el RAS se basa únicamente en la opinión de expertos (nivel de evidencia D); con albuminuria inferior a 30 mg/g no tienen beneficios.

Un intento de hacer más accesible a los médicos generales el tratamiento de los pacientes con ERC y de reducir el número de pruebas de laboratorio “innecesarias” no debería conducir a una comprensión simplificada del problema, nivelando las características individuales de los pacientes o ignorando los mecanismos de la acción nefroprotectora de los fármacos. La recomendación para el uso más amplio posible de inhibidores de la ECA o BRA en la ERC debe complementarse con medidas específicas para controlar el riesgo de efectos indeseables del tratamiento: insuficiencia renal aguda e hiperpotasemia, que es típica no solo de las etapas 4-5 de la ERC, sino que también puede implementarse mucho antes. El bloqueo del sistema RAS con fines de nefroprotección representa una intervención en los mecanismos sutiles de autorregulación del flujo sanguíneo renal, que pueden desequilibrarse fácilmente, por lo que no puede llevarse a cabo sin monitorear los indicadores que caracterizan la efectividad y seguridad del efecto. Es la validez y la seguridad de la terapia lo que hoy debe ponerse en primer plano al diseñar tácticas para prescribir medicamentos que supriman el RAS, especialmente en pacientes ancianos con ERC que son propensos a una alteración de la perfusión renal, a quienes se les muestra una ecografía Doppler regular de los vasos renales. y un control más cuidadoso de los niveles de creatinina y potasio en suero sanguíneo.

Por tanto, lograr el máximo efecto antiproteinúrico mediante el uso generalizado de dosis ultraaltas de fármacos que suprimen el RAS o sus combinaciones es un camino arriesgado asociado con el riesgo de complicaciones graves. Un enfoque más correcto es la máxima individualización del tratamiento, la exposición a toda la gama de factores que aumentan la proteinuria, incluido el uso de una dieta baja en proteínas y sal.

Además de bloquear el RAS y reducir adecuadamente la presión arterial, es necesario controlar una variedad de desordenes metabólicos, Se encuentra en la mayoría de los pacientes con ERC, incluidas las etapas tempranas. Por un lado, las ERC desempeñan un papel en su desarrollo, por otro lado, según el principio de círculo vicioso, contribuyen a su progresión. A medida que disminuye la TFG, los trastornos del metabolismo de los lípidos y las purinas empeoran y, en las etapas 3b-4, se añaden resistencia a la insulina y alteraciones del metabolismo del fósforo y el calcio. El interés por los trastornos metabólicos enumerados, su papel en la progresión de la ERC, el desarrollo del sistema cardiovascular y la búsqueda intensiva de métodos óptimos para corregirlos se ha intensificado notablemente en los últimos años, cuando se hicieron evidentes las limitaciones de la terapia con IECA y BRA.

sobre el papel hiperuricemia en el desarrollo de la ERC y su progresión se discutió anteriormente. No hay duda de la conveniencia de prescribir una dieta baja en purinas a todos los pacientes con hiperuricemia. Se están discutiendo activamente los datos de los pocos estudios realizados hasta el momento que demuestran que la administración de alopurinol en pacientes con ERC e hiperuricemia ayuda a reducir la presión arterial, el riesgo de eventos cardiovasculares y, posiblemente, tiene un efecto nefroprotector. Un problema grave es el mayor riesgo de efectos secundarios del alopurinol con una disminución pronunciada de la TFG, lo que limita su uso. Un nuevo fármaco con acción antihiperuricémica, el febuxostat, resulta de gran interés; su eficacia y seguridad en la ERC requieren estudio.

A finales de 2013, nuevas recomendaciones de KDIGO para corrección de la hiperlipidemia con ERC. Sus autores, por un lado, reconocen el impacto significativo de la hipercolesterolemia y la hipertrigliceridemia en la progresión de la ERC, el desarrollo de eventos cardiovasculares y la mortalidad en pacientes con ERC que no reciben terapia de reemplazo renal, por otro lado, notan un aumento riesgo de efectos secundarios del tratamiento con estatinas en personas con insuficiencia renal, que es proporcional a las dosis utilizadas. Por lo tanto, el grupo de expertos propone alejarse del principio de reducir agresivamente los niveles de colesterol de baja densidad ajustando las dosis de estatinas a altas y ultra altas (el principio de "tratar hasta el objetivo"), lo que, en su opinión, no No dispone de una base de evidencia estricta que confirme su eficacia y seguridad en pacientes con ERC.

Después de un examen detallado, que incluye la determinación del perfil lipídico para excluir formas hereditarias de hiperlipidemia, la evaluación del riesgo cardiovascular y la determinación de las indicaciones para el uso de estatinas, se propone seguir utilizando estatinas de acuerdo con el principio "disparar y olvidar". ”principio (“disparar y olvidar”), es decir, .e. sin controlar el perfil lipídico y aumentar las dosis del fármaco. Se determina que las indicaciones para prescribir estatinas en pacientes con ERC que no reciben terapia de reemplazo tienen 50 años o más, y para personas más jóvenes: la presencia de antecedentes de infarto de miocardio o revascularización de las arterias coronarias, accidente cerebrovascular agudo, diabetes, y riesgo de muerte a 10 años por enfermedad coronaria o IM no mortal >10%.

La exactitud del principio de negarse a utilizar indicadores objetivo en la corrección de la hiperlipidemia en la ERC no es reconocida por todos y sigue siendo un tema de debate. Sin embargo, no hay duda de las consecuencias negativas tanto de descuidar la prescripción de tratamiento antihiperlipidémico en pacientes con ERC, que se caracterizan por un alto riesgo de eventos cardiovasculares, como del uso de dosis excesivamente altas sin tener en cuenta el estado de los riñones. , lo que afecta su tolerabilidad.

Corrección de trastornos del metabolismo fósforo-calcio. En la ERC hoy ha dejado de ser un problema limitado dedicado a una de las complicaciones de la insuficiencia renal, sino que representa una de las áreas más importantes de la cardionefroprotección, que está atravesando un período de rápido desarrollo. Los logros más importantes parecen ser el descubrimiento de nuevos mediadores de los trastornos minerales óseos, el factor de crecimiento de fibroblastos 23 y la proteína Klotho, una revisión de las tácticas de tratamiento de pacientes con trastornos minerales óseos causados ​​por la ERC, reflejada en las recomendaciones modernas internacionales y rusas. - aclaración de los principales indicadores objetivo, la necesidad de la normalización más completa de los niveles de fósforo sérico y la monitorización del calcio, el rechazo de la prescripción rutinaria y no controlada de medicamentos con vitamina D 3 a pacientes con ERC, el descubrimiento de las propiedades antiproteinúricas y nefroprotectoras del agonista del VDR paricalcitol.

