La maduración de los glóbulos rojos ocurre en la médula ósea roja, desde donde ingresan al torrente sanguíneo y durante 3-4 meses realizan sus funciones, la principal de las cuales es el transporte de oxígeno desde los pulmones a las células del cuerpo y carbono. dióxido en dirección opuesta. Luego viene la muerte de los glóbulos rojos y su reemplazo por células nuevas.

La falta de glóbulos rojos en la sangre (eritropenia) o una disminución del contenido de hemoglobina en ellos conduce al desarrollo de un síndrome llamado anemia. Existen varias razones para el desarrollo de anemia, tales como: falta de hierro y ciertas vitaminas en el cuerpo, inhibición de la función de la médula ósea, sangrado, etc.

Clasificación de fármacos antianémicos.

Preparados de eritropoyetina: ▸ Epoetina alfa; ▸ Epoetina beta; ▸ Epoetina omega. Medicamentos utilizados para la anemia hipocrómica (deficiencia de hierro) a) Preparados de hierro para uso oral: ▸ Sulfato ferroso; ▸ lactato ferroso; ▸ Ferroplex; ▸ diclordinicotinamida de hierro; ▸ Conferencia; ▸ Tardiferón; ▸ Ferrogradumet; ▸ Maltofer; ▸ Complejo Fenyuls; ▸ Transbordador. b) Preparaciones de hierro para uso parenteral: ▸ Hierro dextrano; ▸ Ferrum-lek; ▸ Ferbitol; ▸ Ferkoven c) Preparaciones de cobalto ▸ Coamida Medicamentos utilizados para la anemia hipercrómica: ▸ Cianocobalamina; ▸ Ácido fólico.

El arsenal de fármacos antianémicos incluye preparaciones de eritropoyetina: epoetina alfa (eprex), epoetina beta, epoetina omega (epomax). Erigropoyetina- factor de crecimiento endógeno que regula la eritropoyesis. Estructura química: glicoproteína. En el organismo, la eritropoyetina se produce principalmente en las células intersticiales peritubulares de los riñones (90%) y en el hígado (10%). Estimula la proliferación y diferenciación de los glóbulos rojos según el principio de retroalimentación negativa.

Estos medicamentos se obtienen mediante ingeniería genética. Se utiliza para la anemia causada por insuficiencia renal crónica, artritis reumatoide, tumores malignos, anemia en bebés prematuros, así como para preparar a pacientes con anemia para operaciones con una pérdida masiva de sangre esperada. El efecto del uso de estos medicamentos se desarrolla después de 1 a 2 semanas, la normalización de la hematopoyesis ocurre después de 8 a 12 semanas.

De los estimulantes de la eritropoyesis utilizados para la anemia hipocrómica, un papel importante lo desempeña suplementos de hierro. La base para el desarrollo de la anemia hipocrómica es la producción insuficiente de hemoglobina por los eritroblastos de la médula ósea debido a la deficiencia de hierro o al metabolismo alterado del hierro. Los suplementos de hierro se utilizan para la anemia hipocrómica por deficiencia de hierro (con hemorragias crónicas, con absorción deficiente de hierro, durante el embarazo).

El efecto terapéutico de los suplementos de hierro se basa en dos mecanismos:

1. Eliminan la deficiencia de hierro, como resultado de lo cual aumenta la formación de hemoglobina en la médula ósea y se activa la síntesis de glóbulos rojos.
2. Según el principio de retroalimentación negativa, aumenta la formación de glóbulos rojos en la médula ósea.

Se utilizan suplementos orales de hierro:

• Inorgánico (sulfato ferroso);
• Orgánico (lactato ferroso).

Tome estos medicamentos en cápsulas o tabletas para evitar el contacto del hierro con la cavidad bucal. Esto se debe al hecho de que cuando el hierro reacciona con el sulfuro de hidrógeno, que se forma durante la caries dental y otras enfermedades de la cavidad bucal, se libera sulfuro de hierro, que tiñe los dientes de negro. Además, los suplementos de hierro pueden provocar estreñimiento. Esto se explica por la unión al sulfuro de hidrógeno intestinal, que es un estimulador fisiológico de la motilidad intestinal.

También se utilizan preparaciones combinadas de ferroplex de hierro (que contiene sulfato ferroso y ácido ascórbico), diclordinicotinamida de hierro (feramida) (un compuesto complejo de hierro divalente con nicotinamida), así como conferón y tardiferón (preparaciones que contienen Fe2*). Se ha creado un fármaco de acción prolongada, el ferrgradumet, comprimidos recubiertos con película que contienen sulfato ferroso en una masa polimérica similar a una esponja (graduación), que garantiza una absorción gradual del hierro.

Los preparados en forma de complejo de polimaltosa de hidróxido férrico son eficaces en el tratamiento de la anemia por deficiencia de hierro. Estos incluyen maltofer, complejo fenuls, ferri. En estas preparaciones, los centros polinucleares externos de hidróxido de hierro están rodeados por muchas moléculas de polimaltosa unidas de forma no covalente, formando un complejo de alto peso molecular que es tan grande que su difusión a través de las membranas mucosas intestinales es difícil. Este complejo macromolecular es estable, no libera hierro en forma de iones libres y tiene una estructura similar al compuesto natural de hierro y ferritina. Debido a esta similitud, los iones férricos del intestino ingresan a la sangre solo mediante absorción activa, lo que explica la imposibilidad de sobredosis, a diferencia de las sales de hierro simples, cuya absorción se produce según un gradiente de concentración. El hierro incluido en estos fármacos no tiene propiedades prooxidantes (que son inherentes a las sales simples de hierro ferroso), lo que conduce a una disminución de la oxidación de LDL y VLDL.

En caso de absorción deficiente de hierro del tracto digestivo, se prescriben preparaciones de hierro férrico para administración parenteral: hierro dextrano, ferrum-lek, ferbitop, ferkoven (también contiene cobalto). En caso de sobredosis de preparados de hierro, se utiliza deferoxamina.

Para la anemia hipocrómica también se utiliza. preparaciones de cobalto. Uno de ellos es la coamida (es un compuesto complejo de cobalto con amida del ácido nicotínico). El cobalto estimula la eritropoyesis y favorece la absorción de hierro para la formación de hemoglobina.

Para la anemia hipercrómica se utiliza. vitaminas: ciaiocobalamina y ácido fólico. La cianocobalamina (vitamina B₁₂) se prescribe para la anemia perniciosa (perniciosa). Con la deficiencia de cianocobalamina, la eritropoyesis se produce según el tipo megaloblástico: el eritroblasto se convierte en un megaloblasto hipercrómico y luego en un megalocito.

La aparición de anemia perniciosa se asocia con una absorción deficiente de cianocobalamina, ya que estos pacientes carecen del factor Castle intrínseco (glicoproteína). En condiciones normales, es producida por la mucosa gástrica y asegura la absorción de cianocobalamina en el intestino delgado. La vitamina B₁₂ en el cuerpo se convierte en cobamida y ayuda a restaurar el ácido fólico, que es necesario para la síntesis de bases nucleicas, y también apoya la actividad de las reductasas, que previenen la hemólisis de los glóbulos rojos.

La cianocobalamina se utiliza únicamente mediante inyección para el tratamiento de la anemia maligna (debido a la deficiencia del factor intrínseco de Castle). Prescrito por vía subcutánea, intramuscular e intravenosa en una dosis de 0,0001 - 0,0005. Además, la cianocobalamina se puede utilizar por vía oral para tratar hepatitis crónica, cirrosis hepática, insuficiencia hepática, así como polineuritis, neuralgia, lesiones de nervios periféricos, etc.

Este campo de aplicación se explica por el hecho de que la cobamamida (forma coenzimática de la vitamina) participa en la transferencia de grupos metilo necesarios para la formación de desoxirribosa y ADN, creatina, metionina y también desempeña un papel en la síntesis de colina, mielina y reduce la concentración de colesterol en la sangre.

