El mecanismo de desarrollo y los síntomas de la enfermedad coronaria. Patogenia de la cardiopatía coronaria Etiología y patogenia de la cardiopatía isquémica angina de pecho

La causa más común de isquemia miocárdica son los cambios ateroscleróticos en las arterias coronarias epicárdicas, que conducen al estrechamiento de estas arterias, lo que conduce a una disminución de la perfusión miocárdica en reposo o a una limitación de la posibilidad de un aumento adecuado de la perfusión miocárdica cuando hay necesidad de su aumento. El flujo sanguíneo coronario también disminuye en presencia de coágulos de sangre en las arterias coronarias, en caso de espasmo en las mismas, a veces en caso de embolia de las arterias coronarias, estrechándolas con encías sifilíticas. Las anomalías congénitas de las arterias coronarias, como un origen anormal de la arteria coronaria descendente anterior izquierda desde el tronco pulmonar, pueden causar isquemia miocárdica e incluso infarto en niños, pero rara vez causan isquemia miocárdica en adultos. La isquemia miocárdica también puede ocurrir con un aumento significativo en la demanda de oxígeno del miocardio, como, por ejemplo, con hipertrofia ventricular izquierda severa debido a hipertensión o estenosis del orificio aórtico. En este último caso, pueden ocurrir ataques de angina, que no se pueden distinguir de los ataques de angina que ocurren con la aterosclerosis de las arterias coronarias. En raras ocasiones, la isquemia miocárdica puede ocurrir cuando se reduce la capacidad de la sangre para transportar oxígeno, como una anemia inusualmente grave o la presencia de carboxihemoglobina en la sangre. A menudo, la isquemia miocárdica puede ser causada por dos o más causas, por ejemplo, un aumento en la demanda de oxígeno debido a la hipertrofia ventricular izquierda y una disminución en el suministro de oxígeno al miocardio debido a la aterosclerosis de las arterias coronarias.

Normalmente, la circulación coronaria está regulada y controlada por la demanda de oxígeno del miocardio. Esto ocurre como resultado de un cambio significativo en la resistencia coronaria y, por lo tanto, en el flujo sanguíneo. Al mismo tiempo, la cantidad de oxígeno extraída por el miocardio de la sangre es relativamente constante y bastante grande. Normalmente, las arterias de resistencia intramiocárdicas tienen una capacidad de expansión muy importante. El cambio en la demanda de oxígeno que ocurre durante el estrés físico y emocional afecta la resistencia coronaria y, por lo tanto, regula el suministro de sangre y oxígeno (regulación metabólica). Los mismos vasos se adaptan a los cambios fisiológicos de la presión arterial y, por lo tanto, mantienen el flujo sanguíneo coronario a un nivel correspondiente a las necesidades del miocardio (autorregulación). Las grandes arterias coronarias epicárdicas, aunque capaces de contraerse y expandirse, sirven como reservorio en individuos sanos y se consideran sólo como vasos conductores. Al mismo tiempo, las arterias intramiocárdicas normales pueden cambiar significativamente su tono y, por lo tanto, se consideran vasos resistivos.

arterioesclerosis coronaria. Los cambios ateroscleróticos se localizan principalmente en las arterias coronarias epicárdicas. Los depósitos subintimales de grasas patológicas, células y productos de descomposición, es decir, placas ateroscleróticas, se distribuyen de manera desigual en diferentes segmentos de la red coronaria epicárdica. Un aumento en el tamaño de estas placas conduce a un estrechamiento de la luz del vaso. Existe una relación entre el flujo sanguíneo pulsátil y el tamaño de la estenosis. Los estudios experimentales han demostrado que cuando el grado de estenosis alcanza el 75% del área total de la luz del vaso, ya no es posible el aumento máximo del flujo sanguíneo en respuesta a la creciente demanda de oxígeno del miocardio. Si el grado de estenosis es superior al 80%, es posible que se produzca una disminución del flujo sanguíneo incluso en reposo. Además, incluso un aumento muy pequeño en el grado de estenosis conduce a una limitación significativa del flujo sanguíneo coronario ya la aparición de isquemia miocárdica.

El estrechamiento aterosclerótico segmentario de las arterias coronarias epicárdicas es causado con mayor frecuencia por las placas formadas, en cuyo área pueden ocurrir grietas, hemorragias y coágulos de sangre. Cualquiera de estas complicaciones puede provocar un aumento temporal del grado de obstrucción y una disminución del flujo sanguíneo coronario y provocar manifestaciones clínicas de isquemia miocárdica. El área del miocardio isquémico y la gravedad de las manifestaciones clínicas dependen de la ubicación de la estenosis. El estrechamiento de la arteria coronaria, que es la causa de la isquemia miocárdica, a menudo contribuye al desarrollo de vasos colaterales, especialmente en los casos en que este estrechamiento se desarrolla gradualmente. Si los vasos colaterales están bien desarrollados, pueden proporcionar suficiente flujo sanguíneo para mantener la función miocárdica normal en reposo, pero no cuando aumenta la demanda miocárdica de oxígeno.

Tan pronto como la gravedad de la estenosis de la parte proximal de la arteria epicárdica alcanza el 70% o más, los vasos resistivos ubicados distalmente se expanden, su resistencia disminuye y, por lo tanto, se asegura el mantenimiento de un flujo sanguíneo coronario adecuado. Esto conduce a la aparición de un gradiente de presión en el área de la estenosis proximal: la presión postestenótica cae, con la máxima expansión de los vasos de resistencia, el flujo sanguíneo del miocardio se vuelve dependiente de la presión en la parte de la arteria coronaria que se encuentra distal. al sitio de la obstrucción. Una vez que los vasos de resistencia se han expandido al máximo, las alteraciones del suministro de oxígeno al miocardio pueden ser causadas por cambios en la demanda de oxígeno del miocardio, así como por un cambio en el calibre de la arteria coronaria estenótica debido a fluctuaciones fisiológicas en su tono, espasmo patológico de la arteria coronaria arteria y la formación de pequeños tapones de plaquetas. Todo esto puede afectar negativamente la relación entre el suministro de oxígeno al miocardio y la demanda miocárdica del mismo y causar isquemia miocárdica.

Consecuencias de la isquemia. El suministro inadecuado de oxígeno al músculo cardíaco causado por la aterosclerosis coronaria puede provocar la interrupción de las funciones mecánicas, bioquímicas y eléctricas del miocardio. El desarrollo repentino de isquemia generalmente afecta la función del miocardio del ventrículo izquierdo, lo que conduce a la interrupción de los procesos de relajación y contracción. Debido al hecho de que las secciones subendocárdicas del miocardio están menos abastecidas de sangre, en primer lugar se desarrolla isquemia de estas áreas. La isquemia que afecta a grandes segmentos del ventrículo izquierdo conduce al desarrollo de una insuficiencia transitoria de este último. Si la isquemia también captura la región de los músculos papilares, entonces puede complicarse por insuficiencia de la válvula auriculoventricular izquierda. Si la isquemia es transitoria, se manifiesta por la aparición de un ataque de angina. Con isquemia prolongada, puede ocurrir necrosis miocárdica, que puede o no estar acompañada por el cuadro clínico de infarto agudo de miocardio. La aterosclerosis coronaria es un proceso local que puede causar diversos grados de isquemia. Las alteraciones focales de la contractilidad del ventrículo izquierdo que surgen de la isquemia causan discinesia o abultamiento segmentario y pueden reducir significativamente la función de bombeo del miocardio.

Los trastornos mecánicos mencionados anteriormente se basan en una amplia gama de cambios en el metabolismo celular, su función y estructura. En presencia de oxígeno, el miocardio normal metaboliza los ácidos grasos y la glucosa en dióxido de carbono y agua. En condiciones de deficiencia de oxígeno, los ácidos grasos no se pueden oxidar y la glucosa se convierte en lactato; El pH dentro de la célula disminuye. En el miocardio se reducen las reservas de fosfatos de alta energía, trifosfato de adenosina (ATP) y fosfato de creatina. La violación de la función de las membranas celulares conduce a la falta de iones K y la absorción de iones Na por parte de los miocitos. Que estos cambios sean reversibles o que conduzcan al desarrollo de necrosis miocárdica depende del grado y la duración del desequilibrio entre el suministro y la demanda de oxígeno del miocardio.

Con la isquemia, también se alteran las propiedades eléctricas del corazón. Los cambios electrocardiográficos precoces más característicos son las alteraciones de la repolarización, que son la inversión de la onda T y el posterior desplazamiento del segmento ST. La depresión transitoria del segmento ST a menudo refleja isquemia subendocárdica, mientras que se cree que la elevación transitoria del segmento ST se debe a una isquemia transmural más grave. Además, debido a la isquemia miocárdica, se produce su inestabilidad eléctrica, lo que puede conducir al desarrollo de taquicardia ventricular o fibrilación ventricular.

En la mayoría de los casos, la muerte súbita de los pacientes con enfermedad coronaria se explica precisamente por la aparición de arritmias graves por isquemia miocárdica.

Cardiopatía isquémica (CC). Manifestaciones clínicas de la isquemia

Curso asintomático de la enfermedad coronaria y su curso, acompañado de manifestaciones clínicas.

Los estudios post-mortem de víctimas de accidentes y muertos en tiempos de guerra han demostrado que los cambios ateroscleróticos en las arterias coronarias generalmente ocurren antes de los 20 años. Estos cambios ocurren en adultos que no tuvieron manifestaciones clínicas de la enfermedad durante su vida. Con la ayuda de una prueba de esfuerzo en individuos sin manifestaciones clínicas de enfermedad coronaria, a veces es posible detectar la llamada isquemia miocárdica "silenciosa", es decir, la presencia en el ECG de cambios característicos de la isquemia miocárdica, no acompañada de un ataque de angina de pecho. En tales pacientes, la angiografía coronaria a menudo revela cambios obstructivos en las arterias coronarias. Los estudios post mortem de individuos con cambios obstructivos en las arterias coronarias, que no tuvieron signos de isquemia miocárdica durante su vida, a menudo encuentran cicatrices macroscópicas, que son evidencia de infarto de miocardio, en áreas irrigadas por la arteria coronaria afectada. Además, estudios poblacionales han demostrado que aproximadamente el 25% de los pacientes con infarto agudo de miocardio quedan fuera de la atención de los médicos debido a un cuadro clínico atípico de la enfermedad. El pronóstico de vida en tales pacientes y la probabilidad de complicaciones en ellos son los mismos que en pacientes con un cuadro clínico clásico. La muerte súbita siempre es inesperada y suele ser el resultado de una enfermedad coronaria. En pacientes que no tienen manifestaciones clínicas de isquemia antes del desarrollo de insuficiencia cardíaca, las primeras manifestaciones de enfermedad coronaria pueden ser cardiomegalia o insuficiencia cardíaca, que se desarrolló como resultado del daño isquémico al miocardio del ventrículo izquierdo. Esta condición se clasifica como cardiomiopatía isquémica. A diferencia del curso asintomático de la cardiopatía coronaria, la forma clínicamente pronunciada de la enfermedad se manifiesta por dolor torácico debido a angina de pecho o infarto de miocardio. Después de la primera aparición de los signos clínicos, la enfermedad puede estabilizarse, progresar, volver a tomar una forma asintomática o terminar con muerte súbita.

Isquemia cardíaca. Clasificación de la enfermedad coronaria

La cardiopatía coronaria (CHD) es un proceso agudo o crónico en el miocardio, causado por una disminución o cese del suministro de sangre al miocardio como resultado de un proceso isquémico en el sistema arterial coronario, un desequilibrio entre la circulación coronaria y el metabolismo necesidades del miocardio.

a - vista frontal del corazón: 1 - ventrículo derecho; 2 - ventrículo izquierdo; 3 - aurícula derecha; 4 - aurícula izquierda; 5 - arteria pulmonar; 6 - arco aórtico; 7 - vena cava superior; 8 - arterias carótidas comunes derecha e izquierda; 9 - arteria subclavia izquierda; 10 - arteria coronaria;

b - sección longitudinal del corazón (el negro indica sangre venosa, línea punteada - arterial): 1 - ventrículo derecho; 2 - ventrículo izquierdo; 3 - aurícula derecha; 4 - aurícula izquierda (la dirección del flujo sanguíneo se indica con flechas).

Etiología y patogenia: Varios factores contribuyen a la aparición de la enfermedad de las arterias coronarias. Entre ellos, el primer lugar se lo debe dar a la hipertensión, que se detecta en el 70% de los pacientes con enfermedad arterial coronaria. La hipertensión contribuye al desarrollo más rápido de la aterosclerosis y el espasmo de las arterias coronarias del corazón. Un factor que predispone a la aparición de la enfermedad de las arterias coronarias es también la diabetes mellitus, que contribuye al desarrollo de la aterosclerosis debido a la alteración del metabolismo de las proteínas y los lípidos. Al fumar, se desarrolla un espasmo de los vasos coronarios, así como aumenta la coagulación de la sangre, lo que contribuye a la aparición de trombosis de los vasos coronarios alterados. Los factores genéticos tienen cierta importancia. Se ha establecido que si los padres sufren de enfermedad de las arterias coronarias, sus hijos la tienen 4 veces más a menudo que aquellos cuyos padres están sanos.

La hipercolesterolemia aumenta significativamente la probabilidad de enfermedad arterial coronaria, ya que es uno de los factores importantes que contribuyen al desarrollo de la aterosclerosis en general y de los vasos coronarios en particular. En la obesidad, la enfermedad de las arterias coronarias ocurre varias veces más que en las personas con peso corporal normal. En pacientes con obesidad, la cantidad de colesterol en la sangre aumenta, además, estos pacientes llevan un estilo de vida sedentario, lo que también contribuye al desarrollo de aterosclerosis y enfermedad de las arterias coronarias.

La cardiopatía isquémica es una de las enfermedades más comunes en los países industrializados. En los últimos 30 años, se ha duplicado la incidencia de la enfermedad de las arterias coronarias, que está asociada con el estrés mental. En los hombres, la enfermedad de las arterias coronarias aparece unos 10 años antes que en las mujeres. Las personas de trabajo físico se enferman con menos frecuencia que las personas de trabajo mental.

Anatomía patológica: los cambios patológicos dependen del grado de daño de los vasos coronarios por la aterosclerosis. Con angina de pecho, cuando no hay infarto de miocardio, solo se observan pequeños focos de cardiosclerosis. Al menos el 50% del área de la luz de uno de los vasos coronarios debe estar afectado para desarrollar angina de pecho. La angina de pecho es especialmente difícil si dos o tres vasos coronarios están afectados simultáneamente. Con el infarto de miocardio, la necrosis de las fibras musculares ya ocurre en las primeras 5 a 6 horas después de un ataque doloroso. 8-10 días después del infarto de miocardio, aparece una gran cantidad de capilares recién formados. Desde entonces, el tejido conjuntivo se ha desarrollado rápidamente en áreas de necrosis. A partir de este momento comienza la cicatrización en las zonas de necrosis. Después de 3-4 meses.

Clasificación de la enfermedad coronaria:

I Muerte coronaria súbita (paro circulatorio primario) - la muerte por insuficiencia coronaria aguda es instantánea o en unas pocas horas;

II Angina:

angina de pecho por primera vez - angina de pecho:

b) estable (indicando la clase funcional);

c) progresivo;

a) espontáneo;

b) especial;

III Infarto de miocardio:

1. macrofocal (extenso);

2. focal pequeña;

IV Cardiosclerosis postinfarto;

V Violación del ritmo cardíaco;

VI Insuficiencia cardíaca (aguda y crónica) con indicación del estadio.

IHD fluye progresivamente y se desarrolla en las siguientes etapas:

0 - etapa pre-enfermedad (efecto de factores de riesgo, cambios metabólicos) y/o etapa preclínica (sutil, menos del 50%, estrechamiento de la arteria coronaria, cambios morfológicos);

I - etapa isquémica, caracterizada por isquemia a corto plazo (no más de 15-20 minutos) (arterialización alterada) del miocardio;

II - etapa distrófica-necrótica, se caracteriza por un foco de distrofia y daño al miocardio en violación de su suministro de sangre, más a menudo dentro de los 20-40 minutos o el desarrollo de necrosis, más de 40-60 minutos;

III - etapa esclerótica, se caracteriza por la formación de un gran foco de fibrosis posterior al infarto o el desarrollo de cardioesclerosis difusa (aterosclerótica).

Isquemia cardiaca

Antes de hablar de la enfermedad coronaria, es necesario contar cómo el músculo cardíaco recibe el oxígeno y los nutrientes, tan necesarios para su normal funcionamiento. El caso es que el corazón, al ser una bomba muscular, no recibe absolutamente nada de la sangre que bombea, cuyo "tránsito" pasa por esa bomba. Pero el corazón es el mismo órgano que todos los demás, especialmente por estar en constante trabajo mecánico y, por supuesto, debe tener un suministro constante de oxígeno y nutrientes. Esto sucede de la siguiente manera: desde la base de la aorta (el vaso más grande de nuestro cuerpo, que sale del ventrículo izquierdo del corazón), salen dos arterias coronarias: la derecha y la izquierda. Regresan al corazón, se ramifican allí, ingresan al miocardio y forman un sistema de pequeñas arterias, que abastece al corazón con todo lo que necesita. De todo esto se deduce que el corazón tiene su propio sistema de suministro de sangre.

Ahora, sobre la enfermedad coronaria. Isquemia cardiaca es una condición patológica caracterizada por una alteración absoluta o relativa del suministro de sangre al miocardio debido a daño en las arterias coronarias del corazón, generalmente por aterosclerosis, en otras palabras, la aparición de placas ateroscleróticas hemodinámicamente significativas en las arterias coronarias y, como resultado , una disminución local de la luz de las arterias. La enfermedad de las arterias coronarias es un trastorno del miocardio causado por un trastorno de la circulación coronaria que resulta de un desequilibrio entre el flujo sanguíneo coronario y las necesidades metabólicas del músculo cardíaco. En otras palabras, existe una deficiencia de oxígeno y nutrientes en la zona del miocardio de la que es responsable el vaso afectado.