Concepto tratamiento de anemia en la ERC también ha experimentado cambios significativos en los últimos 10-15 años, pasando de lo que inicialmente parecía un problema limitado que afectaba a los pacientes que recibían terapia de reemplazo renal a uno de los componentes importantes de la estrategia cardionefroprotectora. Las últimas recomendaciones para el tratamiento de la anemia en la ERC se caracterizan por una visión más amplia de las causas de su desarrollo y el reconocimiento de la necesidad de un enfoque integrado para su corrección, incluida la prevención de la deficiencia absoluta y relativa de hierro, una advertencia sobre el riesgo. del uso agresivo de fármacos que estimulan la eritropoyesis, y una declaración de la necesidad de individualizar el tratamiento. Muy instructivos son los resultados decepcionantes de los estudios sobre la eficacia de los fármacos que estimulan la eritropoyesis, que demostraron que alcanzar niveles de hemoglobina correspondientes al promedio de la población general, destinados a proteger mejor los órganos de la hipoxia, no condujo a una disminución del riesgo de eventos cardiovasculares. Estos datos muestran de manera convincente que alcanzar una “norma” poblacional puede no estar justificado para los pacientes con ERC, que los resultados del tratamiento en términos de indicadores de salud como la calidad y la esperanza de vida no son siempre los mismos, y que el uso generalizado de terapias agresivas en pacientes con insuficiencia renal funcional se asocia con altos riesgos; estos hallazgos tienen implicaciones para el desarrollo de toda la estrategia cardionefroprotectora.

Métodos no farmacológicos La cardionefroprotección no pierde su posición, al contrario, esta zona continúa desarrollándose activamente. Se concede gran importancia a la actividad física dosificada, el ejercicio regular y el aumento de la actividad física, que desempeñan un papel importante en la reducción de las disfunciones endoteliales y autonómicas características de la ERC, la corrección de los trastornos metabólicos y la reducción del riesgo cardiovascular y la mortalidad, incluso en pacientes que reciben terapia de reemplazo renal. .terapia.

La restricción estricta de sal (menos de 5 g de cloruro de sodio por día) ayuda no solo a reducir la presión arterial, sino también la proteinuria y a aumentar significativamente la eficacia del tratamiento con inhibidores de la ECA y BRA. Una hidratación adecuada y un régimen hídrico adecuado, que como se mencionó anteriormente juegan un papel importante en la prevención primaria de la ERC, ocupan un lugar aún más importante entre las medidas de prevención secundaria. Por supuesto, es de fundamental importancia informar a los pacientes, su educación sistemática y la formación de la adherencia a los principios de la prevención secundaria no farmacológica de la ERC. Desafortunadamente, en nuestro país, la consulta con un nutricionista no está disponible para todos los pacientes, incluso con ERC en etapa 5, y el sistema de medicina preventiva, que se ha fortalecido significativamente en los últimos años, hace poco para abordar los problemas de la prevención secundaria de la ERC. , así como su cribado, aunque tiene un gran potencial para ello.

Dieta baja en proteínas merece especial atención. Originalmente se propuso reducir la carga de nitrógeno y los síntomas de toxicidad urémica en pacientes con insuficiencia renal grave. Sin embargo, más tarde se descubrió que sus capacidades e indicaciones de uso son mucho más amplias. Según los conceptos modernos, está indicada una dieta baja en proteínas (0,6-0,8 g de proteína por kg de peso corporal ideal) a partir de la TFG.<60 мл/мин/1,73 м 2 и способствует, устраняя клубочковую гипертензию, снижению протеинурии и гемодинамического повреждения почечных клубочков и таким образом замедляет прогрессирование ХБП. Ограничение потребления белка, также как низкосолевая диета, повышает чувствительность к препаратам, снижающим АД, способствует коррекции гиперурикемии, гиперфосфатемии, гиперкалиемии, метаболического ацидоза, связанных с ХБП.

Desafortunadamente, en la práctica, las posibilidades de una dieta baja en proteínas no se aprovechan lo suficiente. Según un gran estudio estadounidense, la ingesta diaria real de proteínas de los pacientes con ERC en estadios 3 y 4 varía ampliamente y promedia 1,22 y 1,13 g/kg, respectivamente. Según nuestra experiencia, tanto médicos como pacientes aprovechan insuficientemente las posibilidades de una dieta baja en proteínas y una restricción proteica inadecuada e incontrolada, especialmente si el paciente no es observado por un nefrólogo. En lugar de desarrollar una dieta variada y equilibrada que contenga la cantidad necesaria de proteínas animales biológicamente valiosas, se prescribe al paciente que elimine por completo el consumo de carne, limitando injustificadamente la ingesta de calorías y la actividad física, agravando aún más la depresión y la anorexia asociadas con la ERC. Como resultado de una deficiencia en el suministro de aminoácidos esenciales y calorías, se desarrolla PEM, que se caracteriza por una síntesis alterada de proteínas vitales, que se manifiesta clínicamente por hipoalbuminemia e inmunodeficiencia secundaria, hipercatabolismo de las proteínas del tejido muscular, que comienzan a usarse como reserva de aminoácidos, que se acompaña de una disminución de la masa muscular y un aumento del nivel de productos en el metabolismo del nitrógeno en sangre, alta mortalidad por complicaciones cardiovasculares y complicaciones infecciosas. Por tanto, una dieta baja en proteínas requiere un seguimiento periódico del estado nutricional. La administración de un complejo de cetoanálogos de aminoácidos esenciales (Ketosteril, 1 comprimido por cada 5 kg de peso corporal por día, o 0,1 g/kg por día) y una dieta alta en calorías (30-35 kcal/kg por día) en la combinación con suficiente actividad física permite limitar la ingesta de proteínas, evitando la PEM, al tiempo que se observa una ralentización de la progresión de la ERC.

Así, el concepto de ERC, creado hace 12 años, ha resistido la prueba del tiempo, ha recibido el reconocimiento de la comunidad médica, se ha complementado y modificado significativamente y en su forma moderna representa un sistema universal y coherente destinado a reducir la necesidad de Terapia de reemplazo renal, que reduce la discapacidad y la mortalidad, causadas por enfermedades renales de diversas etiologías. Es una herramienta sencilla y confiable que permite a los médicos de atención primaria, cardiólogos, endocrinólogos, urólogos, reumatólogos y otros especialistas que son los primeros en encontrar las manifestaciones de la ERC y no tienen una formación especial en nefrología, reconocer oportunamente la ERC y resolver eficazmente los problemas. problemas de su prevención primaria y secundaria, interactuando efectivamente con los nefrólogos y utilizando racionalmente los recursos disponibles del servicio de nefrología.

Desafortunadamente, la eficacia de la implementación de las posibilidades de la nefrocardioprotección en la práctica real deja mucho que desear. Así, según un análisis de un grupo de pacientes con ERC incluido en el estudio americano NHANES 2001-2010, a pesar de la creciente frecuencia del uso de fármacos antihipertensivos y antihiperlipidémicos tras la adopción del concepto de ERC, el logro simultáneo de los valores objetivo de presión arterial ​​​≤130/80 mmHg. Arte. y el colesterol unido a lipoproteínas de baja densidad por debajo de 100 mg/dl se observó sólo en el 19,5% de los casos (en la muestra global), algo más a menudo en pacientes con complicaciones cardiovasculares y diabetes existentes (28,1 y 24,9%, respectivamente). Estas cifras insatisfactoriamente bajas se deben no sólo a razones objetivas asociadas con la naturaleza más resistente de la hipertensión y la hiperlipidemia en la ERC. Muestran la necesidad de revisar el sistema de indicadores objetivo basado en una estratificación más detallada y multifactorial del riesgo de desarrollar ESRD y complicaciones cardiovasculares, así como el riesgo de complicaciones de la terapia, permitiendo la formación de grupos de aquellos pacientes para quienes es más simple Los abordajes de nefroprotección son aceptables, y aquellos que requieren un tratamiento más personalizado utilizan estrategias más agresivas o más suaves.

