Las alteraciones del ritmo cardíaco son una complicación de muchas enfermedades cardiovasculares y extracardíacas. La aparición de arritmias a menudo agrava significativamente el curso clínico de las enfermedades y suele ser la causa de muerte en pacientes cardíacos. Al mismo tiempo, existen alteraciones del ritmo absolutamente seguras. Las principales formas clínicas de arritmias incluyen extrasístole, taquiarritmias, síndrome del seno enfermo y bloqueo auriculoventricular. Para aclarar la naturaleza y el diagnóstico preciso de las arritmias, se utilizan métodos de investigación especiales: ECG, monitorización diaria del ECG, estimulación eléctrica programada del corazón y promediado de la señal del ECG. Para el tratamiento de pacientes con arritmias cardíacas se utilizan fármacos antiarrítmicos y métodos no farmacológicos: ablación con catéter de zonas arritmogénicas del miocardio, estimulación cardíaca, cardioversión eléctrica y desfibrilación. En la mayoría de los casos, con la ayuda de medidas terapéuticas, es posible lograr un efecto clínico parcial o completo; sin embargo, el uso de cualquier método para tratar las arritmias cardíacas se asocia con un mayor riesgo de complicaciones y resultados adversos. La arritmia se puede curar si se conoce la causa de su aparición y se puede eliminar con la ayuda de determinadas medidas terapéuticas. Desafortunadamente, en la mayoría de los casos la causa de la arritmia es desconocida o irreparable.

Palabras clave: alteraciones del ritmo cardíaco, arritmias, diagnóstico, tratamiento.

Las alteraciones del ritmo cardíaco (arritmias) son una de las áreas más complejas de la cardiología clínica. Esto se debe en parte al hecho de que el diagnóstico y el tratamiento de arritmias requieren muy buenos conocimientos de electrocardiografía, en parte debido a la enorme

variedad de arritmias y una gran selección de métodos de tratamiento. Las arritmias repentinas a menudo requieren medidas de emergencia. Las taquiarritmias ventriculares son la principal causa de muerte súbita. Surgen dificultades importantes para prevenir la recurrencia de alteraciones del ritmo. Además, las medidas terapéuticas destinadas a eliminar la arritmia pueden por sí mismas provocar un aumento de la arritmia y complicaciones graves. En los últimos años, los principios del tratamiento farmacológico de las arritmias han cambiado significativamente, se han generalizado los métodos de tratamiento invasivos y la implantación de desfibriladores automáticos.

DEFINICIÓN DE CONCEPTOS Y TÉRMINOS BÁSICOS UTILIZADOS PARA CARACTERIZAR LOS TRASTORNOS DEL RITMO

1. El ritmo sinusal es el ritmo normal del corazón. El ECG muestra una onda P sinusal (positiva en la derivación II), los impulsos auriculares se conducen a los ventrículos.

2. Extrasístoles: contracciones prematuras.

3. Contracciones y ritmos ectópicos: contracciones y ritmos de origen no sinusal (es decir, no del nódulo sinusal, por ejemplo, "ritmo de la unión auriculoventricular").

4. Asistolia: cese de las contracciones de las aurículas y/o ventrículos (un episodio breve de asistolia se llama pausa).

5. Contracciones de escape: contracciones (complejos de ECG de origen no sinusal) que aparecen después de una pausa.

6. Ritmos de escape: ritmos ectópicos con una frecuencia inferior a 60 por minuto.

7. Bradicardia: frecuencia cardíaca inferior a 60 por minuto.

8. Ritmos ectópicos acelerados: ritmos ectópicos con una frecuencia de 60 a 100 por minuto.

9. Taquicardia: la frecuencia de las contracciones de las aurículas o los ventrículos es superior a 100 por minuto.

10. Aleteo: la frecuencia de las contracciones de las aurículas o los ventrículos es superior a 250-300 por minuto, la forma de "dientes de sierra" de los complejos en el ECG (ondas de aleteo).

11. Fibrilación: actividad eléctrica y mecánica completamente desorganizada de las aurículas o ventrículos (la fibrilación auricular se llama fibrilación).

12. Bloqueo: ralentizar o detener la conducción a través de una u otra parte del corazón.

13. Excitación prematura de los ventrículos: el inicio de la despolarización ventricular antes de lo que ocurre durante la conducción normal de los impulsos (acortamiento del intervalo PR).

14. Disociación auriculoventricular (AV): contracciones independientes de las aurículas y los ventrículos.

PRINCIPALES FORMAS CLÍNICAS

TRASTORNOS DEL RITMO

1. Extrasístole.

2. Taquiarritmias (taquicardia).

2.1. Supraventricular.

2.2. ventricular

3. Síndrome del seno enfermo. 3.1. Bradicardia sinusal.

3.1. Bloqueo sinoauricular de segundo grado.

4. Las infracciones de la conducción auriculoventricular e intraventricular.

4.1. Bloqueo auriculoventricular.

4.2. Bloqueos intraventriculares.

4.3. Excitación prematura de los ventrículos.

Las formas clínicas de alteraciones del ritmo no incluyen conceptos "puramente electrocardiográficos", como contracciones de escape y ritmos, ya que estos cambios en sí mismos no son alteraciones primarias del ritmo, surgen debido a una desaceleración del ritmo sinusal o bloqueo AV de grado II-III; La disociación AV también es siempre una consecuencia y no una forma clínica de alteración del ritmo.

La naturaleza curso clínico Las alteraciones del ritmo pueden ser agudas y crónicas, transitorias y permanentes. Para caracterizar el curso clínico de las taquiarritmias, se utilizan definiciones como "paroxística", "recurrente", "continuamente recurrente".

Las principales formas clínicas de arritmias cardíacas son: extrasístole, taquiarritmias, síndrome del seno enfermo y bloqueo auriculoventricular.

Las causas de las alteraciones del ritmo suelen ser muy difíciles de determinar. Los factores arritmogénicos incluyen:

1) cualquier enfermedad del sistema cardiovascular;

2) muchas enfermedades extracardíacas (por ejemplo, enfermedades pulmonares, lesiones esofágicas, tirotoxicosis);

3) trastornos de la regulación neurohumoral, equilibrio ácido-base, metabolismo de electrolitos;

4) daño cardíaco alcohólico;

5) cuando se identifican alteraciones del ritmo en personas sin signos de daño al sistema cardiovascular y trastornos extracardíacos, se utiliza el término "alteración del ritmo idiopático".

Cabe señalar que incluso en pacientes con enfermedades evidentes del sistema cardiovascular, no siempre es posible determinar si esta enfermedad es la causa de la arritmia o simplemente es concomitante.

MECANISMOS ELECTROFISIOLÓGICOS

TRASTORNOS DEL RITMO

1. Deterioro de la formación de impulsos.

1.1. Como un automatismo normal.

1.2. La aparición del automatismo patológico.

1.3. Actividad desencadenante: posdespolarizaciones tempranas, posdespolarizaciones tardías.

2. Reingreso de impulsos.

2.1. Por un camino anatómicamente definido.

2.2. Sin sustrato anatómico: por el tipo de círculo conductor, por el tipo de reflexión.

3. Bloqueo de la conducción de impulsos.

Estos mecanismos han sido establecidos y estudiados experimentalmente. En entornos clínicos, el mecanismo electrofisiológico exacto se determina sólo para ciertos tipos de arritmias, por ejemplo, si se establece que la taquicardia auriculoventricular recíproca

son causadas por el mecanismo de reentrada del impulso (“reentrada”), circulando a lo largo de un camino anatómicamente definido.

Mecanismos electrofisiológicos de las arritmias: alteraciones del automatismo, actividad desencadenante y reentrada de impulsos.

La importancia clínica de determinar el mecanismo electrofisiológico exacto de la arritmia es actualmente pequeña, ya que la selección de la terapia antiarrítmica se realiza de forma empírica, independientemente del mecanismo específico que subyace a la alteración del ritmo. Sólo durante el tratamiento quirúrgico es necesario determinar la localización exacta del "sustrato arritmogénico", la fuente de la arritmia o las vías de circulación impulsiva.

SÍNTOMAS CLÍNICOS DE LOS TRASTORNOS DEL RITMO

Los principales síntomas clínicos de las alteraciones del ritmo incluyen sensación de palpitaciones o interrupciones en la función cardíaca. Además, las arritmias pueden ir acompañadas de mareos o episodios de pérdida del conocimiento. Los episodios de pérdida del conocimiento durante las arritmias se denominan ataques de Morgagni-Adams-Stokes ("ataques MES"). Las taquiarritmias pueden causar angina de esfuerzo en pacientes con enfermedad de las arterias coronarias, y en pacientes con insuficiencia cardíaca crónica, la dificultad para respirar aumenta durante los paroxismos de taquicardia y puede desarrollarse un ataque de asfixia, que incluso conduce a edema pulmonar. Los trastornos hemodinámicos graves durante las arritmias pueden provocar shock "arritmogénico", fibrilación ventricular y muerte súbita. Al mismo tiempo, en muchos pacientes, las arritmias ocurren sin ningún síntoma o solo causan una sensación de leve malestar. Las taquiarritmias persistentes o continuamente recurrentes pueden causar la llamada miocardiopatía arritmogénica: un aumento del tamaño del corazón y una disminución de la fracción de eyección con síntomas de insuficiencia circulatoria. El único tratamiento para la “miocardiopatía arritmogénica” es restaurar el ritmo sinusal normal o disminuir la frecuencia cardíaca.

Los principales síntomas clínicos de las alteraciones del ritmo son: sensación de palpitaciones o interrupciones en la función cardíaca, mareos, episodios de pérdida del conocimiento.

El examen físico durante una arritmia (palpación de la pulsación arterial, auscultación) permite determinar la naturaleza de la alteración del ritmo: extrasístole, taquiarritmia o bradiarritmia, y el registro del ECG durante una arritmia permite un diagnóstico preciso de la forma de la alteración del ritmo. Debido a que muchas arritmias son transitorias, no siempre es posible registrar alteraciones del ritmo. En estos casos, la anamnesis y el uso de métodos de investigación instrumentales adicionales son de primordial importancia.

MÉTODOS DE INVESTIGACIÓN ESPECIALES

Los principales métodos especiales para estudiar a pacientes con alteraciones del ritmo incluyen:

1) monitorización ECG a largo plazo;

2) prueba con actividad física;

3) estimulación cardíaca transesofágica;

4) promediado de la señal de ECG;

5) estudio electrofisiológico intracardíaco.

Monitorización de ECG a largo plazo

La monitorización ECG a largo plazo suele denominarse monitorización Holter en honor al inventor de este método, N.J. Holter, quien lo utilizó por primera vez en 1961. La mayoría de las veces, el ECG se registra durante el día, de ahí el segundo nombre: monitorización diaria del ECG. El registro a largo plazo de un ECG en condiciones de actividad normal del paciente permite identificar muchos cambios transitorios que “no se detectan” al registrar un ECG estándar. En estudios científicos y clínicos, se utiliza la monitorización ECG de varios días o incluso de varios meses (mediante grabadores implantables). Con la monitorización Holter (HM), el ECG se registra de forma continua o intermitente, en los momentos en que aparecen los síntomas clínicos.

o arritmias asintomáticas. Una vez finalizado el seguimiento, los resultados obtenidos se descifran automáticamente mediante dispositivos decodificadores especiales. En cualquier caso, el médico realiza una revisión de control de las desviaciones identificadas y, si es necesario, corrige las conclusiones del análisis automático.

Durante la CM, las alteraciones del ritmo cardíaco se registran con mayor frecuencia. La realización de CM ha ampliado significativamente nuestra comprensión de los límites de la norma en términos de arritmias. Resultó que en muchas personas sanas se observan extrasístoles, bradicardia sinusal, ritmos ectópicos, bloqueos sinoauriculares y auriculoventriculares. Convencionalmente, podemos suponer que cualquier persona sana puede registrar hasta 200 extrasístoles supraventriculares y hasta 200 ventriculares durante el día, la bradicardia durante el sueño puede alcanzar 30 contracciones por minuto (por cierto, el primer estudio fue realizado por estudiantes de medicina), pausas durante el bloqueo sinoauricular puede alcanzar los 2-3 segundos, durante el sueño se puede registrar un bloqueo auriculoventricular de segundo grado del tipo Mobitz-I (período de Samoilov-Wenckebach).

La CM se realiza en pacientes con síntomas clínicos, posiblemente causados ​​por alteraciones transitorias del ritmo, si la arritmia no se registra en un ECG regular. Para síntomas raros, es prometedor utilizar monitores intermitentes, que se encienden solo en el momento de los síntomas (automáticos o activados por el propio paciente).

La monitorización Holter ECG se realiza en pacientes con síntomas clínicos, posiblemente debido a alteraciones transitorias del ritmo, si la arritmia no se registra en un ECG regular.

Las indicaciones para la monitorización ECG a largo plazo en pacientes con arritmias son:

3) evaluación de la eficacia de la terapia antiarrítmica.

prueba de ejercicio

La prueba de esfuerzo en pacientes con arritmias se utiliza si la arritmia ocurre durante el ejercicio. En estos casos, es posible registrar la arritmia, determinar su naturaleza y tolerabilidad y evaluar la eficacia del tratamiento antiarrítmico mediante pruebas de esfuerzo repetidas. La prueba de esfuerzo es muy importante para identificar la isquemia miocárdica y la relación entre la aparición de signos de isquemia y la aparición de alteraciones del ritmo.

Las indicaciones para prescribir pruebas de esfuerzo en pacientes con arritmias son:

1) ataques de latidos cardíacos repentinos y constantes que ocurren durante la actividad física (o durante el estrés psicoemocional);

2) selección de terapia antiarrítmica para pacientes con arritmias que ocurren durante la actividad física.

Estimulación eléctrica transesofágica del corazón.

Mediante la estimulación eléctrica transesofágica del corazón (TEES), es posible inducir taquiarritmias supraventriculares paroxísticas (en pacientes con ataques espontáneos de taquiarritmias supraventriculares). Si se sospecha que el síndrome del seno enfermo es la causa de los episodios de mareos o síncope, la detección de un tiempo de recuperación prolongado de la función del nódulo sinusal (VVFSU corregido de más de 600 ms) respalda este diagnóstico. Sin embargo, los resultados normales de las pruebas no excluyen de ninguna manera la presencia del síndrome del seno enfermo. Entre los pacientes con preexcitación ventricular mediante estimulación transesofágica, se pueden identificar pacientes con bajo riesgo, en quienes la frecuencia cardíaca máxima durante un ataque inducido de fibrilación auricular (o durante la estimulación auricular con una frecuencia de hasta 300 pulsos por minuto o más) no exceder los 250 latidos/min. Por otro lado, si la frecuencia cardíaca máxima supera los 250 latidos/min, no se puede excluir la posibilidad de una frecuencia cardíaca muy elevada en caso de aparición espontánea de fibrilación auricular y el riesgo de alteraciones hemodinámicas graves o incluso de transformación en fibrilación ventricular. Finalmente, la estimulación cardíaca transesofágica es útil para acelerar

selección de terapia antiarrítmica para pacientes con ataques relativamente raros, pero bastante graves, de taquiarritmias supraventriculares (con ataques frecuentes o fácilmente tolerables, no hay necesidad de inducción artificial de taquiarritmia). Además, durante TEES es posible detectar isquemia miocárdica y su conexión con la aparición de arritmia.

Las indicaciones de estimulación eléctrica transesofágica del corazón en pacientes con arritmias son:

1) ataques de latidos cardíacos constantes;

2) desmayos de etiología desconocida;

3) evaluar el riesgo de fibrilación auricular con frecuencia cardíaca elevada en pacientes con excitación prematura de los ventrículos;

4) selección de terapia antiarrítmica para pacientes con taquiarritmias supraventriculares paroxísticas.

Promedio de señal de ECG

El método de promediar señales de ECG ("ECG de alta resolución": promediado, filtrado y amplificación por computadora de 150 a 300 ciclos consecutivos) le permite registrar los llamados potenciales ventriculares tardíos: actividad eléctrica de alta frecuencia y baja amplitud al final. de complejos QRS y el comienzo del segmento CALLE. Los potenciales tardíos son un reflejo de la presencia en el miocardio de áreas de conducción lenta de impulsos, que pueden ser un sustrato arritmogénico para la aparición de arritmias del tipo de reentrada.

El uso del método de promediación de señales de ECG permite evaluar la probabilidad de taquicardia ventricular paroxística en pacientes que han sufrido un infarto de miocardio o en pacientes con ataques de palpitaciones sostenidas o desmayos de etiología desconocida. En todos estos casos, un resultado negativo es mucho más importante; en este caso, la probabilidad de taquicardia ventricular es muy baja. Y resultados positivos: la identificación de potenciales tardíos solo indica la presencia de un sustrato potencialmente arritmogénico, que puede ser consecuencia de cualquier daño orgánico al miocardio.

Indicaciones para el método de promediado de señales de ECG:

1. Valorar la probabilidad de taquicardia ventricular como causa de síncope de etiología desconocida.

2. Identificación de sustrato arritmogénico en pacientes con mayor riesgo de taquiarritmias ventriculares.

Estudio electrofisiológico intracardíaco.

Para realizar un estudio electrofisiológico intracardíaco, se insertan una o más sondas (electrodos) en la cavidad del corazón para registrar los electrogramas intracardíacos y la estimulación eléctrica del corazón. Mediante estimulación eléctrica, es posible inducir taquicardia supraventricular y ventricular en pacientes con ataques espontáneos. Esto facilita el proceso de selección de un tratamiento antiarrítmico: la incapacidad de volver a inducir la taquicardia mientras se toma uno u otro fármaco antiarrítmico es un signo de la eficacia de este fármaco incluso con un uso prolongado. Para las taquiarritmias ventriculares graves refractarias al tratamiento farmacológico, el mapeo se realiza durante un estudio electrofisiológico para determinar la ubicación de la fuente de la taquicardia (sustrato arritmogénico o sección crítica de la vía de circulación del impulso) y el tratamiento quirúrgico posterior. En pacientes con taquiarritmias supraventriculares, se realiza un estudio electrofisiológico intracardíaco solo si está indicado el tratamiento quirúrgico de la taquiarritmia, ya que casi todas las cuestiones relacionadas con el diagnóstico y el tratamiento farmacológico de las taquiarritmias supraventriculares pueden resolverse mediante estimulación eléctrica transesofágica del corazón.

Durante un estudio electrofisiológico, se realiza estimulación eléctrica programada del corazón para evaluar el estado funcional del sistema de conducción cardíaca, inducir taquiarritmias, determinar la localización del sustrato arritmogénico, el mecanismo de la arritmia y seleccionar un método de tratamiento.

Las indicaciones para realizar un estudio electrofisiológico son:

1) selección de terapia para pacientes con ataques de taquicardia ventricular relativamente raros pero graves (incluidos los reanimados después de una muerte súbita);

2) desmayos de etiología desconocida;

3) tratamiento quirúrgico de arritmias;

4) implantación de marcapasos o desfibrilador automático en pacientes con taquiarritmias.

TRATAMIENTO DE LOS TRASTORNOS DEL RITMO CARDÍACO

Indicaciones para el tratamiento de alteraciones del ritmo:

1. Alteraciones hemodinámicas graves.

2. Intolerancia subjetiva a la arritmia.

3. Arritmias asintomáticas pero potencialmente mortales (por ejemplo, en síndromes de QT largo).

Las arritmias seguras, asintomáticas y poco sintomáticas que se toleran fácilmente no requieren un tratamiento antiarrítmico especial. En estos casos, la principal medida de tratamiento es la psicoterapia racional.

Métodos de tratamiento para las alteraciones del ritmo:

1. Tratamiento de la enfermedad de base y corrección de posibles factores arritmogénicos.

2. Fármacos antiarrítmicos.

3. Terapia de electropulso (cardioversión y desfibrilación).

4. Electroestimulación.

5. Métodos quirúrgicos para el tratamiento de arritmias.

Fármacos antiarrítmicos

El principal método de tratamiento de las arritmias es el uso de fármacos antiarrítmicos. Aunque los fármacos antiarrítmicos no pueden "curar" las arritmias, pueden reducir la actividad arrítmica o prevenir la recurrencia de las arritmias. Después de la interrupción de los fármacos antiarrítmicos, las alteraciones del ritmo suelen reaparecer. La mayoría de los fármacos antiarrítmicos tienen bastantes efectos secundarios desagradables. Por lo tanto, el paciente elige qué es mejor: vivir sin arritmia mientras toma un fármaco antiarrítmico (si el fármaco es eficaz) o suspender el fármaco y soportar alteraciones del ritmo.

El uso de fármacos antiarrítmicos es el principal tratamiento de las arritmias. El tratamiento se prescribe si la arritmia causa alteraciones hemodinámicas, se tolera subjetivamente mal o tiene un pronóstico desfavorable, es decir, potencialmente mortal

La clasificación más común de fármacos antiarrítmicos es la clasificación de Vaughan Williams, según la cual todos los fármacos antiarrítmicos se dividen en 4 clases:

Clase I: bloqueadores de los canales de sodio;

Clase II: bloqueadores de los receptores beta-adrenérgicos;

Clase III: medicamentos que aumentan la duración del potencial de acción y la refractariedad del miocardio;

Clase IV: bloqueadores de los canales de calcio.

Esta clasificación se basa en diferencias en los mecanismos de acción y cambios en las propiedades electrofisiológicas de células de miocardio aisladas bajo la influencia de fármacos antiarrítmicos en el experimento. La gran mayoría de los fármacos pertenecen a la clase I. Los medicamentos de clase I se dividen a su vez en 3 subclases: I “A”, I “B” y I “C”. Todos los fármacos de clase I, al bloquear los canales de sodio, ralentizan la tasa de despolarización (y, por tanto, la velocidad de conducción de los impulsos) en el miocardio en funcionamiento de las aurículas y los ventrículos, en el sistema His-Purkinje. Pero al mismo tiempo, la desaceleración más pronunciada en la tasa de despolarización la causan los fármacos de clase I "C". Los fármacos de clase I “A”, además de ralentizar la conducción, aumentan la duración del período refractario efectivo.

El efecto antiarrítmico de los betabloqueantes (clase II) se produce debido a la acción antiadrenérgica. Los fármacos antiarrítmicos de clase III eliminan las arritmias al aumentar la duración de los períodos refractarios en todas las partes del corazón.

La clasificación de Vaughan Williams, incluso en su modificación moderna, no permite una selección específica de fármacos antiarrítmicos para el tratamiento de arritmias en un entorno clínico. El efecto de los fármacos en todo el organismo a menudo difiere de lo esperado. Los cambios en las propiedades electrofisiológicas del miocardio en diversas condiciones patológicas pueden cambiar significativamente la naturaleza de la acción de los fármacos antiarrítmicos. Finalmente, muchos fármacos antiarrítmicos tienen

Afectan las propiedades de varias (o incluso de todas) clases a la vez, por ejemplo, amiodarona (cordarona).

Se han realizado repetidamente intentos de mejorar la clasificación AAP, siendo el más famoso de estos intentos el llamado Gambito Siciliano. Los principales expertos en arritmias se reunieron en Sicilia e intentaron reunir datos de estudios teóricos, experimentales y clínicos, todo el conocimiento sobre los mecanismos de las arritmias y la acción de los fármacos antiarrítmicos. Llamaron a su informe “El Gambito Siciliano” (Sicilia, 1990), por analogía con el Gambito de Rey en el ajedrez, cuyo uso proporciona al jugador “una amplia variedad de acciones agresivas”. Fue verdaderamente una sesión de intercambio de ideas sobre el problema del tratamiento de las arritmias. Este informe es una excelente descripción y sistematización de las ideas modernas sobre la electrofisiología del corazón, los mecanismos de las arritmias y la acción de los fármacos antiarrítmicos. El Gambito Siciliano resume y sistematiza toda la información actualmente conocida sobre la acción de la AAP (incluso a nivel celular y subcelular). Cada AAP tiene su propio lugar, teniendo en cuenta todas las características de su acción. Sin embargo, el Gambito Siciliano no tiene importancia práctica. Al intentar utilizarlo en el trabajo práctico, se crea una ilusión de certeza donde no la hay. Se trata esencialmente de una situación en la que, con mediciones inicialmente muy aproximadas, luego empiezan a contar hasta el quinto decimal. El nuevo enfoque tiene como objetivo aumentar la eficiencia de futuras investigaciones científicas sobre el problema de las arritmias cardíacas y puede contribuir a comprender diversos aspectos del problema del tratamiento farmacológico de las arritmias.

