Centro de la ciudad de Moscú para la prevención y el control del SIDA. Centro de la ciudad de Moscú para la prevención y el control del SIDA Horario de los médicos del centro del SIDA

El contenido del artículo.

Síndrome de inmunodeficiencia adquirida - SIDA(síndrome de inmunodeficiencia adquirida, infección por VIH) es una enfermedad infecciosa del grupo de infecciones lentas causadas por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) y se transmite predominantemente por vía sexual y parenteral; se caracteriza por una profunda violación de la inmunidad celular, lo que resulta en la adición de diversas infecciones secundarias (incluidas las causadas por la flora oportunista) y neoplasias malignas. El SIDA es la única infección lenta capaz de propagarse como epidemia.

Datos históricos del SIDA

SIDA- una enfermedad infecciosa relativamente nueva. El primer informe sobre el SIDA apareció en 1981 en Estados Unidos. Desde 1979, en los Estados Unidos se han observado enfermedades grupales extrañas: la neumonía por Pneumocystis y el sarcoma de Kaposi, enfermedades raras que ocurren en el contexto de la inmunodeficiencia. La rápida propagación de la enfermedad indicó su naturaleza infecciosa. Al principio, la enfermedad se asoció con los virus del herpes, la hepatitis B, el citomegalovirus y el virus de Epstein-Barr. Sin embargo, estas suposiciones no fueron confirmadas. Se llamó la atención de los investigadores sobre la capacidad de los retrovirus de provocar metaplasia celular e inmunodeficiencia. La búsqueda en esta dirección se justificó, y ya en 1983 en Francia, L. Montagnier et al. y en 1984 en EE.UU. R. Gallo et al. Se descubrió el agente causante del SIDA.

Etiología del SIDA

El agente causante de la enfermedad es. virus de inmunodeficiencia humana (VIH)- pertenece a la familia Retroviridae. El nombre retrovirus se debe a la presencia en el virus de una enzima única: la transcriptasa inversa, con la ayuda de la cual se lee la información genética del ARN al ADN. El VIH tiene tropismo por los linfocitos T auxiliares (T4). Se probaron cultivos de células T4 para cultivar VIH. Sin embargo, a diferencia de otros retrovirus, que sólo causan cáncer de células, la infección por VIH provocó su muerte. Sólo la obtención de un clon de células leucémicas T4 resistentes al VIH hizo posible el cultivo del virus. El VIH es genéticamente heterogéneo y tiene un alto grado de variabilidad. El virus es sensible al calor, al éter, al etanol, a la betapropiolactona y se inactiva con bastante rapidez bajo la influencia de desinfectantes convencionales, así como a una temperatura de 56 ° C.

Epidemiología del SIDA

La fuente de infección es una persona enferma y portadores de virus. Las formas de propagación son casi las mismas que las de la hepatitis B: natural y artificial. La vía natural de infección es la vía de infección sexual (principal). Los hombres homosexuales y bisexuales se infectan con mayor frecuencia. La transmisión "vertical" de la infección de una mujer embarazada al feto (infección transplacentaria) también juega un papel importante en la propagación del VIH. La vía artificial incluye infecciones asociadas al uso de instrumentos médicos no esterilizados, mediante la transfusión de sangre y sus preparados. Los pacientes con hemofilia se infectan con especial frecuencia debido a la administración repetida de factores de coagulación sanguínea. Aunque el VIH se encuentra en la orina, el sudor y la saliva de un paciente, no se transmite por contacto normal. La infección en casa es posible al compartir cepillo de dientes, cuchillo, tijeras, etc. con un portador del virus o una persona enferma.
Según las vías de infección, se identifican los siguientes grupos con mayor riesgo de contraer el VIH:
1) hombres homosexuales y bisexuales;
2) prostitutas;
3) personas, independientemente de su género, con una vida sexual desordenada;
4) pacientes a los que se les administran hemoderivados con frecuencia, especialmente pacientes con hemofilia;
5) drogadictos que consumen drogas por vía parenteral;
6) niños que nacen de madres portadoras del virus o enfermas de SIDA.
La estacionalidad no es típica. Los jóvenes y los niños se ven afectados con mayor frecuencia por la transmisión parenteral artificial del VIH, independientemente de su edad. La susceptibilidad a la infección no ha sido suficientemente estudiada. La enfermedad se manifiesta en la mayoría de los países del mundo en forma de casos aislados y brotes grupales. Más común en EE. UU. y algunos países africanos.