Con el desarrollo y aumento de cada placa, aumenta el número de placas, también aumenta el grado de estenosis de las arterias coronarias, lo que determina en gran medida la gravedad de las manifestaciones clínicas y el curso de la enfermedad coronaria. El estrechamiento de la luz de la arteria hasta en un 50% suele ser asintomático. Por lo general, las manifestaciones clínicas claras de la enfermedad ocurren cuando la luz se estrecha al 70% o más. Cuanto más proximal (más cerca del comienzo de la arteria) se localiza la estenosis, mayor es la masa del miocardio que sufre isquemia de acuerdo con la zona circulatoria. Las manifestaciones más graves de isquemia miocárdica se observan con estenosis del tronco principal o desembocadura de la arteria coronaria izquierda.

Existen varias formas clínicas de enfermedad coronaria, cada una de las cuales tiene un significado independiente debido a sus características.

Clasificación IHD:

1. Muerte coronaria súbita (paro cardíaco primario).

1.1 Muerte súbita coronaria con resucitación exitosa

1.2 Muerte súbita coronaria (mortal)

2.1 Angina de esfuerzo estable (indicando la clase funcional).

2.2 Síndrome coronario X

2.4.1 angina progresiva

2.4.2 Angina de nueva aparición

2.4.3 angina de pecho temprana posinfarto

4. Cardioesclerosis postinfarto

5. Forma indolora de enfermedad arterial coronaria

6. Trastornos del ritmo cardíaco

7. Insuficiencia cardíaca

Factores de riesgo de la enfermedad de las arterias coronarias.

Hay factores o circunstancias en nuestra vida en los que el riesgo de desarrollar aterosclerosis, y por tanto el riesgo de enfermedad coronaria, aumenta significativamente. Estos factores se dividen en modificable(cambiable) y no modificable(inmutable).

Factores de riesgo no modificables.

1. Herencia. Se considera afectado por CI si familiares cercanos (padres, abuelos, hermanos, hermanas) presentan casos de CI en la línea masculina hasta los 55 años, en la línea femenina hasta los 65 años.

2. Edad. En varias poblaciones, se ha encontrado una relación directa entre la edad de una persona y la incidencia de enfermedad de las arterias coronarias: a mayor edad, mayor incidencia de enfermedad de las arterias coronarias.

3. Piso. Los hombres son mucho más propensos a sufrir enfermedades de las arterias coronarias. En mujeres menores de 50-55 años (la edad de la menopausia persistente), los casos de enfermedad arterial coronaria son extremadamente raros. La excepción son las mujeres con menopausia temprana y diversos trastornos hormonales en circunstancias agravantes: hipertensión arterial, hiperlipidemia, diabetes mellitus. Después del inicio de la menopausia, la incidencia de cardiopatía coronaria en mujeres comienza a aumentar de manera constante, y después de 70 a 75 años, las curvas de incidencia de cardiopatía coronaria masculina y femenina son las mismas.

Factores de riesgo modificables.

1. Nutrición incorrecta. Una dieta rica en grasas saturadas de origen animal, alta en sal y baja en fibra dietética.

2. hipertensión arterial. La importancia de la presión arterial elevada como factor de riesgo ha sido demostrada por numerosos estudios en todo el mundo.

3. Hipercolesterolemia. Niveles elevados de colesterol total (CT), colesterol de lipoproteínas de baja densidad (LDL-C) en la sangre. El colesterol de lipoproteínas de alta densidad (HDL-C) se considera un factor anti-riesgo: cuanto mayor sea el nivel de HDL-C, menor será el riesgo de enfermedad de las arterias coronarias.

4. Falta de actividad física o falta de actividad física regular. En las personas que llevan un estilo de vida sedentario, la incidencia de la enfermedad de las arterias coronarias es de 1,5 a 2,4 veces mayor que en las personas físicamente activas.

5. Obesidad. Es especialmente desfavorable para el tipo abdominal, cuando la grasa se deposita en el abdomen.

6. Fumar tabaco. La conexión directa del tabaquismo con el desarrollo y progresión de la aterosclerosis es bien conocida y no necesita comentario.

7. Diabetes. El riesgo relativo de muerte incluso en personas con intolerancia a la glucosa aumenta en un 30% y en pacientes con diabetes tipo 2 en un 80%.

8. Abuso de alcohol. Beber hasta 30 g de alcohol puro al día para los hombres y 20 g para las mujeres, por el contrario, es un factor anti-riesgo.

La enfermedad de las arterias coronarias (CHD) es una enfermedad cardíaca aguda o crónica causada por una disminución o cese del suministro de sangre al miocardio debido a un proceso aterosclerótico en las arterias coronarias, lo que conduce a un desajuste entre el flujo sanguíneo coronario y la demanda de oxígeno del miocardio. La cardiopatía isquémica es la causa más común de muerte prematura y discapacidad en todos los países industrializados del mundo. La mortalidad por enfermedad de las arterias coronarias en Ucrania es el 48,9% de la mortalidad total (2000:) En los EE. UU., la mitad de todas las enfermedades en personas de mediana edad son enfermedades de las arterias coronarias, y su prevalencia aumenta cada año. Los datos de numerosos estudios epidemiológicos han llamado a formular el concepto de factores de riesgo de CC. De acuerdo con este concepto, los factores de riesgo son condiciones o propiedades determinadas genética, exógena, endógena o funcionalmente que determinan una mayor probabilidad de CHD en individuos que no la tienen.

Estos incluyen el sexo masculino (los hombres contraen CHD antes y con más frecuencia que las mujeres); edad (el riesgo de desarrollar enfermedad coronaria aumenta con la edad, especialmente después de los 40 años); predisposición hereditaria (presencia de enfermedad arterial coronaria, hipertensión y sus complicaciones en padres menores de 55 años); dislipoproteinemia: hipercolesterolemia (nivel de colesterol total en ayunas superior a 5,2 mmol/l), hipertrigliceridemia (nivel de triglicéridos en sangre de 2,0 mml/l o superior), hipoalfacolesterolemia (0,9 mmol/l o inferior); exceso de peso corporal; fumar (fumar regularmente al menos un cigarrillo al día); inactividad física (baja actividad física) - estar sentado más de la mitad del tiempo de trabajo y ocio inactivo (caminar, hacer deporte, trabajar en el jardín, etc. menos de 10 horas a la semana); aumento del nivel de estrés psicoemocional (perfil coronario de estrés); diabetes; hiperuremia, hiperhomocisteinemia. Los principales factores de riesgo considerados actualmente son la hipertensión notarial, la hipercolesterolemia, el tabaquismo ("los tres grandes").

Etiología

Los principales factores etiológicos de la CI son: - Aterosclerosis de las arterias coronarias, principalmente de sus tramos proximales (en el 95% de los pacientes con CI). La rama interventricular anterior de la arteria coronaria izquierda se ve afectada con mayor frecuencia, con menos frecuencia la arteria coronaria derecha y luego la rama circunfleja de la arteria coronaria izquierda. La localización más peligrosa de la aterosclerosis es el tronco principal de la arteria coronaria izquierda; - Espasmo de la arteria coronaria, que en la mayoría de los pacientes con enfermedad de la arteria coronaria ocurre en el contexto de la aterosclerosis. La aterosclerosis pervierte la reactividad de las arterias coronarias, aumentando su sensibilidad a los factores ambientales. - Trombosis de las arterias coronarias, por regla general, en presencia de su daño aterosclerótico. En raras ocasiones, la isquemia miocárdica se produce debido a anomalías congénitas de las arterias coronarias, su embolia, con coronaritis y estrechamiento de las arterias coronarias con encías sifilíticas. Los factores que provocan el desarrollo de manifestaciones clínicas de enfermedad arterial coronaria incluyen actividad física, situaciones emocionales y psicosociales estresantes. El factor parcialmente compensador en la aterosclerosis es la circulación colateral.

Patogénesis

El principal mecanismo fisiopatológico de la enfermedad arterial coronaria es la discrepancia entre la demanda de oxígeno del miocardio y la capacidad del flujo sanguíneo coronario para satisfacer estas necesidades. Las principales razones de esta discrepancia: 1. Disminución del flujo sanguíneo coronario debido al daño de las arterias coronarias. 2. Fortalecimiento del trabajo del corazón con un aumento de sus necesidades metabólicas. 3. Combinación de factores vasculares y metabólicos. La demanda de oxígeno del miocardio está determinada por la frecuencia cardíaca; contractilidad miocárdica - el tamaño del corazón y el valor de la presión arterial. En condiciones normales, existe una reserva suficiente en la dilatación de las arterias coronarias (AC), brindando la posibilidad de quintuplicar el flujo sanguíneo coronario y, consecuentemente, el aporte de oxígeno al miocardio. Puede ocurrir una discrepancia entre la demanda miocárdica de oxígeno y su suministro como resultado de aterosclerosis severa de las arterias coronarias, su espasmo y una combinación de lesiones ateroscleróticas y angioespasmo de las arterias coronarias, es decir, su obstrucción orgánica y dinámica. La causa de la obstrucción orgánica es la aterosclerosis de las arterias coronarias. Una fuerte restricción del flujo sanguíneo coronario en estos casos puede explicarse por la infiltración de la pared con lipoproteínas aterogénicas, el desarrollo de fibrosis, la formación de una placa aterosclerótica y la estenosis de la arteria. La formación de un trombo en la arteria coronaria también tiene cierta importancia. La obstrucción coronaria dinámica se caracteriza por el desarrollo de espasmo coronario en el contexto de arterias coronarias alteradas ateroscleróticamente. De acuerdo con el concepto de "estenosis dinámica", el grado de estrechamiento de la luz de la arteria coronaria depende tanto del grado de daño orgánico como de la gravedad del espasmo. Bajo la influencia del espasmo, la luz del vaso estrechada puede aumentar a un nivel crítico (75%), lo que conduce al desarrollo de angina de pecho. El sistema nervioso simpático y sus mediadores, péptidos como la sustancia P y la neurotensina, los metabolitos del ácido araquidónico, la prostaglandina F2a, los leucotrienos participan en el desarrollo del espasmo coronario. Un papel importante en la regulación del flujo sanguíneo coronario pertenece a los factores metabólicos locales. Con una disminución del flujo sanguíneo coronario, el metabolismo del miocardio cambia a una vía anaeróbica y se acumulan metabolitos que dilatan las arterias coronarias (adenosina, ácido láctico, inosina, hipoxantina). En la enfermedad de las arterias coronarias, las arterias coronarias alteradas por el proceso aterosclerótico no pueden expandirse adecuadamente de acuerdo con el aumento de la demanda de oxígeno del miocardio, lo que conduce al desarrollo de isquemia. Los factores endoteliales son esenciales. El endotelio produce endotelinas 1, 2,3. La endotelina 1 es el vasoconstrictor más potente que se conoce. El mecanismo de su acción vasoconstrictora está asociado con un aumento en el contenido de calcio en las células del músculo liso. El endotelio también estimula la agregación plaquetaria. Además, en el endotelio se producen sustancias procoagulantes: tromboplastina tisular, factor de von Willebrand, colágeno, factor activador de plaquetas. Junto con las sustancias que tienen efectos vasoconstrictores y procoagulantes, el endotelio también produce factores que tienen efectos vasodilatadores y anticoagulantes. Estos incluyen el factor relajante prostacíclico y endotelial (ERF). ERF es óxido nítrico (NO) y es un poderoso agente azodilatador y antiplaquetario. La prostaciclina es producida predominantemente por el endotelio y, en menor medida, por las células del músculo liso. Tiene un pronunciado efecto de expansión coronaria, inhibe la agregación plaquetaria, limita la zona de infarto de miocardio en su etapa temprana, mejora el intercambio de energía en el miocardio isquémico y previene la acumulación de lactato y piruvato en él; presenta efecto antiaterosclerótico, reduciendo la captación de lípidos por la pared vascular. En la aterosclerosis de las arterias coronarias, la capacidad del endotelio para sintetizar prostaciclina se reduce significativamente. En la enfermedad arterial coronaria, se produce un aumento de la agregación plaquetaria y la aparición de microagregados en pequeñas ramificaciones de las arterias coronarias, lo que conduce a un deterioro de la microcirculación y al agravamiento de la isquemia miocárdica. Un aumento en la agregación plaquetaria se debe a un aumento en la producción de tromboxano por los trombocitocitos. Normalmente, existe un equilibrio dinámico entre el tromboxano (proagregante y vasoconstrictor) y la prostaciclina (antiagregante plaquetario y vasodilatador). Con IHD, este equilibrio se altera y aumenta la actividad del tromboxano. En pacientes con cardiopatía isquémica con aterosclerosis coronaria estenosante y colaterales desarrolladas durante el ejercicio, como resultado de la vasodilatación, el flujo sanguíneo aumenta en las arterias coronarias no afectadas por la aterosclerosis, lo que se acompaña de una disminución del flujo sanguíneo en la arteria afectada distal a la estenosis, el desarrollo del fenómeno de "robo intercoronario" e isquemia miocárdica. El desarrollo de colaterales compensa parcialmente el trastorno de la circulación coronaria en pacientes con CI. Sin embargo, con un aumento pronunciado en la demanda de oxígeno del miocardio, las garantías no compensan la falta de suministro de sangre. Con IHD, aumenta la actividad de peroxidación lipídica (LPO), lo que activa la agregación plaquetaria. Además, los productos LPO exacerban la isquemia miocárdica. Una disminución en la producción de péptidos opioides endógenos (encefalinas y endorfinas) contribuye al desarrollo y progresión de la isquemia miocárdica.

Clínica

Clasificación clínica de CAD (2002) Muerte coronaria súbita Muerte coronaria clínica súbita con resucitación exitosa. Muerte súbita coronaria (desenlace letal). Angina de pecho Angina de esfuerzo estable (con indicación de clases funcionales) Angina de esfuerzo estable en vasos angiográficamente intactos (síndrome coronario X) Angina vasoespástica (espontánea, variante, Prinzmetal) Angina inestable Angina de nueva aparición Angina progresiva Angina postinfarto precoz (de 3 a 28 días después del infarto de miocardio).

Infarto agudo de miocardio Infarto agudo de miocardio con onda Q patológica (transmural, macrofocal) Infarto agudo de miocardio sin onda Q patológica (focal pequeña) Infarto agudo de miocardio subendocárdico Infarto agudo de miocardio (indefinido) I Infarto de miocardio recurrente (de 3 a 28 días) Infarto de miocardio recurrente (después de 28 días) Insuficiencia coronaria aguda (elevación o depresión del segmento ST) Cardiosclerosis Cardiosclerosis focal Cardiosclerosis posinfarto que indica la forma y el estadio de la insuficiencia cardíaca, la naturaleza de las alteraciones del ritmo y la conducción, el número de infartos, su ubicación y tiempo de aparición Aneurisma cardíaco crónico Cardiosclerosis focal sin indicación de infarto de miocardio Cardiosclerosis difusa que indica la forma y el estadio de la insuficiencia cardíaca, alteraciones del ritmo y de la conducción Forma indolora de enfermedad de las arterias coronarias El diagnóstico se basa en la detección de isquemia miocárdica mediante una prueba de esfuerzo, monitorización Holter ECG con verificación según angiografía coronaria, gammagrafía miocárdica con talio, ecocardiografía de estrés PARA DESCRIPCIÓN DE ANGINA E INFARTO DE MIOCARDIO, VER SECCIONES RELEVANTES MUERTE SÚBITA CORONARIA (FALLA CARDÍACA PRIMARIA) La muerte súbita coronaria es la muerte en presencia de testigos, que ocurre instantáneamente o dentro de las 6 horas del inicio de un infarto, presumiblemente relacionada con inestabilidad eléctrica miocárdica, a menos que existan signos que permitan otro diagnóstico .

La causa más común de muerte coronaria súbita es la fibrilación ventricular. Los factores desencadenantes incluyen el estrés físico y psicoemocional, la ingesta de alcohol, lo que provoca un aumento en la demanda de oxígeno del miocardio.

Los factores de riesgo de muerte coronaria súbita son una fuerte disminución de la tolerancia al ejercicio, depresión del segmento ST, extrasístoles ventriculares (especialmente frecuentes o politópicas) durante el ejercicio, infarto de miocardio. Clínica: Los criterios para la muerte súbita son pérdida del conocimiento, paro respiratorio o aparición repentina de respiración atonal, ausencia de pulso en las arterias grandes (carótida y femoral), ausencia de ruidos cardíacos, pupilas dilatadas y apariencia de un tono de piel gris pálido. .

En el ECG, se notan signos de fibrilación ventricular de onda grande o pequeña: la desaparición de los contornos característicos del complejo ventricular, la aparición de ondas irregulares de varias alturas y anchuras con una frecuencia de 200-500 por minuto. Puede haber asistolia cardíaca, caracterizada por la ausencia de dientes ECG, o signos de disociación electromecánica del corazón (ritmo sinusal raro, que puede convertirse en idioventricular, seguido de asistolia).

El intervalo de tiempo entre la tercera y la cuarta descarga no debe exceder los 2 minutos. La introducción de adrenalina debe repetirse aproximadamente cada 2-3 minutos.

Después de tres ciclos de desfibrilación con una descarga de 360 ​​J, se administra bicarbonato de sodio intravenoso por vía intravenosa, se toman medidas para prevenir el desarrollo de hipoxia cerebral: antihipoxantes (hidroxibutirato de sodio, seduxeno, piracetam), agentes que reducen la permeabilidad de la barrera hematoencefálica (glucocorticosteroides, inhibidores de la proteasa, ácido ascórbico) se prescriben; se está resolviendo el tema del uso de fármacos antiarrítmicos (b-bloqueadores o amnodarona). En caso de asistolia, se realiza estimulación transvenosa endocárdica o transcutánea.

Las medidas de reanimación finalizan si se cumplen los siguientes criterios: no hay signos de reanudación de la actividad cardíaca durante la reanimación prolongada (al menos 30 minutos); signos de muerte cerebral (no hay respiración espontánea, las pupilas no reaccionan a la luz, no hay signos de actividad eléctrica del cerebro según la electroencefalografía), el período terminal de una enfermedad crónica. La prevención de la muerte súbita consiste en prevenir la progresión de la enfermedad de las arterias coronarias, la detección oportuna de la inestabilidad eléctrica del miocardio y la eliminación o prevención de las arritmias ventriculares.

ISQUEMIA MIOCÁRDICA SIN DOLOR El diagnóstico de isquemia miocárdica indolora (BIM) se basa en la detección de signos de isquemia miocárdica en el electrocardiograma mediante prueba con actividad física (veloergometría, cinta rodante) y se verifica mediante coronariografía, gammagrafía miocárdica con talio, ecocardiografía de estrés . La información más confiable sobre la presencia de IMC en un paciente, su gravedad, duración, condiciones y hora de aparición durante el día se puede obtener utilizando el método ECG de monitoreo Holter (HM).