El ácido fólico (vitamina B₉) se prescribe para la anemia macrocítica. Con la deficiencia de ácido fólico, el eritroblasto se transforma en un macronormoblasto hipercrómico y luego en un macrocito. En el cuerpo, el ácido fólico se convierte en ácido folínico, que estimula la formación de bases de purina y pirimidina necesarias para la síntesis de glóbulos rojos normales.

Fuentes:
1. Conferencias sobre farmacología para la educación médica y farmacéutica superior / V.M. Bryukhanov, Ya.F. Zverev, V.V. Lampatov, A.Yu. Zharikov, O.S. Talalaeva - Barnaul: Editorial Spektr, 2014.
2. Farmacología con formulación / Gaevy M.D., Petrov V.I., Gaevaya L.M., Davydov V.S., - M.: ICC marzo de 2007.

MEDICAMENTOS ANTIANÉMICOS

(I.) TRATAMIENTOS PARA LA ANEMIA HIPO Y APLASTICA:

1. Agentes anabólicos esteroides:

Metandienona (metandrostenolona, ​​nerobol)

Metandriol (metilandrostenediol)

Fenilpropionato de nandrolona (fenobolina, turinabol, nerobolil)

Decanoato de nandrolona (retabolil)

Silabolina

estanozolol

2. Preparados de eritropoyetina:

eriprex

Recormón

3.Estimuladores de la formación de eritropoyetina:

agonistas adrenérgicos beta-2

Bromhidrato de fenoterol (Berotec

Salbutamol

STH (somatonorm)

4. Factores de crecimiento estimulantes de colonias:

5. Preparaciones complejas de cofactores y sustratos del metabolismo plástico:

glutamevit

Decamevit

Complivit

Oligovit, etc. (ver multivitaminas)

(II.) MEDICAMENTOS PARA EL TRATAMIENTO DE LA ANEMIA HIPOCRÓMICA:

1.Suplementos de hierro:

para uso oral

lactato de hierro

Sulfato de hierro

succinato de hierro

Cloruro de hierro (hemofer)

Diclorodinicotinamida de hierro (feramida)

ferrocerón

preparaciones de depósito de hierro

Tardiferón

ferrogradumet

suplementos combinados de hierro

Gemosestimulina (sangre seca + lactato de hierro + sulfato de cobre)

Fitoferrolactol (lactato de hierro + fitina)

Caferide (óxido de hierro + flores de caléndula)

Jarabe de aloe con hierro

Ferrocal (sulfato de hierro + fructosa difosfato cálcico + cerebrolecitina

Ferroplex (sulfato de hierro + ácido ascórbico)

Conferon (sulfato de hierro + dioctilsulfosuccinato de sodio)

para uso parenteral

Ferbitol (v.m)

Zhektofer (v.m)

Ferrum-lek (vm y vv)

Ferkoven (vv)

Dextrafer (v.v.)

2. Preparaciones de cobalto:

(III.) TRATAMIENTOS PARA LA ANEMIA MEGALOBLÁSTICA Y MACROCÍTICA:

1.Preparaciones vit. A LAS 12:

cianocobalamina

Oxicobalamina

cobamamida

vitohepat

2.Preparaciones de ácido fólico:

Ácido fólico (Vit Sun)

Folinato de calcio (leucovorina)

3. Preparaciones complejas de cofactores y sustratos del metabolismo plástico.

(IV.) TRATAMIENTOS PARA LA ANEMIA HEMOLÍTICA:

1. Glucocorticoides:

prednisolona

dexametasona

2.Antioxidantes:

Superóxido dismutasa (orgoteína)

catalasa

Acetato de tocoferol (vit. E0

Ubinona (ubiquinona)

El sistema sanguíneo asegura el suministro de nutrientes (proteínas, lípidos, carbohidratos), sustancias fisiológicamente activas, hormonas, mediadores y oxígeno a los órganos del cuerpo, al tiempo que previene el sangrado y mantiene la integridad de la pared vascular. Gracias a este sistema también se detiene el sangrado en caso de daño a los vasos sanguíneos y se mantiene el volumen óptimo de sangre circulante, lo cual es posible gracias a la acción coordinada de este sistema con los órganos hematopoyéticos, circulatorios y excretores.

El sistema sanguíneo está sujeto a la acción de los fármacos en los siguientes aspectos:

1. Los medicamentos pueden afectar directamente la eritropoyesis, la leucopoyesis y los procesos de coagulación sanguínea.

2. Los preparados elaborados a partir de sangre (plasma, glóbulos rojos, etc.) se utilizan como medicamentos.

3. La albúmina sanguínea es portadora de la mayoría de los fármacos hacia los órganos diana, lo que afecta su farmacocinética y farmacodinamia.

4. Los cambios en la cantidad de componentes sanguíneos son a menudo el primer síntoma de los efectos secundarios de los medicamentos (leucopenia, linfopenia, trombocitopenia).

Clasificación de medicamentos que afectan el sistema sanguíneo:

I. Fármacos que afectan la hematopoyesis:

1. Estimuladores de la eritropoyesis: sulfato de hierro, Feroplect, ferrum lek.

2. Inhibidores de la eritropoyesis: fosfato de sodio marcado con fósforo-32.

3. Estimuladores de la leucopoyesis: nucleinato de sodio, metiluracilo, molgramostim.

4. Inhibidores de la leucopoyesis: fármacos antitumorales.

II. Medicamentos que afectan la coagulación sanguínea:

1. Medicamentos que aumentan la coagulación sanguínea (coagulantes):

a) coagulantes de acción directa: trombina, fibrinógeno, sulfato de protamina, cloruro de calcio,

b) coagulantes indirectos - vikasol.

2. Anticoagulantes (anticoagulantes):

a) anticoagulantes de acción directa: heparina, fraxiparina;

b) anticoagulantes indirectos: warfarina, syncumar, fenilina.

DR. Agentes que afectan la fibrinólisis:

1. Agentes fibrinolíticos (trombolíticos): estreptoquinasa, estreptodecasa, al teplasa.

2. Agentes que suprimen la fibrinólisis: ácido aminocaproico, coítrico.

IV. Agentes que inhiben la agregación plaquetaria (agentes antiplaquetarios): ácido acetilsalicílico, clopidogrel, dipiridamol.

Medicamentos que afectan la hematopoyesis.

Este grupo incluye varios fármacos que pueden estimular y suprimir el sistema hematopoyético.

estimulantes de la eritropoyesis

Los fármacos de este grupo estimulan la síntesis de hemoglobina y la formación de glóbulos rojos, aumentando su número por unidad de volumen de sangre.

zali30- un oligoelemento esencial (biometales) que desempeña un papel importante en el organismo. Las reservas totales de hierro en el cuerpo son de 3 a 6 g (hombres - 50 mg/kg, mujeres - 35 mg/kg de peso corporal). Aproximadamente 2/3 de esta cantidad se encuentra en la sangre (hemoglobina), el resto en la médula ósea, el bazo, los músculos y el hígado. El requerimiento diario de hierro para los adultos es de 20 a 30 mg y para los niños de 0,5 a 1,2 mg/kg de peso corporal. En determinadas condiciones fisiológicas (embarazo, lactancia, pubertad), trabajo duro, temperatura ambiente elevada y enfermedades, la necesidad de hierro aumenta significativamente.

Zali30 es un componente esencial de la hemoglobina (proporciona oxígeno a los tejidos), así como de varias proteínas y sistemas enzimáticos que regulan el nivel requerido de metabolismo sistémico y celular. Este oligoelemento juega un papel importante en el funcionamiento del sistema inmunológico y en las defensas inespecíficas del organismo.

Cuando las reservas de hierro en el cuerpo disminuyen, se produce anemia por deficiencia de hierro. Anemia(Griego A - negación, haima - sangre), o anemia, una enfermedad que se caracteriza por una disminución en la cantidad de glóbulos rojos y hemoglobina en la sangre, lo que conduce a una interrupción en el suministro de oxígeno y nutrientes a los órganos. Signos de anemia: fatiga, mareos, dificultad para respirar, pérdida del conocimiento, disfunción de muchos órganos. La anemia causa piel pálida.

