Reumatismo etiología patogenia clínica diagnóstico tratamiento prevención. Etiología y patogenia de las enfermedades reumáticas
REUMATISMO……………………………………………………………….….4
FALLAS AORTICAS……………………………………………….23
ESTENOSIS DEL ESTADO AÚRTICO……………………………………………………………………………………………………………………………… ………………………………………………………………………………………….
DEFECTO AÓRTICO COMBINADO………………………….….30
FALLAS MITRALES………………………………………………....31
HIPERTENSIÓN……………………………………...36
enfermedad isquémica del corazón. ANGINA…………………………………………………..…47
INFARTO DE MIOCARDIO……………………………………………….….….54
FALTA DE CIRCULACIÓN………………………….62
REUMATISMO
El reumatismo (enfermedad de Sokolsky-Bujo) es una enfermedad inflamatoria sistémica del tejido conectivo con una localización predominante del proceso en el sistema cardiovascular, que se desarrolla en relación con una infección aguda causada por (estreptococo β-hemolítico y del grupo A en personas predispuestas, principalmente en niños y adolescentes de 7 -15 años.
En el extranjero, el término "fiebre reumática aguda" se usa a menudo para referirse al reumatismo agudo, que debería reconocerse como más correcto.
Predominio. El reumatismo se registra en todas las zonas climáticas y geográficas. Según los datos generalizados de la OMS (1989), la incidencia del reumatismo en los países económicamente desarrollados comenzó a disminuir a principios del siglo XX, alcanzando la tasa más pronunciada en los últimos 30 años (período de introducción intensiva de antibióticos, como así como la prevención del reumatismo), y ahora estas áreas son 5 por 100.000 habitantes por año. Datos similares son proporcionados por R.C. Williams (1994).
Sin embargo, el reumatismo no se ha eliminado por completo, como lo demuestran los brotes que se han producido en la última década en los Estados Unidos y otros países del mundo.
En la Federación de Rusia, la incidencia primaria de reumatismo en los últimos 2 o 3 años aumentó de 0,05 a 0,08 por 1000 de la población, y entre el contingente de niños esta cifra aumentó aún más intensamente: de 0,06 a 0,16 por 1000 niños.
Este aumento de la incidencia de la fiebre reumática confirma el postulado de J. Rotta de que el reumatismo no desaparecerá mientras circule el estreptococo del grupo A, y la población de nuestro planeta no podrá librarse de este estreptococo del grupo en las próximas décadas.
La prevalencia presentada de fiebre reumática y cardiopatía reumática, la alta invalidez temporal y permanente que éstas provocan en el contingente adulto de pacientes, indica la trascendencia social de este problema.
Debido a esto, esta patología aún atrae la atención de los investigadores.
Etiología y patogenia. Está claramente establecida la asociación entre una infección de vías respiratorias altas por estreptococo β-hemolítico del grupo A y el posterior desarrollo de reumatismo agudo, sin duda el interés por la fiebre reumática se debe a que puede considerarse como un modelo de infección inducida por enfermedad reumática Según los puntos de vista modernos, el estreptococo tiene un efecto multifacético en el cuerpo.Sin embargo, los mecanismos patogénicos que conducen a la aparición de la enfermedad siguen sin estar completamente claros.Se debe suponer que la infección estreptocócica, especialmente masiva, tiene un daño directo o indirecto efecto sobre los tejidos a través de una gran cantidad de diferentes antígenos y toxinas celulares y extracelulares. Entre El papel principal de ellos lo desempeña la proteína M de la pared celular, que es un factor de virulencia. Además, los estreptococos pueden secretar una amplia gama de sustancias somáticas y extracelulares con propiedades tóxicas y antigénicas. Estas incluyen estreptolisinas O y B, estreptoquinasa y hialuronidasa, proteínas y desoxirribonucleasa B, etc. Estas sustancias son capaces de dañar varias células y tejidos del cuerpo, por lo que tienen un efecto patogénico. .
Una confirmación indirecta de la importancia de la infección estreptocócica en el reumatismo debe considerarse la detección en la gran mayoría de los pacientes de varios anticuerpos antiestreptocócicos: antiestreptolisina-O (ASL-O), antiestreptohialuronidasa (ASH), antiestreptoquinasa (ASK), antidesoxirribonucleasa B (antiDNasa B) en títulos altos.
Sin embargo, la exposición a estreptococos por sí sola no es suficiente para el desarrollo de la enfermedad.
Para que ocurra, se necesita una reacción hiperinmune individual del cuerpo a los antígenos estreptocócicos y la duración de esta respuesta. La ausencia de reumatismo en niños pequeños sugiere que es precisamente para el desarrollo de la enfermedad que es necesaria la exposición repetida a los estreptococos del grupo A en el cuerpo del niño.
También se ha establecido que la predisposición del paciente es de gran importancia para la aparición de reumatismo. Por lo tanto, el reumatismo ocurre solo en el 0,3-3% de los niños que han tenido una infección estreptocócica aguda.
La predisposición al reumatismo es un concepto complejo, que incluye la síntesis de una serie de términos. No se limita solo a la reactividad especial de la inmunidad antiestreptocócica.
Incluso a principios de este siglo, el fundador de la escuela de pediatría, A. A. Kisel, señaló el papel de la predisposición seminal en la aparición de fiebre reumática, como lo demuestra la agregación familiar de reumatismo, que supera significativamente la prevalencia de la enfermedad en la población. Se ha establecido que la frecuencia del reumatismo "familiar" está indudablemente influenciada por factores ambientales (principalmente infección estreptocócica) y genéticos.
L. I. Benevolenskaya et al. (1989) proponen un modelo multifactorial de reumatismo basado en la participación conjunta de un gran número de factores genéticos y ambientales en la formación de la susceptibilidad a la enfermedad como el más adecuado.
El papel de la predisposición genética se confirma por el desarrollo más frecuente de reumatismo en los hermanos de un paciente de una familia en la que uno de los padres padece reumatismo, así como una mayor prevalencia de la enfermedad entre los gemelos monocigóticos que los heterocigóticos (Benevolenskaya L. I. et al., 1989).
El estudio de los marcadores genéticos reveló que entre los pacientes con reumatismo son más frecuentes las personas con los grupos sanguíneos A (II), B (III) y los "no secretores" AB y H.
Se obtuvieron datos interesantes al evaluar los dermatoglifos como marcador genético. El patrón general de este indicador en pacientes con reumatismo es la redistribución del fenómeno estampado en los dedos.
El sistema de antígenos de histocompatibilidad en el reumatismo se está estudiando intensamente. Se han llevado a cabo una serie de estudios. Al mismo tiempo, se reveló cierta regularidad de asociaciones con antígenos HLA, característico de cada estudio específico. Entonces, según las observaciones de N. Yu. Goryaeva (1986), con reumatismo en pacientes de nacionalidad rusa, prevalecen HLA-A11, B35, DR5 y DR7. Se ha demostrado que los pacientes con cardiopatía valvular tienen una mayor frecuencia de portadores de HLA-A3; con daño a la válvula aórtica, se produce la presencia del antígeno HLA-B15. Algunos investigadores han constatado un aumento del contenido de HLA y DR4 en el reumatismo. Así, el reumatismo se caracteriza por una amplia variabilidad en la asociación de antígenos de histocompatibilidad.
En los últimos años se ha discutido la hipótesis de que el aloantígeno de linfocitos B, determinado mediante anticuerpos monoclonales D8/17, se asocia a la susceptibilidad al reumatismo y puede considerarse como un marcador genético que determina una predisposición hereditaria a la enfermedad. Se está estudiando el lugar de los anticuerpos antifosfolípidos en el desarrollo de diversas manifestaciones clínicas de la fiebre reumática.
Se ha establecido que en la patogénesis compleja del reumatismo, la inflamación inmune juega un papel importante, así como los procesos inmunopatológicos en los que los antígenos estreptocócicos y los anticuerpos antiestreptocócicos están más activamente involucrados. Al mismo tiempo, el concepto del papel de los antígenos de reacción cruzada, los componentes antigénicos del estreptococo y los tejidos corporales, tiene la mayor confirmación.
Se ha reconocido la hipótesis del "mimetismo antigénico" entre fragmentos somáticos de estreptococos del grupo A y antígenos del miocardio humano, así como el concepto de la presencia de una similitud entre la pared del estreptococo y la glicoproteína contenida en las válvulas del corazón humano. El significado patogénico de estas reacciones cruzadas no está claro, sin embargo, la interacción entre el macroorganismo y el microorganismo puede explicar el desarrollo de miocarditis y valvulitis.
Se ha discutido el papel de los anticuerpos anticardiacos circulantes y los complejos inmunes en la patogenia de la enfermedad. Se dedicó una serie de estudios al estudio de violaciones de la inmunidad celular, que revelaron cambios en la proporción cuantitativa de linfocitos T y B y su actividad funcional. Ha habido informes que critican el concepto de una naturaleza autoinmune de la fiebre reumática. Actualmente, se están desarrollando nuevas direcciones en el estudio de la patogenia de las enfermedades post-estreptocócicas, incluido el reumatismo (Totolyan A. A., 1988; Nasonov E. L., 1991, etc.).
Entonces, en el desarrollo de la enfermedad, el estreptococo tiene un papel importante, que tiene un efecto multifacético, que se realiza solo en un organismo predispuesto y causa una variedad de manifestaciones clínicas.
Cuadro patológico. El desarrollo del proceso reumático se acompaña de diversos cambios morfológicos. Se ha establecido que la lesión primaria y predominante del tejido conectivo, principalmente el corazón, es la principal. Hay 4 etapas en el desarrollo del proceso patológico en el reumatismo: hinchazón mucoide, cambios fibrinoide, reacciones proliferativas y la fase de esclerosis.
Los cambios fibrinoideos representan una fase irreversible de desorganización del tejido conjuntivo. La etapa proliferativa se manifiesta por la formación de un granuloma reumático, ashoff-talalaev (llamado así por los autores que lo describieron).
El granuloma reumático consiste en células basófilas grandes de forma irregular de origen histiocítico, células multinucleadas gigantes de origen miogénico con citoplasma eosinofílico, así como células linfoides, plasmáticas y mastocitos. Los granulomas reumáticos típicos son nosológicamente específicos y ocurren solo en el corazón. Se ubican con mayor frecuencia en el tejido conjuntivo perivascular o en el intersticio del miocardio (principalmente el ventrículo izquierdo), el músculo papilar, el tabique y también en el endocardio, con menos frecuencia en la capa externa de los vasos. El ciclo de formación y cicatrización del granuloma dura una media de 3-4 meses.
Actualmente, los granulomas en el examen anatómico patológico se encuentran con mucha menos frecuencia de lo señalado anteriormente, lo que aparentemente se asocia con un cambio en la "apariencia" clínica y morfológica del reumatismo, con la denominada patomorfosis de la enfermedad.
Un sustrato morfológico importante del daño cardíaco en la cardiopatía reumática es una reacción inflamatoria inespecífica. Consiste en edema del tejido conjuntivo intermuscular, sudoración de fibrina, infiltración por elementos celulares, principalmente leucocitos polimorfonucleares y linfocitos.
Según los estudios de M. A. Skvortsov (1946), es el componente inespecífico exudativo-proliferativo de la inflamación el que determina las manifestaciones clínicas de la enfermedad y se correlaciona directamente con la actividad del proceso patológico y la gravedad de la carditis. Estos patrones son especialmente pronunciados en la infancia.
La localización favorita del proceso patológico es la válvula mitral, con menos frecuencia la aórtica y la tricúspide. Es en los niños donde a menudo se desarrollan los síntomas clínicos de valvulitis de las válvulas mitral y aórtica.
El resultado de los procesos anteriores es la cardiosclerosis. Entre los no específicos, pero importantes para la patogénesis y la morfogénesis del reumatismo, se encuentran los cambios en los vasos de la microvasculatura, que se encuentran en todos los órganos.
Las membranas serosas están constantemente involucradas en el proceso, especialmente con alta actividad de reumatismo, causando un cuadro de inflamación serosa, seroso-fibrosa.
En los tejidos articulares con poliartritis reumática clínicamente pronunciada, se observan manifestaciones de desorganización del tejido conectivo, inflamación exudativa y vasculitis. Una característica del daño articular reumático es la reversibilidad del proceso no solo en la fase de hinchazón mucoide, sino también en las etapas iniciales de los cambios fibrinoideos.
En el corazón de la derrota del sistema nervioso está la participación en el proceso reumático de los vasos del cerebro. El sustrato patológico de la corea menor es un cambio en las células del cuerpo estriado, los núcleos subtalámicos de la corteza cerebral y el cerebelo.
El daño a la piel y al tejido subcutáneo se manifiesta por signos de vasculitis, endoteliosis e infiltración inflamatoria focal.
