Гиперосмоляльность и гипернатриемия. Гипернатриемия: понятие, причины, диагностика, как лечить, последствия Роль натрия в организме

Повышение концентрации натрия в плазме >148 ммоль/л . Хроническая гипернатриемия - это гипернатриемия, продолжающаяся >48 ч.

Чаще всего обусловлена потерей воды или гипотонических жидкостей либо недостаточным поступлением воды (содержание натрия в организме не изменяется или снижается), реже - чрезмерное поступление натрия (содержание натрия в организме растет).

Причины:

1) потеря чистой воды - лихорадка, состояния повышенного катаболизма (гипертиреоз, сепсис);

2) потеря гипотонических жидкостей - через кожу (чрезмерное потение), через пищеварительный тракт (рвота, диарея), через почки (нейрогенный или нефрогенный несахарный диабет, осмотический диурез, вызванный гиперкалиемией, маннитолом, мочевиной);

3) недостаточное поступление воды - у людей, которые не в состоянии сами пить (больные без сознания, маленькие дети, пациенты из учреждений опеки), нарушение чувства жажды;

4) чрезмерное поступление натрия - чрезмерное использование NaHCO3 при лактоацидозе или у людей после реанимационных мероприятий, кормление грудных детей слишком соленой пищей (солевое отравление), питье морской воды потерпевшими кораблекрушение, использование жидкостей для диализа, содержащих чрезмерную концентрацию натрия у пациентов, которым проводится гемодиализ или перитонеальный диализ;

5) идиопатическая гипернатриемия - вызвана нарушением функции осмостата (центра, контролирующего изоосмию) в ЦНС.

Внеклеточное водное пространство может быть уменьшенным (гиповолемия), нормальным (изоволемия) или увеличенным (гиперволемия).

В начальной фазе гипернатриемии происходит перемещение воды из внутриклеточного во внеклеточное пространство (обезвоживание клеток). Со временем в клетках начинается синтез осмолитов и приток ионов Na+ , K+ , Cl– , что вызывает уменьшение осмотического градиента между внутриклеточной и внеклеточной жидкостью. Поэтому в хронической фазе гипернатриемии могут не возникать симптомами обезвоживания ЦНС. Правильная реакция почек на гипернатриемию (повышение эффективной осмоляльности плазмы) основывается на продукции максимально концентрированной мочи.

Симптомы зависят от скорости увеличения концентрации натрия, усиления гипернатриемии и от сопутствующих расстройств волемии. Часто появляются симптомы заболеваний, являющихся причиной гипернатриемии.

Ранние симптомы развивающейся гипернатриемии - это потеря аппетита, тошнота, рвота, с последующим нарушением сознания, чрезмерным возбуждением или сонливостью вплоть до комы. Может появляться усиление мышечного тонуса и рефлексов.

При гипернатриемии обусловленной потерей гипотонических жидкостей или недостаточным поступлением воды могут появляться симптомы гиповолемии, а объем мочи обычно небольшой и с высокой плотностью. Диурез повышен у больных с несахарным диабетом (моча с низким удельным весом) или осмотическим диурезом.

При хронической гипернатриемии часто не обнаруживается никаких клинических симптомов. Слишком быстрая коррекция хронической гипернатриемии может быть причиной отека мозга, что проявляется появлением неврологических симптомов у до сих пор бессимптомного пациента.

На основании концентрации натрия в плазме >148 ммоль/л.

В каждом случае оцените резервы воды в организме с целью определения причины гипернатриемии. Гипернатриемия с гиповолемией указывает на внепочечную либо почечную потерю жидкостей или недостаточное поступление воды. Гипернатриемия с гиперволемией указывает на чрезмерное поступление натрия (в рационе, в форме инфузии растворов натрия во время выравнивания гипонатриемии или ацидоза). Гипернатриемия с изоволемией появляется в случае умеренно интенсивной потери жидкости внепочечным путем или почками. В случае потери воды почками и после исключения осмотического диуреза определите вид и причину несахарного диабета.

1. Стремитесь устранить причину гипернатриемии и выровнять концентрацию натрия в плазме с помощью введения растворов, не содержащих эффективных осмолитов.

2. Скорость коррекции гипернатриемии должна быть тем выше, чем меньше было время ее возникновения. При острой гипернатриемии скорость снижения гипернатриемии в первые сутки не должна превышать 1 ммоль/л/ч, а при хронической гипернатриемии 0,5 ммоль/л/ч.

Фармакологическое лечение

1. Выберите инфузионный раствор в зависимости от состояния гидратации:

1) гиповолемия → 0,9 % NaCl до момента получения нормального артериального давления, затем смесь 0,45 % раствора NaCl и 5 % раствор глюкозы в соотношении 1:1;

2) изоволемия и гиперволемия → 5 % раствор глюкозы (водный). В случае гиперволемии дополнительно назначьте фуросемид 20–40 мг в/в или 40–80 мг п/о, повторяя в случае необходимости каждые 6–8 ч.

2. Оцените изменения концентрации Na+ в плазме после инфузии 1 л раствора, используя ту же самую формулу, что и в случае гипонатриемии → . Полученный результат будет иметь отрицательный знак (концентрация натрия снижается). Представленным способом посчитайте объем раствора для введения в течение часа, чтобы получить запланированное снижение натриемии. Часто (первоначально каждые 1–2 ч) контролируйте концентрацию натрия в плазме и на основании этого модифицируйте алгоритм действия.

Поскольку повышение концентрации натрия приводит к гиперосмолярности сыворотки, этому обычно противодействует развитие чувства жажды и поступление жидкости, а также высвобождение АДГ (моча становится более концентрированной).

При повреждениях в области осморецепторов (область вокруг третьего желудочка и оси гипоталамус-гипофиз) может нарушиться механизм регуляции.

Что такое гипернатриемия

Гипернатриемией принято называть состояние, при котором концентрация ионов Na + в плазме (сыворотке) крови возрастает до 150 мЭкв/л и более. Такая аномалия встречается реже, чем гипонатриемия. Причина этого - особенность потребления воды больным человеком, а не частота развития заболеваний, вызывающих гипернатриемию. Например, если в почках угнетена экскреция воды, достаточно потреблять 1 -2 л жидкости в сут, чтобы возникла гипонатриемия. Такое количество воды человек употребляет с обычным рационом, даже с учётом того, что гипоосмотическое состояние угнетает у него жажду и подавляет желание пить. Поэтому гипонатриемия встречается достаточно часто. Напротив, потеря почками способности к концентрированию мочи приводит к избыточной потере жидкости организмом. Но поскольку одновременно стимулируется жажда и увеличивается количество потребляемой воды, гипернатриемия не возникает. Исключение составляют пациенты, у которых нарушено чувство жажды или у которых нет свободного доступа к воде для питья. Вследствие этого чаще всего гипернатриемия возникает у детей раннего возраста, глубоких стариков и сильно ослабленных людей. Если у больного возможность удовлетворить жажду не нарушена (например, вследствие комы, постоянной рвоты или тошноты, из-за младенческого возраста или крайне тяжёлой болезни), то гипернатриемии у него, скорее всего, не будет. Выше указано, что гипонатриемия не обязательно отражает гипоосмотическое состояние (имеется псевдо- или транслокационная гипонатриемия). Но гипернатриемия обязательно связана с гиперосмотическим статусом.

Причины гипернатриемии

Обычно гипернатриемия возникает вследствие относительной нехватки воды. Причинами гипернатриемии являются возросшие потери и отсутствие поступления воды.

Такими ситуациями являются:

  • Центральный несахарный диабет с пониженным высвобождением АДГ (концентрирование мочи не происходит и выделяется разбавленная моча); причины: операция на гипофизе (15-30% пациентов; обычно транзиторно), часто также у пациентов со смертью мозга, поскольку АДГ больше не синтезируется, в состояниях после энцефалита/менингита, черепно-мозговой травмы или нейрохирургического вмешательства
  • Почечный несахарный диабет вследствие пониженного воздействия АДГ на почки в результате приема препаратов (например препаратов лития, амфотерицина В, фоскарнета), метаболических нарушений (например, гиперкалиемии, гиперкальциемии), обструктивной нефропатии, различных почечных заболеваний (например, кистозные почки, амилоидоз) и серповидно-клеточной болезни
  • Осмотический диурез (гипергликемия, повышенные показатели мочевины)
  • Через ЖКТ (диарея, рвота)
  • Лихорадка, ожог, потение.