Dependiendo de la etiología y patogénesis de la anemia, los pacientes son tratados con diversos agentes farmacológicos. Sin embargo, hay que tener en cuenta que la anemia suele acompañar a diversas enfermedades. En este caso se debe eliminar la causa que lo provocó. Para facilitar la consideración de los principios del tratamiento de pacientes con anemia, se puede dividir en 4 grupos principales: 1. anemia normoblástica (deficiencia lítica)- Se producen glóbulos rojos maduros normales, pero en cantidades insuficientes y con un contenido reducido de hemoglobina. El índice de color es bajo, por eso se le llama hipocrómico.

2. Megaloblástico (B 12 deficiencia) anemia- la cantidad de glóbulos rojos disminuye, se determinan los poiquilocitos, formas inmaduras que contienen una mayor cantidad de hemoglobina. El índice de color aumenta: anemia hipercrómica.

3. Anemia hipoplásica- número insuficiente de glóbulos rojos normales con bajo contenido de hemoglobina; La regeneración de la médula ósea se ve afectada.

4. Anemia hemolítica- aumento de la destrucción de los glóbulos rojos normales.

La anemia normoblástica (deficiencia de hierro) se desarrolla con mayor frecuencia. En este caso, a los pacientes se les recetan suplementos de hierro (principalmente dibásico, sulfato ferroso), que se absorbe y absorbe mejor.

Farmacocinética. Los suplementos de hierro deben prescribirse una hora y media antes de las comidas o 2 horas después de las comidas. Esto se debe a que los componentes de los alimentos pueden formar complejos con el hierro, reduciendo la absorción de este último.

El ácido clorhídrico del estómago ioniza las sales30 con la formación de FeCL2 y, bajo la influencia del ácido ascórbico, el hierro férrico se convierte en hierro divalente, que se absorbe mejor (fig. 9.1). La absorción de hierro se produce en el duodeno y en el intestino delgado proximal. y en la anemia por deficiencia de hierro, en las partes distales En el duodeno, zali30 reacciona con NaHCO3 y se convierte en Fe (OH) 2, que forma un complejo con una proteína transportadora especial (apoferritina): la ferritina. Este último complejo en la mucosa funciona como un depósito de hierro en el intestino y favorece la transferencia de hierro por la proteína transferrina con la formación de ferrotransferina, que transporta el hierro30 al depósito (médula ósea, hígado, bazo, etc.), donde se encuentra en forma de ferritina y hemosiderina. Desde estos depósitos, 30 ingresa a la sangre para la maduración de los eritrocitos, el funcionamiento de la mioglobina y los citocromos.

En el tracto gastrointestinal, la absorción de preparados de hierro es lenta y depende de muchos factores:

1. La absorción de hierro en el tracto gastrointestinal y su transporte por todo el cuerpo se realiza con la ayuda de proteínas especiales (ver arriba), cuya cantidad y su saturación con hierro contribuirán a la absorción activa de este microelemento. La absorción de hierro también se ve afectada por el estado funcional de la mucosa intestinal.

2. La actividad de absorción depende en gran medida de la forma farmacéutica administrada en el organismo. Las preparaciones de hierro en forma farmacéutica líquida (gotas, jarabe) se absorben mejor y muestran un efecto terapéutico pronunciado que en tabletas o grageas. En términos de propiedades farmacocinéticas, es mejor utilizar preparaciones de hierro ferroso: óxido ferroso (sulfato de hierro, gluconato de hierro, cloruro de hierro) que hierro trivalente (globiron, ferrum lek, Hemoferon, etc.).

3. La presencia de ácidos clorhídrico, ascórbico, succínico y pirúvico en el estómago favorece la ionización de las sales de hierro, y las sales de cobre, manganeso y fructosa estimulan la absorción y la actividad antianémica del hierro. Al mismo tiempo, las sales de calcio, fósforo, oxalatos y taninos inhiben la absorción de hierro.

4. Las sales de sulfato y los complejos de hierro con aminoácidos crean las condiciones óptimas para una máxima absorción de hierro. El aminoácido serina tiene el efecto estimulante más pronunciado sobre la eficacia de los suplementos de hierro.

Arroz. 9.1. Farmacocinética del hierro.

5. La absorción y actividad farmacológica de los preparados de hierro se ve afectada por el estado de la microflora intestinal. Se ha establecido que en la anemia ferropénica se produce el fenómeno de la disbacteriosis. En tales casos, es aconsejable prescribir bifidumbacterina, lactobacterina o un probiótico: hilak.

Con la administración intravenosa de preparaciones de hierro, el microelemento comienza a ingresar a los eritrocitos solo después de 12 a 24 horas. La actividad de absorción del hierro en la sangre durante la administración depende del complejo de los biometales con otros componentes. Por lo tanto, el complejo de hidróxido de hierro y dextrano de bajo peso molecular es absorbido lentamente por los músculos (durante las primeras 72 horas, 50% y en 3 semanas, 75%). Cabe recordar que la administración parenteral de suplementos de hierro no mejora significativamente el tratamiento de la anemia ferropénica, pero puede provocar diversos efectos secundarios. Por tanto, rara vez se prescribe esta vía de administración de suplementos de hierro.

Farmacodinamia. Como biometal esencial, el 30 participa en el funcionamiento de las enzimas hemina y no hemina en el cuerpo humano. Los primeros incluyen: hemoglobina, mioglobina, catalasa, peroxidasa, citocromos, incluido el citocromo P450, implicado en el transporte de oxígeno en la cadena respiratoria y en la neutralización de peróxidos. Las enzimas no hemina incluyen: acetil-CoA deshidrogenasa, NADH deshidrogenasa, succinato deshidrogenasa, etc., implicadas en la regulación de los procesos redox y la formación de ATP en las mitocondrias. Este oligoelemento juega un papel importante en el funcionamiento del sistema inmunológico y en las defensas inespecíficas del organismo.

Cabe señalar que un aumento significativo de hierro férrico en el organismo puede estimular procesos catalíticos, como resultado de lo cual se activan procesos libres y la formación de peróxidos, lo que afecta negativamente al metabolismo.

Interacción con otros medicamentos. Los antiácidos, los suplementos de calcio, la colestiramina y las fluoroquinolonas reducen la absorción de hierro. Los derivados del ácido salicílico, los fármacos no esteroides y antiinflamatorios potencian el efecto irritante de los suplementos de hierro sobre la mucosa del estómago y los intestinos. La levomicetina inhibe el efecto antianémico de los suplementos de hierro.

Efectos secundarios de los suplementos de hierro. Cuando se toma por vía oral, puede haber dolor abdominal, náuseas, vómitos, diarrea, debido a la propiedad de las sales de hierro ionizadas de irritar las mucosas del estómago y los intestinos. A veces, el estreñimiento ocurre debido al hecho de que el sulfuro de hidrógeno en los intestinos interactúa con las sales de hierro, formando sulfuro de hierro, que se deposita en la membrana mucosa y la protege de los irritantes. El sulfuro de hierro también se puede formar en la cavidad bucal en presencia de caries: se deposita en el esmalte dental y lo tiñe de negro. Por lo tanto, después de tomar suplementos de hierro en tabletas o grageas, conviene enjuagarse la boca con agua y utilizar formas farmacéuticas líquidas con una pajita. Cuando se administran suplementos de hierro, a menudo se forman infiltrados dolorosos. Con la administración intravenosa, a veces surgen complicaciones que pueden denominarse "complejo de síntomas líticos". La aparición de este grave complejo de síntomas se acompaña de cambios en el sistema cardiovascular, el metabolismo y la función de los órganos parenquimatosos.

Debido al efecto tóxico del hierro en los capilares, después de la administración rápida del fármaco, aparece enrojecimiento de la cara y el cuello, la presión arterial cae bruscamente y se desarrolla taquicardia.

Los trastornos metabólicos se manifiestan en el ciclo del ácido tricarboxílico (ciclo de Krebs), aumenta la formación de peróxidos, se dañan las membranas mitocondriales, se desarrolla hipoxia y acidosis y también aumenta la permeabilidad vascular. Esto conduce a la liberación de la parte líquida del plasma en el tejido (aumenta el hematocrito y la viscosidad de la sangre) y se desarrolla la transición de los glóbulos rojos al estómago, los intestinos (vómitos con sangre, diarrea) y al tejido cerebral (accidente cerebrovascular).