Por lo tanto, la base del reumatismo es un proceso que es complejo en su estructura, en el que, en el contexto de una reactividad alterada del cuerpo, se desarrollan cambios inflamatorios y proliferativos de diversa intensidad, que causan una variedad de manifestaciones clínicas de la enfermedad.
Cuadro clinico. La fiebre reumática aguda ocurre con mayor frecuencia en la escuela y la adolescencia, y con mucha menos frecuencia en niños en edad preescolar. En niños de los primeros tres años, prácticamente no ocurre. El género no tiene un efecto significativo en la incidencia de reumatismo en los niños, aunque las niñas tienen más probabilidades de enfermarse.
Según las observaciones de investigadores nacionales y extranjeros, el reumatismo se caracteriza por una variedad significativa de manifestaciones clínicas y variabilidad de curso.
El destacado pediatra A. A. Kisel (1939) hizo una brillante descripción de las principales manifestaciones del reumatismo, llamándolas el complejo sintomático absoluto de la enfermedad. Estos incluyen: poliartritis, enfermedad cardíaca, corea, eritema anular, nódulos reumáticos.
La poliartritis, la carditis y la corea pueden ocurrir de forma aislada, pero más a menudo en varias combinaciones entre sí.
artritis reumática. El síndrome articular se observa en 2/3 de los niños con reumatismo por primera vez y en aproximadamente la mitad de los pacientes con un ataque repetido de la enfermedad. La oligoartritis transitoria, rara vez la monoartritis, debe considerarse la forma predominante de lesión en las condiciones de la realidad moderna. La poliartritis clásica se ha vuelto menos común en los últimos años. Los principales síntomas de la artritis reumatoide son un inicio agudo, fiebre, dolor en las articulaciones, hinchazón, limitación del movimiento, posiblemente fiebre y enrojecimiento de la piel que las recubre, es decir, suele ser reactiva. La artritis reumática se caracteriza por la participación de las articulaciones grandes y medianas, con mayor frecuencia la rodilla y el tobillo, la simetría de la lesión, la volatilidad y la rápida regresión del proceso patológico (especialmente en el contexto de la terapia antiinflamatoria). 10 - 15% de los pacientes tienen poliartralgia.
Una característica del curso moderno del síndrome articular en los niños es a menudo tanto una naturaleza reducida como la posibilidad de una artritis prolongada.
La artritis reumatoide se combina con mayor frecuencia con carditis, rara vez ocurre de forma aislada.
Carditis reumática. El principal cuadro clínico del reumatismo, que determina la gravedad de su curso y pronóstico, es el daño cardíaco: la cardiopatía reumática. Este último ocurre en el 70-85% de los niños que primero se enfermaron de reumatismo, y no mucho más a menudo, con enfermedad cardíaca reumática recurrente. La sintomatología de la cardiopatía reumática está determinada en gran medida por la lesión predominante de una u otra capa del corazón: el miocardio, el endocardio y el pericardio. Sin embargo, debido a la dificultad de distinguir entre lesiones de membranas individuales del corazón en la práctica clínica, el término "cardiopatía reumática" se ha generalizado. El diagnóstico de este último se basa en datos subjetivos y objetivos.
Según las observaciones de la mayoría de los pediatras, las quejas subjetivas en la infancia a menudo pasan a un segundo plano, y solo entre el 4 y el 6% de los niños, tras un interrogatorio cuidadoso, notan molestias en el corazón al comienzo de la enfermedad. Las quejas de aumento de la fatiga, especialmente después del horario escolar, son presentadas por el 12-15% de los pacientes.
Uno de los síntomas clínicos más tempranos de un proceso reumático por primera vez en la mayoría de los niños (60-70%) es una violación del estado general y fiebre. Simultáneamente a estos signos o después de ellos, pueden aparecer las primeras manifestaciones de carditis incipiente.
Los primeros síntomas de la cardiopatía reumática primaria incluyen una alteración de la frecuencia cardíaca en forma de taquicardia (30-40%) o bradicardia (20-30%o). En algunos niños (30-40%), la frecuencia cardíaca al inicio de la enfermedad no tiene desviaciones notables de la norma.
Los signos clínicos característicos de la enfermedad incluyen la expansión de los límites del corazón, detectados en el 80-85% de los pacientes. Este último, por regla general, es moderado y ocurre predominantemente a la izquierda. La expansión por percusión de los límites del corazón se confirma mediante un examen de rayos X.
Un signo diagnóstico importante de la cardiopatía reumática primaria debe considerarse un debilitamiento de los sonidos cardíacos, que se detecta en la gran mayoría de los pacientes y se refleja en el estudio fonocardiográfico en forma de disminución de la amplitud, deformación, ensanchamiento y agotamiento de los Oscilaciones de alta frecuencia, predominantemente de 1 tono.
Con relativa frecuencia, con la cardiopatía reumática primaria, es posible detectar tonos adicionales III (45-75%) y, con menos frecuencia, IV (15-25%), mientras que la frecuencia de su detección, por regla general, se correlaciona con la gravedad de carditis.
Los signos más constantes de la cardiopatía reumática primaria incluyen la aparición de un soplo sistólico. Dependiendo del daño predominante al miocardio o al endocardio de las válvulas, el soplo sistólico tiene diferente localización, intensidad, duración, timbre y conductividad. Entonces, con la miocarditis, el ruido suele ser débil o moderado, se escucha mejor en el punto V, con menos frecuencia, en la arteria pulmonar; fuera de la región cardíaca, por regla general, no está prevista. Según los datos de la FCG, para los pacientes con miocarditis, el más característico es el soplo sistólico, de forma oval hundida, de mediana amplitud y frecuencia media, registrado inmediatamente después del tono I, principalmente en el punto V en la región de la arteria pulmonar.
En el ECG en la miocarditis reumática, a menudo se registra una disfunción del nódulo sinusal auricular, que se refleja en forma de taquicardia, bradicardia y arritmia respiratoria.
Con menos frecuencia, especialmente en las primeras etapas del desarrollo de la cardiopatía reumática, se detectan alteraciones del ritmo: migración del marcapasos, interferencia con la disociación. Junto con esto, puede haber una violación de la conducción atrioventricular I y mucho menos a menudo II grado. En el ECG, a menudo se registran violaciones de los procesos bioeléctricos en el miocardio ventricular.
Un examen de rayos X de la mayoría de los niños con miocarditis reumática revela signos de disminución de la función contráctil y del tono miocárdico.
La prioridad de los pediatras nacionales fue intentar aislar el componente de lesión valvular en el cuadro clínico general de la cardiopatía reumática primaria. De particular importancia en su reconocimiento pertenecen a las características cualitativas del primer ruido aparecido. Entonces, con endomiocarditis con daño a la válvula mitral, el soplo sistólico generalmente tiene un carácter de soplo, se caracteriza por la duración, se escucha mejor en la zona de proyección de la válvula mitral (vértice del corazón, punto V), a menudo se transmite a la izquierda fuera de la región cardíaca, aumenta después del ejercicio. El timbre de soplo del soplo sistólico, su localización apical dan motivos para sospechar endomiocarditis con daño de la válvula mitral ya en un período relativamente temprano de la enfermedad. En FCG, dicho soplo generalmente se registra en el espectro de alta frecuencia en forma de soplo pansistólico o soplo protosistólico prolongado, generalmente tiene una amplitud pequeña y un epicentro de registro en el vértice. Tal característica cualitativa del ruido contribuye a su correcta interpretación e interpretación como endocárdica.
Un examen de ultrasonido del corazón ayuda a objetivar los signos de daño valvular. Con valvulitis de la válvula mitral, el 75% de los niños tienen una señal de eco engrosada y "peluda" de las valvas y cuerdas de la válvula. Aproximadamente 1/3 de los pacientes tienen movilidad limitada de la valva posterior de la válvula, una disminución en la excursión sistólica de las valvas mitrales cerradas. A menudo hay un ligero prolapso de las valvas al final de la sístole, lo que indica daño en el aparato subvalvular.
En los años siguientes, con el uso de equipos de nueva generación, en particular con la ayuda de la ecocardiografía Doppler (DEHOKG), se identificaron los criterios DEHOKG para la endocarditis reumática, que se pueden utilizar con éxito en cualquier grupo de edad.
La endocarditis reumática de la válvula mitral se caracteriza por los siguientes síntomas:
engrosamiento marginal en forma de maza de la cúspide mitral anterior;
hipocinesia de la valva mitral posterior;
regurgitación mitral;
Flexión diastólica transitoria en forma de cúpula de la valva mitral anterior.
Simultáneamente con el soplo sistólico en la región mitral, se puede escuchar un soplo mesodiastólico, que se registra con mayor frecuencia en FCG que en la auscultación. Apareciendo en medio de la cardiopatía reumática, el soplo mesodiastólico desaparece rápidamente bajo la influencia del tratamiento activo. La observación de su dinámica nos permite atribuir este ruido al número de los principales signos de cardiopatía reumática primaria.
En un estudio electrocardiográfico en niños con valvulitis mitral severa, hay signos de sobrecarga aguda de la aurícula izquierda con mitralización de la onda P, en algunos pacientes estos cambios se combinan con los síntomas iniciales de un ventrículo izquierdo agrandado.
El examen de rayos X de niños con valvulitis mitral nos permite afirmar la presencia de la llamada configuración mitral del corazón con el apéndice auricular izquierdo, un aumento en el tamaño de ambas cavidades cardíacas izquierdas; en algunos casos, hay signos de alteración de la hemodinámica pulmonar en el lecho venoso de los pulmones.
De gran importancia diagnóstica, a pesar de la rareza relativa (3-5%), es escuchar un soplo diastólico "vertiendo" a lo largo del borde izquierdo del esternón, que se registra en el PCG como un soplo protodiastólico de alta frecuencia y indica una lesión de la válvula aórtica.
La ecografía en la valvulitis de la válvula aórtica revela un aleteo diastólico de pequeña amplitud de las valvas mitrales en 50% de los niños. En algunos pacientes, se encuentra un engrosamiento de la señal de eco de las cúspides de la válvula aórtica.
En el ECG con valvulitis de las válvulas aórticas, a menudo se registran signos de sobrecarga diastólica del ventrículo izquierdo.
Radiológicamente, la valvulitis de la válvula aórtica se caracteriza por una tendencia a una posición horizontal y una configuración aórtica del corazón, un aumento predominante en el ventrículo izquierdo, un aumento relativo en su pulsación y aorta.
En la cardiopatía reumática primaria, puede ocurrir ruido de fricción pericárdico, pero este último se determina clínicamente en el curso actual de la enfermedad en muy raras ocasiones (1-2%). Al mismo tiempo, durante un examen de rayos X de un paciente, los signos de pleuropericarditis adhesiva limitada pueden detectarse con mayor frecuencia.
En cuanto a la insuficiencia circulatoria, esta última rara vez se observa en el curso moderno de la carditis reumática primaria y generalmente ocurre en la etapa I y con mucha menos frecuencia en la etapa II (según la clasificación de N. D. Strazhesko y V. Kh. Vasilenko, 1935).
Uno de los criterios clínicos más importantes que confirman la presencia de cardiopatía reumática primaria en un niño es la dinámica positiva de sus manifestaciones clínicas y paraclínicas bajo la influencia de la terapia antirreumática activa. Entonces, en la gran mayoría de los niños, el tratamiento normaliza la frecuencia cardíaca, restaura la sonoridad de los tonos, reduce la intensidad de los soplos sistólicos y diastólicos, reduce los límites del corazón y desaparecen los síntomas de insuficiencia circulatoria. El estudio dinámico de la evolución de los síntomas de la enfermedad es de gran importancia para el diagnóstico de la cardiopatía reumática primaria.
La experiencia médica acumulada demuestra que es importante no solo diagnosticar la cardiopatía reumática primaria, sino también aclarar el grado de gravedad de la misma, ya que una evaluación diferenciada de la gravedad de los cambios cardíacos permite prescribir un tratamiento patogénico adecuado y llevar a cabo todas las medidas terapéuticas necesarias. y medidas preventivas en el futuro.
Para caracterizar la cardiopatía reumática en niños, así como en adultos, uno puede guiarse por las definiciones más importantes propuestas por AI Nesterov (1969 - 1973): cardiopatía reumática brillante, moderada y leve.
Para una evaluación diferenciada de la gravedad de la carditis, se utiliza una amplia gama de métodos de investigación clínicos e instrumentales gráficos. El grupo con carditis brillante puede incluir niños que tienen cambios patológicos pronunciados en forma de pancarditis o endomiocarditis con participación en el proceso patológico del aparato valvular del corazón, caracterizado por una clara expansión de los límites del corazón e insuficiencia cardíaca congestiva ( insuficiencia circulatoria etapa II - III); el segundo grupo (con carditis moderada) está formado por pacientes con miocarditis o endomiocarditis sin signos distintivos de daño valvular, con expansión moderada de los límites del corazón, sin insuficiencia cardíaca congestiva (insuficiencia circulatoria no superior a la etapa I), el tercer grupo incluye pacientes con miocarditis focal y, con menos frecuencia, endocarditis leve sin expandir los límites del corazón.