Patogénesis y patomorfología del SIDA.

La patogénesis del SIDA se ha desarrollado principalmente a nivel de hipótesis. El eslabón principal en la patogénesis es el daño a los linfocitos: las células T auxiliares (T4). El VIH ingresa a las células a través de receptores en su membrana externa. Con la ayuda de la transcriptasa inversa, el ARN del genoma del VIH ingresa al genoma de la célula diana, donde representa un provirus. Esto crea una infección latente.
Una infección latente puede convertirse en activa y provocar una enfermedad. El VIH también infecta a los macrófagos y otras células que tienen receptores comunes con la T4. El virus puede persistir en los macrófagos durante mucho tiempo. Cuando los macrófagos cruzan la barrera hematoencefálica, el VIH ingresa a la médula espinal y al cerebro, causando daños.
Debido a la destrucción de T4, la relación auxiliar/supresor cambia: la relación T4/T8 disminuye significativamente y no supera 0,6-0,5 (la norma es 1,8-2). La derrota de T4 se acompaña de un aumento de la actividad de T8, que es característico de la inmunodeficiencia. Al mismo tiempo, esto provoca la activación de los linfocitos B, un aumento en el número de complejos inmunes y otros cambios profundos en casi todo el sistema de homeostasis inmunológica con una alteración predominante de su componente celular. El daño profundo al sistema inmunológico conduce a infecciones oportunistas causadas por la flora oportunista. Agravan el curso del SIDA y a menudo provocan la muerte de los pacientes.
Las neoplasias malignas características del SIDA surgen debido al efecto oncogénico del virus, que provoca la transformación de genes cancerosos latentes de células normales (prooncogenes) en oncogenes. El desarrollo de neoplasias malignas también se debe a una profunda alteración de la homeostasis inmunológica. Esto es lo que se asocia con la frecuente aparición del sarcoma de Kaposi en el SIDA. Existen hipótesis que explican la alta susceptibilidad de los hombres homosexuales al VIH. Según uno de ellos, la aloinmunización de homosexuales con esperma contribuye a la producción de anticuerpos contra los espermatozoides, que reaccionan de forma cruzada con los linfocitos T y afectan negativamente a su actividad funcional. Por tanto, se cree que la mayor susceptibilidad al VIH también se debe a procesos autoinmunes. Además, los espermatozoides pueden contribuir al desarrollo de inmunosupresión debido a la actividad de la transglutaminasa y la acción de las poliaminas (espermina, espermazina). Las drogas y los medicamentos que inhiben el sistema inmunológico pueden afectar la susceptibilidad al VIH.
En los últimos años se ha planteado la hipótesis de que la sensibilidad al VIH está determinada genéticamente. Esta suposición se basó en que en pacientes con SIDA se identificó un factor inmunosupresor soluble único producido por células mononucleares de sangre periférica. Se cree que bajo la influencia del VIH aumenta la producción de este factor y esto contribuye al desarrollo de la enfermedad. Continúa el estudio de la patogénesis del SIDA.
En las personas que murieron de SIDA, se encuentran múltiples focos inflamatorios en casi todos los órganos internos. Es típico que los pacientes con SIDA pierdan la capacidad de localizar el proceso infeccioso y de formar granulomas. Se observa atipicidad de muchas células y un aumento en el número de linforeticulocitos inmaduros. Se producen otros cambios debido a las características de las infecciones secundarias o a la naturaleza de las neoplasias malignas.