A la hora de evaluar la actividad isquémica diaria y especialmente la isquemia miocárdica indolora, lo más importante es la correcta identificación del desplazamiento del segmento ST isquémico. Según los criterios modernos, se tiene en cuenta la depresión del segmento ST con una amplitud de al menos 1 mm, una duración de al menos 1 minuto, con un intervalo de tiempo entre dos episodios de al menos 1 minuto (regla de las "tres unidades").

Esto tiene en cuenta solo el desplazamiento horizontal o sesgado de al menos 0,08 s desde el punto j. Según HM, se determinan los siguientes indicadores más significativos: el número de episodios de isquemia durante el día; amplitud media de depresión del segmento ST (mm); frecuencia cardíaca promedio de un episodio isquémico (abbr./min); la duración media de un episodio de isquemia (min); la duración total de la isquemia por día (min).

También se realiza un análisis comparativo de estos indicadores para los períodos diurno y nocturno del día, así como para el dolor y la isquemia miocárdica indolora. A medida que aumenta el grado de daño del lecho vascular y empeoran los síntomas clínicos, aumenta la frecuencia de isquemia miocárdica indolora.

El número diario de dolor y episodios "silenciosos" de desplazamiento del segmento ST, según el ECG Holter, resultó ser máximo en pacientes con enfermedad coronaria multivaso y en pacientes con angina de pecho progresiva. La duración total de la isquemia miocárdica indolora también depende de la prevalencia y la gravedad de los cambios ateroscleróticos en las arterias coronarias.

La duración de la isquemia miocárdica "silenciosa" de más de 60 min/24 horas es especialmente común cuando las tres ramas de las arterias coronarias están involucradas en el proceso y cuando el tronco principal de la arteria coronaria izquierda está dañado en pacientes con angina estable de alta. clases funcionales y angina de esfuerzo inestable (progresiva). Junto con la monitorización Holter ECG, la ecocardiografía es esencial para detectar isquemia "silenciosa".

Las capacidades diagnósticas de la ecocardiografía en la enfermedad coronaria consisten en identificar algunas de sus manifestaciones y complicaciones: 1. Zonas de asinergia miocárdica local, correspondientes al pool irrigado por la arteria coronaria estenótica.

2. Áreas de hiperfunción compensatoria (hipercinesia, hipertrofia), que reflejan la reserva funcional del miocardio.

3. Oportunidades para determinar de forma no invasiva una serie de indicadores integrales importantes de la función contráctil y de bombeo del corazón: fracción de eyección, índices cardíacos y de accidente cerebrovascular, la tasa promedio de acortamiento de las fibras circulares, etc.

4. Signos de daño por el proceso aterosclerótico de la aorta y sus ramas principales, incluidos los troncos de las arterias coronarias derecha e izquierda (engrosamiento de la pared, movilidad reducida, estrechamiento de la luz).

5. Aneurismas agudos y crónicos, disfunción del músculo papilar por infarto de miocardio.

6. Cardioesclerosis difusa con dilatación de las partes izquierda y derecha del corazón, una fuerte disminución de su función de bombeo general.

Aumenta significativamente el contenido de información de EchoCG en el diagnóstico precoz de la enfermedad arterial coronaria, especialmente su curso indoloro, el uso de este método en diversas pruebas funcionales y farmacológicas. Los marcadores de isquemia miocárdica durante las pruebas de ejercicio incluyen contractilidad local alterada (asinergia), función diastólica alterada, cambios en el electrocardiograma y síndrome anginoso.

Las posibilidades de la ecocardiografía en las pruebas farmacológicas (dipiridamol, dobutamina) son detectar isquemia latente (asinergia) del miocardio, identificar miocardio viable en la zona de aporte sanguíneo deteriorado, evaluar la función de bombeo global, la reserva contráctil del miocardio y evaluar la pronóstico de la enfermedad arterial coronaria.

Tratamiento

Atención de urgencias por MUERTE CORONARIA SÚBITA. La restauración de la actividad cardíaca y la respiración se lleva a cabo en 3 etapas: Etapa 1 - restauración de la permeabilidad de las vías respiratorias: el paciente se acuesta horizontalmente sobre su espalda, sobre una superficie dura, se echa la cabeza hacia atrás, si es necesario, se empuja la mandíbula inferior hacia adelante y hacia arriba tanto como sea posible, agarrándolo con ambas manos. Como resultado, la raíz de la lengua debe alejarse de la parte posterior de la faringe, abriendo libre acceso de aire a los pulmones.

Etapa 2: ventilación artificial de los pulmones: pellizque las fosas nasales con los dedos, respirando de boca a boca con una frecuencia de 12 por minuto. Puede utilizar equipo de respiración: Ambu bag o piel corrugada tipo RPA-1.

Etapa 3: la restauración de la actividad cardíaca, que se lleva a cabo en paralelo con la ventilación mecánica. Esto es, en primer lugar, un golpe fuerte en la parte inferior del esternón 1-2 veces, un masaje cardíaco cerrado, que se lleva a cabo de acuerdo con las siguientes reglas: 1.

El paciente está en posición horizontal sobre una base sólida (suelo, camilla). 2.

Las manos del resucitador están ubicadas en el tercio inferior del esternón estrictamente a lo largo de la línea media del cuerpo. 3.

Una palma se coloca sobre la otra; los brazos, estirados en las articulaciones de los codos, se colocan de modo que sólo las muñecas produzcan presión. 4.

El desplazamiento del esternón a la columna vertebral debe ser de 4 a 5 cm, la velocidad del masaje debe ser de 60 movimientos por minuto. Si la reanimación la realiza una sola persona, después de dos respiraciones de aire en los pulmones, se realizan 10-12 compresiones torácicas (2:12).

Si intervienen dos personas en la reanimación, la relación de compresiones torácicas y respiración artificial debe ser de 5:1 (cada 5 compresiones torácicas se hace una pausa de 1-1,5 segundos para ventilar los pulmones). Con respiración artificial a través del tubo endotraqueal, el masaje se realiza sin pausas; tasa de ventilación 12-15 por min.

Después del inicio del masaje cardíaco, se inyectan inmediatamente 0,5-1 ml de adrenalina por vía intravenosa o intracardíaca. La reintroducción es posible después de 2-5 minutos.

Más eficaz es la introducción de Shadrin 1-2 ml por vía intravenosa o intracardíaca, luego por goteo intravenoso. El efecto se ve reforzado por la administración paralela de una solución de atropina al 0,1% de 1-2 ml por vía intravenosa.

Inmediatamente después de la infusión de adrenalina y atropina, se administran bicarbonato de sodio (200-300 ml de una solución al 4%) y prednisona, 3-4 ml de una solución al 1%. En presencia de un desfibrilador, la desfibrilación se usa para restablecer el ritmo cardíaco, que es más eficaz para el parpadeo de onda grande.

Con parpadeo de onda pequeña de los ventrículos, así como con la ineficacia de la desfibrilación intracardíaca (1 cm a la izquierda del esternón en el espacio intercostal V), 100 mg de lidocaína (5 ml de una solución al 2%) o 200 mg de novocainamida (2 ml de una solución al 10%). Al realizar la desfibrilación, los electrodos pueden ubicarse de dos maneras: 1º - Espacio intercostal II-III en el lado derecho del esternón y la región del vértice del corazón; 2º - debajo de la escápula a la izquierda y IV-ésimo espacio intercostal a la izquierda del esternón o por encima del esternón.

Esquema de reanimación cardiopulmonar en presencia de un desfibrilador Golpe en la región del corazón Desfibrilación con descarga de 200 J Desfibrilación con descarga de 200 - 300 J Desfibrilación con descarga de 360 ​​J 1 golpe) Desfibrilación con descarga de 360 ​​J Desfibrilación con una descarga de 360 ​​J Desfibrilación con una descarga de 360 ​​J. El tratamiento de la ISQUEMIA MIOCÁRDICA SIN DOLOR tiene tres objetivos principales: 1) prevención del infarto de miocardio, 2) reducción de la carga funcional sobre el corazón, 3) mejora de la calidad y aumento de la vida expectativa.

La terapia farmacológica con agentes antianginosos incluye el uso de nitratos, antagonistas del calcio y bloqueadores beta. Los tres grupos de fármacos antianginosos son efectivos en el tratamiento de la isquemia miocárdica indolora, pero los datos sobre su efectividad comparativa son ambiguos.

Se cree que los bloqueadores beta, tanto en forma de monoterapia como en combinación con nitropreparados de acción prolongada, tienen el mayor efecto en pacientes con isquemia indolora. Al igual que con las variantes dolorosas de la IHD, la terapia de la isquemia "silenciosa" debe incluir agentes hipolipemiantes y agentes destinados a normalizar el estado funcional de las plaquetas (spirin, ticlid, plavix).

Para activar el sistema de los opioides endógenos, que tienen propiedades cardioprotectoras y vasodilatadoras, y suprimir el sistema simpático suprarrenal, se justifica el uso de un conjunto de medidas que incluyen agentes no farmacológicos como la reflexoterapia, la hemoterapia cuántica y la radiación ultravioleta de la sangre. . Teniendo en cuenta el pronóstico desfavorable de la isquemia miocárdica indolora, especialmente en pacientes con angina de pecho y aquellos que han tenido un infarto de miocardio, se debe suponer que el nombramiento de un tratamiento oportuno ayudará a ralentizar la tasa de progresión de la enfermedad arterial coronaria.

¡Atención! El tratamiento descrito no garantiza un resultado positivo. Para una información más fiable, consulte SIEMPRE a un especialista.

La cardiopatía isquémica es una enfermedad en la que se altera el suministro de sangre al miocardio de una persona debido a patologías de las arterias coronarias.

La IHD es una enfermedad bastante común. Es por eso que, probablemente, casi todos imaginan qué tipo de enfermedad es. Es una de las principales causas de muerte de la población, así como de pérdida de capacidad laboral. Es por esta razón que los médicos modernos prestan tanta atención a esta enfermedad.

En los países europeos, la enfermedad de las arterias coronarias y el accidente cerebrovascular cerebral representan aproximadamente el 90% de todas las patologías del corazón y los vasos sanguíneos. Es IHD que representa el 30% de todas las muertes. La cardiopatía isquémica está presente en el 30% de las mujeres y el 50% de los hombres. Esta diferencia se explica por algunas peculiaridades del fondo hormonal (las hormonas sexuales femeninas previenen la aterosclerosis vascular). Sin embargo, si tenemos en cuenta que durante la menopausia, el fondo hormonal de una mujer cambia, entonces también aumenta el riesgo de desarrollar una enfermedad coronaria.

Etiología y patogenia de la cardiopatía isquémica

Entre los principales factores que causan la cardiopatía isquémica se encuentran:

• aterosclerosis de los vasos coronarios. Muy a menudo, el proceso patológico afecta la rama anterior de los vasos de la arteria coronaria izquierda. En casos más raros, la enfermedad afecta la rama derecha de las arterias;
• espasmo de las arterias coronarias, que cambia su reactividad y aumenta su sensibilidad a diversos factores adversos;
• diversas enfermedades de las arterias coronarias.

El mecanismo mismo del desarrollo de la enfermedad de las arterias coronarias es que los vasos no pueden suministrar completamente sangre y, en consecuencia, oxígeno y nutrientes al miocardio.

Este fenómeno se desarrolla por las siguientes razones:

• daño a las arterias coronarias, lo que resulta en una violación de la circulación sanguínea;
• aumentar la carga del corazón para satisfacer sus necesidades metabólicas;
• una combinación de patologías vasculares y trastornos metabólicos. En condiciones normales, los vasos coronarios humanos pueden aumentar hasta 5 veces, por lo que fluye más sangre al miocardio.

Factores de riesgo para la enfermedad coronaria

Muchos factores pueden causar el desarrollo de la enfermedad coronaria. Y si algunos de ellos todavía pueden ser influenciados, entonces otros no pueden ser eliminados.

factores inevitables. Estos incluyen la raza, la edad, la predisposición genética y el género. Entonces, por ejemplo, los africanos tienen muchas menos probabilidades de contraer esta enfermedad que los europeos (especialmente aquellos que viven en la parte norte del continente). El riesgo de desarrollar enfermedad cardíaca coronaria aumenta significativamente en personas cuya familia tuvo parientes que murieron de infarto de miocardio antes de los 55 años.

factores removibles. Aunque una persona no puede cambiar su raza y edad, aún puede eliminar otros factores y así reducir el riesgo de patología. A menudo están interconectados, es decir, al eliminar uno de ellos, los demás pueden eliminarse de la misma manera. Por ejemplo, reducir la ingesta de alimentos grasos conducirá a una disminución de la cantidad de colesterol en la sangre, lo que conducirá a la pérdida de peso y, en consecuencia, a una disminución de la presión arterial. Todo esto junto puede reducir significativamente el riesgo de enfermedad arterial coronaria.

Factores removibles:

• La obesidad se manifiesta en forma de un exceso de tejido graso en el organismo. Según las estadísticas, la mitad de las personas mayores de 45 años tienen sobrepeso. Como regla general, la obesidad es causada por razones alimentarias. Es decir, el peso de una persona aumenta significativamente como consecuencia del consumo excesivo de alimentos hipercalóricos, así como de una disminución de la actividad física;
• Fumar es una de las causas más comunes de enfermedad coronaria. Además, el impacto negativo de un mal hábito en el organismo se potencia mucho si se combina con un aumento del colesterol en sangre. Según los científicos, fumar puede acortar la vida de una persona en 7 años. Esto se debe a que este mal hábito reduce el nivel de oxígeno en la sangre. Provoca vasoespasmo y por lo tanto aumenta la presión arterial;
• la diabetes mellitus es uno de los factores de riesgo más peligrosos para la enfermedad de las arterias coronarias. Los diabéticos tienen varias veces más probabilidades de sufrir una enfermedad de las arterias coronarias que otros. Suelen tener una disminución del flujo sanguíneo coronario, y son mucho más difíciles de tolerar los infartos de miocardio. Además, los médicos dicen que casi todos los pacientes con déficit de azúcar, en quienes la duración de la enfermedad es de 10 años o más, tienen una forma grave de aterosclerosis de los vasos, las causas de la enfermedad coronaria. El infarto de miocardio es la principal causa de muerte en diabéticos;
• el estrés mental también puede causar enfermedad de las arterias coronarias. Esto se explica por el hecho de que durante el estrés, el corazón funciona más rápido, como resultado de lo cual aumenta la presión en los vasos y empeora el suministro de oxígeno y vitaminas al corazón;
• La baja actividad física es uno de los problemas más importantes de la humanidad en el siglo XXI. Después de todo, a menudo conduce a la aparición de diversas enfermedades del corazón y los vasos sanguíneos, incluida la enfermedad coronaria. Se ha observado que en hombres menores de 40-50 años, que realizan trabajo mental, la IHD se observa 5 veces más a menudo. El riesgo de desarrollar la enfermedad también aumenta mucho en deportistas que se han retirado y han dejado de practicar deportes;
• la hipertensión también puede causar problemas con el corazón y los vasos sanguíneos. Un aumento en el volumen del ventrículo izquierdo del corazón y la hipertensión con una alta probabilidad pueden ser fatales;
• aumento de la coagulación de la sangre. El bloqueo de los vasos sanguíneos por coágulos de sangre a menudo termina en un ataque al corazón y trastornos circulatorios, lo que provoca la formación de placas ateroscleróticas en los vasos.

Variedades de la enfermedad.

La IHD difiere de otras enfermedades en una gran cantidad de síntomas, que a veces difieren un poco según la causa de la enfermedad. Además, las opiniones de los médicos sobre el mecanismo de desarrollo del proceso patológico cambian de vez en cuando. Esto se debe al hecho de que cada año los cardiólogos aprenden más y más datos sobre esta enfermedad.

La clasificación de la CI es muy compleja y es casi imposible establecerla correctamente, ya que muy a menudo diferentes tipos de CI se combinan entre sí y cambian espontáneamente de una forma a otra. Sin embargo, todavía hay una clasificación especial de IHD.

Entonces, los médicos distinguen 2 formas del curso de la enfermedad:

• cardiopatía isquémica aguda. Se acompaña de trastornos circulatorios agudos y suele ser causa de muerte instantánea;
• cardiopatía isquémica crónica. Se combina con molestias en el pecho, algunos tipos de arritmias y anomalías en el trabajo del corazón. Además, todos estos síntomas desagradables pueden estar presentes tanto a la vez como por separado.

infarto de miocardio

El infarto de miocardio es una enfermedad cardíaca grave que conduce a un curso prolongado de angina de pecho. Con esta enfermedad, como resultado del suministro insuficiente de sangre al corazón, se forman áreas de necrosis en él.

La causa más común de infarto de miocardio es la obstrucción de los vasos sanguíneos por placas ateroscleróticas o coágulos de sangre.

Si el paciente tiene un bloqueo completo del vaso, como resultado, desarrolla un infarto macrofocal. Con este tipo de infarto, los pacientes desarrollan uno, pero un área muy grande de necrosis. Si el bloqueo de los vasos no se produjo por completo, los focos de necrosis en el corazón serán pequeños, pero habrá muchos.

En ningún caso, no trate un ataque al corazón con remedios caseros. La terapia de esta patología debe ser manejada exclusivamente por un médico.

La muerte súbita

Este es el tipo más grave y más peligroso de enfermedad de las arterias coronarias. En este caso, el paciente se siente bastante normal durante todo el tiempo, después de lo cual repentinamente tiene un paro cardíaco.

La muerte súbita en la enfermedad cardíaca coronaria puede ocurrir incluso si la persona está sentada y quieta o incluso durmiendo. Con esta forma de enfermedad coronaria, el porcentaje de muertes es el mayor, ya que se desarrolla de forma abrupta y, por regla general, fuera del hospital.

EAC asintomática

Esta forma de enfermedad coronaria difiere del resto en la ausencia total de dolor y muchos otros síntomas desagradables. Es por eso que la enfermedad suele detectarse tarde o no detectarse en absoluto. Como resultado, los pacientes a menudo mueren. La CAD asintomática solo puede ser diagnosticada por un cardiólogo experimentado después de numerosos estudios.