Si se crean grandes concentraciones de hierro en la sangre, los biometales ingresan en cantidades significativas a los órganos parenquimatosos (hígado, riñones, bazo, páncreas), alterando su función.

Cuando aparecen los primeros signos de un efecto secundario, es necesario administrar por vía intravenosa 5 ml de una solución de unithiol al 5%, que restablece la función de las enzimas sulfhidrilo y, por lo tanto, aumenta el tono vascular. También se aconseja administrar 10 ml 10 % Solución de tetracina cálcica, que forma complejos con el hierro y lo elimina del organismo.

Para intoxicación aguda Las preparaciones de hierro (en caso de sobredosis) se administran por vía intramuscular. deferoxamina .

El uso prolongado de suplementos de hierro puede conducir al desarrollo de hemosiderosis: el depósito de biometales en los órganos endocrinos, el hígado, el miocardio, los riñones y el páncreas, lo que altera su función.

Los médicos experimentados recuerdan bien la expresión latina: “Qui nescit martem, nescit artem” (Quien no conoce el hierro, no conoce el arte de curar). Esta expresión sigue siendo extremadamente relevante hoy en día.

Tabletas y grageas sulfato de hierro Prescriba 0,3-1 g 3-4 veces al día. También se utilizan medicamentos combinados. "Ferroplex" Prescriba 2-5 tabletas 3 veces al día. Pastillas "Tardiferón"(contiene sulfato de hierro, enzima mucoproteasa y ácido ascórbico) prescriba 1 tableta 2 veces al día. "Sorbifer"(contiene sulfato de hierro en combinación con ácido ascórbico), con fines profilácticos, se prescribe 1 tableta 1-2 veces, y para pacientes con anemia, hasta 4 tabletas por día. Las preparaciones que contienen hierro, ácido ascórbico y fólico también exhiben un efecto antianémico pronunciado ( ferofol), ácido ascórbico y otras vitaminas ( Fenotek), así como el aminoácido serina ( actiferina). Las cápsulas y comprimidos de hierro deben tragarse sin masticar, teniendo en cuenta su efecto negativo sobre el esmalte dental.

Para saturar rápidamente el cuerpo con hierro, se utilizan preparaciones de hierro inyectables, en particular lek ferrum- por vía intramuscular (contiene tres sales principales30 en combinación con maltosa) o por vía intravenosa (contiene sacarato de hierro).

En el tratamiento de la anemia normoblástica y de otro tipo, también se utiliza la eritropoyetina humana recombinante, un complejo de glucoproteínas que puede estimular la proliferación y diferenciación de los eritrocitos. Disponible en forma de medicamentos. epostina alfa (Epogen) y epoetina beta (Recormon).

Indicaciones: Anemia normoblástica (deficiencia de hierro) de diversas etiologías. Las preparaciones de hierro divalente y trivalente se prescriben por vía oral en tabletas, grageas o cápsulas después de las comidas. deben lavarse con ácido clorhídrico diluido (10-15 gotas por 0,5 vasos de agua) o al mismo tiempo tomar 0,1-0,2 g de ácido ascórbico para una mejor absorción y asimilación. La administración parenteral de preparaciones de hierro se utiliza después de la resección del estómago o del intestino delgado, para la enterocolitis crónica, la colitis ulcerosa inespecífica y el síndrome de malabsorción.

Contraindicaciones: úlcera péptica de estómago y duodeno, gastritis, enteritis, anemia hemolítica, hemosiderosis, nefrosis aguda.

Enfermo anemia megaloblástica nombrar cianocobalamina(vit. 12). Donde el polvo cristalino es de color rojo rubí. En la naturaleza, es sintetizado por algas verdiazules, actinomicetos y bacterias. En humanos y animales es sintetizado por la microflora intestinal. Entra en el organismo con productos de origen animal.

Farmacocinética. En el estómago se combina con la gastromucoproteína (factor Castle interno), que impide su absorción por la microflora intestinal. El complejo ostromucoproteína-cianocobalamina se absorbe sólo ligeramente en el intestino delgado. La cianocobalamina ingresa a la sangre en estado libre y se combina hasta en un 93% con la globulina. De la sangre pasa al hígado, donde se convierte en su forma activa: cobalamida. Una pequeña parte va a varios órganos. La reserva de cianocobalamina y su coenzima en el hígado es suficiente para satisfacer sus necesidades durante 2-3 años.

La excreción de vitaminas durante la administración parenteral se realiza en más del 50% por los riñones y por los intestinos solo en 6-7 %. Después de la ingestión, el 1-2% se excreta por los riñones, mientras que la mayor parte acaba en las heces.

Farmacodinamia. Estimula la transición del tipo de hematopoyesis megaloblástica a normoblástica, reduce los procesos de hemólisis. El efecto eritropoyético de la cianocobalamina se debe a su efecto sobre los procesos metabólicos. Junto con el ácido fólico, participa en la síntesis de bases purínicas y pirimidínicas, por lo que se potencia la síntesis de ácidos nucleicos. Activa la síntesis de la proteína metionina, un donante de grupos metilo necesarios para la hematopoyesis. Participa en el metabolismo de las grasas, en particular en la síntesis de mielina y otras lipoproteínas, así como en el metabolismo de los carbohidratos.

Indicaciones: anemia megaloblástica maligna (vitamina B12), otras formas de anemia, enfermedad por radiación, enfermedades tróficas e inflamatorias del sistema nervioso central y periférico, convalecencia después de enfermedades y lesiones debilitantes graves.

Se inyecta por vía subcutánea, intramuscular e intravenosa a 0,1-0,5 mg.

Efecto secundario reacciones alérgicas, aumento de la excitabilidad, taquicardia, dolor en el corazón, infiltración lipídica del hígado.

Contraindicaciones: eritremia, tromboembolismo, no se recomienda mezclar Vit. B1 y B6, ya que el ion cobalto contenido en vit. 12, promueve la destrucción de otras vitaminas.

Ácido fólico(Vit. Sun) se prescribe a pacientes con anemia megaloblástica. Contenido en hojas de plantas. Aislada por primera vez en 1941, su estructura química se estableció en 1945. La molécula está formada por ácidos pteridina, paraaminobenzoico y glutámico.

Farmacocinética. Cuando se toma dentro, se absorbe rápida y completamente principalmente en el duodeno. Después de 36 horas, entre el 92% y el 98% se encuentra en la sangre, casi el 87% está contenido en los eritrocitos y el resto en el plasma sanguíneo. De la sangre pasa al hígado, donde se deposita y se convierte en formas activas. Aproximadamente el 50% se excreta por los riñones y el resto por los intestinos.

Farmacodinamia. En el organismo, el ácido fólico se convierte en tetrahidrofolio (su forma activa), que interviene en la síntesis de bases purínicas necesarias para la formación de ARN y ADN, metionina, que desempeña un papel fundamental en la hematopoyesis. Tiene propiedades lipotrópicas, reduce el contenido de grasa en el hígado, regula el metabolismo y el contenido de colina en el plasma y el hígado.

Indicaciones: anemia megaloblástica (junto con cianocobalamina), esprúe, anemia macrocítica de origen nutricional, leucopenia, hepatitis crónica, enfermedad de Botkin. Prescrito internamente.

Formas hipoplásicas y hemolíticas de anemia. difícil de tratar. Es muy fácil descubrir y eliminar el factor etiológico. De medicamentos Propósitos cianocobalamina, ácido fólico, ácido ascórbico, ácido nicotínico, otras vitaminas - tiamina riboflavina, quiridoxina. También se prescriben transfusiones de sangre y trasplantes de médula ósea.