Los fármacos antiarrítmicos eliminan las alteraciones del ritmo debidas a cambios en las propiedades electrofisiológicas del miocardio: ralentización de la velocidad de conducción y/o alargamiento de los períodos refractarios en diversas estructuras del corazón.

Además de los fármacos antiarrítmicos enumerados, en el tratamiento de las arritmias se utilizan a menudo fármacos que no están incluidos en la clasificación: digoxina, fármacos de potasio y magnesio, administración intravenosa de ATP o adenosina, carbamazepina. Para las bradiarritmias se utilizan atropina, simpaticomiméticos y aminofilina.

Los fármacos antiarrítmicos no curan la arritmia, no eliminan el sustrato arritmogénico. Eliminan las alteraciones del ritmo cambiando las propiedades electrofisiológicas del miocardio y la frecuencia cardíaca. Además, cualquier efecto de los fármacos antiarrítmicos puede provocar un efecto tanto antiarrítmico como arritmogénico (es decir, por el contrario, contribuir a la aparición o continuación de la arritmia). La probabilidad de un efecto antiarrítmico para la mayoría de los fármacos es en promedio del 40 al 60% (y muy raramente para algunos fármacos para ciertos tipos de arritmia alcanza el 90%). La probabilidad de un efecto arritmogénico es en promedio de alrededor del 10% y el efecto arritmogénico puede manifestarse en forma de arritmias potencialmente mortales. Las complicaciones más graves de la terapia antiarrítmica incluyen la aparición de arritmias ventriculares potencialmente mortales, por ejemplo, torsades de pointes (efecto arritmogénico). La taquicardia en torsade de pointes se observa con mayor frecuencia cuando se toman medicamentos que prolongan el intervalo QT: quinidina, procainamida, disopiramida y sotalol. Varios estudios clínicos han demostrado un marcado aumento de la mortalidad global y de la incidencia de muerte súbita (2-3 veces o más) en pacientes con enfermedades cardíacas orgánicas (cardiosclerosis postinfarto, hipertrofia o dilatación cardíaca) mientras toman fármacos antiarrítmicos de clase I, a pesar de eliminación efectiva arritmias. En pacientes con arritmias ventriculares graves y daño miocárdico grave, la eficacia de los fármacos antiarrítmicos se reduce y la frecuencia de los efectos arritmogénicos aumenta significativamente. En estos casos, la probabilidad de un efecto arritmogénico de los fármacos de clase I a veces supera la probabilidad de un efecto antiarrítmico.

A menudo se producen efectos secundarios de diversa naturaleza y gravedad al tomar cualquier fármaco antiarrítmico. Los trastornos observados con mayor frecuencia son los del tracto gastrointestinal y los trastornos del sistema nervioso central. La gravedad de los efectos secundarios suele depender de la dosis y, a menudo, disminuye después de unos días o semanas de tomar el medicamento. La complicación más peligrosa, pero rara, del uso prolongado de amiodarona es el desarrollo de fibrosis pulmonar intersticial (generalmente debido al uso prolongado de dosis relativamente altas: 400 mg por día o más).

Los fármacos antiarrítmicos, además de su efecto antiarrítmico positivo, pueden provocar efectos secundarios no deseados o incluso un efecto arritmogénico.

La disopiramida (ritmileno) y los betabloqueantes tienen un efecto negativo sobre la hemodinámica. Estos fármacos reducen significativamente la contractilidad del miocardio y, además, aumentan simultáneamente la resistencia vascular periférica. Como resultado, mientras se toman disopiramida o betabloqueantes, a menudo se observa la aparición o empeoramiento de signos de insuficiencia cardíaca. Otros fármacos antiarrítmicos reducen en menor medida la contractilidad del miocardio, además, la mayoría de ellos son vasodilatadores, por lo que rara vez se observan alteraciones hemodinámicas graves durante el tratamiento con fármacos antiarrítmicos (a excepción de la disopiramida y los betabloqueantes). Existe evidencia de que la cordarona, por ejemplo, incluso tiene un efecto inotrópico positivo.

Al mismo tiempo, los betabloqueantes, cuando se prescriben en dosis muy pequeñas seguidas de un aumento gradual de la dosis, son los fármacos de elección para la insuficiencia cardíaca. Bloqueadores beta

Tabla 1.1

Fármacos antiarrítmicos básicos.

Una droga	Forma	Dosis diaria
novocainamida		0,5-1,5 g en 20-50 minutos
disopiramida		150 mg durante 3-5 minutos
		150 mg durante 3-5 minutos
lidocaína		100 mg durante 3-5 minutos
propranolol		5 mg en 5 min
Amiodarona	Amperio. 150 mg	300-400 mg en 10-15 minutos
verapamilo		5-10 mg en 1-3 min
		10 mg en 1-3 s
adenosina		6 mg en 1-3 s
Sulfato de magnesio		2,5 g en 2-5 minutos
Nibentán		5-10 mg durante 5-10 minutos

Tabla 1.3

Fármacos antiarrítmicos (orales)

Una droga	Forma	Dosis diaria
		0,75-1,5 g/día
novocainamida		3,0-6,0 g/día
disopiramida		0,4-0,8 g/día
		0,6-1,2 g/día
etacizina		0,15-0,2 g/día
alapinina		0,075-0,125 g/día
propafenona		0,45-0,6 g/día
propranolol		0,08-0,24 g/día
atenolol		0,1-0,2 g/día
Amiodarona
		0,16-0,32 g/día
verapamilo		0,24-0,32 g/día

y cordarona son los únicos medicamentos que se han asociado con una reducción en la incidencia de muerte súbita y en general

Mortalidad en pacientes con cardiosclerosis postinfarto e insuficiencia cardíaca.

Cuando se habla de fármacos antiarrítmicos, es necesario detenerse específicamente en algunas características del uso de amiodarona. La amiodarona tiene propiedades farmacocinéticas únicas. Además del régimen de tratamiento con amiodarona que se muestra en la tabla, existen muchos otros. Uno de los esquemas: tomar amiodarona durante 1 a 3 semanas a 800-1600 mg / día (es decir, 4 a 8 tabletas por día), luego tomar 800 mg (4 tabletas) durante 2 a 4 semanas, después de esto

600 mg/día (3 comprimidos) durante 1-3 meses y después

Cambie a dosis de mantenimiento: 300 mg/día o menos (titulación basada en el efecto hasta las dosis mínimas efectivas). Hay informes sobre el uso eficaz de dosis muy altas de amiodarona: 800-2000 mg 3 veces al día (es decir, hasta 6000 mg / día - hasta 30 comprimidos por día) en pacientes con enfermedades ventriculares graves y potencialmente mortales refractarias a otros métodos de tratamiento arritmias. Se recomienda oficialmente una dosis única de amiodarona a una dosis de 30 mg/kg de peso corporal como una de las formas de restaurar el ritmo sinusal en la fibrilación auricular.

El uso de combinaciones de fármacos antiarrítmicos en algunos casos permite lograr un aumento significativo en la eficacia de la terapia antiarrítmica. Al mismo tiempo, hay una disminución en la frecuencia y gravedad de los efectos secundarios, debido al hecho de que los medicamentos, cuando se prescriben juntos, se usan en dosis reducidas.

Cabe señalar que no existen indicaciones para prescribir los llamados medicamentos metabólicos a pacientes con alteraciones del ritmo. La eficacia del tratamiento "curso" con fármacos como cocarboxilasa, ATP, inosie-F, riboxina, neoton, etc. no es diferente del placebo. Una excepción es el fármaco citoprotector mildronato, ya que existe evidencia del efecto antiarrítmico del mildronato en la extrasístole ventricular.

Principios para seleccionar la terapia antiarrítmica para arritmias persistentes o frecuentemente recurrentes

Teniendo en cuenta la seguridad de los fármacos antiarrítmicos, es recomendable comenzar evaluando la eficacia con betabloqueantes o amiodarona. Si la monoterapia es ineficaz, evaluar el efecto.

combinaciones de amiodarona y betabloqueantes. Si no hay bradicardia ni prolongación del intervalo PR, se puede combinar cualquier betabloqueante con amiodarona. En pacientes con bradicardia, se agrega pindolol (Wisken) a la amiodarona. Se ha demostrado que el uso combinado de amiodarona y betabloqueantes reduce significativamente la mortalidad en pacientes con enfermedades cardiovasculares que cualquiera de los fármacos por separado. Algunos expertos incluso recomiendan la implantación de un estimulador bicameral (en modo DDDR) para una terapia segura con amiodarona en combinación con betabloqueantes. En pacientes con cardiopatía orgánica, los fármacos antiarrítmicos de clase I se prescriben sólo si los betabloqueantes y/o la amiodarona no responden. En este caso, los medicamentos de clase I generalmente se recetan mientras se toma un betabloqueante o amiodarona. Además de los betabloqueantes y la amiodarona, a los pacientes con enfermedades cardíacas orgánicas se les puede recetar sotalol (un betabloqueante con las propiedades de un fármaco de clase III). En pacientes con arritmias idiopáticas (es decir, sin signos de daño cardíaco orgánico), se puede prescribir cualquier fármaco antiarrítmico en cualquier secuencia.

Terapia de electropulso

La terapia de pulso eléctrico (EPT), o cardioversión eléctrica y desfibrilación, es el método más eficaz para restaurar el ritmo sinusal en las taquiarritmias. La indicación absoluta de TIE es la aparición de taquiarritmias acompañadas de alteraciones hemodinámicas graves. Cuando se produce fibrilación ventricular, la TIE es prácticamente la única forma de restablecer el ritmo (desfibrilación). En situaciones de emergencia acompañadas de pérdida del conocimiento, la TIE se realiza lo más rápido posible sin anestesia. En situaciones menos urgentes (mientras se mantiene la conciencia del paciente) y con TIE planificada, se utiliza el alivio del dolor mediante la administración intravenosa de Relanium, tiopental sódico, hexenal u otros fármacos.

Para llevar a cabo la EIT, se colocan electrodos especiales en el pecho del paciente y se presionan firmemente para recoger la energía de descarga requerida. Cuando se utiliza una energía de descarga en el rango de 75-100 J, por regla general, la administración intravenosa de Relanium es suficiente. Para taquicardia supraventricular y aleteo auricular.

Utilizan energía de descarga de 25 a 75 J, para taquicardia ventricular - de 75 a 100 J, para fibrilación auricular - 200 J, para taquicardia ventricular polimórfica y fibrilación ventricular - 200-360 J.

Electroestimulación

La estimulación cardíaca temporal (PAC) se usa con mayor frecuencia para bradiarritmias repentinas: con disfunción grave del nódulo sinusal o bloqueo AV de grado II-III con episodios prolongados de asistolia, especialmente si se producen ataques de Morgagni-Adams-Stokes.

Con la ayuda de un marcapasos es posible detener las taquicardias paroxísticas. La eficacia del marcapasos para detener las taquicardias supraventriculares paroxísticas es extremadamente alta (casi el 100%). El uso de marcapasos para detener el aleteo auricular y la taquicardia ventricular es menos eficaz (40-80%).

El marcapasos permanente con implantación de marcapasos también se utiliza con mayor frecuencia en pacientes con bradiarritmias (síndrome del seno enfermo o bloqueo AV de grado II-III). Los marcapasos bicamerales modernos que funcionan en modo DDDR reemplazan casi por completo la función del nódulo sinusal y el sistema de conducción del corazón. Las indicaciones para la implantación de marcapasos en caso de bradiarritmias son:

1. Absoluto:

Mareos o aturdimiento;

Episodios de pérdida de conciencia.

2. Relativo:

Signos de insuficiencia cardíaca;

Bloqueo AV de segundo grado asintomático, tipo II (Mobitz II);

Bloqueo AV completo asintomático de tipo distal (a nivel del sistema His-Purkinje).

Mucho menos comúnmente se utiliza la implantación de marcapasos antitaquicárdicos para detener y/o prevenir taquicardias paroxísticas.

Hoy en día, los desfibriladores automáticos implantables (DAI) están cada vez más extendidos en muchos países. Estos dispositivos se implantan con mayor frecuencia en pacientes con taquiarritmias ventriculares graves, refractarias al tratamiento.

mi, especialmente pacientes reanimados que sufrieron muerte súbita. Los desfibriladores automáticos implantables son capaces de generar descargas automáticamente cuando se producen taquiarritmias ventriculares (1-2 J para taquicardia ventricular y 25-35 J para fibrilación ventricular). La eficacia de los DAI para prevenir la muerte súbita es mucho mayor que la del uso de fármacos antiarrítmicos. Si se produce taquiarritmia ventricular, la cardioversión o desfibrilación se realiza inmediatamente de forma automática.

La estimulación permanente y la desfibrilación se analizan en detalle en el cap. 2 de este volumen.

Tratamiento quirúrgico de las arritmias.

El tratamiento quirúrgico está indicado en pacientes con taquiarritmias supraventriculares y ventriculares graves refractarias al tratamiento antiarrítmico farmacológico. Las principales direcciones del tratamiento quirúrgico de las arritmias son:

1) eliminación, destrucción o aislamiento de un sustrato arritmogénico, o destrucción de una sección crítica del miocardio necesaria para la aparición de arritmia;

2) destrucción de vías de conducción adicionales en el síndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW);

3) destrucción de la conexión AV: creación de un bloqueo AV artificial con implantación de un marcapasos artificial para taquiarritmias supraventriculares, modificación de la conexión AV;

4) métodos indirectos: simpatectomía, aneurismectomía, CABG, trasplante de corazón.

Además de la cirugía a corazón abierto, se utilizan los llamados métodos cerrados para influir en el sustrato arritmogénico: destrucción con catéter endocárdico de zonas arritmogénicas del corazón mediante exposición a radiofrecuencia (ablación). Para muchas taquicardias, la destrucción (o modificación) del catéter de los sitios arritmogénicos se convierte en el método de elección, por ejemplo, en la taquicardia del nódulo AV y en la taquicardia AV que afecta a una vía accesoria.

Los problemas anteriores se analizan en detalle en el capítulo. 3 de este volumen.

EXAMEN Y TRATAMIENTO DE PACIENTES CON DIVERSAS FORMAS CLÍNICAS DE TRASTORNOS DEL RITMO

extrasístole

Los complejos prematuros se dividen en extrasístoles y parasístoles (fig. 1.1). La importancia clínica y las medidas terapéuticas para la extrasístole y la parasístole son absolutamente las mismas. Según la ubicación de la fuente de la arritmia, los complejos prematuros se dividen en supraventriculares (aurícula y unión AV) y ventriculares.

Arroz. 1.1. Extrasístoles. El ECG registra complejos ventriculares prematuros únicos y pareados: extrasístoles ventriculares.

En el trabajo práctico y la investigación científica, se presta especial atención a la extrasístole ventricular. Una de las clasificaciones más conocidas de arritmias ventriculares es la clasificación de B. Lown y M. Wolf (1971).

1. Extrasístoles monomórficas únicas raras: menos de 30 por hora.

2. Extrasístoles frecuentes: más de 30 por hora.

3. Extrasístoles polimórficas.

4. Formas repetidas de extrasístoles: 4A - pareada, 4B - grupo (incluidos episodios de taquicardia ventricular).

5. Extrasístoles ventriculares tempranas (tipo “R sobre T”). Se suponía que las altas gradaciones de extrasístoles (clases

III-V) son los más peligrosos. Sin embargo, en investigaciones posteriores

Los estudios han encontrado que la importancia clínica y pronóstica de la extrasístole (y la parasístole) está determinada casi por completo por la naturaleza de la enfermedad subyacente, el grado de daño orgánico al corazón y el estado funcional del miocardio. En individuos sin signos de daño miocárdico con función contráctil normal del ventrículo izquierdo (fracción de eyección superior al 50%), la presencia de extrasístole no afecta el pronóstico y no representa una amenaza para la vida. En pacientes con daño orgánico del miocardio, por ejemplo con cardiosclerosis posinfarto, la presencia de extrasístole se considera un signo adicional de pronóstico desfavorable.

En 1983 J.T. Bigger propuso una clasificación pronóstica de las arritmias ventriculares.

1. Arritmias seguras: cualquier extrasístole y episodio de taquicardia ventricular que no cause alteraciones hemodinámicas en personas sin signos de daño cardíaco orgánico.

2. Arritmias potencialmente peligrosas: arritmias ventriculares que no causan alteraciones hemodinámicas en personas con enfermedades cardíacas orgánicas.

3. Arritmias potencialmente mortales ("arritmias malignas"): episodios de taquicardia ventricular acompañados de alteraciones hemodinámicas o fibrilación ventricular. Los pacientes con arritmias ventriculares potencialmente mortales suelen tener una cardiopatía orgánica significativa (o “cardiopatía eléctrica”: síndrome de QT largo, síndrome de Brugada).

Sin embargo, no se ha determinado el valor pronóstico independiente de la extrasístole. La extrasístole incluso se denomina arritmia "cosmética", lo que enfatiza su seguridad. En cualquier caso, el tratamiento de las extravagancias prematuras con fármacos antiarrítmicos de clase I no mejora el pronóstico. Además, en un gran estudio CAST bien organizado (“Cardiac Arrhythmia Suppression Study”) en pacientes que habían sufrido un infarto de miocardio, en el contexto de la eliminación eficaz de la extrasístole ventricular con fármacos de clase I “C” (flecainida y encainida), se encontró que ¡Se reveló un aumento significativo de la mortalidad de 2,5 veces y la incidencia de muerte súbita fue de 3,6 veces en comparación con los pacientes que tomaron placebo! También se observó un aumento de la mortalidad con moracizina (etmosina). Sólo cuando se tomaron betabloqueantes y amiodarona hubo una disminución en

mortalidad en pacientes con cardiosclerosis postinfarto, insuficiencia cardíaca o en pacientes reanimados.

La importancia clínica y pronóstica de la extrasístole está determinada por la naturaleza de la enfermedad subyacente, el grado de daño orgánico al corazón y el estado funcional del miocardio. La extrasístole en sí misma es segura; se llama “arritmia cosmética”

Los medicamentos antiarrítmicos no curan la arritmia, solo la eliminan mientras se toman los medicamentos. Al mismo tiempo, las reacciones adversas y las complicaciones asociadas con la recepción de casi todos los medicamentos pueden ser mucho más desagradables y peligrosas que la extrasístole. Por tanto, la mera presencia de extrasístole (independientemente de la frecuencia y las “gradaciones”) no es una indicación para la prescripción de fármacos antiarrítmicos. Las extrasístoles asintomáticas o poco sintomáticas no requieren tratamiento especial.

Las indicaciones para el tratamiento de la extrasístole son:

1) extrasístole muy frecuente, generalmente grupal, que provoca alteraciones hemodinámicas;

2) intolerancia subjetiva pronunciada a la sensación de interrupciones en el funcionamiento del corazón.

Tratamiento de la extrasístole

Es necesario explicarle al paciente que la extrasístole es segura y que la toma de medicamentos antiarrítmicos puede ir acompañada de efectos secundarios desagradables o incluso causar complicaciones peligrosas. Si hay indicaciones, el tratamiento de la extrasístole se lleva a cabo mediante prueba y error, evaluando secuencialmente (2-4 días) el efecto de tomar fármacos antiarrítmicos en dosis diarias promedio (teniendo en cuenta las contraindicaciones), eligiendo el más adecuado para un paciente determinado. . Pueden ser necesarias varias semanas o incluso meses para evaluar el efecto antiarrítmico de la amiodarona (el uso de grandes dosis de amiodarona puede reducir este período a varios días). El criterio para la eficacia de un fármaco antiarrítmico es la desaparición de la sensación de interrupciones y la mejora del bienestar. Muchos cardiólogos prefieren empezar a seleccionar medicamentos.

con prescripción de betabloqueantes. Si no se produce ningún efecto, se utiliza amiodarona, incluso en combinación con betabloqueantes. En pacientes con extrasístole en el contexto de bradicardia, la selección del tratamiento comienza con la prescripción de medicamentos que aceleran la frecuencia cardíaca: puede intentar tomar Visken, aminofilina, medicamentos de clase I, especialmente disopiramida (la prescripción de medicamentos anticolinérgicos como la belladona o los simpaticomiméticos es menos eficaz y va acompañado de numerosos efectos secundarios). Si la monoterapia es ineficaz, evalúe el efecto de combinaciones de varios fármacos antiarrítmicos en dosis reducidas. Son especialmente populares las combinaciones con betabloqueantes o amiodarona. La combinación de betabloqueantes y amiodarona resultó en una reducción aún mayor de la mortalidad que con cualquiera de los fármacos solos. Además, existe evidencia de que la administración simultánea de betabloqueantes (y amiodarona) neutraliza el mayor riesgo de tomar cualquier fármaco antiarrítmico.

La amiodarona en pequeñas dosis de mantenimiento (100 a 200 mg por día) rara vez causa efectos secundarios o complicaciones graves y es probable que sea más segura y mejor tolerada que la mayoría de los demás fármacos antiarrítmicos. En cualquier caso, si hay una cardiopatía orgánica, la elección es pequeña: betabloqueantes, amiodarona o sotalol. Si no se produce ningún efecto al tomar amiodarona (después de un "período de saturación", al menos 0,6-1,0 g durante 10 días), puede continuar tomándola a una dosis de mantenimiento de 0,2 g por día y, si es necesario, evaluar el efecto secuencialmente. adición de fármacos de clase I “C” (propafenona, alapinina, etacizina) en medias dosis.

En pacientes con insuficiencia cardíaca, se puede observar una disminución notable en el número de extrasístoles mientras toman inhibidores de la ECA, antagonistas de la angiotensina y veroshpiron.

Las extrasístoles asintomáticas o mínimamente sintomáticas no son indicación de tratamiento antiarrítmico.

Taquiarritmias

Dependiendo de la ubicación de la fuente de arritmia, se distinguen supraventriculares (auriculares o auriculoventriculares) y gástricas.

taquiarritmias de Kovy. Según la naturaleza del curso clínico, existen 2 variantes extremas de taquiarritmias: constante y paroxística. Las taquiarritmias paroxísticas "clásicas" tienen 2 criterios principales: naturaleza paroxística y brusquedad absoluta (la frecuencia cardíaca era, por ejemplo, sólo 60 latidos/min y un momento después ya era 200 latidos/min, luego el mismo cese repentino del ataque) . Una posición intermedia la ocupan las taquiarritmias transitorias o recurrentes. Recientemente, se utilizan con frecuencia los términos taquicardia “sostenida” y “no sostenida”. Se considera estable una taquicardia que dura más de 30 s para las taquiarritmias ventriculares y más de 2 minutos para las taquiarritmias supraventriculares; inestable es una taquicardia que dura menos de 30 s o menos de 2 minutos, respectivamente. Clasificación electrocardiográfica de taquiarritmias (fig. 1.2):

1) taquicardia con complejos no ensanchados QRS(<0,11 c) - наджелудочковая тахикардия;

2) taquicardia con complejos ensanchados QRS(>0,11 s): puede ser supraventricular (con bloqueo de las ramas del haz de His o pre-

Arroz. 1.2. Taquiarritmias.