Por otro lado, alcanzar los indicadores objetivo y aprovechar al máximo el potencial de la terapia nefrocardioprotectora en pacientes con ERC requiere esfuerzos sistemáticos y consistentes. Según la experiencia de la “Clínica de Remisión” de Bérgamo (Italia), donde se organizó un sistema de gestión de pacientes con ERC que garantizaba el logro más completo de los indicadores objetivo, sólo el 3,6% de los pacientes incluidos en este programa alcanzaron la ERTE frente al 30,4. % en el grupo de control histórico. Aún más interesante es la experiencia de utilizar un programa de tratamiento de la ERC en el Reino Unido, basado en 4 principios: educación y motivación del paciente, prescripción de fármacos nefroprotectores, selección de dieta, optimización de las tácticas de seguimiento y seguimiento del logro de los indicadores objetivo. Se analizaron los datos de 223.287 pacientes con ERC estadios 4-5 identificados en el nivel de atención primaria de salud mediante el seguimiento de bases de datos electrónicas. 9 meses después de la inclusión en el programa, el porcentaje de pacientes con colesterol normal aumentó del 64 al 75%, con presión arterial sistólica<130 мм рт. ст. - с 37 до 56%. Темпы снижения СКФ до включения в программу составляли 3,69 (1,49-7,46), через год - 0,32 (2,61-3,12) мл/мин/1,73 м 2 .

Estos datos son de gran importancia para nuestro país, donde en los últimos años se han desarrollado activamente programas de salud poblacional, pero aún no se ha prestado la debida atención al problema de la prevención y detección temprana de la ERC, y el desarrollo del servicio nefrológico se da exclusivamente a través de la apertura de nuevos departamentos de hemodiálisis.

Para solucionar el problema de la ERC se necesita un conjunto de medidas que afecten a diferentes segmentos del sistema sanitario:

Identificación de factores de riesgo de ERC en la población utilizando las capacidades disponibles del sistema de medicina preventiva: centros de salud, programas de exámenes clínicos, así como seguimiento de bases de datos electrónicas. Cuestionar a una población relativamente sana por la presencia de factores de riesgo para ERC.

Informar ampliamente a la población sobre los principios de la nefroprofilaxis.

Reflexión de los objetivos de detección precoz de la ERC en las guías y estándares clínicos para el tratamiento de enfermedades que son factores de riesgo de ERC.

Desarrollo y mayor accesibilidad de las estructuras de servicios nefrológicos, principalmente una red de consultas de nefrología, estableciendo mecanismos para su interacción con el sistema de atención primaria de salud.

Capacitación de terapeutas locales y médicos de consultorios de prevención médica, centros de salud en los principios de detección de ERC, nefroprofilaxis y nefroprotección.

Mayor implantación de la prueba de albuminuria para detectar ERC, al menos en pacientes con diabetes e hipertensión. Aplicación del cálculo del FG mediante fórmulas CKD-EPI además de la determinación de la creatinina sérica.

Monitorear la TFG, albuminuria o proteinuria (con un nivel de proteína total en orina superior a 0,5 g/L) en pacientes con ERC establecida como parte del seguimiento clínico con una frecuencia determinada por el riesgo individual de desarrollar ESRD y ECV.

Uso amplio y racional de medios de nefroprotección no farmacológicos: dieta baja en proteínas, régimen de agua prolongado, ejercicio físico. Contabilización integral y máxima corrección posible de diversos trastornos metabólicos asociados al desarrollo de la ERC.