Se utiliza ampliamente para tratar a pacientes con anemia. medicina herbaria. Las plantas y sus preparaciones son ricas en una variedad de sustancias y microelementos biológicamente activos. Aumentan la resistencia a los efectos adversos, la actividad general del cuerpo y la hematopoyesis.

fruta de fresa silvestre Contienen ácidos ascórbico y fólico, pectinas, azúcares, sales de hierro, cobalto, calcio, manganeso, fósforo, etc.

fruta de grosella negra contienen ácido ascórbico, rutina, tiamina, caroteno, pectinas, azúcares, ácidos orgánicos, potasio y zali30 (casi 10 mg por 100 g), etc.

Los frutos de fresas silvestres y grosellas negras se utilizan en su forma natural, almíbares, compotas, etc.

frutos de rosa mosqueta Contienen ácido ascórbico, rutina, riboflavina, filoquinona, tocoferol, ácidos orgánicos, pectinas, azúcares, glucósidos de flavona, hierro, manganeso, sales de magnesio, etc. Se utilizan principalmente en forma de infusión de 1:20.

Medicamentos que suprimen la eritropoyesis.

Los medicamentos de este grupo se utilizan para la policitemia (eritremia). Provocan una disminución del número de glóbulos rojos y plaquetas. Para ello utilice una solución fosfato de sodio, marcado con 32P, que se administra por vía oral o intravenosa y se dosifica en milicurios.

estimulantes de la leucopoyesis

Las alteraciones de la leucopoyesis, que se acompañan de una disminución en el número de leucocitos, pueden ocurrir debido al efecto tóxico en la médula ósea de grandes dosis de sustancias tóxicas y medicinales (benceno, arsénico, agentes antitumorales, derivados de pirazolona, ​​etc.). radiaciones ionizantes, etc. leucopenia puede ocurrir en casos de mayor muerte de leucocitos como resultado de la exposición a anticuerpos antileucocitos, que pueden formarse bajo la influencia de infecciones, la administración repetida de ciertos medicamentos (analgésicos no narcóticos, diacarb, sulfonamidas, derivados de fenotiazina, tubazida, estreptomicina, etc.). El curso de la leucopenia, que surgió como resultado de lesiones por radiación y la disstrófica nutricional, es más grave.

Desarrollo agranulocitosis asociado con una violación de la síntesis de ácidos nucleicos y proteínas, que son necesarios para la construcción de las células. Como estimuladores inespecíficos de la leucopoyesis, se pueden utilizar andrógenos, que tienen propiedades anabólicas, ácido fólico, cianocobalamina, piridoxina, etc. También se utilizan estimuladores de la leucopoyesis especialmente creados: derivados de pirimidina, derivados de ácidos nucleicos. Los primeros estudios sobre su influencia en los procesos de regeneración y leucopoyesis fueron realizados por M. V. Lazarev y sus alumnos.

nucleinato de sodio- utilizado principalmente como estimulador de la leucopoyesis. Con inyecciones intramusculares (5-10 ml de solución al 2 o 5%), pueden producirse dolor en el lugar de la inyección, bradicardia y dificultad para respirar.

metiluracilo- activa las enzimas celulares, estimula la síntesis de bases pirimidínicas, mejora el crecimiento y la reproducción celular, acelera los procesos de reparación, estimula la leucopoyesis, la producción de anticuerpos, interferón y tiene propiedades antiinflamatorias. Aumenta la resistencia del cuerpo a la pérdida de sangre y la deficiencia de oxígeno.

Indicaciones: leucopenia, agranulocitosis, úlcera péptica de estómago y duodeno, heridas que cicatrizan permanentemente, quemaduras, fracturas óseas, pancreatitis crónica.

Se prescribe por vía oral 0,5 g 3-4 veces al día y tópicamente en pomadas al 5-10%.

Funciona de la misma manera pentoxilo(4-metil-5-hidroximetiluracilo), que se convierte en metiluracilo en el cuerpo.

Se prescribe por vía oral 0,2-0,4 g 3-4 veces al día en los mismos casos que el metiluracilo. Puede provocar dispepsia como consecuencia de la irritación, por lo que debe tomarse después de las comidas.

En los últimos años se han creado factores recombinantes estimulantes de los caballos humanos mediante ingeniería genética. Lenograstim (granocitos)- una glicoproteína que estimula la leucopoyesis y tiene un efecto diferenciador sobre las células precursoras de la serie de neutrófilos. Su introducción en el organismo provoca un aumento del número de neutrófilos activos en la sangre periférica.

Indicaciones: prevención y tratamiento de la inhibición de la leucopoyesis de diversas etiologías, anemia aplásica, tratamiento complejo de pacientes con SIDA.

Medicamentos que suprimen la leucopoyesis.

Los fármacos antitumorales (citostáticos) suelen provocar la inhibición de la leucopoyesis. mercaptopurina, metotrexato, tiofosfamida etc. (ver 13).

Fármacos que afectan la hematopoyesis.

Conferencia 16. Medicamentos que actúan sobre la sangre.

Fármacos que afectan la hematopoyesis.

* Estimulantes de la eritropoyesis.

* Estimuladores de la leucopoyesis.

Medicamentos que afectan la coagulación sanguínea.

*Antocoagulantes.

* Coagulantes.

Soluciones de reposición y desintoxicación de plasma.

Literatura:

Subbotin V.M., Subbotina S.G., Aleksandrov I.D. Medicamentos modernos en medicina veterinaria. / Serie “Medicina veterinaria y ganadería”, Rostov del Don: “Phoenix”, 2000. - 592 p.

Farmacología / V.D. Sokolov, M.I. Rabinovich, G.I. Gorshkov y otros Bajo. ed. ENFERMEDAD VENÉREA. Sokolova. - M.: Kolos, 1997. - 543 p.

ES DECIR. Mozgov. Farmacología. - M.: Agropromizdat, 1985. - 445 p.

D.K. Cherviakov, P.D. Evdokimov, A.S. Vishker. Medicamentos en medicina veterinaria. - M.: Kolos, 1977. - 496 p.

MI. Rabinovich. Taller sobre farmacología y formulación veterinaria. - M.: Agropromizdat, 1988. - 239 p.

5. M.D. Mashkovski. Medicamentos. - Moscú: “New Wave”, 2000 volumen 1 - 530 p., volumen 2 - 608 p.

6. DA Kharkevich. Farmacología. - M.: Medicina, 1999. - 661 p.

7. V.N. Zhulenko, O.I. Volkova, B.V. Usha et al. Formulación veterinaria general y clínica. - M.: Kolos, 1998. - 551 p.

8. SI. Klenova, N.A. Eremenko. Medicamentos veterinarios en Rusia. Directorio. - Selkhozizdat, 2000. - 543 p.

9. Manual educativo y metodológico para el trabajo independiente de estudiantes de farmacología general y privada / Tolkach N.G., Arestov I.G. Golubitskaya A.V., Zholnerovich Z.M. y otros - Vitebsk, 2000. -37 p.

Agentes farmacológicos modernos y métodos de su uso: manual educativo y metodológico sobre farmacología privada. /Tolkach N.G., Arestov I.G., Golubitskaya A.V. y otros - Vitebsk 2001 - 64 p.

La hematopoyesis en los animales ocurre en la médula ósea, el timo, el bazo y el hígado. Los principales procesos son la eritropoyesis, la leucopoyesis y la trombocitosis.

El resultado final de la eritropoyesis es la formación de glóbulos rojos. La parte principal de los glóbulos rojos es la hemoglobina, que es la portadora de oxígeno. La hemoglobina contiene hierro bivalente. Con la deficiencia de hierro, la eritropoyesis se ve afectada. La deficiencia de hierro en el cuerpo ocurre durante la pérdida de sangre, durante el embarazo, en animales jóvenes en crecimiento (especialmente en lechones con un período de lactancia prolongado; casi no hay hierro en la leche de las cerdas). En todos estos casos, puede desarrollarse anemia hipocrómica.

La base para el desarrollo de la anemia hipocrómica es la producción insuficiente de hemoglobina por los eritroblastos de la médula ósea debido a la deficiencia de hierro o al metabolismo alterado del hierro.

El hierro está contenido en el cuerpo humano en una cantidad de 2 a 5 g.

La mayor parte (2/3) es parte de la hemoglobina. El resto se encuentra en depósitos de tejido (en la médula ósea, el hígado, el bazo). El hierro también forma parte de la mioglobina y de varias enzimas.