С возрастом чувство жажды меняется, так что именно пожилые люди иногда неадекватно реагируют на гипернатриемию, поэтому другие факторы (например, лихорадка, сахарный диабет, диарея, лекарственные препараты) могут быстро привести к ухудшению. В отделении реанимации и интенсивной терапии гипернатриемия часто отмечается при сепсисе, гипокалиемии, почечной недостаточности (например, полиурической фазы при острой почечной недостаточности). Избыточное поступление соли (например, восполнение объема растворами с NaCl), прием бикарбоната натрия при ацидозе, гипертонические питательные растворы, содержащие NaCl, антибиотики (например, пенициллин) могут приводить к гипернатриемии.

Симптомы и признаки гипернатриемии

  • Повышенное чувство жажды и полидипсия
  • Полиурия (при несахарном диабете часто > 250 мл мочи/час = 5-25 л/сутки)
  • Гипотония и тахикардия при гиповолемии
  • Лихорадка
  • Тошнота, рвота
  • Повышенные прооприоцептивные рефлексы мышц
  • Тревожность, летаргия, дезориентация
  • Судорожные припадки
  • Расстройства сознания вплоть до комы
  • Остановка дыхания.

У пациентов с гипернатриемией и неадекватным потреблением воды полидипсия и полиурия - наиболее заметные симптомы.

Нарушения функций ЦНС . Один из наиболее явных признаков гипернатриемии - неврологические отклонения. Эти отклонения возникают вследствие дегидратации и сжатия нейронов, вызванного сдвигами в кровеносных сосудах мозга. Иногда при гипернатриемии наблюдают застой в капиллярах и венах, субкортикальные и субарахноидальные кровотечения, тромбозы венозных синусов.

Прогноз при острой и хронической гипернатриемии . Симптоматика гипернатриемии обычно проявляется гораздо ярче при острой форме этой аномалии. Есть данные, указывающие на то, что при остром увеличении концентрации Na + в крови свыше 160 мЭкв/л смертность взрослых пациентов достигает 75%. Нужно, правда, отметить, что у большинства больных этой группы отмечены тяжёлые заболевания, ставшие причиной возникновения гипернатриемии. Поэтому не исключено, что во многих случаях именно эти болезни и стали причиной смерти. В другой работе указывают, что смертность детей при острой гипернатриемии достигает 45%. При этом у 2/3 выживших пациентов сохранялись неврологические отклонения.

Идиогенные осмотически активные вещества при хронической гипернатриемии . Относительно благоприятное течение хронической гипернатриемии объясняется тем, что успевают включиться защитные механизмы, предупреждающие избыточную дегидратацию тканей мозга. Для активации этих механизмов, однако, требуется некоторое время (порядка нескольких дней), поэтому при острой гипернатриемии они сработать не успевают. При хронической же гипернатриемии в клетках мозга продуцируется большое количество осмотически активных веществ (в частности, аминокислот), которые удерживают воду в клетках несмотря на гипернатриемию. Необходимо отметить, что повышенная осмотическая сила цитоплазмы нейронов, определяемая продукцией этих защитных веществ, предрасполагает к развитию отёка мозга при слишком быстрой коррекции гипернатриемии.

Корреляции между нарушениями функций ЦНС и степенью увеличения осмоляльности плазмы крови. Первые признаки нарастающей гипернатриемии - беспокойство, возбудимость и сонливость. Затем могут развиться мышечные подёргивания, гиперфлексия, тремор, иногда атаксия. Степень увеличения осмоляльности плазмы, при которой будут проявляться указанные симптомы, зависит не только от скорости прироста концентрации Na + в крови, но и от возраста больного. Самые быстрые и самые тяжёлые сдвиги наблюдают у пациентов очень юного и очень пожилого возраста. Обычно, однако, указанная симптоматика развивается по достижении плазмой осмоляльности в интервале 325-375 мОсмоль/кг воды. Если осмоляльность плазмы превышает указанные величины, развиваются тонические мышечные судороги, судорожные припадки, может наступить смерть пациента. У больных пожилого возраста, особенно на фоне старческой деменции или тяжёлого поражения сосудов головного мозга, указанная симптоматика может развиться и при меньшей осмоляльности плазмы.

Диагностика гипернатриемии

  • Лабораторные данные:
    • натрий и калий сыворотки/плазмы
    • осмолярность сыворотки
    • натрий мочи
    • осмолярность мочи (при несахарном диабете осмолярность мочи часто понижена до < 200 мосмоль/кг)
    • бикарбонат натрия - увеличение показателя может указывать на уменьшение циркулирующего объема плазмы (например, при сердечной недостаточности, лечении диуретиками, циррозе печени)
  • Проба с сухоядением: при отсутствии поступления жидкости обычно возрастает осмолярность мочи в результате противоположного регулирующего действия АДГ. При несахарном диабете, напротив, осмолярность мочи остается пониженной. Если затем дают пробную дозу АДГ или десмопрессина, то при центральном несахарном диабете осмолярность мочи возрастает (при ренальном несахарном диабете, напротив, осмолярность мочи не изменяется).
  • Поиск причин: МРТ черепа.

У больного с гипернатриемией (как и в случае гипонатриемии) общее количество натрия в организме может быть снижено, увеличено или быть в норме. На этом основаны клиническая классификация данного состояния и выявление наиболее вероятных причин его возникновения.

Гиповолемическая гипернатриемия . У больных с гиповолемической гипернатриемией обычно имеется симптоматика снижения объёма ВКЖ, которая может быть связана с потерей воды организмом через почки или вне почек. При этом вода у этих больных теряется сильнее, чем натрий.

  1. Внепочечные потери воды. Если потери жидкости происходят вне почек (например, вследствие диареи), вскоре развивается компенсаторная задержка выведения воды и натрия почками. При этом концентрация Na + в моче у больного может упасть ниже 10 мЭкв/л, а моча становится гипертонической. Именно диарея - наиболее частая причина гипернатриемии и у детей, и у взрослых. Особенно часто такой ход событий наблюдают улиц, принимающих лактулозу в связи с заболеванием печени.
  2. Потеря воды через почки. Пациент может потерять значительное количество воды через почки вследствие осмотического диуреза или применения петлевых диуретиков. Естественно, признаков задержки воды или натрия в организме почками в таких случаях нет: именно с мочой вода и теряется. Иными словами, моча не будет гипертонической, а концентрация Na+ в ней, как правило, выше 20 мЭкв/л. Достаточно часто гипернатриемия наблюдается у больных сахарным диабетом с сохранной функцией почек, но выраженной гипергликемией. У них потери воды через почки вследствие осмотического диуреза иногда оказываются столь большими, что перекрывают её осмотический выход из клеток в ВКЖ. Особенно вероятна гипернатриемия утех пациентов с сахарным диабетом, у которых либо нет свободного доступа к питьевой воде, либо нарушена способность её пить (например, вследствие развития кетоацидозной диабетической комы). Нужно отметить, что парентеральное (зондовое) питание высокобелковыми жидкостями и высокая скорость экскреции мочевины, иногда наблюдаемые у госпитализированных пациентов, могут существенно увеличить потери воды через почки.

Гиперволемическая гипернатриемия . В некоторых случаях у больных с гипернатриемией отмечают также и увеличение объёма ВКЖ. Чаще всего причиной такого отклонения становится попадание в организм больших количеств NaCl или бикарбоната натрия. При этом обычно развиваются застойные явления в лёгких набухают шейные вены. Однако периферические отёки встречаются редко. Подобные случаи достаточно редки, но могут наблюдаться в ходе кардиореанимации или при приёме солевых таблеток при физической нагрузке в условиях высокой температуры и влажности воздуха.