Los cambios en los parámetros paraclínicos se correlacionan directamente con la gravedad de la carditis.
En las condiciones de la realidad moderna (años 80-90), en la gran mayoría de los pacientes después del primer ataque de fiebre reumática se detecta carditis moderada y leve, se observan con menor frecuencia cambios distintos en el corazón. Sin embargo, en la literatura nacional y extranjera de los últimos años, ha habido reportes de un posible curso severo de cardiopatía reumática primaria.
Se ha establecido que el resultado del reumatismo está determinado por la frecuencia de formación de enfermedades del corazón. El porcentaje de casos de formación de enfermedades del corazón después de la enfermedad cardíaca reumática primaria ha disminuido en 2,5 veces y actualmente es del 20-25%. Existe una relación directa entre la gravedad de la cardiopatía reumática y la incidencia de la enfermedad cardíaca.
Con la ayuda de la ecografía, es posible detectar la estenosis mitral comisural ya en el resultado de la carditis reumática primaria, que, por regla general, no tiene manifestaciones clínicas, pero se determina solo mediante ecografía.
Aproximadamente el 7-10% de los niños después de sufrir una cardiopatía reumática primaria desarrollan prolapso de la válvula mitral.
Una característica de los defectos cardíacos formados debe considerarse una tasa de aparición más lenta (en comparación con décadas anteriores), un grado leve de su gravedad y una compensación estable durante varios años.
La cardiopatía reumática recurrente a menudo se desarrolla en el contexto de una enfermedad cardíaca adquirida y, a menudo, en niños con un corazón prácticamente intacto, es decir, sin enfermedad valvular formada durante un ataque anterior.
Se debe considerar una manifestación característica de la enfermedad la detección de nuevos ruidos o un aumento en su intensidad, un cambio en la sonoridad de los tonos, la aparición de signos de insuficiencia circulatoria.
Al igual que en la cardiopatía reumática primaria, los datos auscultatorios se complementan con los resultados de los estudios electrofisiológicos, radiológicos y ecográficos.
Una característica de la enfermedad cardíaca reumática recurrente es un aumento en el número de casos de formación posterior de enfermedad cardíaca, especialmente en la adolescencia.
Corea. Esta enfermedad, siendo la suerte de la infancia, ocurre en el 12-17% de los pacientes con reumatismo. La corea afecta predominantemente a niñas de 6 a 15 años.
La enfermedad comienza gradualmente con la aparición de un estado de ánimo inestable, astenia del niño, llanto, irritabilidad. Más tarde, se une el principal síntoma complejo de corea, caracterizado por hipercinesia, descoordinación de movimientos y disminución del tono muscular.
Las hipercinesias se manifiestan por movimientos erráticos, no estereotípicos y violentos de varios grupos musculares y se acompañan de problemas de escritura, dificultad para hablar y movimientos extraños. Es difícil para un niño llevarse una cuchara a la boca, beber y comer solo.
Las hiperquinesias se agravan con la excitación, desaparecen durante el sueño, son más a menudo bilaterales, con menos frecuencia unilaterales (hemicorea). La implementación de los problemas de coordinación es difícil. Con los ojos cerrados, el niño no puede tocar con precisión la punta de la nariz con el dedo índice después de separar las manos y sostener la lengua protuberante durante mucho tiempo (> 15 s), tiene dificultad para inflar las mejillas y un vaso de dientes.
En decúbito prono, apoyando el talón de una pierna sobre la rodilla de la otra, con movimientos deslizantes no se puede tocar el dedo gordo del pie.
El médico puede detectar incluso hipercinesias menores si mantiene las manos del niño en sus manos durante mucho tiempo.
Con una forma pronunciada de corea, el síntoma de "hombros flácidos" es positivo (al levantar al paciente por las axilas, la cabeza se hunde profundamente en los hombros); hay una retracción de la región epigástrica durante la inspiración, un retraso en la flexión inversa de la parte inferior de la pierna al controlar el reflejo de la rodilla.
Hay pacientes con hipotensión muscular severa.
La corea menor a menudo se acompaña de síntomas de distonía autonómica.
En las condiciones de la realidad moderna, la gravedad de las manifestaciones clínicas de la corea ha disminuido, prácticamente no hay "tormenta coreica" ni "forma paralítica".
En el contexto de una terapia adecuada, las manifestaciones de la corea desaparecen después de 1 o 2 meses, sin embargo, en algunos niños, el proceso patológico se retrasa por más tiempo.
eritema anular(erupción anular). Se observa en el 7-10% de los niños en el punto álgido de un ataque reumático. Clínicamente, se manifiesta como erupciones anulares de color rosa pálido, generalmente no acompañadas de picazón u otras sensaciones subjetivas, no se elevan por encima del nivel de la piel y desaparecen con la presión. Se localiza predominantemente en la piel del tronco, con menos frecuencia en los brazos y las piernas. El eritema anular suele desaparecer rápidamente, a veces retrasado por un período más largo.
Los niños pueden tener una erupción de tipo anular.
Según los puntos de vista modernos, el eritema anular puede ocurrir no solo en el reumatismo, sino también en otras enfermedades (forma alérgica tóxica de amigdalitis crónica, afecciones alérgicas).
Nódulos reumáticos. En los últimos años, los nódulos reumáticos se observan muy raramente, principalmente en niños con cardiopatía reumática recurrente. Estas son formaciones redondeadas, densas e indoloras que varían en tamaño desde unos pocos milímetros hasta 1-2 cm. La localización predominante es en los lugares de unión de los tendones, por encima de las superficies óseas y las protuberancias, en el área de la rodilla, el codo, las articulaciones metacarpofalángicas y el hueso occipital. El ciclo de desarrollo inverso es en promedio de 1 a 2 meses, sin efectos residuales.
Daño a los órganos internos. En los niños con el curso moderno del reumatismo, los órganos internos rara vez se ven afectados, esto se manifiesta principalmente en forma de síndrome abdominal, que se observa en el 5-7% de los pacientes, por regla general, en el debut de un ataque reumático. Se manifiesta por dolor en el abdomen, que puede ser diferente en gravedad y localización. En el contexto del tratamiento antirreumático, por regla general, hay un desarrollo rápido e inverso de los síntomas.
La derrota de los pulmones (neumonía reumática, vasculitis pulmonar y pleuresía), riñones (glomerulonefritis) y otros órganos, que se observa principalmente en el curso severo del primer ataque y la enfermedad cardíaca reumática recurrente, ahora es extremadamente rara.
investigación de laboratorio. Sobre la base de los signos del papel principal del estreptococo del grupo A en el desarrollo del reumatismo, y esta enfermedad se considera un problema inmunológico, los cambios en los parámetros inmunológicos son de gran importancia en su diagnóstico temprano. Según las observaciones de la mayoría de los investigadores, la frecuencia de detección del antígeno estreptocócico en el suero sanguíneo en las primeras etapas de la enfermedad cardíaca reumática primaria es del 60-75%, se observa un aumento en los títulos de ASL-0 en el 70-85% de los niños. , ASH - en 80-90% de los pacientes.
Un reflejo de los procesos autoinmunes es la detección de autoanticuerpos anticardiacos que tienen una actividad cruzada pronunciada con el estreptococo del grupo A. En 1/3 de los niños en la etapa temprana de la enfermedad, los anticuerpos circulantes contra los antígenos del tejido conectivo, es decir, contra las glicoproteínas estructurales y fracción soluble de la sustancia principal del tejido conectivo, se encuentran.
El estudio de los parámetros humorales de la inmunidad indica un aumento de todas las clases de inmunoglobulinas (A, M y G).
Muy a menudo se determinan los complejos inmunes que circulan. También se notan los cambios en los indicadores de la actividad inflamatoria. En la gran mayoría de los niños con reumatismo primario, hay aumento de la VSG, aumento de la seromucoidea, disproteinemia con disminución de la cantidad de albúmina y aumento del nivel de las fracciones de globulina por aumento de las γ-globulinas, hay es una tendencia a la leucocitosis.
Los parámetros de laboratorio, por regla general, tienen una relación directa con el grado de actividad del proceso reumático, con la excepción de la corea, cuando, a pesar de las manifestaciones clínicas pronunciadas, pueden permanecer dentro de los valores normales.
El cuadro clínico del reumatismo en adultos ha sido estudiado en detalle por investigadores nacionales y extranjeros, y se ha observado la evolución de la enfermedad en una dirección favorable.
A pesar de esto, el principal síndrome clínico de reumatismo en pacientes adultos sigue siendo la cardiopatía reumática, que se observa en el 90% de los pacientes con reumatismo primario y en el 100% con reumatismo relacionado con la edad. Al mismo tiempo, la enfermedad cardíaca reumática pronunciada generalmente ocurre en el reumatismo primario agudo y subagudo.
El complejo de síntomas de la carditis reumática primaria, independientemente de su gravedad, junto con datos objetivos, a menudo se acompaña de astenia del paciente, quejas subjetivas de dificultad para respirar, palpitaciones, interrupciones y cardialgia.
La formación de enfermedades del corazón después de un ataque ocurre en el 39-45% de los casos. Al mismo tiempo, la frecuencia máxima de su aparición se observa durante los primeros tres años desde el inicio de la enfermedad.
A medida que ocurren nuevas exacerbaciones, la patología cardíaca progresa y la enfermedad cardíaca reumática recurrente ya ocurre en el contexto de defectos cardíacos combinados y combinados.
La frecuencia de daño articular en el reumatismo primario en adultos es del 70-75% y disminuye significativamente con las recaídas de la enfermedad. Una característica del síndrome articular, según la mayoría de los investigadores, debe considerarse la participación frecuente en el proceso patológico de las articulaciones sacroilíacas.
La corea se observó en la historia solo en el 11-13% de los pacientes que enfermaron en la infancia y la adolescencia.
Cabe destacar que en este grupo de edad también se notó la evolución de la enfermedad en una dirección favorable.
Un rasgo característico del reumatismo moderno en adultos debe considerarse un aumento en la forma latente.
En personas mayores y seniles, el reumatismo primario prácticamente no ocurre, sin embargo, hay recaídas de la enfermedad que comenzó a una edad temprana. Se manifiestan con mayor frecuencia por visceritis, predominantemente cardiopatía reumática leve o poliartritis, nódulos reumáticos.
Clasificación y nomenclatura del reumatismo. Actualmente, la clasificación y nomenclatura del reumatismo propuesta por A.I. Nesterov y aprobado en un simposio especial del Comité Antirreumático de toda la Unión en 1964. Se compiló teniendo en cuenta los siguientes factores: 1) la fase de la enfermedad (activa e inactiva), especificando el grado de actividad del proceso patológico ( I, II, III); 2) características clínicas y anatómicas del daño al corazón y otros órganos; 3) la naturaleza del curso de la enfermedad; 4) el estado de la circulación sanguínea. La fase inactiva de la enfermedad incluye las consecuencias y manifestaciones residuales de lesiones cardíacas (miocardioesclerosis, enfermedades cardíacas) y no cardíacas.
El mérito de resaltar el grado de actividad del proceso patológico pertenece a A.I. Nésterov (1964). Basó su evaluación en las características de los parámetros clínicos, funcionales y de laboratorio. Existe una relación directamente proporcional entre la gravedad del componente exudativo de la inflamación, las manifestaciones clínicas de la enfermedad y el grado de actividad del proceso reumático.
La actividad máxima se caracteriza por manifestaciones clínicas brillantes, con un grado mínimo, se notan síntomas leves. Correlaciones similares se encuentran con parámetros funcionales y de laboratorio.
Una determinación diferenciada del grado de actividad jugó un papel significativo en la caracterización del proceso patológico, la designación de un tratamiento adecuado específicamente para cada paciente, lo que sin duda contribuyó a un aumento en la efectividad de la terapia.
Las características clínicas y anatómicas de la cardiopatía en la fase activa de la enfermedad incluyen cardiopatía reumática primaria en el contexto de enfermedad valvular y reumatismo sin cambios cardíacos evidentes. El último epígrafe se refiere principalmente a la infancia, ya que es en los niños donde la artritis reumática o la corea pueden presentarse de forma aislada sin patología cardíaca.
Entre las lesiones de otros órganos y sistemas en fase activa de reumatismo, poliartritis, serositis, corea, vasculitis, lesiones cutáneas, etc.
Al evaluar la naturaleza del reumatismo, se tienen en cuenta tanto el tiempo característico del proceso como todo el complejo de manifestaciones clínicas de la enfermedad. La duración de un ataque en el curso agudo y subagudo es en promedio de 1,5 a 2 meses, con uno prolongado que dura hasta 4 a 5 meses.