Es importante decir que con acceso oportuno a un médico, esta forma de enfermedad coronaria es tratable.

Cardioesclerosis posinfarto

Esta forma de cardiopatía coronaria se observa en personas que han tenido un infarto de miocardio en el pasado. Con él, aparecen cicatrices gruesas en los músculos del corazón afectados, que pueden ser de diferentes tamaños y presentarse en diferentes cantidades.

Arritmia

La arritmia es una combinación de varias patologías del sistema cardiovascular, que conduce a interrupciones en el ritmo del corazón. La mayoría de las veces, la arritmia se desarrolla como resultado del daño a varias partes del corazón, enfermedades endocrinas y algunas patologías neurológicas.

El deporte en la enfermedad coronaria

Algunos pacientes, después de haber sido diagnosticados con enfermedad de las arterias coronarias, están interesados ​​en saber si pueden practicar deportes.

¡Necesitar! La actividad física ligera en la enfermedad coronaria es el componente principal en el tratamiento de esta patología.

Gracias al deporte, los pacientes pueden fortalecer los músculos del corazón, los vasos sanguíneos y mejorar la circulación sanguínea. Para lograr los máximos resultados, se recomienda practicar deportes durante varios años. La mayoría de las veces, en este caso, los médicos recomiendan caminar y nadar.

Síntomas

La cardiopatía isquémica, cuya sintomatología es muy diversa, ocupa el primer lugar entre las principales causas de muerte e invalidez en la población activa. Y aunque estas cifras van disminuyendo paulatinamente cada año, esto se debe únicamente a la detección oportuna de la enfermedad y al tratamiento adecuado.

Diferencias de género en pacientes con enfermedad arterial coronaria

Los signos de enfermedad coronaria en hombres y mujeres no tienen diferencias de género (sexo) y dependen solo de la forma de la enfermedad en sí. Es decir: el dolor, la dificultad para respirar, las interrupciones se manifiestan de la misma manera. Las diferencias están asociadas a la edad, tipos de patología y experiencias subjetivas. Aunque, por supuesto, hay excepciones.

Los síntomas de la enfermedad coronaria en los hombres se detectan por primera vez después de los 55 años. Se observa que en ellos la primera manifestación de la enfermedad de las arterias coronarias es el infarto de miocardio, en los representantes del sexo débil: la angina de pecho. Además, estos últimos son más propensos a desarrollar el síndrome X.

Los síntomas de la enfermedad coronaria en las mujeres ocurren después de los 65 años. Esto se debe a las características fisiológicas, a saber, las propiedades protectoras de los estrógenos, las hormonas sexuales femeninas. Solo después del inicio de la menopausia y su fuerte disminución, los vasos están sujetos al proceso aterosclerótico, la principal causa de la enfermedad de las arterias coronarias.

Las mujeres también son más propensas al desarrollo de reacciones histeroideas como diversas fobias y ataques de pánico, que clínicamente se asemejan a una patología cardiovascular. En este sentido, se requiere una recopilación más completa de anamnesis y un enfoque especial para su evaluación e interpretación.

Características clínicas de las variedades IHD

La CI consta de 9 formas clínicas agudas y crónicas. Y en cada caso habrá diferencias características en los síntomas.

muerte súbita coronaria

La muerte súbita coronaria se manifiesta por paro cardíaco. Exteriormente, la persona pierde inmediatamente el conocimiento. Además, prácticamente no hay precursores de la misma.

Entre "plena salud" una persona muere si las técnicas de reanimación (compresiones torácicas, ventilación pulmonar artificial o un desfibrilador) son ineficaces.

infarto de miocardio

El dolor en la cardiopatía coronaria es más característico del infarto de miocardio y la angina de pecho. Existe un síndrome de dolor típico en el desarrollo de estas patologías. Ya con una encuesta a pie de cama del paciente con un alto porcentaje de confianza se puede hacer un diagnóstico preliminar.

El dolor o una sensación de incomodidad tiene las siguientes características definitorias:

• Localización (el lugar donde duele): con mayor frecuencia detrás del esternón, desde la parte superior del abdomen hasta la mandíbula inferior a lo largo de la línea media. La zona del corazón no duele. Si el dolor está ahí, hay que buscar otra patología. Los lugares inusuales son los dientes, el espacio interescapular, así como los hombros, las muñecas y los dedos (más a menudo en el lado izquierdo).
• Carácter: desde una sensación de pesadez e incomodidad hasta presión y una sensación de ardor insoportable.
• Duración - más de 15 minutos. A veces dura hasta varios días, y su intensidad aumenta.
• La conexión con la carga es directa. Por lo general, el paciente recientemente o en el momento del inicio del dolor se dedicaba a algún tipo de trabajo físico o sufría estrés emocional severo. También ocurre después de una comida pesada o exposición al aire frío.
• La reacción a los nitratos es negativa. El dolor o la incomodidad no desaparecen incluso con grandes dosis de nitroglicerina o sus análogos cuando se toman debajo de la lengua.

Los signos comunes también serán debilidad, sudoración profusa y disminución de la presión arterial.

Los síntomas de infarto de miocardio y enfermedad coronaria, en general, son peculiares, a veces con su ausencia total en las etapas iniciales de desarrollo, y dependen de la ubicación y los parámetros del foco de cardiomiocitos muertos.

Las formas atípicas de un ataque al corazón son:

• disnea; sensación de falta de aire, tos (en asmáticos)
• mareos, pérdida del conocimiento, oscurecimiento de los ojos (con colaptoide)
• trastorno del habla, paresia o debilidad transitoria en las extremidades (con cerebral)
• dolor abdominal, náuseas, diarrea, vómitos (con gastrágico)
• palpitaciones e interrupciones (con arrítmico)
• la aparición de edema de las piernas, un aumento en el hígado y el abdomen debido a la acumulación de líquido en él (con edema)
• debilidad, sudoración (con asintomático)
• combinado - puede combinar signos de diferentes formas

angina de pecho

Con este tipo de enfermedad de las arterias coronarias, el dolor también es el síntoma más común. Es similar a las de un infarto, pero tiene diferencias que indican directamente el diagnóstico de angina de pecho.

La localización y su naturaleza pueden ser las mismas, sin embargo, hay una reacción positiva a los nitratos: el dolor o la incomodidad en el pecho desaparecen inmediatamente o en 2-3 minutos cuando se toma nitroglicerina o sus análogos debajo de la lengua. También suele desaparecer después de detener la carga.

En el período interictal, y cuando no hay efectos provocadores, no hay otros síntomas.

Cardioesclerosis posinfarto

Este diagnóstico se realiza a los 28 días del inicio del infarto de miocardio y se manifiesta por síntomas comunes característicos de la clínica de insuficiencia cardiaca. Estos incluyen dificultad para respirar por el esfuerzo, interrupciones y palpitaciones, hinchazón de las piernas, así como debilidad, sudoración. Si se presenta un síndrome doloroso, no se puede descartar el desarrollo de un infarto repetido o recurrente, lo que obliga a buscar ayuda inmediata.

Arritmias y bloqueos

Esta forma de enfermedad arterial coronaria se refiere a la crónica, donde el pulso en la enfermedad coronaria es su signo característico e indicativo.

La sensación de latidos cardíacos rápidos o lentos, el "desvanecimiento" y las interrupciones en su trabajo son los principales síntomas de la enfermedad de las arterias coronarias en este caso.

Además, aparece una sensación de falta de aire con un aumento de la frecuencia cardíaca y la frecuencia cardíaca en el contexto de la forma taquiarrítmica de la enfermedad de las arterias coronarias.

Las quejas inespecíficas de malestar general, la sudoración también pueden ser molestas.

Insuficiencia cardíaca crónica

El edema en la enfermedad coronaria (como síntoma) aparece con el desarrollo de debilidad del músculo cardíaco. Es primaria o se considera como consecuencia de formas agudas de enfermedad arterial coronaria (después de un infarto).

El síndrome de retención de líquidos comienza con la aparición de un edema simétrico en ambas piernas al anochecer. Esto los distingue del edema renal que aparece en la cara y por la mañana, así como del edema en la insuficiencia venosa crónica, cuando a menudo solo se hincha una pierna.

Con la progresión de la enfermedad, el edema puede ascender y alcanzar la pared abdominal anterior.

Con CHF, el paciente desarrolla mayor fatiga, debilidad severa. La actividad física ordinaria se convierte en una carga.

La dificultad para respirar en la enfermedad cardíaca coronaria también ocurre en la insuficiencia cardíaca grave (asma cardíaca). Aumenta en decúbito prono, por lo que, para facilitar la respiración, muchos pacientes duermen con la cabeza levantada (colocando 2-3 almohadas debajo de la cabeza).

Además, la CHF se caracteriza por signos de la enfermedad subyacente, lo que condujo al desarrollo de debilidad del músculo cardíaco.

Formas especiales de enfermedad de las arterias coronarias

Estos incluyen angina vasoespástica y refractaria, síndrome X cardíaco. Los síntomas son similares a la clínica de la angina de pecho ordinaria, sin embargo, se acompañan los fenómenos de vasoespasmo periférico, así como una reacción negativa al tratamiento estándar de la angina de pecho.

La isquemia miocárdica indolora se detecta solo durante métodos de examen adicionales. No hay dolores típicos (como con otras formas de enfermedad de las arterias coronarias).

Si se encuentra en una clínica similar de la enfermedad, se recomienda contactar de inmediato a un especialista.

Un médico de familia, un internista y un cardiólogo ayudarán en este asunto. Por lo tanto, no debe retrasar la visita al médico y automedicarse, tomando algunos medicamentos por su cuenta o utilizando métodos populares por consejo de familiares o vecinos.

Solo el diagnóstico y el tratamiento oportunos de la enfermedad de las arterias coronarias pueden prolongar la vida del paciente.

Diagnóstico

El diagnóstico de enfermedad cardíaca coronaria (CHD) es necesario para determinar la forma exacta de la enfermedad, ya que el término en sí combina varias patologías en un solo grupo. Esto es necesario para determinar las tácticas adicionales del manejo del paciente, porque el tratamiento depende directamente del establecimiento oportuno del diagnóstico correcto.

El examen incluye la recopilación de quejas, historial médico, examen general, métodos de laboratorio e instrumentales.

¿Cómo sospechar CI?

Un diagnóstico preliminar se establece durante el examen inicial del paciente por un médico general o cardiólogo. Estos especialistas saben cómo diagnosticar la enfermedad coronaria.

Además de los síntomas y quejas característicos presentados a los pacientes, ya durante el examen, se pueden detectar signos de enfermedad coronaria.

En patología aguda, que incluye infarto de miocardio, un ataque de angina de pecho o una violación repentina del ritmo cardíaco, la condición del paciente puede ser extremadamente grave hasta la pérdida del conocimiento. En este caso, sus compañeros son interrogados.

Durante el examen, se pone especial énfasis en el examen del sistema cardiovascular.

La palidez o cianosis de la piel, la hinchazón de piernas y espinillas pueden ser signos de patología coronaria.

En la región del corazón, las deformidades congénitas o adquiridas del tórax pueden determinarse por el tipo de joroba cardíaca.

Con la percusión de los bordes, se puede desplazar la matidez cardíaca. Es posible que se escuchen ruidos e interrupciones adicionales en la auscultación.

El pulso en la enfermedad coronaria puede ser tanto lento como acelerado (dependiendo de la forma de la enfermedad). Es decir, no es muy indicativo.

La presión arterial con hipertensión concomitante puede aumentar. Con el desarrollo de insuficiencia cardíaca aguda, por ejemplo, en el contexto de un infarto de miocardio, la presión, por el contrario, puede reducirse.

Métodos de investigación de laboratorio.

Las pruebas para la enfermedad coronaria pueden ayudar a hacer el diagnóstico correcto. Valorar la analítica general y marcadores bioquímicos de la sangre.

Un hemograma completo refleja las características cuantitativas de los glóbulos rojos, la hemoglobina, el recuento de leucocitos y la velocidad de sedimentación globular (VSG).

La principal indicación de este análisis es la identificación de comorbilidades que puedan mimetizar o distorsionar los principales síntomas de la enfermedad cardiovascular.

Con infarto de miocardio extenso, es posible la leucocitosis y la aceleración de la VSG en los primeros días. Reflejan los procesos de necrosis (descomposición) del músculo cardíaco.

Los resultados de los análisis se interpretan de acuerdo con el estatuto de limitaciones de la enfermedad.

Un análisis de orina general, un análisis de sangre para la glucosa son obligatorios, se evalúan los indicadores bioquímicos de la función renal para identificar enfermedades metabólicas de fondo y diabetes mellitus.

El diagnóstico de enfermedad coronaria, es decir, infarto de miocardio, se puede confirmar con gran certeza después de un análisis de sangre para enzimas. Éstas incluyen:

• CPK (creatina fosfoquinasa),
• ASAT (aspatrato aminotransferasa),
• ALAT (alanina aminotransferasa).

Normalmente, están presentes en la sangre en pequeñas cantidades, ya que son principalmente sustancias intracelulares. Con la destrucción aguda de los cardiomiocitos como resultado del infarto de miocardio, se observa su liberación masiva en el torrente sanguíneo, lo que se refleja en el análisis bioquímico en forma de un aumento en su concentración por encima de las normas aceptadas.

Tal aumento puede estar asociado no solo con un ataque al corazón. Otras causas comunes incluyen enfermedad hepática, insuficiencia cardíaca grave o trastornos del músculo esquelético.

Un indicador importante es también la detección de troponinas en la sangre, los componentes proteicos del músculo cardíaco. Su detección es más específica solo en las primeras horas de la muerte de las células miocárdicas. El muestreo de sangre para este indicador no tiene sentido con un ataque cardíaco de dos o tres días que ya se ha desarrollado.

Un análisis de sangre para electrolitos determina el contenido de potasio y sodio. Su concentración afecta el ritmo de las contracciones del corazón y puede causar arritmias.

Y, por supuesto, un paso importante para establecer el diagnóstico de enfermedad arterial coronaria es la determinación del espectro de lípidos en sangre.

La concentración de colesterol total y sus fracciones refleja la predisposición de una persona al desarrollo de aterosclerosis, que es el factor principal en el desarrollo de una patología del sistema cardiovascular como la enfermedad coronaria.

Diagnóstico de la enfermedad arterial coronaria mediante métodos instrumentales.

Los principales procedimientos que permiten con gran certeza determinar el diagnóstico de “CI” en un paciente incluyen:

• Electrocardiografía (ECG)
• Angiografía coronaria (CAG)
• Realización de pruebas funcionales.
• ecocardiografía

Además, los pacientes se someten a una radiografía de tórax para excluir patología del sistema respiratorio.

Electrocardiografía

El estudio principal, que se lleva a cabo principalmente con sospecha de formas agudas de una patología como la enfermedad coronaria: ECG.

Es un procedimiento para captar y registrar los campos bioeléctricos del corazón. El estudio requiere equipo especial en forma de electrocardiógrafo y electrodos. El primero es un receptor con un elemento de escritura (especialmente sintonizado para voltaje) y papel cuadriculado. Y en el pecho y todas las extremidades se superponen electrodos especiales como placas con cables. Como resultado de la conducción de señales eléctricas desde el músculo cardíaco al electrocardiógrafo, se dibujan curvas en forma de dientes en una película milimétrica, una representación gráfica de las contracciones de varias partes del corazón: las aurículas y los ventrículos. Con todas las formas de enfermedad de las arterias coronarias, se observa una imagen peculiar en el ECG.

En el infarto agudo de diferentes localizaciones, lo más característico es la aparición de una onda Q patológica o elevación del segmento ST por encima de la isolínea en las derivaciones correspondientes. En la etapa de cicatrización, estos cambios pueden desaparecer por completo.

Con la angina de pecho en el momento de un ataque, también es posible corregir cambios isquémicos que pasan sin dejar rastro después de que se alivia el episodio.

En la forma arrítmica de la enfermedad de las arterias coronarias, las alteraciones del ritmo pueden detectarse con contracciones cardíacas raras (bradisistolia) y rápidas (taquiarritmia). También puede haber contracciones extraordinarias: extrasístoles.

En la insuficiencia cardíaca relacionada con la enfermedad arterial coronaria crónica, el ECG puede mostrar alargamiento de los segmentos principales y complejos ventriculares deformados debido a una ralentización en la conducción del impulso o hipertrofia (agrandamiento) de las cavidades.

Los médicos de la diagnosis funcional se ocupan de la interpretación de los resultados recibidos.

Pero incluso en presencia de cambios patológicos en la película, es necesaria una evaluación exhaustiva de los datos obtenidos junto con la clínica y otros métodos de investigación.

Ya que los casos de sobrediagnóstico de la enfermedad no son infrecuentes.

Angiografía

Se refiere al estándar de oro para diagnosticar la enfermedad de las arterias coronarias. Gracias a él, es posible evaluar visualmente el grado de estrechamiento de la luz de los vasos sanguíneos del corazón con la ayuda de un agente de contraste inyectado allí.

El estudio en sí se registra mediante una serie de radiografías.

A menudo, la angiografía coronaria de diagnóstico se vuelve terapéutica cuando se instala inmediatamente un stent (tubo de malla hueca) en el área de un vaso estrecho para expandir la luz y mejorar el flujo sanguíneo coronario.

Monitoreo ECG Holter

Es un registro de ECG de larga duración (desde varias horas hasta 7 días), ya que un solo ECG puede no tener tiempo para registrar la patología.

Se realiza principalmente en pacientes con arritmias cardíacas complejas, episodios de dolor cardíaco nocturno, así como con un diagnóstico poco claro o para seguimiento del tratamiento con el fin de corregirlo.

Por diseño, el dispositivo es similar a un electrocardiógrafo, pero solo más portátil, y en lugar de papel, hay una cinta magnética especial para grabar.

La conclusión también es emitida por un diagnosticador funcional.

Muestras cargadas

Se realizan tanto con la ayuda de una cinta de correr o bicicleta estática, como con la ayuda de una prueba de marcha de 6 minutos.

La necesidad de tales pruebas se debe al hecho de que algunas formas de enfermedad de las arterias coronarias aparecen clínicamente solo con el esfuerzo físico. Es en este momento que se desarrolla la isquemia miocárdica (falta de oxígeno) debido a un desajuste entre las necesidades del músculo cardíaco y la cantidad de sangre suministrada a través de los vasos estrechados.