Sólo el hierro ionizado se absorbe en el tracto gastrointestinal, preferiblemente en forma de ión divalente. El ácido clorhídrico (convierte el hierro molecular en forma ionizada) y el ácido ascórbico (restaura el hierro férrico a ferroso) promueven la absorción de hierro del tracto digestivo. La absorción se produce principalmente en el intestino delgado (especialmente en el duodeno) debido al transporte activo y, posiblemente, por difusión. La proteína apoferritina contenida en la mucosa intestinal se une a parte del hierro absorbido y forma con él un complejo: la ferritina. Se absorbe en la sangre y en el suero entra en contacto con b 1 - globulina - transferrina, se forma el complejo ferritransferrina.

La ferritransferina ingresa a varios tejidos, donde interactúa con la apoferritina tisular y nuevamente forma ferritina, que se deposita en el depósito. En la médula ósea, el hierro participa en la construcción de la hemoglobina. En los depósitos de tejidos, el hierro se encuentra ligado (en forma de ferritina y hemosiderina).

La intensidad de la absorción de hierro depende en gran medida del grado de saturación de las proteínas implicadas en su transporte y depósito (apoferritina de la mucosa intestinal, transferrina del plasma sanguíneo, apoferritina de los depósitos tisulares).

Cuando se destruyen los glóbulos rojos, parte de la hemoglobina se descompone para formar bilirrubina y hemosiderina, que también sirven como forma de reserva de hierro.

A nivel local, los preparados de hierro actúan como agente astringente, irritante y cauterizante a medida que aumenta la concentración. Las preparaciones de hierro tomadas por vía oral en pequeñas concentraciones actúan como astringentes y reducen el proceso inflamatorio, y cuando se unen al sulfuro de hidrógeno, un irritante natural de los receptores de la mucosa, debilitan la peristalsis, tienen un efecto antimicrobiano y antifermentativo y conducen al desarrollo. de estreñimiento. Además, cuando el hierro reacciona con el sulfuro de hidrógeno, se forma sulfuro de hierro insoluble, que se deposita en las mucosas intestinales y las protege de la irritación que favorece la peristalsis. Grandes dosis de hierro pueden provocar vómitos, gastroenteritis y diarrea.

Para la intoxicación aguda con preparaciones de hierro, se usa deferroxamina.

El hierro se excreta por el tracto digestivo (la parte no absorbida, con el epitelio de la mucosa, que sufre descamación, con la bilis), los riñones y las glándulas sudoríparas.

Las preparaciones de hierro se utilizan para estimular la hematopoyesis en la anemia poshemorrágica: alimentaria y crónica, que surge de la pérdida crónica de sangre debido a enfermedades invasivas, enfermedades del estómago e intestinos, riñones, vejiga, diátesis hemorrágica; para anemia tóxica, leucemia, miocardosis.

No debe administrarse concomitantemente con tetraciclina. perjudican la absorción del antibiótico.

Hierro reducido

Ferrum reductum.

Polvo fino brillante o mate de color gris a gris oscuro. Atraído por un imán, contiene al menos un 99% de hierro.

Forma de liberación: polvo, comprimidos recubiertos con película de 0,2 g.

Recetado por vía oral en pastillas, bolos, papillas. Administrar por vía oral después de la alimentación 3 veces al día.

Dosis para caballos y bovinos 1 - 5 g; burros 0,5 - 2 g; ganado pequeño 0,5 - 1 g; cerdos 0,3 - 0,8 g; perros 0,1 - 0,3 g; gatos y aves de corral 0,01 - 0,1 g.

lactato de hierro

Polvo cristalino de color blanco verdoso. Poco soluble en agua.

Forma de liberación: polvo.

Se utiliza de la misma forma que el hierro reducido.

Dosis para caballos y bovinos 1 - 3 g; bovinos pequeños y porcinos 0,3 - 1 g; perros 0,02 - 0,1 g; pollos 0,005 - 0,01 g.

Cloruro de óxido de hierro

Ferri triclorido.

Masa o trozos cristalinos de color marrón amarillento con ligero olor a cloruro de hidrógeno.

Disolvamos en agua.

Forma de liberación: polvo y solución acuosa que contiene entre un 10 y un 10,3% de hierro (Ferri trichloridum solutum).

El efecto antimicrobiano es más fuerte que el del sulfato ferroso.

Se utiliza externamente para detener hemorragias menores (solución al 1 - 6%) y como agente cauterizante (solución al 10 - 30%) para el cáncer de flecha, granulación rápida de heridas.

Sulfato ferroso, sulfato de hierro, sulfato ferroso)

Ferri (II) sulfas.

Cristales prismáticos transparentes de color verde azulado claro o polvo cristalino de color verde pálido.

Forma de liberación: polvo.

Tiene un efecto local pronunciado dependiendo de la concentración: 0,1% - astringente; 3,5% - irritante y en altas concentraciones - efecto cauterizante.

Tiene un efecto antimicrobiano y desodorizante.

Cuando se administra por vía oral, irrita las membranas mucosas del estómago y los intestinos y aumenta la secreción.

Tras su absorción, estimula la eritropoyesis y mejora el metabolismo.

Para prevenir y tratar la anemia en los lechones lactantes, cuando alcanzan los 3-5 días de edad, se pulverizan los pezones de las cerdas antes de amamantar con una solución al 0,25% o una solución que contenga un 0,25% de sulfato de hierro y un 0,1% de sulfato de cobre.

Carbonato ferroso de hierro con azúcar

Ferri carbonas saccharatus.

Polvo amorfo de color gris verdoso con sabor dulce, ligeramente astringente, insoluble en agua.

Forma de liberación: polvo.

Dosis (por animal) para caballos y bovinos 2 - 5 g; burros 1 - 3 g; bovinos pequeños y porcinos 0,5 - 1 g; perros 0,05 - 0,2 g; gatos y aves de corral 0,02 - 0,1 g.

Ácido hierro-ascórbico

Acidum ferroascorbinicum.

Compuesto complejo de hierro y ácido ascórbico.

Polvo negro violeta con brillo metálico.

Forma de liberación: polvo y comprimidos de 0,5 g.

Se utiliza para la anemia hipocrómica y la hipovitaminosis C.

Dosis oral para lechones: 0,002 - 0,01 g/kg.

Ferkoven

Fercovenum. Líquido transparente de color rojizo, sabor dulce.

Una solución para administración intravenosa que contiene sacarosa de hierro, gluconato de cobalto y solución de carbohidratos.

1 ml contiene 0,02 g de hierro y 0,00009 g (0,09 mg) de cobalto.

Forma de liberación: en ampollas y frascos herméticamente cerrados de 5 ml.

Utilizado para la anemia hipocrómica.

Se administra por vía intravenosa a perros en dosis de 2 a 5 ml una vez al día, cuando es necesario reponer rápidamente la cantidad de hierro en el organismo. El cobalto ayuda a estimular la eritropoyesis. Contraindicado para enfermedades hepáticas.

Las preparaciones de hierro dextrano son compuestos complejos de hidróxido de hierro y dextrano de bajo peso molecular. El dextrano es un polisacárido de origen bacteriano, sintetizado a partir de sacarosa con la ayuda de bacterias. Después de una despolimerización parcial, se utiliza como sustituto del plasma dextrano con un peso molecular de 40.000 a 80.000.

Después de la introducción de hierro dextrano en los músculos, la absorción se produce principalmente en 1 a 3 días, pero quedan restos de estos medicamentos en los músculos durante otros 4 a 14 días. Desde los vasos linfáticos, el hierro dextrano pasa rápidamente al torrente sanguíneo, desde donde ingresa a las células reticuloendoteliales, donde se produce la separación del hierro del dextrano. El dextrano se excreta principalmente en la orina, pero una parte se puede convertir en glucosa.

El hierro liberado ingresa a la sangre, donde se combina con la transferrina y se disemina por todo el cuerpo ejerciendo un efecto específico.

ferroglucina

La ferroglucina es un líquido coloidal de color marrón rojizo que contiene 50 mg (solución al 5,5%) o 75 mg (solución al 7,5%) de hierro férrico en 1 ml.