Proporcionar un enfoque personalizado para la elección de tácticas de terapia nefrocardioprotectora. El principio de utilizar objetivos de eficacia del tratamiento no debe contradecir el principio de controlar la seguridad de la terapia. El problema de la ERC es un problema a escala poblacional y requiere soluciones y programas similares a los de otras enfermedades crónicas no transmisibles. Al mismo tiempo, como muestra la experiencia de los últimos años, en la ERC, los enfoques modelo que nivelan las características individuales de los pacientes son especialmente peligrosos e inaceptables. Las estrategias nefrocardioprotectoras continúan evolucionando. Se están estudiando nuevos grupos de fármacos, en particular antagonistas del receptor de endotelina-1 con efectos antiproteinúricos, agentes que inhiben la fibrogénesis y la inflamación: pirfenidona y bardoxolona, ​​un inhibidor de la glicación de proteínas aminoguanidina. Los resultados favorables obtenidos en estudios experimentales y a corto plazo con un pequeño número de pacientes no siempre se confirman en observaciones prospectivas a largo plazo. Así, los estudios de fase III de bardoxolona, ​​prescrita para nefroprotección, fueron interrumpidos debido a la alta incidencia de efectos secundarios y mortalidad en el grupo de bardoxolona. Una dirección actual es la búsqueda e implementación de nuevos biomarcadores de daño renal y disfunción renal que sean más sensibles y específicos, que respondan más dinámicamente a los cambios en el curso de la ERC y al desarrollo de complicaciones de la terapia. La tarea más importante sigue siendo realizar estudios prospectivos observacionales, crear y analizar registros de pacientes con ERC en etapas previas a la diálisis, lo que mejorará el sistema de estratificación de riesgos de ERT y ECV, aclarará los indicadores objetivo, las combinaciones preferidas de fármacos nefroprotectores y optimizará el tratamiento. táctica. Literatura
1. Shilov E.M., Fomin V.V., Shvetsov M.Yu. Enfermedad renal crónica. Terapeuta, arco. 2007; 79 (6): 75-8.
2. Smirnov A.V. y otros Epidemiología y aspectos socioeconómicos de la enfermedad renal crónica. Nefrología. 200b; 10 (1): 7-13.
3. Couser WG et al. La contribución de la enfermedad renal crónica a la carga mundial de las principales enfermedades no transmisibles. Grupo editorial Kidney Int Nature 2011; 80 (12): 1258-70.
4. Nahas A, Bello A. Enfermedad renal crónica: el desafío global. Lancet 2005; 365:331-40.
5. Mukhin N. Una disminución en la tasa de filtración glomerular es un marcador de pronóstico desfavorable en la población general. Terapeuta, arco. 2007; 79 (6): 1-10.
6. Recomendaciones nacionales. Enfermedad renal crónica: principios básicos de detección, diagnóstico, prevención y tratamiento. Ed. A. Smirnova. Nefrología. 2012; 16 (1): 15-89.
7. Fundación Nacional del Riñón. Guías de práctica clínica K/DOQI para la enfermedad renal crónica: evaluación, clasificación y estratificación. Am J Kidney Dis2002 (Suplemento 1); 39(2):S1-266.
8. Grupo de trabajo sobre ERC para la mejora de los resultados globales de la enfermedad renal (KDIGO). Guía de práctica clínica KDIGO 2012 para la evaluación y tratamiento de la enfermedad renal crónica. Riñón Int 2013; 3 (1): 1-150.
9. Recomendaciones nacionales. Riesgo cardiovascular y enfermedad renal crónica: estrategias de nefroprotección cardíaca. Ed. V.SMoiseeva, NAMukhina. Cuña. nefrología. 2014; 2:4-29.
10.EE.UU. Sistema de datos renales. Informe anual de datos de 2013 del USRDS: Atlas de enfermedad renal crónica y enfermedad renal terminal en los Estados Unidos. MD Bethesda: Institutos Nacionales de Salud, Instituto Nacional de Diabetes y Enfermedades Digestivas y Renales 2013.
11. Programa de Evaluación Temprana del Riñón (KEEP). KEEP 2012. Cifras resumidas y métodos analíticos. Am J Kidney Dis 2012; 61(4):S33-56. Supl. 2.
12. Verhave JC et al. La asociación entre los factores de riesgo ateroscleróticos y la función renal en la población general. Riñón Int 2005; 67 (5): 1967-73.
13. De Almeida EF et al. Evaluación de un instrumento de cribado de pacientes con riesgo de enfermedad renal crónica: prueba SCORE (Screening for Occult Renal Disease) en una población portuguesa. Kidney Blood Press Res 2012;35(6):568-72.
14. Imai E et al. Prevalencia de enfermedad renal crónica (ERC) en la población general japonesa predicha por la ecuación MDRD modificada por un coeficiente japonés. Clínica Exp 2007.
15. Singh AK y cols. Epidemiología y factores de riesgo de la enfermedad renal crónica en la India: resultados del estudio SEEK (Detección y evaluación temprana de la enfermedad renal) BMC Nephrology 2013; 14 (1): 114.
16. Antonova T.N. y otros Sobre la cuestión de la prevalencia de la enfermedad renal crónica entre las personas mayores en Moscú y su relación con la patología cardiovascular. Nefrología y diálisis. 2011; 13 (3): 353-4.
17. Shalyagin YuD. y otros Disminución de la tasa de filtración glomerular como marcador de enfermedad renal crónica: incidencia y asociaciones clínicas (según una encuesta de pacientes terapéuticos hospitalizados en el Hospital del Distrito Central de Kolomna. Colección de resúmenes del VII Congreso de la Sociedad Científica de Nefrólogos de Rusia, 19 al 22 de octubre de 2010 M., 2010, páginas 140-1.
18. Serov V.A. y otros Características de edad y género de la prevalencia de enfermedad renal crónica entre pacientes con insuficiencia cardíaca crónica. Nefrología y diálisis. 2009; 11 (4): 332-5.
19. Schiffrin E, Lipman M, Mann J. Efectos de la enfermedad renal crónica en el sistema cardiovascular. Circulación 2007.
20. Ritz E, McClellan W. Descripción general: mayor riesgo cardiovascular en pacientes con disfunción renal menor: un problema emergente con consecuencias de gran alcance. J AmSocNephrol2004; 15 (3): 513-6.
21. Vanholder R, Massy Z, Argiles A La enfermedad renal crónica como causa de morbilidad y mortalidad cardiovascular. Nefrol Dial 2005.
22. Kutyrina IM. y otros Factores de riesgo de complicaciones vasculares en pacientes en etapa prediálisis de insuficiencia renal crónica. Terapeuta. arco. 2006.
23. Zoccali C. Factores de riesgo cardiovascular y renal tradicionales y emergentes: una perspectiva epidemiológica. Riñón Int 2006.
24. Milovanova L.Yu. y otros Mecanismos de alteración de la homeostasis fósforo-calcio en el desarrollo de complicaciones cardiovasculares en pacientes con enfermedad renal crónica. Papel del factor de crecimiento de fibroblastos-23 (FGF-23) y Klotho. Terapeuta. arco. 2010; 82 (6): 66-72.
25. Dobronravov VA. Visión moderna sobre la fisiopatología del hiperparatiroidismo secundario. El papel del factor de crecimiento de fibroblastos 23 y klotho. Nefrología. 2011; 15 (4): 11-20.
26. Weiner DE et al. El instrumento predictivo de Framingham en la enfermedad renal crónica. J Am Coll Cardiol 2007; 50 (3): 217-24.
2 7. Ir AS et al. Enfermedad renal crónica y riesgos de muerte, eventos cardiovasculares y hospitalización. N Engl J Med 2004; 351 (13):1296-305.
28. Hallan SI, Stevens P. Detección de enfermedad renal crónica: ¿qué estrategia? J Nephrol 2010; 23 (2): 147-55.
29. De Jong PE et al. Detección de la enfermedad renal crónica: ¿hacia dónde va Europa? Clin J Am Soc Nephrol 2008; 3 (2): 616-23.
30. Qaseem A et al. Detección, seguimiento y tratamiento de la enfermedad renal crónica en estadios 1 a 3: una guía de práctica clínica del Colegio Americano de Médicos. Ann Intern Med 2013; 159 (12): 835-47.
31. Centro Colaborador Nacional de Enfermedades Crónicas. Enfermedad renal crónica: guía clínica nacional para la identificación y el tratamiento tempranos en adultos en atención primaria y secundaria. Coll Real. Londres 2008; pag. 204.
32. Levin A et al. Guías para el manejo de la enfermedad renal crónica. Guías clínicas de la Sociedad Canadiense de Nefrología. Can Med Assoc J 2008; 179 (11): 1154-62.
33. Krdl E et al. Detección precoz de la enfermedad renal crónica: resultados del estudio Pol-Nef. Soy J Nephrol 2009; 29 (3): 264-73.
34. Levey A, Stevens L, Schmid C. Una nueva ecuación para estimar la tasa de filtración glomerular. Ann Intern Med 2009.
35. Nagaitseva S.S. et al.Estudio de la albuminuria como marcador de enfermedad renal crónica en la población adulta trabajadora. Cuña de almanaque. medicamento. 2014; 3 0:3 7-45.