A - taquicardia supraventricular; B - Taquicardia con complejos QRS ensanchados (es imposible determinar con precisión la ubicación de la fuente de taquicardia); B - Taquicardia ventricular (la disociación AV y la "captura ventricular" son visibles - complejos de conducción (P) y drenaje (C)); G - fibrilación auricular; D - Aleteo auricular.

excitación de los ventrículos) y ventricular. La redacción de la conclusión del ECG es taquicardia con complejos ventriculares ensanchados;

3) taquicardia ventricular - taquicardia con complejos QRS ensanchados, en presencia de disociación AV y/o complejos conducidos o drenados;

4) fibrilación auricular: ausencia de ondas P e irregularidad completa de las contracciones ventriculares, independientemente del ancho de los complejos QRS (arritmia “absoluta”, “irregularidad”). Las ondas parpadeantes suelen ser visibles entre los complejos QRS;

5) aleteo auricular: entre los complejos QRS, en lugar de ondas P, se registra una "curva en diente de sierra": ondas de aleteo.

Para los médicos generales y los médicos de ambulancia, esta clasificación es más que suficiente. De acuerdo con estas variantes de taquiarritmias, se han desarrollado algoritmos y esquemas de atención de emergencia. Los cardiólogos necesitan un mayor conocimiento de las taquiarritmias.

Dependiendo de la ubicación de la fuente de arritmia, se distinguen taquiarritmias supraventriculares y ventriculares, según la naturaleza del curso clínico, se distinguen taquiarritmias paroxísticas, recurrentes y permanentes.

Diagnóstico diferencial de taquiarritmias mediante ECG.

Un análisis detallado del ECG le permite determinar con mayor precisión la variante específica de taquicardia. Cabe señalar que un diagnóstico y una determinación más precisos del mecanismo electrofisiológico de la taquicardia no afectan la elección ni la eficacia del tratamiento farmacológico en pacientes con taquiarritmias. Sólo cuando se realiza un tratamiento quirúrgico, incluida la ablación con catéter, es necesario determinar con precisión la localización del sustrato arritmogénico y los llamados parámetros vulnerables de la taquicardia.

1. Taquicardia con complejos QRS no ensanchados. Si durante la taquicardia los complejos QRS tienen una forma normal (no ensanchados), taquicardia supraventricular (fig. 1.2). Si las ondas P no son visibles entre los complejos QRS, se trata de taquicardia del nódulo AV. Si hay bloqueo AV de segundo grado (pérdida de complejos QRS en el contexto de ondas P regulares durante la taquicardia), esto significa que se trata de un bloqueo auricular.

sin taquicardia. Si las ondas P están ubicadas entre los complejos ventriculares y no hay bloqueo AV de segundo grado, son posibles las 3 variantes de taquicardia supraventricular: taquicardia auricular, taquicardia AV con la participación de vías de conducción adicionales o una variante rara de taquicardia del nódulo AV. .

2. Taquicardia con complejos QRS ensanchados: si hay disociación AV y/o complejos conducidos o de drenaje - taquicardia ventricular (Fig. 1.2 B; Fig. 1.3).

Si la disociación AV y los complejos conducidos o drenados no son perceptibles, los signos adicionales son de cierta importancia: a favor de la taquicardia ventricular: la anchura de los complejos es superior a 0,14 s, desviación hacia arriba del eje eléctrico, concordancia de los complejos en el precordial. derivaciones, forma monofásica o bifásica de complejos en las derivaciones V 1 y a favor de la taquicardia supraventricular: el ancho de los complejos es inferior a 0,14 s, complejos como el bloqueo "clásico" de la pierna derecha o (con menos frecuencia) izquierda (Fig. 1.3).

Arroz. 1.3. Taquicardia ventricular.

A - taquicardia ventricular (la disociación AV es visible - ondas P después del 1º, antes del 4º y después del 6º complejo); B - Taquicardia ventricular (la disociación AV y la "captura ventricular" son visibles - complejos de conducción (P) y drenaje (C)); B - La forma de los complejos QRS característicos de la taquicardia supraventricular con bloqueo de rama derecha (TVR) y taquicardia ventricular (TV).

Al registrar complejos QRS no ensanchados durante la taquicardia, se realiza un diagnóstico: taquicardia supraventricular. Al registrar complejos QRS extendidos durante la taquicardia, es necesario un análisis de signos de ECG adicionales para determinar el tipo de taquicardia.

1. Complejos tipo RS en los cables del tórax.

2. Intervalo R-S más de 0,1 s (intervalo R-S medido desde el inicio de la onda R hasta el punto más bajo de la onda S).

3. Disociación AV.

4. Signos morfológicos de taquicardia ventricular en las derivaciones V1-2 y V6 (en forma de complejos que se asemejan al bloqueo de la pierna derecha: en V 1 - R, QR, RS; en V 6 - R menos que S, QR o QS, R; en forma de complejos tipo de bloqueo de la pierna izquierda: en V 1 o V 2 - el ancho de la onda R es superior a 30 ms, el intervalo R-S es superior a 0,06 s, la irregularidad de la rama descendente de la onda S; en V 6 - QR o QS).

Si el primer signo está presente, el diagnóstico es: taquicardia ventricular; si el primer signo está ausente (“no”), miran para ver si está presente el siguiente signo, etc. En ausencia de los 4 signos

Diagnóstico: taquicardia supraventricular (con alteración de la conducción intraventricular).

En casos dudosos (si no hay disociación AV, complejos realizados o drenantes), se debe considerar taquicardia ventricular y tomar medidas de tratamiento como para la taquicardia ventricular, especialmente en urgencias. En la atención de urgencia no se utilizan signos morfológicos adicionales del ECG.

Cabe señalar que en pacientes con taquiarritmias transitorias con complejos QRS ensanchados durante un ritmo normal en el ECG, se pueden observar alteraciones graves de la repolarización.

Depresión del segmento ST y ondas T negativas. Esto es consecuencia del llamado síndrome post-taquicardia. Las alteraciones de la repolarización en tales casos no se asocian con isquemia miocárdica.

TRATAMIENTO DE DIVERSAS VARIANTES DE TAQUIARRITMIAS

Tratamiento de taquiarritmias.

En casos de alteraciones hemodinámicas graves, acompañadas de la aparición de síntomas clínicos: caída brusca de la presión arterial, asma cardíaca y edema pulmonar, pérdida del conocimiento, es necesaria una cardioversión eléctrica de emergencia. En condiciones más estables, la base del tratamiento es el uso de fármacos antiarrítmicos. Al brindar atención de emergencia, a menudo es necesario administrar varios medicamentos antiarrítmicos. El intervalo antes de la introducción del siguiente fármaco está determinado por la situación clínica y la reacción a la administración de un fármaco en particular. Para prevenir la recurrencia de taquiarritmias, se prescriben medicamentos antiarrítmicos para uso continuo o se utilizan métodos de tratamiento quirúrgico.

La aparición de alteraciones hemodinámicas graves durante la taquicardia es una indicación de cardioversión eléctrica.

TAQUIARRITMIAS SUPRAVENTRICULARES

Como ya se señaló, para los no cardiólogos es suficiente subdividir las taquiarritmias en fibrilación supraventricular, ventricular y auricular. Esta sección proporciona una descripción más detallada de las taquiarritmias supraventriculares. Las taquicardias supraventriculares se dividen en auriculares y auriculoventriculares.

Taquiarritmias auriculares

Las taquiarritmias auriculares incluyen taquicardia auricular (fig. 4.5) y fibrilación auricular (fig. 1.2 D, E; fig. 1.4 C, D; fig. 1.5 B, C). La taquicardia auricular puede ser monomórfica y polimórfica (cuando cambia la forma de los complejos auriculares).

La taquicardia auricular polimórfica es muy rara, principalmente en pacientes con enfermedades pulmonares graves, con graves

Arroz. 1.4. Taquiarritmias auriculares.

A - fibrilación auricular; B - aleteo auricular; B - taquicardia auricular con bloqueo AV de segundo grado (período de Samoilov-Wenckebach, "pérdida" del quinto complejo QRS); D - Taquicardia auricular polimórfica con bloqueo AV de 2º grado.

Arroz. 1.5. Taquiarritmias auriculares.

A - Un breve episodio de taquicardia auricular con bloqueo AV de segundo grado (período de Samoilov-Wenckebach, “pérdida” del 6º complejo QRS, el último complejo ventricular es aberrante); B - fibrilación auricular; B - Aleteo auricular.

insuficiencia respiratoria (pero incluso en este grupo de pacientes, la taquicardia auricular polimórfica es extremadamente rara). La taquicardia auricular polimórfica es, de hecho, un ritmo con migración del marcapasos a través de las aurículas, pero con una frecuencia de contracción auricular de más de 100 por minuto (fig. 1.7 E).

La principal característica distintiva de todas las taquiarritmias auriculares es la persistencia de la taquicardia en caso de desarrollo de bloqueo AV de segundo grado. Por tanto, si no hay bloqueo AV de segundo grado durante la taquicardia, se intenta inducirlo mediante técnicas vagales (masaje de la arteria carótida) o la administración intravenosa de ATP. En el caso de taquicardia con bloqueo AV de segundo grado, el diagnóstico de taquicardia auricular está fuera de toda duda.

Tratamiento de la taquicardia auricular. Para detener la taquicardia auricular se utiliza cualquier fármaco antiarrítmico, excepto la lidocaína. En el tratamiento de la taquicardia auricular polimórfica poco común, el verapamilo es el fármaco de primera elección.

Fibrilación auricular

La taquiarritmia más común que se encuentra en la práctica clínica es la fibrilación auricular; se observa entre 10 y 20 veces más a menudo que todas las demás taquiarritmias supraventriculares y ventriculares juntas. La fibrilación auricular implica aleteo auricular y fibrilación auricular (la fibrilación auricular a menudo se denomina fibrilación auricular). El principal signo de fibrilación auricular es la ausencia de ondas P, la presencia de ondas parpadeantes y la irregularidad absoluta del ritmo ventricular (Fig. 1.2 D; Fig. 1.4 A; Fig. 1.5 B). El signo principal del aleteo auricular es la ausencia de ondas P y el registro de una curva en “dientes de sierra” entre los complejos QRS (fig. 1.2 E; fig. 1.4 B; fig. 1.5 C).

Las principales variantes del curso clínico de la fibrilación auricular incluyen formas paroxísticas y permanentes de fibrilación auricular. Expertos de la Asociación Estadounidense del Corazón (AHA), el Colegio Estadounidense de Cardiología (ACC) y la Sociedad Europea de Cardiología (ESC) han propuesto que se considere la fibrilación auricular paroxística cuando la arritmia se detiene por sí sola. Si el ritmo sinusal se restablece con la ayuda de medidas terapéuticas (medicamentos o terapia eléctrica),

Desviación: se propone que esta opción se llame fibrilación auricular estable, y se considera fibrilación auricular permanente aquellos casos en los que no se puede restaurar el ritmo sinusal (o no se han realizado tales intentos). En la práctica (al menos en Rusia), se utiliza con mayor frecuencia la división de la fibrilación auricular en formas paroxísticas y permanentes. Sin embargo, difieren sólo en la duración de la arritmia, independientemente de la eficacia de las medidas de tratamiento. Una arritmia que dura más de 1 semana se considera permanente.

La fibrilación auricular ocurre entre 10 y 20 veces más a menudo que todos los demás tipos de taquiarritmias combinados.

Fibrilación auricular paroxística. En los últimos años, las recomendaciones para el tratamiento de la fibrilación auricular se han vuelto algo más complejas. Si han pasado más de 2 días desde el inicio del ataque, restaurar el ritmo normal puede ser peligroso: aumenta el riesgo del llamado tromboembolismo de normalización (con mayor frecuencia en los vasos del cerebro con el desarrollo de un accidente cerebrovascular). En la fibrilación auricular no reumática, el riesgo de tromboembolismo de normalización oscila entre el 1 y el 5% (en promedio, alrededor del 2%). Por tanto, si la fibrilación auricular continúa durante más de 2 días, es necesario suspender los intentos de restablecer el ritmo y prescribir al paciente anticoagulantes indirectos (warfarina o fenilina) durante 3 semanas, en dosis que mantengan el índice internacional normalizado (INR) que oscila entre 2,0 a 3,0 (índice de protrombina aproximadamente 50%). Después de 3 semanas, se puede intentar restablecer el ritmo sinusal mediante cardioversión farmacológica o eléctrica. Después de la cardioversión, el paciente debe continuar tomando anticoagulantes durante 1 mes más. Por lo tanto, se pueden intentar restablecer el ritmo sinusal durante los primeros 2 días de fibrilación auricular o después de 3 semanas de tomar anticoagulantes.

En la forma taquisistólica (cuando la frecuencia cardíaca supera los 100-120 latidos/min), primero se debe reducir la frecuencia cardíaca con la ayuda de medicamentos que bloqueen la conducción en el nódulo AV (convertidos a la forma normosistólica). El objetivo es controlar tu frecuencia cardíaca en torno a 70 lpm. Para reducir la frecuencia cardíaca, el fármaco más eficaz es el verapamilo (isoptina). Dependiendo de la situación, el verapamilo se administra por vía intravenosa (10 mg) o se prescribe por vía oral (80-120 mg). Además del verapamilo,

para reducir la frecuencia cardíaca, puede usar obzidan - 5 mg IV o 80-120 mg por vía oral, o atenolol - 50 mg por vía oral, digoxina - 0,5-1,0 mg IV, amiodarona - 150-450 mg IV, sotalol - 20 mg IV o 160 mg por vía oral, sulfato de magnesio - 2,5 g IV. En presencia de insuficiencia cardíaca, el uso de verapamilo y betabloqueantes está contraindicado; los fármacos de elección son amiodarona y digoxina.

En algunos casos, después de la administración de estos medicamentos, no solo se produce una disminución de la frecuencia cardíaca, sino también una restauración del ritmo sinusal (especialmente después de la administración de cordarona). Si el ataque de fibrilación auricular no ha cesado, tras una disminución de la frecuencia cardíaca, se decide si es aconsejable restablecer el ritmo sinusal.

Las formas más efectivas de restaurar el ritmo sinusal son:

Amiodarona: 300-450 mg IV (se puede utilizar una dosis única de cordarona por vía oral a una dosis de 30 mg/kg, es decir, 12 comprimidos de 200 mg para una persona que pese 75 kg);

Propafenona: 70 mg por vía intravenosa o 600 mg por vía oral;

Sotalol: 20 mg por vía intravenosa o 160 mg por vía oral;

Con la forma taquisistólica de fibrilación auricular, en primer lugar es necesario reducir la frecuencia cardíaca. Para reducir la frecuencia cardíaca se utilizan verapamilo, betabloqueantes, amiodarona y digoxina.

Actualmente, debido a su alta eficacia, buena tolerabilidad y facilidad de administración, se está volviendo cada vez más popular la restauración del ritmo sinusal en la fibrilación auricular mediante la administración oral de una dosis única de amiodarona o propafenona. El tiempo promedio para restaurar el ritmo sinusal después de tomar amiodarona es de 6 horas, después de propafenona, 2 horas. En la forma normosistólica, los medicamentos se usan inmediatamente para restaurar el ritmo sinusal. Si se prescriben quinidina, procainamida, disopiramida u otros fármacos de clase I para la forma taquisistólica, sin la administración previa de fármacos que bloqueen la conducción AV, es posible una transición del parpadeo a un tercero.

aleteo auricular y una fuerte aceleración de la frecuencia cardíaca, hasta 250 por minuto o más.

Para el aleteo auricular, además del tratamiento farmacológico, se puede utilizar la estimulación transesofágica de la aurícula izquierda con una frecuencia que excede la frecuencia del aleteo, generalmente alrededor de 350 pulsos por minuto, con una duración de 15 a 30 s. Además, en caso de aleteo auricular, la cardioversión eléctrica con una descarga de 25-75 J después de la administración intravenosa de Relanium es muy eficaz.

Características del tratamiento de la fibrilación auricular paroxística en pacientes con síndrome de Wolff-Parkinson-White. Para la fibrilación auricular en pacientes con síndrome de WPW, está contraindicada la administración de verapamilo y glucósidos cardíacos. Bajo la influencia de estos medicamentos, algunos pacientes con síndrome de WPW experimentan una fuerte aceleración del ritmo cardíaco, acompañada de graves alteraciones hemodinámicas; se conocen casos de fibrilación ventricular. Por tanto, la amiodarona o la procainamida se utilizan para aliviar la fibrilación auricular en pacientes con síndrome de Wolff-Parkinson-White. En casos dudosos (en ausencia de certeza sobre la presencia del síndrome de WPW), lo más fiable es utilizar amiodarona, ya que es igualmente eficaz para todas las taquiarritmias supraventriculares.

Para la fibrilación auricular en pacientes con síndrome de WPW, está contraindicado el uso de verapamilo y glucósidos cardíacos.

Forma permanente de fibrilación auricular. La fibrilación auricular es la arritmia sostenida más común. En el 60-80% de los pacientes con una forma permanente de fibrilación auricular, la enfermedad subyacente es hipertensión arterial, enfermedad de las arterias coronarias o enfermedad cardíaca mitral. En el 10-15% de los pacientes con una forma permanente de fibrilación auricular, se detecta tirotoxicosis, cor pulmonale, comunicación interauricular, miocardiopatía y enfermedad cardíaca alcohólica. En entre el 5 y el 30% de los pacientes no es posible identificar ninguna enfermedad cardíaca o extracardíaca que pueda ser la causa de la fibrilación auricular; en tales casos, la arritmia se denomina idiopática o "aislada". Cabe señalar que está lejos de ser posible detectar una relación causa-efecto entre la enfermedad subyacente y la fibrilación auricular.

no siempre. En muchos casos, probablemente se trate de una combinación común de dos enfermedades. Por ejemplo, se ha establecido que la cardiopatía isquémica es una posible causa de fibrilación auricular en aproximadamente el 5% de los pacientes. En Rusia, existe un sobrediagnóstico colosal de enfermedad de las arterias coronarias en pacientes con fibrilación auricular. Para realizar un diagnóstico de enfermedad arterial coronaria siempre es necesario demostrar la presencia de isquemia miocárdica. El diagnóstico de enfermedad coronaria es válido sólo si se detecta una de las 4 manifestaciones clínicas de la isquemia miocárdica: angina de pecho, infarto de miocardio, cardiosclerosis postinfarto e isquemia miocárdica silenciosa. Además, se necesita evidencia de que la isquemia es causada por daño a las arterias coronarias.

La fibrilación auricular en sí misma no suele suponer una amenaza inmediata para la vida. Sin embargo, provoca molestias en el pecho, alteraciones hemodinámicas y aumenta el riesgo de tromboembolismo, principalmente en los vasos del cerebro. Algunas de estas complicaciones pueden poner en peligro la vida. La fibrilación auricular provoca graves alteraciones hemodinámicas: una disminución del volumen sistólico y del gasto cardíaco en aproximadamente un 25%. En pacientes con cardiopatía orgánica, especialmente con estenosis mitral o hipertrofia miocárdica grave, la aparición de fibrilación auricular puede provocar la aparición o intensificación de signos de insuficiencia circulatoria. Una de las complicaciones más graves asociadas con la fibrilación auricular es el tromboembolismo, especialmente en los vasos del cerebro con el desarrollo de un accidente cerebrovascular tromboembólico. La incidencia de tromboembolismo en la fibrilación auricular no reumática es aproximadamente del 5% anual. La probabilidad de tromboembolismo es especialmente alta en pacientes con cardiopatía reumática y antecedentes de tromboembolismo. Los factores de riesgo de tromboembolismo son la hipertensión arterial, la insuficiencia cardíaca, la diabetes mellitus, la enfermedad coronaria y la tirotoxicosis. Para reducir el riesgo de tromboembolismo, se prescriben anticoagulantes indirectos (warfarina, fenilina). La aspirina es menos efectiva.

Una de las complicaciones más graves asociadas con la fibrilación auricular es el tromboembolismo en los vasos del cerebro. La incidencia de tromboembolismo en la fibrilación auricular no reumática es aproximadamente del 5% anual

La principal indicación para restablecer el ritmo sinusal en una forma permanente de fibrilación auricular es "el deseo del paciente y el consentimiento del médico". Formalmente, las indicaciones para la restauración del ritmo son insuficiencia cardíaca y/o tromboembolismo. Sin embargo, en la práctica, estas condiciones a menudo se consideran más bien como contraindicaciones, citando el hecho de que con la insuficiencia cardíaca, por regla general, hay un aumento en el tamaño del corazón, y esto (especialmente un aumento en la aurícula izquierda) es un signo de una mayor probabilidad de recurrencia de la fibrilación auricular, a pesar de tomar medicamentos antiarrítmicos. La presencia de antecedentes de tromboembolismo es un factor de riesgo para la aparición de tromboembolismo y cuando se restablece el ritmo sinusal, resulta que el médico busca deliberadamente una posible provocación de un episodio de tromboembolismo.

Para restaurar el ritmo sinusal, se utilizan fármacos antiarrítmicos o terapia de impulsos eléctricos. Los anticoagulantes se prescriben cuando la fibrilación auricular dura más de 2 días (el riesgo de tromboembolismo es especialmente alto en caso de enfermedad cardíaca mitral, miocardiopatía hipertrófica, insuficiencia circulatoria y antecedentes de tromboembolismo). Los anticoagulantes se prescriben durante 3 semanas antes de intentar la cardioversión y durante 3 a 4 semanas después de la restauración del ritmo sinusal.

Sin prescripción de fármacos antiarrítmicos después de la cardioversión, el ritmo sinusal persiste durante 1 año en el 15-50% de los pacientes. El uso de fármacos antiarrítmicos aumenta la probabilidad de mantener el ritmo sinusal. El uso de amiodarona es más eficaz: incluso con refractariedad a otros fármacos antiarrítmicos, el ritmo sinusal se mantiene en el 30-85% de los pacientes. Cordarone suele ser eficaz en casos de agrandamiento pronunciado de la aurícula izquierda. Además de cordarona, el uso de sotalol, propafenona, etacizina y alapinina es eficaz para prevenir la recurrencia de la fibrilación auricular; quinidina y disopiramida son algo menos eficaces. Cabe señalar que en caso de recurrencia de fibrilación auricular mientras se toman propafenona, etacizina, alapinina, quinidina o disopiramida (medicamentos de clase I “A” y I “C”) en pacientes con forma taquisistólica, se produce una aceleración aún mayor del corazón. por lo tanto, estos medicamentos deben tomarse en combinación con medicamentos que bloquean la conducción a través del nódulo AV: verapamilo, betabloqueantes, digoxi-

nom. Si la monoterapia no produce ningún efecto, se prescriben combinaciones de medicamentos antiarrítmicos cuando se restablece nuevamente el ritmo sinusal. Las combinaciones más efectivas de amiodarona con los medicamentos enumerados de clase I “A” y I “C”. Cabe señalar que mientras se tomaban medicamentos antiarrítmicos de clase I para la fibrilación auricular en pacientes con enfermedad cardíaca orgánica, se observó un aumento en la mortalidad, por ejemplo, cuando se trataba con quinidina, aproximadamente 3 veces. Por tanto, en pacientes con cardiopatía orgánica, es recomendable prescribir amiodarona. Para aumentar la eficacia de los fármacos antiarrítmicos para mantener el ritmo sinusal, se añaden al tratamiento inhibidores de la ECA, antagonistas de la angiotensina, estatinas y ácidos grasos omega-3.

Si la fibrilación auricular persiste, a los pacientes con taquisistolia se les prescribe digoxina, verapamilo o betabloqueantes para reducir la frecuencia cardíaca. Para la rara variante bradisistólica de fibrilación auricular, la administración de aminofilina (teopec, theotard) puede ser eficaz.