Нормоволемическая гипернатриемия . У большинства больных с гипернатриемией вследствие потерь воды, но с нормальным количеством натрия в организме отмечают именно этот тип отклонения, поскольку сами по себе потери воды не могут привести к падению объёма ВКЖ. Более того, потери воды не будут сопровождаться и гипернатриемией, если они компенсируются её соответствующим потреблением. Хотя иногда встречаются неврологически обусловленные случаи нарушения чувства жажды, чаще всего гипернатриемия развивается у тех пациентов, которые не имеют возможности её удовлетворить. Кроме почек, вода организмом больного может теряться через кожу или дыхательные пути, особенно при гипертермии или гиперметаболическом состоянии. Моча при этом становится гипертонической, что отражает нормальный адаптивный ответ, вызванный осморецепторами и состоящий в задержке воды и натрия почками под действием вазопрессина. Обеспечение защиты от гиперосмотического состояния требует как развития чувства жажды, так и способности правильно отвечать на потребляемую воду. Концентрация натрия в моче при этом может меняться в зависимости от его потребляемого количества. Причинами же аномальных потерь воды через почки при нормоволемической гипернатриемии могут быть нарушение продукции вазопрессина (несахарный диабет центрального гене-за), нарушение ответов собирательных трубочек на гормональную регуляцию их активности (нефрогенный несахарный диабет) или избыточно быстрая деградация вазопрессина (гестационный несахарный диабет).

  1. Примерно у 50% лиц с несахарным диабетом центрального генеза причину угнетения продукции вазопрессина установить не удаётся. В таких случаях принято говорить об идиопатическом несахарном диабете. В остальных случаях причинами несахарного диабета центрального генеза бывают травмы или хирургические вмешательства в области гипофиза или гипоталамуса, новообразования в головном мозге (как первичные, так и возникшие в результате метастазирования, например, рака молочной железы). Иногда данная патология может стать также следствием энцефалита, саркоидоза или эозинофильных гранулём. Несахарный диабет центрального генеза может быть частичным, с сохранением некоторой продукции вазопрессина. При несахарном диабете вследствие повреждения гипоталамуса у больного может быть нарушено чувство жажды. Моча у этих пациентов очень концентрированная, а вероятность возникновения гипернатриемии весьма велика. Встречаются и наследственные формы несахарного диабета центрального генеза.
  2. Нефрогенный несахарный диабет. Это заболевание может быть как врождённым, так и приобретённым. Врождённую форму относят к патологиям, передающимся с Х-хромосомой. Причина болезни - дефект гена в Х-хромосоме, кодирующего вазопрессиновый рецептор. Изредка встречается также аутосомно-рецессивная форма болезни. Предполагают, что она связана с мутацией в гене, кодирующем вазопрессинзависимый аквапорин 2 (AQP2). Большая часть описанных приобретённых форм нефрогенного несахарного диабета также связана в той или иной степени с нарушением продукции AQP2.
    • Вторичный несахарный диабет вследствие заболевания почек.
      При ряде заболеваний почек, поражающих их медуллу или интерстиций, у этих органов утрачивается способность к концентрированию мочи. Дефект вазопрессинрезистентный. Примерами заболеваний почек подобного рода могут быть медуллярный кистоз, интерстициальный нефрит (например, при интоксикации анальгетиками), частичная двусторонняя обструкция мочевыводящих путей. Нужно отметить, что практически любое заболевание почек на конечной стадии сопровождается утратой способности к концентрированию мочи. Однако поскольку обычно при этом существенно снижается и СКФ, объём выделяемой мочи возрастает незначительно - до 2-4 л/сут.
    • Вторичный несахарный диабет вследствие гиперкальциемии и гипокалиемии. Вне зависимости от причины гиперкальциемии (первичный гиперпаратиреоз, интоксикация витамином D, молочно-щелочной синдром, гипертиреоз или опухоль) она может привести к несахарному диабету. Точно так же к данной патологии может привести и гипокалиемия (также вне зависимости от её причин, каковыми могут быть первичный гиперальдостеронизм, диарея, хроническое злоупотребление диуретиками). Но в некоторых случаях полиурия, сопровождающая гиперкальциемию и гипокалиемию, может быть следствием развивающейся жажды и усиленного потребления воды.
    • Лекарственные препараты, нарушения диеты и другие возможные причины несахарного диабета. Некоторые лекарственные препараты блокируют способность почек отвечать на вазопрессин. Это приводит к снижению способности почек концентрировать мочу. Такой же эффект наблюдают при избыточном потреблении воды на фоне недостаточного содержания в ней белков и соли. Иногда причинами нефрогенного несахарного диабета становятся множественная миелома, амилоидоз, синдром Шёгрена и саркоидоз. г. Анализируя вышеизложенную информацию, можно сказать, что причинами приобретённого нефрогенного несахарного диабета могут быть:
      • Хронические заболевания почек (ХЗП), в том числе:
        • поликистоз почек;
        • медуллярный кистоз почек;
        • пиелонефрит;
        • обструкция мочевыводящих путей;
        • поздняя стадия почечной недостаточности;
        • анальгетическая нефропатия.
      • Нарушения электролитного баланса, в том числе:
        • гипокалиемия;
        • гиперкальциемия.
      • Применение некоторых лекарственных препаратов, особенно:
        • солей лития;
        • демеклоциклина;
        • ацетогексамида;р
        • толазамида;
        • глибурида;
        • пропоксифена4;
        • амфотерицина В;
        • метоксифлурана;
        • винбластина;
        • колхицина.
      • Неправильное питание, в том числе:
        • избыточное потребление воды;
        • недостаточное потребление NaCl;
        • недостаточное потребление белков.
      • Другие причины:
        • множественная миелома;
        • амилоидоз;
        • синдром Шёгрена;
        • саркоидоз;
        • серповидно-клеточная анемия.
  3. Несахарный диабет, связанный с избыточной активностью вазопрессиназы. Полиурия при беременности может быть связана не только с несахарным диабетом центрального и нефрогенного происхождения. Во время беременности в плаценте продуцируется фермент вазопрессиназа, функция которого - разрушение АВП in vivo. В норме избыточная активация продукции вазопрессина при беременности компенсируется быстрым разрушением этого гормона. Но иногда количество вазопрессиназы оказывается слишком большим, и тогда развивается полиурия беременных. Поскольку вазопрессиназа не может разрушать дезамино-8-0-аргингин-вазопрессин, этот лекарственный агент применяют для терапии полиурии беременных.
  4. Диагностика причин полиурии по ответу пациента на запрет потребления жидкости и введение АВП. Различные формы несахарного диабета при диагностике причин полиурии прежде всего следует дифференцировать от первичной полидипсии. В табл. 2-1 приведены процедура и интерпретация результатов тестирования больного запретом потребления воды. У больных с повышенным потреблением воды обычно отмечают полиурию, возможен сглаженный ответ на ограничение питья, но гипернатриемия у них не развивается, нарушение способности почек к концентрированию мочи связано с отсутствием у них реакции на вазопрессин. Но у некоторых больных с несахарным диабетом центрального или почечного происхождения также присутствуют полидипсия и полиурия при отсутствии гипернатриемии. Поэтому дифференцировать психогенную полидипсию и несахарный диабет бывает очень важно. Особенно склонны к психогенной полидипсии жещины в менопаузе, имевшие ранее психические отклонения. Нередко психоневрозы и психозы сопровождаются неумеренным потреблением воды. У некоторых больных с несахарным диабетом также наблюдается неустраняемая вазопрессином гипотоничность мочи. Такая ситуация наблюдается, например, при нефропатии с гиперкальциемией или гипокалиемией. Наконец, к гипернатриемии на фоне ограничения потребления жидкости может привести изначально существующее заболевание. У всех больных с гипернатриемией, у которых изначально наблюдали потери воды без потери электролитов, экскреция натрия просто отражает его потребление. При выделении мочи с пониженной концентрацией растворённых веществ концентрация натрия в ней также будет снижена и натриевый баланс не нарушится.