Tal trabajo alterado del corazón se registra en el ECG.

Una indicación para la prueba es también la necesidad de aclarar el diagnóstico, la forma y la gravedad de la enfermedad de las arterias coronarias, la selección y el seguimiento de la eficacia del tratamiento.

La técnica está asociada a un cierto riesgo, por lo tanto, debe realizarse solo en presencia de un médico especialista que sepa cómo realizar la cardiorreanimación.

La prueba se detiene inmediatamente si la condición del sujeto empeora o si aparecen anomalías graves en el ECG.

ecocardiografía

Le permite evaluar visualmente en tiempo real el tamaño de las cámaras y el grosor de las paredes del corazón, la contractilidad (fracción de eyección) de varias partes del miocardio, así como la presencia de formaciones adicionales (trombo, tumor) en la cavidad de las aurículas o ventrículos.

Se lleva a cabo utilizando un dispositivo de ultrasonido especial por un médico diagnosticador.

Durante el estudio, puede ver claramente el trabajo del corazón y el aparato valvular, así como observar el ritmo y la frecuencia de las contracciones.

Más se muestra en las formas crónicas de la enfermedad de las arterias coronarias, a saber, en la insuficiencia cardíaca y la formación de aneurismas en el período posterior al infarto.

Los signos de enfermedad coronaria en hombres y mujeres son prácticamente los mismos. Sin embargo, en los primeros, la enfermedad se presenta a una edad más temprana. Desafortunadamente, IHD se “rejuvenece” constantemente. Por lo tanto, ante la menor sospecha, es necesaria la atención médica urgente. El diagnóstico oportuno no solo puede salvar vidas, sino también prevenir complicaciones graves. Esto mejorará el pronóstico, la calidad de vida y el bienestar en el futuro.

Tratamiento

El diagnóstico de isquemia a veces suena como una sentencia, porque, lamentablemente, esta enfermedad es incurable y deja una huella desagradable en la vida del enfermo. Por lo tanto, a la pregunta de si la enfermedad coronaria se puede curar, cualquier cardiólogo dará una respuesta negativa. Pero al mismo tiempo, uno no puede prescindir de los medicamentos en este caso, ya que el tratamiento adecuado para la enfermedad coronaria, combinado con un estilo de vida saludable, ayudará a prolongar significativamente la vida del paciente, evitar complicaciones graves y aliviar el curso de la isquemia. .

Reglas para el tratamiento de la enfermedad coronaria.

¿Cómo evitar la enfermedad coronaria? Para tratar con éxito la isquemia y evitar su desarrollo, se deben observar una serie de reglas importantes:

• Control de la presión arterial. No permita un aumento agudo y prolongado de la presión arterial. Para el control, es necesario medir la presión de forma independiente diariamente, de modo que, en caso de que aumente, se puedan tomar medidas oportunas. La presión normal no debe exceder de 140 a 90 unidades.
• Comida sana. Lo primero que hará un médico después de diagnosticar una enfermedad coronaria es prescribir una dieta baja en colesterol. La dieta y la lista de alimentos recomendados y prohibidos se seleccionan individualmente según la gravedad de la enfermedad, la edad del paciente y sus características individuales.
• Control de colesterol. Un análisis de sangre para los niveles de colesterol se realiza regularmente según lo prescrito por un médico. En caso de cualquier desviación de la norma, se ajustan la medicación y la nutrición. En este caso, la cantidad total de colesterol en la sangre no debe exceder los 5 mmol/l. Parte de este volumen es colesterol de alta densidad, que se considera útil y necesario. Debe ser de al menos 1 mmol / l. El resto de la masa se reserva para el dañino colesterol de baja densidad. Pero al mismo tiempo, no debe ser más de 3 mmol / l. Para comprender cómo tratar la enfermedad coronaria, es necesario comprender con qué nivel de colesterol ingresó el paciente y controlar este nivel durante todo el proceso terapéutico.
• Cumplimiento del sueño. Para que el corazón funcione en condiciones cómodas, es imposible sobrecargar el cuerpo, incluidas las alteraciones del sueño. Debes acostarte a la misma hora: la más cómoda para tu reloj biológico. También es necesario dormir al menos 7 y no más de 10 horas al día. Las desviaciones de esta norma hacia arriba o hacia abajo afectan negativamente el funcionamiento del músculo cardíaco.
• Aire fresco. Es muy importante prevenir la falta de oxígeno del cuerpo. Si es posible, debe pasar de 30 a 40 minutos al día caminando al aire libre. Si caminar o caminar mucho está contraindicado en la rehabilitación de pacientes con enfermedad coronaria, y el paciente no tiene la oportunidad de estar al aire libre con frecuencia y durante mucho tiempo, es necesario ventilar la habitación diariamente después de despertarse y antes de ir a cama. Esto tendrá un efecto beneficioso sobre la calidad del sueño y también saturará la sangre con suficiente oxígeno.
• Rechazo de malos hábitos. Debes olvidarte de malos hábitos como beber alcohol y fumar. Intoxican el cuerpo, cambian la composición de la sangre para peor y agotan el músculo cardíaco.

Estas reglas deben observarse no solo en el tratamiento, sino también para la prevención de enfermedades coronarias.

Fármacos para el tratamiento de la enfermedad coronaria

En la enfermedad coronaria, la terapia se lleva a cabo principalmente con medicamentos. Para esto, se utiliza un complejo de varios grupos de medicamentos, como los inhibidores de la ECA (Enapril, Lisinopril), los bloqueadores beta (Anaprilina), los nitratos (Nitroglicerina), las estatinas (Atorvastatina), los agentes antiplaquetarios (Aspirina), los anticoagulantes (Warfarina) . En combinación, estos medicamentos ayudan a mantener la presión arterial en un estado normal, alivian los ataques cardíacos, mantienen la viscosidad de la sangre en forma diluida, reducen el nivel de colesterol de baja densidad nocivo y previenen la formación de coágulos de sangre. Tal asistencia para la enfermedad coronaria ayudará a evitar métodos de tratamiento más radicales y la aparición de complicaciones.

Además de los medicamentos enumerados, a los pacientes a menudo se les recetan varios complejos multivitamínicos para mantener el cuerpo y el sistema inmunológico, medicamentos antiinflamatorios no esteroideos, antihipoxantes y diuréticos. Estos medicamentos se recetan para mejorar la efectividad de la terapia compleja.

No te olvides del tratamiento de remedios caseros y hierbas. Hay una gran cantidad de plantas que pueden tener un efecto auxiliar. Por ejemplo, espino, ajo, rábano picante, valeriana y agripalma. El espino tiene un efecto positivo en el corazón y la composición de la sangre, el ajo es un agente antiinflamatorio, el rábano picante mejora la circulación sanguínea, la valeriana y la agripalma ayudan a normalizar la presión arterial con hipertensión concomitante.

Los fármacos descritos anteriormente son una combinación de fármacos para el tratamiento de la cardiopatía coronaria. Los métodos específicos de tratamiento, los medicamentos y su dosificación deben ser recetados directamente por el médico tratante después de que se hayan realizado todas las pruebas necesarias. ¿Existe una cura para la enfermedad coronaria? Por el momento no. Pero hay que mantener el cuerpo y evitar complicaciones. Con este tipo de enfermedad, uno no puede automedicarse y un tratamiento descontrolado, ya que está plagado de complicaciones graves e incluso la probabilidad de muerte.

Tratamiento quirúrgico de la enfermedad coronaria

En caso de ineficacia de otros métodos, se utiliza el tratamiento quirúrgico de la enfermedad coronaria. Este es un procedimiento complejo y peligroso, caracterizado por una larga rehabilitación. Con la enfermedad coronaria, la derivación se realiza en caso de un ataque al corazón. En la enfermedad coronaria, la cirugía es a veces la única opción (en caso de un alto riesgo de complicaciones).

Después de la derivación, se asegura un alto flujo de sangre al corazón debido a la formación de un nuevo canal, lo que reduce la carga en los vasos afectados. Por ejemplo, si la enfermedad de las arterias coronarias se debe a una trombosis de la arteria coronaria, se evita. Como resultado, aumenta la depuración necesaria para el flujo sanguíneo y el suministro de sangre al músculo cardíaco vuelve a la normalidad.

La cirugía de derivación suele implicar un largo período de rehabilitación de al menos 6 meses. Durante este período es necesario:

• Limite la actividad física;
• No levante pesas;
• Evite el estrés y el estrés emocional;
• Seguir una dieta baja en colesterol
• No tomes alcohol;
• Dejar de fumar.

La vida útil de las derivaciones es de unos 6 años. Después de que se desgastan, se puede programar una segunda operación para reemplazarlos. Inmediatamente después de la operación, no se deben restringir los movimientos del paciente. Las primeras semanas necesitas hacer gimnasia ligera, amasando las articulaciones de las manos, los pies y el cuello. También necesitas caminar. Se recomienda caminar al menos 50 metros por día (dependiendo de cómo te sientas). Esto ayudará a prevenir complicaciones como la neumonía causada por el estancamiento de líquido en los bronquios.

Después del alta del hospital, se debe limitar la actividad física. Pero eso no significa que no necesite moverse en absoluto. Por lo general, antes del alta, el médico realiza un examen del cuerpo para determinar si está listo para una vida futura y emite recomendaciones sobre una serie de ejercicios que pueden ayudar en este caso. También necesita caminar todos los días. La distancia debe calcularse individualmente para no sobrecargar el cuerpo. Caminar al aire libre debe convertirse en un ritual diario.

Es posible que una persona sin discapacidad que se haya sometido a una cirugía de derivación deba cambiar de actividad. Para aumentar la vida útil de la válvula, no puede aplicar una gran carga al corazón. Si el trabajo requirió mucha fuerza y ​​​​energía, está asociado con estrés frecuente o esfuerzo físico, entonces debe cambiarse a un tipo de actividad más suave.

Por lo tanto, en el tratamiento de la enfermedad coronaria, la mayoría de las veces puede arreglárselas con medicamentos y manteniendo un estilo de vida saludable. Esto debe hacerse bajo la supervisión directa de un médico. Si existe riesgo de infarto u otras complicaciones, se prescribe una operación que (gracias a la derivación implantada) ayudará a mejorar el suministro de sangre al corazón y afectará positivamente la calidad de vida.

medicamentos

La farmacoterapia de la enfermedad coronaria persigue reducir la gravedad de los síntomas y la mortalidad, así como mejorar la calidad de vida y el pronóstico de la enfermedad.

Además de los medicamentos antiisquémicos, esto se logra ajustando la nutrición, el estilo de vida, la actividad física y, en caso de estrechamiento severo de las arterias coronarias, revascularización con restauración de la permeabilidad del vaso afectado por la aterosclerosis. El tratamiento con remedios caseros no tiene una base de evidencia y, probablemente, solo puede ser efectivo en la etapa de prevención de la patología.

Los medicamentos para la enfermedad coronaria se dividen en varios grupos según el mecanismo de acción. Incluyen:

• nitratos,
• bloqueadores beta,
• inhibidores de la ECA,
• estatinas,
• agentes antiplaquetarios,
• antagonistas del calcio,
• diuréticos,
• antiarrítmicos,
• citoprotectores.

Qué tomar con la enfermedad coronaria, solo lo aconseja un especialista calificado después de realizar métodos de diagnóstico y establecer un diagnóstico.

nitratos

Un grupo de medicamentos que ayudan a aliviar el síntoma principal de la enfermedad de las arterias coronarias, el dolor, con angina de pecho. El mecanismo de acción antianginoso se basa en la liberación de óxido nítrico, que dilata los vasos sanguíneos, incluidos los del corazón. Debido a esto, comienza a fluir más sangre con oxígeno y nutrientes al corazón, eliminando su deficiencia y el dolor desaparece. Pertenecen a la terapia sintomática, no afectan la causa y el pronóstico de la enfermedad.

Todo el grupo se divide en fármacos de acción corta y de acción prolongada. Los primeros incluyen nitroglicerina, nitrosorbide, erinita. Son adecuados para detener un ataque isquémico debido al efecto de inicio rápido. Con dolor anginoso repentino o para su prevención (profilaxis), se toman debajo de la lengua (en forma de aerosol y tabletas). Pero su acción también es fugaz y termina a las pocas horas.

Prolongado (de acción prolongada) incluyen di- y mononitrato de isosorbida (pectrol, monocinque). Se utilizan como medicamentos de advertencia contra el dolor para la angina de pecho estable dos veces al día.

Los principales efectos secundarios son el desarrollo de resistencia (adicción), fuertes dolores de cabeza, así como una fuerte caída de la presión debido a la expansión de los vasos sanguíneos. Por lo tanto, son el medio de elección para episodios dolorosos frecuentes de angina en el contexto de hipertensión con presión arterial alta. No se recomienda su uso en pacientes con presión arterial por debajo de 110/70 mm Hg.

El problema de la adicción se resuelve tomando medicamentos con alternancia de "descanso" de ellos. El régimen es prescrito por el médico tratante.

Bloqueadores beta

Los medicamentos para el tratamiento de la enfermedad coronaria también incluyen un grupo de betabloqueantes. afectar el pronóstico. Según el mecanismo de acción, se diferencian de los nitratos, ya que afectan directamente el funcionamiento del músculo cardíaco. El efecto está asociado con un efecto sobre los receptores de las células que reducen la frecuencia cardíaca y su fuerza. El miocardio comienza a trabajar con menos intensidad, la carga disminuye y, después de esto, también disminuye la necesidad de oxígeno.

Las tabletas para enfermedades coronarias de este grupo se usan ampliamente para el tratamiento de arritmias, reduciendo la excitabilidad de las células y bloqueando la conducción de impulsos.

Los activos fijos incluyen metoprolol, bisoprolol, carvedilol, propranolol, atenolol, nebivolol y otros.

Entre las principales indicaciones de uso se encuentran el infarto de miocardio, la cardiosclerosis postinfarto, la angina de pecho, la insuficiencia cardíaca crónica y la forma arrítmica de la enfermedad de las arterias coronarias.

Estos medicamentos para el tratamiento de la enfermedad coronaria están contraindicados en asma bronquial y EPOC, bradicardia (frecuencia cardíaca rara inferior a 60 latidos por minuto), hipotensión (cifras de PA inferiores a 90/60 mm Hg), incluso en el contexto de colapso o shock cardiogénico, bloqueos auriculoventriculares de 2-3 grados (cuando se altera la conducción de un impulso eléctrico a través del miocardio) e intolerancia individual. No recomendado para menores de 18 años (sin estudios clínicos), embarazo y lactancia.

Las reacciones adversas más comunes, además de las alergias, incluyen una disminución de la frecuencia cardíaca de menos de 56 latidos por minuto, una fuerte caída de la presión arterial, broncoespasmo y disfunción del sistema reproductivo.

Todo tratamiento de la cardiopatía coronaria requiere un enfoque individual, por lo que los fármacos y las dosis se seleccionan de acuerdo con las indicaciones y contraindicaciones.

inhibidores de la ECA

Estos incluyen enalapril, perindopril, ramipril, lisinopril, fosinopril, captopril, etc.

La principal indicación para la enfermedad arterial coronaria es la insuficiencia cardíaca crónica, aunque los fármacos son fármacos de primera línea para el tratamiento de la hipertensión. Se ha comprobado que los fármacos tienen la propiedad de remodelar las cámaras del corazón, reduciendo el grado de hipertrofia (engrosamiento) del miocardio. Tienen un efecto positivo en el pronóstico, reduciendo el porcentaje de muerte por infarto y descompensación de CHF, especialmente en el contexto de disfunción miocárdica del ventrículo izquierdo.

Contraindicado en caso de intolerancia individual, estenosis (estrechamiento) bilateral de las arterias renales, niveles altos de potasio en la sangre, así como durante el embarazo y la lactancia.

Los principales efectos secundarios son una fuerte disminución de la presión arterial, tos seca. Lo que sirve como indicación para su sustitución por un grupo de sartanes de mecanismo similar (valsartán, telmisartán).

Las dosis y el régimen se seleccionan individualmente de acuerdo con los parámetros de la presión arterial, comenzando con las dosis iniciales.

estatinas

Teniendo en cuenta la causa del desarrollo de la enfermedad de las arterias coronarias, que se encuentra en el 80% de los casos en la derrota de las arterias por el proceso aterosclerótico, se prescriben medicamentos hipolipemiantes para reducir y estabilizar las placas de colesterol. Los fármacos de elección son las estatinas. Estos incluyen atorvastatina, rosuvastatina, simvastatina.

Se muestra con un perfil lipídico alterado: colesterol total por encima de 4,5 mmol/l, lipoproteínas de baja densidad por encima de 1,8 mmol/l.

Reducen la concentración de fracciones lipídicas debido al efecto sobre el hígado, es decir, debido al bloqueo de la HMG-CoA reductasa, que es responsable de la formación adicional de colesterol.

Efectos secundarios: hiperfermentemia de ALAT y ASAT (enzimas internas de las células hepáticas), miopatía, alergias.

Contraindicado en enfermedades del hígado y riñones, miopatías, embarazo, lactancia, intolerancias individuales y niños.

Tomado una vez al día. La dosis inicial habitual es de 20 mg con un aumento gradual hasta obtener el nivel de lípidos deseado bajo el control de las enzimas sanguíneas.

Tomar el medicamento, sujeto al logro del nivel adecuado de colesterol y sus fracciones, es de por vida.

Agentes antiplaquetarios y anticoagulantes

Se utilizan para prevenir complicaciones vasculares como la trombosis en las arterias coronarias y el adelgazamiento de la sangre. Estos incluyen aspirina y sus análogos (Trombo Ass, Cardiomagnyl), así como clopidogrel. Se muestra en todas las formas de enfermedad arterial coronaria. La dosis diaria óptima de aspirina es de 75-150 mg. Contraindicado en alto riesgo de sangrado.

antagonistas del calcio

Están representados por dos variedades intragrupo: fármacos dihidropiridínicos (nifedipina, amlodipina) y no dihidropiridínicos (verapamilo, diltiazem). Estos últimos se utilizan para el tratamiento de la enfermedad de las arterias coronarias.

El efecto principal se logra debido a la influencia en los canales de calcio intracelulares, por lo que se observa vasodilatación, así como una disminución de la frecuencia cardíaca.

Las reacciones adversas más comunes son hinchazón de las piernas, dolores de cabeza.