36. De Lima AO et al. Cribado poblacional de enfermedad renal crónica: encuesta que involucró a 38.721 brasileños. Nephrol Dial Transplant Off Publ Eur Dial Transpl Assoc Eur Ren Assoc 2012; 27 (Suplemento 3): iii135-8.
37. Nagaitseva S.S. y otros Evaluación de la albuminuria mediante el método de las tiras reactivas para la detección temprana de la enfermedad renal crónica en personas con distintos grados de riesgo (experiencia de los centros de salud de la región de Moscú). Terapeuta. arco. 2013; 86 (6): 38-43.
38. Orden nº 100.000 millones del Ministerio de Salud de Rusia de 3 de diciembre de 2012 "Sobre la aprobación del procedimiento para el examen médico de determinados grupos de la población adulta".
39. Anandarajah S et al. La validez de la búsqueda de datos informáticos de práctica general recopilados de forma rutinaria para identificar pacientes con enfermedad renal crónica (ERC): una revisión manual de 500 registros médicos. Trasplante de Nephrol Dial 2005; 20 (10): 2089-96.
40. Lot an Y et al. Impacto de la ingesta de líquidos en la prevención de enfermedades del sistema urinario: una breve revisión. Opinión actual Nephrol Hypertens 2013; 22(1):T1-10. Supl. 1.
41. Clark WF et al. Volumen de orina y cambio en la TFG estimada en un estudio de cohorte comunitario. Clin J Am Soc Nephrol 2011; 6 (11): 2634-41.
42. Sontrop JM et al. Asociación entre la ingesta de agua, la enfermedad renal crónica y la enfermedad cardiovascular: un análisis transversal de los datos de NHANES. Soy J Nephrol 2013; 37 (5): 434-42.
43. Mukhin N. y otros Nefropatías crónicas progresivas y el estilo de vida del hombre moderno. Terapeuta. arco. 2004; 76 (9):1-9.
44. Balkarov I. et al. Formación de hipertensión arterial en daño renal tubulointersticial por urato. Terapeuta. arco. 1999; 6:23-7.
45. Shvetsov M et al. Ácido úrico e hipertensión arterial. J Vasc Res 1996; 33 (2): 40.
46. ​​​​Verdecchia P, Schillaci G, Reboldi G. Relación entre el ácido úrico sérico y el riesgo de enfermedad cardiovascular en la hipertensión esencial del estudio PIUMA. Hipertensión 2000.
47. Filiopoulos V, Hadjiyannakos D, Vlassopoulos D. Nuevos conocimientos sobre los efectos del ácido úrico en la progresión y el pronóstico de la enfermedad renal crónica. Ren falla 2012; 34 (4): 510-20.
48. Stellato D et al. Ácido úrico: ¿un papel protagónico en el intrincado escenario del síndrome metabólico con daño cardiorrenal?Intern EmergMed 2012; 7 (1): 5-8.
49. Sedaghat S et al. Ácido úrico sérico y enfermedad renal crónica: el papel de la hipertensión PLoS One 2013; 8 (11): e76827.
50. Shcherbak A.V. y otros: La hiperuricemia y el problema de la enfermedad renal crónica. Terapeuta. arco. 2013; 86 (6): 100-4.
51. Levey A et al. La definición, clasificación y pronóstico de la enfermedad renal crónica: un informe de la Conferencia de Controversias de KDIGO. Riñón Int 2011; 80:17-28.
52. Nitsch D et al. Asociaciones de la tasa de filtración glomerular estimada y la albuminuria con la mortalidad y la insuficiencia renal por sexo: un metanálisis. BMJ 2013; 346:f324.
53. Hallan SI et al. Edad y asociación de las medidas renales con la mortalidad y la enfermedad renal terminal. JAMA 2012; 308(22):2349-60.
54. Mahmoodi BK y otros. Asociaciones de las medidas de enfermedad renal con la mortalidad y la enfermedad renal terminal en personas con y sin hipertensión: un metanálisis. Lanceta 2012; 380(9854): 1649-61.
55. Fox CS y cols. Asociaciones de las medidas de enfermedad renal con la mortalidad y la enfermedad renal terminal en personas con y sin diabetes: un metanálisis. Lanceta 2012; 380(9854): 1662-73.
56. Moynihan R, Glassock R, Doust J. Controversia sobre la enfermedad renal crónica: cómo las definiciones ampliadas etiquetan innecesariamente a muchas personas como enfermas. BMJ 2013; 347:f4298.
5 7. Molitoris B. Detección: Detección de enfermedades renales: una oportunidad perdida. Grupo editorial Nat Rev Nephrol Nature 2014; 10 (1): 6-8.
58. Maschio G et al. Efecto del inhibidor de la enzima convertidora de angiotensina benazepril sobre la progresión de la insuficiencia renal crónica. N Engl J Med 1996; 334(15):939-45.
59. Ruggenenti P et al. La proteinuria predice insuficiencia renal terminal en nefropatías crónicas no diabéticas. El Gruppo Italiano di Studi Epidemiologici in Nephrologia (GISEN). Kidney Int Suppl 1997; 63:54-7.
60. De Jong PE, Navis G. La reducción de la proteinuria necesita un enfoque multifactorial e individualizado para detener la progresión de la enfermedad renal. Nat Clin Pract Nephrol 2008; 4 (12): 654-5.
61. Dobronravov V.A., Smirnov A.V., Kayukov I.G. Albuminuria multifacética: aspectos de importancia clínica. Nefrología. 2009; 13 (3):33-9.
62. Chazova es decir. y otros Diagnóstico y tratamiento de la hipertensión arterial. Recomendaciones de la Sociedad Médica Rusa sobre hipertensión arterial y de la Sociedad Científica de Cardiólogos de toda Rusia. Hipertensión sistémica. 2010; 3:5-26.
63. Dedov I., Shestakova M.V. Diabetes mellitus e hipertensión arterial. Miel. información agencia, 2006.
64. Dedov I.I., Shestakova M.V. Algoritmos para la atención médica especializada de pacientes con diabetes. 2013; 6:120.
65. Negro C et al. Estrategias de derivación temprana para el tratamiento de personas con marcadores de enfermedad renal: una revisión sistemática de la evidencia de efectividad clínica, rentabilidad y análisis económico. Evaluación de tecnologías de la salud 2010; 14 (21): 1-184.
66. Klag MJ et al. Presión arterial y enfermedad renal terminal en hombres. N Engl J Med 1996; 334(1):13-8.
67. Klahr S et al. Los efectos de la restricción de proteínas en la dieta y el control de la presión arterial sobre la progresión de la enfermedad renal crónica. Grupo de Estudio de Modificación de la Dieta en Enfermedad Renal. N Engl J Med 1994; 33 0 (13): 877-84
68. Sociedad Europea de Hipertensión - Comité de Directrices de la Sociedad Europea de Cardiología. Directrices para el tratamiento de la hipertensión arterial de la Sociedad Europea de Hipertensión y la Sociedad Europea de Cardiología de 2003. J Hypertens 2003; 21 (6): 1011-53.
69. Chobanian A, Bakris G, BlackH. El séptimo informe del comité nacional conjunto sobre prevención, detección, evaluación y tratamiento de la presión arterial alta: informe JNC 7. JAMA 2003; 289(19):2560-73.
70. Fundación Nacional del Riñón. Guías de práctica clínica K/DOQI sobre hipertensión y agentes antihipertensivos en la enfermedad renal crónica. Am J Kidney Dis 2004; 43:T1-290.
71. Appel LJ et al. Control intensivo de la presión arterial en la enfermedad renal crónica hipertensiva. N Engl J Med 2010; 363 (10): 918-29.
72. Sarnak MJ et al. El efecto de una presión arterial objetivo más baja sobre la progresión de la enfermedad renal: seguimiento a largo plazo de la modificación de la dieta en un estudio de enfermedad renal. Ann Intern Med 2005; 142 (5): 342-51.
73. Ruggenenti P et al. Control de la presión arterial para la renoprotección en pacientes con enfermedad renal crónica no diabética (REIN-2): ensayo controlado aleatorio multicéntrico. Lancet 2005; 365(9463):939-46.
74. 74. Lv J et al. Efectos de la reducción intensiva de la presión arterial sobre los resultados cardiovasculares y renales: una revisión sistemática y un metanálisis. PLoS Med 2012;9(8):e1001293.
75. James P et al. Guía basada en evidencia de 2014 para el manejo de la presión arterial alta en adultos: informe de los miembros del panel designados para el Octavo Comité Nacional Conjunto (JNC 8). JAMA 2013; 1097:1-14
76. Weber M et al. Guías de práctica clínica para el manejo de la hipertensión en la comunidad: declaración de la sociedad estadounidense de hipertensión y la sociedad internacional de hipertensión. J Clin Hypertens (Greenwich) 2014; 16 (1): 14-26.
77. Klahr S, Levey A, Beck G. Los efectos de la restricción de proteínas en la dieta y el control de la presión arterial en la progresión de la enfermedad renal crónica. Nuevo inglés J1994.
78. 78. Lv J et al. Efectos de la reducción intensiva de la presión arterial sobre la progresión de la enfermedad renal crónica: una revisión sistemática y un metanálisis. Can MedAssocJ2013; 185(11):949-57.
79. Enfermedad renal: Grupo de trabajo sobre presión arterial para mejorar los resultados globales (KDIGO). Guía de práctica clínica de KDIGO para el tratamiento de la presión arterial en la enfermedad renal crónica. Riñón Int 2012; 2 (5).