Estudios recientes han demostrado que dos estrategias: el deseo de mantener el ritmo sinusal o normalizar la frecuencia cardíaca manteniendo la fibrilación auricular mientras se toman anticoagulantes indirectos proporcionan aproximadamente la misma calidad y esperanza de vida.

taquicardia auriculoventricular

La taquicardia auriculoventricular incluye dos opciones principales (fig. 1.6-1.9):

1) taquicardia del nódulo auriculoventricular (AV);

2) taquicardia auriculoventricular con la participación de vías de conducción adicionales.

Estas variantes suelen ser de naturaleza paroxística (a menudo se combinan con el término "taquicardia supraventricular paroxística"). Si no se tiene en cuenta la fibrilación auricular paroxística, más del 90% de todas las taquicardias supraventriculares paroxísticas son taquicardias AV y solo menos del 10% son taquicardias auriculares. Por otro lado, en pacientes con taquicardias crónicas (persistentes o recurrentes), las taquicardias auriculares se detectan con mayor frecuencia (en aproximadamente el 30-50% de los pacientes). Muy raramente se observa la llamada taquicardia de la unión AV.

Arroz. 1.6. Inducción de taquicardia auriculoventricular. St - Estímulo eléctrico que induce taquicardia; A - taquicardia del nódulo AV recíproco (arriba - diagrama de circulación de impulsos en el nódulo AV, abajo - diagrama de circulación de impulsos en un diagrama de escalera: P - aurículas, ABC - conexión auriculoventricular, F - ventrículos); B - taquicardia auriculoventricular recíproca con la participación de una vía de conducción adicional (arriba - diagrama de circulación de impulsos: hacia abajo a lo largo del sistema de conducción normal del corazón, hacia arriba (retrógrado) - a lo largo de una vía de conducción adicional, abajo - diagrama de circulación de impulsos en un diagrama de escalera : P - aurículas, ABC - conexión auriculoventricular, G - ventrículos).

Arroz. 1.7. Taquicardia auriculoventricular.

A - Taquicardia del nódulo AV recíproco con despolarización simultánea de las aurículas y los ventrículos; B - taquicardia del nodo AV recíproco con un retraso entre la despolarización auricular y la despolarización ventricular (la segunda mitad de las ondas P retrógradas es visible detrás del complejo QRS en forma de ondas S, las "pseudoondas" S se indican con flechas); B - Una forma rara de taquicardia del nódulo AV recíproco, en la que se registran ondas P retrógradas antes de los complejos QRS; D - Taquicardia auriculoventricular recíproca con la participación de una vía de conducción adicional (los complejos auriculares se registran después de los complejos QRS); durante el ritmo sinusal, excitación prematura de los ventrículos (síndrome de WPW) o complejos ventriculares normales (conducción retrógrada de la vía de conducción adicional) se puede grabar; E: aparición de bloqueo de la rama izquierda del haz durante la taquicardia en un paciente con una vía de conducción accesoria del lado izquierdo (se observa desaceleración de la taquicardia); U - Taquicardia por conexión AV con disociación AV.

Arroz. 1.8. Terminación de la taquicardia del nodo AV recíproco. El ECG muestra alivio de la taquicardia AV recíproca después de la administración intravenosa de ATP (1,0 ml - 10 mg). PEG - electrograma esofágico; durante la taquicardia, los complejos denominados P" son ondas P retrógradas.

Arroz. 1.9. Terminación de la taquicardia auriculoventricular recíproca con la participación de una vía de conducción adicional.

PEG - electrograma esofágico; durante la taquicardia, los complejos denominados P" son ondas P retrógradas que reflejan la despolarización auricular a través de una vía de conducción AV retrógrada adicional.

(Figura 1.7 E). Este es esencialmente el ritmo de la unión AV, pero a un ritmo de más de 100 por minuto.

La taquicardia del nódulo AV, en la que el impulso circula dentro del nódulo AV, se caracteriza por la despolarización simultánea de las aurículas y los ventrículos; como resultado, las ondas P retrógradas, por regla general,

no visible en el ECG durante la taquicardia (Fig. 1.2 A; Fig. 1.6 A; Fig. 1.7 A, B, C; Fig. 1.8) o la segunda parte de las ondas retrógradas es ligeramente visible R- en algunos pacientes con taquicardia del nódulo AV, la despolarización de las aurículas y los ventrículos no ocurre completamente simultáneamente y después del complejo QRS es visible la última parte de la onda retrógrada R en forma de “pseudoonda” S en las derivaciones II, III, avF y “pseudoonda” R en las derivaciones avR y V1 (fig. 1.7 B).

En la taquicardia AV que involucra vías adicionales, el impulso circula a través de todas las partes del corazón: aurículas - unión AV - ventrículos - vía de conducción adicional que conecta las aurículas y los ventrículos - nuevamente las aurículas y, por lo tanto, los dientes. R ubicado entre los complejos ventriculares, generalmente más cerca del complejo QRS anterior (Fig. 1.6 B; Fig. 1.7 D; Fig. 1.9).

También existe la denominada forma rara de taquicardia AV recíproca, durante la cual se registran ondas P retrógradas entre los complejos ventriculares, generalmente antes de los complejos QRS (fig. 1.7 B). Con esta forma de taquicardia AV, la circulación de impulsos puede ocurrir tanto dentro del nódulo AV como con la participación de una vía adicional en dirección retrógrada (vía adicional "de conducción lenta"). Es imposible diferenciar estas variantes de una forma rara de taquicardia AV mediante ECG. Una forma poco común de taquicardia AV reentrante o taquicardia que involucra una vía accesoria de conducción lenta suele ser de naturaleza recurrente o con recaídas continuas.

Hay 2 tipos principales de taquicardia auriculoventricular: taquicardia del nódulo AV y taquicardia debida a la presencia de una vía de conducción adicional.

Durante la taquicardia auriculoventricular, muchos pacientes experimentan una depresión grave del segmento CALLE. En pacientes sin signos de enfermedad de las arterias coronarias, esta depresión no se asocia con isquemia miocárdica. En pacientes con un diagnóstico establecido de enfermedad de las arterias coronarias, la depresión del segmento CALLE Puede ser un reflejo de isquemia miocárdica.

Síndrome de Wolff-Parkinson-White (síndrome de WPW)

En pacientes con síndrome de WPW, el corazón tiene una vía de conducción AV adicional, el haz de Kent, que conecta las aurículas con los ventrículos.

Como resultado, el impulso se lleva a cabo simultáneamente a lo largo de dos vías: el sistema de conducción normal del corazón y el haz de Kent.

A través del haz de Kent, los impulsos se conducen más rápido, por lo que la despolarización ventricular comienza antes que cuando se conduce solo a través del sistema de conducción normal del corazón: se registra una onda delta en el ECG al comienzo del complejo QRS. Debido a la onda delta, el ECG muestra un acortamiento del intervalo PR, ensanchamiento del complejo QRS y desplazamiento de segmentos discordantes. CALLE y diente t(Figura 1.10).

Arroz. 1.10. Excitación prematura de los ventrículos (síndrome de WPW). A la izquierda: despolarización ventricular normal; a la derecha: despolarización prematura de los ventrículos en presencia de un haz de Kent del lado derecho, un reflejo de la despolarización prematura de los ventrículos en el ECG es la presencia de una onda delta (Δ - onda delta)

La mayoría de los pacientes con síndrome de WPW experimentan taquicardia supraventricular paroxística. Con mayor frecuencia (hasta un 80%), se observa taquicardia AV paroxística, durante la cual desaparecen los signos de preexcitación ventricular (los complejos QRS se normalizan si no hay bloqueo de las ramas del haz de His). Circulación

Los impulsos durante esta taquicardia ocurren con la captura de todas las partes del corazón: aurículas - nódulo AV - haz de His y sus ramas - ventrículos

Haz de Kent: nuevamente la aurícula (Fig. 1.6 B; Fig. 1.11). Esta variante de taquicardia se llama ortodrómica.

El síndrome de WPW es causado por la presencia de una vía de conducción AV adicional: el haz de Kent. Los pacientes con síndrome de WPW a menudo desarrollan taquicardia supraventricular paroxística y fibrilación auricular.

Con mucha menos frecuencia (alrededor del 5%), se observa otra variante de la taquicardia AV recíproca: la antidrómica, en la que el impulso circula en la dirección opuesta: hacia abajo (anterógrado), a lo largo del haz de Kent y hacia arriba (retrógrado) desde los ventrículos hasta las aurículas.

Según el sistema de conducción normal. Los complejos ventriculares se ensanchan durante la taquicardia antidrómica (fig. 1.11 B).

Arroz. 1.11. Taquicardia auriculoventricular recíproca en pacientes con síndrome de WPW.

A - taquicardia ortodrómica; B - Taquicardia antidrómica. A la izquierda: patrones de circulación impulsiva durante las taquicardias, las flechas indican extrasístoles auriculares que "desencadenan" taquicardias

Además de estas dos variantes de taquicardia, los pacientes con síndrome de WPW a menudo (10-40%) experimentan paroxismos de fibrilación auricular, con una frecuencia muy alta de contracciones ventriculares: más de 200 latidos/min, a veces hasta 300 latidos/min o más (Fig. 1.12 EN). Con una frecuencia cardíaca tan alta, pueden producirse alteraciones hemodinámicas graves, incluidos episodios de pérdida del conocimiento y transformación en fibrilación ventricular.

Arroz. 1.12. Taquiarritmias con complejos QRS ensanchados. A - Taquicardia ventricular (la disociación AV es visible - ondas R después del 1, después del 3 (P sobre T), inmediatamente después del 5 y antes del último complejo QRS); B - Taquicardia con complejos QRS ensanchados (es imposible determinar con precisión la ubicación de la fuente de taquicardia); B - Fibrilación auricular en un paciente con síndrome de WPW (complejos anchos, alta frecuencia de contracciones ventriculares e irregularidad completa del ritmo de las contracciones ventriculares)

Tratamiento de la taquicardia auriculoventricular paroxística

El alivio de las taquicardias AV paroxísticas comienza con el uso de técnicas vagales. Los más utilizados son la maniobra de Valsalva (esfuerzo mientras se inhala durante unos 10 segundos) y el masaje de la arteria carótida (masaje del seno carotídeo). Además de estas técnicas, puede utilizar inflar un globo (hasta que reviente) y el "reflejo de inmersión": sumergir la cara en agua fría. El más eficaz es el "reflejo de inmersión": la restauración del ritmo sinusal se observa en el 90% de los pacientes.

El alivio de la taquicardia auriculoventricular paroxística comienza con maniobras vagales: maniobra de Valsalva, masaje del seno carotídeo, “reflejo de inmersión”

Si no hay ningún efecto de los efectos vagales, se prescriben medicamentos antiarrítmicos. Los más eficaces son el verapamilo, el ATP o la adenosina. La eficacia de estos fármacos es de al menos el 90% (y la eficacia del ATP o la adenosina es aproximadamente del 100%). Estos medicamentos bloquean la conducción en el nodo AV. Se pueden utilizar obzidan o digoxina en lugar de verapamilo, pero su eficacia es mucho menor. El ATP y la adenosina se administran por vía intravenosa muy rápidamente; en 1 a 3 s, se trata de fármacos de acción ultracorta. El único inconveniente del ATP y la adenosina es la aparición de sensaciones subjetivas bastante desagradables: dificultad para respirar, enrojecimiento de la cara, dolor de cabeza o sensación de "mareo". Pero estos fenómenos desaparecen rápidamente: su duración no supera los 30 s. Una secuencia aproximada de administración de fármacos con copia de AVtaquicardia paroxística se puede presentar de la siguiente manera.

1) verapamilo - 5-10 mg por vía intravenosa;

2) ATP - 10 mg por vía intravenosa o adenosina - 6 mg (muy rápidamente - en 1-3 s);

3) vmiodarona: 300 a 450 mg por vía intravenosa;

4) novocainamida: 1 g por vía intravenosa (o disopiramida, giluritmal).

Para detener las taquicardias AV paroxísticas, el uso de estimulación cardíaca eléctrica, incluido un marcapasos transesofágico, es muy eficaz. Sin embargo, la estimulación rara vez se utiliza porque en la mayoría de los casos es posible detener un ataque de taquicardia con medicamentos.

Los fármacos más eficaces para detener la taquicardia supraventricular paroxística son el ATP (adenosina) y el verapamilo.

En pacientes con ataques de taquicardia relativamente raros y fácilmente tolerables, es aconsejable utilizar un alivio oral independiente de los ataques. Si la administración intravenosa de verapamilo es eficaz, se puede prescribir por vía oral en una dosis de 160 a 240 mg una vez en el momento de los ataques. El uso de combinaciones de medicamentos es eficaz: 120 mg de verapamilo en combinación con 15 mg de Visken o 80-120 mg de anaprilina con 90-120 mg de diltiazem. Si la administración intravenosa de novocainamida es más eficaz, se prescriben 2 g de novocainamida. Se pueden utilizar 0,5 g de quinidina, 600 mg de propafenona o 30 mg/kg de amiodarona por vía oral.

TAQUIARRITMIAS VENTRICULARES

Las taquicardias ventriculares son aquellas cuyo origen se sitúa en los ventrículos (debajo del tronco del haz de His). Según las características electrocardiográficas, se pueden distinguir varias variantes principales de taquiarritmias ventriculares:

1. Taquicardia ventricular monomorfa (Fig. 1.2 B; Fig. 1.3;

arroz. 1.12 A).

2. Taquicardia ventricular polimórfica (incluida la taquicardia ventricular del tipo “pirueta”).

3. Taquicardia ventricular bidireccional.

4. Taquicardia ventricular idiopática con complejos como el bloqueo de la rama izquierda del haz (con mayor frecuencia la llamada taquicardia ventricular del tracto de salida del ventrículo derecho).

5. Taquicardia ventricular idiopática con complejos como bloqueo de rama derecha y desviación del eje eléctrico hacia la izquierda (taquicardia ventricular "sensible a verapamilo").

6. Taquicardia ventricular en la displasia arritmogénica del ventrículo derecho con complejos como el bloqueo de rama izquierda.

7. Aleteo y fibrilación ventricular.

A diferencia de las taquicardias supraventriculares, que, por regla general, se observan en pacientes sin ninguna enfermedad cardíaca, excepto por el hecho mismo de la presencia de arritmia, las taquicardias ventriculares se suprimen.

En la mayoría de los casos se desarrollan en pacientes con daños orgánicos graves en el corazón, por ejemplo, cardiosclerosis postinfarto. Mucho menos comunes son las taquicardias ventriculares "idiopáticas" en personas por lo demás sanas ("en personas sin signos de enfermedad cardíaca orgánica"). Aún menos comunes son las llamadas canalopatías: daño a varios canales iónicos de las membranas celulares del miocardio: síndrome de QT largo, síndrome de QT corto, síndrome de Brugada, taquicardia ventricular polimórfica catecolaminérgica.

La taquicardia ventricular en la gran mayoría de los casos se desarrolla en pacientes con daño cardíaco orgánico grave, con mayor frecuencia con cardiosclerosis postinfarto.

Tratamiento de la taquicardia ventricular. Para detener la taquicardia ventricular, puede usar amiodarona, lidocaína, sotalol o procainamida: amiodarona - 300-450 mg IV; lidocaína - 100 mg IV, procainamida - 1 g IV. Hay informes sobre el uso de dosis muy grandes de amiodarona. Para taquiarritmias ventriculares graves potencialmente mortales refractarias a la terapia farmacológica y de pulsos eléctricos, por ejemplo, hasta 4-6 g por día por vía oral durante 3 días (es decir, 20-30 comprimidos), luego 2,4 g por día 2 días (12 comprimidos cada uno) seguido de reducción de dosis. Además de estos medicamentos, es posible utilizar gilurythmal, obzidan y sulfato de magnesio. Los intervalos entre la administración de cada fármaco dependen de la situación clínica. En caso de alteraciones hemodinámicas graves, la cardioversión eléctrica se realiza en cualquier etapa.

Para detener la taquicardia ventricular se utilizan amiodarona, lidocaína y procainamida.

Para la taquicardia ventricular idiopática con complejos como bloqueo de la pierna derecha y desviación del eje eléctrico hacia la izquierda, la administración más eficaz de verapamilo es 10 mg por vía intravenosa o por vía oral.

El tratamiento de la taquicardia ventricular del tipo “pirueta” tiene algunas características. En los adultos, esta taquicardia ocurre con mayor frecuencia cuando el intervalo QT se prolonga debido a la ingesta de medicamentos, con dolor.

en la mayoría de los casos, fármacos antiarrítmicos (síndrome de QT largo adquirido). Tratamiento: interrupción del medicamento, administración intravenosa de sulfato de magnesio: 2,5 g durante 2 a 5 minutos y luego goteo de 3 a 20 mg por minuto. Si no hay efecto, electroestimulación con una frecuencia de 100 o más por minuto o administración por goteo de isadrin (2-10 mcg por minuto hasta que la frecuencia cardíaca sea de aproximadamente 100 por minuto).

En los síndromes congénitos e idiopáticos de prolongación del intervalo QT, para prevenir la recurrencia de taquicardia del tipo "pirueta", se prescriben grandes dosis de betabloqueantes, se extirpa el ganglio estrellado izquierdo y, si estas medidas son ineficaces, se utiliza la implantación de un marcapasos. (estimulación con una frecuencia de 70-125 por minuto) en combinación con la toma de betabloqueantes o la implantación de un desfibrilador automático.

Aleteo y fibrilación ventricular. La única forma de detener el aleteo ventricular o la fibrilación ventricular es mediante desfibrilación eléctrica. La secuencia de medidas de tratamiento para el aleteo o fibrilación ventricular, si esto ocurre en un hospital, se puede presentar de la siguiente manera.

1. Desfibrilación - 360 J.

2. Medidas de reanimación según reglas generales: masaje cardíaco cerrado con una frecuencia de 100 por minuto, ventilación artificial en una proporción de 15:2 (las recomendaciones de la American Heart Association en 2005 recomiendan una proporción de compresiones e inspiraciones de 30:2 ).

3. Intentos repetidos de desfibrilación, mientras se continúan las medidas de reanimación generales y la administración repetida de 1 mg de adrenalina cada 5 minutos (preferiblemente administrada en las venas centrales, pero si esto no es posible, administrada por vía intracardíaca). Además de la adrenalina, la amiodarona también se administra nuevamente después de 5 minutos: primero 300 mg, luego 150 mg (la procainamida se usa con menos frecuencia).

4. Intubación, ventilación mecánica, continuación de medidas de reanimación.

PREVENCIÓN DE LA RECURRENCIA DE TAQUIARRITMIAS

Para los ataques frecuentes (por ejemplo, aproximadamente 1 vez por semana), se prescriben secuencialmente medicamentos antiarrítmicos y sus combinaciones hasta que los ataques cesan. Lo más efectivo es

prescribir amiodarona o combinaciones de amiodarona con otros fármacos antiarrítmicos, principalmente betabloqueantes.

Para ataques raros pero graves de taquiarritmias, es conveniente seleccionar una terapia antiarrítmica eficaz mediante estimulación eléctrica transesofágica del corazón (para taquiarritmias supraventriculares) y estimulación endocárdica programada de los ventrículos (estudio electrofisiológico intracardíaco) para taquiarritmias ventriculares. Con la ayuda de la estimulación eléctrica, en la mayoría de los casos es posible inducir un ataque de taquicardia, idéntico a los ataques que ocurren espontáneamente en un paciente determinado. La incapacidad de inducir un ataque con estimulación cardíaca repetida mientras se toman medicamentos suele coincidir con su eficacia con el uso a largo plazo. Es de destacar que algunos estudios prospectivos han demostrado el beneficio de cegar la amiodarona y el sotalol para las taquiarritmias ventriculares en comparación con las pruebas de fármacos antiarrítmicos de clase I con estimulación ventricular programada o monitorización del ECG.

Los fármacos para prevenir la recurrencia de taquiarritmias se seleccionan mediante prueba y error, eligiendo el fármaco más eficaz y mejor tolerado para uso continuo.

En caso de taquiarritmias paroxísticas graves y refractariedad a la terapia con medicamentos, se utilizan métodos quirúrgicos para tratar las arritmias, la implantación de un marcapasos y un desfibrilador automático. La forma más eficaz de reducir el riesgo de muerte súbita y la mortalidad general en pacientes con arritmias ventriculares potencialmente mortales es la implantación de un desfibrilador automático.

Una secuencia aproximada para seleccionar una terapia farmacológica eficaz en pacientes con arritmias recurrentes:

1. Betabloqueante o amiodarona

2. Betabloqueante + amiodarona

3. Sotalol o propafenona

4. Otros fármacos antiarrítmicos

5. Amiodarona + AAP clase Ic (Ib)

6. Betabloqueante + cualquier fármaco de clase I

7. Amiodarona + betabloqueante + AAP clase 1c (Ib)

8. Sotalol + AAP clase Ic(Ib).

Este régimen está destinado a pacientes con enfermedades cardíacas orgánicas. Sus fármacos de elección son los betabloqueantes, la amiodarona y el sotalol. En pacientes con taquiarritmias idiopáticas, es posible seleccionar simplemente medicamentos antiarrítmicos, teniendo en cuenta las contraindicaciones, la tolerabilidad y la eficacia, primero en forma de monoterapia y luego varias combinaciones de medicamentos antiarrítmicos.

BRADIARITMIAS

Hay 2 causas de bradiarritmias: disfunción del nódulo sinusal y bloqueo AV de grado II-III.

Síndrome del seno enfermo

El término "síndrome del seno enfermo" fue propuesto por B. Lown en 1965 para designar las bradiarritmias sinusales graves que ocurren en algunos pacientes con fibrilación auricular crónica después de una cardioversión eléctrica. Posteriormente, I. Ferrer (1968; 1973) amplió significativamente el concepto de "síndrome del seno enfermo", que incluía no solo la disfunción del nódulo sinusal (SU), sino también la fibrilación auricular y los trastornos de la conducción auriculoventricular. En nuestro país los términos más comunes son síndrome del seno enfermo (SSNS) y disfunción del nodo sinusal.

Los términos SSNS y disfunción del nodo sinusal (síndrome de disfunción del nodo sinusal) son sinónimos y denotan cualquier disfunción del nodo sinusal, manifestada por bradiarritmias. Signos electrocardiográficos de disfunción SG:

1) bradicardia sinusal; 2) bloqueo sinoauricular de segundo grado; 3) episodios de parada del sistema de control.

Se considera bradicardia sinusal una disminución de la frecuencia del ritmo sinusal inferior a 60 latidos por minuto durante el día. El bloqueo sinoauricular (SA) de segundo grado y los episodios de paro sinusal en el ECG se manifiestan en forma de las llamadas pausas sinusales, períodos de ausencia de onda. R(línea recta en ECG). Durante las pausas sinusales, las contracciones de escape y los ritmos a menudo se registran en el ECG.

Si la duración de la pausa sinusal corresponde exactamente al valor de dos o tres intervalos PP, se diagnostica bloqueo SA de segundo grado (fig. 1.13). El segundo signo del bloqueo SA es la periodicidad “clásica” de Samoilov-Wenckebach: acortamiento progresivo de los intervalos PP antes de la pausa sinusal. En el primer caso, se produce un bloqueo SA de segundo grado del tipo Mobitz-II, en el segundo, del tipo Mobitz-I. En todos los demás casos, cuando la duración de las pausas sinusales no es un múltiplo del valor del intervalo PP o no se observa la periodicidad de Samoilov-Wenckebach, es imposible determinar el mecanismo de aparición de las pausas. Cuando se detiene la actividad eléctrica del sistema sinusal, la duración de la pausa sinusal puede ser cualquiera. La aparición de contracciones de escape complica aún más el diagnóstico diferencial. Cabe señalar que en estudios con registro directo del electrograma de la SA, se reveló que la causa de las pausas sinusales, independientemente de su duración, en la gran mayoría de los casos es el bloqueo de la SA. Las manifestaciones clínicas, las indicaciones y la naturaleza de las medidas de tratamiento para detener el bloqueo de SU y SA son absolutamente las mismas, por lo que la distinción exacta entre estas condiciones no tiene importancia clínica.

