Obstrucción de los vasos sanguíneos: las principales causas, síntomas y tratamiento. Cómo tratar la oclusión de las arterias de las extremidades inferiores Tratamiento y prevención de la oclusión

Diagnóstico de condiciones específicas se basa en un estudio exhaustivo de la anamnesis, cuadro clínico y datos de estudios especiales. Al establecer un diagnóstico, es necesario tener en cuenta la anamnesis. Los pacientes con defectos reumáticos suelen indicar su propia enfermedad cardíaca, episodios previos de embolia. En pacientes con trombosis arterial aguda en el pasado, por regla general, se observó insuficiencia arterial crónica de las extremidades.

por la derecha reconocimiento de enfermedades la ausencia de pulso por debajo de la oclusión es fundamental. La pulsación debe determinarse en las arterias no solo de los afectados, sino también de otras extremidades. A veces, en lugares accesibles a la palpación, en pacientes delgados, se puede sentir el émbolo en la arteria. Sin embargo, el valor diagnóstico de esta característica es bajo, ya que es extremadamente raro. Además, debe tenerse en cuenta que la palpación descuidada puede contribuir a la migración del émbolo a las partes distales del vaso. Un síntoma muy patognomónico de la embolia, que no ocurre en la trombosis aguda, es un aumento preestenótico de la pulsación. Con la obturación incompleta de la luz del vaso por encima de la ubicación del émbolo, se produce un soplo sistólico. La auscultación también es importante en otro aspecto: la detección de un soplo sistólico sobre las arterias de la extremidad no afectada indica la presencia de una lesión generalizada de las arterias, lo cual es muy importante para el diagnóstico diferencial de trombosis aguda y embolia.

En aparición de trombosis aguda o embolismo, es necesario definir claramente la localización de la oclusión, su extensión, la gravedad del espasmo arterial acompañante, la intensidad de la circulación colateral y, finalmente, el grado de isquemia de la extremidad.

Para examen funcional Se utilizan métodos sin sangre para estudiar el flujo sanguíneo: principal, con la ayuda de oscilografía, esfigmografía y colateral, a través de capilarografía, electrotermometría, termografía, miografía y reografía segmentaria longitudinal.

Mayoría La angiografía es un método valioso y perfecto para el estudio de los vasos sanguíneos, que permite en todos los casos difíciles descubrir el verdadero estado de los trastornos circulatorios en la extremidad. El cuadro angiográfico en los bloqueos embólicos es bastante típico. Con la obturación parcial de la arteria, el agente de contraste fluye alrededor del émbolo, que tiene la apariencia de una formación ovalada o redondeada en las arteriografías. Con el bloqueo completo de las arterias por un émbolo, se ve una ruptura aguda en la sombra del vaso con un borde superior claro del émbolo. En ausencia de lesiones vasculares generalizadas en los pacientes, los contornos de la sección aductora de la arteria obstruida son uniformes y suaves. En el caso contrario, la arteria tiene contornos "claros" característicos y se llena de manera desigual con sangre contrastada.La red colateral está bien expresada.

Indicaciones de aortografía en la obstrucción aguda, deben limitarse las bifurcaciones de las arterias aorta e ilíaca. Este método es apropiado para la necesidad de diferenciar entre trombosis aguda y embolia, ya que en algunos casos la aortografía es el único método que puede determinar con relativa precisión la naturaleza de la lesión. La aortografía debe realizarse únicamente en instituciones especializadas donde exista experiencia en este tipo de estudios. Sólo realizado técnicamente correctamente y según indicaciones estrictas, tiene un valor diagnóstico justificado y no causará complicaciones.

Tratamiento de oclusiones arteriales. En la etapa actual, teniendo en cuenta los logros de la angiocirugía y la introducción en la práctica de fármacos anticoagulantes y fibrinolíticos altamente efectivos, la elección de un método para tratar la obstrucción arterial aguda en cada caso debe ser individual y basada en una evaluación de muchos factores: la génesis y localización del bloqueo, el grado de isquemia, el tiempo transcurrido desde el desarrollo del síndrome isquémico agudo, el estado general del paciente. El tratamiento conservador no debe oponerse a la cirugía; ambos tipos de terapia deben complementarse lo más eficazmente posible. En todos los casos de trombosis aguda y embolia, es necesaria una consulta urgente con un agiocirujano para decidir la naturaleza del tratamiento.

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En la cirugía de urgencia de la aorta y sus ramas se pueden distinguir dos áreas principales: el tratamiento de la obstrucción aguda de la aorta y de las arterias de las extremidades y la cirugía de urgencia de los aneurismas de aorta.

Obstrucción arterial aguda (OAN)- un concepto colectivo que incluye embolia, trombosis y espasmo de las arterias. El término OAN como imagen unificadora está firmemente arraigado en la medicina práctica, ya que, a pesar de varios factores causales y curso clínico, siempre se manifiesta como un síndrome isquémico agudo asociado con un cese repentino o un deterioro significativo del flujo sanguíneo arterial en la extremidad y causando una amenaza potencial a su viabilidad.

Al mismo tiempo, la gravedad de la isquemia aguda y la velocidad de su progresión pueden ser diferentes y dependen de una combinación de muchos factores, que van desde la causa subyacente que la provocó hasta enfermedades concomitantes de varios órganos y sistemas.

Embolia- un término introducido en la práctica por R. Virchow para referirse a una situación en la que un coágulo de sangre se desprende del lugar de su formación inicial, se transfiere a lo largo del lecho vascular con el flujo de sangre y el bloqueo posterior de la arteria.

Trombosis aguda- un cese repentino del flujo sanguíneo arterial debido al desarrollo de un trombo obturante en el sitio de una pared vascular alterada como resultado de una enfermedad (trombangitis, aterosclerosis) o lesión.

Espasmo- un estado funcional que se desarrolla en las arterias de tipo muscular y mixto en respuesta a momentos provocativos externos o internos (trauma directo o indirecto, fracturas, flebitis, lesiones iatrogénicas - punciones, cateterismos).

Las principales causas de la OAN son la embolia (hasta el 57 %) y la trombosis aguda (hasta el 43 %) (Haimovici H., 1966). Según cirujanos nacionales y extranjeros, el desarrollo de la oclusión aguda de la aorta y las arterias de las extremidades provoca la muerte en el 20-30% y la discapacidad en el 15-25% de los pacientes (Saveliev B.C. et al., 1987).

El estudio del problema de la obstrucción arterial aguda ha llamado la atención de los investigadores desde la antigüedad. Las primeras disposiciones básicas de la doctrina de la trombosis y la embolia se formularon en los trabajos de R. Virchow (1846-1856). En 1895 I. F. Sabaneev, por primera vez en el mundo, intentó extirpar un émbolo de la arteria femoral, pero, desafortunadamente, el intento no tuvo éxito y la extremidad tuvo que ser amputada.

Después de 2 años, el cirujano ruso P.P. Vreden realizó una embolectomía retrógrada desde la bifurcación aórtica a través de la arteria femoral, la operación fue parcialmente exitosa. Solo en 1911, Georges Labey realizó la primera embolectomía exitosa del mundo de la arteria femoral (el caso fue informado por M. Mosny y M.J. Dumont en una reunión de la Academia Médica en París). El cirujano sueco E. Key hizo mucho para popularizar esta operación.

En la URSS, los primeros estudios domésticos importantes se llevaron a cabo en la clínica que lleva su nombre. SI. Spassokukotsky. La primera monografía sobre este problema se publicó en 1955 y fue escrita por Z.V. Ogloblina. Este problema se desarrolló más en los trabajos de B.C. Saveliev y B.V. Petrovski.

Etiología.

En el 90-96% de los casos causa de la embolia arterial son enfermedades del corazón tales como la cardiopatía aterosclerótica, el infarto agudo de miocardio y la cardiopatía reumática. Estadísticas recientes del 60 al 70% de embolia asociada con enfermedad arterial coronaria y sus complicaciones. Aproximadamente en el 6-10% de los casos, la causa de la embolia es un aneurisma agudo o crónico del ventrículo izquierdo del corazón.

En las malformaciones reumáticas, las masas trombóticas se localizan con mayor frecuencia en la cavidad de la aurícula izquierda, mientras que en la cardiopatía aterosclerótica, la fuente de embolia es el ventrículo izquierdo. La proporción de cardiopatía reumática (principalmente estenosis de la válvula mitral) como causa de embolia arterial está disminuyendo constantemente. En el 60-80% de los pacientes con enfermedades del corazón, la causa de la formación y movilización de trombos cardíacos es la fibrilación auricular (Abbott W.M. et al, 1982).

Las válvulas artificiales también pueden ser fuentes de embolia, porque. es posible la formación de un trombo alrededor del anillo que lo fija. A veces, las fuentes de embolia pueden ser un mixoma auricular izquierdo y vegetación en las válvulas en pacientes con endocarditis. La frecuencia de endocarditis bacteriana ha ido en aumento en los últimos años debido a la expansión de la adicción a las drogas entre los jóvenes.

Los aneurismas de la aorta y sus ramas sirven como fuente de embolia en el 3-4% de los casos del total. Muy a menudo, la embolización ocurre con un trombo parietal de aneurismas de la zona aorto-ilíaca, arterias femorales y poplíteas. Las placas ateroscleróticas ulceradas localizadas proximalmente también pueden ser el sitio de formación de trombos con embolización subsiguiente.