Forma de lanzamiento: en botellas de 10; 100 y 200 ml.

Utilizado para la prevención y tratamiento de la anemia nutricional en lechones. Se inyecta por vía intramuscular en la zona del muslo y detrás de la oreja.

Para la prevención, a los lechones de 3 a 7 días de edad se les administra una vez en dosis de 1,5 a 2 ml de una solución al 5% o de 1 a 1,5 ml de una solución al 7,5%. Si es necesario, después de 6 - 10 días, volver a administrar en las mismas dosis. Para el tratamiento, se administra una dosis de 150 mg de hierro por 1 kg de peso del lechón, de 15 a 20 mg para un ternero y un potro; cerdas - 10 ml 15 - 20 días antes del parto, corderos - 3 - 4 ml los días 5 - 6 de vida; terneros y potros: 5 a 8 ml entre el tercer y cuarto día de vida.

ferrodex

Forma de liberación: solución en ampollas de 2 y 10 ml.

Por vía intramuscular para lechones 2; terneros, potros 5 - 10; perros, animales con pelaje, gatos, conejos 1 - 3 ml.

Con fines preventivos, se administra a los lechones 1 vez 4 a 5 días después del nacimiento y a los terneros 1 a 3 veces con un intervalo de 7 a 10 días.

Dextrofer - 100

Complejo de hierro dextrano (1 ml - 95 - 100 mg de hierro férrico).

Utilizado con fines profilácticos y terapéuticos.

Forma de liberación: botellas de 100 ml.

Administrado por vía intramuscular con fines profilácticos a lechones los días 2 a 3, a terneros los días 7 a 10; con fines terapéuticos (dos veces) con un intervalo de 7 días en dosis (ml): para lechones - 1,5; terneros 5 - 10; corderos, cabritos 2 - 3 ml.

Biofer

Una preparación compleja que contiene ferroglucina - 75 y extracto líquido de aloe. Líquido estéril de color marrón rojizo en ampollas de 2 ml. Contiene 37-38 mg de hierro por 1 ml y sustancias biológicas de aloe (aminoácidos, oligoelementos, etc.). Prescrito a lechones.

DIF-3

Una mezcla de hierro dextrano con alcohol polivinílico y yodo. En 1 ml: 52-56 mg de hierro y 5-6 mg de yodo.

Líquido marrón.

Forma de liberación: botellas de 100, 200, 400 ml.

Prescrito para lechones, terneros, cerdas gestantes y lactantes.

También se utiliza Ferro - 200; Ferrumlek; hematopan; DIF - 3; microanemina, hemostimulina.

CONFERENCIA 52

ESTIMULANTES DE LA ERITROPOYESIS PARA EL TRATAMIENTO DE LA ANEMIA MACROCÍTICA (VITAMINA B 12 , ÁCIDO FÓLICO)

VITAMINAEN 12

Requerimiento promedio diario de vitaminas EN 12 es de 2 a 5 mcg, el estándar higiénico mínimo es de 1 mcg (microgramo - 10 ~ 6 g). Vitamina EN 12 producido por la microflora intestinal, por lo que se encuentra en productos de origen animal: carne, hígado (10 mcg/100 g). Se encuentran cantidades más pequeñas de vitamina en la leche, el queso, los huevos y el pescado. Está ausente en las plantas a excepción de las leguminosas, en las que está formado por bacterias nódulos. Los vegetarianos pueden obtener suficiente vitamina EN 12 , comiendo legumbres.

Historia de la investigación de las vitaminas. EN 12 se remonta a más de 170 años y 2 premios Nobel.

En 1824, Addison describió el cuadro clínico de la anemia macrocítica; en 1872, Birmer propuso llamar a esta enfermedad anemia perniciosa progresiva (lat. pernicioso - desastroso). En 1925, Whipple estableció que los estimulantes de la eritropoyesis se forman en el hígado. Minot y Murphy recibieron el Premio Nobel por su descubrimiento del efecto terapéutico del hígado crudo en la anemia macrocítica (que requiere más de 200 g por día). Unos años más tarde se obtuvieron extractos de hígado que tienen efecto terapéutico (vitohepat, sirepar). En 1929, Castle predijo la participación del factor interno en el mecanismo de absorción del factor antianémico externo en la sangre. A finales de la década de 1940, Ricks, Smith y Parker identificaron el factor extrínseco de Castle como una vitamina. EN 12 y lo aisló en forma cristalina. La bioquímica Dorothy Hodgkin estableció la estructura química y el mecanismo de acción de la vitamina. A LAS 12. Por esta investigación recibió el Premio Nobel.

Se sabe que a finales de 1937, el destacado dramaturgo inglés George Bernard Shaw (1856-1950) enfermó de anemia macrocítica. Anteriormente, Shaw había sido vegetariano estricto durante más de 50 años. Se opuso firmemente al tratamiento con inyecciones de extracto de hígado. El amigo y vecino de Shaw, St. John Ervin, dijo:

"La esposa de Shaw, Charlotte, lo arregló todo ella misma. Si las inyecciones en el hígado son necesarias para su recuperación, él las hará, a pesar de todas sus creencias vegetarianas. Shaw obedeció. Charlotte habría aplicado las inyecciones a la fuerza si hubiera decidido resistirse".

Shaw pronto se recuperó y volvió a la actividad creativa [Hughes E. Bernard Shaw (serie de biografías "La vida de personas notables") - M., 1968].

Molécula de vitamina EN 12 consta de partes de cromóforo y nucleótido. El resto cromoformo es una porfirina con cuatro anillos de pirrol reducidos y un átomo de cobalto unido a un grupo ciano (cianocobalamina), hidroxilo (oxicobalamina), metilo (metilcobalamina) o desoxiadenosilo (desoxiadenosilcobalamina). La estructura química del cromóforo se parece al hemo. Preparaciones vitamínicas EN 12 no se puede administrar en la misma jeringa con vitaminas Sy y bg, ya que el cobalto los destruye. Además, la vitamina EN 12 mejora el efecto alergénico de la vitamina S;.

Farmacocinética

Vitamina en el estómago y el intestino delgado. EN 12 Se libera de las proteínas alimentarias y se une al factor interno Castle, una glicoproteína con un peso molecular de 59 kDa. El factor intrínseco se forma en las células parietales (parietales) de las glándulas gástricas. Biodisponibilidad de la vitamina. EN 12 en combinación con el factor interno alcanza el 80-90%, sin él disminuye al 0-30%.

En el intestino delgado, el complejo de vitamina B 12 - factor intrínseco de Castle se une a un receptor de proteínas en los enterocitos y se libera a la sangre mediante pinocitosis. La absorción requiere gasto de energía, la presencia de bilis, iones de calcio y un ambiente neutro creado por el bicarbonato de sodio del jugo pancreático.

Con exceso de vitamina EN 12 su absorción en la sangre se produce por difusión simple a lo largo de un gradiente de concentración.

La proteína sanguínea transcobalamina II (p-globulina) transporta vitamina EN 12 V hígado, médula ósea y bazo. Se conoce deficiencia hereditaria de transcobalamina II. Las transcobalaminas I y III, que se unen a la vitamina B 12, la desactivan de reacciones metabólicas.

90% cantidad de vitamina EN 12 (1-10 mg) se encuentra en el hígado, se utilizan de 0,5 a 8 mcg al día. Aproximadamente 3 mcg de vitamina EN 12 Todos los días se secreta con bilis hacia los intestinos, de la cual entre el 50 y el 60% se reabsorbe en la sangre. En las enfermedades del hígado y los intestinos, se altera la circulación enterohepática, lo que se acompaña del desarrollo de una deficiencia de vitaminas.

Concentración normal de vitaminas EN 12 V el plasma sanguíneo es de 200-900 pg/ml (picogramos - 10-12 g), a una concentración inferior a 150 pg/ml aparecen síntomas de deficiencia de vitaminas.