El síndrome del seno enfermo incluye bradicardia sinusal grave y/o bloqueo sinoauricular.

Arroz. 1.13. Bloqueo sinoauricular de segundo grado.

El ECG muestra 2 episodios de bloqueo sinoauricular de segundo grado (la duración de las pausas es igual a la duración de dos ciclos cardíacos)

Cuando las bradiarritmias sinusales se combinan con taquicardias paroxísticas, a menudo se utiliza el término "síndrome de bradicardia-quicardia". En este caso, el diagnóstico debe indicar manifestaciones electrocardiográficas y clínicas específicas del SSSS y la forma clínica de taquiarritmia. Muy a menudo, el componente taquicardia del síndrome de bradicardia-taquicardia en pacientes con SSSS es la fibrilación auricular paroxística. Su aparición se ve facilitada tanto por el daño orgánico del miocardio auricular como por una mayor influencia del nervio vago en las aurículas. En pacientes con síndrome de bradicardia-taquicardia, la probabilidad de bradiarritmias graves es especialmente alta en el momento del cese de los paroxismos de taquicardia y la restauración del ritmo sinusal.

Las causas inmediatas de la disfunción SG pueden ser daños orgánicos en la zona sinoauricular o alteraciones en la regulación autónoma del corazón, predominio de influencias vagales. Los términos SSSU y disfunción SG (síndrome de disfunción SG) son sinónimos. Como cualquier arritmia cardíaca, el SSSS puede ser asintomático o acompañarse de síntomas clínicos. Las principales manifestaciones clínicas de la disfunción SG grave son síntomas de insuficiencia cardíaca y episodios de pérdida repentina del conocimiento.

Los síntomas de insuficiencia cardíaca en pacientes con SSSS surgen debido a la falta de una aceleración adecuada del ritmo sinusal durante el ejercicio.

El gasto cardíaco o volumen minuto de circulación sanguínea es uno de los principales indicadores del estado funcional del corazón. El gasto cardíaco es igual al volumen sistólico multiplicado por la frecuencia cardíaca. Por lo tanto, cuando la frecuencia cardíaca disminuye por debajo de un cierto valor crítico, el CO disminuye. Con SSSS, hay una disminución de la frecuencia cardíaca en reposo. Además, entre el 40 y el 50% de los pacientes con SSSS experimentan la llamada insuficiencia cronotrópica (insuficiencia cronotrópica), la incapacidad de acelerar adecuadamente la frecuencia cardíaca bajo la influencia de la estimulación simpático-suprarrenal. Durante la actividad física, estos pacientes no experimentan un aumento adecuado del gasto cardíaco. En reposo y con actividad física ligera, la preservación y el aumento del gasto cardíaco se garantizan mediante un aumento del volumen sistólico; sin embargo, las capacidades de este mecanismo compensatorio tienen un límite incluso con una intensidad creciente de la actividad física.

Se producen síntomas de insuficiencia circulatoria. Por lo tanto, en aproximadamente la mitad de los pacientes con SSSS, la mera presencia de disfunción del nódulo sinusal es la causa directa de insuficiencia cardíaca, incluso en ausencia de deterioro del estado funcional del miocardio.

Los episodios de pérdida del conocimiento (síncope, ataques de Morgagni-Adams-Stokes) ocurren con una disminución repentina de la frecuencia cardíaca o durante una asistolia que dura más de 5 a 10 s. Estos síntomas sólo pueden observarse en ausencia de contracciones y ritmos ectópicos de escape adecuados. Con un buen funcionamiento de los centros de automatismo secundario, es posible que no haya síntomas clínicos incluso con un cese completo de la actividad eléctrica del SU. La gravedad de los síntomas clínicos también está influenciada por el estado funcional del miocardio, la presencia y el grado de daño vascular cerebral. Hay casos de asistolia asintomática que dura 15 segundos o una sensación de ligero mareo con asistolia de 30 segundos (!).

Al examinar a los pacientes con SSSS, aproximadamente el 40% no puede detectar signos de ninguna enfermedad cardíaca. En tales casos, el SSSS se considera una variante de la lesión idiopática del SS, del sistema de conducción cardíaca o del miocardio auricular. En otros casos se diagnostica enfermedad coronaria, hipertensión arterial, defectos cardíacos, miocardiopatías y lesiones miocárdicas específicas (2, 3). Determinar si estas enfermedades son simplemente concomitantes o desempeñan un papel etiológico es, en la mayoría de los casos, muy difícil o imposible. Además, en Rusia existe un importante sobrediagnóstico de enfermedad coronaria y cardiosclerosis "postmiocárdica" en pacientes con arritmias cardíacas en general y con CVS en particular.

La principal causa inmediata de disfunción secundaria del SG es el aumento de la actividad del nervio vago o el aumento de la sensibilidad del SG a las influencias vagales. Un signo de disfunción secundaria (vagal) del ritmo sinusal es la respuesta normal del ritmo sinusal a la atropina: un aumento de la frecuencia cardíaca de más de 90 por minuto después de la administración intravenosa de atropina (0,02 mg/kg).

Cuando se realizan investigaciones científicas, a menudo se utiliza la determinación de la llamada frecuencia cardíaca interna después de un bloqueo cardíaco autónomo farmacológico (desnervación autónoma del corazón). La “frecuencia cardíaca interna” se determina después de la administración intravenosa

obsidan 0,2 mg/kg), y luego atropina (0,04 mg/kg): “frecuencia cardíaca interna” = 118,1 - (0,57 X edad). La "frecuencia cardíaca interna" en personas sanas es más alta que la frecuencia cardíaca en reposo, y en personas de 19 a 30 años tiene un promedio de 105 por minuto, en personas de 55 a 64 años, 85 por minuto. Un aumento insuficiente, y más aún una disminución de la "frecuencia cardíaca interna" es un signo de daño orgánico al sistema sistólico. Es interesante que el uso de la denervación autónoma farmacológica del corazón se propuso por primera vez como un método de evaluación no invasiva del estado funcional del miocardio: en pacientes con disfunción del ventrículo izquierdo, se detectó una disminución de la "frecuencia cardíaca interna". no asociado con disfunción del ventrículo.

La causa del SSSS puede ser un daño orgánico al nódulo sinusal y la zona sinoauricular o una violación de la regulación autónoma: el predominio de las influencias vagales en el corazón.

Cabe señalar que la necesidad práctica de realizar pruebas farmacológicas surge muy raramente. La identificación de la causa, posiblemente una disfunción secundaria del SG, se realiza sobre la base de la anamnesis y el examen clínico general.

Todos los pacientes con SSSS se pueden dividir en tres grupos.

1. Pacientes con síntomas clínicos (principalmente con síncope o con síntomas de insuficiencia cardíaca), en quienes el ECG habitual muestra signos de disfunción sinusal grave (bradicardia sinusal inferior a 40 latidos por minuto, bloqueo SA de segundo grado). Está claro que la causa de estos síntomas es casi con certeza una disfunción SU. Estos pacientes están indicados para la implantación de un marcapasos.

2. Pacientes sin síntomas clínicos en quienes se detectaron accidentalmente signos de disfunción SG durante el registro del ECG. Estos pacientes no necesitan exámenes ni tratamientos adicionales.

3. Pacientes con síntomas de insuficiencia cardíaca y episodios de mareos o síncope que tienen evidencia de disfunción SG moderada, pero no está claro si la disfunción SG es la causa de estos síntomas. Las mayores dificultades surgen en el examen y tratamiento de los pacientes del grupo 3. Se recomienda a estos pacientes que se sometan a un examen completo para establecer la relación entre los síntomas clínicos y la disfunción del SG.

Se utilizan dos métodos de investigación instrumental: monitorización de ECG y una prueba con estimulación auricular frecuente. La monitorización del ECG durante 24 horas o más aumenta significativamente la probabilidad de identificar signos obvios de disfunción del SG y, en algunos casos, permite documentar la relación entre los síntomas clínicos y las alteraciones del ritmo, incluida la disfunción del SG. Por otro lado, registrar un ritmo normal durante una sensación de mareo o en el momento de la pérdida del conocimiento excluye las alteraciones del ritmo como causa de estos síntomas. Sin embargo, incluso cuando se utiliza una monitorización ECG diaria repetida o una monitorización ECG durante dos días, es bastante raro establecer o excluir alteraciones del ritmo como causa del síncope, principalmente en pacientes con síntomas frecuentes. Los signos de disfunción sinusal durante la monitorización diaria del ECG son el registro de episodios de bradicardia sinusal de menos de 40 por minuto durante el día y menos de 30 por minuto durante el sueño o pausas sinusales que duran más de 3 segundos. En pacientes en los que no fue posible determinar con precisión que la causa de los síntomas clínicos es la disfunción SG, está indicada una prueba con estimulación auricular frecuente. El uso de estimulación eléctrica transesofágica es suficiente. El principal método electrofisiológico para evaluar la función de los senos nasales es determinar el tiempo de recuperación de la función de los senos nasales (RTR), la duración de la pausa después del cese de la estimulación auricular frecuente. Un aumento de VVFSU de más de 1,5 s (1500 ms) indica una disfunción del SU. Dado que la duración de VVFSU depende de la frecuencia inicial del ritmo sinusal, generalmente se usa el llamado VVFSU corregido (CVVFSU), que es igual a la diferencia entre la duración de VVFSU y el valor del intervalo PP inicial. Los valores de CVVFSU que superan los 500-600 ms se detectan muy raramente en personas con función SG normal y se consideran un signo muy específico de SSSU. Sin embargo, en aproximadamente el 50% de los pacientes con disfunción SG grave, estos indicadores se encuentran dentro de los límites normales. Por tanto, los resultados normales de una prueba con estimulación frecuente de las aurículas no excluyen la presencia de disfunción SG.

Hay informes de que VVFSU también se puede determinar mediante la administración intravenosa de adenosina (12 mg) o ATP (10 mg). La duración máxima del intervalo PP después

La administración de adenosina o ATP se evalúa de la misma manera que IVFSU en una prueba con estimulación frecuente de las aurículas.

Una formulación aproximada del diagnóstico en pacientes con síndrome del seno enfermo: “SSSS: bradicardia sinusal severa, episodios frecuentes de bloqueo de la SA de segundo grado. Fibrilación auricular paroxística (síndrome de bradicardia-taquicardia). Síncope. Estadio CHF-I, FC-II.

Tratamiento de pacientes con SSSS. La única forma de eliminar eficazmente las manifestaciones de disfunción SG es la implantación de un marcapasos. La documentación de la asociación de los síntomas clínicos con la presencia de disfunción SG o la identificación de un aumento significativo en VVFSU (por ejemplo, más de 3-5 s) en pacientes con síntomas clínicos sirve como indicación para la implantación de un marcapasos. En otros casos, la decisión se toma en función de la situación clínica: monitorizaciones repetidas del ECG y pruebas con estimulación auricular frecuente o implantación de un marcapasos. ex juvantibus.

No hace mucho tiempo, la idea de SSSU se asociaba con una amenaza inmediata a la vida. Parecía claro que los pacientes con SSS tienen un mayor riesgo de muerte súbita. Como resultado, las indicaciones para la implantación de marcapasos "profilácticos" se ampliaron injustificadamente durante mucho tiempo. Ahora se ha establecido que el pronóstico del SSSS está enteramente determinado por la naturaleza de la enfermedad subyacente. La disfunción SU en sí misma no es un factor de riesgo de muerte súbita. La esperanza de vida de las personas con disfunción SG, pero sin otros signos de daño al sistema cardiovascular, es la misma que la de las personas sanas. La implantación de un marcapasos no aumenta la esperanza de vida incluso en pacientes con síntomas clínicos graves de disfunción SG, sino que sólo elimina los síntomas, principalmente el síncope. Esta operación no salva vidas, sino sólo un tratamiento sintomático.

Cabe señalar que todos estos datos se obtuvieron durante la observación a largo plazo de pacientes con marcapasos implantados para estimulación eléctrica ventricular en el modo "demanda". En los últimos 10 años se han reportado importantes beneficios de la estimulación eléctrica “fisiológica”: la estimulación auricular (o estimulación bicameral). Con la estimulación auricular, el desarrollo de fibrilación auricular crónica es mucho menos común.

arritmias o la aparición de insuficiencia cardíaca que con la estimulación ventricular. Además, hubo una tendencia hacia una mayor supervivencia en pacientes con insuficiencia cardíaca sometidos a estimulación auricular en comparación con estimulación ventricular. En presencia de insuficiencia cronotrópica, la estimulación adaptativa del ritmo es eficaz, cuando la frecuencia de estimulación cambia según la actividad del paciente, simulando completamente la función de un nódulo sinusal normal. Además, con la estimulación de los ventrículos adaptativa al ritmo, se produce un aumento notable en el rendimiento físico y una mejora en la condición de los pacientes.

No existen fármacos que eliminen eficazmente la disfunción crónica o recurrente del sistema articular. El uso de fármacos anticolinérgicos o simpaticomiméticos está justificado en episodios agudos de bradiarritmia. Sin embargo, si es imposible utilizar marcapasos o si el paciente se niega a que le implanten un marcapasos, a los pacientes con síntomas clínicos se les puede prescribir aminofilina (0,45 g/día) o apresina (50-150 mg/día). Las preparaciones de teofilina de acción prolongada más utilizadas son Teopec o Theotard. Mientras tomaban estos medicamentos, en muchos pacientes se produjo una aceleración del ritmo sinusal de aproximadamente un 20-25%, un aumento del rendimiento físico y el cese del síncope. Además, el estudio THEOPACE demostró que la teofilina prevenía la aparición o la progresión de la insuficiencia cardíaca en pacientes con CVS.

La cuestión de las tácticas de tratamiento en pacientes con SSSU con arritmias paroxísticas concomitantes (síndrome de bradicardia-taquicardia) merece una discusión aparte. Como se señaló, el componente taquicárdico del síndrome de bradicardia-taquicardia en la mayoría de los casos (80-90%) es la fibrilación auricular paroxística. Se recomienda que los pacientes con síntomas clínicos causados ​​por disfunción SG, especialmente aquellos con síncope recurrente, se sometan a la implantación de un marcapasos. En pacientes con marcapasos se puede utilizar cualquier fármaco antiarrítmico. Si se produce un paroxismo de fibrilación o aleteo auricular en pacientes sin marcapasos, si la frecuencia de contracción ventricular supera los 130-160 por minuto, se utiliza digoxina intravenosa para ralentizarla. Recetar verapamilo o betabloqueantes para

una disminución de la frecuencia cardíaca durante la forma taquisistólica puede ser peligrosa, ya que estos medicamentos a menudo causan una depresión de la función del ritmo sinusal después de la restauración del ritmo sinusal. Después de alcanzar una frecuencia cardíaca inferior a 100 por minuto (o con la forma normosistólica inicial de fibrilación auricular), se puede intentar restablecer el ritmo sinusal con la administración intravenosa u oral de procainamida, disopiramida (ritmileno) o quinidina. Sin embargo, en muchos casos, puede no ser aconsejable lograr el alivio obligatorio de la fibrilación auricular y la restauración del ritmo sinusal, basta con controlar la frecuencia cardíaca continuando tomando digoxina. En el 25-40% de los pacientes, tarde o temprano se establece una forma permanente de fibrilación auricular, que algunos autores incluso equiparan con la "autocuración" de la disfunción SG.

Para prevenir la aparición de paroxismos repetidos de fibrilación auricular, lo más eficaz es la implantación de un marcapasos y la estimulación constante de las aurículas y/o la prescripción de fármacos antiarrítmicos: cordarona, etacizina, alapinina, quinidina o disopiramida. Sin embargo, la prescripción de fármacos antiarrítmicos a pacientes sin marcapasos requiere mayor precaución. En estos casos, es recomendable seleccionar una terapia preventiva en un entorno hospitalario. En pacientes con síndrome de bradicardia-taquicardia con recurrencia frecuente de fibrilación auricular, presencia de daño miocárdico orgánico grave o insuficiencia cardíaca, está indicado aspirina (300 mg/día) o warfarina (INR = 2,0-3,0) para prevenir el tromboembolismo.

Bloqueos auriculoventriculares

Hay 3 grados de bloqueo AV. La prolongación del intervalo PR en más de 0,2 s se considera bloqueo AV de primer grado.

Entre los bloqueos AV de segundo grado, se acostumbra distinguir los bloqueos AV del tipo

I (Mobitz I, revistas Samoilov-Wenckebach) y tipo II (Mobitz

En el tipo I hay un alargamiento progresivo del intervalo PR hasta la pérdida del complejo ventricular (fig. 1.14), y en el tipo

Si hay una pérdida repentina de complejos QRS, el intervalo PR permanece estable (fig. 1.15). En el bloqueo AV tipo I,

Arroz. 1.14. Bloqueo AV de segundo grado (Mobitz I).

En el ECG se observa bloqueo AV de segundo grado de Mobitz tipo I (es notable la periodicidad de Samoilov-Wenckebach 3:2; prolongación de cada segundo intervalo PR y pérdida de cada tercer complejo QRS)

Arroz. 1.15. Bloqueo AV de segundo grado (Mobitz II).

El ECG muestra pérdida del 6º complejo QRS sin cambios en la duración del intervalo PR

Deterioro de la conducción de impulsos a nivel del nódulo AV y con bloqueo de tipo II, a nivel del sistema His-Purkinje. En el bloqueo AV tipo II, si los complejos QRS son normales (no ensanchados), entonces el nivel de la lesión es el haz de His; si los complejos ventriculares están ensanchados (normalmente, como en un bloqueo bifascicular), entonces el nivel de la lesión es probablemente las tres ramas del paquete de His. El bloqueo AV de segundo grado, en el que caen dos o más complejos QRS seguidos, se denomina bloqueo AV “avanzado” o “bloqueo AV de alto grado”.

El bloqueo AV completo también puede ocurrir a nivel del nódulo AV o al nivel del sistema His-Purkinje. En el primer caso, se registra un ritmo de escape de la unión AV, generalmente de aproximadamente 50 por minuto (fig. 1.16), en el segundo, un ritmo idioventricular, generalmente con una frecuencia de aproximadamente 30 a 40 por minuto.

Los bloqueos AV pueden ser a nivel del nodo AV (bloqueos proximales) y a nivel del sistema His-Purkinje (bloqueos distales)

Arroz. 1.16. Bloque AV completo.

El ECG muestra un bloqueo AV completo, el ritmo de la unión AV con una frecuencia de 50 por minuto. Las flechas indican los dientes. R(se notan contracciones independientes de las aurículas y los ventrículos)

Si, con el bloqueo AV de segundo grado, se pierde más de un complejo seguido, dicho bloqueo suele denominarse “bloqueo AV de segundo grado avanzado” o “bloqueo AV incompleto de alto grado”. En situaciones agudas, cuando se producen bloqueos de grado II-III a nivel del nódulo AV, si aparecen signos de alteraciones hemodinámicas, se utiliza la administración intravenosa de atropina y/o aminofilina; Cuando el bloqueo AV se produce a nivel del sistema de His-Purkinje suele ser necesario el uso de simpaticomiméticos o marcapasos.

Tratamiento de urgencia de las bradiarritmias en caso de episodios de pérdida del conocimiento (ataques de Morgagni-Adams-Stokes):

1. “Ritmo del puño” (balanceo rítmico en la zona del esternón).

2. Atropina: 0,75-1,0 mg IV (si no hay efecto: aminofilina 240 mg IV).

3. Adrenalina: goteo intravenoso de 2 a 10 mcg/min (puede utilizar asmapent, alupent, isadrin, inhalación de estimulantes beta-2).

4. Estimulación cardíaca temporal.

La única forma de tratar los bloqueos AV crónicos de grado II-III, acompañados de la aparición de síntomas clínicos (principalmente episodios de pérdida del conocimiento), es la implantación de un marcapasos. Muchos expertos consideran que la presencia de un bloqueo de segundo grado de tipo II, incluso asintomático, o un bloqueo AV completo de tipo distal (a nivel del sistema His-Purkinje) es una indicación para la implantación de un marcapasos.

Cuando se realiza estimulación ventricular, los electrodos de estimulación se ubican en la zona del vértice del ventrículo derecho, por lo que los complejos QRS se asemejan a un bloqueo de rama izquierda con desviación del eje eléctrico del corazón hacia la izquierda: tipo rS o QS. Los complejos se registran en todas las derivaciones excepto en aVL. Si el estimulador funciona en el modo "demanda" ("bajo demanda", modo VVI), en los momentos de restauración de su propio ritmo, se notan cambios en el segmento en el ECG. CALLE y ondas T, con mayor frecuencia la aparición de ondas negativas. t en casi todas las pistas. Se trata de un síndrome postestimulación cuya causa son fenómenos puramente eléctricos no asociados a isquemia miocárdica, ondas negativas. T, Como regla general, aparecen en aquellas derivaciones en las que los complejos QRS son negativos durante la estimulación.

bajo el término "alteraciones del ritmo cardíaco" comprender las arritmias y los bloqueos cardíacos. Las arritmias son alteraciones en la frecuencia, regularidad y consistencia de los latidos del corazón. Las alteraciones en la conducción de la excitación provocan el desarrollo de bloqueos cardíacos.

Todas las arritmias son el resultado de cambios en las funciones básicas del corazón: automatismo, excitabilidad y conductividad. Se desarrollan cuando se altera la formación del potencial de acción celular y la velocidad de su conducción cambia como resultado de cambios en los canales de potasio, sodio y calcio. La actividad alterada de los canales de potasio, sodio y calcio depende de la actividad simpática, el nivel de acetilcolina, los receptores M2 de tipo muscarínico y el ATP.

Clasificación de los trastornos del ritmo cardíaco.

Las arritmias se dividen en supraventriculares y ventriculares. Existe una gran cantidad de clasificaciones de trastornos del ritmo cardíaco, de las cuales la más conveniente para un uso práctico es la clasificación propuesta por M.S. Kushakovsky, N.B. Zhuravleva modificado por A.V. Strutynsky et al.

I. Violación de la formación de impulsos.

A. Violación del automatismo del nodo SA (arritmias nomotópicas):

taquicardia sinusal,

bradicardia sinusal,

arritmia sinusal,

B. Ritmos ectópicos (heterotópicos) provocados por el predominio del automatismo de los centros ectópicos:

ritmos de escape lentos (reemplazantes): auricular, desde la unión AV, ventricular;

ritmos ectópicos acelerados (taquicardia no paroxística): auricular, desde la unión AV, ventricular;

Migración del marcapasos supraventricular.

B. Ritmos ectópicos (heterotópicos), causados ​​predominantemente por el mecanismo de reentrada de la onda de excitación:

extrasístole (auricular, de la unión AV, ventricular);

taquicardia paroxística (auricular, de la unión AV, ventricular);

aleteo auricular;

fibrilación auricular;

aleteo y parpadeo (fibrilación) de los ventrículos.

II. Trastornos de la conducción:

bloqueo sinoauricular;

bloqueo intraauricular (interauricular);

bloqueo auriculoventricular: I grado, II grado, III grado (bloqueo completo);

bloqueos intraventriculares (bloqueos de las ramas del haz de His): una rama, dos ramas, tres ramas;

asistolia ventricular;

Síndrome de preexcitación (PVS): síndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW), síndrome del intervalo P-Q (R) corto (CLC).

III. Alteraciones del ritmo combinadas:

parasístole;

ritmos ectópicos con bloqueo de salida;

disociaciones auriculoventriculares.

Según la naturaleza del curso clínico, las arritmias cardíacas pueden ser agudas y crónicas, transitorias y permanentes. Para caracterizar el curso clínico de las taquiarritmias, se utilizan definiciones como "paroxística", "recurrente", "continuamente recurrente".