80. Mancia G et al. Directrices ESH/ESC de 2013 para el tratamiento de la hipertensión arterial: Grupo de trabajo para el tratamiento de la hipertensión arterial de la Sociedad Europea de Hipertensión (ESH) y de la Sociedad Europea de Cardiología (ESC). Eur Corazón J 2013; 34(28):2159-219.
81. Jafar T et al. Progresión de la enfermedad renal crónica: el papel del control de la presión arterial, la proteinuria y la inhibición de la enzima convertidora de angiotensina: un metanálisis a nivel de paciente. Ann Intern Med 2003.
82. Nangaku M, Fujita T. Activación del sistema renina-angiotensina e hipoxia crónica del riñón. Hipertensión Res 2008; 31 (2): 175-84.
83. Bien LG, Norman JT. La hipoxia crónica como mecanismo de progresión de las enfermedades renales crónicas: de la hipótesis a las nuevas terapias. Riñón Int 2008; 74 (7): 867-72.
84- Covic A, Goldsmith D. Monitorización ambulatoria de la presión arterial: una herramienta esencial para la evaluación de la presión arterial en pacientes urémicos. Trasplante de Nephrol Dial2002; 17 (10): 1737-41.
85-VélezJCQ. La importancia del sistema renina-angiotensina intrarrenal Nat ClinPractNephrol 2009; 5 (2): 89-100.
86. Drawz PE, Rosenberg ME. Enlentecimiento de la progresión de la enfermedad renal crónica. Kidney Int (Supl.) Int Soc Nefrología 2013; 3 (4): 372-6.
87-Kobori H et al. El sistema renina-angiotensina intrarrenal: de la fisiología a la patobiología de la hipertensión y la enfermedad renal. Pharmacol Rev 2007; 59 (3): 251-87.
88. Ruggenenti P et al. Función renal y necesidad de diálisis en pacientes con nefropatía crónica que reciben ramipril a largo plazo: ensayo de seguimiento REIN-Lancet 1998; 352:1252-6.
89- Brenner B et al. Efectos de losartán sobre los resultados renales y cardiovasculares en pacientes con diabetes tipo 2 y nefropatía. Nueva Inglaterra J 2001; 345:861-9.
90. Lewis E et al. Efecto renoprotector del antagonista de los receptores de angiotensina irbesartán en pacientes con nefropatía por diabetes tipo 2. Nueva Inglaterra J 2001; 345 (12): 851-60.
91. Berl T. Maximizar la inhibición del sistema renina-angiotensina con altas dosis de inhibidores de la enzima convertidora o bloqueadores de los receptores de angiotensina. Trasplante de Nephrol Dial 2008; 23 (8): 2443-7.
92. Bos H et al. Papel de los factores del paciente en la resistencia al tratamiento de la intervención antiproteinúrica en la nefropatía diabética y no diabética. Kidney Int Suppl 2000; 75:T32-7. 93. Perna A et al. El genotipo de la ECA y los inhibidores de la ECA indujeron renoprotección en las nefropatías proteinúricas crónicas. Riñón Int 2000; 57:274-81. 94. Ruggenenti P et al. Inhibidores de la ECA para prevenir la enfermedad renal terminal: cuándo comenzar y por qué posiblemente nunca detenerse: un análisis post hoc de los resultados del ensayo REIN 2001; pag. 2832-7.
95. Mann JFE et al. Resultados renales con telmisartán, ramipril o ambos, en personas con alto riesgo vascular (el estudio ONTARGET): un ensayo controlado, multicéntrico, aleatorizado, doble ciego. Lanceta 2008;372(9638):547-53.
96. Fried LF et al. Inhibición combinada de angiotensina para el tratamiento de la nefropatía diabética. N Engl J Med2013; 369 (20): 1892-903.
97. Bakris GL et al. Tratamiento de la microalbuminuria en sujetos hipertensos con riesgo cardiovascular elevado: resultados del ensayo IMPROVE. Riñón Int2007; 72 (7): 879-85.
98. Parving H.H et al. Características iniciales en el ensayo Aiskiren en diabetes tipo 2 utilizando criterios de valoración cardio-renales (ALTITUDE). J Renin Angiotensin Aldosterone Syst 2012; 13 (3): 387-93.
99-Fried LF et al. Inhibición combinada de angiotensina para el tratamiento de la nefropatía diabética. N Engl J Med 2013; 369 (20): 1892-903.
100. Maione A et al. Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina, bloqueadores de los receptores de angiotensina y terapia combinada en pacientes con micro y macroalbuminuria y otros factores de riesgo cardiovascular: una revisión sistemática de ensayos controlados aleatorios. Trasplante de Nephrol Dial 2011; 26 (9): 2827-47.
101. Bolignano D et al. Antagonistas de aldosterona para prevenir la progresión de la enfermedad renal crónica. Base de datos Cochrane Syst Rev 2014; 4:CD007004.
102. Kim-Mitsuyama S, Ogawa HMK. Una combinación de bloqueador de los receptores de angiotensina II y bloqueador de los canales de calcio previene eventos cardiovasculares en pacientes ancianos hipertensos de alto riesgo con enfermedad renal crónica mejor que el bloqueo de los receptores de angiotensina II solo en dosis altas. Riñón Int 2013;83: 167-76.
103. Levankovskaya E.I. y otros: La resistencia a la insulina como predictor temprano de la evolución desfavorable de la enfermedad renal crónica de etiología no diabética. Nefrología y diálisis. 2010; 12(2):74-81.
104. Enfermedad renal: Grupo de trabajo sobre lípidos para mejorar los resultados globales (KDIGO). Guía de práctica clínica de KDIGO para el manejo de lípidos en la enfermedad renal crónica. Kidney Int Suppl 2013; 3 (3): 259-305.
105. Shilo V.Yu. La activación selectiva de VDR es un enfoque innovador para la prevención y el tratamiento del hiperparatiroidismo secundario, cardio y renoprotección. Cuña. nefrología. 2012; 2:32-41.
106. Dobronravov V.A. y otros Recomendaciones nacionales sobre alteraciones minerales y óseas en la enfermedad renal crónica Nefrología y diálisis. 2011; 13 (1): 33-51.
107. Enfermedad renal: mejora de los resultados globales (KDIGO) Grupo de trabajo CKD-MBD. Guía de práctica clínica KDIGO para el diagnóstico, evaluación, prevención y tratamiento de la enfermedad renal crónica-trastorno mineral y óseo (ERC-EMD). Riñón Int 2009; 76 (Suplemento 113): T1-130.
108. Milovanov Yu.S., Milovanova L.Yu., Kozlovskaya L.V. Anemia nefrogénica: efectos sobre el sistema cardiovascular y progresión de la enfermedad renal crónica. Cuña. nefrología. 2010; 6:7-18.
109. Enfermedad renal: Grupo de trabajo sobre anemia para mejorar los resultados globales (KDIGO). Guía de práctica clínica de KDIGO para la anemia en la enfermedad renal crónica. Riñón Int 2012; 2 (4).
110. Drueke T, Locatelli F, Clyne N. Normalización del nivel de hemoglobina en pacientes con enfermedad renal crónica y anemia. N Engl J Med 2006; 355(20):2071-84.
111. Singh A et al. Corrección de la anemia con epoetina alfa en la enfermedad renal crónica. N Engl J Med 2006; 355:2085-98.
112. Stengel B et al. Factores de estilo de vida, obesidad y riesgo de enfermedad renal crónica. Epidemiología 2003; 14 (4): 479-87.
113. Ritz E et al. Sal: ¿una posible "toxina urémica"? Puñetazo de sangre 2005.
114. Fouque D et al. Nutrición y enfermedad renal crónica. Riñón Int 2011.
115. Moore LW et al. La ingesta media de proteínas en la dieta en las diferentes etapas de la enfermedad renal crónica es mayor que las pautas actuales. Riñón Int. Int Soc Nefrología 2013; 83 (4): 724-32.
116. Ikizler TA et al. Prevención y tratamiento del desperdicio de energía proteica en pacientes con enfermedad renal crónica: declaración de consenso de la Sociedad Internacional de Nutrición y Metabolismo Renal. Riñón Int. Int Soc Nefrología 2013; 84 (6): 1096-107.
117. Garneata L, Mircescu G. Efecto de una dieta baja en proteínas suplementada con cetoácidos sobre la progresión de la enfermedad renal crónica. J Ren Nutr 2013; 23 (3): 210-3.
118. Kuznik A Mardekian J, Tarasenko L. Evaluación de la carga de enfermedades cardiovasculares y el logro de objetivos terapéuticos en adultos estadounidenses con enfermedad renal crónica: un análisis de los datos de la encuesta nacional de exámenes nutricionales y de salud, 2001-2010. BMC Nefrología 2013; 14 (1): 132.
119. Ruggenenti P et al. Papel de las clínicas de remisión en el tratamiento longitudinal de la ERCJAm Soc Nephrol 2008; 19:1213-24.
120. Richards N et al. El tratamiento de la enfermedad renal crónica (ERC) basado en la atención primaria, basado en los informes de la tasa de filtración glomerular estimada (TFGe), mejora los resultados de los pacientes. Trasplante de Nephrol Dial 2008; 23 (2): 549-55.
121. Turner JM y otros. Tratamiento de la enfermedad renal crónica. Riñón Int. Nefrología Int Soc 2012; 81 (4): 351-62.
122. Tayek JA, Kalantar-Zadeh K. El FARO extinguido de la bardoxolona: ​​no es una historia de mariscal de campo del lunes por la mañana. Soy J Nephrol 2013; 37 (3): 208-11.