Las causas raras de embolia arterial incluyen neumonía, tumores pulmonares, trombosis de las venas de la circulación sistémica en presencia de defectos cardíacos congénitos (defectos del tabique interauricular o interventricular), falta de cierre del foramen oval o conducto arterioso permeable, en los cuales se producen las denominadas "embolias paradójicas".

En el 5-10% de los casos, la fuente de la embolia permanece desconocida y no puede identificarse ni clínicamente ni incluso en la autopsia.

Más frecuente causa de trombosis aguda es la aterosclerosis, en la que la trombosis puede desarrollarse como primaria en el contexto de una placa ulcerada asintomática o como secundaria en el contexto de un proceso oclusivo-estenósico a largo plazo. La trombosis aguda primaria (42%) difiere clínicamente poco de la embolia arterial: es característico un inicio repentino.

Las trombosis agudas secundarias (62%) se caracterizan por un inicio menos repentino y dramático. La identificación de la trombosis arterial aguda y el diagnóstico diferencial de la embolia arterial es a menudo difícil y, a veces, imposible, especialmente en pacientes ancianos con miocardiopatía y aterosclerosis periférica, por lo que todos los episodios de obstrucción arterial aguda, independientemente de la causa, se clasifican como obstrucción arterial aguda.

La localización de la oclusión puede tener cierto valor para reconocer la causa de la obstrucción arterial aguda. La embolia ocurre con mayor frecuencia en la zona de bifurcación, y si el émbolo se superpone de manera aguda a una arteria previamente normal, puede desarrollarse una isquemia distal grave debido al subdesarrollo de la circulación colateral.

Por otra parte, son bien conocidos los casos en los que la oclusión súbita de un vaso inicialmente estenótico con una red colateral bien desarrollada sólo provocó manifestaciones clínicas menores. Esto se aplica en mayor medida a la trombosis arterial aguda. Los niveles más típicos de oclusión embólica son las bifurcaciones de las arterias aorta, ilíaca, femoral, poplítea, subclavia y braquial.

Según la localización de la embolia, la arteria femoral prevalece (34-40%), la parte de la bifurcación aórtica y las arterias ilíacas representa el 22-28%, las arterias de las extremidades superiores se ven afectadas en el 14-18% y la poplítea. arteria en 9.5-15%. En el 25% de los casos se observan embolias múltiples en los vasos de una misma extremidad.

Asignar embolias "combinadas"- con daño a los vasos de 2 o 4 extremidades; "piso" cuando las arterias de una misma extremidad se ven afectadas a diferentes niveles; "conjunto", que se caracterizan por daño simultáneo a una de las arterias de la extremidad, así como a la arteria visceral o cerebral.

Patogénesis.

La secuencia de cambios en el síndrome de isquemia aguda es la siguiente: al principio hay alteraciones moderadas de la macrohemodinámica sin cambios en la microcirculación. En el futuro, hay un fuerte aumento de los trastornos de la microcirculación. A esto le siguen cambios cualitativos en el estado funcional del aparato neuromuscular de la extremidad y trastornos estructurales y metabólicos pronunciados en los tejidos.

Como resultado de una violación de la permeabilidad celular, se desarrolla edema muscular con una compresión significativa de los tejidos en la vaina fascial, lo que a su vez empeora aún más el flujo sanguíneo tisular.

En la isquemia aguda de las extremidades, se desarrolla una falta aguda de oxígeno en los tejidos y, por lo tanto, se alteran todos los tipos de metabolismo. En primer lugar, se debe tener en cuenta la aparición de acidosis asociada con la formación de una cantidad excesiva de productos metabólicos suboxidados (ácidos láctico y pirúvico).

La violación de la permeabilidad de las membranas celulares, que conduce a la muerte celular, conduce al hecho de que los iones de potasio intracelulares ingresan al líquido intercelular y luego a la sangre, lo que produce hiperpotasemia. Las enzimas activas (cininas, creatina fosfoquinasa) aparecen en los tejidos de las extremidades isquémicas y, en la isquemia grave, como resultado de la destrucción de las células musculares, la mioglobina se acumula en el líquido intersticial. De gran importancia es el hecho de que los coágulos de sangre también se forman en las venas principales pequeñas y en el 5,8% de los casos en las grandes.

Los cambios característicos en el cuerpo que ocurren después de la restauración de la circulación sanguínea en la extremidad (embolia o trombectomía) se denominan comúnmente síndrome postisquémico, que comparte muchas características con el llamado "síndrome del choque" o "síndrome del arnés".
La gravedad del síndrome postisquémico, por regla general, es directamente proporcional al grado de isquemia de la extremidad, pero también depende de la integridad de la restauración de la circulación sanguínea y las capacidades compensatorias del cuerpo. Los trastornos posisquémicos condicionales se pueden dividir en generales y locales.

Las alteraciones locales significan el desarrollo de edema de las partes distales de la extremidad, mientras que el edema puede ser total, afectando tanto a los músculos como al tejido subcutáneo, o subfascial, afectando solo a los músculos. El daño a los troncos nerviosos resultante de una isquemia grave es proporcional a su duración. La pérdida de sensibilidad en los dedos y el pie indica una alta probabilidad de desarrollar daño neurotrófico.

El suministro repentino de sangre oxigenada a los músculos isquémicos provoca la creación y liberación de radicales libres de oxígeno y un mayor daño a las células. La ingesta de una gran cantidad de productos suboxidados del foco de isquemia conduce a acidosis sistémica. La mioglobina se excreta del tejido muscular destruido por los riñones.

La mioglobinuria en condiciones de acidosis contribuye al desarrollo de nefrosis tubular mioglobinúrica. El desarrollo de insuficiencia renal aguda es promovido por episodios de hipotensión, que pueden acompañar al período de revascularización. El lavado de la sección venosa del lecho capilar y las venas en la zona isquémica de macroagregados de elementos formados y microtrombos (especialmente macrotrombos) conduce al desarrollo de embolización de las arterias pulmonares y, por lo tanto, a insuficiencia respiratoria.

La acidosis, la ingesta de una gran cantidad de productos tóxicos de los tejidos dañados conduce al desarrollo de insuficiencia cardiovascular, que se manifiesta por hipotensión y la aparición de cambios en el electrocardiograma similares a los de un infarto. Se ha establecido clínicamente que la restauración de la circulación sanguínea en una extremidad en contractura total es incompatible con la vida debido al desarrollo de un síndrome postisquémico fatal.

Es por eso que la amputación primaria está indicada en tales casos. Con un menor volumen y grado de daño isquémico, la inclusión de estas zonas tras la revascularización no se produce de forma inmediata, sino progresiva, en mosaico, alcanzando un máximo habitualmente al 3.er día. En este sentido, con un buen restablecimiento de la circulación sanguínea y la presencia de un pulso distal, uno no debe dejarse engañar por el posible bienestar imaginario en las primeras horas y días.

Diagnósticos.

Cuadro clinico la obstrucción arterial aguda es extremadamente diversa y depende del nivel de oclusión y del grado de isquemia de la extremidad. En la gran mayoría de los casos, la enfermedad comienza de forma aguda, cuando en el contexto de un "bienestar completo" después de un inicio repentino, se desarrolla rápidamente una isquemia grave de las extremidades, que a menudo conduce a la gangrena.

A veces, los trastornos circulatorios ocurren gradualmente, las manifestaciones clínicas son mínimas, el curso es regresivo y termina con la formación de insuficiencia arterial crónica.

La semiótica clínica de la enfermedad depende de muchos factores diferentes, que se pueden agrupar de la siguiente manera:

El fondo en el que se desarrolla la oclusión aguda de la arteria principal:
1) embolia o enfermedad trombogénica;
2) el grado de descompensación de la actividad cardíaca;
3) enfermedades concomitantes;
4) la edad del paciente.

La naturaleza de la obstrucción arterial aguda:
1) embolia;
2) trombosis aguda.

El nivel de oclusión, el estado del lecho colateral, la presencia de espasmo arterial concomitante y trombosis continuada.

El grado de isquemia de las extremidades.

La naturaleza del curso de la isquemia.

El trasfondo sobre el que se desarrolla la obstrucción arterial aguda está completamente determinado por la edad y el estado terapéutico de los pacientes. En la gran mayoría de los casos se trata de personas mayores de 60 años con una u otra enfermedad tromboembologénica. En muchos pacientes, al ingreso en el hospital quirúrgico, se produce una pronunciada descompensación de la actividad cardiaca hasta edema pulmonar.

La obstrucción arterial aguda se manifiesta"síndrome de isquemia aguda de las extremidades", que se caracteriza por los siguientes síntomas:

1. Dolor en la extremidad afectada es en la mayoría de los casos el primer signo de obstrucción arterial aguda. El síndrome de dolor es especialmente pronunciado en caso de embolia. Sensación de entumecimiento, frialdad, parestesia son síntomas patognomónicos de obstrucción arterial aguda.

2.Cambio en el color de la piel. En casi todos los casos, se revela la palidez de la piel. Posteriormente, se agrega un tinte azulado, que puede prevalecer. En la isquemia severa, se observa un "patrón de mármol".

3. Ausencia de pulsación arterial en todos los niveles de oclusión distal. Junto con la palpación, es necesario auscultar la aorta y las grandes arterias principales. La detección de soplos sistólicos en este caso permite sospechar una lesión estenótica de los vasos proximales, lo que a su vez puede cambiar fundamentalmente las tácticas de examen y tratamiento.