La variante con recaídas continuas se caracteriza por un curso ondulante y suele ser característica del reumatismo recurrente con una cardiopatía formada. Latente se refiere a una variante de un curso crónico, en el que no es posible detectar indicadores clínicos y de laboratorio de actividad. El reumatismo latente puede ser primario y secundario.
Desde el punto de vista del pronóstico, el hecho de que cada ataque posterior copie al anterior con sus manifestaciones clínicas, el grado de actividad y la naturaleza del curso es de gran importancia.
La insuficiencia circulatoria prevé la asignación de la etapa 5 según M.D. Strazhesko y V.Kh. Vasilenko (1935).
Han pasado tres décadas desde la adopción de la clasificación. A lo largo de los años se han producido cambios significativos en el cuadro clínico y curso del reumatismo. Se observa una naturaleza más favorable de la enfermedad con una disminución en la gravedad del componente inespecífico de la inflamación, que se refleja en el predominio de un grado moderado de actividad del proceso patológico, un aumento en la frecuencia de carditis no severa sin insuficiencia cardíaca congestiva, el predominio, el predominio de variantes agudas y subagudas del curso, una disminución significativa en el porcentaje de formación de defectos cardíacos valvulares en las enfermedades de resultado.
En la mayoría de los niños, la fiebre reumática aguda termina con una recuperación completa.
La naturaleza continuamente recurrente del reumatismo en las condiciones de la realidad moderna prácticamente no ocurre.
La doctrina del reumatismo tiene una larga historia. Por primera vez, apareció información sobre el reumatismo en los escritos de Hipócrates. Surgió una teoría humoral (un proceso que fluye a través de las articulaciones). A principios del siglo XX, todas las enfermedades de las articulaciones se consideraban reumatismo. En el siglo XVII, Sydenham destacó la gota, una patología metabólica, del grupo de enfermedades inflamatorias de las articulaciones.
Fue solo en 1835 que Buyo y Sokolsky señalaron simultáneamente que el reumatismo no afecta tanto las articulaciones como el corazón. Lassegue dijo una vez: "El reumatismo lame las articulaciones, pero muerde el corazón". Luego, Botkin mostró que muchos órganos se ven afectados por el reumatismo: los riñones, la piel, el sistema nervioso, el hígado, los pulmones, es decir. el reumatismo es ubicuo, es una enfermedad multivisceral.
El comienzo del siglo XX estuvo marcado por el rápido desarrollo de la investigación morfológica. En 1865, el morfólogo Aschoff descubrió y describió por primera vez el sustrato morfológico específico del reumatismo: una especie de granuloma celular. En 1929, Talaev demostró que el granuloma reumático de Aschoff es solo una de las etapas, y hay 3 fases en total:
1. Fase exudativa-proliferativa (degenerativa-inflamatoria);
2. Proliferación celular, la formación de un granuloma celular específico;
3. Esclerosis;
Por lo tanto, ahora el granuloma reumático se llama Ashoff-Talaevskaya. Pero la alternancia secuencial de las 3 fases anteriores no siempre se observa: la primera fase puede romperse y conducir inmediatamente a la 3ª fase.
En los años 50 de nuestro siglo, Skvortsov, en el estudio del reumatismo en niños, demostró que la gravedad de las manifestaciones clínicas está determinada no tanto por el desarrollo del granuloma de Ashoff-Talaev, sino por la derrota del tejido conectivo, su principal sustancia. El tejido conectivo incluye:
A). Elementos celulares;
b). parte fibrosa;
V). la sustancia principal es la parte móvil más móvil, que incluye:
50% de las proteínas corporales;
Los mucopolisacáridos son ácidos y neutros;
compuestos inorgánicos.
La sustancia básica del tejido conectivo tiene una cierta viscosidad, lo que asegura la impermeabilidad de las membranas celulares. La viscosidad depende del contenido de mucopolisacáridos ácidos, cuyo principal representante es el ácido hialurónico, que a su vez consta de dos residuos ácidos conectados por un enlace suelto. Este enlace es cortado por la hialuronidasa, que normalmente está bajo la constante influencia restrictiva de las antihialuronidasas (heparina, glucocorticoides). Entre estos tres sistemas existe un equilibrio dinámico: ácido hialurónico, hialuronidasa y antihialuronidasa.
Con el reumatismo, el estreptococo secreta intensamente hialuronidasa, descompone el ácido hialurónico, lo que conduce a la desaparición de las propiedades astringentes de la sustancia básica, aumenta la permeabilidad de las membranas celulares, por lo que el proceso inflamatorio se generaliza. En el reumatismo, las fibras de colágeno también sufren, su destrucción ocurre bajo la influencia de varias toxinas, mientras que el colágeno se aleja de la colostrumina, la estructura del colágeno se altera, lo que también contribuye a la generalización de la infección, el proceso reumático. En 1942, Klemperer planteó el concepto de enfermedades del colágeno (colagenosis) y les atribuyó el reumatismo.
El REUMATISMO es una lesión sistémica del tejido conectivo con la derrota de todos sus elementos, con una lesión predominante de la sustancia principal.
Anteriormente, el reumatismo se denominaba "fiebre aguda", que tiene un curso crónico recurrente. Esta es una enfermedad bastante común, más del 4% de la población adulta la padece. La máxima incidencia se da entre los 7 y los 20 años de edad. A esta edad, ocurre con mayor frecuencia el primer ataque de reumatismo. Sin embargo, en los últimos años ha habido una tendencia hacia la "maduración del reumatismo". En las niñas, el reumatismo ocurre 2,5 veces más que en los niños.
Anteriormente, se creía que padecía reumatismo principalmente en países con clima frío y húmedo, pero resultó que la incidencia no depende del clima (por ejemplo, en Italia la incidencia es varias veces mayor que en Dinamarca).
ETIOLOGÍA:
El reumatismo, por regla general, está precedido por una enfermedad estreptocócica: con mayor frecuencia, amigdalitis, con menos frecuencia, escarlatina. Patógeno: estreptococo b-hemolítico del grupo A. Las propiedades patógenas virulentas del patógeno están asociadas con la presencia de una proteína M en su cubierta, que:
Promueve la lisis de los leucocitos;
Promueve la formación de anticuerpos M a largo plazo;
Además, el estreptococo secreta varias toxinas, de las cuales la estreptolisina tiene un efecto cardiotóxico directo. Pero el estreptococo en sí no se encuentra en la sangre con reumatismo. Se presentó una teoría viral del reumatismo (en la URSS - Zalevsky): el virus COXACKIE A-13; esta teoría no negaba la importancia del estreptococo. Según la teoría viral, el virus adquiere propiedades patógenas solo cuando es sensibilizado por estreptococos. Sin embargo, la teoría viral no recibió más difusión.
Ahora bien, la etiología del reumatismo siempre está asociada con el estreptococo hemolítico. La incidencia de reumatismo después de la amigdalitis es del 1-2%, por lo tanto, para su aparición, también se necesita una reactividad alterada del cuerpo. Más tarde, apareció una teoría alérgica del reumatismo (Quing, Konchalovsky, Strazhesko), según la cual la enfermedad no ocurre a la altura del dolor de garganta, sino en el momento de la sensibilización, 2-3 semanas después del dolor de garganta. A menudo se parece a la enfermedad del suero alérgica. Alto título de anticuerpos (antiestreptolisina, antihialuronidasa); la terapia desensibilizante es efectiva; todo esto prueba la teoría alérgica. Experimentalmente, fue posible crear un modelo de reumatismo mediante la sensibilización con los productos de desecho del estreptococo. Así, en la actualidad, el reumatismo se considera como una enfermedad de carácter infeccioso-alérgico.
Los efectos adversos también juegan un papel:
hipotermia;
Trabajo excesivo;
Desnutrición (falta de proteínas, vitaminas)
Herencia desfavorable (inferioridad de clones de células inmunocompetentes).
PATOGÉNESIS:
Como resultado de su actividad vital, el estreptococo crea condiciones favorables para su penetración en la célula, que se debe principalmente a la presencia de proteína M, que lisa los leucocitos y promueve la formación de anticuerpos M que circulan en la sangre durante mucho tiempo. . Streptococcus se adsorbe en el tejido conectivo, en la superficie del endotelio y libera sustancias tóxicas:
A). estreptolisina-O (provoca hemólisis y tiene un efecto cardiotóxico específico);
b). estreptolisina-S (provoca la lisis de los núcleos de leucocitos);
V). hialuronidasa (viola las propiedades viscosas del tejido conectivo).
Además, el cuerpo produce un clon de células inmunocompetentes que sintetizan anticuerpos contra el estreptococo y sus productos metabólicos. Con la formación masiva de anticuerpos, se forman complejos inmunes, lo que va acompañado de la liberación de sustancias biológicamente activas: histamina, serotonina, bradicininas, que conducen a un aumento aún mayor de la permeabilidad de las membranas celulares, contribuyen a una generalización aún mayor de el proceso. También hay una desnaturalización de las proteínas, que como resultado de esto comienzan a actuar como autoantígenos. En respuesta, el cuerpo comienza a secretar autoanticuerpos. La enfermedad adquiere un carácter recurrente, un curso crónico. La formación de autoanticuerpos también ocurre como resultado de efectos no específicos (enfriamiento, etc.)
Períodos del proceso reumático.:
1. El período de sensibilización primaria (desde la amigdalitis aguda hasta las primeras manifestaciones clínicas del reumatismo). Duración unas 2 semanas.
2. El período de reacciones hiperérgicas pronunciadas o la fase aguda de la enfermedad. La fase de manifestaciones clínicas pronunciadas.
3. El período de autosensibilización: se forman anticuerpos secundarios (es decir, autoanticuerpos que soportan un proceso recurrente crónico. Puede estar asociado con la penetración secundaria de estreptococos o con reacciones no específicas).
Las manifestaciones morfológicas pueden ser predominantemente focales; luego prevalecerá la proliferación celular con un resultado casi obligatorio en la esclerosis (curso lento, latente). En otros casos, dominan los cambios difusos, el proceso se desarrolla rápidamente, pero la naturaleza de los cambios será exudativa-alternativa, aquí es posible un desarrollo inverso completo.
CLÍNICA:
Es muy diversa y está determinada en gran medida por la localización del proceso. Puede haber un curso latente oculto.
poliartritis reumática- 30% - el ataque primario de reumatismo, pero recientemente se ha vuelto bastante raro. En la forma clásica, se observa con mayor frecuencia en niños y en adultos, por el tipo de artralgia recurrente. Se caracteriza por un inicio agudo, daño principalmente a las articulaciones grandes, propagación rápida de una articulación a otra ("volatilidad"). En unas pocas horas, el dolor se vuelve muy agudo. En algunos casos, un síndrome de dolor pronunciado conduce a una movilidad limitada de la articulación afectada, el paciente toma una posición forzada sobre su espalda con la máxima preservación de la articulación afectada. Los médicos franceses distinguen el síntoma "no me toques": una posición forzada, sufrimiento en la cara. Muy rápidamente, los síntomas objetivos de daño articular se unen a la artralgia: la piel que los cubre se calienta al tacto, la hinchazón de los tejidos periarticulares es visible para el ojo, con menos frecuencia, enrojecimiento. El exudado se acumula en la cavidad articular, el rango de movimiento en la articulación afectada disminuye aún más. El reumatismo se caracteriza por una lesión simétrica de las grandes articulaciones. En las personas mayores, ahora se observa con mayor frecuencia un curso atípico: se afectan predominantemente las articulaciones interfalángicas pequeñas, solo una articulación se ve afectada ocasionalmente (monoartritis reumática); la artralgia también se puede observar como un monosíntoma, es decir, sin más adición de enrojecimiento, hinchazón de las articulaciones. La volatilidad característica del proceso también puede estar ausente, el proceso puede aumentar lentamente. Muy raramente, se observa miositis reumática en el área de la articulación afectada. Una respuesta rápida a la terapia adecuada es característica.
La manifestación más común del reumatismo (100%) - miocarditis reumática. La naturaleza del daño en este caso es diferente:
a) miocarditis difusa;
b) miocarditis focal.
MIOCARDITIS DIFUSA. Los primeros signos de insuficiencia cardíaca son característicos. Expresado dificultad para respirar, palpitaciones, edema, dolor en el corazón, las interrupciones aparecen temprano. Caracterizado por debilidad, malestar general, sudoración, dolores de cabeza, la miocarditis difusa más frecuente ocurre en la infancia. Casi nunca visto en adultos.