Una disminución de la función renal hasta el cese completo de su capacidad de filtración y de su capacidad de eliminar toxinas del organismo es insuficiencia renal crónica. La etiología de esta enfermedad es consecuencia de enfermedades previas o de la presencia de procesos crónicos en el organismo. Este daño renal se diagnostica especialmente en personas mayores. La insuficiencia renal crónica es una enfermedad renal bastante común y el número de pacientes aumenta cada año.

Patogenia y causas de la insuficiencia renal crónica.

• enfermedad renal crónica: pielo o glomerulonefritis;
• trastornos metabólicos sistémicos: vasculitis, gota, artritis reumatoide;
• la presencia de camafeos u otros factores (moco, pus, sangre) que bloquean el uréter;
• neoplasias malignas de los riñones;
• neoplasias de los órganos pélvicos, en las que se produce la compresión del uréter;
• trastornos en el desarrollo del sistema urinario;
• enfermedades endocrinas (diabetes mellitus);
• enfermedades vasculares (hipertensión);
• complicaciones de otras enfermedades (shock, envenenamiento con drogas tóxicas);
• consumo de alcohol y drogas.

La patogénesis de esta enfermedad es consecuencia de las razones anteriores, en las que se desarrollan daños crónicos y trastornos estructurales del tejido renal. El proceso de restauración del parénquima se altera, lo que conduce a una disminución en el nivel de células renales funcionales. Al mismo tiempo, el riñón disminuye de tamaño y se arruga.

Síntomas y signos de la enfermedad.

Malestar, fatiga, pérdida de apetito, náuseas y vómitos son síntomas de insuficiencia renal crónica.

Los signos de insuficiencia renal crónica ocurren en el contexto de la eliminación de toxinas, así como del mantenimiento de los procesos metabólicos, lo que conduce a un mal funcionamiento de todos los sistemas y órganos del cuerpo. Los síntomas de la insuficiencia renal crónica son leves al principio, pero a medida que avanza la enfermedad, los pacientes experimentan malestar, fatiga, membranas mucosas secas, cambios en las pruebas de laboratorio, insomnio, espasmos nerviosos de las extremidades, temblores y entumecimiento de las yemas de los dedos. A medida que avanza la enfermedad, los síntomas empeoran. Se desarrolla piel seca persistente (mañana y alrededor de los ojos), pérdida de apetito, náuseas e hipertensión. Las formas de insuficiencia renal crónica se dividen en cinco etapas según la gravedad del curso.

Clasificación por etapas

• La ERC en etapa 1 está latente. Pasa sin síntomas significativos. Los pacientes no se quejan de nada excepto de aumento de la fatiga. En las pruebas de laboratorio se encuentra una pequeña cantidad de proteína.
• ERC etapa 2 - compensada. Los pacientes tienen las mismas quejas, pero aparecen con más frecuencia. Hay cambios en los parámetros de laboratorio en orina y sangre. Hay un aumento en la cantidad diaria de excreción de orina (2,5 l).
• ERC etapa 3: intermitente. Hay una disminución adicional de la función renal. Los análisis de sangre muestran niveles elevados de creatinina y urea. Hay un deterioro en la condición.
• ERC etapa 4 - descompensada. Se produce un cambio severo e irreversible en el funcionamiento de este órgano interno.
• etapa de ERC 5 - La insuficiencia renal crónica terminal se caracteriza por el hecho de que la función renal se detiene casi por completo. Hay un alto contenido de urea y creatinina en la sangre. El metabolismo de los electrolitos en los riñones cambia, se produce uremia.