4. Disminución de la temperatura de la piel, más pronunciado en las secciones distales.

5. Trastornos de la sensibilidad superficial y profunda desde una ligera reducción hasta una anestesia completa. La violación de la sensibilidad es siempre del tipo "media".

6.Trastornos del movimiento en la extremidad son característicos de la isquemia severa y se manifiestan como disminución de la fuerza muscular (paresia) o ausencia de movimientos activos (parálisis), primero en las articulaciones distales y luego en las proximales, hasta la inmovilidad total de la extremidad. El dolor a la palpación de los músculos se observa en la isquemia grave y es un signo de pronóstico desfavorable. El edema subfascial de la parte inferior de la pierna también ocurre solo con isquemia grave.

7. Contractura muscular isquémica es el síntoma más grave de la enfermedad aguda
obstrucción arterial e indica el comienzo de fenómenos necrobióticos.

Distinguir:

A) contractura distal (parcial), en la que los movimientos pasivos son imposibles solo en las articulaciones distales de la extremidad;

B) contractura total (completa), en la que los movimientos son imposibles en todas las articulaciones de la extremidad, estando en un estado muy similar al rigor mortis.

Programa de diagnóstico en la obstrucción arterial aguda, se debe tener en cuenta que el tiempo de examen es extremadamente limitado, por lo que es necesario utilizar los métodos más informativos que permitan aclarar el nivel, la naturaleza y la extensión de la oclusión, para establecer la condición del arterias principales situadas tanto proximal como distalmente con respecto a un trombo o émbolo.

Estos requisitos se cumplen mediante el examen por ultrasonido del flujo sanguíneo arterial y venoso, incluida la angiografía y la angiografía dúplex por ultrasonido.

Ultrasonografía los pacientes con obstrucción arterial aguda deben incluir análisis auscultatorios del flujo sanguíneo y medición de la presión sistólica regional en varios niveles, mientras que el gradiente de presión indica la localización de la oclusión. En el primer grado de isquemia, la ecografía Doppler permite determinar a nivel del tobillo el flujo sanguíneo tanto arterial como venoso.

En el segundo grado, el flujo sanguíneo arterial está ausente, pero se ausculta el flujo sanguíneo venoso. La ausencia completa de flujo sanguíneo venoso y arterial es característica del tercer grado de isquemia. Por lo tanto, el examen de ultrasonido brinda una ayuda significativa no solo para determinar la localización de la oclusión, sino también para establecer el grado de isquemia y, por lo tanto, para predecir la viabilidad de la extremidad.

Es recomendable realizar una angiografía para aclarar el diagnóstico y elegir un método de tratamiento en pacientes con insuficiencia arterial crónica inicial, si existe la sospecha de una embolia combinada o "piso", una discrepancia entre el nivel de ausencia de pulso y los límites de isquemia; con dificultades en el diagnóstico diferencial entre embolia, trombosis y espasmo arterial, con sospecha de la presencia de una costilla cervical adicional.

Tratamiento.

Clasificación clínica la isquemia aguda y las tácticas de tratamiento son dos posiciones indisolublemente unidas y, por lo tanto, se consideran en una sección. El algoritmo de actuación del médico junto a la cama del paciente consiste secuencialmente en resolver una serie de tareas: 1) establecer el diagnóstico de obstrucción arterial aguda; 2) determinar la naturaleza de la oclusión: embolia, trombosis aguda, embolia en el contexto de obstrucción arterial crónica; 3) averiguar el grado de daño isquémico en los tejidos de las extremidades.

Hasta ahora, la clasificación de isquemia aguda con embolia, desarrollada en 1972 por B.C. Saveliev et al. Nuestros muchos años de experiencia con esta clasificación han demostrado que se corresponde completamente con el grado de trastornos isquémicos en la embolia, pero no siempre refleja la gravedad de la isquemia en la trombosis arterial aguda.

En este sentido, hemos desarrollado una nueva clasificación de la isquemia aguda de las extremidades, que es aplicable tanto a la embolia, la trombosis aguda y las situaciones en las que se produce una oclusión aguda en el contexto de una obstrucción arterial crónica. La clasificación se basa únicamente en signos clínicos, lo que de ninguna manera limita la posibilidad de su aplicación. Cada uno de los grados de isquemia tiene su propia característica principal de clasificación. A medida que aumenta el grado de isquemia, aparecen nuevos síntomas con la conservación de los propios de menores grados de isquemia.

isquemia de primer grado caracterizado por la aparición de dolor y/o parestesias en reposo o con el menor esfuerzo físico. Tal isquemia en un curso estable no amenaza la viabilidad de la extremidad, por lo que no hay necesidad de medidas de emergencia.

En tal situación, existe la oportunidad de examinar al paciente, realizar una prueba de terapia conservadora y elegir el método final de tratamiento, ya sea una embolectomía simple, reconstrucción arterial compleja, trombólisis o intervenciones endovasculares.

isquemia de segundo grado combina lesiones isquémicas que amenazan la viabilidad de la extremidad, es decir la progresión de la isquemia conduce inevitablemente a la gangrena de la extremidad. Esto dicta la necesidad de restablecer la circulación sanguínea en la extremidad, lo que conduce a la regresión de la isquemia y al restablecimiento de su función.

En este sentido, es recomendable dividir el segundo grado de isquemia, por consideraciones puramente tácticas, en tres subgrupos, respectivamente, la gravedad del daño isquémico, la rapidez del examen, la posibilidad de un tratamiento conservador "de prueba" o cirugía inmediata.

En general, el 2º grado de isquemia se caracteriza por la aparición de trastornos del movimiento: 2A - paresia de las extremidades, 2B - parálisis y 2C - parálisis con edema subfascial.

En 2A grado(paresia, manifestada por una disminución en la fuerza muscular y el rango de movimientos activos, principalmente en las articulaciones distales), todavía hay una oportunidad para la terapia anticoagulante o trombolítica de prueba. También hay tiempo para un examen completo, que incluye ultrasonido, ultrasonido y angiografía.

Como resultado, se puede tomar la decisión óptima para cada paciente individual. Esto puede ser una embolectomía convencional o trombólisis local (incluida la trombólisis con trombectomía por aspiración), varios tipos de intervenciones endovasales u operaciones abiertas con la cantidad necesaria de reconstrucción de vasos que proporciona revascularización.

Isquemia 2B es una parálisis de la extremidad. No hay movimientos activos, se conserva la movilidad articular. Esta condición requiere revascularización inmediata. Solo en este caso se puede salvar la extremidad y, a veces, la vida del paciente. El examen y la preparación para la cirugía no deben exceder las 2-2,5 horas.

Con confianza en el diagnóstico, "embolia", la pérdida de tiempo generalmente no es aceptable. La neoplasia maligna en estadio 2B debe considerarse como una medida de reanimación. En casos de trombosis aguda o en situaciones dudosas (trombosis, embolia en el contexto de insuficiencia arterial crónica), la cirugía de emergencia tampoco tiene alternativa, ya que el siguiente paso (en caso de retraso) tendrá que elegir no el método de revascularización, pero el nivel de amputación. Pero esta es la operación, cuya implementación, incluso de manera planificada, otorga una letalidad del 30%.

Isquemia 2B caracterizado por una mayor progresión del proceso de isquemia, que se manifiesta por la aparición de edema muscular (edema subfascial). La fascia en este caso comienza a desempeñar el papel de una "soga". En esta etapa, no es suficiente liberar el lecho arterial, también se deben liberar los músculos. Por lo tanto, en el grado 2B de isquemia, la revascularización debe acompañarse de fasciotomía.

Isquemia de tercer grado- la etapa final del daño isquémico a los tejidos de las extremidades y, sobre todo, a los músculos. La isquemia es irreversible. La manifestación clínica de esta etapa es el desarrollo de contracturas musculares. La restauración del flujo sanguíneo principal en este caso siempre está cargada del desarrollo de un síndrome postisquémico. Al mismo tiempo, como muestran numerosas observaciones clínicas, la revascularización del miembro en contracturas totales es fatal.

Con contracturas limitadas: la articulación del tobillo, los dedos de los pies, podemos hablar de daño irreversible solo en los músculos de la pierna (parcial o completo). La restauración de la circulación principal en estos casos es ciertamente recomendable, ya que la posterior amputación a un nivel inferior o la necrectomía aumentan significativamente las posibilidades de supervivencia de estos pacientes.

Desde un punto de vista táctico, es recomendable dividir el 3er grado de isquemia en 2 grupos: PARA grado contracturas distales limitadas y grado ZB- contractura total de la extremidad. Para el grado 3A, está indicada la cirugía de emergencia seguida de amputación tardía o necrectomía. Con grado ST - amputación alta primaria de la extremidad.

1. La mejor solución al problema de la oclusión aguda es eliminarla lo antes posible.

2. Solo la eliminación completa de la oclusión asegura tanto la preservación del miembro como la restauración de su función.

3. En pacientes con embolismo e inicialmente "buen" estado de los vasos, el método de elección es la embolectomía con catéter balón a través de arterias de localización superficial y de fácil acceso bajo anestesia local.

4. La oclusión aguda (embolia o trombosis), que ocurre en el contexto de insuficiencia arterial crónica como resultado de la lesión inicial del lecho arterial, puede eliminarse de manera confiable y radical solo mediante cirugía reconstructiva.

5. Una condición somática general severa, el problema de "transferir" el beneficio quirúrgico, justifica la decisión de un método de tratamiento paliativo basado en la preservación de la extremidad con una posible pérdida de función en alguna medida.