clínica de SIDA

El SIDA, al igual que otras infecciones lentas, se caracteriza por un largo período de incubación, de 6 meses a 5 años o más, y un lento desarrollo de la enfermedad. Existen varias formas de infección por VIH, desde formas asintomáticas hasta formas clínicas muy graves con capas de infecciones secundarias y neoplasias malignas.
Convencionalmente se pueden distinguir 4 etapas de la enfermedad:
1) síndrome similar a la mononucleosis: infección aguda;
2) linfadenopatía generalizada;
3) pre-SIDA;
4) etapa de una clínica desarrollada.
Por otra parte, cabe destacar la forma asintomática de infección por VIH, que sólo puede detectarse mediante métodos de investigación específicos.
El período inicial (pródrómico) del SIDA dura un año, a veces más.
Por lo general, la enfermedad comienza con fiebre, sudoración excesiva y debilidad generalizada. Una proporción significativa de pacientes experimenta manifestaciones del síndrome similar a la mononucleosis (poliadenopatía) que, a diferencia de otros signos clínicos de la enfermedad, puede desarrollarse dentro de 2 a 3 semanas después de la infección. Comienza de forma aguda, la fiebre dura de 1 a 3 semanas, se caracteriza por diversas formas de dolor de garganta, agrandamiento simétrico de los ganglios linfáticos cervicales, occipitales, axilares e inguinales (indoloros, móviles, la piel que los cubre no cambia). El hígado y el bazo aumentan de tamaño. Para el síndrome similar a la mononucleosis, una disminución inusual en la cantidad de linfocitos en la sangre periférica. A veces, la aparición de la enfermedad puede ser similar a la de una gripe.
La enfermedad entra gradualmente en una etapa latente. Los signos del síndrome similar a la mononucleosis desaparecen, dejando solo linfadenopatía generalizada, que persiste durante mucho tiempo (meses). La linfadenopatía generalizada se caracteriza por un aumento en al menos dos grupos de ganglios linfáticos. La mayoría de las veces son axilares, cervicales posteriores, submandibulares y supraclaviculares. Pueden aumentar significativamente, formando a veces conglomerados y puede producirse dolor.
En el período inicial del SIDA, son posibles lesiones de la piel (dermatitis seborreica, foliculitis, psoriasis), uñas, a menudo herpes oral y herpes zoster.
Comienza la pérdida de peso, que aún no supera el 10% del peso corporal. El período inicial de la enfermedad también se caracteriza por infecciones respiratorias recurrentes.
Poco a poco la enfermedad progresa, su siguiente etapa es la pre-SIDA. El término "pre-SIDA" fue propuesto por el Centro de Enfermedades Infecciosas de EE. UU. para referirse a un síntoma ocular de Plexu que se asemeja al SIDA y se desarrolla gradualmente hasta convertirse en un cuadro clínico completo de la enfermedad. El término se utiliza para designar la etapa de transición de la enfermedad, desde la inicial hasta la clínicamente avanzada (período condicionalmente de transición). El pre-SIDA se caracteriza por fiebre intermitente prolongada, a menudo con aumento por la tarde, sudoración importante con sudores nocturnos profusos y debilidad general intensa. La pérdida de peso corporal durante este período supera el 10%. Muy a menudo, se desarrollan diarrea e intoxicación graves y debilitantes a largo plazo y, a veces, puede haber moco y sangre en las heces. Muchos pacientes experimentan candidiasis oral, que tiende a extenderse al esófago con formación de erosiones y úlceras (esofagitis). También se intensifican las lesiones herpéticas de la cavidad bucal, a veces del esófago, la tráquea, los bronquios, a menudo se producen lesiones de los órganos genitales y áreas de los otkhodniks. Durante este período, es posible el desarrollo de neumonía por Pneumocystis, aunque esto es más típico del cuadro completo del SIDA.
La etapa clínica avanzada del SIDA se caracteriza por una condición extremadamente grave del paciente.
En esta etapa del SIDA, según la naturaleza de las lesiones secundarias, se distinguen tres formas:
1) SIDA con enfermedades oportunistas;
2) SIDA con sarcoma de Kaposi u otras neoplasias malignas;
3) SIDA con infecciones oportunistas y neoplasias malignas.
Las enfermedades oportunistas, que se observan con mayor frecuencia en pacientes con SIDA, se dividen en cuatro grandes grupos:
1) protozoarios y helmintiasis;
2) micosis;
3) bacteriano;
4) virales.
Todas las infecciones secundarias suelen tener un curso grave, a menudo generalizado.
Las enfermedades protozoarias incluyen, en particular, la neumonía por Pneumocystis, causada por Pneumocystis (P. corinii), una de las complicaciones más graves del SIDA. La neumonía se caracteriza por un curso subagudo, daño pulmonar bilateral. Clínicamente se caracteriza por tos seca, dificultad para respirar, intoxicación grave, insuficiencia circulatoria grave. La neumonía por Pneumocystis causa casi el 40% de la mortalidad en pacientes con SIDA.