Mecanismo de acción

Formas coenzimáticas de la vitamina. EN 12 tienen diferente significado biológico. Metilcobalamina (CH 3 EN 12 ) Regula la síntesis de ADN y metionina. desoxiadenosilcobalamina (desoxiadenosil EN 12 ) Necesario para la formación de mielina en el tejido nervioso.

Metiltetrahidrofolato (CH 3 EN 12 ) dona un grupo metilo CH 3 vitamina EN 12 , V. Molécula en la que el grupo ciano se sustituye por metilo. Más CH 3 EN 12 Metila la homocisteína para formar metionina, un donante universal de grupos metilo implicados en la síntesis de proteínas, fosfolípidos, betaína y colina.

El THF liberado del grupo metilo añade metileno en forma de un puente entre el quinto y el décimo átomo de nitrógeno, y aparece 5,10-metileno THF. . El donante de metileno es el aminoácido serina (convertido en glicina en una reacción catalizada por la vitamina Sg).

5, 10-CH^THF con la ayuda del grupo metileno, transforma el precursor de las bases de pirimidina, el monofosfato de desoxiuridina (UMP), en el componente del ADN, el monofosfato de timidina (TMP). Después de liberar metileno 5, 10-CH^THF se convierte en dihidrofolato (DHF). El ciclo metabólico finaliza con la reducción de DHF a THF bajo la influencia de la dihidrofolato reductasa (fig. 52.1).

Para la deficiencia de vitaminas EN 12 V En las células de eritropoyesis, la replicación del ADN se altera y la maduración del núcleo va por detrás de la maduración del citoplasma. La hematopoyesis se vuelve ineficaz a medida que los eritrocitos megaloblásticos ingresan a la sangre circulante. Los megaloblastos se infiltran en los bronquios, los intestinos y la vagina. En la sangre, estas células sufren rápidamente hemólisis debido a la actividad insuficiente de la glutatión reductasa y a los bajos niveles de glutatión reducido. En el contexto de una deficiencia grave de vitaminas, se desarrollan leucopenia, trombocitopenia e incluso pancitopenia.

La desoxiadenosilcobalamina, como cofactor de mutasa, participa en la isomerización del ácido Z.-metilmalónico en ácido succínico. El ácido metilmalónico inhibe la producción de mielina. En niños con aciduria metilmalónica y homocisteinuria, la capacidad de las células para sintetizar aceptores de vitamina B 12 disminuye.

Medicamento desoxiadenosilcobalamina COBAAMIDA Tiene efectos nabólicos, hepatoprotectores y lipotrópicos.

La causa más común de hipo y avitaminosis. EN 12 - disminuir

la cantidad de factor interno en diversas condiciones patológicas

de pie:

Atrofia de la mucosa gástrica en pacientes con gastritis crónica grave, poliposis y sífilis;

Extirpación o resección del estómago;

Producción de autoanticuerpos contra el factor intrínseco.

Síntomas de deficiencia de vitaminas. EN 12 Además de la anemia macrocítica, se produce desmielinización, hinchazón y destrucción de los axones en la corteza cerebral y los cordones laterales de la médula espinal (mielosis funicular). Los pacientes experimentan parestesia, trastornos del equilibrio y la coordinación de los movimientos, disminuyen los reflejos tendinosos y, a medida que avanza la deficiencia de vitaminas, se producen parálisis, amnesia, discapacidad visual de origen central, alucinaciones, demencia y episodios de pérdida del conocimiento.

Para fines médicos vitamina EN 12 obtenido por síntesis microbiológica. Los medicamentos se prescriben por vía parenteral. ingesta de vitaminas EN 12 Por vía oral como parte de preparados multivitamínicos está indicado sólo en caso de deficiencia en los alimentos.

CIANOCOBALAMINA y OXICOBALAMINA inyectado debajo de la piel y en los músculos. COBAAMIDA- debajo de la piel, en músculos y venas. La oxicobalamina se convierte en coenzimas más rápido que la cianocobalamina, se une más firmemente a las proteínas y permanece en el cuerpo por más tiempo.

Uso preventivo de vitamina. EN 12 justificado en vegetarianos estrictos, con extirpación del estómago, síndrome de malabsorción. Se requieren inyecciones una vez al mes.

Para el tratamiento de la anemia macrocítica, vitamina EN 12 cama y desayuno administrado en grandes dosis en días alternos o diariamente durante 6 a 12 meses. Para las formas leves a moderadas, el tratamiento puede retrasarse hasta que se realice el diagnóstico. Los pacientes con complicaciones neurológicas, trombocitopenia, leucopenia requieren la administración inmediata de glóbulos rojos, vitamina EN 12 y ácido fólico. En los casos que son susceptibles de tratamiento, el bienestar mejora en un día, el número de glóbulos rojos normoblásticos (4-4,5 millones/mm3) se restablece después de 10 a 20 días y las funciones del sistema nervioso se normalizan. después de muchos meses. La terapia con vitaminas reduce el nivel de hierro libre en la sangre debido a su inclusión en la hemoglobina.

Terapia vitamínica EN 12 ineficaz para la deficiencia de hierro en el cuerpo, infecciones, enfermedades inflamatorias, tumores, hipotiroidismo, insuficiencia renal.

Preparaciones vitamínicas EN 12 prescrito para la deficiencia de hierro poshemorrágica, anemia aplásica, neuritis diabética, neuralgia del trigémino, radiculitis, parálisis, enfermedades mentales, hepatitis y cirrosis hepática, durante el período de recuperación después de una cirugía mayor. En los niños, la terapia con vitaminas está indicada para la prematuridad, la desnutrición, la enfermedad de Down, la parálisis cerebral y la aciduria metilmalónica. La cobamamida se incluye en la terapia compleja de la distrofia miocárdica y la miocarditis. La oxicobalamina ha encontrado utilidad como antídoto para el envenenamiento por cianuro, por ejemplo, en casos de sobredosis de nitroprusiato de sodio. El mecanismo de acción del antídoto está asociado con la sustitución del hidroxilo por un grupo ciano, mientras que la oxicobalamina se convierte en cianocobalamina (antagonismo químico).

Vitamina EN 12 Es bien tolerado por los pacientes y rara vez causa efectos secundarios: aumento en el número de glóbulos rojos, plaquetas, leucocitos, aumento de la coagulación sanguínea, excitación nerviosa, taquicardia, dolor en el corazón, arritmia (debido a hipopotasemia), reacciones alérgicas. . La oxicobalamina es menor que la cianocobalamina y aumenta la coagulación sanguínea. El experimento demostró la capacidad de la cianocobalamina para estimular el desarrollo de tumores y leucemia. La cobamamida no tiene propiedades cancerígenas. Preparaciones vitamínicas EN 12 contraindicado para trombosis, tromboembolismo, eritremia, eritrocitosis, infarto agudo de miocardio, neoplasias benignas y malignas, degeneración hereditaria del nervio óptico (enfermedad de Leder).

ÁCIDO FÓLICO Fue descubierto por científicos ingleses. En 1932, Wille describió el efecto terapéutico del hidrolizado de levadura contra la anemia macrocítica en lavanderas indias de Bombay. El factor Wills es idéntico al ácido fólico (lat. folio - hoja). En 1941, Mitchell aisló el ácido fólico (vitamina Bd) de las hojas de espinaca.

El requerimiento diario promedio de ácido fólico es de 50 mcg. aumenta durante el embarazo (hasta 400-800 mcg), la lactancia (hasta 300-600 mcg), la anemia hemolítica y la recuperación después de operaciones importantes. Los niños en la primera mitad del año deben recibir 40 mcg/día, en la segunda mitad del año - 120 mcg/día, de 2 a 12 años - 200 mcg/día de ácido fólico.

El ácido fólico se encuentra en las hojas verdes de plantas, verduras, frutas, cereales, frijoles, queso, hígado, levadura y es sintetizado por la microflora intestinal. Al cocinar alimentos, se puede destruir el 90% de la vitamina.

Según su estructura química, el ácido fólico es ácido pteroilglutámico. La parte principal de su molécula es un anillo de pteridina conectado por un puente de metileno al ácido paraaminobenzoico (PABA). A su vez, el PABA está unido mediante un enlace amida al ácido glutámico.