6. Las contraindicaciones absolutas para el tratamiento quirúrgico son el estado atonal del paciente o el estado general extremadamente grave del paciente con el primer grado de isquemia.

7. Las contraindicaciones relativas al tratamiento quirúrgico son enfermedades graves concomitantes (infarto agudo de miocardio, accidente cerebrovascular, tumores inoperables, etc.) - con isquemia leve (1er grado) en ausencia de su progresión.

8. En caso de contractura isquémica total de la extremidad (isquemia de grado 3D), la cirugía reconstructiva está contraindicada debido al desarrollo de un "síndrome de encendido" incorregible. La amputación primaria de emergencia de una extremidad puede ser la única medida en la lucha por la vida del paciente.

9. El tratamiento de los pacientes con obstrucción arterial aguda debe comenzar con la administración inmediata de heparina en urgencias inmediatamente después del diagnóstico de OAN.

La terapia conservadora se utiliza en pacientes con OAN como un método de tratamiento independiente y en combinación con la cirugía como medida de preparación preoperatoria y manejo postoperatorio.

Los pacientes se someten a una terapia antitrombótica, cuyo principio fundamental es la necesidad de eliminar el estado trombótico del sistema de hemostasia al corregir simultáneamente los cambios patológicos en las tres partes de este sistema (hemocoagulación, fibrinólisis y agregación plaquetaria).

Es recomendable realizar una terapia antitrombótica compleja, que incluye la administración intravenosa continua durante 5 días de heparina (450-500 U/kg), reopoliglucina (0,8-1,1 ml/kg), ácido nicotínico (5 mg/kg), trental (2 mg/kg) por día. Además, desde el primer día de tratamiento, a los pacientes se les prescribe ácido acetilsalicílico en una dosis de 100 mg por día.

Terapia trombolítica como método independiente, tiene un uso muy limitado y puede usarse en combinación con la angioplastia con balón intraluminal y la trombectomía por aspiración con catéter solo en pacientes con trombosis aguda.

El tratamiento quirúrgico de pacientes con obstrucción arterial aguda debe llevarse a cabo solo en departamentos especializados de cirugía vascular; en la mayoría de los casos, las operaciones se realizan de forma urgente. Por lo general, la embolectomía se realiza con anestesia local, pero en algunos casos se usa anestesia epidural o anestesia endotraqueal.

La embolectomía puede ser directa o indirecta. Bajo embolectomía directa la extracción del émbolo se entiende mediante el acceso directo a la zona de oclusión aguda. Embolectomía indirecta consiste en la extracción de émbolos y masas trombóticas de los segmentos arteriales situados proximal y distal a la abertura de la arteriotomía (anillo vascular o catéter con balón).

La difusión del método de trombectomía indirecta se vio facilitada por la introducción en la práctica de los catéteres con balón de Fogarty, que permiten la eliminación eficaz de émbolos y trombos extendidos a través de arterias superficiales y de fácil acceso, lo que condujo a la estandarización de los abordajes quirúrgicos para la embolectomía tanto desde la parte inferior y extremidades superiores.

La embolectomía de las arterias femoral e ilíaca se realiza desde un abordaje femoral típico, exponiendo la bifurcación de la arteria femoral. En caso de embolia de bifurcación aórtica, se utiliza el acceso femoral bilateral, que permite fragmentar y extirpar parcialmente la embolia proximal mediante sondajes retrógrados repetidos.

El acceso directo a las arterias aorta e ilíaca se utiliza cuando es necesario eliminar de inmediato la causa de la embolia, por ejemplo, un aneurisma de la aorta o de la arteria ilíaca, así como cuando se combina la embolectomía con la reconstrucción del segmento aortoilíaco. El abordaje óptimo para la embolectomía desde la arteria poplítea es el abordaje tibiomedial.

El mismo acceso se utiliza para la extracción retrógrada de émbolos y trombos de las arterias tibiales. El acceso detrás del maléolo medial expone la arteria tibial posterior. La revisión de la arteria tibial anterior se realiza a través de la arteria dorsal del pie.

Para la embolectomía desde cualquier arteria del miembro superior se utiliza un único abordaje en la fosa cubital con exposición de la bifurcación de la arteria braquial. Esto permite, bajo control visual, extirpar masas trombóticas tanto de las arterias subclavia proximal y axilar, como de ambas arterias principales del antebrazo. El acceso directo se usa muy raramente, por ejemplo, si es necesario resecar una costilla cervical adicional.

En algunos casos, cuando la embolectomía adecuada no es posible o la trombosis continúa, es necesario utilizar el acceso a las arterias en la muñeca. El acceso a la arteria braquial en el tercio medio del hombro es extremadamente raro, por regla general, si es necesario, la revisión de la arteria profunda del hombro.

De los matices de la trombectomía con catéter, es necesario enfatizar la importancia de un ajuste perfecto del balón a la pared vascular durante la extracción de masas trombóticas. El cirujano que opera debe palpar la pared arterial y evitar un inflado (expansión) excesivo del balón. Durante la extracción, el globo debe estar completamente colapsado. Antes de suturar el vaso, es necesario verificar la restauración de su permeabilidad.

La permeabilidad proximal se verifica por la presencia de un buen torrente sanguíneo pulsátil. Es más difícil evaluar el estado de las secciones distales. Debe recordarse que la presencia de un buen flujo sanguíneo retrógrado no siempre refleja la permeabilidad completa del lecho vascular distal.

Antes de finalizar la operación, es necesario asegurarse de que haya una pulsación en el pie o en las arterias de la muñeca. Cuando aparece una pulsación en la arteria poplítea y no hay pulsación en el pie, en algunos casos es recomendable realizar una revisión de la arteria poplítea mediante un abordaje tibiomedial para descartar una embolia de piso, ya que en este caso una embolia o una extensión el trombo puede permanecer en las arterias tibiales.

La ausencia de pulsación en el pie obliga a una revisión directa de las arterias tibiales. La restauración completa de la circulación sanguínea solo es posible después de una revisión adecuada del catéter en las arterias.

Para la isquemia de grado 2, la cirugía debe completarse con fasciotomía inmediatamente después de la restauración del flujo sanguíneo. Además, es recomendable realizar una fasciotomía en presencia de edema subfascial en el postoperatorio, incluso en pacientes tras revascularización con menor grado de isquemia.

Durante la operación se deben tomar medidas para combatir el síndrome post-isquémico que se presenta en el postoperatorio. La posibilidad de acidosis aguda o hiperpotasemia requiere la administración intravenosa de refrescos y glucosa, estimulación de la diuresis, lo que puede prevenir el depósito de mioglobina en los túbulos renales y reducir las posibilidades de desarrollar insuficiencia renal aguda.

La introducción de heparina en el postoperatorio temprano también está indicada para reducir el riesgo de trombosis venosa y embolismo pulmonar asociados. El uso de heparina se considera el estándar para mantener la permeabilidad y reducir el riesgo de reembolismo temprano.

Las intervenciones quirúrgicas para la trombosis aguda se diferencian fundamentalmente de las operaciones para la embolia por la necesidad de realizar ciertas reconstrucciones arteriales simultáneamente con la trombectomía. Según nuestros datos, en los hospitales angioquirúrgicos de Moscú cada año en el 9,8-12,2% de los pacientes durante la cirugía para OAN existe la necesidad de reconstrucción arterial.

Los requisitos para la cirugía reconstructiva en pacientes con obstrucción arterial aguda se basan en el principio de "suficiente eficacia con mínima intervención", porque no hay tiempo para un examen completo y preparación. La gama de intervenciones quirúrgicas incluye varios tipos de endarterectomía (abierta, semiabierta, cerrada), derivación y prótesis.

En la trombosis aguda de la aorta o de las arterias ilíacas, se realizan varios tipos de operaciones de derivación. Dependiendo de la gravedad del estado del paciente y del volumen de la lesión oclusivo-estenótica, pueden ser operaciones en posición ortotópica - shunt aortofemoral o iliofemoral o shunt extraanatómico (shunt iliofemoral cruzado, fémoro-femoral o axilar-femoral).

En la trombosis aguda del segmento femoral-poplíteo, las posibles operaciones son la derivación femoral-poplítea en la porción proximal o distal de la arteria poplítea, la derivación femoral-tibial, varios tipos de profundoplastia. Como material de derivación, es preferible utilizar una autovena, sin embargo, como muestra la experiencia, cuando se realiza una derivación en la porción proximal de la arteria poplítea, los resultados del uso de prótesis sintéticas modernas son comparables a los resultados del uso de una autovena.

El factor tiempo y la minimización del trauma quirúrgico son de gran importancia en la cirugía reconstructiva de la obstrucción arterial aguda.

Las prótesis directas son poco utilizadas, siendo recomendable su implantación en pequeñas oclusiones situadas en zonas de fácil acceso.

Analizando los datos de la literatura moderna y nuestra propia experiencia en el tratamiento de pacientes con obstrucción arterial aguda, cabe señalar que la mortalidad entre los pacientes operados, dependiendo de la causa (embolismo o trombosis), localización de la oclusión, grado de isquemia, edad de el paciente y la gravedad de la patología concomitante, puede oscilar entre el 15,7 y el 38,5%. La gangrena de las extremidades se desarrolla en 5 a 24% de los pacientes con embolia y en 28,3 a 41,9% con trombosis aguda.

yo Zatevakhin, M.Sh. Tsitsiashvili, V. N. Zolkin, V. N. Shipoesky, A.V. Matyushkin

Las patologías del sistema circulatorio son protagonistas en toda la estructura de las enfermedades, entre las principales causas de invalidez y mortalidad. Esto se ve facilitado por la prevalencia y persistencia de los factores de riesgo. Las enfermedades no siempre afectan el corazón y los vasos sanguíneos al mismo tiempo, algunas de ellas se desarrollan en las venas y arterias. Hay muchos de ellos, pero la oclusión de las arterias de las extremidades inferiores es la más peligrosa.