La tuberculosis en pacientes con SIDA se disemina y conduce rápidamente a la muerte. Es la principal causa de muerte entre los pacientes con SIDA en regiones con una alta incidencia de tuberculosis. La enfermedad por citomegalovirus, observada en aproximadamente el 10-12% de los pacientes, afecta los pulmones, el sistema nervioso central y los órganos digestivos. Se acompaña de fiebre, granulocitopenia y linfocitopenia. Los pacientes pueden desarrollar toxoplasmosis, criptococosis, isosporidiosis, micobacteriosis atípica y tuberculosis extrapulmonar. La mayoría de los pacientes experimentan diversas lesiones neurológicas. Algunos de ellos son consecuencia de la inmunosupresión, la mayoría son provocados por procesos infecciosos y tumorales. Los pacientes con SIDA experimentan meningitis, mielopatía, signos de neuropatía periférica, demencia, etc.
La incidencia de tumores malignos en pacientes con SIDA es del 40%. El sarcoma de Kaposi, un sarcoma múltiple idiopático, es el que se observa con mayor frecuencia. Mucho menos comunes son el linfoma de Burkitt, el linfoma indiferenciado difuso y el sarcoma inmunoblástico. Las manifestaciones iniciales del sarcoma de Kaposi pueden aparecer en pacientes incluso antes de que se presente el cuadro completo del SIDA. El sarcoma de Kaposi en pacientes con SIDA difiere significativamente de las formas que se presentan en pacientes con condiciones de inmunodeficiencia de otros orígenes. En el caso de un curso "normal", el sarcoma de Kaposi suele localizarse en las piernas; en pacientes con SIDA, también en la cabeza, la cara y el torso. Es típica la formación de manchas, placas y ganglios con hemorragias. El tamaño de los elementos es de 3-5 mm, son de color rojo azulado o marrón rojizo y luego se oscurecen. Los elementos están claramente definidos y son indoloros a la palpación. Poco a poco se agrandan, toman la forma de un anillo y se vuelven densos con un hueco en el centro. En pacientes con SIDA, los tumores se necrosan, se cubren de úlceras y rápidamente metastatizan, afectando los órganos internos y los ganglios linfáticos.
Debido a la gran cantidad de enfermedades secundarias asociadas con el SIDA, no existe un cuadro clínico típico de la enfermedad. Condicionalmente, dependiendo del predominio de determinadas manifestaciones, Se pueden distinguir los siguientes tipos de progresión de la enfermedad: pulmonar, gastrointestinal, cerebral y generalizada (diseminada).
Todos los pacientes con SIDA experimentan cambios típicos en la sangre y cambios inmunológicos característicos. El lado sanguíneo se caracteriza por leucopenia, linfocitopenia, trombocitopenia. La disminución del número de linfocitos se debe principalmente a la destrucción de las células T colaboradoras, que a veces no se detectan en absoluto en la sangre. También se alteran todas las reacciones inmunitarias celulares. Los trastornos funcionales del componente de inmunidad de células T se manifiestan en el laboratorio por la ausencia de reacciones de hipersensibilidad de tipo retardado: reacciones de inhibición de la migración de leucocitos y una disminución en la tasa de transformación blástica. En pacientes con tuberculosis, la prueba de Mantoux es negativa, al igual que otras pruebas de alergia cutánea. También es característica una disminución del contenido de interferón e interleucina-2 en la sangre. La aparición de anticuerpos contra linfocitos, espermatozoides y células del timo (timo) indica importantes trastornos autoinmunes. Se pueden dividir en los siguientes grupos:
1) trastornos cuantitativos en el sistema de linfocitos T: una disminución en el número de ayudantes, un cambio en su proporción con los supresores,
2) trastornos funcionales en el sistema de linfocitos T: disminución o ausencia de diversas respuestas inmunitarias celulares;
3) deficiencia funcional de los linfocitos B: un aumento en el nivel de inmunoglobulinas séricas y la cantidad de complejos inmunes circulantes;
4) trastornos funcionales de los monocitos: disminución de la quimiotaxis, falta de respuesta a los inductores de interleucina-1, aumento de la producción de prostaglandinas, etc.;
5) cambios serológicos: la presencia en el suero sanguíneo de factores inmunosupresores que suprimen las reacciones inmunes, anticuerpos contra los linfocitos y algunas otras células del cuerpo, un aumento en el nivel de alfa-1-timosina y una disminución en la concentración de timulina sérica. .
El pronóstico es desfavorable..
La mayoría de los pacientes mueren en los primeros dos años después del inicio de las manifestaciones clínicas del SIDA. Sólo entre el 20 y el 25% de los pacientes viven más de tres años.