Objetivamente:
Fiebre, generalmente del tipo equivocado;
Taquicardia, y el pulso está por delante del nivel de temperatura;
La "cianosis pálida" es característica;
Falta de aliento severa, que hace que el paciente tome una posición forzada;
ortopnea;
extrasístole;
Hinchazón de las venas del cuello;
Agrandamiento de los bordes del corazón, especialmente a la izquierda;
Los sonidos del corazón son amortiguados, el tono I es debilitado, a menudo el ritmo de galope protodiastólico (el tono III adicional);
Soplos sistólicos miocárdicos distintos pero suaves. Los músculos papilares se ven afectados: insuficiencia muscular de las válvulas; El segundo mecanismo: debido a una fuerte dilatación de las cavidades del corazón, hay un ruido de insuficiencia valvular relativa;
Cambios en el ECG: hay una disminución en el voltaje de todos los dientes;
Disminución de la onda P, disminución del QRS, disminución del segmento ST, disminución de la onda T, cambios en los complejos ventriculares. Puede haber signos de alteración del ritmo (extrasístoles), bloqueo auriculoventricular.
MIOCARDITIS FOCAL: El proceso patológico suele localizarse en la pared posterior de la aurícula izquierda o en la región del músculo papilar izquierdo posterior. La clínica es pobre, gastada:
Puede haber síntomas generales leves: leve dificultad para respirar durante el esfuerzo, dolor leve o malestar vago en la región del corazón;
A menudo, el único síntoma es un soplo sistólico (con daño al músculo papilar);
El ECG es muy importante: el nódulo auriculoventricular a menudo está afectado, se produce bloqueo auriculoventricular y prolongación del intervalo PQ, con menos frecuencia una onda T negativa baja. ensanchamiento o dentado de la onda P y el complejo QRS, lo que indica una violación de la propagación de la excitación a través de las aurículas y los ventrículos. A veces se encuentra un desplazamiento del intervalo ST por debajo de la isolínea y una onda T baja o bifásica.
En la enfermedad primaria debido a la miocarditis reumática, el defecto se forma en el 10% de los pacientes, después del segundo ataque, en el 40%, después del tercero, en el 90%.
La carditis reumática, además de la miocarditis, incluye endocarditis y pericarditis.
ENDOCARDITIS: Puede ser en dos versiones:
1. La valvuvit severa ocurre inmediatamente (en el 10% de los casos). La opción es rara, el defecto se forma de inmediato.
2. Endocarditis verrugosa: más común. Hay una lesión subendocárdica con formación de verrugas a lo largo del borde de las válvulas. La válvula mitral a menudo se ve afectada, y la estenosis mitral se forma con mayor frecuencia, con menos frecuencia: insuficiencia de la válvula. Las manifestaciones clínicas son muy escasas. Clínicamente, es casi imposible hacer un diagnóstico. Las manifestaciones generales y los síntomas objetivos escasos, en promedio, aparecen no antes de 4 a 6 semanas después, a veces incluso más tarde. Aparece ruido diastólico (con estenosis), con menos frecuencia - diastólico (con insuficiencia), que se estabiliza gradualmente. El soplo suele ser claro, a menudo áspero o incluso musical, con suficiente sonoridad de los sonidos cardíacos (es decir, sin signos de daño miocárdico).
PERICARDITIS: Rara, generalmente benigna. Hay dos tipos: seca y exudativa.
Pericarditis SECA: se manifiesta por dolor constante en la región del corazón, roce pericárdico, más a menudo a lo largo del borde izquierdo del esternón. Al inicio de la enfermedad, el ECG se caracteriza por un desplazamiento del segmento ST por encima de la isolínea en todas las derivaciones, luego aparecen ondas T bifásicas o negativas y el segmento ST vuelve a la isolínea.
La pericarditis EXUDATIVA se caracteriza por la acumulación de exudado seroso-fibrinoso en la cavidad pericárdica. Esencialmente, es la siguiente etapa de la pericarditis seca.
Clínica de pericarditis exudativa:
Reducción o cese del dolor;
Aumento de la dificultad para respirar, agravada en la posición supina;
El latido del vértice está debilitado o no definido;
Espacios intercostales alisados;
Bordes significativamente agrandados del corazón;
Sonidos cardíacos apagados debido a derrame;
Signos de aumento de la presión venosa: hinchazón de las venas yugulares, a veces incluso de las venas periféricas;
La presión arterial suele ser baja;
El ECG en su conjunto es el mismo que en la pericarditis seca + una disminución del voltaje de los dientes en todas las derivaciones.
La presencia de pericarditis en pacientes con reumatismo suele ser un signo de daño en las tres capas del corazón (pancarditis). Actualmente, la pericarditis es rara. También existe el término cardiopatía reumática: un diagnóstico resumido de daño a casi todas las membranas del corazón, pero más a menudo significa daño al endocardio y al miocardio. El reumatismo también puede afectar las arterias coronarias, la coronaritis reumática, se manifiesta clínicamente como un síndrome de angina de pecho: dolor detrás del esternón, a veces es posible un infarto de miocardio en este contexto.
También es posible que el reumatismo:
a) DERROTA DE LA PIEL en forma de eritema anular o nodular, nódulos reumáticos, etc. Los nódulos reumáticos se localizan con mayor frecuencia sobre las articulaciones afectadas, sobre prominencias óseas. Estas son formaciones pequeñas, del tamaño de un guisante, densas e indoloras ubicadas debajo de la piel, a menudo en grupos de 2 a 4 nódulos.
b) DERROTA DEL SISTEMA NERVIOSO - corea reumática (pequeña). Ocurre principalmente en niños, especialmente en niñas. Se manifiesta por una combinación de labilidad emocional con hipotensión muscular y movimientos violentos fantasiosos del torso, extremidades, músculos mímicos.
c) DAÑOS A LOS RIÑONES, ÓRGANOS DIGESTIVOS, PULMONES, VASOS.
CURSO DE REUMATISMO:
En los niños, el curso agudo de la enfermedad es más común. La duración de la enfermedad es de unos 2 meses. En adultos y por primera vez enfermo - 2-4 meses. Con enfermedad repetida, más a menudo un curso prolongado, 4-6 meses. A veces hay un curso de recaídas continuas. En los últimos años, el curso latente del reumatismo se ha vuelto especialmente común, mientras que el diagnóstico es difícil, la anamnesis es importante aquí, la conexión con la infección estreptocócica anterior. A menudo es bastante difícil hacer un diagnóstico sin métodos de investigación adicionales.
DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO:
1. Análisis de sangre clínico: leucocitosis neutrofílica, VSG muy acelerada, muy raramente - anemia (generalmente en niños con enfermedad grave);
2. Aparición de proteína C reactiva (+++ o ++++).
3. Estudio de fracciones sanguíneas proteicas:
a) en la fase aguda: un aumento de las globulinas a2,
b) con un curso prolongado: un aumento de la globulina y.
4. Hay una mayor descomposición del ácido hialurónico: la prueba DPA de hexosa-difenilamina se vuelve positiva, que normalmente es de 25 a 30 unidades.
5. Título aumentado de antiestreptolisina O (por encima de 1:250), título de antiestreptohialuronidasa y antiestreptoquinasa (por encima de 1:300).
6. El fibrinógeno en sangre supera los 40.000 mg/l.
7. ECG: alteración de la conducción auriculoventricular, PQ superior a 0,20, cambios en la parte final de los complejos ventriculares, etc.
8. Un aumento en el nivel de ácidos siálicos (normalmente hasta 180 U).
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS Jones-Nésterov:
A). Criterio principal:
1. Carditis (endo-, myo-, peri-);
2. Artritis reumática;
3. Corea reumática;
4. Eritema nudoso subcutáneo;
5. Eritema en anillo;
6. Historia reumática;
7. La eficacia de la terapia antirreumática.
B). Criterios adicionales (pequeños):
1. Fiebre subfebril;
2. Artralgia;
3. Leucocitosis, aceleración de ESR, proteína C reactiva;
4. Cambios en el ECG: alargamiento de PQ;
5. Infección estreptocócica previa;
6. Indicadores serológicos o bioquímicos;
7. Aumento de la permeabilidad capilar. En presencia de dos criterios principales o uno principal y dos adicionales, el diagnóstico de reumatismo se vuelve muy probable.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:
1. Artritis reumatoide:
Curso crónico o subagudo desde el principio;
La enfermedad comienza con pequeñas articulaciones;
No hay enrojecimiento de la piel sobre las articulaciones, la temperatura local no aumenta;
La piel suele estar involucrada en el proceso patológico y se produce su atrofia;
Las superficies articulares de los huesos se involucran temprano, hay signos de osteoporosis;
Caracterizado por rigidez matutina de movimientos en las articulaciones;
La artritis reumatoide da una recuperación del 100%;
Nunca hay una regresión completa, por eso se le llama "artritis deformante";
El corazón casi nunca se ve afectado;
En un estudio de laboratorio, se encuentra un factor reumatoide en la sangre, a veces una VSG acelerada. 2. 2. Artritis gonocócica:
Más a menudo con gonorrea crónica;
La articulación de la rodilla es la más afectada;
El dolor muy intenso es característico;
El daño a una articulación grande, el inicio agudo es característico;
La reacción de Borde-Gangu es una prueba de provocación para la gonorrea.
3. Artritis por brucela:
Muy raro;
Más a menudo en personas cuya profesión está asociada con animales;
La reacción de Wright-Heddelson, la prueba cutánea de Burne ayuda.
4. Síndrome amigdalocárdico(cardiopatía funcional amigdalogénica):
Asociado con trastornos funcionales del sistema cardiovascular en amigdalitis crónica;
No hay un inicio agudo, hay una anamnesis crónica;
La manifestación máxima de la enfermedad se registra a la altura del dolor de garganta, y no en el momento de la sensibilización posterior;
Los defectos de las válvulas nunca se forman, no hay signos claros de daño miocárdico;
ECG: puede ser similar, pero sin prolongación de PQ;
No hay títulos altos de antiestreptolisina O y antihialuronidasas.
5. Cardioneurosis:
Los jóvenes se enferman más a menudo;
Puede haber quejas del corazón y soplo sistólico;
Con la neurosis, hay muchas quejas generales, emocionalmente coloreadas;
Sin signos de inflamación;
El soplo sistólico con neurosis disminuye o desaparece después del esfuerzo físico o en una posición de pie;
Bajo la influencia de la actividad física y los anticolinérgicos, PQ se normaliza.
6. Tirotoxicosis:
Síntomas generales: debilidad, sudoración, soplo sistólico, palpitaciones, extrasístoles;
Con tirotoxicosis, los pacientes están hiperexcitados, con reumatismo, letárgicos;
Pérdida de peso progresiva;
Los sonidos del corazón son muy fuertes, excitados;
El soplo sistólico no se encuentra principalmente en el vértice, como en el reumatismo, sino en la región precordial, más cerca de los vasos;
ECG: alto voltaje, signos de simpaticotonía.
7. Colecistitis:
Las mujeres jóvenes sufren más a menudo, puede haber quejas del corazón, condición subfebril;
La fiebre suele ir precedida de escalofríos;
Dispepsia;
Antes de la agudización hubo errores en la dieta;
Dolor en la región de la vesícula biliar.
8. Miocarditis idiopática o miocarditis de Abramov-Filler:
La etiología no está del todo clara. Se supone que el agente causal es el virus Coxsackie grupo B, que se distribuye por todo el mundo y da breves brotes epidémicos de influenza. Hay daño miocárdico severo con reacción inflamatoria poco pronunciada. Hay daño en una parte del miocardio, desde cambios distróficos hasta necrosis; puede haber campos completos de necrosis. Junto a los campos de necrosis, también existen campos de fibrosis, todo ello indica la gravedad y rapidez del proceso. Junto a las áreas necróticas, las fibras musculares se hipertrofian compensatoriamente, se dilatan las cavidades del corazón, se produce cardiomegalia, el corazón se agranda "ante nuestros ojos". El proceso se extiende al endocardio, se producen trombos parietales, a menudo se observa trombosis intracardíaca. Siempre hay signos de insuficiencia cardíaca grave, hay alteraciones del ritmo graves: extrasístole, arritmias, hasta bloqueo auriculoventricular completo. Se auscultan sonidos cardíacos adicionales: un ritmo de galope, a menudo soplos sistólicos, a veces aparecen soplos diastólicos debido a la dilatación de las cavidades cardíacas. Es característica una tendencia a las complicaciones tromboembólicas.
FORMULACIÓN DEL DIAGNÓSTICO:
(desarrollado por Nesterov, 1956)
Reumatismo
1. actividad de proceso a). activo, b). inactivo.
2. Características clínicas y morfológicas: endo, mio, pericarditis, daño al sistema nervioso (encefalitis reumática, daño a los vasos cerebrales), pleuresía reumática, etc.
3. Naturaleza del flujo: a). aguda 2-3 meses, b). subaguda 3-6 meses, c). crónico:
Prolongado 4-6 meses,
recaídas continuas,
Latente.
4. evaluación funcional del órgano afectado: la presencia o ausencia de insuficiencia cardíaca, resultado.
TRATAMIENTO:
- Hospitalización obligatoria, reposo en cama.
2. Antibióticos:
Penicilina 500 mil 6 veces al día, por 2 semanas.
