Гипотрофия пренатальная. Гипотрофия - описание, причины, симптомы (признаки), диагностика, лечение E03 Другие формы гипотиреоза

Гипотрофия — вид дистрофии, хроническое нарушение питания и трофики тканей, характеризующееся относительным снижением массы тела ребёнка по отношению к его длине, нарушающее правильное развитие и функции отдельных органов и систем. По времени возникновения различают пренатальную, постнатальную и смешанную гипотрофии.

Частота

В 3- 5% случаев к педиатру обращаются по поводу недостаточной прибавки массы тела.

Код по международной классификации болезней МКБ-10:

  • P05 - Замедленный рост и недостаточность питания плода
  • P07 - Расстройства, связанные с укорочением срока беременности и малой массой тела при рождении, не классифицированные в других рубрик

Гипотрофия пренатальная: Причины

Этиология

Гипотрофия — полиэтиологичный синдром; может сопровождать различные заболевания.

Экзогенные причины. Алиментарная (недокорм, перекорм, дисбаланс поступления питательных веществ) . Инфекционная (острые инфекции, сепсис) . Токсическая (отравления, ожоги, применение цитостатиков) . Социальные факторы (дефект воспитания, низкий социальный уровень семьи и т. п.).

Эндогенные причины. Эндокринные и нейроэндокринные расстройства — аномалии вилочковой железы, гипотиреоз, адреногенитальный синдром, гипофизарный нанизм. Пороки развития органов. Наследственные энзимопатии. Нарушение всасывания в кишечнике (целиакия, недостаточность дисахаридаз, синдром мальабсорбции) . Нарушение расщепления пищевых веществ (муковисцидоз) . Первичные нарушения обмена веществ (белковый, углеводный, жировой виды обмена).

Генетические аспекты

Гипотрофия — проявление многих генетических заболеваний; например, гипотрофией сопровождаются почти все хромосомные болезни, десятки менделирующих синдромов, особенно синдромы нарушенного всасывания (муковисцидоз, целиакия, лактазная недостаточность и др.).

Гипотрофия пренатальная: Признаки, Симптомы

Клиническая картина

Степени гипотрофий. Гипотрофия I степени. Дефицит массы тела — 10- 20% . Состояние ребёнка удовлетворительное. При осмотре — незначительное снижение количества подкожной жировой клетчатки на животе. Гипотрофия II степени. Дефицит массы тела — 20- 30%, возможно отставание в росте на 2- 4 см. Общее состояние страдает незначительно. Лабильность нервной системы (возбуждение, апатия, вялость, снижение эмоционального тонуса) . Бледность, сухость и шелушение кожных покровов, снижение эластичности кожи и тургора мягких тканей. Подкожная жировая клетчатка сохранена только на лице. Признаки нарушения микроциркуляции (мраморность кожи, снижение температуры тела) . Диспептические расстройства (тошнота, рвота, запоры) . Возможно нарушение дыхания (тахипноэ), сердечной деятельности (приглушённость сердечных тонов, артериальная гипотензия, склонность к тахикардии) . Возможна задержка в психомоторном развитии. Часто выявляют анемию. Гипотрофия III степени. Дефицит массы тела — более 30%, выраженная задержка развития. Общее состояние тяжёлое, вялость, слабость, анорексия, утрата приобретённых навыков. Кожа сухая, бледная, с сероватым оттенком, свисает складками. Полное отсутствие подкожной жировой клетчатки, атрофия мышц. Возможны признаки обезвоживания — сухость слизистых оболочек, западение большого родничка, поверхностное дыхание, артериальная гипотензия, приглушение сердечных тонов, нарушение терморегуляции, выраженная жажда. Лицо Вольтера (треугольной формы) . Дефицит роста достигает 4- 6 см.

Пренатальная гипотрофия . В эту группу гипотрофий можно включить задержку внутриутробного развития. По тяжести внутриутробного гипоксического поражения головного мозга и клинических проявлений различают следующие формы. Невропатическая — характеризуется незначительным снижением массы тела, нарушением аппетита и сна ребёнка. Нейродистрофическая — снижение массы и длины тела, отставание в психомоторном развитии, стойкая анорексия. Нейроэндокринная — нарушение эндокринной регуляции психомоторного развития, функционального состояния органов. Энцефалопатическая — грубое отставание в физическом и психическом развитии, выраженный неврологический дефицит, гипоплазия костной системы, полигиповитаминоз.