Violación del flujo sanguíneo en la oclusión vascular.

El bloqueo de las arterias de las extremidades inferiores conduce a un cese del suministro de oxígeno y nutrientes a los órganos y tejidos que irrigan. Más a menudo afectado Arterias poplítea y femoral. La enfermedad se desarrolla de forma abrupta e inesperada.

La luz del vaso puede estar bloqueada coágulos de sangre o émbolos de diversos orígenes. El diámetro de la arteria, que se vuelve intransitable, depende de su tamaño.

Donde necrosis tisular de rápido desarrollo en el sitio debajo del bloqueo de la arteria.

La gravedad de los signos de patología depende de la ubicación de la oclusión y el funcionamiento del lateral - flujo sanguíneo colateral a lo largo de vasos sanos que discurren paralelos a los afectados. Entregan nutrientes y oxígeno a los tejidos isquémicos.

El bloqueo de las arterias a menudo es complicado gangrena, ataque, infarto de miocardio que conducen al paciente a la invalidez o la muerte.

Es imposible comprender qué es la oclusión de los vasos de las piernas, darse cuenta de la gravedad de esta enfermedad sin conocer su etiología, manifestaciones clínicas y métodos de tratamiento. También hay que tener en cuenta la importancia de la prevención de esta patología.

Más 90 El % de los casos de obstrucción de las arterias de las piernas tienen dos causas principales:

1. - se forman coágulos de sangre en los vasos principales, son transportados por el torrente sanguíneo a las arterias de las extremidades inferiores y las bloquean.
2. - aparece un coágulo de sangre como resultado de la aterosclerosis en la arteria, crece y cierra su luz.

Etiología

La etiología de los casos restantes es la siguiente:

Factores de riesgo

La oclusión vascular es una enfermedad para la cual la presencia de factores de riesgo. Su minimización reduce la posibilidad de obstrucción. Ellos son:

• alcoholismo, drogadicción, tabaquismo;
• herencia;
• operación quirúrgica en los vasos de las piernas;
• dieta desequilibrada;
• embarazo, parto;
• sobrepeso;
• estilo de vida sedentario;
• género: los hombres tienen más probabilidades de enfermarse, edad: más de 50 años.

Exposición a causas subyacentes y factores de riesgo más a menudo se acumula durante mucho tiempo.

¡Importante! Los expertos notan la propagación de la oclusión de los vasos sanguíneos de las piernas entre los jóvenes, muchos de los cuales se sientan frente a computadoras y monitores de dispositivos. Por lo tanto, si aparecen los primeros signos de oclusión, independientemente de la categoría de edad, debe consultar inmediatamente a un médico.

Tipos y signos de la enfermedad.

El bloqueo de las arterias puede ocurrir en cualquier parte de la extremidad inferior, los diferentes diámetros de los vasos se superponen. En consecuencia, hay variedades oclusiones:

1. Obstrucción arterias grandes y medianas. Se altera el suministro de sangre a las áreas femorales y adyacentes.
2. bloqueo pequeñas embarcaciones el suministro de sangre a las piernas y los pies.
3. mezclado obstrucción - arterias grandes y pequeñas al mismo tiempo.

Según los factores etiológicos que provocaron la aparición y desarrollo de la enfermedad, las oclusiones se dividen en los siguientes tipos:

• aire - bloqueo del recipiente con burbujas de aire;
• arterial: la obstrucción crea coágulos de sangre;
• graso - obstrucción de la arteria por partículas de grasa.

La obstrucción de los vasos de las piernas se presenta de dos formas:

1. Agudo.
2. Crónico.

Agudo La oclusión ocurre cuando una arteria es bloqueada por un trombo. Se desarrolla repentina y rápidamente. Enfermedad crónica procede lentamente, las manifestaciones dependen de la acumulación de placas de colesterol en la pared del vaso y una disminución de su luz.

Síntomas

El primer signo de obstrucción de las arterias de las piernas es síntoma de claudicación intermitente. La caminata intensa comienza a causar dolor en las extremidades, la persona, sin afectar la pierna, cojea. Después de un breve descanso, el dolor desaparece. Pero con el desarrollo de la patología, el dolor aparece por cargas menores en la extremidad, la cojera se intensifica y es necesario un descanso prolongado.

Con el tiempo aparecen 5 síntomas principales:

1. Dolor constante, agravado incluso por un ligero aumento de la carga en la pierna.
2. Piel pálida y fría al tacto en el sitio de la lesión, que eventualmente desarrolla un tinte azulado.
3. La pulsación de los vasos en el sitio del bloqueo no es palpable.
4. Disminución de la sensibilidad de la pierna, sensación de hormigueo, que desaparece gradualmente, queda el entumecimiento.
5. El inicio de la parálisis de la extremidad.

Importante sepa que unas pocas horas después de la aparición de los signos característicos de bloqueo, comienza la necrosis del tejido en el sitio de la oclusión del vaso, puede desarrollarse gangrena.

Estos los procesos son irreversibles Por lo tanto, el tratamiento inoportuno conducirá a la amputación de la extremidad y la discapacidad del paciente.

Si hay signos de claudicación intermitente o al menos un síntoma oclusivo importante, es motivo de atención médica urgente.

Métodos de tratamiento

Realiza los estudios necesarios que confirman el diagnóstico. Después de eso, prescribe el tratamiento. En las etapas iniciales del desarrollo de la enfermedad, es conservador y se lleva a cabo en el hogar. Aplicar terapia farmacológica:

• que diluyen la sangre y reducen su viscosidad (Cardiomagnyl, Plavix, Aspirin Cardio);
• antiespasmódicos que alivian los espasmos de los vasos sanguíneos (No-Shpa, Spazmol, Papaverine);
• (fibrinolíticos) que destruyen los coágulos sanguíneos (prouroquinasa, actilasa);
• analgésicos que alivian los ataques de dolor (Ketanol, Baralgin, Ketalgin);
• glucósidos cardíacos que mejoran el funcionamiento del corazón (Korglikon, Digoxin, Strophanthin);
• fármacos antiarrítmicos, normalizando los ritmos cardíacos (Novocainamida, Procainamida).

La acción anticoagulante se utiliza para el tratamiento local de la oclusión. Se prescriben complejos vitamínicos. Usa fisioterapia.

electroforesis acelera y asegura la máxima penetración de las drogas en el sitio de la lesión arterial.

Alivia el dolor, mejora la circulación sanguínea, aumenta la saturación de oxígeno en la sangre.

En caso de desarrollo severo de oclusión y terapia farmacológica ineficaz, se usa tratamiento quirúrgico:

1. trombectomía- eliminación de coágulos de sangre de la luz del vaso.
2. colocación de stent- introduciendo un balón especial, se abre el lumen de la arteria y se coloca un stent para evitar su estrechamiento.
3. Maniobras- creación de una arteria de derivación en lugar del área afectada. Para ello se puede utilizar un implante o un vaso de una extremidad sana.

Con el desarrollo de gangrena, se lleva a cabo una amputación parcial o completa de la extremidad.

Prevención

Realización de sencillos reglas de prevención reducir significativamente el riesgo de desarrollar la enfermedad:

1. Lleve un estilo de vida activo, use actividad física moderada.
2. Visita pistas de patinaje, piscinas, gimnasios.
3. Abandone el tabaco y el alcohol o reduzca al mínimo el consumo de bebidas fuertes.
4. Coma los alimentos adecuados que contengan suficientes vitaminas y minerales. Excluya los alimentos que aumentan el colesterol en la sangre, su viscosidad, la presión arterial y que contienen una gran cantidad de grasa.
5. No permita un aumento significativo en el peso corporal, manténgalo normal.
6. Evita el estrés, aprende a deshacerte de ellos.
7. Controlar el curso y tratamiento de enfermedades crónicas que pueden causar obstrucción de los vasos de las piernas.

Conclusión

El bloqueo de las arterias de las extremidades inferiores en la mayoría de los casos se desarrolla durante mucho tiempo, por lo que los primeros síntomas aparecen en las etapas iniciales de la enfermedad. Señalan problemas con los vasos. No debes dejar pasar este momento y visitar a un especialista. Esta es la única forma de determinar correctamente la causa de la oclusión vascular, eliminarla, detener el desarrollo de la patología y tener un pronóstico favorable para la recuperación.

Las patologías cerebrovasculares en la medicina moderna constituyen una proporción significativa de todas las dolencias. Esta es una enfermedad grave que engloba trastornos cardiológicos y neurológicos: la disfunción del músculo cardíaco y la disminución de la elasticidad de los vasos sanguíneos afectan al cerebro y, con un alto grado de probabilidad, conducen a la discapacidad e incluso a la muerte.

La estenosis de la arteria carótida se está convirtiendo en un síntoma común de necrosis isquémica. Si los vasos están obstruidos en un 70 por ciento o más, en el primer año, la mitad de ellos tendrán un accidente cerebrovascular isquémico cerebral.

Para evitar tales complicaciones, debe prestar atención a la enfermedad con anticipación y someterse a un diagnóstico para prescribir el tratamiento.