Las etapas de la insuficiencia renal crónica se clasifican según el grado de daño al parénquima del órgano, sus funciones excretoras y tienen cinco grados. Las etapas de la enfermedad renal crónica se distinguen según dos criterios: tasa de filtración glomerular, creatinina y nivel de proteínas en la orina.

Clasificación de la enfermedad renal crónica según la TFG

Indexación de la ERC por nivel de albuminuria

Daño renal en niños

La enfermedad renal crónica es poco común en los niños, pero es a esta edad cuando estos trastornos son muy peligrosos.

La enfermedad renal crónica en niños es poco común, pero se producen casos aislados. Esta es una enfermedad muy peligrosa porque es en la infancia cuando estos trastornos provocan insuficiencia renal, que conduce a la muerte. Por tanto, identificar la insuficiencia renal crónica y la ERC en sus primeras etapas es una tarea importante en nefrología pediátrica. Las causas de la ERC en niños son:

• bajo peso al nacer;
• precocidad;
• anomalías del desarrollo intrauterino;
• trombosis de la vena renal en recién nacidos;
• enfermedades infecciosas pasadas;
• herencia.

La clasificación de las enfermedades crónicas en adultos y la ERC en niños es la misma. Pero el principal signo de que un niño padece esta enfermedad es que se presenta en niños en edad escolar. La principal manifestación del síndrome es una alteración aguda de los riñones y, como resultado, una intoxicación grave del cuerpo. Se requiere hospitalización urgente.

Complicaciones de la enfermedad.

Esta es una enfermedad muy peligrosa, cuya primera etapa ocurre con síntomas ocultos y la segunda etapa con signos leves de la enfermedad. La insuficiencia renal crónica debe tratarse lo antes posible. La insuficiencia renal crónica en la etapa inicial no se caracteriza por cambios profundos en el tejido renal. En la etapa 5 de la ERC, se desarrollan procesos irreversibles que conducen al envenenamiento del cuerpo y al deterioro de la condición del paciente. Los pacientes experimentan arritmia, albuminuria, hipertensión persistente, anemia, confusión hasta coma, hipertensión nefrogénica, angiopatía, insuficiencia cardíaca y edema pulmonar. La exacerbación de la ERC y la insuficiencia renal crónica conducen a uremia. En este caso, la orina que ingresa al torrente sanguíneo provoca un shock urémico, que a menudo conduce a la muerte.

Diagnóstico de la enfermedad.

El diagnóstico de ERC implica consultar a los médicos:

• terapeuta;
• urólogo;
• cardiólogo;
• endocrinólogo;
• oftalmólogo;
• neurólogo;
• nefrólogo.

El diagnóstico de ERC implica realizar una anamnesis, previa consulta con varios especialistas, y un examen bastante objetivo.

El médico recogerá una anamnesis (todos los síntomas de la enfermedad, enfermedades concomitantes, en niños, la presencia de retraso en el desarrollo físico, así como características de los antecedentes familiares) Un examen objetivo incluye percusión y palpación de los riñones. En niños: examen de la cresta, presencia de deficiencia de peso, retraso en el crecimiento, presencia de presión arterial alta, signos de anemia, etc. La insuficiencia renal crónica se determina mediante pruebas:

• Análisis de orina: una pequeña cantidad de proteínas, disminución de la densidad, presencia de glóbulos rojos, cilindros y una mayor cantidad de leucocitos.
• Un análisis de sangre revela un aumento de leucocitos y VSG, una disminución de la cantidad de hemoglobina y glóbulos rojos.
• Análisis bioquímico: aumento de creatinina, urea, nitrógeno, potasio y colesterol en la sangre. Disminución de proteínas y calcio.
• Determinación de la tasa de filtración glomerular: calculada en base a un análisis de sangre para determinar la creatinina, la edad, la raza, el sexo y otros factores.
• Una ecografía de los riñones y del sistema urinario ayudará a ver el estado del riñón.
• La resonancia magnética visualiza la estructura del riñón, sus componentes, el uréter y la vejiga.
• La ecografía Doppler evalúa el estado de los vasos renales.
• Prueba de Zimnitsky: muestra el estado de la función renal y también puede ver el volumen de orina excretada por la mañana y por la tarde.

Tratamiento de la insuficiencia renal

Inicialmente, el tratamiento de la enfermedad renal crónica tiene como objetivo reducir la presión arterial, mejorar la formación de orina, reducir el pH del estómago y normalizar los microelementos en la sangre. Posteriormente, dependiendo del estado del paciente, se prescribe hemodiálisis, diálisis peritoneal o trasplante de riñón. Con esta enfermedad, no debe enfriarse demasiado, levantar objetos pesados ​​ni sucumbir a situaciones estresantes. Es muy importante seguir una nutrición adecuada. A los pacientes se les prescribe la dieta número 7. Sus principios fundamentales son: ingesta limitada de proteínas, reducción de la cantidad de sal y fósforo en los alimentos, reducción y control de la cantidad de potasio, control de la ingesta de líquidos (no más de 2 litros), control del valor energético. de comida. La nutrición para la ERC no es similar al ayuno habitual durante la enfermedad, el menú debe incluir suficientes frutas y verduras en forma de sopas y compotas.

Ya se recomienda limitar la ingesta de proteínas al inicio de la enfermedad - hasta 1 g/kg, luego - 0,8 g/kg y en otras etapas - 0,6 g/kg. Controlar el consumo de sal es un punto muy importante en la dieta, ya que un exceso de sodio en sangre provoca hipertensión y edema, por lo que se recomienda consumir no más de dos gramos al día. También limitan la ingesta de fósforo a 1 g al día (limitan el consumo de alimentos ricos en fósforo). Para reducir el potasio en el cuerpo, que puede provocar un paro cardíaco, se excluyen de la dieta las frutas secas, los plátanos, los aguacates, las patatas, las verduras, las nueces, el chocolate y las legumbres. El valor energético de los alimentos debe ser de 2,5 a 3 mil calorías. La dieta de los pacientes se divide (5-6 veces, en pequeñas porciones). El menú debe ser rico en frutas y verduras en forma de compotas, sopas, etc. Tomar alimentos hervidos o al horno.

La dieta debe incluir los siguientes productos:

• cereales;
• pan de grano entero;
• sopas dietéticas;
• productos cárnicos y pesqueros bajos en grasas;
• vegetales y frutas;
• huevos;
• leche, requesón;
• jaleas y mousses;
• jugo diluido y té suave, decocción de rosa mosqueta;
• especias.

Contraindicado:

• alimentos salados y picantes;
• bebidas alcohólicas, tés fuertes, café.
• hongos;
• verdor;
• legumbres y pastas;
• ahumado y conservado;
• plátanos y frutos secos;
• condimentos: mostaza y rábano picante;
• ajo y rábano.