Гипотрофия пренатальная: Диагностика

Диагностика

Анамнез жизни (акушерский и постнатальный) — течение беременности, токсикозы, заболевания матери; течение родов, длительность безводного промежутка, применение акушерских пособий; ежемесячная прибавка массы тела ребёнка, перенесённые заболевания в раннем неонатальном периоде. Социальный анамнез (жилищно - бытовые условия, социально - экономическое состояние семьи) . Наследственный анамнез — обменные, эндокринные заболевания, энзимопатии у членов семьи. Осмотр — антропометрические данные, состояние кожи и подкожной клетчатки, физикальные данные. Дефицит массы тела (в процентах) определяют по следующей формуле.

Где ДМ — долженствующая масса с учетом роста; ФМ — фактическая масса. Для оценки гипотрофии можно пользоваться таблицами центильных распределений массы по длине тела (Мазурин А. В. , Воронцов И. М. , 1985)

Лабораторные исследования

ОАК — гипохромная анемия, увеличение Ht вследствие повышения вязкости крови, увеличение СОЭ, возможны лейкопения, тромбоцитопения. Общий и биохимический анализы мочи. Биохимический анализ крови. Исследование КЩР, содержания электролитов (калий, кальций, натрий) . Иммунограмма (при инфекционных процессах) . Копрограмма. Кал на дисбактериоз. Эндокринный профиль (по показаниям) — исследование функций щитовидной железы, надпочечников, определение концентрации глюкозы в крови. Исследование хлоридов пота при подозрении на муковисцидоз. Бактериологическое и вирусологическое исследования при подозрении на внутриутробные инфекции и при инфекционных процессах. Консультации невропатолога, эндокринолога, окулиста.

Препараты, влияющие на результаты. Применение антибиотиков вызывает или усугубляет дисбактериоз кишечника, опосредовано влияя на кишечное всасывание.

Специальные методы исследования

Рентгенологическое исследование органов грудной клетки для исключения специфического лёгочного процесса (при муковисцидозе, туберкулёзе) . Рентгенография кистей рук для определения костного возраста. Рентгенография костей черепа (состояние « турецкого седла») . ЭКГ для исключения ВПС.

Гипотрофия пренатальная: Методы лечения

Лечение

Режим

Амбулаторный при I и II степенях с удовлетворительной переносимостью пищевых нагрузок. Госпитализация обязательна в следующих ситуациях. Возраст до 1 года. Наличие сопутствующей патологии внутренних органов и/или инфекционных заболеваний. II стадия гипотрофии с низкой толерантностью к пищевым нагрузкам. III стадия гипотрофии. Лечебная гимнастика и массаж.

Лечебное питание

Первая фаза — адаптационный период. Цель — определение и повышение толерантности ребёнка к пищевым продуктам. Восстановление водно - солевого обмена. Пищевые нагрузки уменьшены по сравнению с нормой. До 2/3 необходимого объёма пищи при гипотрофии I степени. До 1/2- 1/3 необходимого объёма пищи при гипотрофии II- III степеней. Или 100 мл грудного молока на 1 кг фактической массы тела при I- II степенях. Парентеральное питание при II степени составляет 1/3 получаемого объёма пищи; при III степени — от 1/2 до 2/3 в зависимости от тяжести состояния ребёнка. Состав вводимой жидкости — коллоиды и кристаллоиды в соотношении 1: 1.

2 - я фаза — репарационный период. Цель — восстановление всех видов обмена, переход к полному кишечному питанию. Расчёт рациона проводят по энергетическим затратам — 150- 180 ккал/кг фактической массы в зависимости от степени тяжести гипотрофии. Постепенное введение всех пищевых и витаминных добавок в возрастных пропорциях.

3 - я фаза — усиленное питание. Цель — восстановление поступления питательных веществ в пересчёте на долженствующую по возрасту массу тела.

Лекарственная терапия

Широко применяют применяются аскорбиновую кислоту, тиамин, пиридоксин, цианокобаламин, ретинол, витамин E, фолиевую кислоту, кальция пантотенат. Ферментные препараты: панкреатин, панзинорм форте, панкреатин+жёлчи компоненты+гемицеллюлаза. Для повышения аппетита и стимуляции анаболических процессов — маточное молочко (новорождённым — по 2, 5 мг, детям старше 1 мес — по 5 мг в виде свечей 3 р/сут в течение 7- 15 дней; противопоказан при болезни Аддисона и идиосинкразии к препарату), горечи, оротовая кислота, калиевая соль (по 10 мг/кг/сут в 2- 3 приёма в течение 3- 5 нед), карнитина хлорид (по 4- 10 капель 20% р - ра 3 р/сут), кальция глицерофосфат по 0, 05- 0, 2 г 2- 3 р/сут. Анаболические стероиды (под контролем костного возраста) — нандролон, метандиенон. Препараты парентерального питания+левокарнитин. При сопутствующем аллергическом процессе — антигистаминные препараты. При дисбактериозе кишечника — колибактерин, бификол, лактобактерин, бифидумбактерин. При пренатальной дистрофии — седативные средства, церебролизин, глутаминовая кислота. Гормональные препараты (тиреоидин, инсулин) — при необходимости. Лечение сопутствующей патологии и инфекционных осложнений.