Лечение гипернатриемии

  • Всегда стремиться к этиотропной терапии!
  • Симптоматическая терапия:
  • подача воды, например, 5% раствор глюкозы внутривенно и/или чай или вода через желудочный зонд
  • при дефиците объема введение 0,45% раствора NaCl, при перегрузке объемом подача свободной воды в комбинации с петлевым диуретиком
  • при почечной недостаточности: гемодиализ
  • при центральном несахарном диабете: замещение объема изотоническим физиологическим раствором и назначение десмопрессина (Minirin).
  • при ренальном несахарном диабете можно попробовать тиазидные диуретики и нестероидные противоревматические препараты.

Внимание: десмопрессин может приводить к вазоконстрикции и противопоказан пациентам с ишемической болезнью сердца.

Гипернатриемия - это отклонение электролитного баланса, которое легко предупредить, если удаётся вовремя выявить и устранить потери воды организмом. Во многих случаях для терапии гипернатриемии бывает достаточно обеспечить адекватное потребление больным воды. Это особенно важно для тех пациентов, у которых ранее потребление воды было (по той или иной причине) ограничено. Собственно, коррекция гипернатриемии зависит от того, каков статус объёма ВКЖ у больного и насколько быстро у него развивалась гипернатриемия.

Коррекция гиповолемической гипернатриемии . Если на фоне гипернатриемии наблюдается снижение объёма ВКЖ, первичная цель терапии - восстановление нормального объёма ВКЖ, достигаемое с помощью инфузии физиологического раствора. Критерием ликвидации гиповолемии может быть исчезновение спадения шейных вен, ортостатической гипотензии и тахикардии. Затем для восстановления нормальной осмоляльности плазмы можно провести инфузию гипотонического (0,45%) раствора NaCl или 5% раствора глюкозы.

Коррекция гиперволемической гипернатриемии . Если гипернатриемия сопровождается увеличением объёма ВКЖ, для её устранения можно использовать диуретики (например, фуросемид). При наличии у такого пациента тяжёлой почечной недостаточности может потребоваться проведение диализных процедур.

Метод расчёта объёма инфузии для компенсации потерянной воды . При нормоволемической гипернатриемии это отклонение корректируют путём компенсации утраченной организмом больного воды. Эта вода может поступать в организм перорально или внутривенно обычно в виде раствора глюкозы.

Скорость коррекции гипернатриемии . Скорость коррекции n при гипернатриемии зависит от скорости развития этого отклонения и выраженности его симптомов. В большинстве случаев неврологическая симптоматика развивается при острой, быстроразвивающейся гипернатриемии; соответственно и скорость коррекции отклонения также должна быть высокой. В таких случаях гипернатриемию нужно ликвидировать в течение нескольких часов.

Напротив, при хронической, медленно нарастающей гипернатриемии в клетках мозга успевают накопиться осмотически активные вещества, предупреждающие выход из них воды. Поэтому излишне быстрая коррекция повышения n может привести к развитию избыточного градиента осмотической силы между ВКЖ и цитоплазмой нейронов, осмотическому входу воды в клетки и отёку мозга. При хронической гипернатриемии скорость снижения осмоляльности плазмы, таким образом, не должна превышать 2 мОсмоль/ч. Примерно за 24 ч должна быть устранена примерно половина избыточной осмоляльности плазмы. Остаточную избыточную осмоляльность устраняют как минимум в течение следующих 24 ч.

3072 0

Определение и сущность

Гипонатриемия означает уменьшение плазменной или сывороточной концентрации натрия ниже 135 ммоль/л, а гипернатриемия - увеличение плазменной концентрации натрия за пределы 145 ммоль/л.

Эти термины означают соотношение в плазме количества натрия и воды и не относятся к увеличению или уменьшению общего содержания натрия в организме.

Гипонатриемия и гипернатриемия представляют собой первичные нарушения водного баланса, возникающие в результате расстройства в системе регуляции осмолярности, деятельность которой направлена на поддержание (в основном за счет изменения экскреции и усвоения воды) осмолярности плазмы крови в узких пределах, составляющих 280-295 мосм/кг воды.

Осмолярность плазмы (Р0См) представляет собой общее число находящихся в плазменной воде твердых веществ выраженное в мосм/кг воды. Поскольку натрий является основным катионом плазмы крови, его концентрация изменяется параллельно осмолярности плазмы, что выражается следующим уравнением:

Росм = 2(Nа+К ммоль/л) + (глюкоза (мг %))/18 + (азот мочевины (мг))/2,8.


Эффективная осмолярность или тоничность создается за счет концентраций тех веществ, которые повышают осмотический градиент на клеточных мембранах и вызывают перемещение воды. Мочевина, которая свободно диффундирует через клеточную мембрану, имеет одинаковую концентрацию во внеклеточной жидкости и в клетке и не оказывает влияния на тоничность.

При нормальной концентрации глюкозы тоничность плазмы можно приблизительно подсчитать как 2(Na + K) ммоль/л.
Острая гипонатриемия и острая гипернатриемия представляют собой состояния, при которых изменения плазменной концентрации натрия происходят быстро (менее чем за 48 ч). Как будет показано ниже, скорость изменения плазменной концентрации натрия имеет как диагностическое, так и прогностическое значение.

При псевдогипонатриемии определяются ложные низкие концентрации натрия в плазме крови. В норме плазма содержит более 90% воды и около 10% твердых веществ. Увеличение содержания в плазме крови твердых веществ, например при гиперлипидемии или гиперпротеинемии, вызывает относительное уменьшение содержания в ней воды. Несмотря на то что содержание натрия в плазменной воде может быть нормальным, значение концентрации натрия, выраженное в ммоль/л плазмы, понижено.

Гипонатриемия с гипертоничностью относится к клиническим состояниям, при которых в результате повышения концентрации осмотически активных веществ (за исключением натрия), например глюкозы, происходит перемещение воды из клетки в плазму крови и разбавление содержащегося в пей натрия.

Распространенность и причины

Гипонатриемия

Гипонатриемия является наиболее распространенным электролитным нарушением, встречающимся в клинической практике. Причины этого состояния перечислены в табл. 53. Острая гипонатриемия наиболее часто встречается у больных, находящихся в стационаре, которым вводят гипотонические растворы в количествах, превышающих способность организма к экскреции свободной -воды (например, при избыточном внутривенном введении декстрозы).

Таблица 53. Причины гипонатриемия

Псевдогилонатриемия Гиперлипидемия
Гиперпротеинемия
Миеломная болезнь
Макроглобулииемия Вальденстрема
Гипоиатриемия с гипер­тоничностью Гипергликемия
Инфузия маинитола
Отравление токсическими продуктами
Этиленгликоль
Этиловый спирт
Метиловый слиот
«Истинная» гипонатриемии (гипонатриемия с гипоосмолярностью)
Гиперволемическая 		Нефротический синдром
Цирроз печени
Застойная сердечная недостаточность
Острая или хроническая почечная недостаточность
Внепочечные потери натрия
Гиповолемическая Рвота
Понос
Перитонит
Панкреатит
Ожоги
Почечные потери натрии
Применение диуретиков
Тиазиды
Амилорид
Дефицит минералокортикоидов
Осмотический диурез
Патологические состояния, характеризующиеся по­терей хлорида натрия Почечный канальцевый ацидоз
Кистозное поражение мозгового вещества почек
Состояние после обструкции мочевых путей
Нормоволемические Синдром неадекватного выделения АДГ
Заболевания центральной нервной системы
Травма
Менингит
Энцефалит
Абсцесс мозга
Опухоль мозга
Синдром Гийена-Барре
Острый психоз
Эпилепсия
Болезни легких
Бронхогенный рак
Бактериальная пневмония
Туберкулез
Аспергиллез
Острая дыхательная недостаточность
Новообразования
Поджелудочной железы
Двенадцатиперстной кишки
Вилочковой железы
Лимфома
Лейкоз
Нарушения метаболизма
Острая интермиттирующая порфирия
Алкогольный абстинентный синдром, включая белую горячку
Прием лекарственных препаратов, вызывающих задержку воды
Диуретики
Пероральные средства, вызывающие понижение содержания глюкозы в крови
Хлорпроламид
Толбутамид
Седативные и снотворные средства
Опиаты
Барбитураты
Противоопухолевые препараты
Винкристин
Циклофосфан
Противовоспалительные средства
Индометацин
Ацетилсалициловая кислота
Ацетаминофен
Клофибрат
Карбамазепин
Изопротеренол
Изолированная глюкокортикоидиая недостаточность
Гипопитуитаризм
Внезапная отмена больших доз глюкокортикоидных гормонов
Гипотиреоз
Выраженное снижение содержания в организме калия, обусловленное применением диуретиков или другими причинами "Переключение осмостата"

В редких случаях с острой гипонатриемией поступают больные шизофренией и психогенной полидипсией. Поскольку в нормальных условиях человек в состоянии выводить от 15 до 20 л воды в сутки, тяжелая гипонатриемия наблюдается в результате массивного применения гипотонических растворов (более 15 л в сутки) или сопутствующего нарушения способности экскретировать свободную воду, что бывает при сердечной или почечной недостаточности, циррозе печени или постоянной секреции антидиуретического гормона при приеме лекарств или гиповолемии.