Diagnóstico de SIDA

Los principales síntomas del diagnóstico clínico de SIDA son procesos infecciosos frecuentes causados ​​por patógenos oportunistas, en particular neumonía por Pneumocystis, infecciones respiratorias recurrentes, fiebre prolongada de origen desconocido, pérdida de peso de hasta el 10% o más, diarrea intensa prolongada, linfadenopatía generalizada, Sarcoma de Kaposi, linfomas del SNC, linfopenia prolongada e inexplicable. Uno de los indicadores de laboratorio no específicos, pero importantes, es una disminución en el número de T-helpers y su relación con los T-supresores (T4/T8 0,6). La posibilidad de SIDA está indicada por el curso grave y prolongado de todas las enfermedades asociadas con la inmunodeficiencia (por ejemplo, herpes zoster, candidiasis, etc.), así como por la leucopenia, la linfopenia debida a las células T colaboradoras y la trombocitopenia. Por lo tanto, un signo importante de SIDA pueden ser todas las manifestaciones clínicas e inmunológicas que indiquen una violación del sistema inmunológico. Los datos de la historia epidemiológica son importantes.
Los pacientes con diversas infecciones y neoplasias malignas entre los grupos con mayor riesgo de contraer SIDA están sujetos a pruebas de detección obligatorias del SIDA.
Diagnóstico específico del SIDA. El aislamiento del VIH de la sangre, el líquido cefalorraquídeo, la saliva, el semen y otros materiales es importante para el diagnóstico del SIDA seronegativo, es decir, en los casos en los que no sea posible detectar anticuerpos contra el VIH en pacientes con un complejo de síntomas similar al SIDA. Sin embargo, la complejidad del método de investigación virológica hace que su uso generalizado sea imposible en la actualidad. En la práctica clínica, la detección de anticuerpos contra el VIH mediante ELISA es común. Hay una gran cantidad de sistemas de prueba nacionales y extranjeros, pero todos ellos a menudo dan respuestas falsas positivas. La respuesta definitiva sobre la presencia de anticuerpos contra el VIH en la sangre del paciente sólo se puede dar después de comprobar un resultado positivo mediante inmunotransferencia. Este método detecta las proteínas centrales y de superficie del VIH.
Diagnóstico diferencial realizado con todas las condiciones de inmunodeficiencia.

tratamiento del SIDA

El tratamiento etiotrópico no está suficientemente desarrollado. La mayoría de las veces se usa azidotimidina (Retrovir), que suprime la replicación y el efecto citopático del virus. En pacientes que reciben azidotimidina, el curso clínico de la enfermedad y los parámetros inmunológicos mejoran ligeramente, pero este efecto es inestable. Se utilizan interferones, que dan un efecto estabilizador temporal, así como interleucina-2.
En el tratamiento de los pacientes con SIDA, la lucha contra las infecciones secundarias juega un papel importante. Para la infección por Pneumocystis, se utilizan bactrim, metronidazol, pentamidina, contra Cryptococcus y otros hongos, anfotericina B, contra varias bacterias, los antibióticos apropiados.
También se utilizan inmunomoduladores (timolina, levamisol, etc.), pero su eficacia no convence. En general, no se han desarrollado tratamientos inmunomoduladores para pacientes con SIDA. En los procesos autoinmunes, a veces se prescriben fármacos citotóxicos, en particular ciclosporina A, pero su eficacia es baja. Se prescriben otros medicamentos según las características del curso del SIDA y las enfermedades concomitantes.