3. Hormonas esteroides, antiinflamatorios, antialérgicos:
Prednisolona, la dosis máxima es de 40 mg / día, en la primera semana 30-40 mg / día, luego se retira una tableta (5 mg) cada semana.Si el tratamiento con prednisolona se inicia en las dos primeras semanas de la enfermedad, entonces la enfermedad cardíaca no se desarrolla. Si el tratamiento se inicia después de 2 semanas desde el inicio de la enfermedad, entonces se debe aumentar la dosis.
4. Reducir la permeabilidad de las membranas celulares:
Ácido ascórbico, 1,5 g/día
5. Con artralgia severa:
Aspirina 1.0 - 4 veces Como antirreumático
Brufen 0.2 - 4 veces significa que son ineficaces.
Reopirina 0,25 - 4 veces Aplicar en presencia de anti-
Indicaciones de indometacina para glucocorticoides
Butadiona 0,15 y cuando se anulan.
6. Citostáticos blandos (utilizados si los glucocorticoides no tienen eficacia):
Délagil 0.25
Plaquenil 0.2
La duración de la terapia es de al menos 2 meses para agudos y 4 meses para subagudos.
Reumatismo- una enfermedad inflamatoria sistémica del tejido conectivo con una lesión predominante del sistema cardiovascular, cuyo desarrollo requiere la presencia de una predisposición hereditaria e infección por estreptococo beta-hemolítico del grupo A.
De acuerdo con las principales características clínicas y de laboratorio, el reumatismo se divide en fases activas (grados de actividad I, II, III) e inactivas; aguas abajo - en agudo, subagudo y crónico (prolongado, continuamente recurrente, latente); por la naturaleza de la lesión del sistema cardiovascular, sin cambios cardíacos evidentes; cardiopatía reumática primaria sin enfermedad valvular; cardiopatía reumática recurrente con defecto(s) valvular(es); miocardioesclerosis reumática, enfermedades del corazón (qué). Además, la naturaleza de las lesiones no cardíacas (poliartritis, serositis; corea, encefalitis, meningoencefalitis, vasculitis cerebral, trastornos neuropsiquiátricos; vasculitis, nefritis, hepatitis, neumonía, lesiones cutáneas, iritis, iridociclitis, tiroiditis; consecuencias y efectos residuales de anteriores lesiones), así como el grado de insuficiencia circulatoria (0-III).
Etiología, patogenia
El factor etiológico del reumatismo es el estreptococo beta-hemolítico del grupo A. Para el inicio de la enfermedad, un requisito previo es una predisposición hereditaria (tendencia a reacciones alérgicas), un tipo de herencia poligénica, así como la sensibilización del cuerpo a los antígenos del estreptococo. Factores que contribuyen al desarrollo del reumatismo: edad joven, hipotermia, exposición prolongada al sol, exceso de trabajo, condiciones sociales y de vida desfavorables.
En la patogénesis del reumatismo, tanto el efecto tóxico del estreptococo en el cuerpo como los mecanismos autoinmunes que se activan debido a la similitud antigénica del estreptococo y los tejidos miocárdicos juegan un papel importante. Las sustancias secretadas por el estreptococo (peptidoglucano, estreptolisinas O y S, hialuronidasa, estreptoquinasa, etc.) tienen la capacidad de dañar la sustancia básica del tejido conjuntivo, las membranas lisosomales y suprimir la fagocitosis; conducen al desarrollo de inflamación en los tejidos conectivos y el sistema cardiovascular. En el futuro, el componente autoinmune también se activa, se forman complejos inmunes, autoanticuerpos contra los tejidos del corazón y componentes del tejido conectivo. La inflamación está progresando.
Los cambios inmunológicos en el reumatismo se caracterizan por un aumento en los títulos de antiestreptolisina-0 (ASL-O), antiestreptohialuronidasa, antiestreptoquinasa, un aumento en el número de linfocitos B con una disminución en el número de linfocitos T (tanto porcentual como absoluto) , disinmunoglobulipemia.
Cuadro clinico
Un ataque típico de reumatismo (especialmente el primero) a menudo se desarrolla después de una aguda o exacerbación de una infección estreptocócica crónica (amigdalitis, faringitis, amigdalitis crónica) después de 1-2 semanas. Luego, durante 1 a 3 semanas, se observa un período de latencia, que se caracteriza por la ausencia de molestias o son insignificantes (malestar leve, artralgia, en algunos casos estado subfebril).
En la sangre de los pacientes durante este período, los anticuerpos antiestreptocócicos se pueden detectar en títulos altos, un aumento en la VSG. Además, se nota la clínica de un ataque directamente reumático: fiebre, poliartritis, síntomas de carditis.
En el contexto de fiebre hasta 38-39 ° C (con menos frecuencia hasta 40 ° C y más) y síntomas de intoxicación, dolor abdominal, erupción cutánea a veces se notan; por regla general, inmediatamente aparecen signos de poliartritis. La fiebre permanece en un nivel alto durante varios días, la temperatura puede disminuir de 1 a 1,5 ° C por la mañana, acompañada de sudor abundante, pero vuelve a subir por la noche.
La artritis reumática se caracteriza por daño articular volátil en forma de hinchazón, dolor a la palpación y movimiento. Las articulaciones grandes se ven afectadas: rodilla, tobillo, hombro y codo, la simetría es característica. La piel sobre ellos es hiperémica, la movilidad de las articulaciones está muy limitada. La poliartritis reumática es completamente reversible, es típico un efecto de interrupción rápida de los medicamentos del grupo AINE. La poliartritis generalmente se desarrolla con reumatismo primario. La reumacarditis se caracteriza por el daño a todas o capas individuales de la pared del corazón, como regla, la mayoría de las veces es endomiocarditis, y domina la clínica de miocarditis. La miocarditis focal reumática suele ser leve. Los pacientes se quejan de molestias en la región del corazón, leve dificultad para respirar durante el ejercicio, palpitaciones e interrupciones en el trabajo del corazón. Durante la auscultación del corazón, se escucha un soplo sistólico no intenso en el vértice, a veces en combinación con un debilitamiento del primer tono.
La miocarditis difusa se caracteriza por un curso severo con dificultad para respirar severa, palpitaciones, interrupciones y dolor en la región del corazón, la aparición de tos durante el ejercicio, en casos especialmente severos, son posibles ataques de asma cardíaca y edema pulmonar. Ortopnea observada objetivamente, acrocianosis, hinchazón en las piernas, aumento en el volumen del abdomen. El pulso es frecuente, arrítmico. Los bordes del corazón se expanden hacia la izquierda. Los tonos son apagados, se pueden observar tonos patológicos III y IV con la apariencia de un ritmo de galope; arritmias; soplo sistólico en el vértice, al principio también de carácter no intenso. La congestión en los pulmones se manifiesta por finos estertores burbujeantes y crepitación en las secciones inferiores. El hígado aumenta de tamaño, doloroso a la palpación.
Los síntomas clínicos de la endocarditis son extremadamente pobres, su presencia puede juzgarse por sudoración más pronunciada, fiebre más prolongada, el desarrollo de complicaciones tromboembólicas, aumento del soplo sistólico en el vértice y la aparición de soplo diastólico en el vértice o por encima de la aorta (malformación ). Un signo definitivo de endocarditis pasada es la presencia de enfermedad valvular. Los signos de pericarditis se observan solo en el caso de una enfermedad cardíaca reumática grave.
El curso de la cardiopatía reumática a menudo es prolongado y, a menudo, desarrolla fibrilación auricular e insuficiencia circulatoria.
La cardiopatía reumática recurrente se caracteriza por los mismos síntomas que la primaria. Sin embargo, estos signos ocurren en el contexto de una enfermedad cardíaca ya formada, por lo que pueden aparecer nuevos soplos que antes no existían (la formación de nuevos defectos).
Un grado severo de enfermedad cardíaca reumática se caracteriza por todos los signos de daño miocárdico difuso o el desarrollo de pancarditis, la presencia de insuficiencia circulatoria. La cardiopatía reumática moderadamente expresada se caracteriza por daño miocárdico multifocal. Los síntomas clínicos son bastante distintos, los límites del corazón se expanden, no hay insuficiencia circulatoria. La cardiopatía reumática leve (grado leve) suele cursar como miocarditis focal, los bordes del corazón son normales, no hay descompensación circulatoria.
Con el reumatismo, los pulmones también pueden verse afectados (vasculitis pulmonar y neumonitis: crepitación, estertores burbujeantes finos, múltiples focos de compactación en el contexto de un patrón pulmonar aumentado), pleura (pleuresía, caracterizada por una respuesta positiva rápida a la terapia antirreumática), riñones (un cuadro de nefritis con un síndrome urinario aislado), ojos (iritis, iridociclitis), los niños pueden experimentar peritonitis reumática con una clínica de abdomen agudo.
Manifestaciones cutáneas del reumatismo: se producen nódulos reumáticos subcutáneos de 1-3 mm de tamaño durante un ataque de reumatismo en las articulaciones, más a menudo son indoloros, la piel sobre ellos es móvil; eritema anular es raro - manchas de un color no intenso con un área más clara en el centro, bien delimitadas de la piel normal, desaparecen cuando se presionan Daño del sistema nervioso en el reumatismo: reumatismo cerebral, encefalopatía - pérdida de memoria, dolor de cabeza, labilidad emocional, transitorio trastornos de los nervios craneales - cerebrales; síndrome hipotalámico - distonía vegetovascular, estado subfebril prolongado, somnolencia, sed). Los niños se caracterizan por el desarrollo de corea: movimientos erráticos bruscos, acompañados de debilidad muscular, inestabilidad emocional; en el caso de corea, no se forman defectos.
Opciones para el curso del reumatismo.
El curso agudo es raro, generalmente en niños y adultos jóvenes. Típicamente inicio agudo con fiebre alta, intoxicación, serositis, carditis moderada. Todos los datos de laboratorio - en las cifras más altas. Marcada inflamación de las articulaciones. Las recaídas no son típicas. El desarrollo inverso se observa al final del segundo o tercer mes.
El curso subagudo se caracteriza por un aumento de la temperatura corporal en forma de onda, polisindromicidad no expresada, carditis severa, propensa a las exacerbaciones. La poliartritis es moderada o está ausente. Los indicadores bioquímicos aumentan, pero no al máximo. La recuperación ocurre después de 3-6 meses desde el inicio de la enfermedad.
Un curso prolongado es característico de la cardiopatía reumática recurrente. El multiorganismo de la lesión no es típico, carditis tórpida, sin exacerbaciones brillantes, pero también sin remisiones completas; Los parámetros bioquímicos cambiaron ligeramente. Vigente - más de 6 meses.
Un curso recurrente continuo se caracteriza por ondulación, exacerbaciones recurrentes, fiebre, alta actividad de los parámetros de laboratorio y un multiorganismo pronunciado de lesiones (pancarditis, miocarditis difusa, poliartritis, poliserositis, vasculitis, nefritis). Es el curso más desfavorable.
Curso latente: no hay manifestaciones clínicas, solo el primer grado de actividad es característico, se revelan microsíntomas.
Diagnóstico, diagnóstico diferencial
Los criterios de diagnóstico para el reumatismo incluyen manifestaciones "mayores" y "menores" en combinación con evidencia de una infección estreptocócica previa confirmada. D Para el diagnóstico, 2 signos "grandes" o 1 signo "grande" y 2 signos "pequeños" se consideran suficientes.
Criterios "grandes": poliartritis migrans, eritema anular, nódulos subcutáneos, carditis y corea.
Criterios "pequeños": ataque reumático previo (antecedentes reumáticos) o cardiopatía reumática, artralgia, fiebre; signos de laboratorio: aumento de la ESR, leucocitosis, proteína C reactiva positiva; prolongación del intervalo P-Q en el ECG.
La evidencia de una infección estreptocócica previa incluye: títulos elevados de antiestreptolisina-O u otros anticuerpos antiestreptocócicos; aislamiento de la faringe de estreptococos del grupo A; escarlatina reciente.
Criterios para el grado de actividad del reumatismo:
III grado de actividad (máximo)- poliartritis, cardiopatía reumática, pleuresía, fiebre alta, leucocitosis superior a 10 g/l, VSG superior a 40 mm/hora, proteína C reactiva (++++), gammaglobulinas - hasta el 30 %, fibrinógeno - 7 g/l y más, DFA - más de 350 u.m. mi.
II grado de actividad (moderado) con curso subagudo, prolongado o con recaídas continuas. El cuadro clínico es menos pronunciado. Leucocitos - 8-10 g/l, VSG - 20-40 mm/hora, proteína C reactiva - de (+) a (+++), gammaglobulinas - 21-23%.
I grado de actividad (mínimo) con cardiopatía reumática latente y lenta prolongada, cardiopatía reumática prolongada o latente en combinación con corea, vasculitis, nódulos reumáticos subcutáneos, eritema anular. Leucocitos: menos de 8 g / l, la VSG es normal o ligeramente acelerada, la proteína C reactiva es negativa o muy pequeña, las gammaglobulinas son normales o están ligeramente aumentadas, la DFA es normal.