Ejemplos de formulación de diagnóstico:

1. CI, extrasístole ventricular.

2. CI (PIM 2002), bloqueo auriculoventricular de segundo grado.

3. CI, forma crónica de fibrilación auricular, taquiforme.

Etiología

Lesiones miocárdicas de cualquier etiología: aterosclerosis de las arterias coronarias, miocarditis, miocardiopatías dilatadas e hipertróficas, defectos cardíacos, diabetes mellitus, enfermedades de la tiroides, menopausia, amiloidosis, sarcoidosis, hemocromatosis, hipertrofia miocárdica con hipertensión arterial y cardiopatía pulmonar crónica, intoxicación (alcohol). , nicotina, medicamentos, sustancias industriales (mercurio, arsénico, cobalto, cloro y compuestos organofosforados), lesiones cardíacas cerradas, procesos involutivos durante el envejecimiento;

Lesiones de la SU y del sistema de conducción del corazón de origen congénito y adquirido, por ejemplo, SSSU, esclerosis y calcificación del esqueleto fibroso del corazón y daño esclerodegenerativo primario al sistema de conducción del corazón con el desarrollo de bloqueo AV e intraventricular. , vías de conducción adicionales (por ejemplo, síndromes WPW, CLC);

prolapso de la válvula cardíaca;

tumores cardíacos (mixomas, etc.);

enfermedades pericárdicas: pericarditis, adherencias pleuropericárdicas, metástasis pericárdicas, etc.;

alteraciones de electrolitos (desequilibrios de potasio, calcio, sodio, magnesio);

irritaciones mecánicas del corazón (cateterismo, angiografía, cirugía cardíaca);

influencias reflejas de los órganos internos al tragar, hacer esfuerzos, cambiar la posición del cuerpo, etc.;

trastornos de la regulación nerviosa del corazón (síndrome de distonía vegetativa, lesiones orgánicas del sistema nervioso central);

bajo estrés (con desarrollo de hiperadrenalinemia, hipopotasemia, isquemia por estrés);

Trastornos idiopáticos del ritmo cardíaco.

La actividad eléctrica del corazón, que garantiza el ritmo normal de sus contracciones, puede verse influenciada por varios factores. Como resultado, su ritmo cardíaco puede volverse irregular y anormalmente rápido o lento. Estas alteraciones del ritmo cardíaco se denominan arritmia.

La mayoría de las arritmias cardíacas son poco frecuentes en los jóvenes, pero su incidencia aumenta con la edad. Sobre las causas de las arritmias en los jóvenes.

La fibrilación auricular es la única excepción: sigue siendo en gran medida una enfermedad de personas mayores. Afecta al 1% de la población de 40 a 65 años y al 5% de las personas mayores de 65 años. Aproximadamente el 50% de los pacientes con fibrilación auricular tienen 75 años o más.

Entonces, intentemos comprender con más detalle el problema de las alteraciones del ritmo cardíaco, sus tipos, causas, síntomas, métodos de tratamiento y prevención, así como el pronóstico para curar la enfermedad.

Frecuencia cardíaca de una persona sana.

Normalmente, el corazón responde rápidamente a cambios en la actividad física, estrés, ansiedad o enfermedad. Una reacción oportuna es extremadamente importante: va acompañada de un aumento del gasto cardíaco con un aumento de la demanda de oxígeno y nutrientes de los tejidos.

¿Cuáles son las variaciones normales del ritmo cardíaco?

En un cuerpo sano, los latidos del corazón están estrictamente regulados para garantizar la eficiencia y el rendimiento óptimo del corazón. Una onda de actividad eléctrica viaja a través del corazón, provocando contracciones coordinadas del músculo cardíaco, que normalmente oscilan entre 60 y 90 latidos por minuto.

Durante el sueño o en reposo, su frecuencia cardíaca puede disminuir significativamente. Esta afección, llamada bradicardia sinusal, se observa con mayor frecuencia en personas jóvenes y atléticas.

Las alteraciones en la conductividad eléctrica del corazón pueden provocar el desarrollo de arritmia.

Una frecuencia cardíaca acelerada puede ser normal y se denomina taquicardia sinusal. Lo contrario de esta reacción es una disminución (a veces significativa, especialmente en personas jóvenes y físicamente entrenadas) de la frecuencia cardíaca durante el sueño o el reposo, llamada bradicardia sinusal. A menudo, la frecuencia cardíaca se reduce a 40 latidos por minuto. Así, la frecuencia cardíaca de una persona sana puede variar dentro de límites muy importantes.

La arritmia es una afección en la que la frecuencia cardíaca es anormal o los latidos del corazón se vuelven irregulares.

Ritmo cardíaco lento

Una frecuencia cardíaca lenta (bradicardia) puede deberse a las siguientes razones:

■ Síndrome del seno enfermo. Una patología característica de las personas mayores, en la que se produce una disfunción del nódulo sinusal (el marcapasos natural del corazón). Esto conduce a una excitación más lenta del músculo cardíaco y, a veces, a pausas en el trabajo del corazón, que duran hasta varios segundos. Estos fenómenos pueden combinarse con episodios de taquicardia (frecuencia cardíaca acelerada).

■ Bloqueo cardíaco. Los impulsos que surgen periódicamente en el nódulo sinusal no llegan a los ventrículos del corazón debido a alteraciones en el sistema de conducción. La forma más grave es el bloqueo cardíaco completo, cuando ni un solo impulso sinusal llega a los ventrículos.

■ Tomar medicamentos. Algunos medicamentos ralentizan la generación de impulsos eléctricos en el nódulo sinusal. Estos medicamentos tienen un buen efecto en el tratamiento de varias enfermedades (por ejemplo, angina de pecho), pero una sobredosis puede provocar el desarrollo de un bloqueo cardíaco.

■ Daños a las vías. La enfermedad de las arterias coronarias, la cirugía cardíaca o el uso de un catéter de ablación para tratar las taquiarritmias pueden dañar las vías y disminuir la frecuencia cardíaca.

■ Algunas enfermedades raras del corazón y la tiroides.

Las alteraciones del ritmo cardíaco ocurren cuando se altera la secuencia normal de contracciones del músculo cardíaco. Existen varios mecanismos de arritmia.

■ El propio marcapasos del corazón (nódulo sinoauricular) no puede iniciar el sistema eléctrico.

■ Pueden aparecer focos patológicos de actividad eléctrica en el músculo cardíaco, provocando contracciones adicionales.

■ Posible alteración de la conducción de impulsos eléctricos.

Causas médicas de alteraciones del ritmo cardíaco.

Algunas condiciones pueden provocar arritmias. Entre ellos:

■ presión arterial alta;

■ enfermedad coronaria;

■ insuficiencia cardíaca congestiva;

■ miocardiopatía (enfermedad del músculo cardíaco);

■ consumo excesivo de alcohol;

■ embolia pulmonar;

■ hipertiroidismo.

En aproximadamente un tercio de los pacientes que padecen una forma común de arritmia, la fibrilación auricular, no es posible identificar ninguna causa objetiva de arritmia cardíaca.

Aumento del ritmo cardíaco

Una frecuencia cardíaca anormalmente acelerada (taquiarritmia) generalmente se asocia con una alteración en la conducción de los impulsos eléctricos a través del sistema de conducción del corazón debido a una patología miocárdica o una cardiopatía congénita.

La causa de la disfunción miocárdica y el desarrollo de taquiarritmia puede ser enfermedad coronaria, patología valvular, medicación, cambios en la composición química de la sangre y enfermedades de la tiroides.

En personas predispuestas, un ataque de taquiarritmia puede desencadenarse por el consumo excesivo de café o alcohol.

Hay dos tipos principales de taquiarritmias:

■ Taquiarritmias auriculares: impulsos eléctricos con mayor frecuencia ingresan a las aurículas y hacen que se contraigan a un ritmo acelerado. Si la frecuencia del pulso excede un cierto umbral, las aurículas pierden la capacidad de contraerse normalmente. Este tipo de arritmia se llama fibrilación auricular. Algunos o todos los impulsos de las aurículas se transmiten a los ventrículos, lo que hace que también se contraigan a un ritmo acelerado.

■ Taquicardia ventricular: suele tener consecuencias más graves, ya que puede afectar la capacidad de los ventrículos para bombear sangre por todo el cuerpo, lo que se acompaña del desarrollo de un shock circulatorio. La taquicardia ventricular puede provocar un paro cardíaco, que puede ser causado directamente por la taquicardia o por la fibrilación ventricular provocada por ella.

También le sugerimos que se familiarice con varios sencillos consejos de autoayuda para las palpitaciones.

Síntomas de arritmia.

Los síntomas dependen del tipo de arritmia e incluyen: aumento de los latidos del corazón; aumento de la frecuencia cardíaca; malestar o dolor en el pecho; dificultad para respirar; mareos y desmayos. Muchos de nosotros conocemos la sensación de un corazón que "se desvanece" (extrasístole). Este fenómeno suele ser inofensivo y requiere examen sólo si los ataques ocurren con frecuencia.

Las arritmias cardíacas pueden ir acompañadas de síntomas permanentes o tener un carácter transitorio (en forma de ataques o paroxismos). A menudo, la arritmia ocurre sin síntomas evidentes. Sin embargo, las alteraciones graves del ritmo pueden provocar un paro cardíaco o el desarrollo de un shock circulatorio.

Por lo general, no es difícil hacer un diagnóstico de una forma permanente de arritmia. Sin embargo, con un curso paroxístico, el diagnóstico puede resultar difícil debido a que muchos de sus síntomas son relativamente inespecíficos y también pueden observarse en personas sanas.

El médico debe averiguar el momento de aparición de los síntomas y su relación con ciertos desencadenantes, como el consumo de alcohol. El diagnóstico se puede simplificar si durante un ataque es posible evaluar el ritmo y la frecuencia de las contracciones del corazón.

Los síntomas típicos de la arritmia pueden incluir:

■ Las palpitaciones (una sensación de aleteo o temblor en el área del corazón) son el síntoma más común asociado con la taquiarritmia. Sin embargo, no siempre indica la presencia de una enfermedad, ya que puede producirse un fuerte aumento de la frecuencia cardíaca en respuesta a muchos factores de estrés (por ejemplo, ansiedad) y es una reacción bastante común. Un signo más significativo es un aumento repentino de la frecuencia cardíaca en reposo y una resolución igualmente rápida del ataque, especialmente en combinación con otros síntomas, como dificultad para respirar.

■ Dificultad para respirar: una sensación de falta de aire en combinación con taquiarritmia o bradiarritmia indica una violación de la capacidad del corazón para bombear sangre. Inicialmente, la dificultad para respirar se observa sólo durante la actividad física. Posteriormente, alteraciones graves de la función cardíaca asociadas con arritmias pueden provocar una disminución del gasto cardíaco incluso en reposo. En tales casos, pueden aparecer otros síntomas de insuficiencia cardíaca, como disnea paroxística nocturna (despertarse en mitad de la noche por una sensación de falta de aire).

■ Presíncope: el mareo es un fenómeno bastante común, no siempre asociado con disfunción cardíaca, pero puede ser un síntoma de presión arterial baja debido a una arritmia.

En casos graves, se observa una pérdida breve del conocimiento (síncope).

■ Dolor en el pecho: puede ocurrir con paroxismos arrítmicos (más a menudo con taquiarritmia). Una característica distintiva de este tipo de dolor es que ocurre sólo durante un ataque. El dolor en el pecho que ocurre en otras condiciones, como durante el ejercicio o después de comer, probablemente tenga otras causas.

■ La disminución de la presión arterial debido a una arritmia puede provocar mareos y desmayos. Los desmayos (síncope) a menudo ocurren sin ningún síntoma previo.

■ El paro cardíaco es una complicación grave de la arritmia, acompañada de un deterioro grave de la función cardíaca. En ausencia de asistencia médica de emergencia, termina en muerte.

¿Cómo ocurre un ataque de arritmia?

Los ataques de arritmia ocurren cuando hay una interrupción en la conducción de los impulsos a través del sistema de conducción del corazón, sus anomalías, así como la exposición a factores externos.

Miremos el sistema de conducción del corazón, y entonces este mecanismo de aparición de un ataque nos quedará claro.

Para que las cámaras del corazón puedan contraerse de forma coordinada y bombear sangre, el nódulo sinusal genera impulsos eléctricos individuales que luego se transmiten al corazón a través del sistema de conducción.

Nódulo sinusal.

El nódulo sinusal, ubicado en el ventrículo derecho, desempeña el papel de marcapasos natural del ritmo cardíaco. Es él quien regula la frecuencia de generación de los impulsos eléctricos del corazón. Normalmente, el corazón late a una velocidad de 60 a 80 latidos por minuto, lo que corresponde a la frecuencia del pulso. Este ritmo puede cambiar bajo la influencia de impulsos nerviosos u hormonas que circulan en la sangre.

El volumen de sangre bombeada puede aumentar o disminuir rápidamente en respuesta a las necesidades cambiantes del cuerpo (por ejemplo, durante la actividad física).

Nodo auriculoventricular.

Luego, el impulso eléctrico viaja a través de las aurículas y llega al nódulo auriculoventricular (nódulo AV). Aquí se ralentiza antes de pasar por las vías ventriculares, luego llega a los vértices de los ventrículos y se propaga por todo el miocardio provocando su contracción.

Todos los componentes del sistema de conducción cardíaco son capaces de producir impulsos eléctricos, pero a menor frecuencia que en el nódulo sinusal.

El flujo de impulsos eléctricos generados en el nódulo sinusal hace que el músculo cardíaco se contraiga.

Tipos de arritmias.

Las arritmias pueden afectar tanto a las cámaras superiores del corazón (aurículas) como a las inferiores (ventrículos). Hay dos tipos principales de arritmias: taquicardia, en la que la frecuencia cardíaca es demasiado alta, y bradicardia, en la que es demasiado baja. Los tipos específicos de arritmias incluyen las siguientes condiciones.

• La fibrilación auricular es la anomalía del ritmo cardíaco más común, en la que un latido cardíaco rápido va acompañado de un ritmo completamente irregular. Esta condición puede ser constante o paroxística y es más común en personas mayores.
• La taquicardia supraventricular es una frecuencia cardíaca rápida pero regular, más típica en personas jóvenes.
• Fibrilación ventricular: en este tipo de trastorno del ritmo cardíaco, un estímulo patológico proviene de los ventrículos, lo que puede provocar el desarrollo de una forma grave de arritmia que requiere tratamiento de emergencia.
• Bloqueo cardíaco completo: los impulsos eléctricos de las aurículas no llegan a los ventrículos. La frecuencia cardíaca disminuye drásticamente.
• El síndrome de Wolff-Parkinson-White es un trastorno congénito poco común que provoca una frecuencia cardíaca muy rápida.
• El paro cardíaco es la incapacidad total del músculo cardíaco para contraerse.

Diagnóstico y tratamiento de arritmias.

A menudo, los primeros signos de alteraciones del ritmo cardíaco se detectan escuchando el corazón con un estetoscopio. Esta es una prueba sencilla, pero incluso proporciona al médico información valiosa.

El diagnóstico generalmente se realiza contando el pulso radial en la muñeca y luego escuchando el corazón. En la mayoría de los pacientes, el diagnóstico se confirma mediante electrocardiografía (ECG). Dado que algunos tipos de arritmias son transitorias, se puede utilizar el registro de ECG de 24 horas mediante un dispositivo portátil.

Estudio electrocardiográfico (ECG) permite evaluar la conductividad de los impulsos eléctricos del corazón que provocan su contracción. En formas persistentes de arritmia, el diagnóstico se puede realizar mediante datos de ECG.

En las formas de arritmia paroxística (similar a un ataque), un ECG tiene valor diagnóstico sólo si se realiza durante un ataque. Si los episodios de alteraciones del ritmo cardíaco ocurren raramente o son fugaces, es casi imposible detectarlos con un solo estudio de ECG. En tales casos, otros métodos de examen acuden al rescate.

Su médico también puede ordenar análisis de sangre para detectar una posible anemia, así como una radiografía de tórax.

Los avances recientes en medicina han hecho que el diagnóstico y tratamiento de los trastornos del ritmo cardíaco sean más eficaces. Una vez que la frecuencia cardíaca se haya normalizado, se deben tomar medidas adicionales para prevenir ataques recurrentes.

Estudio electrofisiológico.

Un método alternativo para diagnosticar arritmia es un estudio electrofisiológico. Este método se basa en enviar impulsos a varias partes del miocardio mediante electrodos insertados en el corazón a través de los vasos sanguíneos para inducir un ataque de arritmia y determinar su forma.

Este estudio se lleva a cabo cuando se sospecha arritmia en casos complejos y permite aclarar la localización de áreas anormales en el corazón, las fuentes de la arritmia.

Aclarar las causas de las alteraciones del ritmo cardíaco.

El siguiente paso en el diagnóstico de arritmia es aclarar los factores causantes.

Para ello se realiza lo siguiente:

■ Pruebas de laboratorio: determinación de los niveles de potasio, magnesio y calcio en la sangre. Las desviaciones en el contenido de estos microelementos pueden provocar arritmia. La determinación de las causas de la arritmia también se facilita mediante el estudio del nivel de hormonas tiroideas y enzimas cardiotrópicas.

■ Pruebas de esfuerzo: registrar un ECG mientras se realizan ciertos ejercicios físicos es un método adicional para diagnosticar la enfermedad coronaria. Este método también se puede utilizar para provocar arritmia. Al realizar tales pruebas, se registra un ECG mientras se camina en una cinta rodante.

■ La ecocardiografía es un método de visualización del corazón mediante ultrasonido, que permite identificar la patología de las válvulas cardíacas como causa de la arritmia.

■ Angiografía coronaria: se puede realizar si se sospecha una enfermedad coronaria. La angiografía coronaria es una prueba que se utiliza para diagnosticar enfermedades cardíacas que pueden provocar arritmia. Este método le permite evaluar el flujo sanguíneo al músculo central y la presión en sus cavidades.

Detección de arritmias paroxísticas.

Existen varios métodos eficaces para identificar arritmias paroxísticas:

■ Registro de ECG continuo durante todo el día utilizando electrodos que se colocan en el área del pecho y se conectan a un dispositivo de registro portátil que se lleva en el cinturón.

■ Uso de otros dispositivos que se usan durante períodos de tiempo más largos y registran un ECG sólo cuando se desarrollan ritmos cardíacos anormales o el paciente activa el dispositivo durante un ataque.

■ Es posible realizar una monitorización durante un período de tiempo aún más prolongado utilizando un dispositivo que el paciente coloca en la parte frontal del pecho cuando aparecen síntomas sospechosos.

Análisis de los datos.

Un ECG registrado durante un ataque de arritmia se puede enviar a un centro cardíaco para su interpretación inmediata. Esto sólo es posible si el paciente puede operar el dispositivo durante el ataque.

También es posible implantar un dispositivo en miniatura debajo de la piel en el área del pecho para un monitoreo continuo del ECG. Un dispositivo de este tipo funciona de forma continua durante hasta 18 meses y registra cualquier desviación de la frecuencia cardíaca con respecto a la norma.

Tratamiento de los trastornos del ritmo cardíaco.

El tratamiento de las arritmias varía según el tipo. Entre los métodos de tratamiento:

• La terapia con medicamentos es el método más común para tratar la taquicardia. Por ejemplo, el fármaco de elección para la fibrilación auricular es la digoxina, que puede disminuir la frecuencia cardíaca. Otros fármacos utilizados incluyen verapamilo y betabloqueantes;
• La cardioversión es la aplicación de una serie de descargas eléctricas en la zona del pecho bajo anestesia. Este procedimiento puede restaurar el ritmo cardíaco normal en pacientes con formas graves de taquicardia supraventricular;
• ablación por radiofrecuencia del nódulo AV con destrucción del camino patológico del impulso;
• instalación de un marcapasos: si la frecuencia cardíaca es inferior a 60 latidos por minuto y hay episodios repetidos de paro cardíaco, es necesaria la instalación de un marcapasos artificial.

La elección de los métodos de tratamiento depende de la forma de arritmia.

Tratamiento de bradiarritmias.

La bradiarritmia grave puede provocar una disminución de la presión arterial, por lo que en tales condiciones es necesario tomar medidas para prevenir el shock cardiogénico.

■ Si la bradiarritmia es causada por un efecto secundario de un medicamento, a menudo basta con suspenderlo.

■ En casos graves, se puede acelerar la frecuencia cardíaca administrando atropina o isoprenalina.

■ Si los medicamentos no son efectivos, está indicada la instalación de un marcapasos temporal para restaurar el ritmo cardíaco normal y normalizar la presión arterial. El marcapasos repone la función del nódulo sinusal generando impulsos eléctricos.

Si los episodios periódicos de bradiarritmia están asociados con la edad o una enfermedad crónica, son graves o causan un malestar significativo, es posible que se requiera un marcapasos permanente.

Este pequeño dispositivo envía impulsos eléctricos a través de un electrodo implantado en el músculo cardíaco, estimulando la contracción de ambos ventrículos. La velocidad de envío del pulso se puede ajustar, lo que garantiza el mantenimiento del ritmo cardíaco y la presión arterial normales.

Tratamiento de la taquiarritmia.

El objetivo principal en el tratamiento de las taquiarritmias es normalizar el ritmo cardíaco.

Para ello se utilizan medicamentos o estimulación eléctrica (cardioversión):

■ Medicamentos antiarrítmicos: utilizados para disminuir la frecuencia cardíaca (p. ej., digoxina, verapamilo y betabloqueantes orales). En casos graves de taquicardia ventricular, se puede recetar lidocaína o amiodarona por vía intravenosa.

■ Cardioversión (estimulación eléctrica): se puede utilizar para detener las taquiarritmias que no se pueden corregir con medicamentos (ver más abajo).

■ Ablación con catéter: uso de radiofrecuencias para destruir áreas arritmogénicas del miocardio.

El marcapasos genera impulsos eléctricos que viajan al corazón a través de un electrodo.

Los últimos modelos de marcapasos son de tamaño muy pequeño.

La siguiente tarea después de restaurar el ritmo sinusal es prevenir las recaídas. Las medidas preventivas pueden incluir evitar tomar medicamentos que provoquen arritmia, tratar la enfermedad subyacente y prescribir una terapia antiarrítmica contra las recaídas.

Cardioversión.

La cardioversión se puede utilizar para restaurar el ritmo cardíaco normal en la taquicardia ventricular. Este método se utiliza a menudo cuando la terapia con medicamentos no produce ningún efecto.

En algunos pacientes, la taquicardia ventricular no es susceptible de corrección farmacológica. En tales casos, se puede utilizar estimulación cardíaca (cardioversión). El alivio de la arritmia y la restauración del ritmo cardíaco normal se logra mediante una descarga eléctrica.

Fibrilación auricular.

Una contraindicación para el uso de este método es la fibrilación auricular, que genera riesgo de formación de coágulos de sangre en las cámaras del corazón. Si un episodio de fibrilación auricular dura más de 24 a 48 horas, la cardioversión por choque puede aumentar el riesgo de accidente cerebrovascular debido al riesgo de migración del coágulo.

Restaurar el ritmo cardíaco.

Bajo anestesia general, el médico coloca dos placas en el área del pecho y aplica una descarga eléctrica de alto voltaje, que provoca una breve interrupción de la actividad eléctrica anormal del corazón y restablece el ritmo normal. Este método también se utiliza como parte de las medidas de reanimación para restaurar la actividad cardíaca después de un paro cardíaco.

Implantación de desfibrilador.

Algunos pacientes que han tenido episodios de taquicardia ventricular o fibrilación auricular tienen un dispositivo similar a un marcapasos, un desfibrilador implantable, implantado debajo de la piel. Detecta automáticamente la taquiarritmia y envía una descarga eléctrica al corazón.

Ablación con catéter.

Los estudios electrofisiológicos a menudo se combinan con un procedimiento de tratamiento relativamente nuevo llamado ablación con catéter.