prevención del SIDA

Los pacientes y los portadores del virus están bajo constante vigilancia. se les advierte de responsabilidad penal por la propagación consciente de la enfermedad de acuerdo con la legislación vigente. El principal medio eficaz para prevenir el SIDA es la educación sanitaria destinada a informar a la población sobre las formas de propagación y los medios para prevenir el SIDA. El uso de condones previene la transmisión sexual del VIH. Para prevenir la infección por transfusión de sangre, se realizan pruebas de detección de anticuerpos contra el VIH a los donantes. La prevención de la infección por vía parenteral en instituciones médicas implica el suministro de instrumentos médicos desechables y el estricto cumplimiento del régimen de esterilización.
Para identificar activamente a los pacientes y a los portadores del virus, es necesario realizar exámenes preventivos en los grupos con alto riesgo de infección, así como entre las parejas sexuales de los pacientes y los portadores del virus. Las salas de examen anónimas son importantes para identificar a los portadores y pacientes del VIH. No se ha desarrollado una prevención específica del SIDA.

El Centro Municipal de Moscú para la Prevención y el Control del SIDA del Departamento de Salud de Moscú (MGC AIDS) es el enlace principal del servicio municipal para la prevención de la infección por VIH y la prestación de atención médica a los residentes de la ciudad infectados por el VIH y el SIDA. Moscú.

El centro fue creado sobre la base del departamento del Hospital Clínico Infeccioso N° 2, que en 1985 comenzó a recibir a los primeros pacientes infectados por el VIH y con SIDA identificados en el territorio de la Unión Soviética.

Los especialistas que brindaron atención médica a los primeros pacientes infectados por el VIH y con SIDA formaron el núcleo del equipo de SIDA del MGC. Hoy en día, el Centro emplea a más de 200 personas y consta de 7 divisiones estructurales.

Los pacientes de instituciones médicas son remitidos al MGC AIDS para confirmar el diagnóstico de infección por VIH y su posterior registro, o con un resultado dudoso de una prueba de anticuerpos contra el VIH.

El Centro brinda todo tipo de atención médica especializada a pacientes infectados por el VIH y con SIDA. Los pacientes y sus familiares también tienen la oportunidad de recibir asesoramiento, asistencia metodológica y psicológica.

El examen periódico le permite prescribir oportunamente una terapia antirretroviral específica de gran actividad (TARGA). Además, el monitoreo constante permite la detección y tratamiento oportuno de infecciones oportunistas, lo que no solo mejora significativamente la calidad de vida del paciente, sino que también prolonga su duración.

La mayoría de los pacientes se someten a exámenes y tratamientos de forma ambulatoria y visitan periódicamente la clínica del Centro. Todos aquellos que necesitan tratamiento especializado reciben TARGA.

Hoy en día, la mayoría de las personas infectadas por el VIH que están registradas en un dispensario y visitan regularmente al médico continúan llevando un estilo de vida activo sin dejar de estudiar ni trabajar. Si está indicado, los pacientes son hospitalizados en el hospital del Centro de SIDA de Moscú, donde reciben un tratamiento moderno que cumple con los estándares internacionales.

Un logro importante del Centro es la introducción en las instituciones médicas de Moscú de un programa para reducir el riesgo de que un niño se infecte con una madre infectada por el VIH durante el embarazo y el parto. Esto es especialmente cierto hoy en día, cuando cada vez más mujeres infectadas por el VIH deciden tener hijos. Gracias al uso de modernos programas especiales de prevención, la probabilidad de tener un hijo infectado por el VIH ahora se ha reducido más de seis veces y no supera el 3%.

El MGC AIDS ha organizado el funcionamiento las 24 horas del día de la línea telefónica "AIDS Hotline", que recibe más de 50 llamadas al día no sólo de Moscú, sino también de otras regiones de Rusia. El sitio web www.spid.ru está operativo. La investigación clínica y epidemiológica se lleva a cabo en el Centro Médico del SIDA, el personal del centro da conferencias y organiza seminarios de formación en otras instituciones médicas de Moscú.

El centro participa en investigaciones científicas, prueba y pone en práctica nuevos métodos de diagnóstico y tratamiento de la infección por VIH. MGC AIDS coordina el trabajo de todas las instituciones médicas de Moscú para la prevención de la infección por VIH y también controla la calidad de los diagnósticos de laboratorio de la infección por VIH en las instituciones médicas de Moscú.