Métodos de investigación instrumentales: en el ECG con cardiopatía reumática, se detectan alteraciones de la conducción auriculoventricular con una prolongación del intervalo P-Q. Con observación dinámica, se determinan el desplazamiento del segmento ST, una disminución en la amplitud de la onda T, extrasístole, bloqueo intraventricular.
Tratamiento
De suma importancia en el tratamiento del reumatismo son los medicamentos del grupo del ácido acetilsalicílico: la aspirina y sus análogos, así como el grupo de medicamentos antiinflamatorios no esteroideos (AINE). La aspirina con alta actividad se prescribe 3 g / día. la cardiopatía reumática reveló violaciones de la conducción auriculoventricular con alargamiento del intervalo P-Q. Con observación dinámica, se determinan el desplazamiento del segmento ST, una disminución en la amplitud de la onda T, extrasístole, bloqueo intraventricular.
La ecocardiografía durante la formación del defecto revela un engrosamiento de las valvas de la válvula, lo que limita su movilidad. En PCG, en presencia de endocarditis, se observa un soplo sistólico de alta frecuencia, que aumenta durante la observación dinámica, soplo protodiastólico o presistólico en el vértice con estenosis mitral en desarrollo, soplo protodiastólico en la aorta con insuficiencia valvular aórtica en desarrollo, en forma de diamante soplo sistólico en la aorta durante la formación de estenosis del orificio aórtico.
Diferenciar el reumatismo en presencia de carditis debe ser con miocarditis de naturaleza no reumática, síndrome articular, con artritis reumatoide, artritis posinfecciosa y reactiva.
Los pacientes con cardiopatía reumática están sujetos a hospitalización obligatoria. El tratamiento es complejo, con el uso de antibióticos y antiinflamatorios. Con reumatismo activo, la penicilina se prescribe en una dosis de 1,5 a 2 millones de unidades por día durante 10 a 14 días. Luego se cambia a bicilina-3, 600 mil unidades 2 veces por semana hasta el alta. Con intolerancia a la penicilina, la eritromicina se usa por vía oral, 250 mg 4 veces al día. Los glucocorticosteroides con grados de actividad II-III se usan a una dosis de 30-50 mg por día, seguida de una disminución de 2,5 mg cada 2-3 días.
De suma importancia en el tratamiento del reumatismo son los medicamentos del grupo del ácido acetilsalicílico: la aspirina y sus análogos, así como el grupo de medicamentos antiinflamatorios no esteroideos (AINE). La aspirina con alta actividad se prescribe 3 g / día.
Esquema para el uso de indometacina: 1er mes - 150 mg / día; las próximas 2 semanas - 100 mg / día; más hasta el alta - 75 mg / día.
Después del alta del hospital, los pacientes deben recibir aspirina: en curso agudo - 1 mes, en subagudo - 2 meses.
La terapia para un curso prolongado y latente se distingue por el uso de medicamentos de quinolina (delagil, plaquenil), que tienen una buena eficacia incluso en formas con recaídas continuas. Para el tratamiento del reumatismo, se usan, por regla general, en combinación con salicilatos. La dosis de delagil - 0,25 g, plaquenil - 0,3-0,4 g en las primeras 2 semanas 2 veces al día, luego hasta el alta del hospital - 1 vez al día. La duración total de tomar quinolonas es de 1 a 2 años. Después del alta del hospital, a los pacientes se les prescribe: en los primeros 2 meses, aspirina, 2 g / día; próximos 2 meses brufen 0,6 g/día; luego de 3 a 6 meses indometacina 50 mg/día.
Los inmunosupresores citostáticos - 6-mercaptopurina, imuran (azotioprina), clorbutina - están indicados solo para aquellos pacientes con un curso prolongado y recurrente de reumatismo, cuya condición no puede corregirse con medicamentos antirreumáticos clásicos, incluidos los corticosteroides, así como con quinolina. , aplicación de muchos meses. La dosis de 6-mercaptopurina, imuran (azotioprina) - 0.1-1.5 mg por 1 kg de peso, clorbutina - 5-10 mg por día. Aplicar bajo el control del cuadro de sangre periférica.
Las preparaciones de gammaglobulina (gammaglobulina inespecífica, histoglobulina, etc.) se usan junto con agentes desensibilizantes (difenhidramina, tavegil, diazolina, claritina), ya que las gammaglobulinas tienen propiedades alergénicas. No puede usarlos con una alta actividad del proceso reumático y violaciones graves de la actividad cardíaca. En este último caso, la terapia compleja incluye glucósidos cardíacos (estrofantina, corglicón, isolanida, digoxina, digitoxina), diuréticos (furosemida, lasix, brinoldix, etc.).
Tradicionalmente, el complejo de medidas para el reumatismo incluye preparaciones de vitaminas, especialmente ácido ascórbico en grandes dosis (hasta 1 g por día) y rutina.
Los agentes fisioterapéuticos son muy utilizados: exposición a impulsos ondulatorios y eléctricos, aguas y lodos medicinales, baños y calor seco; durante el período de activación del reumatismo, se prescribe radiación ultravioleta en el área de las articulaciones (2-3-5 biodosis), superficies periarticulares (3-6 biodosis), extrafocal (2-4 biodosis) o según al método general (después de que las manifestaciones agudas de la enfermedad remitan y en la fase inactiva del reumatismo).
Se cree que para los pacientes con cardiopatía reumática, los baños de dióxido de carbono y sulfuro de hidrógeno son los más efectivos. Sin embargo, con la enfermedad cardíaca reumática lenta y latente (daño cardíaco), que se ha desarrollado en el contexto de un defecto ya existente, los baños de radón son más efectivos. También se puede aplicar fangoterapia en forma de aplicaciones en la zona de las articulaciones afectadas.
En la fase activa del proceso reumático, para mejorar la circulación sanguínea, eliminar los efectos de la inactividad física, se recomienda masajear las extremidades (después de que disminuya la agudeza de la inflamación, se agrega masaje articular) y masaje segmentario realizado por un especialista. . La fisioterapia debe incluirse en el complejo de medidas terapéuticas.
La irradiación ultravioleta, UHF, microondas o electroforesis antibiótica se utilizan para suprimir los focos de infección crónica.
En la fase de remisión, la fangoterapia balneológica es muy utilizada. Como regla general, los baños de dióxido de carbono, sulfuro de hidrógeno, radón, oxígeno y cloruro de sodio se usan con más frecuencia.
Exámen clinico
Después del alta del hospital, un reumatólogo realiza la observación en la clínica del distrito. Periódicamente y cuando un paciente está registrado, se prescribe bicilina (después del alta durante 1-2 meses - bicilina-3, y luego bicilina-5 en dosis apropiadas) durante todo el año hasta 5 años. La ingesta de uno de los medicamentos antiinflamatorios no esteroideos continúa de acuerdo con el esquema, también se usan antihistamínicos y terapia con vitaminas. En las formas lentas y prolongadas, las más comunes en la actualidad, dicho tratamiento debe realizarse hasta que haya signos evidentes de remisión del proceso. Solo después de repetidos exámenes clínicos, de laboratorio e instrumentales, después de que el proceso desaparece, el paciente se transfiere al grupo de reumatismo inactivo.
Cuando el reumatismo pasa a una fase inactiva, es recomendable derivar a los pacientes a los sanatorios locales. Tratamiento de recurso permitido de pacientes con actividad mínima de reumatismo en el contexto de tratamiento antirreumático medicinal en curso en sanatorios especializados. En ausencia de insuficiencia circulatoria, los pacientes pueden ser remitidos a Kislovodsk o a la costa sur de Crimea, y en caso de insuficiencia circulatoria de etapa I, incluidos aquellos con estenosis mitral leve (enfermedad de la válvula cardíaca mitral), solo a Kislovodsk.
El reumatismo es una enfermedad infecciosa-alérgica sistémica del tejido conectivo, que se desarrolla como resultado de la exposición al cuerpo del estreptococo β-hemolítico del grupo A. Las articulaciones, los vasos sanguíneos, el corazón y el sistema nervioso se ven afectados. El reumatismo es propenso a la recurrencia y la progresión con el desarrollo de enfermedades del corazón. Ocurre predominantemente en la infancia y la adolescencia.
Etiología: el reumatismo generalmente está precedido por una enfermedad estreptocócica, más a menudo angina, rara vez escarlatina. El agente causal es el estreptococo B-hemolítico del grupo "A". Las propiedades virulentas y patógenas del patógeno están asociadas con la presencia de una proteína en su cubierta, que promueve la lisis de los leucocitos y la formación de anticuerpos M a largo plazo en el cuerpo. Además, el estreptococo secreta varias toxinas, de las cuales la estreptolisina O tiene un efecto cardiotóxico directo. Pero no se detecta el estreptococo en la sangre con reumatismo.
Patogenia: se desconoce la patogenia de la enfermedad, aunque no se pone en duda el papel etiológico del estreptococo B-hemolítico. Pero con el reumatismo, los estreptococos no participan directamente en la lesión del tejido conectivo y están ausentes en los focos de lesiones reumáticas. Las lesiones reumáticas se desarrollan después de un período de latencia. La principal importancia en la patogénesis se da a las características de la respuesta inmune a los antígenos de los estreptococos del grupo A. Las siguientes observaciones ayudan a comprender mejor la naturaleza de la respuesta inmune: corazones. La localización extrafaríngea de estreptococos no conduce al desarrollo de reumatismo. 2. Existe una relación directa entre el título de anticuerpos antiestreptocócicos y la aparición de reumatismo. Ciertos serotipos M - de estreptococos "reumatógenos" participan en el desarrollo de la enfermedad. Estos serotipos no ocurren en la glomerulonefritis posestreptocócica, que se caracteriza por una representación de tipos "nefritogénicos". 3. Se encontraron determinantes antigénicos comunes para proteínas M de serotipos reumatogénicos de estreptococos del grupo A y para elementos estructurales del corazón y las membranas sinoviales. La proteína M funciona como un superantígeno, es capaz de activar una amplia gama de linfocitos y la formación de anticuerpos. Estas características juegan un papel en la violación de la tolerancia a sus propios antígenos tisulares y, en consecuencia, en el desarrollo de procesos autoinmunes. Se ha demostrado la existencia de reacciones inmunológicas cruzadas entre el estreptococo y los tejidos cardíacos. La proteína M estreptocócica y el péptido de proteína M reaccionan de forma cruzada con la miosina y el sarcolema cardíaco. 4. Hay una tendencia a la acumulación de reumatismo en las familias de los "pacientes", lo que puede indicar el papel de la predisposición hereditaria. Se encontró concordancia (similitud de los gemelos sobre una base determinada) para el reumatismo en gemelos homocigóticos.
Patomorfología: La patomorfología del reumatismo es principalmente patología vascular y lesiones reumáticas de órganos internos. Comenzando con el daño al endotelio, el proceso reumático se propaga, capturando el interior y luego todas las demás capas del vaso, penetrando en las áreas periarteriales más profundamente en los tejidos. El proceso patológico "rompe" la pared vascular, se forma esclerosis perivascular. La reacción patológica pasa por las siguientes etapas: 1. Degeneración mucoide: destrucción de la membrana de procolágeno de las fibras de colágeno con acumulación de mucopolisacáridos de ácido hidrofílico y desarrollo de edema tisular. 2. Degeneración fibrinoide: profundización de la destrucción, necrosis de las fibras de colágeno, acumulación de fibrina en la lesión. 3. Reacción celular y granulomatosis. Infiltración celular inespecífica predominantemente por linfocitos, eosinófilos, células plasmáticas. clase específica reacción Aschoff-Talalaevskaya granuloma. El granuloma incluye una zona central en forma de necrosis Com. Tejidos con ruptura de fibras de colágeno y tejidos periféricos con elementos celulares. (macrófagos). Cuando el granuloma madura, las masas necróticas sufren reabsorción y clasificación. los nódulos se alargan, convirtiéndose en fibroblastos y fibrocitos con apariencia de fibras de colágeno entre ellos. 4. Cicatrización - esclerosis. La esclerosis puede ocurrir no solo en el resultado del granuloma, sino también en cualquier etapa del proceso patológico.
Clasificación: Nesterov A.I. 1964: Fase de la enfermedad: Activa, Actividad I, II, Etapa III, Inactiva. Características clínicas y anatómicas del daño cardíaco: Cardiopatía reumática primaria sin enfermedad valvular, Cardiopatía reumática recurrente con enfermedad valvular (qué) Reumatismo sin cambios cardíacos evidentes, Miocardioesclerosis reumática Cardiopatía (qué). Características clínicas y anatómicas de lesiones de otros órganos y sistemas: Poliartritis, serositis (pleuresía, peritonitis, síndrome abdominal), Corea, encefalitis, meningoencefalitis, vasculitis cerebral, trastornos neuropsiquiátricos Vasculitis, nefritis, hepatitis, neumonía, lesiones cutáneas, iritis, iridociclitis, tiroiditis, Consecuencias y efectos residuales de las lesiones no cardíacas transferidas. La naturaleza del curso: Agudo Subagudo, Prolongado Continuamente recidivante, Latente. Estado circulatorio: H0, H1 H2a, H2b, H3.