Cuando se identifica un área arritmogénica del músculo cardíaco, se inserta un catéter especial en una vena o arteria en el brazo o en el área de la ingle, que luego se pasa al corazón para extirpar (destruir) el área anormal de tejido usando frecuencias de radio.

La necesidad de estimulación cardíaca constante.

La ablación con catéter puede eliminar por completo el riesgo de nuevos episodios de arritmia, pero existe cierto riesgo de daño al tejido conductor sano y del desarrollo de bloqueo cardíaco. En tales casos, puede ser necesario instalar un marcapasos permanente.

Prevención de alteraciones del ritmo cardíaco.

Hasta cierto punto, los ritmos cardíacos anormales se pueden prevenir mediante medidas que promuevan la salud del corazón, como hacer ejercicio regularmente, dejar de fumar y llevar una dieta saludable.

Primero, debes prestar especial atención a la nutrición. Reduzca en su dieta los alimentos que contienen mucho colesterol, sal y azúcar: carnes grasas, café fuerte, té, encurtidos, especias y condimentos, crema agria grasa, huevos. Y si ya tiene los primeros signos de arritmia, estos alimentos deben excluirse por completo de su dieta.

Coma más verduras y frutas. Trate de no comer en exceso, coma poco a poco, porque cuando su estómago se llena al máximo de comida, el nervio vago comienza a irritarse, lo que, a su vez, inhibe las funciones del conductor del ritmo cardíaco: el nódulo sinusal.

La siguiente medida muy importante para prevenir las alteraciones del ritmo cardíaco es la actividad física. Debe comenzar con ejercicios matutinos sencillos y ligeros y paseos nocturnos a un ritmo tranquilo al aire libre. Ir a nadar. Si realiza estas acciones con regularidad y aumenta gradualmente la carga, pronto se olvidará de la dificultad para respirar y las molestias en la zona del corazón.

El estrés no sólo agota el corazón, sino que también afecta el funcionamiento de otros órganos humanos vitales. Empieza a hacer yoga y autoentrenamiento. Si siente que tiene los nervios de punta, tome un sedante a base de extractos de hierbas naturales: menta, agripalma, valeriana.

Pronóstico de la enfermedad.

Las contracciones irregulares provocan una disminución de la eficiencia del corazón. Esto puede provocar una restricción del flujo sanguíneo al músculo cardíaco (isquemia), deterioro de la función cardíaca y disminución de la presión arterial. La tasa de mortalidad por fibrilación auricular es el doble que en la población general.

Riesgo de accidente cerebrovascular.

La violación de la función contráctil del corazón conduce al hecho de que parte de la sangre permanece en las aurículas, lo que crea las condiciones para la formación de coágulos de sangre. Estos coágulos de sangre pueden luego viajar a través de los vasos sanguíneos hasta órganos distantes, como el cerebro, provocando un derrame cerebral.

El riesgo promedio de sufrir un accidente cerebrovascular es del 5% anual y aumenta con la edad, así como en presencia de hipertensión, insuficiencia cardíaca, diabetes y enfermedad coronaria. Los pacientes menores de 60 años que no tienen los factores de riesgo anteriores tienen un riesgo bajo de desarrollar un accidente cerebrovascular.

En contacto con

Para cotización: Chudnovskaya E.A. Alteraciones del ritmo cardíaco: etiología, patogénesis, cuadro clínico, diagnóstico, tratamiento // Cáncer de mama. 2003. N° 19. pág.1064

norte Las alteraciones del ritmo cardíaco son uno de los tipos de trastornos más comunes; su frecuencia no se puede estimar con precisión. Las alteraciones transitorias del ritmo ocurren en la mayoría de las personas sanas. Cuando surgen enfermedades de los órganos internos, se crean las condiciones para el desarrollo de alteraciones del ritmo cardíaco, que a veces se convierten en la manifestación principal en el cuadro clínico de la enfermedad, como, por ejemplo, en la tirotoxicosis y la enfermedad de las arterias coronarias. Las arritmias complican el curso de muchas enfermedades cardiovasculares.

El término "alteraciones del ritmo cardíaco" se refiere a arritmias y bloqueos cardíacos. Las arritmias son alteraciones en la frecuencia, regularidad y consistencia de los latidos del corazón. Las alteraciones en la conducción de la excitación provocan el desarrollo de bloqueos cardíacos.

Todas las arritmias son el resultado de cambios en las funciones básicas del corazón: automatismo, excitabilidad y conductividad. Se desarrollan cuando se altera la formación del potencial de acción celular y la velocidad de su conducción cambia como resultado de cambios en los canales de potasio, sodio y calcio. La actividad alterada de los canales de potasio, sodio y calcio depende de la actividad simpática, el nivel de acetilcolina, los receptores M2 de tipo muscarínico y el ATP.

Mecanismos de alteraciones del ritmo cardíaco:

1. Deterioro de la formación de impulsos: - deterioro del automatismo del nodo sinusal (SU); - automatismo anormal y actividad desencadenante (despolarización temprana y tardía).

2. Circulación de la onda de excitación ( reentrada).

3. Conducción de impulsos deteriorada.

4. Combinaciones de estos cambios.

Trastornos de la formación de impulsos. . Los focos ectópicos de actividad automática (automatismo anormal) pueden ubicarse en las aurículas, el seno coronario, a lo largo del perímetro de las válvulas auriculoventriculares, en el nódulo AV, en el sistema del haz de His y en las fibras de Purkinje. La aparición de actividad ectópica se ve facilitada por una disminución en el automatismo del seno (bradicardia, disfunción, síndrome del seno enfermo (SSNS)).

Trastorno de la conducción de impulsos . El deterioro de la conducción de los impulsos puede ocurrir en cualquier parte del sistema de conducción del corazón. El bloqueo en la vía de conducción de los impulsos se manifiesta por asistolia, bradicardia, bloqueos sinoauriculares, AV e intraventriculares. Esto crea condiciones para el movimiento circular. reentrada.

Circulación por rotondas . Formar reentrada es necesario tener un circuito de conducción cerrado, un bloqueo unidireccional en una de las secciones del circuito y una lenta propagación de la excitación en otra sección del circuito. El impulso se propaga lentamente a lo largo de la rodilla del circuito con conductividad conservada, gira y entra en la rodilla donde había un bloqueo de conducción. Si se restablece la conductividad, el impulso, moviéndose en un círculo vicioso, regresa al lugar de origen y repite su movimiento nuevamente. Ondas reentrada Puede ocurrir en los nódulos sinusal y AV, aurículas y ventrículos, en presencia de vías adicionales y en cualquier parte del sistema de conducción cardíaca donde puede ocurrir la disociación de la conducción de excitación. Este mecanismo juega un papel importante en el desarrollo de taquicardias paroxísticas, aleteo auricular y fibrilación.

Actividad desencadenante . Con la actividad desencadenante, se desarrolla un rastro de despolarización al final de la repolarización o al comienzo de la fase de reposo. Esto se debe a la alteración de los canales iónicos transmembrana.

En el desarrollo de las arritmias que se producen en diversas enfermedades y afecciones, los factores exógenos y endógenos desempeñan un papel importante, como el estrés psicosocial, que precede a las arritmias potencialmente mortales en el 20-30% de los casos, el desequilibrio neurovegetativo, con predominio de la actividad de las partes simpáticas o parasimpáticas del sistema nervioso autónomo, efectos tóxicos (alcohol, nicotina, sustancias narcóticas, medicamentos, venenos industriales, etc.), enfermedades de los órganos internos.

Etiología de las alteraciones del ritmo cardíaco:

• Lesiones miocárdicas de cualquier etiología: aterosclerosis de las arterias coronarias, miocarditis, miocardiopatías dilatadas e hipertróficas, defectos cardíacos, diabetes mellitus, enfermedades de la tiroides, menopausia, amiloidosis, sarcoidosis, hemocromatosis, hipertrofia miocárdica con hipertensión arterial y cardiopatía pulmonar crónica, intoxicación (alcohol). , nicotina, medicamentos, sustancias industriales (mercurio, arsénico, cobalto, cloro y compuestos organofosforados), lesiones cardíacas cerradas, procesos involutivos durante el envejecimiento.
• Lesiones de la SU y del sistema de conducción del corazón de origen congénito y adquirido, por ejemplo, SSSU, esclerosis y calcificación del esqueleto fibroso del corazón y daño esclerodegenerativo primario al sistema de conducción del corazón con el desarrollo de bloqueos AV e intraventriculares. , vías de conducción adicionales (por ejemplo, síndromes WPW, CLC).
• Prolapso de válvula cardíaca.
• Tumores cardíacos (mixomas, etc.).
• Enfermedades pericárdicas: pericarditis, adherencias pleuropericárdicas, metástasis pericárdicas, etc.
• Alteraciones electrolíticas (desequilibrios de potasio, calcio, sodio, magnesio).
• Irritaciones mecánicas del corazón (cateterismo, angiografía, cirugía cardíaca).
• Influencias reflejas de los órganos internos al tragar, hacer esfuerzos, cambiar la posición del cuerpo, etc.
• Trastornos de la regulación nerviosa del corazón (síndrome de distonía vegetativa, lesiones orgánicas del sistema nervioso central).
• Bajo estrés (con desarrollo de hiperadrenalinemia, hipopotasemia, isquemia por estrés).
• Trastornos idiopáticos del ritmo cardíaco.

Examen de un paciente con alteraciones del ritmo cardíaco. Incluye interrogatorio al paciente, métodos de investigación clínicos e instrumentales. Su objetivo es identificar las causas del desarrollo de arritmias, aquellos factores desfavorables que pueden contribuir a su progresión en el futuro, determinar con precisión los tipos de arritmias, diagnosticar el estado del corazón (aparato valvular, tamaño de las cámaras cardíacas, pared espesor, contractilidad).

Al interrogar al paciente, preste atención a los datos anamnésicos: la primera aparición de sensaciones desagradables en el área del corazón y los fenómenos que la acompañan; diagnóstico (si se realiza) de trastornos objetivos del sistema cardiovascular y otros órganos y sistemas que podrían conducir al desarrollo de alteraciones del ritmo cardíaco; tratamiento previo y su eficacia; la dinámica del desarrollo de los síntomas hasta que el paciente consulta a un médico. Es muy importante saber si el paciente tenía malos hábitos, riesgos laborales, qué enfermedades padecía y también conocer sus antecedentes familiares. Identificar las quejas de los pacientes es de gran importancia, ya que las alteraciones del ritmo cardíaco suelen ir acompañadas de sensaciones desagradables. Están determinados por el tipo de alteración del ritmo, el grado de trastornos hemodinámicos y la naturaleza de la enfermedad subyacente. Las quejas más comunes de los pacientes con arritmias son sensaciones desagradables en la zona del corazón: palpitaciones (sensación de latidos cardíacos rítmicos o irregulares), interrupciones, sensación de congelamiento y “parada” del corazón, dolores de diversos tipos o sensación de constricción, sensación de pesadez en el pecho, etc. Las sensaciones pueden tener duración y frecuencia variables, desarrollarse de forma repentina o gradual, periódica o sin un patrón específico. Además, pueden producirse debilidad intensa, dolor de cabeza, mareos, náuseas y síncope, lo que es un indicador del desarrollo de trastornos hemodinámicos. Cuando disminuye la contractilidad del corazón izquierdo, se observa dificultad para respirar, tos y asfixia. La aparición o progresión de la insuficiencia cardíaca debida a arritmias tiene un pronóstico desfavorable.

Las alteraciones del ritmo cardíaco van acompañadas en muchos casos de sentimientos de miedo y ansiedad. En algunos pacientes, las arritmias son asintomáticas.

Los estudios clínicos revelan: El estado del paciente puede ser diferente (de satisfactorio a grave) según el tipo de trastorno y el estado inicial del paciente. Posible letargo, pérdida del conocimiento (desmayos), manifestaciones de encefalopatía hipóxica hasta coma. Los trastornos del sistema nervioso autónomo se manifiestan en forma de inquietud, comportamiento ansioso, cambios en el color de la piel, sudoración, poliuria, defecación, etc. El color de la piel puede ser pálido o hiperémico, especialmente en presencia de hipertensión arterial, cianótico en insuficiencia cardíaca. En caso de insuficiencia cardíaca del ventrículo izquierdo, los cambios se revelan durante el examen físico del sistema respiratorio: debilitamiento de la respiración vesicular o respiración difícil, sibilancias húmedas y silenciosas, a veces en combinación con sibilancias secas. En este caso, se puede determinar el énfasis del segundo tono en la arteria pulmonar. Un estudio del sistema cardiovascular a menudo revela cambios en la frecuencia cardíaca (FC) y la frecuencia del pulso: aumento o disminución, alteración en el ritmo de los ruidos cardíacos y las ondas del pulso. El volumen de los tonos cambia, por ejemplo, diferentes volúmenes del primer tono durante la fibrilación auricular (FA), el fortalecimiento del primer tono durante la extrasístole ventricular y su debilitamiento durante la taquicardia supraventricular paroxística (PVT). Una disminución en el llenado del pulso se determina con insuficiencia vascular, con FA, a menudo ocurre una deficiencia de pulso. A menudo se observan cambios en la presión arterial: hipo o hipertensión. Con insuficiencia cardíaca del ventrículo derecho: agrandamiento del hígado y dolor. Con una disminución del flujo sanguíneo renal: oliguria. También se puede desarrollar síndrome tromboembólico.

Métodos de investigación instrumental. . La electrocardiografía sigue siendo el método líder para reconocer las alteraciones del ritmo cardíaco. Se utilizan estudios tanto de una sola etapa como de mayor duración: durante 3 minutos, 1 y 24 horas. Por ejemplo, en pacientes con enfermedad de las arterias coronarias, las extrasístoles ventriculares se detectan en un ECG regular en el 5% de los casos, con un registro de 3 minutos (en el 14%, con un registro de 1 hora) en el 38% de los pacientes, más de 24 horas - en el 85% de los pacientes. La monitorización Holter ECG de 24 horas permite realizar investigaciones en diversas condiciones (durante el ejercicio, durante el sueño, mientras se come, etc.), lo que permite identificar factores que provocan el desarrollo de arritmias. La monitorización Holter permite una evaluación cualitativa y cuantitativa de las arritmias cardíacas. Las pruebas con actividad física dosificada se utilizan para aclarar el diagnóstico de enfermedad coronaria, identificar la relación de las alteraciones del ritmo con la angina de pecho y la actividad física, evaluar la eficacia de la terapia y el efecto arritmogénico de los medicamentos. Si el estudio de ECG no es suficientemente eficaz para diagnosticar el síndrome de excitación ventricular prematura, se utiliza un ECG transesofágico para el diagnóstico y tratamiento del CVS transitorio o permanente. No siempre es posible obtener la información necesaria utilizando este método, por lo que el método más confiable es un estudio electrofisiológico intracardíaco, que incluye el registro de un ECG endocárdico y una estimulación cardíaca programada (ECS).

Clasificación de los trastornos del ritmo. . Las arritmias se dividen en supraventriculares y ventriculares. Existe una gran cantidad de clasificaciones de trastornos del ritmo cardíaco, de las cuales la más conveniente para un uso práctico es la clasificación propuesta por M.S. Kushakovsky, N.B. Zhuravleva modificado por A.V. Strutynsky et al. :

I. Violación de la formación de impulsos.

A. Alteración del automatismo del nódulo SA (arritmias nomotópicas): taquicardia sinusal, bradicardia sinusal, arritmia sinusal, SSSS.

B. Ritmos ectópicos (heterotópicos) provocados por el predominio del automatismo de los centros ectópicos: 1) Ritmos de escape lentos (reemplazantes): auricular, desde la unión AV, ventricular. 2) Ritmos ectópicos acelerados (taquicardia no paroxística): auricular, desde la unión AV, ventricular. 3) Migración del marcapasos supraventricular.

B. Ritmos ectópicos (heterotópicos), causados ​​predominantemente por el mecanismo de reentrada de la onda de excitación: 1) Extrasístole (auricular, de la unión AV, ventricular. 2) Taquicardia paroxística (auricular, de la unión AV, ventricular). 3) Aleteo auricular. 4) Fibrilación auricular. 5) Aleteo y fibrilación (fibrilación) de los ventrículos.

II. Trastornos de la conducción: 1) Bloqueo sinoauricular. 2) Bloqueo intraauricular (interauricular). 3) Bloqueo auriculoventricular: I grado, II grado, III grado (bloqueo completo). 4) Bloqueos intraventriculares (bloqueos de las ramas del haz de His): una rama, dos ramas, tres ramas. 5) Asistolia ventricular. 6) Síndrome de preexcitación (PVS): síndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW), síndrome del intervalo P-Q (R) corto (CLC).

III. Alteraciones del ritmo combinadas: 1) Parasístole. 2) Ritmos ectópicos con bloqueo de salida. 3) Disociaciones auriculoventriculares.

Principios de la terapia antiarrítmica. . Las tácticas de tratamiento dependen de la gravedad de la enfermedad, el valor pronóstico de las arritmias cardíacas y la presencia de antecedentes familiares. El paciente no necesita terapia antiarrítmica para alteraciones del ritmo asintomáticas, tamaño y contractilidad normales del corazón y alta tolerancia a la actividad física. Estos son, por ejemplo, trastornos como bradicardia sinusal (en ausencia de enfermedad cardíaca y parámetros hemodinámicos normales), migración de marcapasos, arritmia sinusal y ritmos ectópicos lentos. En este caso es necesaria la observación clínica, medidas preventivas y eliminación de malos hábitos. El tratamiento etiotrópico de las arritmias (tratamiento de la enfermedad subyacente que provoca el desarrollo de alteraciones del ritmo) en algunos casos es eficaz para eliminarlas. La terapia "básica" tiene como objetivo crear un fondo de electrolitos favorable para los efectos de los fármacos antiarrítmicos (AAT). En el tratamiento de las taquiarritmias supraventriculares paroxísticas, el uso de estimulación refleja del vago (pruebas vagales) es eficaz. En caso de alteraciones graves del ritmo, acompañadas de un deterioro progresivo de los parámetros hemodinámicos (insuficiencia cardíaca, insuficiencia vascular), existe una amenaza real de muerte del paciente, se utiliza terapia de pulso eléctrico (EPT) y marcapasos. Existen métodos de tratamiento quirúrgico de ciertos tipos de arritmias (taquiarritmias ventriculares resistentes a fármacos antiarrítmicos, FA, síndrome de RV con ataques de taquicardia supraventricular y ventricular resistentes al tratamiento, una combinación de síndromes de RV y SSSU) y ablación con catéter por radiofrecuencia.

La farmacoterapia para las alteraciones del ritmo cardíaco está muy extendida y se utiliza en el 85-90% de los pacientes que padecen arritmia. Una amplia gama de fármacos con diferentes mecanismos de acción permite elegir el más eficaz para el tratamiento de tipos específicos de arritmias. El mecanismo de acción de la AAP es el bloqueo de los canales iónicos de sodio, calcio y potasio, lo que conduce a un cambio en las propiedades electrofisiológicas del miocardio. Muchas AAP actúan simultáneamente sobre diferentes tipos de canales iónicos transmembrana. Actualmente, se considera generalmente aceptada una clasificación que incluye 4 clases de AAP (Tabla 1). Si algún fármaco antiarrítmico no es eficaz, se selecciona el siguiente fármaco de otro grupo. Al prescribir AAP, se deben definir claramente las indicaciones para prescribir un medicamento específico. Debe tenerse en cuenta la posibilidad de un efecto arritmogénico de la AAP.

En el contexto de muchas medicinas sintéticas, un fármaco de origen vegetal ocupa un lugar especial. alapinina (A), que es el bromhidrato del alcaloide lappaconitina, obtenido del acónito (luchador) de la familia del ranúnculo. Según el mecanismo de acción, A es un inhibidor rápido de la corriente de sodio y pertenece a la clase IC de AAP. Ralentiza la conducción de impulsos a través de las aurículas y el sistema His-Purkinje; a diferencia de la mayoría de las AAP de clase I, no inhibe el automatismo del nódulo sinusal. A provoca un bloqueo de las vías de conducción anormales, logrando en algunos casos su “destrucción química completa”, lo que lo hace especialmente eficaz en el tratamiento de pacientes con síndrome de WPW, incluidos aquellos refractarios a otros AAP. La efectividad de A para este trastorno alcanza el 80%. A no tiene efectos inotrópicos ni hipotensores negativos. Las características enumeradas de la acción electrofisiológica de A lo distinguen significativamente de los AAP utilizados actualmente. La actividad del fármaco se manifiesta contra las arritmias cardíacas auriculares y ventriculares. La mayor eficacia de Allapinin se observa en la prevención de paroxismos de taquiarritmias supraventriculares (MA, TP y PVT). Su efectividad en estos casos alcanza el 77,8%. Cuando se trata la extrasístole ventricular, el efecto es del 71,4%. El uso de A está indicado en el tratamiento de arritmias durante el infarto de miocardio. La ventaja del fármaco es su baja actividad arritmogénica. La droga es bien tolerada. Se prescribe por vía oral en comprimidos durante un tratamiento prolongado. También existe una solución para uso parenteral.

Breves características de algunos tipos de alteraciones del ritmo cardíaco.

Fibrilación (fibrilación auricular). La incidencia de FA representa aproximadamente el 80% de todas las arritmias supraventriculares. Según el Estudio Framingham, la MA ocurre en el 0,3-0,4% de la población adulta y su incidencia aumenta con la edad. Se acostumbra distinguir dos formas principales de MA: crónica y paroxística. En aproximadamente el 90% de los pacientes con FA crónica, la causa es una cardiopatía orgánica, entre las cuales las más comunes son los defectos cardíacos orgánicos (30%) y la cardiopatía isquémica (20%). En la forma paroxística, hasta el 60% de los pacientes son personas con MA idiopática. Entre las enfermedades que no causan cambios morfológicos importantes en el miocardio auricular y conducen al desarrollo de FA, la tirotoxicosis y la disfunción del sistema nervioso autónomo, en particular la vagotonía, desempeñan un papel importante. El mecanismo para el desarrollo de MA es el reingreso de la onda de excitación, con varios bucles funcionando. reentrada. Los signos ECG de fibrilación auricular se caracterizan por la ausencia de la onda P en todas las derivaciones, la presencia de ondas F aleatorias de diversas formas y amplitudes con una frecuencia de 350 a 700 por minuto y un ritmo irregular de los complejos QRS que, como Por regla general, tienen una apariencia sin cambios (Fig. 1a). La frecuencia de las contracciones ventriculares en la mayoría de los casos es de 100 a 160 por minuto, pero también existen formas normosistólicas y bradisistólicas. Según las ideas modernas sobre los mecanismos de la MA, para su tratamiento se utilizan AAP que bloquean los canales de potasio y sodio (fármacos de clase I y III).

Arroz. 1. ECG para ciertos tipos de alteraciones del ritmo cardíaco (según el libro: A.V. Strutynsky "Electrocardiografía: análisis e interpretación", 1999)

Aleteo auricular (FA) . La frecuencia de este tipo de trastorno del ritmo es aproximadamente el 10% de todas las taquiarritmias supraventriculares. Mecanismo electrofisiológico de TP - reentrada. Los factores etiológicos más comunes son los defectos cardíacos orgánicos, la cardiopatía isquémica y la hipertensión arterial. Signos de ECG: ondas F auriculares en forma de diente de sierra regular, similares entre sí, rítmicas (no siempre) con una frecuencia de 200 a 400 por minuto, en la mayoría de los casos ritmo ventricular regular, presencia de complejos ventriculares sin cambios, cada uno de los cuales está precedido por un número determinado, a menudo constante, de ondas F auriculares (2:1, 3:1, etc.) (Fig. 1b). Para tratar la TP se utilizan bloqueadores de los canales de sodio (clase I) y potasio (clase III AAP).