¿Qué es la estenosis carotídea?

La estenosis carotídea es una enfermedad en la que se produce un estrechamiento u obstrucción completa de este vaso.

Las arterias carótidas son vasos sanguíneos que se encuentran en el lado derecho e izquierdo del cuello (arterias carótidas derecha e izquierda, respectivamente) a lo largo de la tráquea y el esófago.

La arteria carótida derecha se origina en el tronco braquial y la izquierda en el arco aórtico. Ambas arterias carótidas comunes pasan a través de la abertura superior del tórax hacia el cuello en dirección vertical.

Las arterias carótidas no se ramifican, sino que a nivel del cartílago tiroides superior, cada una de ellas se divide en arteria carótida interna (ACI) y arteria carótida externa (ACE).

La tarea de las arterias carótidas externas es suministrar sustancias útiles a la zona facial, y las internas son proporcionar suministro de sangre al cerebro.

La bifurcación es el lugar donde se produce la obstrucción de la arteria carótida (parcial o completa), es decir, en cualquier lugar de su estrechamiento (anastomosis o división en ramas). Según los cirujanos cardíacos, un bloqueo en el sitio de la bifurcación puede sugerir una alta probabilidad de patología aterosclerótica y otros vasos.

¡Importante! Más del 20% de las patologías del flujo sanguíneo cerebral ocurren junto con estenosis de las arterias carótidas (las arterias carótidas son arterias carótidas). Un pequeño porcentaje de ellos son asintomáticos, en la mayoría de los casos se manifiestan por trastornos cerebrales, poniendo en peligro la salud y la vida del paciente.

Solo el diagnóstico temprano puede detener los procesos patológicos.

Causas

Según el estado de la rama externa, se determina la probabilidad de aparición y la gravedad de la isquemia. Las causas de la estenosis carotídea y la obstrucción completa son enfermedades de la forma obliterante.

Como:

• Enfermedad vascular con obliteración gradual (endarteritis);
• Engrosamiento de las paredes de las arterias debido a los depósitos de lípidos y colesterol, y la formación de placas ateroscleróticas, que provocan el estrechamiento y bloqueo de las arterias (aterosclerosis);
• Aortoarteritis inespecífica (síndrome del arco aórtico, enfermedad de Takayasu, enfermedad sin pulso).

Obstrucción de la arteria carótida

Signos predisponentes de estenosis de la arteria carótida:

• Adicción al alcohol y la nicotina;
• Obesidad;
• estilo de vida pasivo;
• Diabetes;
• Otras enfermedades endocrinas;
• ubicación anormal;
• daño miocárdico;
• Cambios de edad (senil), especialmente en hombres;
• Tendencia a aumentar la presión arterial;
• Predisposición hereditaria: generalmente se manifiesta por la tortuosidad de una o ambas ACI, bucles y torceduras de los vasos sanguíneos y, por lo tanto, la estenosis hemodinámicamente significativa ocurre a una edad más temprana;
• Aumento de la cantidad de colesterol en la sangre.

Clasificación de la estenosis carotídea

Según las recomendaciones de estudios internacionales, se realiza según el grado de estenosis de este vaso. Para realizar un análisis, se utiliza CTA (angiografía tomográfica computarizada), que muestra el estado, la estructura y el desarrollo de procesos patológicos en las arterias carótidas.

El factor de estrechamiento se define como la relación entre el diámetro del área ocluida y el área más cercana al tamaño normal.

CTA: la angiografía por tomografía computarizada ayuda a determinar el estado de los vasos sanguíneos

Qué se entiende por zona normal:

• tamaño del área ICA;
• Ubicación sobre el sitio de bifurcación;
• El tamaño de la arteria carótida común (CCA), ubicada de 2 a 4 cm por debajo de la boca.

Según esta clasificación, se determinan los siguientes grados de obstrucción de las arterias carótidas, según el tamaño del espacio en ellas:

• Grado menor (1% - 29%): la isquemia cerebral asintomática está ausente, pero los signos de estenosis están determinados por un equipo especial;
• Moderado (30% - 49%) - ligero estrechamiento, compensado por vías de flujo sanguíneo laterales o de derivación;
• Expresado (50% - 69%) - pronunciado, clínicamente determinado;
• Subcrítico (70% - 79%) - alto riesgo de trastornos circulatorios;
• Crítico (80% - 99%) la luz se estrecha a un grado potencialmente mortal:
• Más del 99%: se produce estenosis completa del vaso .

Si la causa de la estenosis de las arterias carótidas es la aterosclerosis, se clasifica de acuerdo con los siguientes signos:

• Por tipo de depósitos: placas homogéneas y heterogéneas;
• Por prevalencia - tipo local o focal - hasta 15 mm, placas alargadas - superiores a 15 mm;
• En apariencia: segmentario, semiconcéntrico, concéntrico;
• En forma - uniforme y desigual;
• Según la complejidad de las patologías: sin complicaciones, con ulceración, hemorragia, trombo en la luz.

La patogénesis de la estenosis carotídea es:

• hemodinámico – la parte cerebral de los vasos se estrecha tanto que no recibe alrededor de ¾ del volumen de sangre requerido;
• microembólico- los sustratos intravasculares (émbolos) con cristales de oxalato de calcio se separan de las acumulaciones de colesterol y comienzan su movimiento hacia los vasos más pequeños del ojo y el cerebro, creando "tapones" allí y causando un infarto cortical cerebral;
• trombótico- la estenosis se convierte en una oclusión completa de los vasos, provocando un infarto extenso en la zona de la arteria cerebral media, siendo los más vulnerables en este sentido el sitio de bifurcación y los tramos iniciales de la arteria carótida común.

Trombo carotideo

Síntomas de la estenosis carotídea

En la etapa inicial de la oclusión vascular, el problema no es visible, se desarrolla de forma casi asintomática, sin causar trastornos hemodinámicamente significativos.

Pero cuando progresa, y la arteria carótida no puede hacer frente al suministro de la cantidad de sangre requerida al cerebro, se refleja en forma de isquemia cerebral y manifestaciones neurológicas similares a las de un accidente cerebrovascular, ya que no hay síntomas específicos de esta enfermedad.

Se caracterizan por los siguientes síntomas:

• Mareos repentinos, ataxia vestibular: desorientación en el espacio, dificultad en el movimiento independiente;
• Dolores de cabeza frecuentes en la parte posterior de la cabeza;
• desmayo irrazonable a corto plazo;
• Trastorno visual, "ciego" en el lado derecho o izquierdo del ojo, ceguera transitoria en un ojo;
• Somnolencia y fatiga;
• Debilidad en las extremidades;
• Náuseas acompañadas de vómitos;
• Trastornos mentales transitorios o amnesia.

¡Importante! Debe entenderse que si aparecen los síntomas, entonces está lejos de la etapa inicial. Por lo tanto, el tratamiento debe comenzar de inmediato. Puede buscar ayuda médica usted mismo o preguntar a sus seres queridos si ya no puede hacerlo usted mismo.

Puede que no sea un AIT, pero puede desarrollarse una isquemia cerebral crónica, durante la cual también ocurren procesos irreversibles, como la aterosclerosis de las arterias cerebral y precerebral, incluida la carótida. La isquemia cerebral eventualmente hace que las personas queden discapacitadas o las lleve a la muerte.

Todo lo que puede atribuir a la fatiga o la edad son en realidad signos de encefalopatía discirculatoria y síntomas de estenosis de la arteria cervical.

Pero al principio pueden ser dificultades de diversa índole, como disminución del rendimiento, olvidos, dificultad de concentración, nerviosismo y dificultad de comunicación.

Un alto grado de oclusión de la arteria carótida derecha o izquierda (LACA o LVCA) significa que los trastornos son mucho más complicados que un ataque isquémico transitorio.

Las placas masivas se rompen, creando coágulos de sangre que cortan la circulación sanguínea en el vaso y provocan un accidente cerebrovascular isquémico (infarto cerebral con muerte celular) o pequeñas partículas fluyen hacia vasos más pequeños y afectan una parte específica del cerebro.

Diagnósticos

Si se presentan signos de estenosis, busque primeros auxilios. Al mismo tiempo, el médico tratante no podrá diagnosticar de inmediato los síntomas que, como ya se mencionó, no son específicos. Para esto, se llevan a cabo una serie de estudios, según los resultados de los cuales se realiza un diagnóstico y se prescribe un tratamiento.

Métodos de diagnóstico:

• ECG del corazón;
• Análisis generales de sangre y orina;
• Ultrasonido de las arterias carótidas.

El diagnóstico y la angiografía por TC de los vasos cerebrales dan el resultado más detallado.

La técnica de inserción del catéter arterial se realiza bajo anestesia local y brinda la posibilidad de tomar datos de presión arterial y acceso libre a tomas de muestras de sangre frecuentes para su posterior estudio de laboratorio.

Antes del diagnóstico, no se permite comer ni beber durante 10 horas, en una cantidad mínima. También se recomiendan los procedimientos con agua y la preparación de la zona inguinal para la cirugía (afeitado). Las imágenes y los resultados proporcionarán la información necesaria para la terapia.

Tratamiento de la estenosis

Especialistas en perfiles

El terapeuta y el neurólogo determinan quién trata las arterias carótidas, ya que la enfermedad se encuentra en el cruce de patologías cardíacas y cerebrales.