Criterios diagnósticos de Jones: Principales manifestaciones: Carditis, Poliartritis. Corea. Nódulos subcutáneos. Eritema anular.
Criterios adicionales: Clínico - fiebre, altralgia, ataques reumáticos previos o cardiopatía reumática. Laboratorio - VSG acelerada, Leucocitosis, Prueba positiva para proteína C - reactiva, Prolongación del intervalo P-Q.
Tratamiento: 1. Reposo en cama. 2. Antibióticos: penicilina 250 mil UI IM 5-6 veces al día durante 10 días. O fenoximetilpenicilina por vía oral 500 mg x 2 r/d, si es alérgico a la penicilina - eritromicina 250x4 r/d. 3. con poliartritis - ácido acetilsalicílico 0,6-0,9 g x 4 r / d. Es posible utilizar el AINE diclofenaco sódico a una dosis de 150 mg/día. En carditis severa Prednisolona - 60 mg / día. Se administra la dosis máxima de medicamentos antiinflamatorios hasta que desaparezcan las molestias y los síntomas físicos. Luego disminuye en 1/3 y continúa hasta que los datos de laboratorio se normalizan. En pacientes con un curso prolongado y recurrente: Fármacos de quinolina - delagin - 0,25 / día, o plaquenil 0,2 g / día.
Prevención. La prevención primaria del reumatismo consiste en el tratamiento etiológico dirigido de la faringitis causada por estreptococos del grupo A. La prevención secundaria se realiza con bicilina-5 a 1,5 millones de unidades una vez cada 3 semanas. Para los niños que han tenido un ataque reumático sin carditis, la OMS recomienda la profilaxis permanente con bicilina hasta los 18 años, mientras que los pacientes con carditis en el primer ataque, hasta los 25 años y más si los factores de riesgo lo justifican.
Es importante el tratamiento temprano y eficaz de la angina y otras enfermedades estreptocócicas de las vías respiratorias superiores. La penicilina se prescribe para los dos primeros días a 1200000 UI. El segundo día se administra bicilina-5 a razón de 1.500.000 unidades. El tratamiento de la angina debe durar al menos 10 días.
El reumatismo es una enfermedad inflamatoria sistémica con una localización predominante del proceso patológico en las membranas del corazón, que se desarrolla en personas predispuestas, principalmente a la edad de 7 a 15 años.Según la localización de la enfermedad, existen:
- reumatismo cardíaco;
- reumatismo vascular;
- reumatismo articular;
- reumatismo de la piel;
- reumatismo del sistema nervioso central;
- reumatismo de las membranas serosas.
Patogénesis del reumatismo:
A pesar de que los mecanismos específicos de predisposición al reumatismo aún no se han revelado completamente, la incidencia de solo ciertos individuos, los casos repetidos de la enfermedad en familias "reumáticas", la correspondencia del modelo genético del reumatismo con los modelos de herencia poligénica nos permiten considerar como factores etiológicos la predisposición al reumatismo junto con la infección estreptocócica. En la patogenia compleja del desarrollo de manifestaciones clásicas del reumatismo como la cardiopatía reumática, la artritis, la corea, el eritema anular, se otorga la mayor importancia a la inflamación inmune, los procesos inmunopatológicos en los que los antígenos estreptocócicos y los anticuerpos antiestreptocócicos están más activamente involucrados, sin embargo, el concepto tóxico también hace una cierta contribución al menos en la comprensión de las manifestaciones iniciales de la patología. Resumiendo numerosos datos de la literatura, G. P. Matveikov et al. Señale que el último concepto se basa en una serie de materiales reales que se muestran en el experimento, que indican la acción cardiotóxica de las gtpeptolisinas, la proteinasa estreptocócica, la desoxirribonucleasa - "endotoxinas" y el efecto combinado de endo y exotoxinas.El concepto del papel de los antígenos de reacción cruzada, los componentes antigénicos del estreptococo y los tejidos corporales, recibió la mayor confirmación. Por lo tanto, se encontró una reacción cruzada entre el polisacárido del grupo A y las células epiteliales de la glándula timo, que, según I. M. Lyampert, está asociada con una violación del funcionamiento de los linfocitos T con el desarrollo de autoinmunidad mediada por células. reacciones Los antígenos estreptocócicos del grupo A reaccionan de forma cruzada con los antígenos miocárdicos. Posteriormente se encontró una reacción cruzada entre los componentes de la membrana estreptocócica y antígenos sarcolémicos, estreptococos y componentes del haz auriculoventricular, membranas estreptocócicas y antígenos neuronales citoplasmáticos en niños con corea reumática aguda.
El hecho de que la gravedad del curso del reumatismo se correlacione con el nivel de anticuerpos antihardial y que los depósitos de inmunoglobulinas y complemento se encuentren en la cardiopatía reumática indica el papel de los mecanismos inmunopatológicos en el desarrollo de una de las manifestaciones más importantes del reumatismo: el reumatismo. carditis. Los mecanismos inmunopatogenéticos de la cardiopatía reumática en los últimos años han sido confirmados por el descubrimiento de inmunocomplejos circulantes en los pacientes. T. A. Ryazantseva et al., V. A. Nasonova et al. y otros autores han demostrado que en pacientes con un alto contenido de inmunocomplejos circulantes, se detectan con mayor frecuencia títulos elevados de ASLb e inmunoglobulinas, especialmente IgG, diversos títulos de disociación auriculoventricular y bloqueo auriculoventricular grado I-II. Según A. I. Speransky et al., ASL0 y Q se encuentran en la composición de inmunocomplejos circulantes en pacientes con reumatismo agudo, lo que indica la importancia patogénica de estos complejos en el desarrollo de miocarditis.
En el reumatismo, también se han encontrado varias reacciones autoinmunes a componentes del tejido conjuntivo y las válvulas cardíacas como glicoproteínas estructurales, proteoglucanos y mucoproteínas.
La patogenia de otras manifestaciones clínicas del reumatismo (artritis migratoria, síndrome de la piel) no se comprende bien. Sin embargo, se supone un mecanismo inmunocomplejo para el desarrollo de sinovitis y corea.
Por lo tanto, la infección estreptocócica aguda en algunos pacientes provoca un aumento en la respuesta inmune humoral y mediada por células a varios componentes del estreptococo, promueve la activación de autoanticuerpos de reacción cruzada y células T.
Junto con los mecanismos inmunopatológicos, la inflamación juega un papel importante en el desarrollo de las principales manifestaciones clínicas del reumatismo. No cabe duda que el reumatismo pertenece al grupo de aquellas enfermedades sistémicas en las que la inflamación está mediada por mediadores químicos, como linfomonocinas, cininas y aminas biogénicas, factores de quimiotaxis, entre otros, dando lugar al desarrollo de la fase vascular-exudativa de la enfermedad aguda. inflamación. En las etapas iniciales del desarrollo de una reacción inflamatoria en el reumatismo, un papel importante corresponde a los efectos tóxicos de los productos extracelulares del estreptococo del grupo A en las membranas celulares, la permeabilidad vascular, etc.
Por lo tanto, la patogenia del reumatismo como una enfermedad sistémica del tejido distoconectivo cocv es compleja. Obviamente, en su desarrollo juega un papel importante el estreptococo, que tiene un efecto tóxico e inmunonatológico en el organismo y, posiblemente, provoque un proceso autoinmune. Sin embargo, estos factores solo se pueden realizar en un organismo predispuesto, en el que se determina un complejo de violaciones en el sistema de defensa no específico y específico. Al mismo tiempo, la inmunidad antiestreptocócica se caracteriza por una respuesta persistente a los antígenos estreptocócicos.
Síntomas del reumatismo:
El reumatismo se caracteriza por una variedad de manifestaciones y variabilidad del curso. Por regla general, se presenta en edad escolar, con menor frecuencia en preescolares y prácticamente no se presenta en niños menores de 3 años.En casos típicos, los primeros signos de reumatismo en forma de fiebre, signos de intoxicación (fatiga, debilidad, dolor de cabeza), dolor en las articulaciones y otras manifestaciones de la enfermedad se detectan 2-3 semanas después de la amigdalitis o faringitis.
Uno de los primeros signos de reumatismo es el dolor articular, detectado en el 60-100% de los pacientes (artritis reumatoide).
La artritis reumatoide se caracteriza por un inicio agudo, afectación de articulaciones grandes o medianas (a menudo rodilla, tobillo, codo) y una regresión rápida del proceso.
Los signos de daño cardíaco se determinan en el 70-85% de los casos. Las quejas de naturaleza cardíaca (dolor en la región del corazón, palpitaciones, dificultad para respirar) se observan con trastornos cardíacos graves.
Más a menudo, especialmente al comienzo de la enfermedad, hay diversas manifestaciones asténicas (letargo, malestar general, aumento de la fatiga).
Los síntomas más raros de reumatismo incluyen erupción anular y nódulos reumáticos.
Erupción anular (eritema anular): erupciones suaves de color rosa pálido en forma de un borde anular delgado, que no se elevan por encima de la superficie de la piel y desaparecen con la presión. La erupción se encuentra en el 7-10% de los pacientes con reumatismo, principalmente en el pico de la enfermedad y suele ser inestable.
Los nódulos reumatoides subcutáneos son formaciones redondas, densas, sedentarias, indoloras, únicas o múltiples con localización en el área de las articulaciones grandes y medianas, procesos espinosos de las vértebras, en los tendones. Actualmente, son raros, principalmente en el reumatismo severo, persistiendo desde varios días hasta 1-2 meses.
El dolor en el abdomen, el daño a los pulmones, los riñones, el hígado y otros órganos en el reumatismo es actualmente extremadamente raro, principalmente en su curso severo.
Diagnóstico del reumatismo:
El ECG a menudo revela alteraciones del ritmo.Los rayos X (además del agrandamiento no siempre pronunciado del corazón) están determinados por signos de una disminución en la función contráctil del miocardio, un cambio en la configuración del corazón.
Los indicadores de laboratorio en pacientes con reumatismo reflejan los signos de infección estreptocócica, la presencia de reacciones inflamatorias y el proceso inmunopatológico.
En la fase activa se determinan: leucocitosis con desviación a la izquierda, aumento de la VSG, a menudo anemia; aumento de los niveles de seromucoide, reacción de difenilamina; disproteinemia con hipergammaglobulinemia; títulos aumentados de ASH, ASLO, aumento de inmunoglobulinas (Ig) de clase A, M y G; Proteína C reactiva (PCR), inmunocomplejos circulantes, anticuerpos anticardiacos.
Tratamiento del reumatismo:
En los primeros 7-10 días, el paciente con un curso leve de la enfermedad debe observar un semireposo en cama, y con gravedad severa en el primer período de tratamiento: reposo estricto en cama (15-20 días). El criterio para la expansión de la actividad motora es la tasa de mejoría clínica y la normalización de la VSG, así como otros parámetros de laboratorio. En el momento del alta (generalmente 40-50 días después de la admisión), el paciente debe ser transferido a un régimen libre, cerca del sanatorio. En la dieta, se recomienda limitar la sal.Hasta hace poco, se consideraba que la base del tratamiento de los pacientes con reumatismo activo era el uso temprano combinado de prednisolona (con menor frecuencia triamcinolona) en dosis gradualmente decrecientes y ácido acetipsalicílico en una dosis constante y no decreciente de 3-4 g por día. La dosis diaria inicial de prednisolona fue generalmente de 20 a 25 mg, triamcinolona, de 16 a 20 mg; dosis del curso de prednisolona - alrededor de 500-600 mg, triamcinolona - 400-500 mg. En los últimos años, sin embargo, se han establecido hechos que ponen en duda la conveniencia de combinar prednisolona con ácido acetilsalicílico. Entonces, en este caso, hay una suma del efecto negativo sobre la mucosa gástrica. También resultó que la prednisolona reduce significativamente la concentración de ácido acetilsalicílico en la sangre (incluso por debajo del nivel terapéutico). Con la rápida abolición de la prednisolona, la concentración de ácido acetilsalicílico, por el contrario, puede aumentar hasta ser tóxica.
Así, la combinación considerada no parece justificada y su efecto, aparentemente, se consigue principalmente gracias a la prednisolona. Por tanto, en caso de reumatismo activo, se aconseja prescribir prednisolona como único fármaco antirreumático, comenzando con una dosis diaria de unos 30 mg. Esto es tanto más racional cuanto que no existe evidencia clínica objetiva de ningún beneficio de la terapia combinada.