Taquicardia supraventricular paroxística . El mecanismo electrofisiológico de la PNT es la entrada repetida de una onda de excitación, en algunos casos, un aumento del automatismo de los focos ectópicos. Signos de ECG: ataque de taquicardia de aparición repentina y finalización igualmente repentina con una frecuencia cardíaca de 140-250 por minuto mientras se mantiene el ritmo correcto, cambios en la forma, tamaño, polaridad y localización de la onda P (con PNT de la unión AV , P se encuentra detrás del complejo ventricular), complejos QRS ventriculares sin cambios, con excepción de los casos con aberración de la conducción ventricular (Fig. 1c, d). A veces hay un deterioro de la conducción AV con el desarrollo de bloqueo AV de primer o segundo grado. El tipo de PNT depende de diversos mecanismos electrofisiológicos, lo que determina la elección de la AAP en cada caso concreto. Se utilizan las cuatro clases de drogas.

Literatura:

1. Abdalla Adnan, Rulin V.A., Mazur N.A. y otros "Farmacocinética y farmacodinamia del nuevo fármaco nacional alapinina". Farmacología y toxicología, !988.5, 47-49

2. P/r Veyna A.M. “Neurología para médicos generales”, Eidos Media, M, 2002

3. P/r Veyna A.M. “Trastornos vegetativos”, Agencia de Información Médica, M, 1998

4. Gasilin V.S., Dorofeeva E.V., Rozova N.K. y otros "Experiencia del uso a largo plazo de alapinina en la práctica ambulatoria" Cardiología, 1990, 9, 30-32

5. Golitsyn S.P., Sokolov S.F., Alikhanov G.N. y otros "La primera experiencia del uso de alapinina en pacientes con taquicardias supraventriculares paroxísticas" Boletín del Centro de Investigación Científica de toda Rusia de la Academia de Ciencias Médicas de la URSS 1989, 2, 94-97

6. Janashia P.Kh., Nazarenko.V.A., Nikolenko S.A. “Fibrilación auricular: conceptos modernos y tácticas de tratamiento, Universidad Médica Estatal de Rusia”, M, 2001

7. Dzyak V.N. “Fibrilación auricular”, Kiev Saludable, 1979

8. V. Doshchitsyn "Principios y tácticas de la terapia farmacológica para las arritmias cardíacas" http://therapy.narod.ru

9. Kornelyuk I.V., Nikitin Ya.G. Koptyukh T.M., Chigrinova N.P. "Dinámica de los parámetros de variabilidad de la contracción ventricular en el tratamiento de la fibrilación auricular persistente con betabloqueantes y cordarona". http://medafarm.ru

10. I.V.Kornelyuk, Ya.G.Nikitin, T.M. Koptyukh "Monitorización Holter en pacientes con fibrilación auricular paroxística". http://www.ecg.ru

11. Kurbanov R.D., Abdullaev T.A. “Efectividad farmacológica de la alapinina en pacientes con arritmias cardíacas” Klin. Miel. 1988, 10, 52-55

12. I.A. Latfullin I.A., Bogoyavlenskaya O.V., Akhmerova R.I. "Arritmología clínica MEDpress-inform", M, 2002

13. Metelitsa V.I. "Manual de farmacología clínica del cardiólogo", 1987, 118

14. Miller O.N., Ponomarenko S.V. “Diagnóstico y tratamiento de taquiarritmias supraventriculares”, Novosibirsk, 2003

15. Roytberg G.E., Strutynsky A.V. “Diagnóstico instrumental y de laboratorio de enfermedades de los órganos internos”. Editorial BINOM, M, 1999

16. Roman T.S., Volkov V.N., Dolgoshey “Características de los tipos vegetativos de fibrilación auricular paroxística según estudios electrofisiológicos” http://www.med.by

17. Sokolov S.F., Dzhagangirov F.N. "El fármaco antiarrítmico alapinina: una revisión de los resultados de un estudio clínico". Cardiología. 2002, 7, 96-102

18. Strutynsky A.V. “Electrocardiografía: análisis e interpretación”, M, MEDpress, 1999

19. Sumarokov A.V., Mikhailov "Arritmias del corazón", M, Med, 1976

20. Ustinova E.Z., Orlov A.I. "Alapinina, fármaco antiarrítmico nacional para tratamiento de urgencia en la etapa prehospitalaria". El sábado. Cardiología de Emergencia M, 1983, 136-142

21. Fomina I.G. “Alteraciones del ritmo cardíaco” M, médico ruso, 2003

22. Fomina I. “Principios modernos de diagnóstico y tratamiento de taquiarritmias supraventriculares” http://www.cardiosite.ru

23. Yanushkevicius Z.I., Bredikis y otros "Trastornos del ritmo y la conducción cardíacos", M, Med, 1984

24. Alboni P, Paparella N., “Terapia farmacológica de la fibrilación auricular sintomática con respuesta ventricular lenta” en: “Fibrilación auricular. Mecanismos y estrategias terapéuticas" B. Olsson, M. Allessie, R. Campbell (eds.) Futura Publishing Company, 1994

25. Benjamin E., Wolf P., D'Agostino R. et al. : "Impacto de la fibrilación auricular en el riesgo de muerte". El estudio del corazón de Framingham." Circulación 1998, 98, 946-52

26. Fogoros R.N. "Medicamentos antiarrítmicos", traducido del inglés. EDITORES BINOM, M, 2002

27. Sanfilippo A, Abascal V, Sheehan M et al. "Agrandamiento auricular como consecuencia de la fibrilación auricular: un estudio ecocardiográfico prospectivo". Circulación 1990, 82, 792-7

28. Wolf P., Abbott R., Kannal W., "La fibrilación auricular como factor de riesgo independiente de accidente cerebrovascular: el estudio de Framingham". Accidente cerebrovascular 1991, 22, 983-8

La actividad cardíaca normal se define como contracciones entre 60 y 80 latidos por minuto. Los impulsos deben ocurrir a intervalos regulares. Las células marcapasos hacen este trabajo para los cardiomiocitos. Bajo la influencia de determinadas razones, su función cambia. Las alteraciones del ritmo cardíaco se manifiestan en diversas variantes. Cuando aparece una arritmia, los pacientes se preocupan por los síntomas, cuya gravedad está determinada por la gravedad de la afección.

¿Por qué ocurre la alteración del ritmo cardíaco y qué es? El término "arritmia" se refiere a cambios acompañados de un trastorno en la secuencia y regularidad de las contracciones del miocardio. Los latidos por minuto no serán constantes.

El ritmo cardíaco se vuelve diferente del sinusal. Se observa normalmente en una persona sana. Cualquier causa que provoque arritmia puede provocar una alteración de las funciones vitales de las que es responsable el corazón.

La clasificación más extendida de alteraciones del ritmo según Zhuravleva y Kushavsky de 1981. Incluye las siguientes variantes de patología del sistema cardiovascular:

1. Cambio de automaticidad en el nódulo sinusal (arritmia nomotópica):
   1. bradicardia sinusal;
   2. taquicardia sinusal;
   3. conducción débil del nódulo sinusal;
   4. arritmia sinusal.
2. Ritmo ectópico (arritmia heterotópica):
   1. frecuencia cardíaca auricular;
   2. ritmo auriculoventricular (nodal);
   3. disociación de la función de tipo auriculoventricular;
   4. ritmo idioventricular (ventricular);
   5. migración del marcapasos supraventricular;
3. Alteraciones del ritmo asociadas con cambios en la excitabilidad del miocardio:
   1. variante paroxística de taquicardia;
   2. extrasístole.
4. Alteraciones del ritmo por tipo de cambio en la conductividad y excitabilidad:
   1. fibrilación (fibrilación, aleteo) de los ventrículos;
   2. fibrilación auricular (fibrilación auricular);
   3. aleteo auricular;
5. Alteraciones del ritmo asociadas con cambios en la conductividad:
   1. bloqueo interauricular;
   2. bloqueo sinoauricular.
6. Forma de bloqueo auriculoventricular:
   1. excitación prematura de los ventrículos;
   2. bloqueo de los ventrículos (ramas del haz de His).

Cada enfermedad de la clasificación enumerada tiene sus propias causas y tratamiento. Los síntomas de las alteraciones del ritmo cardíaco se expresan según la gravedad de la afección y la terapia realizada.

Causas de las alteraciones del ritmo cardíaco.

Cuando se producen alteraciones del ritmo cardíaco, la atención principal se centra en encontrar la causa. Muchos tipos de arritmia son similares. Puede determinar exactamente qué tipo de trastorno tiene el paciente mediante un examen completo.

Factores endógenos

Ciertas enfermedades suponen un peligro para el sistema cardiovascular. Estas incluyen las siguientes causas de alteraciones del ritmo cardíaco:

1. Enfermedades crónicas del sistema cardiovascular. Cuando aparecen síntomas de arritmia, se da principal importancia a los procesos isquémicos en el miocardio, miocarditis, infarto previo, defectos congénitos y adquiridos. En personas mayores de 40 años, la aterosclerosis juega un papel importante. El depósito de colesterol en forma de placas en las paredes de los vasos sanguíneos no les permite mantener sus propiedades elásticas.
2. Patología del sistema nervioso.
3. Trastornos metabólicos en forma de hipopotasemia o hiperpotasemia.
4. Cambios hormonales asociados con enfermedades de la tiroides (hipotiroidismo y tirotoxicosis).
5. Alteraciones del ritmo cardíaco como una de las manifestaciones de la patología del cáncer.

En algunos casos, los pacientes con glomerulonefritis o pielonefritis también se quejan de interrupciones en el funcionamiento del corazón. Por esta razón, es importante recordar que la patología de otros sistemas de órganos puede alterar el ritmo normal.

Factores exógenos

Algunos factores ambientales (o actividades humanas activas) afectan negativamente al cuerpo. Provocan alteraciones del ritmo cardíaco, cuyos síntomas pueden no molestar a una persona durante mucho tiempo. Los factores que actúan desde el exterior incluyen:

1. Edad mayor de 40 años. Muy a menudo, las personas de esta categoría comienzan a sentir síntomas desagradables en el área del corazón, que son característicos de la arritmia.
2. Fumar tabaco, beber bebidas alcohólicas. Las sustancias tóxicas afectan negativamente a los vasos sanguíneos y al miocardio.
3. Las lesiones cerebrales traumáticas provocan daños en el sistema nervioso central o autónomo. Cualquier síntoma puede tener un efecto negativo en el corazón.
4. No se recomienda beber más de 3 tazas de café. Debido a la gran cantidad de cafeína que contiene, las contracciones se aceleran y aumenta la presión arterial. Los cambios en el estado del sistema cardiovascular pueden provocar arritmia.
5. Bajo la influencia de los anestésicos, aumenta la carga sobre el miocardio. Ésta se convierte en una de las razones de la interrupción de su trabajo.

En algunos casos, no se puede determinar la causa. Si el factor no se comprende completamente, entonces es idiopático. Se consideran fenómenos predisponentes la infracción del horario de trabajo y descanso, la obesidad y el sedentarismo.

Tanto los adultos como los adolescentes pueden enfermarse. Las principales causas de arritmia en un niño a una edad temprana son defectos, enfermedades y mala herencia. En pediatría, dan recomendaciones individuales, según la edad.

Enfermedades que causan alteraciones del ritmo.

No sólo la patología del sistema cardiovascular conduce a la disfunción del corazón. La aparición de signos de la enfermedad es posible si el paciente tiene:

• aterosclerosis;
• miocarditis;
• anomalías estructurales congénitas;
• procesos distróficos en el miocardio;
• infarto de miocardio;
• insuficiencia cardiaca;
• feocromocitomas;
• hipertensión arterial;
• hernia en la abertura esofágica del diafragma;
• miocardiopatía.

Entre los pacientes, la arritmia es más común, cuya causa principal es una disfunción del sistema cardiovascular.

Miocarditis

Con la miocarditis, se produce inflamación del músculo. Esto ocurre después de que los cardiomiocitos resultan dañados por una infección. Las alteraciones del ritmo cardíaco ocurren bajo la influencia de sustancias tóxicas liberadas por microorganismos.

El cuadro clínico depende del grado de cambio en las paredes del órgano y de la gravedad del proceso. El inicio puede ser asintomático. Según los datos fisiopatológicos, incluso las células cardíacas ligeramente dañadas se convierten en la causa de la arritmia.

Infarto de miocardio

La mala circulación de los vasos coronarios provoca necrosis miocárdica. Los focos se forman en un área local y dejan de estar activos. En algunos casos, con espasmo arterial, se produce el mismo resultado. Un algoritmo de atención de emergencia correctamente seleccionado reduce el riesgo de complicaciones.

Una de las consecuencias del estado postinfarto es la alteración del ritmo cardíaco. Las áreas necróticas en el miocardio pueden ser grandes o pequeñas.

Feocromocitoma

La formación es un tumor localizado en la médula suprarrenal. Se detecta en la adolescencia temprana y la edad adulta. Las células comienzan a producir catecolaminas en grandes cantidades. Estos incluyen adrenalina y noradrenalina. En casos raros, el tumor se vuelve maligno. Este tipo de célula se propaga a través del torrente sanguíneo a otros órganos.

El feocromocitoma siempre ocurre con un aumento de la presión arterial. Durante una crisis provocada por las catecolaminas, aumenta drásticamente. Durante el período interictal, se mantiene estable en niveles elevados o puede disminuir. Incluso cuando se forma un tumor pequeño, el ritmo cardíaco cambia. En la etapa prehospitalaria, se brinda asistencia para normalizar la presión arterial. El paciente es llevado al hospital y después del examen es operado.

Manifestaciones de alteraciones del ritmo cardíaco.

Las manifestaciones y signos de arritmia dependen de la variante de la enfermedad según la clasificación. Algunos pacientes se sienten bien y, en casos raros, aparecen signos desagradables en la zona del corazón. El curso asintomático prolongado afecta negativamente al miocardio y esta afección es difícil de detectar en una etapa temprana.

Cuando se altera la función normal del nódulo auriculoventricular, se produce un desequilibrio entre las aurículas y los ventrículos. La conducción del impulso se vuelve más difícil y los latidos del corazón se ralentizan. La frecuencia de las contracciones del miocardio es de aproximadamente 25 a 45 por minuto. Los siguientes síntomas son característicos:

• debilidad severa debido a bradicardia;
• disnea;
• mareo;
• oscurecimiento de los ojos;
• desmayo;

El bloqueo auriculoventricular se caracteriza por episodios de pérdida del conocimiento. El desmayo dura unos pocos segundos.

Fibrilación auricular (parpadeo)

Este tipo de arritmia es más común que otros. Se le asignó un código ICD: I 48. La frecuencia cardíaca puede alcanzar hasta 600 latidos por minuto. El proceso no va acompañado de un trabajo coordinado de las aurículas y los ventrículos. Los pacientes describen un fuerte deterioro de su salud. Algunos de ellos indican las actas de dichos cambios.

Todo comienza con sensaciones de latidos fuertes, irregularidades y debilidad. Poco a poco, se desarrolla dificultad para respirar, sensación de miedo y dolor en el área del pecho. Cuando ocurre fibrilación auricular, la condición empeora drásticamente. Todo lleva sólo unos minutos. Durante este tiempo, la sensación de que “mi corazón pronto se me saldrá del pecho” no me abandona.

Síndrome del seno enfermo

Este tipo de arritmia se asocia con un trastorno de la formación de impulsos en el nódulo sinusal y la posterior conducción en las aurículas. La bradicardia aparece normalmente en personas sanas que practican deportes.

Las personas sienten pausas durante el trabajo del corazón y el pulso aumenta. Cuando el síndrome es grave, hay tendencia a desmayarse, lo que va precedido de oscurecimiento de los ojos o sensación de calor.

extrasístole

Bajo la influencia de diversos factores, el sistema de conducción del corazón genera contracciones extraordinarias del miocardio (extrasístoles). Las manifestaciones únicas no ponen en peligro la vida y las personas rara vez las sienten. Cuando son muchos o se agrupan, los pacientes empiezan a quejarse. Experimentan un latido cardíaco rápido y hay una pausa entre los latidos individuales, lo que la gente describe como congelación.

Diagnóstico de patología.

Antes de empezar a tratar al paciente se realiza un examen completo. Incluye la implementación de métodos instrumentales y de laboratorio. Después de recibir la conclusión, el médico determina otras tácticas para tratar al paciente, dependiendo de las características individuales.

Análisis de sangre

Esta opción de examen es uno de los métodos más accesibles. Incluye parámetros mediante los cuales se determina la probabilidad de un proceso inflamatorio. Esto se puede hacer evaluando el nivel de glóbulos blancos en la sangre y la velocidad de sedimentación globular (ESR). También es importante estudiar análisis bioquímicos. La composición de electrolitos juega un papel importante para el funcionamiento normal del miocardio. Un desequilibrio de potasio y magnesio en el torrente sanguíneo provoca arritmia.

Perfil lipídico

Este tipo de examen es necesario para todos los pacientes. Si hay una alteración del ritmo, se debe evaluar el estado de la pared vascular. Según los resultados obtenidos, el médico inicia el tratamiento. Si hay muy pocos lípidos de alta densidad y los límites de colesterol malo exceden los valores permitidos, es necesaria la terapia.

ECG (electrocardiografía)

El método instrumental se considera uno de los principales para determinar las alteraciones del ritmo cardíaco. Cualquier trastorno que se produzca en el miocardio se reflejará en la película. La electrocardiografía (ECG) revela lo siguiente:

1. La fuente del ritmo, cuya tarea es formar impulsos.
2. Ritmo cardiaco.
3. Conducción deteriorada desde las aurículas a los ventrículos.
4. Posibles contracciones extraordinarias del miocardio.
5. Fibrilación o aleteo de los ventrículos y aurículas.

En varios pacientes, mediante este examen, fue posible detectar cambios que no se manifestaron de ninguna manera.

ECG Holter

Utilizando un método de investigación moderno, es posible detectar cambios detectados mediante un electrocardiograma. La ventaja es realizarlo en 24 horas. Durante todo este tiempo, se coloca un sensor en el paciente, que registra todos los indicadores de actividad cardíaca.

Se aconseja al paciente que lleve un estilo de vida normal. Para que no se pierda ningún pequeño detalle de la actividad, se lleva un diario. En sus páginas, el sujeto registra su carga de trabajo, estrés y otros parámetros que le recomienda el médico. Al día siguiente regresa con su cardiólogo para evaluar los resultados.

Monitoreo de eventos

Este tipo de estudio se realiza mediante un dispositivo portátil para registrar un electrocardiograma. La conveniencia del método radica en su uso sólo cuando sea necesario. Las indicaciones son:

• dolor en el área del corazón;
• latidos del corazón fuertes;
• sensación de interrupciones;
• sensación de congelamiento;
• la aparición de mareos y dolor de cabeza intenso;
• estado previo al desmayo.

Después de registrar los datos en el momento necesario, el paciente puede transmitir información a su médico por teléfono mediante un sensor de sonido.

Durante la actividad física normal o con estrés severo, los pacientes experimentan dolor. A veces es difícil evaluar el indicador, por lo que se prescriben pruebas de estrés.
El paciente se sube a la cinta y el médico marca el ritmo requerido.

Si no hay cambios, entonces se cambia el ángulo de inclinación y se aumenta la velocidad. Si se producen dolores, interrupciones y otras sensaciones desagradables, se completa el procedimiento y se evalúan los datos obtenidos. Cuando se confirma un trastorno del ritmo cardíaco, se prescribe tratamiento.

prueba de inclinación

Este procedimiento es una variación del descrito anteriormente. Su esencia es realizar una carga ortostática. Antes de que comience el estudio, se coloca al paciente en una mesa especial. Se fija con cinturones y se transfiere de una posición horizontal a una vertical. Durante el proceso de implementación se evalúan los siguientes indicadores:

• nivel de presión arterial;
• cambios en el ECG;
• Hemodinámica cerebral.

Si se produce un desmayo, la causa se determina mediante una prueba de inclinación.

EchoCG (ecocardiografía)

El estudio permite evaluar el estado de los elementos estructurales del corazón, el nivel de flujo sanguíneo y la presión en los vasos. Si hay cambios debidos a la edad o a enfermedades infecciosas, se pueden considerar incluso desviaciones menores.

Método de investigación electrofisiológica.

Para evaluar el estado del corazón, se inserta un electrodo a través del conducto nasal hasta el esófago (ecocardiografía transesofágica). Si es imposible realizarlo de la forma indicada, el procedimiento se realiza por vía intravenosa. El sensor entra en la cavidad y el médico le da un ligero impulso. Provoca un ataque de arritmia.

El método presentado se prescribe a cada paciente con arritmia. La causa de esta afección puede deberse a una función tiroidea alterada. Si el paciente tiene una frecuencia reducida, se produce bradicardia y bloqueo, lo que es fácil de detectar mediante un ECG. Con hipertiroidismo, se observan taquicardia y extrasístoles.

Tratamiento de los trastornos del ritmo cardíaco.

La elección del método de tratamiento se basa en las causas de la arritmia, las manifestaciones clínicas y las enfermedades concomitantes. Incluye varias opciones:

• medicinal;
• no medicinal.

Si no se produce ningún efecto, el tratamiento de las arritmias cardíacas lo llevan a cabo cirujanos cardíacos.

Método de medicación

Para elegir el producto adecuado, se lleva a cabo un examen exhaustivo. Los resultados del tratamiento con fármacos antiarrítmicos se evalúan bajo el control de una electrocardiografía. Se prescriben las siguientes clases de medicamentos (según las indicaciones):

1. Medicamentos que estabilizan las membranas celulares (clase 1): lidocaína, quinidina, propafenona.
2. Betabloqueantes (clase 2): metoprolol, atenolol.
3. Bloqueadores de los canales de potasio (clase 3): amiodarona, sotalol.
4. Bloqueadores de los canales de calcio (clase 4): verapamilo, diltiazem.

El paciente está bajo la supervisión de un médico y, si es necesario, debe someterse a pruebas. Dependiendo de la psicosomática y de la actitud del paciente hacia su salud, se prescribe una consulta con otros especialistas. Según las indicaciones, es posible que se necesiten fondos adicionales. Deberían combinarse bien con comprimidos antiarrítmicos.

Tratamiento no farmacológico

Si la terapia tiene éxito y la condición vuelve a la normalidad, se pueden prescribir remedios caseros. Para ello se utilizan hierbas medicinales, que se mezclan en una proporción determinada. Se utilizan ampliamente la raíz de valeriana, la melisa, la agripalma y el anís. Los ingredientes se combinan, se vierten con agua hirviendo y se dejan durante aproximadamente media hora. Luego, la infusión resultante se toma en una dosis de ½ vaso tres veces al día.

Uno de los métodos de tratamiento es el estilo de vida y la nutrición adecuados. Es necesario abandonar el tabaco, las bebidas alcohólicas y la comida chatarra. Para mantener el corazón sano, se recomienda beber agua (1,5-2 litros al día). Si hay hinchazón, este problema se resuelve con el médico tratante.

La dieta debe contener muchas verduras y frutas frescas. Los plátanos, los frutos secos y las patatas asadas se consideran especialmente beneficiosos para el miocardio. Son más ricos que otros alimentos en potasio, necesario para el funcionamiento del corazón.

Si no mejora el tratamiento en casa, se deriva al paciente a cirugía. Los más comunes y efectivos son:

• cardioversión;
• colocación de un marcapasos artificial;
• ablación;

La cardioversión está indicada para pacientes con arritmia ventricular. El método se basa en el uso de una descarga eléctrica. Es importante realizar un correcto diagnóstico diferencial. Si la forma de alteración de la conducción es auricular, el procedimiento estará contraindicado. Esto se debe a la alta probabilidad de que se formen coágulos de sangre.

Si el corazón no puede hacer frente al problema por sí solo, se instala un marcapasos artificial debajo de la piel. Si se detecta una fuente de arritmia, se inserta un catéter, cuya tarea es destruirla: ablación. Este método de tratamiento devolverá al paciente una vida plena.