Течение и прогноз

При своевременном и рациональном лечении, включающем питание и медикаментозную терапию, прогноз благоприятный. Осложняют течение гипотрофии отсутствие ухода за ребёнком в асоциальных семьях, сопутствующая патология и инфекционные заболевания. В случае пренатальной гипотрофии прогноз зависит от степени гипоксического поражения головного мозга.

Профилактика

Укрепление здоровья женщин до и во время беременности. . Рациональное вскармливание и сбалансированное питание. Организация правильного режима. Тщательный уход за ребёнком. Физическое воспитание и закаливание. Контроль за прибавкой массы тела. Проведение расчётов питания и своевременная его коррекция.

Примечания

В последние годы пренатальную гипотрофию рассматривают как проявление задержки внутриутробного развития (ЗВУР), то есть как гипотрофический вариант ЗВУР.

Сокращение

ЗВУР — задержка внутриутробного развития.

МКБ-10 . P05 Замедленный рост и недостаточность питания плода. P07 Расстройства, связанные с укорочением срока беременности и малой массой тела при рождении, не классифицированные в других рубриках

В настоящее время термины «ожирение у детей» и «избыточная масса тела» одинаково часто используют в педиатрии, причём термин «избыточная масса тела» более предпочтителен.

Ожирение (лат. adipositas, алиментарное ожирение) - хроническое расстройство питания, характеризующееся избыточным накоплением жировой ткани в организме.

Коды по МКБ-10

  • Е65-Е68. Ожирение и другие виды избыточности питания.
  • Е66. Ожирение.
  • Е66.0. Ожирение, обусловленное избыточным поступлением энергетических ресурсов.
  • Е66.8. Другие формы ожирения.
  • Е66.9. Ожирение неуточнённое.
  • Е68. Последствия избыточности питания.

Эпидемиология детского ожирения

В экономически развитых странах, включая Россию, 16% детей уже имеют ожирение и 31% входят в группу риска по формированию этой патологии, встречающейся у девочек чаще, чем у мальчиков.

По данным Европейского регионарного бюро ВОЗ (2007), за последние двадцать лет распространённость ожирения увеличилась в 3 раза, достигнув масштабов эпидемии. По данным эпидемиологических исследований, при наличии ожирения у отца вероятность его развития у детей составляет 50%, при наличии этой патологии у матери - 60%, а при наличии у обоих родителей - 80%.

Причинами эпидемии ожирения считают изменение состава питания (увеличение потребления энергетически богатой пищи), пищевых привычек (питание в фаст-фудах, частое использование готовых сухих завтраков), недостаточное потребление фруктов и овощей, резкое уменьшение физической активности.

Что вызывает ожирение у детей?

У подавляющего большинства детей ожирение не связано с наследственными или эндокринными болезнями , хотя роль наследственной предрасположенности к ожирению считают установленной. Ведущее значение в формировании положительного энергетического баланса имеют генетически детерминированные особенности обмена веществ и строение жировой ткани:

  • повышенное количество адипоцитов и их ускоренная дифференцировка из фибробластов;
  • врождённая повышенная активность ферментов липогенеза и сниженная - липолиза;
  • повышение интенсивности образования жира из глюкозы;
  • сниженное образование лептина в адипоцитах или дефект рецепторов к нему.

Патогенез ожирения

Один из основных патогенетических механизмов развития ожирения у детей - энергетический дисбаланс: энергия потребления превышает энергию расхода. Как установлено в настоящее время, в основе патогенеза ожирения лежит не только энергетический, но и дисбаланс нутриентов. Ожирение у детей прогрессирует, если организм не способен обеспечить окисление поступающего жира.

Ожирение у детей: виды

Ожирение у детей в настоящее время не имеет общепринятой классификации. У взрослых диагноз ожирение основан на расчёте ИМТ [отношение массы тела (в килограммах) к росту человека (в метрах), возведённому в квадрат]. По ИМТ можно переоценить тучность тренированных спортсменов или мускулистых детей, тем не менее расчёт ИМТ - наиболее надёжный и достоверный метод определения избыточной массы тела. Используют и другие методы оценки тучности, но они либо очень дороги (УЗИ, КТ, МРТ, рентгеновская абсорбциометрия), либо требуют специального оборудования (калипер), либо плохо воспроизводятся (измерение объёма талии и бёдер), либо не имеют нормативов для детского возраста (биоэлектрический импедансный анализ).