Хроническая гипонатриемия имеет большее распространение, чем острая гипонатриемия, и это состояние можно часто наблюдать при заболеваниях, сопровождающихся отеками. Обнаружение гипонатриемии у больных с циррозом печени иле сердечной недостаточностью, потребляющих умеренное количество жидкости (менее 1,5 л в сутки), свидетельствует о наступлении стадии задержки натрия и воды и о неблагоприятном прогнозе.

Одной из наиболее распространенных причин гипонатриемии является применение лекарственных препаратов. Чаще всего в развитии гипонатриемии повинны диуретики, пероральные гнпогликемнзирующие средства, опиаты и барбитураты.

Несмотря на то что в норме сигналом к секреции антидиуретического гормона (АДГ) является повышение содержания в плазме натрия (осмолярность плазмы), существует несколько физиологических стимуляторов высвобождения АДГ, не зависящих от осмолярности.

Если одновременно присутствуют осмолярные и неосмолярные факторы регуляции высвобождения АДГ, причем действие их разнонаправленно (например, сочетание гипонатриемии, подавляющей высвобождение АДГ и неосмолярных факторов, вызывающих его высвобождение), то доминируют последние, что приводит к высвобождению АДГ на фоне гипонатриемии. Сильными стимуляторами высвобождения АДГ являются боль, тошнота, рвота, артериальная гипотензия, гиповолемия и эмоциональные расстройства.

Иногда гипонатриемия может возникать при тяжелом, нелеченом випотиреозе, граничащем с микседематозной комой. Еще одной редкой причиной гипонатриемии является «переключение осмостата», при котором порог подавления образования АДГ смещается ниже среднего уровня, составляющего 275 мосм/кг.

Причиной гипонатриемии при надпочечниковой недостаточности является «е только уменьшение содержания в организме жидкости вследствие дефицита минералокортикоидных гормонов, но и постоянное высвобождение АДГ в результате глюкокортикоидной недостаточности, что бывает также при гипопитутаризме или резкой отмене лечения глюкокортикоидными гормонами.

Синдром неадекватного выделения АДГ встречается при большом числе патологических состояний, поражающих в основном центральную нервную систему и легкие (см. табл. 53). Наиболее распространенной причиной этого клинического синдрома остается бронхогенный рак легкого.

Метаболическими причинами синдрома неадекватного выделения АДГ, на которые следует обратить внимание, являются острая интермиттирующая порфирия, алкогольный абстинентный синдром и белая горячка.

Гипернатриемия

Причины гипернатриемии приведены в табл. 54. Острая гипернатриемия описана у новорожденных, находящихся на искусственном вскармливании и получающих приготовленные по рецептам гипертонические растворы. У детей хроническая гипернатриемия наиболее часто наблюдается при гастроэнтерите, протекающем с диареей, и инфекциях, вызывающих лихорадку и увеличение потерь воды через дыхательные пути.

Таблица 54. Причины гипернатриемии

Острая гипернатриемия Внутривенное введение бикарбоната натрия
После остановки сердца
В целях нейтрализации лактатацидоза
Случайное использование во время гемодиализа гиернатриемического раствора
Введение гипертонического раствора хлорида нат­рия с целью вызвать выкидыш
Состояние после утопления в морской воде
Случайное кормление новорожденных питательными смесями, содержащими избыточное коли­чество натрия
Хроническая гипернатриемия Нарушение механизма возникновения жажды
Неспособность употреблять воду
Резкая слабость
Угнетение сознания
Большие потери гипертонической жидкости
Лихорадка и одышка
Осмотический диурез
Инфузия маннитола
Зондовое питание концентрированными белко­выми смесями
Сахарный диабет
Период выздоровления после обструктивных по­ражений мочевых путей и почечной недостаточ­ности
Центральный несахарный диабет
Повреждение головы
Хирургические вмешательства в области гипо­физа
Метастазы опухоли
Краинофарингиома
Опухоль эпифиза
Лимфома
Лейкоз
Гранулематозные заболевания
Туберкулез
Саркоидоз
Инфекции
Менингит
Энцефалит
Сосудистые нарушения
Кровоизлияние
Тромбоз
Лигирование внутренней сонной или передней соединительной артерии
Идиоматический нефрогенный несахарный диабет
Прием лекарственных препаратов
Литий
Демеклоциклия
Метоксифлюраи
Амфотерицин
Винбластин
Колхицин

У взрослых чаще встречается хроническая гипернатриемия, чем острая. Общим почти для всех случаев хронической гипернатриемии у взрослых является физическая неспособность к употреблению воды, причинами которой могут быть резкая общая слабость или угнетение сознания.

В некоторых случаях причиной гипернатриемии может быть отсутствие чувства жажды. У пожилых больных, получающих через зонд богатые белками питательные смеси без достаточного количества воды, быстрое развитие гипернатриемии обусловлено большими потерями жидкости с мочой в результате осмотического диуреза.

Острая гипернатриемия у взрослых встречается редко. Есть сообщения о таких причинах тяжелой гипернатриемии, как случайное использование во время гемодиализа раствора, содержащего большое количество натрия, и применение гипертонического раствора хлорида натрия при попытке вызвать выкидыш у женщины. Острая гипернатриемия может также проявляться у больных, получивших большое количество бикарбоната натрия после остановки кровообращения или по поводу лактатацидоза.

Причиной несахарного диабета центрального типа является частичное или полное прекращение выделения АДГ. Несмотря на то что в прошлом наиболее распространенными причинами центрального несахарного диабета считали идиопатический несахарный диабет и опухоли головного мозга, в настоящее время доказано, что в большинстве случаев причиной являются травма и ипофизэктомия.

Причина нефрогенного несахарного диабета заключается в устойчивости почек к воздействию АДГ. Среди наиболее распространенных причин приобретенной устойчивости почек к АДГ следует указать на употребление лекарственных препаратов (литий, демеклоциклин, метоксифлюран) и электролитные нарушения (гиперкальциемия, гипокалиемия).

Высокий уровень в крови – гипернатриемия. Откуда она берется и чем грозит организму – попробуем разобраться вместе с читателем.

Что называть «белой смертью»: соль или сахар – каждый решает сам для себя. Для диабетиков – это сладкий продукт, добавляемый в напитки и кондитерские изделия, а для людей, у которых с углеводами сложились нормальные отношения, но имеют место другие болезни, большое потребление соли грозит не меньшими неприятностями . Хотя, впрочем, избыточное количество поваренной соли (NaCl) вредно всем: и больным, и здоровым, всем людям, которые любят хорошенько подсолить еду и не знают меры в этом.

Входящий в состав поваренной соли натрий, в избыточных концентрациях обусловливает такое патологическое состояние, как гипернатриемия. Оно возникает, когда уровень этого элемента покидает пределы нормальных значений (норма – 135 – 145 ммоль/л).

Человек, желающий оставаться здоровым, должен контролировать поступление соли и не допускать превышения верхнего предела (принятый медиками абсолютный максимум – 12 граммов в сутки), хотя многие исследователи склоняются к мысли, что и это количество является избыточным, а подобное «баловство» обернуться тяжелыми последствиями под названием гипернатриемия.