Qué médico está involucrado en el tratamiento de enfermedades vasculares:

• Neurólogo: si es necesario el tratamiento de los vasos cerebrales;
• Cardiólogo – terapia de arterias y sistema linfático;
• Angiólogo – especialista en trastornos de las arterias y del sistema linfático;
• Flebólogo o cirujano vascular se ocupa de diversos trastornos vasculares, realiza cirugía.

Y si el diagnóstico confirma el grado patológico de la estenosis de la arteria carótida, se prescribe el tratamiento, que puede ser médico y quirúrgico.

El tratamiento farmacológico tradicional del estrechamiento de la arteria carótida puede ser aceptable si el flujo sanguíneo a los vasos cerebrales es relativamente normal y la estenosis no es crítica.

medicamentos

Acción farmacológica e indicaciones	Medicamento
1. Agentes antiplaquetarios que diluyen la sangre y previenen la formación de coágulos de sangre y placas en los vasos (medicamentos que contienen aspirina, pero solo si el paciente no tiene problemas con el tubo digestivo)	Aspirina-cardio, Combi-Ask, Magnikor, Clopidogrel, Dipiridamol
2. Medicamentos antiplaquetarios que previenen la trombosis en caso de espesamiento significativo de la sangre o presencia de trombosis (disuelven los coágulos de sangre que interrumpen el flujo sanguíneo).	Warfarex, Marevan, Xarelto, Nadroparina-Farmex, Heparina
3. Medicamentos hipolipemiantes para reducir los niveles de colesterol en sangre	Crestor, Glenraz, Roxera, Mertenil

Cirugía

La cirugía se prescribe cuando los medicamentos no dan el resultado deseado.

El tratamiento quirúrgico de la estenosis, de acuerdo con la longitud del sitio de la incisión, es radical, el cual se lleva a cabo por un método abierto y mínimamente invasivo, con una pequeña incisión en el cuerpo del paciente.

Tratamiento quirúrgico de la estenosis según reconstrucción vascular:

• Formación de una derivación de derivación;
• colocación de stent;
• Tratamiento en los nodos ANS;
• Secciones extracraneales de las arterias carótidas;
• Endarterectomía carotídea para la prevención de la aterosclerosis complicada de las arterias carótidas.

La cobertura de la colocación de stent es:

• metal;
• Con spray medicinal.

La endarterectomía carotídea tiene indicaciones y contraindicaciones. Para los pacientes con síntomas evidentes, la cirugía está justificada si el estrechamiento es superior al 70% con complicaciones posoperatorias inferiores al 6%, el estrechamiento después de la aspirina es inferior al 30%, la trombosis aguda de la ACI o la disección aórtica aguda.

Conlleva un alto riesgo para aquellos que tienen un estrechamiento de menos del 30 por ciento sin tomar aspirina, pero tienen estenosis crónica de la arteria carótida externa.

Para pacientes con síntomas latentes, la cirugía es necesaria en caso de estrechamiento de más del 60% y una tasa de complicaciones de menos del 2 por ciento, y está contraindicada si la oclusión es menor del 60%, hay una disección de la arteria carótida crónica Estenosis de la ACI o estrechamiento de la luz, la estenosis es superior al 60 %, pero la tasa de complicaciones supera el 6 %.

La endarterectomía carotídea es un tratamiento radical para la estenosis.

El procedimiento quirúrgico es el siguiente: se realiza una incisión en el cuello, liberando así el acceso a la arteria carótida. El cirujano encuentra la parte afectada del vaso, la extrae y restaura la parte faltante con la ayuda de una plastia.

Luego cose la incisión. Si la estenosis ocurre en el sitio de una inflexión arterial (estenosis septal), el médico extirpa toda el área. La operación se realiza bajo anestesia general o local. Se restablece la circulación sanguínea, los tejidos cerebrales se saturan de sangre, desaparece la oclusión, el pronóstico es favorable.

La endarterectomía carotídea, cuyo costo depende del grado de estenosis y del método de reconstrucción vascular, generalmente se realiza de 40 a 180 minutos, luego de lo cual el paciente permanece en un centro médico en observación.

Indicaciones para la acción quirúrgica.

Las principales indicaciones para la cirugía son:

• Arteria carótida en la etapa subcrítica de bloqueo (más del 70%);
• Violación de la arteria carótida en el estado posterior al accidente cerebrovascular;
• Trombosis aguda determinada en el área de la arteria carótida externa ();
• Se reveló disección aórtica;
• Ocurrencia secundaria de ataque isquémico transitorio en la etapa de estenosis severa.

Contraindicaciones para el tratamiento quirúrgico.

Las contraindicaciones para el tratamiento quirúrgico son:

• Tumor metastásico;
• angina inestable;
• accidente cerebrovascular mayor;
• infarto de miocardio;
• Hipertensión arterial;
• Insuficiencia cardiaca;
• enfermedad de alzhéimer

El costo del tratamiento quirúrgico.

Llevar a cabo tales operaciones hoy requiere la asignación de tiempo para el período de rehabilitación, así como un presupuesto considerable. Por lo tanto, es importante tener inicialmente una idea sobre el costo de una operación de este tipo en el mercado de servicios médicos.

El coste del tratamiento dependerá del método elegido. Por ejemplo, en Rusia, la endarterectomía carotídea costará entre 30 y 50 mil rublos. La colocación de stent es un procedimiento más costoso. Los precios se encuentran en el rango de 200 a 280 mil rublos.

La colocación de stents en las arterias carótidas en Ucrania puede costar entre 10 y 15 mil hryvnias. Acceda a la endarterectomía carotídea a una gran variedad de precios. Pero el costo está en el rango de 40-70 mil hryvnia.

Tratamiento con remedios caseros.

No debe creer que existen hierbas mágicas que pueden limpiar y restaurar la elasticidad de sus vasos, ni que ayudarán con los coágulos y placas de sangre, o con la deformidad de las arterias.

¡Atención! Dicho tratamiento no puede considerarse efectivo para restaurar el flujo sanguíneo vascular, pero la terapia a base de hierbas puede aumentar la inmunidad, reducir el apetito y acelerar el metabolismo, lo que ayudará al tratamiento farmacológico, pero de ninguna manera lo reemplazará.

Los curanderos tradicionales ofrecen los siguientes remedios:

• Remedio combinado de miel y cebolla;
• Infusiones, extractos y decocciones de espino blanco;
• Remedio combinado de ajo, limón y miel;
• tinturas de hojas de plátano;
• Decocciones del bigote dorado.

Todos los componentes se pueden usar solo si no hay alergia a ellos y después de consultar con el médico.

Recuerde que hay muchas manifestaciones de estenosis y todas son inespecíficas y, por lo tanto, para hacer el diagnóstico correcto y prescribir un tratamiento efectivo, debe comunicarse con la clínica a tiempo. Y la automedicación solo agravará la enfermedad, que se vuelve mortal sin una intervención oportuna.

Prevención

Para no desarrollar estenosis de la arteria carótida, es necesario seguir el estilo de vida correcto.

Normalizar indicadores:

• Presión arterial (óptima para una persona de mediana edad, la presión arterial es de 120/80 mm Hg);
• Peso (índice de masa corporal normal);
• Colesterol "malo" (la norma diaria de colesterol para un adulto debe ser inferior a 300 mg).

Para hacer esto, debe cumplir con las siguientes recomendaciones:

• Siga una dieta para la estenosis: el primer medio para prevenir las lesiones ateroscleróticas: coma poco, diversifique los alimentos, consuma grandes cantidades de vitaminas, macro y microelementos con los alimentos, y una pequeña cantidad de grasa y sal;
• Renunciar a la nicotina y las bebidas alcohólicas (la cantidad máxima de alcohol por día es inferior a 60 ml);
• Controle sus niveles de colesterol y azúcar;
• Pase más tiempo al aire libre, camine;
• Realizar entrenamiento físico factible;
• Normalice la presión arterial, asegúrese de que no suba.

Cuida tu salud y nunca pospongas el tratamiento para más tarde. Una vida sana es una vida feliz.

Nutrición dietética para la estenosis de la arteria carótida

La forma en que una persona come, la calidad de los alimentos y los hábitos alimenticios son los principales factores que influyen en el estado del sistema cardiovascular. Dado que una de las principales causas de la estenosis es la aterosclerosis, la fecha también estará encaminada a solucionar este problema.

Esta forma de alimentación implica la eliminación o reducción de alimentos en la dieta. Rica en colesterol.

El representante más importante de este grupo de productos es la mantequilla, los quesos, la nata. También se recomienda reducir la ingesta de calorías.

En promedio, esta cifra no debe exceder las 1500-2000 kcal por día. Pero es mejor calcularlo en base a parámetros generales, como la altura, el peso y el nivel de actividad. Y el resultado ya se reduce en un 15-20%. El papel de la actividad física también es muy importante.

El cuadro dietético para la estenosis carotídea también dependerá de las enfermedades concomitantes, cuya compensación también pasa por la dieta.

Pronóstico

La predicción de la estenosis carotídea depende de la etapa en la que el paciente solicitó ayuda. La principal dificultad es. Que hasta cierto punto, la estenosis se desarrolla de forma asintomática. Por lo tanto, es difícil diagnosticar la enfermedad en las primeras etapas.

Pero es probable que el resultado de su desarrollo sean enfermedades como la isquemia y el accidente cerebrovascular. La oclusión se convierte en una etapa crítica en el desarrollo de la estenosis carotídea. Pero incluso si el cierre de la luz no es completo, existe una alta probabilidad de ruptura de la placa aterosclerótica y la aparición de una embolia.