Los medicamentos están contraindicados en hipotensión, bloqueo intracardíaco, insuficiencia cardíaca grave.

Diurético

Ayudan a eliminar el exceso de líquido del cuerpo, reduciendo así el volumen de sangre circulante en los vasos y reduciendo la carga sobre el músculo cardíaco.

Hay diuréticos de asa (furasemida, torasemida) y tiazídicos (indapamida, hipotiazida).

Hay diferentes formas de ellos: tabletas e inyecciones. En la enfermedad isquémica, se utiliza para tratar formas como la insuficiencia cardíaca crónica con síndrome edematoso.

Contraindicado en hipotensión severa, coma, hipovolemia (deshidratación), niveles bajos de potasio y sodio en la sangre, niños menores de 3 años, durante el embarazo y la lactancia, así como intolerancias individuales.

De las reacciones adversas, las más comunes son mareos con disminución de la presión, calambres en los músculos de las piernas y alergias.

antiarrítmicos

El grupo incluye una amplia variedad de medicamentos, incluidos los bloqueadores beta y los antagonistas del calcio.

Preparaciones de potasio, cordarona, lidocaína, glucósidos cardíacos. Esta es una lista incompleta de medicamentos con actividad antiarrítmica.

Panangin, asparkam y otros agentes que contienen potasio se muestran como un apoyo adicional para el miocardio después de un infarto o insuficiencia cardíaca, mejorando el metabolismo de los cardiomiocitos.

Contraindicado en hiperkalio y magnesio, shock cardiogénico, insuficiencia renal.

Kordaron se prescribe para las arritmias supraventriculares y ventriculares, especialmente después de un ataque al corazón, como prevención de la muerte súbita arrítmica.

Contraindicado en enfermedades de la glándula tiroides, bloqueo cardíaco, embarazo, lactancia, intolerancia a las preparaciones de yodo.

La lidocaína se puede utilizar en el desarrollo del síndrome arrítmico en pacientes con infarto de miocardio en el período agudo. Contraindicado en bloqueo cardíaco, shock cardiogénico.

Los glucósidos cardíacos se prescriben para diversas alteraciones del ritmo y para la insuficiencia cardíaca congestiva. Contraindicado en bloqueo auriculoventricular. Existe un peligro en su sobredosis y la aparición de síntomas de intoxicación por glucósidos en forma de aparición de arritmias ventriculares específicas y bloqueos AV.

Citoprotectores

La trimetazidina, mexicor, mildronate y otras drogas de este grupo tienen acciones metabólicas antianginosas y también protegen las células miocárdicas de la falta de oxígeno. Se prescriben como terapia de mantenimiento para cualquier forma de enfermedad de las arterias coronarias, incluso con la progresión de la angina de pecho o en la fase aguda del infarto de miocardio.

Contraindicado en caso de intolerancia individual, así como en mujeres embarazadas y lactantes debido a la falta de datos clínicos sobre su uso en estas categorías de pacientes.

A pesar del desarrollo de la industria farmacéutica moderna y la creación regular de nuevos medicamentos para la enfermedad de las arterias coronarias y otras patologías, aún no se ha encontrado ningún remedio para eliminar por completo la aterosclerosis y sus complicaciones.

Remedios caseros

IHD requiere terapia de por vida y un estilo de vida saludable. En la terapia compleja de esta enfermedad, los remedios populares son ampliamente utilizados. Hay una gran cantidad de hierbas y plantas que tienen un efecto beneficioso sobre el corazón y las arterias, aumentan la circulación sanguínea, reducen el colesterol y la viscosidad de la sangre. Estos son los remedios caseros más populares para la medicina herbal para la enfermedad de las arterias coronarias:

Espino

El tratamiento alternativo de la cardiopatía isquémica es impensable sin el espino. Esta planta fortalece perfectamente el músculo cardíaco, ayuda a reducir la presión y reduce la frecuencia cardíaca. Hay que tomarlo con precaución, ya que la presión puede bajar mucho.

Té de bayas de espino. Los frutos generalmente se cosechan durante su temporada de maduración y se secan. El té de tales frutas se puede beber durante todo el año. Para ello, el art. una cucharada de bayas secas vierta 450 ml de agua hirviendo y prepare durante 15 minutos. Divida la porción resultante en 2 tomas con una diferencia de al menos 6 horas.

Una decocción a base de espino con rosal silvestre y agripalma. 100 gramos escaramujos y espino y 50 gr. Las hierbas de agripalma vierten un litro de agua, hierven durante 7 minutos. Después de eso, el caldo se debe enfriar, pasar por un paño o gasa y tomar medio vaso por la mañana con el estómago vacío.

Rábano picante

La raíz de esta planta mejora la circulación sanguínea y el suministro de sangre a los órganos internos, lo cual es muy importante para los pacientes con enfermedades coronarias. El tratamiento con remedios caseros que usan rábano picante es útil y efectivo, pero no se recomienda tomarlo por vía oral para enfermedades del tracto gastrointestinal.

Inhalaciones de rábano picante. Vierta agua hirviendo sobre una cucharada de rábano picante recién rallado e inhale durante 15 minutos.

Rábano picante con miel. Mezclar bien 100 gr. rábano picante y la misma cantidad de miel y comer en la mañana después de comer 1,5 cucharaditas, se puede beber agua o té. Dicho tratamiento debe llevarse a cabo de forma intermitente. No se recomienda usar la mezcla durante más de un mes; durante el tratamiento, debe tomar un descanso de al menos 3 semanas entre cursos.

Ajo

El ajo también tiene un efecto beneficioso sobre el proceso de circulación sanguínea, además, detiene los procesos inflamatorios y promueve el alivio del dolor durante los ataques. El tratamiento de la IHD con métodos populares implica el uso de ajo en su forma cruda. Se recomienda añadirlo a los platos preparados o comer un diente al día con las comidas.

Los remedios caseros para la IHD son muy efectivos, pero no debe automedicarse sin el conocimiento de un médico. El uso de tal o cual receta debe coordinarse con ella para evitar complicaciones.

La información es solo para referencia y no es una guía para la acción. No automedicarse. Ante los primeros síntomas de la enfermedad, consulte a un médico.

La estructura del contenido del tema (cronograma, plan de lección).

№	Etapas de la lección	Tiempo (min)	Equipo
1.	Organización de la lección		Controlar la asistencia y apariencia de los estudiantes.
2.	Declaración de tema y propósito		El profesor explica el tema y su relevancia, los objetivos de la lección.
3.	Control del nivel inicial de conocimientos, habilidades		Pruebas nº 1, encuesta oral individual.
4.	Divulgación de preguntas dirigidas a la educación		Instrucción de los alumnos por parte del profesor (base indicativa de la actividad)
5.	Trabajo independiente de los estudiantes 1) interrogatorio, examen de un paciente con enfermedad arterial coronaria, MI bajo la supervisión de un maestro. 2) interpretación de ECG, Echo-CG, pruebas VEM, radiografías de tórax, CBC, análisis de sangre bioquímicos, pacientes con enfermedad arterial coronaria, infarto de miocardio. 3) análisis de pacientes supervisados. 4) identificación de errores típicos.		Trabajo: 1) En las salas del departamento de cardiología del Hospital Clínico de la Ciudad No. 6 2) Con los resultados de métodos de examen adicionales en pacientes supervisados. 2) En la sala de entrenamiento con un equipo de ECG, ecocardiografía, análisis de sangre, radiografías.
6.	El control final de conocimientos por escrito u oralmente con el anuncio de la evaluación de cada estudiante por conocimientos teóricos y habilidades prácticas sobre el tema objeto de estudio.		Pruebas nº 2, tareas situacionales.
7.	Resumiendo, deberes.		Desarrollos didácticos y metodológicos para la próxima lección, tareas individuales (elaboración de esquemas, tablas grafológicas, etc.)
Total:

8. Abstract (resumen) del tema:

Definición:

Isquemia cardiaca(CHD) es una enfermedad cardíaca aguda o crónica causada por una disminución o cese del suministro de sangre al miocardio debido al proceso aterosclerótico en las arterias coronarias, lo que altera el equilibrio entre el flujo sanguíneo coronario y la demanda de oxígeno del miocardio.

Los factores de riesgo para la enfermedad de las arterias coronarias son:

sexo masculino (los hombres contraen enfermedad de las arterias coronarias antes y con más frecuencia que las mujeres);

Edad (el riesgo de enfermedad arterial coronaria aumenta con la edad, especialmente después de los 45 años en hombres y 55 en mujeres).

· predisposición hereditaria (la presencia de enfermedad arterial coronaria, hipertensión y sus complicaciones en padres menores de 55 años en hombres, hasta 65 años en mujeres).

hipercolesterolemia (nivel de colesterol total en ayunas de 250 mg/dl o 6,5 mmol/lo más).

Hipertensión arterial: nivel de presión arterial 140/90 mm Hg. Arte. y superior o la presencia de hipertensión arterial en la historia en personas que toman medicamentos antihipertensivos en el momento del examen, independientemente del nivel registrado de presión arterial.

sobrepeso (determinado por el índice de Quetelet). Con un peso corporal normal, el índice de Quetelet no supera los 20-25; con obesidad I-IIst. índice de Quetelet más de 25, pero menos de 30; con obesidad estadio III. Índice de Quetelet superior a 30.

fumar (fumar regularmente al menos un cigarrillo al día).

inactividad física (baja actividad física) - trabajar más de la mitad del tiempo de trabajo sentado y ocio inactivo (caminar, hacer deporte, trabajar en el jardín, etc. menos de 10 horas a la semana).

Aumento del nivel de estrés psicoemocional.

· diabetes.

hiperuricemia

Los principales factores de riesgo para la enfermedad de las arterias coronarias son actualmente la hipertensión arterial, la hipercolesterolemia, el tabaquismo ("los tres grandes").

Los principales factores etiológicos de la cardiopatía isquémica son los siguientes.

1. Aterosclerosis de las arterias coronarias.

La magnitud de la obstrucción coronaria alcanza el 75%, lo que provoca una manifestación clínica de enfermedad arterial coronaria.

2. Espasmo de las arterias coronarias. Actualmente, el papel del espasmo coronario en el desarrollo de la enfermedad de las arterias coronarias se ha demostrado mediante angiografía coronaria selectiva.

Los factores que provocan el desarrollo de manifestaciones clínicas de enfermedad arterial coronaria son:

estrés por ejercicio; situaciones emocionales y psicosociales estresantes.

Patogénesis del SII.

El principal mecanismo fisiopatológico de la enfermedad arterial coronaria es la discrepancia entre la demanda de oxígeno del miocardio y la capacidad del flujo sanguíneo coronario para satisfacer estas necesidades.

Clasificación clínica.

I. Muerte coronaria súbita, paro cardíaco primario.

II. Angina de pecho.

A. Angina de pecho.

1. Angina de pecho por primera vez.

2. Angina estable con indicación de la clase funcional (I-IV).

3. Angina de pecho progresiva.

B. Angina espontánea (vasoespástica).

tercero Infarto de miocardio.

A. Focal grande (transmural).

B. Focal pequeño.

IV. Cardioesclerosis postinfarto.

V. Arritmias cardíacas (indicando el formulario).

VI. Insuficiencia cardíaca (indicando la forma y el estadio).

síndrome X - síndrome de isquemia miocárdica, caracterizado por ataques de angina típicos y depresión del segmento ST durante el ejercicio, transitorio isquémico Infradesnivel del segmento ST (> 1 mm, con una duración superior a 1 min), establecido por monitorización ECG de 48 horas (gammagrafía miocárdica), ausencia de espasmo arterial coronario y aterosclerosis de las arterias coronarias en la angiografía coronaria .

El origen del síndrome X está asociado con cambios morfológicos y espasmos de las pequeñas arterias coronarias, trastornos de la microcirculación.

I. Muerte súbita coronaria- un evento repentino, presumiblemente asociado con inestabilidad miocárdica (fibrilación ventricular), si no hay signos que permitan otro diagnóstico. La muerte súbita se define como la muerte presenciada que ocurre instantáneamente o dentro de las 2 horas posteriores al inicio de un ataque cardíaco.

Factores de riesgo de muerte súbita coronaria:

ü Disminución brusca de la tolerancia al ejercicio y depresión del segmento ST.

ü Las extrasístoles ventriculares son especialmente frecuentes y politópicas.

ü Pacientes con antecedentes de infarto de miocardio, fibrilación ventricular.

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IHD - falta de coincidencia del flujo sanguíneo coronario con las necesidades metabólicas del miocardio, es decir, el volumen de consumo de oxígeno del miocardio (PMO 2). (Figura 1).

Arroz. 1. Diagrama del balance de energía entregada y consumida y los factores que determinan sus niveles

El equivalente de la eficiencia del corazón como bomba es el nivel de PMO 2, cuyo suministro lo proporciona el flujo sanguíneo coronario (Qcor). El valor del flujo sanguíneo coronario está regulado por el estado tónico de los vasos coronarios y la diferencia de presión en la aorta ascendente y la cavidad del ventrículo izquierdo, que corresponde a la presión intramiocárdica (voltaje):

P 1 - presión en la aorta ascendente,

P 2 - presión en el ventrículo izquierdo (tensión intramiocárdica),

Rcor - resistencia de los vasos coronarios.

El suministro de energía de la función de bombeo del corazón en una amplia gama de su actividad, desde el estado de reposo hasta el nivel de carga máxima, se produce debido a la reserva coronaria. Reserva coronaria: la capacidad del lecho vascular coronario para aumentar muchas veces el flujo sanguíneo coronario, adecuadamente hasta el nivel de PMO 2, debido a la dilatación de los vasos coronarios. (Figura 2).

El valor de la reserva coronaria (I) en función de la presión en los vasos coronarios se encuentra entre la línea recta correspondiente al flujo sanguíneo coronario con vasos dilatados al máximo (A, B) y la curva del valor del flujo sanguíneo coronario con vasos sanguíneos normales. tono vascular (área de autorregulación). En condiciones normales, con las arterias coronarias intactas, el corazón se encuentra en una situación de "superperfusión", es decir, La entrega de O 2 excede un poco el nivel de PMO 2.

Arroz. 2. Diagrama de la reserva coronaria y su dinámica en función de diversas condiciones patológicas del sistema cardiovascular.

Puede verse en el diagrama que la reserva coronaria puede cambiar hacia arriba o hacia abajo dependiendo de las condiciones fisiológicas o la patología de los vasos coronarios, la sangre y la masa miocárdica. En una persona en reposo, el flujo sanguíneo coronario en el músculo cardíaco es de 80-100 ml/100 g/min, y el O 2 se absorbe a unos 10 ml/100 g/min.

Cuando las arterias coronarias se dañan por aterosclerosis o como resultado de cambios inflamatorios en la pared vascular, la capacidad de esta última para maximizar la dilatación (expansión) se reduce drásticamente, lo que conlleva una disminución de la reserva coronaria.

Y viceversa, con un aumento de la masa miocárdica (hipertrofia ventricular izquierda - AH, miocardiopatía hipertrófica) o una disminución del nivel de hemoglobina, el transportador de O 2, para proporcionar adecuadamente PMO 2, es necesario aumentar el flujo sanguíneo coronario en el área de autorregulación (moviendo la curva de autorregulación hacia arriba), lo que conduce a una disminución de la reserva coronaria (II), especialmente en lesiones ateroscleróticas de los vasos coronarios (B - disminución de la línea recta que caracteriza la capacidad de dilatación). En términos generales, el diagrama de la reserva coronaria da una idea de los mecanismos que aseguran la correspondencia entre los niveles cambiantes de PMO 2 en función de la intensidad de la actividad cardíaca y la cantidad de O 2 entregado.

La insuficiencia coronaria aguda es una discrepancia aguda entre el suministro de O 2 , determinada por la cantidad de flujo sanguíneo coronario y el nivel de PMO 2 . (Fig. 3).

Esta discrepancia puede deberse a varias razones:

1 - una fuerte caída en el flujo sanguíneo coronario como resultado de la formación de trombos, espasmo (oclusión total o parcial) de las arterias coronarias en el contexto de PMO 2 normal;

2 - aumento externo del PMO 2 superior al valor de la reserva coronaria;

3-reserva coronaria limitada con aumento fisiológico del nivel de PMO 2;

4 - cambios multidireccionales en la cantidad de flujo sanguíneo coronario (disminución) y el nivel de PMO 2 (aumento).

Arroz. 3. El diagrama de la relación de los valores del consumo de oxígeno del miocardio (OMO 2) y el volumen del flujo sanguíneo coronario (Q)

Al comienzo del desarrollo de la insuficiencia coronaria aguda, se pueden identificar los factores que afectan el nivel de PMO 2 y la cantidad de flujo sanguíneo coronario; por etiología - factores coronarogénicos, miocárdicos, extracardiacos.

Por supuesto, tal división es condicional, ya que en las condiciones de un organismo completo, en un grado u otro, todos los factores participan.

Los estudios en animales han demostrado que un miocardio isquémico o hipertrofiado es más sensible que el de un corazón sano incluso a una ligera disminución de la hemoglobina. Este efecto negativo de la anemia sobre la función cardíaca también se ha observado en estudios de pacientes. Al mismo tiempo, una disminución en el nivel de hemoglobina se acompaña de una disminución en la oxigenación de la sangre en el pulmón, lo que también contribuye a una disminución en el suministro de oxígeno al miocardio.

Las observaciones clínicas indican que con una reserva coronaria reducida, la disfunción miocárdica crónica isquémica (sístole-diastólica) puede formarse incluso en el contexto de un volumen normal de flujo sanguíneo coronario en reposo.

Más recientemente, las formas clínicas comúnmente aceptadas de CAD han incluido:

1 - angina en reposo y esfuerzo,

2 - angina inestable,

3 - síndrome coronario agudo (estado previo al infarto),

4 - infarto de miocardio; lo que, desde el punto de vista de la comprensión actual de los procesos patológicos en el ataque isquémico, no puede explicar una serie de condiciones a las que se enfrentan en la clínica los médicos generales, los cardiólogos y, en particular, los cirujanos cardíacos.

En la actualidad, sobre la base de los datos obtenidos durante los estudios fisiopatológicos en el experimento y las observaciones clínicas, desde el punto de vista de los mecanismos celulares, subcelulares y moleculares del funcionamiento de los cardiomiocitos, se ha formulado una comprensión moderna de los "nuevos síndromes isquémicos" - "aturdido miocardio" ("Muosadil Stunning"), "hibernación - miocardio latente" ("Myosadil Hybernatin"), "precondicionamiento" ("Precondicionamiento"), "precondicionamiento: la segunda ventana de protección" ("Segunda ventana de protección - SWOP") .