Роль натрия в организме

Натрий (Na+) относится к жизненно необходимым макроэлементам, поскольку он обеспечивает многие и очень важные процессы нормальной деятельности организма. Этот химический элемент считают главным внеклеточным катионом (Na+), так как он концентрируется, в основном, вне клеток, уступая место калию (К+) внутри их. Подобную работу (перемещение катионов натрия и калия) выполняет Na/K-насос, который тем самым обеспечивает равновесие между этими элементами: Na+ (вне клетки) = К+ (внутри клетки).

Чем же занимается натрий в организме? Данный химический элемент выполняет следующие виды работ:

  • Переносит воду;
  • Стабилизирует мембранный потенциал (натрий-калиевый насос – Na/K-насос);
  • Принимает участие в формировании электрических импульсов;
  • Оказывает влияние на состояние мышечной ткани (в частности, на работу миокарда);
  • Поддерживает осмотическую активность плазмы и прочих биологических сред ( и других жидкостей – показатель баланса водных ресурсов живого организма).

Безусловно, натрий – крайне необходим. Однако, что может произойти, если его количество в организме превысит допустимые пределы? Какие причины повышения данного элемента в крови? Какие симптомы последуют за изменением концентрации этого макроэлемента в сторону увеличения?

Причины гипернатриемии

Формирование гипернатриемии обеспечивается двумя ведущими механизмами:

  1. Недостаток водных запасов, который, конечно, может быть обусловлен малым потреблением Н2О, однако чаще состояние гипернатриемии возникает по причине того, что жидкость (сама вода) уходит, а натрий остается, хотя существует и другой вариант – вместе с водой организм покидает и этот макроэлемент;
  2. Слишком большой приход натрия в организм (с пищей, инфузионными растворами);

И первый, и второй механизмы включают в себя самые различные состояния и болезни, поэтому стоит расширить перечень причин. Итак, это:

  • Излишнее количество натрия, поступившего в организм (в основном с продуктами питания или при введении гипертонических растворов с целью лечения);
  • Гипергидроз (значительное выделение пота);
  • Пищевая токсикоинфекция, сопровождаемая рвотой и поносом;
  • Сахарный (выделение глюкозы с мочой – глюкозурия);
  • Снижение скорости удаления Na из организма и его накопление в результате некоторых патологических процессов (ОПН и ХПН в стадии полиурии, увеличение продукции компонентов ренин-ангиотензиновой системы, повышающих артериальное давление – ренина и ангиотензина, гиперсекреция альдостерона корой надпочечников – гиперальдостеронизм);
  • Усиленное выделение воды при несахарном мочеизнурении различного происхождения (центрального, почечного, лекарственного);
  • Пожилой возраст.

Что касается последнего пункта (пожилой возраст), то здесь имеется в виду не только формирование патологических состояний, при которых:

  1. Нарушается механизм жажды (например, вследствие неправильного образования ангиотензина II или по другим причинам);
  2. В сторону ухудшения изменяется концентрирующая функция почек (в результате заболеваний выделительной системы, использования мочегонных средств или же просто старения структурных единиц почки).

Здесь необходимо помнить, что, наряду со старением организма, этому процессу подвергается и центральная нервная система, то есть, нарушается психическое состояние человека. Пациент, проживший много лет, нередко зависим от медперсонала домов престарелых или родственников, которые должны следить, чтобы старый человек всегда имел возможность получить воду.

Таким образом, выделяют почечные причины, в том числе, заболевания почек, когда они утрачивают способность полноценно концентрировать мочу, и внепочечные обстоятельства, приводящие к развитию гипернатриемии. В зависимости от причин выделяют три формы гипернатриемии: гиповолемическая, нормоволемическая (эуволемическая, изоволемическая), гиперволемическая, подробнее в таблице ниже:

Форма гипернатриемии Соотношение Na и воды Причины (внепочечные и почечные)
Гиповолемическая Потери натрия, которые сопровождаются еще большими потерями воды. Потери через кожу (потоотделение, лихорадка, ожоги), ЖКТ (рвота и понос), органы дыхания (частое поверхностное дыхание – тахипноэ), использование мочегонных (осмотических диуретиков) в течение длительного времени, гипергликемия при СД, нарушение концентрационной способности почек, ОПН и ХПН (в фазе полиурии), терапия с помощью перитонеального диализа.
Нормоволемическая При уровне натрия, близкому к норме (невысокая гипернатриемия), отмечается заметный дефицит водных запасов. Выход Na с потом (до развития гиповолемической формы), потери при почечном и центральном несахарном диабете, у маленьких детей – патология ГМ (головного мозга), нарушение механизма жажды в нем.
Гиперволемическая Резкое увеличение потребления соли (NaCl) в условиях ограниченного доступа к воде. Введение инфузионных растворов гидрокарбоната натрия (NaHCO3) при терапии лактатацидоза, сердечно-легочной реанимации (СЛР), диета, содержащая большое количество NaCl, у людей преклонных лет (расстройства синтеза ангиотензина II, механизма жажды, концентрационной способности почек, свойственные пожилому возрасту, а также инфузии гипертонических сред, состояния после хирургических вмешательств, парентеральное питание).

Кроме этого, различают гипернатриемию острую (острое обезвоживание, обычно ставшее следствием каких-то непредвиденных обстоятельств) и хроническую.

Диагностика

Диагностика данной патологии первоначально основана на объективных признаках болезни. Клинические проявления гипернатриемии, безусловно, помогают поставить диагноз, однако без исследования уровня натрия (да и других показателей тоже) в данном случае не обойтись. Протокол основных исследований включает:

  • Измерение концентрации натрия в плазме (сыворотке) крови;
  • Определение осмолярности крови и осмоляльности мочи;
  • Инструментальные методы, позволяющие выявить патологию органов выделительной системы (УЗИ почек и др.).

Разумеется, перечень возможных мероприятий выше указанными способами, скорее всего, будет дополнен в процессе диагностического поиска, ведь не зная причины болезни, трудно вылечить ее. Это могут быть методы определения концентрационной способности почек (пробы Зимницкого, Реберга), диагностика сахарного диабета и несахарного мочеизнурения, заболеваний почек и сердечно-сосудистой системы…

Превышающее норму количество натрия в организме (выше 145 ммоль/л), несомненно, будет увеличивать осмолярность плазмы и уменьшение воды в клетках, что в скором времени даст определенную симптоматику.

алгоритм диагностики причин гипернатриемии

Симптомы гипернатриемии

Подобно противоположному состоянию – гипонатриемии, симптомы заболевания, сопровождающегося повышением содержания натрия в крови, не столь специфичны и могут присутствовать при других патологических состояниях. Например:

  • Стремительно развивающееся, неуемное чувство жажды – самый главный и частый симптом, который, однако, не всегда проявляет себя. Скажем, он может быть очень мало выраженным либо вовсе отсутствовать, если имеют место страдания расположенного в головном мозге центра жажды и нарушения ее механизма, или же если пациент страдает несахарным диабетом;
  • Обильное питье, не покрывающее уход воды из организма, приводит к появлению резкой слабости, сонливости, раздражительности, заторможенности (такие симптомы проявляются, когда уровень натрия находится в границах 145 – 160 ммоль/л);
  • Снижение артериального давления сочетается с набуханием шейных вен и чувством нехватки воздуха (диспноэ – одышка);
  • Реже при гипернатриемии встречаются такие клинические проявления, как отеки конечностей (периферические отеки);
  • Такие показатели, как частота сердечных сокращений и нервно-мышечная возбудимость заметно повышаются, а при возрастании концентрации натрия (выше 160 ммоль/л), возможно, развитие судорожного синдрома и сердечно-сосудистой недостаточности (в подобных случаях велик риск угрожающего жизни состояния – коматозного, которое нередко заканчивается гибелью больного).
Основные клинические проявления со стороны центральной нервной системы обусловлены сморщиванием клеток мозга в результате потери воды . В данной ситуации очень важно, чтобы уровень Na не переходил границу 160 ммоль/л, в противном случае – сохранение уровня данного элемента выше этих значений в течение 2 суток является весьма опасным признаком в плане прогноза (более половины пациентов погибает). Основная причина смертельного исхода – дегидратация, которая привела к изменениям, не способным к обратному развитию.