En el caso de la eliminación exitosa y oportuna de la estenosis, los pronósticos para una mayor recuperación son bastante altos.

Pero esto solo se puede hacer si se siguen las recomendaciones de especialistas especializados y la compensación por enfermedades concomitantes.

Oclusión de la arteria carótida

El estado más crítico de la estenosis carotídea es su oclusión. En este caso, estamos hablando del cierre completo de la luz de la arteria. Esta condición es crítica ya menudo fatal.

La oclusión de la arteria carótida es responsable de más de la mitad de la isquemia cerebral y de un tercio de los accidentes cerebrovasculares.

El rápido desarrollo de la oclusión es bastante raro. Básicamente, este fenómeno se puede prevenir. Las principales causas de la oclusión de la arteria carótida son las placas ateroscleróticas en los vasos.

Conducen al bloqueo de la luz arterial. Además, las causas de la oclusión pueden estar asociadas a enfermedades del sistema cardiovascular.

Estos incluyen la enfermedad:

• hortón;
• Moyamoya;
• Artritis Takayasu.

También hay causas traumáticas del desarrollo de la oclusión. La mayoría de las veces esto ocurre después de una lesión cerebral traumática.

Las enfermedades comunes en la oclusión de la arteria carótida también incluyen fibrilación auricular, endocarditis, malformaciones congénitas del sistema cardiovascular, procesos tumorales y mucho más.

Por lo tanto, para reducir la probabilidad de desarrollar oclusión, es necesario someterse sistemáticamente a exámenes y estudiar el estado de los vasos. El método moderno de análisis para tales casos es la dopplerografía y el angiograma.

Video. Estenosis de la arteria carótida. Intervención quirúrgica.

El cese súbito del flujo sanguíneo en la arteria principal, que provoca trastornos isquémicos en el miembro inferior, se denota con los términos "obstrucción arterial aguda" o "insuficiencia arterial aguda" (OAN).

La trombosis aguda de las arterias de las extremidades inferiores generalmente se desarrolla en el contexto de lesiones estenosantes crónicas de la pared vascular (OA, OT, etc.) debido a cambios locales en las proporciones normales de los sistemas sanguíneos coagulantes y anticoagulantes. La trombosis también puede ocurrir como resultado del deterioro del flujo sanguíneo regional en violación de la hemodinámica sistémica (colapso, shock, insuficiencia renal aguda). Las causas relativamente raras de trombosis son traumatismos en la arteria, su compresión desde el exterior (tumor, quiste grande, útero agrandado, etc.).

La gravedad de la OAN depende de varias condiciones: la presencia de una red desarrollada de colaterales, el tamaño y la ubicación del émbolo (trombo), el espasmo arterial concomitante y el estado de la hemodinámica central. Para evaluar el estado del miembro inferior se utiliza una clasificación moderna de la gravedad de la OAN, basada en la profundidad del daño tisular isquémico (tabla 7), aplicable tanto a la embolia, trombosis aguda, como a aquellas Situaciones en las que se produce una oclusión aguda en el contexto de HOSANK.

Tabla 7

Clasificación de la isquemia aguda de miembros inferiores según V.S. Savelyev (1972) modificada por A.V. Pokrovsky (2004)

La naturaleza de la isquemia.	Grado de isquemia		Signo clínico principal
No amenazante			Entumecimiento, parestesia, dolor en reposo o con el esfuerzo
amenazador			Paresia (disminución de la fuerza muscular)
			Parálisis (falta de movimiento activo)
			edema subfascial
irreversible			Contractura distal, defectos necróticos (úlceras)
			Contractura total, necrosis extendida de los dedos

Cuadro clínico y diagnóstico. El tromboembolismo de las arterias principales de las extremidades inferiores ocurre con mayor frecuencia de manera repentina. Patognomónico para ella es un síndrome de dolor pronunciado ("cólico arterial"). En el menor tiempo posible, el dolor en la extremidad afectada se vuelve insoportable. Luego aparece la palidez de la piel de la pierna, un enfriamiento agudo de la misma (en comparación con lo contrario), entumecimiento, disminución de la fuerza muscular y luego la pérdida de la capacidad de sus movimientos. Al examinar la extremidad, hay un color cianótico pálido (a menudo cianosis "mármol"). La palpación no determina la pulsación periférica en el pie, así como, según la lesión, el nivel de daño en la arteria principal (femoral, poplítea). Por encima de la localización del émbolo, aumenta la pulsación en la arteria. Las venas safenas están vacías. Todos los signos clínicos anteriores corresponden a la fase de cambios reversibles.

Después de 2 a 4 horas, el dolor en la pierna disminuye un poco. Hay una fuerte limitación de los movimientos en las articulaciones grandes, dolor a la palpación de sus músculos, más a menudo los músculos de la pantorrilla o los músculos del muslo con oclusiones altas (¡un signo de pronóstico desfavorable!). La fase de aumento de los cambios irreversibles (aproximadamente 6 horas desde el momento de la manifestación de la OAN) corresponde al edema subfascial de los músculos de las piernas. Este último se caracteriza por una densidad extrema y no se extiende por encima de la articulación de la rodilla. A diferencia del edema venoso, no es de naturaleza difusa, no cubre el tejido adiposo subcutáneo y ocurre mucho más tarde como resultado de cambios orgánicos severos en los músculos de la parte inferior de la pierna. El edema puede cubrir todos los músculos de la parte inferior de la pierna, es decir. ser total, o limitarse al grupo muscular anterior o posterior. Como regla, en estos términos, se nota la anestesia completa. En pacientes con OAN, la sensibilidad en la extremidad afectada (tanto superficial como profunda) siempre está alterada en el tipo "media" A medida que aumentan los síntomas locales, aparecen signos de intoxicación general del cuerpo y SIRS. La gravedad del estado del paciente aumenta especialmente rápido con el tromboembolismo de la bifurcación aórtica; en estas situaciones, los dolores agudos aparecen repentinamente no solo en ambas extremidades inferiores, sino también en el abdomen inferior con irradiación a la región lumbar y al perineo. Ripple no está definido en todos los niveles.

La isquemia progresiva conduce rápidamente a la contractura muscular, después de aproximadamente 8 a 12 horas desde el inicio de la enfermedad. Su aparición indica que ya se están iniciando fenómenos necrobióticos. Distinguir: a) contractura distal (parcial), en la que los movimientos pasivos son imposibles solo en las articulaciones distales de la extremidad; b) contractura total (completa), en la que los movimientos son imposibles en todas las articulaciones de la extremidad. Sin tratamiento quirúrgico, el tromboembolismo de las arterias principales termina con gangrena del miembro afectado.

En la trombosis aguda de las arterias de las extremidades inferiores, se observa un complejo de síntomas similar, pero el proceso a menudo se desarrolla más lentamente. El dolor en la pierna puede no ser tan intenso, la hipotermia puede ser leve y la sensación puede no verse afectada en absoluto. La diferencia en el cuadro clínico de trombosis y embolia de las arterias principales, por regla general, se debe al hecho de que la trombosis del vaso afectado se desarrolla en el contexto de COZANK con colaterales desarrollados. Esto hasta cierto punto compensa la circulación sanguínea.

El examen de emergencia de pacientes con OAN incluye necesariamente análisis de sangre y orina de rutina, coagulograma, ECG, ultrasonido, ultrasonido, radiografía de tórax. Debe tenerse en cuenta que el tiempo de examen es extremadamente limitado y, por lo tanto, es necesario utilizar los métodos más informativos que permitan, en primer lugar, aclarar el nivel, la naturaleza y la extensión de la oclusión y, en segundo lugar, para evaluar el estado de la arterias principales ubicadas tanto proximal como distalmente en relación con un trombo (émbolo). UZDAS cumple con estos requisitos. A los efectos del diagnóstico diferencial entre trombosis, embolismo y espasmo arterial banal, así como en caso de sospecha de presencia de embolismo combinado o “piso” y se realiza NAC inicial, RKAG o CTA (ARM). Adicionalmente, métodos que evalúan el grado de OAN: determinación de la tensión de oxígeno en los tejidos de la extremidad mediante CTTM; excitabilidad eléctrica de los músculos; equilibrio ácido-base y otros indicadores.

Tratamiento. La tarea principal resuelta en el hospital es la restauración de emergencia del flujo sanguíneo principal en los vasos de la extremidad afectada y salvar la vida del paciente, cuya condición a menudo se ve agravada por enfermedades concomitantes graves. La gravedad de los trastornos isquémicos determina principalmente las tácticas de tratamiento y la naturaleza de la cirugía de emergencia (Tabla 8).

La embolectomía sigue siendo el "estándar de oro" para los émbolos "limpios" en la actualidad. En estas situaciones, no hay necesidad especial de un examen detallado o dedicar tiempo a un tratamiento conservador de prueba. Esta táctica no ha sido revisada durante varias décadas, y la cuestión del momento de las operaciones se ha resuelto sin ambigüedades: en pacientes con OAN, la embolectomía debe realizarse antes de que se produzcan cambios isquémicos irreversibles en los tejidos de la extremidad (a más tardar 6 horas desde el inicio de la enfermedad). Se realiza bajo anestesia local (generalmente exponiendo la OMA y su bifurcación) utilizando un catéter intravascular con balón especial (sonda de Fogarty). En ausencia de lesión orgánica previa del lecho arterial, la eficacia de la operación se aproxima al 100%.