Por primera vez, el cardiólogo sudafricano L.H. Opie en 1996 en la reunión de trabajo de la Sociedad Internacional de Cardiología en Ciudad del Cabo, bajo los auspicios del Consejo de Cardiología Molecular y Celular.

izq. Opie enfatiza que - “en pacientes con enfermedad arterial coronaria, el cuadro clínico de la enfermedad a menudo se caracteriza por 9-10 síndromes clínicos, que se deben a la heterogeneidad de las causas y una variedad de mecanismos de adaptación.

Dada la heterogeneidad de la manifestación de un episodio isquémico, la imprevisibilidad del desarrollo y funcionamiento de la circulación colateral en el miocardio, como primera etapa de protección miocárdica, durante el paro circulatorio en la región coronaria, se puede suponer que incluso dos pacientes idénticos no puede existir, en el que la fisiopatología y el curso clínico de la enfermedad serían exactamente los mismos. En el mismo paciente pueden combinarse y formarse varios mecanismos adaptativos de "nuevos síndromes isquémicos".

En 1996 OR. Hochachka y sus colegas sugirieron que la viabilidad del miocardio en condiciones de isquemia está asegurada por la adaptación a la hipoxia, que se puede dividir en dos etapas según la duración del "ataque" isquémico: una reacción protectora a corto plazo y la "supervivencia". fase.

Desde el punto de vista de la comprensión moderna de los procesos fisiopatológicos, se ve así. Durante la transición a la glucólisis anaeróbica, en la etapa de un período corto de adaptación, hay un agotamiento de las reservas de fosfatos macroérgicos (ATP, CRF) en el miocardio, que siempre no son grandes. Esto se acompaña principalmente de una violación de la fase diastólica de relajación del cardiomiocito y, como resultado, una disminución de la función contráctil del miocardio en el área de isquemia.

En condiciones fisiológicas, el 10 % del ATP se forma durante la fosforilación oxidativa en las mitocondrias debido a la glucólisis aeróbica (descomposición de la glucosa en piruvato). Esta cantidad de ATP, formada como resultado de la glucólisis aeróbica, no es suficiente para asegurar el funcionamiento de los canales iónicos de calcio, sodio y potasio del sarcolema y, en particular, la bomba de calcio del retículo sarcoplásmico (SPR).

La reposición del resto de la cantidad de energía para el funcionamiento del cardiomiocito con un suministro normal de oxígeno se produce debido a la oxidación de los ácidos grasos libres (FFA), cuya descomposición durante la fosforilación oxidativa proporciona hasta el 80% del ATP. Sin embargo, en comparación con la glucosa, los FFA son una fuente menos eficiente de ATP - "combustible" para el corazón - una bomba, ya que cuando se oxidan, se requiere aproximadamente un 10% más de oxígeno para producir la misma cantidad de ATP. Un desequilibrio pronunciado entre la demanda de oxígeno durante la oxidación de glucosa y FFA en la dirección de este último conduce al hecho de que durante la isquemia (una fuerte caída en el suministro de oxígeno), una gran cantidad de formas activas de ácidos grasos suboxidados se acumulan en las mitocondrias. de los cardiomiocitos, lo que exacerba aún más el desacoplamiento de la fosforilación oxidativa. (Fig.4).

Las formas activas suboxidadas de ácidos grasos, en particular, acilcarnitina, acilCoA, como metabolitos bloquean el transporte de ATP desde el lugar de síntesis en las mitocondrias hasta el lugar de consumo dentro de la célula. Además, una mayor concentración de estos dos metabolitos en la mitocondria tiene un efecto destructivo sobre la membrana de esta última, lo que conduce además a una escasez de energía necesaria para la vida del cardiomiocito. Paralelamente, en la célula, en el contexto del metabolismo anaeróbico, se acumula una cantidad excesiva de protones (Na + , H +), es decir. se produce su "acidificación".

Además, Na + , H + se intercambian por otros cationes (principalmente por Ca ++), como resultado de lo cual hay una sobrecarga de miocitos Ca ++ involucrados en la formación de contractura de contracción. Una cantidad excesiva de Ca ++ , una disminución en la capacidad funcional de la bomba de calcio SPR (deficiencia de energía) conducen a una violación de la relajación diastólica del cardiomiocito y al desarrollo de contractura miocárdica.

Así, la transición a un proceso oxidativo anaeróbico se acompaña de la activación de ácidos grasos (cetilcarnitina de cadena larga y acilCoA), que contribuyen al desacoplamiento de la fosforilación oxidativa, la acumulación de exceso de Ca ++ en el citosol, una disminución de la presión arterial miocárdica. contractilidad y el desarrollo de contractura con adiástole. (Fig. 5).

Arroz. 4. Esquema de distribución del balance energético en un cardiomiocito durante el metabolismo anaeróbico

Arroz. 5. Esquema de sobrecarga de Ca de los cardiomiocitos durante la restauración del flujo sanguíneo coronario.

La fase de supervivencia es la etapa de autoconservación del miocardio en condiciones de isquemia prolongada. Las reacciones adaptativas más significativas del miocardio en respuesta a la isquemia incluyen los llamados "nuevos síndromes isquémicos": hibernación, aturdimiento, precondicionamiento, precondicionamiento: la segunda ventana de protección.

El término miocardio "aturdido" fue introducido por primera vez por G.R. Heidricx y otros en 1975; concepto " hibernación en 1985 describió a S.H. Rahimatola; " preacondicionamiento» - SE. Murry y colaboradores propusieron en 1986, y " preacondicionamiento - segunda ventana"- al mismo tiempo M.S. Marber y otros y T. Kuzuya y otros en 1993.

Aturdido(Aturdimiento) del miocardio: un fenómeno de disfunción miocárdica postisquémica en forma de una violación de los procesos de relajación-contracción, clínicamente expresado en forma de inhibición de la actividad de bombeo del corazón y que persiste después de la restauración de la sangre coronaria. flujo durante varios minutos o días.

En un experimento con animales, un breve período de ataque isquémico (detención del flujo sanguíneo) de 5 a 15 minutos no conduce al desarrollo de necrosis miocárdica, sin embargo, la isquemia que dura al menos 5 minutos (ataque anginoso típico) conduce a una disminución de la fuerza contráctil. durante las próximas 3 horas, y un ataque isquémico durante 15 minutos (sin necrosis del músculo cardíaco) alarga el período de recuperación de la función contráctil hasta 6 horas o más (Fig. 6).

Un estado similar del miocardio en respuesta a episodios isquémicos ocurre en 4 situaciones:

1 - en las capas límite con necrosis del músculo cardíaco;

2 - después de un aumento temporal de PMO 2 en áreas irrigadas por una arteria coronaria parcialmente estenótica;

3 - después de episodios de isquemia subendocárdica durante el ejercicio excesivo en presencia de hipertrofia miocárdica del ventrículo izquierdo (arterias coronarias normales);

4 - situación - "isquemia-reperfusión" (hipoxia del músculo cardíaco con reoxigenación posterior).

Arroz. 6. Gráfico de recuperación de la contractilidad miocárdica en función de la duración de la isquemia.

La duración de la oclusión de la arteria coronaria durante al menos 1 hora se acompaña de " daños graves(mutilado) miocardio" o " estupor cronico”, que se manifiesta por la restauración de la función de bombeo del corazón después de 3-4 semanas.

Una manifestación clínica típica del estupor miocárdico es la sensación de un "corazón pesado y de piedra", que se basa en una violación de la diástole del ventrículo izquierdo - "diástole ineficaz".

Actualmente, la formación de este fenómeno está dominada por dos teorías de procesos fisiopatológicos: A - la formación de una cantidad excesiva de radicales libres de oxígeno durante la reperfusión, con activación de la peroxidación lipídica; B - entrada incontrolada de Ca ++ y su acumulación excesiva en el cardiomiocito, como resultado del daño del sarcolema por peroxidación lipídica después de la reperfusión.

SOLDADO AMERICANO. Sidorenko, resumiendo los resultados de las observaciones clínicas, identifica 4 variantes clínicas de estupor miocárdico, dependiendo de la causa raíz de la violación de la correspondencia de PM0 2 al valor del flujo sanguíneo coronario (Q a p No. PMO 2): auricular - post-taquicardiomiopático, microvascular y el síndrome de flujo sanguíneo no restablecido - "por reflujo" .

El aturdimiento auricular ocurre en el período posterior a la cardioversión, después de la taquimiocardiopatía, una condición acompañada de una disminución en la función de bombeo del corazón después de la restauración de la normosístole; la disfunción microvascular es una competencia reducida de la microcirculación debido a una recanalización coronaria ineficaz (incompleta); Síndrome de "reflujo excesivo": falta de restauración del flujo sanguíneo a nivel de microcirculación (estadio I DIC - trombótica).

El mecanismo de desarrollo del "aturdimiento" miocárdico no se comprende completamente: al menos tres factores están liderando la patogenia del "aturdimiento": la formación de una cantidad excesiva de ROS, la sobrecarga de calcio de los cardiomiocitos después de la perfusión y una disminución en la sensibilidad de miofibrillas al calcio.

Se ha demostrado que en aproximadamente el 80% de los casos la formación del fenómeno de "hibernación miocárdica" se debe a la acción de las ROS, en el 20% a la sobrecarga de calcio, que se realiza mediante la inclusión secuencial de Na+/H+ y Intercambiadores Na+/Ca++. Las ROS pueden estar involucradas en la formación de sobrecarga de calcio a través del daño a las proteínas involucradas en la cinética intracelular (transporte) de Ca++. A su vez, la sobrecarga de calcio del mioplasma puede activar las calpinas, enzimas que provocan la proteólisis de las miofibrillas. La necesidad de resíntesis de nuevos miofilamentos es uno de los factores que determinan la duración de la recuperación de la función contráctil de los cardiomiocitos.

El daño miocárdico reversible causado por la acumulación de radicales libres en el miocardio, en estado de aturdimiento miocárdico, se manifiesta ya sea como un efecto directo de los radicales libres sobre las miofibrillas con su daño, o indirectamente a través de la activación de proteasas, seguida de la degradación de las miofibrillas. proteinas

Otro mecanismo de violación de la función contráctil de los cardiomiocitos en el miocardio aturdido es la acumulación de una cantidad excesiva de Ca citosólico, un aumento en la concentración intracelular de calcio ionizado (Ca ++).

Tras el restablecimiento del riego sanguíneo, se produce un exceso, no regulado por los canales de calcio, de la entrada de Ca a través del sarcolema dañado. La deficiencia de energía de macrofosfato no asegura el funcionamiento de la bomba de calcio del retículo sarcoplasmático (SPR), que regula la concentración citoplasmática de Ca. La falta de ATP en las miofibrillas se manifiesta de dos maneras: los puentes de conexión restantes sin abrir entre la actina y la mosina (diástole incompleta) reducen el número de posibles sitios de interacción, lo que limita aún más el movimiento mutuo de los miofilamentos en el sarcómero (contracción).

Por lo tanto, una cantidad excesiva de calcio citosólico contribuye al desarrollo de la diástole incompleta, el desarrollo de la contractura miocárdica.

La supervivencia celular durante un cierto período de isquemia es posible debido a la existencia de una serie de mecanismos de protección dirigidos principalmente a limitar el consumo de ATP en las miofibrillas. Estos mecanismos se implementan a través de una disminución en la entrada de Ca ++ en el cardiomiocito y una disminución en la sensibilidad del aparato contráctil al mismo.

Las alteraciones microvasculares también participan en el mantenimiento del estupor miocárdico, en la mayoría de los casos de carácter secundario, debido a la agregación de células sanguíneas (plaquetas, eritrocitos, leucocitos) en el contexto de la contractura miocárdica.

"hibernación del miocardio"- Disminución adaptativa del metabolismo energético intracelular, al inhibir el estado contráctil del cardiomiocito, en respuesta a una disminución del flujo sanguíneo coronario.

hibernación(Hybernatin) miocardio, tal como lo define el profesor S.N. Rahimatoola (1999) - una violación de la contractilidad local del ventrículo izquierdo que emerge rápidamente en respuesta a una disminución moderada en el flujo sanguíneo coronario. El miocardio en hibernación se caracteriza por una disminución crónica de la contractilidad de los cardiomiocitos mientras se mantiene su viabilidad. Desde el punto de vista de los procesos fisiopatológicos de adaptación a situaciones estresantes, el “miocardio en hibernación” es “un mecanismo de autorregulación que adapta la actividad funcional del miocardio a las condiciones de isquemia”, es decir una especie de reacción protectora del "corazón que sufre" a una disminución inadecuada del flujo sanguíneo coronario al nivel de PMO 2. Este término, "miocardio en hibernación (dormido)" S.H. Rahimatoola se propuso por primera vez en 1984 en una reunión de trabajo sobre el tratamiento de la cardiopatía isquémica en el Instituto Nacional del Corazón, los Pulmones y la Sangre de EE. UU.

Los autores, utilizando la técnica gammagráfica con talio, revelaron del 31 al 49% de tejido viable en áreas con función contráctil irreversiblemente reducida del miocardio ventricular izquierdo. Es decir, en lugares de flujo sanguíneo local reducido, se conserva una actividad metabólica relativamente normal: el miocardio es viable, pero no puede proporcionar una fracción de eyección regional normal. En este caso, existen síntomas clínicos de isquemia, pero que no terminan con el desarrollo de necrosis miocitaria. En la clínica, tales situaciones pueden ocurrir con angina estable e inestable, en pacientes con ICC.

Según E. V. Carlson et al, publicado en 1989, en pacientes sometidos a angioplastia coronaria efectiva, se detectan áreas de hibernación miocárdica en el 75% de los casos entre pacientes con angina de pecho inestable y en el 28% de los casos con angina de pecho estable. La minimización de los procesos metabólicos y energéticos en el músculo cardíaco mientras se mantiene la viabilidad de los miocitos ha permitido que algunos investigadores llamen a esta situación "corazón ingenioso" (Smart Heart), o "corazón autoconservador" (Self-preservation Heart) o "jugando". corazón” (Jugando al corazón). Investigadores italianos han definido esta condición del músculo cardíaco como "letargo miocárdico".

Los mecanismos de hibernación son poco conocidos. En la práctica clínica, en el contexto de una reserva coronaria reducida, el desarrollo gradual de cambios destructivos en el miocardio en hibernación es consecuencia de los cambios acumulativos en el intercambio de energía en respuesta a la estimulación inotrópica periódica.

En condiciones de flujo sanguíneo limitado, se logra una respuesta inotrópica positiva al agotar el estado metabólico del cardiomiocito. Por lo tanto, los cambios metabólicos que se acumulan gradualmente pueden causar la desorganización de las estructuras intracelulares del músculo cardíaco.

preacondicionamiento(Preacondicionamiento): adaptación metabólica a la isquemia, después de episodios repetidos a corto plazo de disminución del flujo sanguíneo coronario, que se manifiesta por una mayor resistencia del músculo cardíaco a un ataque isquémico posterior más prolongado.

El preacondicionamiento es un cambio favorable en el miocardio causado por procesos adaptativos rápidos durante un breve episodio de ataque isquémico en el miocardio seguido de una restauración rápida del flujo sanguíneo (reperfusión), que protege al miocardio de los cambios isquémicos hasta el próximo episodio de isquemia/reperfusión. . Este fenómeno está determinado filogenéticamente y es típico de todos los órganos del cuerpo de los mamíferos.

En 1986, bajo condiciones experimentales en perros, CE. Murry et al demostraron de manera convincente que los episodios cortos repetidos de isquemia miocárdica regional adaptan el músculo cardíaco a los episodios posteriores de ataques isquémicos, como lo demuestra el mantenimiento de ATP intracelular en un nivel suficiente para el funcionamiento del cardiomiocito, sin daño celular necrótico.

En otros experimentos, se demostró que un episodio preliminar intermitente de 5 minutos de oclusión de la arteria coronaria seguido de un intervalo de reperfusión (isquemia/reperfusión) de 5 minutos resultó en una reducción del 75 % en la necrosis miocárdica isquémica (en comparación con los perros de control en los que hubo sin entrenamiento peculiar de 5 minutos - isquemia / reperfusión) en respuesta al paro circulatorio durante 40 minutos.

Un efecto caprioprotector similar de los episodios a corto plazo de isquemia/reperfusión se definió como "preacondicionamiento isquémico", mientras que se observó la ausencia del desarrollo del fenómeno del "síndrome de reperfusión". Este fenómeno protector fue identificado más tarde por R.A. Kloner y D. Yellon (1994) en la práctica clínica.

Anteriormente, se creía que el efecto cardioprotector del preacondicionamiento isquémico se manifiesta inmediatamente después de episodios breves de isquemia/reperfusión y luego pierde sus propiedades protectoras después de 1-2 horas. En 1994, D. Yellon, en colaboración con G.F. Baxter demostró que el fenómeno del "precondicionamiento post-isquémico" puede volver a desarrollarse después de 12 a 24 horas con una duración de hasta 72 horas, pero de forma debilitada. Los autores definieron una fase remota similar de tolerancia a la lesión miocárdica isquémica como "segunda ventana de protección" (« S segundo W interior O F PAG rotación- INTERCAMBIO”), a diferencia del “precondicionamiento isquémico clásico” temprano.

Situaciones clínicas de "precondicionamiento isquémico clásico": el síndrome de "calentamiento" (Warm-up Phenomen) o "caminar" (Walk-Through-Angina), que se manifiestan en una disminución gradual de la frecuencia y la intensidad de los ataques de angina. durante estrés físico moderado continuo o en el hogar.

El fenómeno de la "estimulación" se basa en la rápida adaptación del miocardio a la carga en el contexto de una disminución de la relación - Qcor/PMO 2 después del segundo episodio de isquemia. SOLDADO AMERICANO. Sidorenko señala que este síndrome se observa en casi el 10% de los pacientes con angina de pecho, y el segmento ST en el ECG estándar, elevado durante el primer ataque, disminuye a la isolínea, a pesar de la carga continua. (Fig.7).