При хронической форме гипернатриемии потери клетками ГМ воды не столь существенны, следовательно, и симптомы менее выражены, нежели в случаях острого варианта. Как правило, хроническая гипернатриемия – умеренная и, присутствуя в течение длительного времени, не доходит до неврологических симптомов.

Лечение

Основная задача коррекции – возмещение воды, не связанной с осмотически активными веществами (осмотически свободной воды). Первые шаги коррекции при остром обезвоживании – обеспечить неограниченное постоянное питье любой жидкости (вода, морс, компот), чтобы насытить клетки организма водой.

Объем воды, который планируется ввести пациенту, должен быть адекватным. Исходя из того, что на воду в теле человека приходится около 60% его веса, то для расчета дефицита жидкости применяют формулу:

  • Дефицит Н2О = 0,6 х вес пациента (кг) х (1 – 140/PNa),

где PNa – содержание Na в сыворотке (плазме) крови (мэкв/л).

Однако обильное употребление жидкости возможно у больных, пребывающих в сознании и не имеющих высокой степени расстройства ЖКТ, иначе труды окажутся напрасными, все уйдет через кишечник. Поэтому, чтобы обеспечить внутрисосудистый объем жидкости и количество свободной воды, пациент будет получать растворы солей и органических соединений путем введения их в вену. Поскольку существует высокий риск гемолиза, вода в чистом виде в вену не вводится. Как указано ранее, Н2О поступает с растворами, которые и восполняют ее дефицит. Если в составе раствора присутствует глюкоза, одновременно назначают инсулин, предварительно рассчитав его дозу.

На коррекцию гипернатриемии отводится до 3 суток и зависит она от формы болезни:

  1. Если концентрация натрия остается повышенной в течение суток, то и время коррекции должно соответствовать этому промежутку;
  2. Острая форма гипернатриемии нуждается в быстром восполнении воды (это нужно, чтобы предупредить возможное развитие отека ГМ из-за накопившихся в нем веществ с высокой осмотической активностью, в том числе, и натрия) – тогда получится вывести Na из клеток в межклеточное пространство;
  3. Если же имеет место хроническая форма патологии, то корректируют водно-солевой баланс обычно в течение двух суток, производя контроль Na и осмолярности крови, не допуская очень быстрой гидратации в связи с риском развития отека ГМ, причиной которого могут быть накопленные ранее электролиты и осмотически активные вещества органической природы. Поэтому первоначально хотя и вводят большое количество воды, но при этом следят за снижением концентрации Na+ (скорость снижения – от 1 до 2 ммоль/л в час и не более.) Объем воды, которая восполнит имеющийся дефицит, рассчитывается врачом по специальной формуле;
  4. При лечении гиперволемической формы болезни для возмещения водных потерь назначают 5% раствор декстрозы в сочетании с петлевыми диуретиками. Однако раствор декстрозы (что особенно следует иметь в виду при лечении больных СД) при слишком активном введении может дать повышение глюкозы в моче (глюкозурию). Кроме декстрозы, с целью лечения данной формы (гиперволемической) используют хлорид калия (KCl), но только после определения уровня калия в крови;
  5. Нормоволемическую гипернатриемию также корректируют введением 5% раствора декстрозы или же назначают инфузии 0,45% раствора соли;
  6. Гипернатриемия с гиповолемией обычно корректируется сочетанием изотонического (0,9%) раствора хлорида натрия с 5% декстрозой при условии, что пациент не страдает сахарным диабетом, но в противном случае (СД и, особенно, состояние гипергликемической комы) в качестве альтернативного варианта используют вливание 0,45% солевого раствора. Если же водородный показатель направляется в кислую сторону (рН больше 7) и наличествует тяжелый ацидоз, к лечению (5% раствор декстрозы + 0,45% NaCl) добавляют соду (бикарбонат натрия – NaHCO3) в растворе. Однако при подобной тактике не следует забывать, что в результате раствор, который получит больной, должен быть гипотоничным.

базовый алгоритм коррекции гипернатриемии

К лечению гипернатриемии справедливо относят внимательное наблюдение за состоянием больного человека. Очень важно не пропустить развитие неврологической симптоматики, свидетельствующей о начале . В данной ситуации вливание какой бы то ни было жидкости в вену пациента тут же прекращают.

Признаки обезвоживания – основания для звонка в «скорую»

Большинство пациентов, имеющие признаки обезвоживания, нуждается в срочной госпитализации и дальнейшем стационарном лечении, поэтому заподозрив, что организм потерял много воды и может не справиться с нарастанием в плазме крови натрия, необходимо как можно быстрее вызвать бригаду «скорой помощи» . Самостоятельная (или с помощью родственников) коррекция гипернатриемии в домашних условиях далеко не всегда успешна, а нередко и вовсе опасна – оставаясь дома, упущенное время можно не наверстать, ведь гипернатриемия грозит отеком головного мозга.

К сожалению, летальность при гипернатриемии была и остается высокой: хроническая форма уносит жизни около 60% больных, острая и того больше – порядка 70%. У детей численность смертельных случаев по данной причине ниже (10% и 40% соответственно), но ведь и патология эта в детском возрасте носит несколько иной характер.

Видео: лекция о гипо- и гипернатриемии

Видео: водно-электролитные нарушения в нейрореанимации

Гиперосмоляльность возникает при увеличении концентрации растворенных веществ в жидкостных пространствах организма и часто (но не всегда) сочетается с гипернатриемией ( > 145 мэкв/л). Гиперосмоляльность без гипернатрие-мии развивается при выраженной гипергликемии или при накоплении в плазме патологических осмотически активных веществ. В последних двух случаях концентрация натрия в плазме может быть низкой вследствие перемещения воды из внутриклеточного пространства во внеклеточное. Повышение концентрации глюкозы в плазме на каждые 100 мг/100 мл уменьшает концентрацию натрия в плазме на 1,6 мэкв/л.

Гипернатриемия почти во всех случаях развивается либо в результате значительной почечной экскреции свободной воды (т. е. потери гипотонической жидкости), либо при задержке большого количества натрия. Даже при нарушенной концентрационной способности почек жажда является высокоэффективным механизмом, предупреждающим развитие гипернатриемии. Следовательно, гипернатриемия чаще всего возникает у неспособных пить тяжелобольных, у пожилых, у маленьких детей, а также при нарушениях сознания. Общее содержание натрия в организме человека при гипернатриемии может быть низким, нормальным или высоким (табл. 28-4).

ТАБЛИЦА 28-4. Причины гипернатриемии

Потери воды и натрия (воды пропорционально больше, чем натрия)

Почечные потери (осмоляльность мочи < 800 мОсм/кг Н 2 О)

Осмотический диурез

Гипергликемия

Маннитол

Прием большого количества белка

Внепочечные потери (осмоляльность мочи > 800 мОсм/кг Н 2 О)

Желудочно-кишечный тракт

Осмотическая диарея

Скрытые потери

Потоотделение

Нормальное содержание натрия в организме

Потери воды

Почечные потери (осмоляльность мочи варьируется)

Несахарный диабет

Центральный

Нефрогенный

Эссенциальная гипернатриемия (переустановка осморецепторов)

Внепочечные потери (осмоляльность мочи > 800 мОсм/кг Н 2 О)

Повышенные потери через дыхательные пути

Повышенное содержание натрия в организме 1

Чрезмерное потребление поваренной соли

Введение гипертонического раствора NaCI

Введение раствора NaHCO 3

Первичный гиперальдостеронизм

Синдром Кушинга

1 Моча может быть изотоничной либо гипертоничной относительно плазмы крови.

Гипернатриемия при низком содержании натрия в организме

Данное состояние характеризуется дефицитом натрия и воды, причем потеря воды превышает потерю натрия (водное истощение). Потери свободной воды могут быть почечного (осмотический диурез) или внепочечного происхождения (диарея или потоотделение). Развиваются симптомы гипо-волемии (гл. 29). При почечных потерях концентрация натрия в моче выше 20 мэкв/л, а при внепочечных - ниже 10 мэкв/л.