Un cuadro similar se observa en varios casos durante la prueba de esfuerzo, cuando el dolor de angina de pecho y/o el desplazamiento del segmento ST aparecen a la altura de la carga, y cuando continúa, desaparecen. Tales situaciones permitieron formular conceptos tales como "angina principalmente oculta" (First Holeangina) o "primera angina de carga" (First - Esfuerzo-Angina).

Arroz. 7. El efecto del "preacondicionamiento": el ECG inicial (a), el espasmo de la arteria coronaria en el contexto del ejercicio moderado con elevación del ST en el ECG (b) y la recuperación del ECG (c) en el contexto del ejercicio moderado continuo

Es posible que el precondicionamiento isquémico subyazca al hecho de que los pacientes con angina preinfarto tienden a tener un pronóstico más favorable en comparación con aquellos pacientes que desarrollaron un IM en el contexto de un bienestar completo previo.

Se ha demostrado que los ataques de angina de pecho que preceden al desarrollo de un infarto de miocardio (angina de pecho preinfarto) pueden tener un efecto protector sobre el miocardio (disminución del área afectada) si ocurrieron dentro de las 24-48 horas antes del desarrollo del IM. Tales observaciones en la práctica clínica recuerdan el efecto cardioprotector del preacondicionamiento isquémico a largo plazo ("segunda ventana de protección") en experimentos con animales.

Fenómeno "falta de restauración del flujo sanguíneo en las arterias coronarias intramurales a subendocárdicas"(sin reflujo): una disminución significativa en el flujo sanguíneo coronario en pacientes con enfermedad de las arterias coronarias en el contexto de daño vascular y reperfusión, a pesar de la restauración completa de la permeabilidad (recanalización) en las arterias coronarias epicárdicas.

Existe evidencia de que, en la práctica clínica, la angina preinfarto es capaz de reducir el fenómeno de "no reflujo", protegiendo así al miocardio de la isquemia y la reperfusión causadas por el daño microvascular en el corazón. Esto reduce el riesgo de desarrollar un infarto de miocardio o su tamaño, mejora la recuperación de la función de bombeo del ventrículo izquierdo en caso de daño y también reduce significativamente el riesgo de mortalidad hospitalaria.

El papel cardioprotector de la angina preinfarto puede explicarse por una serie de mecanismos:

1 - protección del precondicionamiento posisquémico tardío;

2 - divulgación de la circulación colateral;

3 - mayor sensibilidad a la trombólisis.

El efecto del preacondicionamiento isquémico sobre el tamaño del infarto de miocardio y sobre el grado de preservación de su estado funcional (función de bombeo del corazón) después de un infarto de miocardio depende de muchos factores, incluida la gravedad del flujo sanguíneo coronario colateral, la duración del intervalo de tiempo entre el inicio de la isquemia y el tratamiento.

Cuando se realiza una revascularización miocárdica mediante un injerto de derivación de la arteria coronaria mediante la activación del preacondicionamiento postisquémico (dos ciclos de isquemia cardíaca total de 3 minutos con pinzamiento temporal de la aorta ascendente bajo circulación artificial, seguidos de períodos de reperfusión de 2 minutos, 10 minutos antes de la isquemia miocárdica global ) hubo una disminución en la severidad del daño miocárdico necrótico.

En otro estudio, la activación del precondicionamiento posisquémico (pinzamiento aórtico durante 1 minuto seguido de reperfusión durante 5 minutos antes del paro cardíaco) dio como resultado un aumento significativo del gasto cardíaco (IC) después de la CABG y una disminución en la necesidad de administrar fármacos inotrópicos. administrado a los pacientes.

La formación del precondicionamiento postisquémico se debe a la inclusión de muchos mecanismos de adaptación complejos, de los cuales dos están actualmente más estudiados: A - una disminución en la acumulación de productos de degradación de glucógeno y nucleótidos de adenina por parte de los cardiomiocitos, como iones H+, NH3, lactato, fosfatos inorgánicos, adenosina; B - aumento de la actividad o síntesis de sistemas enzimáticos que tienen un efecto cardioprotector contra el daño isquémico.

En la tabla 1 se presentan los mediadores y mecanismos de precondicionamiento isquémico endógenos y exógenos más estudiados. En 2002, Y.R Wang et al., presentaron pruebas convincentes de un efecto cardioprotector en la última fase de preacondicionamiento del aumento de la producción de NO mediante la estimulación de la producción de NO sintasa ( I inducible S yntasa NO- iNOS).

Se sabe que la isoforma de NO sintasa inducida se encuentra en muchas células del cuerpo, en particular, en cardiomiocitos, células de músculo liso vascular y macrófagos. Se activan instantáneamente bajo la influencia de una serie de factores proinflamatorios como las citocinas IL-1B, IL-2, IFN-g, TNF-b y otras. Como mediadores endógenos que desencadenan la activación y síntesis de iNOS, pueden participar adenosina, acetilcolina, bradicinina, lipopolisacáridos, opioides, radicales libres y serotonina.

La restauración del flujo sanguíneo coronario (reperfusión) se acompaña de un "lavado" del área isquémica del miocardio de los productos del metabolismo energético anaeróbico, que inhiben la actividad contráctil de los cardiomiocitos, y el suministro "creciente" de oxígeno provoca un tipo de "explosión" de la formación de especies reactivas de oxígeno - radicales libres secundarios (hidroxilo - HO - , lipoxilo - LO -).

La eliminación por reperfusión de la inhibición de la activación de la contracción mediante el “lavado” de adenosina, K+, H+ se acompaña de una restauración rápida de la función contráctil del miocardio, utilizando las reservas disponibles de CRF y ATP. El grado de recuperación adicional depende del estado de las mitocondrias, que proporcionan la síntesis de macroergs de fosfato por fosforilación oxidativa. La reanudación de la resíntesis aeróbica de ATP y su tasa están determinadas por el grado de conservación de la cadena de transporte de electrones y las enzimas del ciclo.

Tabla 1. Mediadores endógenos de los mecanismos de precondicionamiento isquémico

Mediadores endógenos del precondicionamiento
selecciones	Mecanismos de acción
adenosina	A través de adenosina A y tirosina quinasa
acetilcolina	Activación de proteína quinasa
Opioides (Morfina)	Activación del receptor opioide S
norepinefrina	Activación - a - receptor adrenérgico
serotonina	¿Efecto vasodilatador?
	Activación de canales sensibles a K-ATP
Citoquinas IL-1B, IL-2
	Por expresión de estimulación iNOS
Antioxidantes - influencia sobre las especies reactivas de O 2	Por expresión de estimulación iNOS
Incentivos externos
Lipopolisacáridos (endotoxina bacteriana)	Contribuye a la producción de Heat Shock Protein 70i (hsp 70i) que afecta al miocardio.
Monofosfolípido (MLA)	inducción del gen iNOS
Sustancias farmacológicas	Aumento de la expresión de catalasas de ARNm C-jun c-tos y dismutasa que contiene mn
Activadores de los canales de K+: Dimacaine, Cromacalin, Nicorandil	Son "abridores" directos de canales de K + sensibles a ATP

Krebs en las mitocondrias. En presencia de daño a las mitocondrias y, en consecuencia, a parte de la cadena de fosforilación oxidativa, la tasa de síntesis de ATP puede retrasarse con respecto a las necesidades del aparato contráctil y la restauración de la función contráctil será inferior.

La tarea, la restauración inicial de las reservas de energía del miocardio, ha sido objeto de estudio durante las últimas dos décadas, que han demostrado que no es el ATP, sino la PCR, el principal sustrato energético que determina el nivel de la función contráctil, el consumo y la restauración de que tienen lugar principalmente después de la reperfusión.

Por ejemplo, en el "miocardio en hibernación" (en el contexto de un estado funcional reducido), el nivel de ATP se reduce moderadamente. A diferencia del ATP, el nivel de CRP se puede restaurar mucho más rápido, porque la creatina necesaria para su síntesis sale de la célula más lentamente que la adenosina, que forma la base del ATP. Sin embargo, la restauración de la función contráctil de un cardiomiocito como resultado de un rápido aumento en la concentración intracelular de CrF está limitada por las moléculas de ATP involucradas en la regulación del transporte de iones en los cardiomiocitos.

En la actualidad, sobre la base de datos de diferentes niveles de estudios, se ha formulado una hipótesis sobre los mecanismos de la acción protectora del precondicionamiento isquémico clásico, cuya esencia está asociada con modificaciones del metabolismo intracelular: la preservación de un nivel suficientemente alto de ATP al limitar la utilización de fosfatos macroérgicos.

El precondicionamiento isquémico se desencadena por la interacción de factores endógenos (gatillos) con sus receptores específicos.

Desencadenantes: sustancias biológicamente activas liberadas por los cardiomiocitos durante los episodios isquémicos y la reperfusión (adenosina, bradiquinina, prostanoides, catecolaminas, endorfinas, NO, ROS, etc.), realizan sus efectos a través de diferentes formas de señalización intracelular (Fig. 8, 9).

Arroz. 8. Intercambio de energía durante un ataque isquémico corto (A) y vías de señalización intracelular activadas por adenosina durante el precondicionamiento isquémico (B): FLS - fosfolipasa, DAG - diacilglicerol, F - fosfato, PKS - protepinquinasa, IPF - trifosfato de inositol

Arroz. 9. Vías de señalización intracelular activadas por bradicinina durante el precondicionamiento isquémico: NO - óxido nitroso, PDE - fosfodiesterasa, GTP - trifosfato de guanesina, cGMP - monofosfato de guanesina cíclico, cAMP - monofosfato de adenosina cíclico

La hipótesis de la participación del sistema gatillo en el lanzamiento del precondicionamiento isquémico se basa en los siguientes hechos revelados en los experimentos:

• La concentración intracelular de desencadenantes aumenta durante la isquemia;
• Su introducción en el miocardio coronario o no isquémico provoca un efecto protector similar al precondicionamiento isquémico;
• La introducción de inhibidores desencadenantes bloquea el efecto cardioprotector del precondicionamiento isquémico.

Basado en la esencia de la acción de los factores, limitadores naturales de la función contráctil del miocardio durante la interrupción del flujo sanguíneo coronario, se puede suponer que la preservación de su influencia después de la reperfusión debe ir acompañada de una restauración más completa de la actividad de bombeo de el corazón.

Lo anterior muestra que para reducir el daño miocárdico durante la reperfusión postisquémica es necesario asegurar la restauración de las reservas energéticas al nivel inicial y evitar la formación excesiva de ROS.

Varias modificaciones de las soluciones de reperfusión con antagonistas del calcio (preparados de magnesio), aumento de la concentración de potasio, con la adición de metabolitos que promueven la síntesis acelerada de nucleótidos de adenina, pueden mejorar la recuperación de la función de bombeo del corazón después de la isquemia.

Para resolver otro problema, para reducir la formación excesiva de ROS, es posible utilizar soluciones de reperfusión con antihipoxantes y antioxidantes (Actovegin).

Finalmente, el tercer enfoque consiste en movilizar los propios mecanismos de defensa que se activan durante los episodios isquémicos (la base del efecto de “precondicionamiento”), cuando se combinan una serie de períodos de isquemia de corta duración (síndrome de dolor no mayor a 5 minutos). con períodos de restauración del flujo sanguíneo - alivio del dolor con nitratos orgánicos sublinguales.

Estudios recientes han encontrado la existencia de una "segunda ventana de protección" o precondicionamiento isquémico tardío.

A diferencia del precondicionamiento isquémico clásico, cuyos efectos protectores aparecen inmediatamente después de breves episodios de isquemia/reperfusión, el precondicionamiento isquémico tardío se detecta después de un día o más con una respuesta prolongada y menos intensa. Los mecanismos de esta forma de precondicionamiento isquémico se deben a la inclusión de la expresión de genes para la síntesis de proteínas de "choque térmico" y iNO sintasa celular.

Hay opiniones de que el efecto protector de la “segunda ventana” de preacondicionamiento está mediado precisamente por un aumento en la formación de ROS primarios, en particular NO, durante la isquemia prolongada, que es bloqueada por los macrófagos captadores de radicales de oxígeno (receptores más limpios) y el iNO inhibidores de la sintasa.

Muchos factores diferentes están involucrados en los mecanismos de desarrollo del efecto protector del precondicionamiento isquémico, pero, según datos recientes, el papel principal lo desempeñan los canales mitocondriales de Ca ++ - K + activados - realizados a través de su influencia en los cambios en el mitocondrial cadena de transporte de electrones. Existe abundante evidencia de que la apertura farmacológica de los canales de K+ dependientes de AFT reproduce completamente el efecto protector del precondicionamiento isquémico.

Los canales de K + dependientes de ATP mitocondriales son más sensibles que los canales similares del sarcolema a las señales de apertura y cierre.

Se cree que el efecto de ahorro de energía del preacondicionamiento isquémico se debe a una disminución en la actividad de la ATPasa F0 F1 mitocondrial de protones, que desfosforila la cantidad principal de ATP durante la isquemia. La actividad de esta enzima es inhibida por la proteína IF1, que se sintetiza en respuesta a la isquemia con un aumento de su afinidad por la ATPasa durante la acidosis. Otras razones pueden ser una disminución en la actividad de las enzimas que catalizan las reacciones metabólicas dependientes de ATP, un menor uso de ATP por parte de la ATPasa miofibrilar como resultado de "Stunning", una disminución en la actividad de la ATPasa sarcolémica Na + , K + -, Ca ++ - ATPasa del retículo sarcoplasmático.

La consecuencia de una menor utilización y degradación de los fosfatos macroérgicos (CrF, ATP) durante la isquemia prolongada es una disminución de la acidosis intracelular, ya que la principal fuente de H+ es la descomposición del ATP. Durante el preacondicionamiento isquémico se registra una menor acumulación de productos de la glucólisis suboxidados (piruvatos, fosfogliceratos, lactatos, etc.), lo que ayuda a mantener la osmolaridad plasmática en un nivel aceptable y previene el edema intracelular de los cardiomiocitos.

Se ha demostrado que durante un corto tiempo de precondicionamiento clásico no hay activación de los genes responsables de la resíntesis de proteínas intracelulares de los cardiomiocitos. Al mismo tiempo, la formación de proteínas de "choque térmico", iNO-sintasa, superóxido dismutasa y algunas enzimas clave del metabolismo energético sirven como condiciones esenciales para la manifestación de los efectos cardioprotectores de la "segunda ventana".

Se supone que, además de la formación de proteínas, los mecanismos de acción de la “segunda ventana” de precondicionamiento también incluyen la generación de radicales libres de oxígeno y peroxinitrito, producto de la interacción de NO y O 2 - (ONOO -). Esto está respaldado por el hecho de que el pretratamiento con captadores de radicales libres antes de los episodios de isquemia breve bloquea los efectos protectores del preacondicionamiento tardío.

Una nueva estrategia en la protección farmacológica del corazón del daño isquémico y por reperfusión es el uso de inhibidores del transportador de Na+/H+- en el sarcolema. En condiciones normales, el intercambiador sarcolemal Na+/H+- no está activado. En la isquemia, en respuesta al rápido desarrollo de la acidosis intracelular y, posiblemente, a otros factores estimulantes, aumenta su actividad.

Esto conduce a un aumento en la concentración intracelular de iones Na +, que también se ve facilitado por la inhibición de Na + /K + - ATPasa, el mecanismo principal para eliminar Na ++ del miocito. A su vez, con la acumulación de iones Na+, aumenta la entrada de iones Ca++ en la célula a través del intercambiador Na+/Ca++-, lo que contribuye a la “sobrecarga Ca++-”. (Figura 5).

Los inhibidores del intercambio Na+/H+- ejercen su efecto cardioprotector durante la isquemia bloqueando parcialmente esta secuencia de intercambio iónico durante la isquemia. El preacondicionamiento isquémico es capaz de bloquear el intercambiador Na+/H+ durante un largo período de isquemia, reduciendo la sobrecarga de los cardiomiocitos isquémicos con iones Na+ y Ca++ en la etapa de reperfusión temprana. Hasta la fecha, se han sintetizado varios grupos de inhibidores con una afinidad excepcionalmente alta por el transportador Na+/H+ y baja afinidad por el intercambiador Na+/Ca++ y Na+/HCO3? - simportador.

Usando los métodos de resonancia magnética nuclear y tintes fluorescentes, se demostró que el bloqueo del transportador Na + /H + - se acompaña de una disminución en la frecuencia de las arritmias de reperfusión y el apoyo de la hemostasia iónica en el miocardio isquémico. Al mismo tiempo, una disminución en la formación y liberación en el intersticio de fosfatos inorgánicos, productos de la degradación del ATP, una mejor conservación del fondo intracelular de fosfatos de alta energía, una menor acumulación de Ca ++ en la matriz mitocondrial y una disminución en el daño a la ultraestructura de los cardiomiocitos se registraron.

En la actualidad, la inhibición del transportador Na+/H+- se ha convertido en un método de protección del corazón, el cual es cada vez más utilizado en la clínica, estos incluyen 4-isopropil-3-metilsulfonil-benzoilguanidina-metanosulfonato(Cryporis, NOE 642).

En la práctica clínica, el efecto protector del preacondicionamiento isquémico se documenta mediante una reducción no farmacológica de la elevación del ST en el ECG con carga de prueba continua.

Por lo tanto, la isquemia miocárdica es un desajuste en el suministro de oxígeno sanguíneo desde el miocardio a las necesidades de la síntesis aeróbica de trifosfato de adenosina en las mitocondrias para garantizar la función cardíaca normal a una frecuencia cardíaca, precarga, poscarga y estado contráctil dados del músculo cardíaco. Con la deficiencia de oxígeno, la vía anaeróbica de la síntesis de ATP se activa a través de la descomposición de las reservas de glucógeno con acumulación de lactato, disminución del pH intracelular y sobrecarga de los cardiomiocitos con iones de calcio, manifestada por disfunción diastólico-sistólica.

Los períodos de episodios isquémicos se acompañan sucesivamente de etapas de adaptación metabólica: la implementación de varias vías de metabolismo intracelular ("precondicionamiento isquémico"), adaptación funcional: una disminución de la función contráctil del miocardio de acuerdo con el nivel de fosfatos energéticos ("hibernación del miocardio"), seguida de rehabilitación biológica: la restauración de la función contráctil ("estupor miocárdico") o la muerte de las células miocárdicas (apoptosis) (Fig. 10).

Arroz. 10

Infarto de miocardio. SOY. Shilov