Гипернатриемия при нормальном содержании натрия в организме

У этой категории больных отмечаются симптомы дегидратации без признаков явной гиповолемии (за исключением случаев чрезмерной потери жидкости). Потери практически только воды могут происходить через кожу, дыхательные пути и почки. В редких случаях преходящая гипернатриемия развивается при перемещении воды в клетки после физической нагрузки, судорог или при раб-домиолизе. Наиболее частая причина гипернатриемии при нормальном содержании натрия в организме (у больных в сознании) - несахарный диабет. При несахарном диабете значительно нарушается концентрационная способность почек, что обусловлено либо снижением секреции АДГ (центральный несахарный диабет), либо уменьшением чувствительности почечных канальцев к циркулирующему в крови АДГ (нефрогенный несахарный диабет). В редких случаях при заболеваниях ЦНС возникает эссенциальная гипернатриемия, когда осморецепторы перенастраиваются на более высокую осмоляльность.

А. Центральный несахарный диабет. Поражение гипоталамуса или ножки гипофиза часто приводит к возникновению несахарного диабета. После нейрохирургических операций и ЧМТ нередко отмечается преходящий несахарный диабет (гл. 26). Полидипсия и полиурия (часто > 6 л/сут) в анамнезе в отсутствие гипергликемии и компуль-сивного чрезмерного потребления воды позволяют заподозрить несахарный диабет. Несахарный диабет у хирургических больных в периоперационном периоде можно предположить, если наблюдается выраженная полиурия без глюкозурии при осмоляльности мочи ниже осмоляльности плазмы. В бессознательном состоянии механизм жажды не срабатывает, что приводит к выраженной потере жидкости и быстрому развитию гиповолемии. Повышение осмоляльности мочи после применения АДГ подтверждает диагноз центрального несахарного диабета. Препаратом выбора при лечении острого центрального несахарного диабета является водный раствор вазопрессина (5 ЕД п/к каждые 4 ч). Масляный раствор вазопрессина (0,3 мл в/м 1 раз в сутки) действует продолжительнее, но его применение сопряжено с большим риском водного отравления. Десмопрессин (dDAVP) - это синтетический аналог АДГ с длительностью действия 12-24 ч, его применяют как в амбулаторной практике, так и в периоперационный период (5-10 мкг 1-2 раза в сутки интраназально).

Б. Нефрогенный несахарный диабет. Нефрогенный несахарный диабет может быть врожденным, но чаще развивается вторично как следствие других заболеваний: хронических заболеваний почек, некоторых видов электролитных нарушений (гипокалиемия и гиперкальциемия), а также ряда других расстройств (серповидно-клеточной анемии, гиперпротеинемии). Данная форма несахарного диабета иногда возникает как результат побочного нефротоксического действия лекарственных препаратов (амфотерицина В, лития, ме-токсифлюрана, демеклоциклина, ифосфамида, маннитола). При нефрогенном несахарном диабете почки не способны реагировать на АДГ несмотря на нормальную его секрецию, что приводит к нарушению их концентрационной способности. Возможные механизмы включают снижение реакции почек на циркулирующий АДГ или нарушение механизма противоточного умножения (гл.31). Неспособность почек концентрировать мочу после введения АДГ подтверждает диагноз нефрогенно-го несахарного диабета. Лечение направлено на устранение основной патологии и обеспечение адекватного приема жидкости. Тиазидные диуретики иногда вызывают парадоксальное уменьшение диуреза в результате ограничения поступления жидкости к собирательным канальцам почек. Ограничение потребления натрия и белка также сопровождается снижением диуреза.

Гипернатриемия при повышенном содержании натрия в организме

Чаще всего это состояние возникает при инфузии большого количества гипертонического раствора бета % NaCl или 7,5 % NaHCO 3). При первичном ги-перальдостеронизме и синдроме Кушинга иногда незначительно повышается концентрация натрия в крови и появляются симптомы, характерные для избыточного содержания натрия в организме.

Клинические проявления гипернатриемии

При гипернатриемии преобладают неврологические нарушения, обусловленные клеточной дегидратацией. Прогрессирующая дегидрация нейронов вызывает беспокойство, сонливость, гиперрефлексию, судороги, кому и, в наиболее тяжелых случаях, смерть. Клиническая картина в большей степени зависит от скорости дегидратации клеток мозга, чем от абсолютного уровня гипернатриемии. Быстрое уменьшение объема мозга чревато разрывом церебральных вен, что может привести к внутричерепному кровоизлиянию. Риск возникновения судорог и других тяжелых неврологических нарушений наиболее высок при быстром увеличении концентрации натрия в плазме свыше 158 мэкв/л, особенно у детей. Хроническая гипернатриемия переносится значительно легче, чем острая. Через 24-48 ч отмечается рост осмоляльности внутриклеточной жидкости в результате увеличения внутриклеточной концентрации инозитола и аминокислот (глютаминовой и тауриновой). По мере повышения внутриклеточной концентрации растворенных частиц содержание воды в нейронах медленно восстанавливается до нормы.

Лечение гипернатриемии

Лечение гипернатриемии включает восстановление нормальной осмоляльности плазмы и коррекцию основного патологического состояния. Дефицит воды рекомендуется восполнять постепенно в течение 48 ч гипотоническими растворами, например 5 % раствором глюкозы. Кроме того, необходимо нормализовать объем внеклеточной жидкости (рис. 28-3). При сочетании гипернатриемии со сниженным содержанием натрия в организме до применения гипотонического раствора необходимо объем циркулирующей плазмы восполнить инфузией изотонического раствора. При сочетании гипернатриемии с повышенным содержанием натрия в организме назначают петлевые диуретики и инфузию 5 % раствора глюкозы. Лечение несахарного диабета рассмотрено выше.

Рис. 28-3. Алгоритм лечения гипернатриемии

Быстрая коррекция гипернатриемии сопряжена с риском возникновения судорог, отека мозга, стойкого повреждения мозга и даже может привести к смерти. В ходе лечения обязательно неоднократно измеряют осмоляльность плазмы. Рекомендуется концентрацию натрия в плазме снижать не быстрее, чем на 0,5 мэкв/л/ч.

Пример: у мужчины с массой тела 70 кг концентрация натрия в плазме составляет 160 мэкв/л. Как рассчитать дефицит воды?

Допустим, что единственной причиной гипернатриемии является дефицит воды, тогда общее количество растворенных веществ в жидкостных компартментах организма не изменяется. Концентрация натрия в плазме в норме составляет 140 мэкв/л, а ООВ равен 60 % массы тела, поэтому:

Нормальный ООВ х 140 = Реальный ООВ х Измеренный плазмы,

или 70 х 0,6 х 140 = ООВ х 160.

Решая уравнение, получаем:

ООВ = 36,7 л

Дефицит воды = Нормальный ООВ - Реальный ООВ,

или Дефицит воды = (70 х 0,6) - 36,7 = 5,3 л.

Дефицит воды необходимо устранить в течение 48 ч, для чего проводят инфузию 5300 мл 5 % раствора глюкозы со скоростью 110 мл/ч.

Отметим, что данная методика расчета не учитывает сопутствующего дефицита изотонической жидкости, который следует устранять инфузией изотонического раствора.

Анестезия

Экспериментальные исследования на животных показали, что гипернатриемия увеличивает минимальную альвеолярную концентрацию ингаляционных анестетиков (т. е. увеличивает потребность в анестетиках), но в клинической практике большее значение имеет сопряженный с гипернатриемией дефицит жидкости в организме. Гиповолемия усугубляет депрессию кровообращения, вызываемую анестетиками, и способствует гипотонии и гипоперфузии тканей. Объем распределения (Vd) уменьшен, поэтому нужно снизить дозу большинства внутривенных анестетиков. Уменьшение сердечного выброса повышает поглощение ингаляционных анестетиков в легких.

При тяжелой гипернатриемии (> 150 мэкв/л) плановые операции следует отложить до выяснения причины и устранения дефицита воды. Дефицит изотонической жидкости и свободной воды должен быть устранен до операции.