Как распознать ожирение у детей?

Ожирение у детей не сопровождается специфическими изменениями в результатах общего анализа крови и анализа мочи. Биохимический анализ крови обнаруживает:

  • повышение уровня холестерина, триглицеридов, липопротеинов низкой плотности, свободных жирных кислот;
  • снижение содержания липопротеинов высокой плотности;
  • ацидоз;
  • гиперинсулинемический тип гликемической кривой.

Скрининг ожирения

Систематический (раз в квартал) мониторинг массо-ростовых показателей с определением ИМТ, а также АД.

Лечение ожирения у детей

Ожирение у детей должно лечится преследуя следующие цели - достижение энергетического равновесия между потреблением энергии и её расходом. Критерием эффективности лечения ожирения у детей служит снижение массы тела. Необходимое условие проведения диетотерапии во всех возрастных группах - расчёт питания по белкам, жирам, углеводам, а также по калориям с сопоставлением фактического и рекомендуемого потребления.

Информация: ГИПОТРОФИЯ -хроническое расстройство питания, характеризующееся различной степенью потери массы тела. Как правило, гипотрофией страдают дети раннего возраста. Этиология, патогенез. Заболевание полиэтиологично. Различают врожденную (пренатальную) и приобретенную (постнатальную) гипотрофию. Врожденная гипотрофия чаще всего обусловлена заболеваниями матери или связана с внутриутробной гипоксией, инфекцией плода, геномными и хромосомными мутациями. Среди причин приобретенных гипотрофии выделяют экзогенные и эндогенные. К первым относят алиментарные факторы (гипогалактия у матери, неправильно рассчитанный рацион при искусственном вскармливании, одностороннее кормление и др.), пилоростеноз и пилороспазм, лекарственные отравления (гипервитаминоз D и др.), инфекции желудочно-кишечного тракта, недостатки ухода, режима, воспитания и т. д. Эндогенными причинами гипотрофии могут быть пороки развития желудочно-кишечного тракта и других органов, поражения ЦНС, наследственные аномалии обмена веществ и иммунодефицитные состояния, эндокринные заболевания и т. д. В основе патогенеза гипотрофии лежит снижение утилизации пищевых веществ с нарушением процессов переваривания, всасывания и усвоения их под воздействием различных факторов. Различают I, II и III степени тяжести гипотрофии. Клиническая картина. Гипотрофия I степени характеризуется потерей массы тела не более чем на 20% от долженствующей по возрасту. Истончается подкожный жировой слой на животе, понижается тургор тканей. Кривая нарастания массы тела уплощена. Другие показатели, как правило, в пределах нормы или слегка снижены. При гипотрофии II степени потеря массы тела составляет 25-30% по сравнению с возрастной нормой. Подкожный слой сохраняется только на лице, особенно истончен он на животе и конечностях. Кожа сухая, легко собирается в складки, кое-где свисает. Наблюдается отставание в росте, снижается аппетит, ребенок становится раздражительным, утрачивает приобретенные ранее навыки, нарушается терморегуляция. Стул неустойчивый: "голодный" стул (скудный, сухой, обесцвеченный, с резким и неприятным запахом) сменяется диспепсическим (зеленого цвета, непереваренные частицы пищи, со слизью). При гипотрофии III степени потеря массы тела составляет более 30% от долженствующей до возрасту. Нарастание массы тела отсутствует, ребенок значительно отстает в росте. Внешне - крайняя степень истощения, кожные покровы бледно-серого цвета, полностью отсутствует подкожный жировой слой. Слизистые оболочки бледные, сухие, во рту элементы кандидозного стоматита (молочницы). Дыхание поверхностное, тоны сердца приглушены, артериальное давление снижено. Температура тела понижена, отмечаются периодические подъемы до субфебрильных цифр, отсутствует разница между подмышечной и ректальной температурой. Инфекционные процессы протекают ма-лосимптомно. Нередко имеются признаки подостро текущего рахита. Диагноз гипотрофии обычно не представляет трудностей. Значительно труднее выяснить причины гипотрофии. Лечение больных должно быть комплексным и включает мероприятия, направленные на "устранение или коррекцию причинно-значимых факторов, диетотерапию, назначение общеукрепляющих процедур, ферментов и симптоматических средств, ликвидацию очагов инфекции, витаминотерапию. Во всех случаях при назначении диеты необходимо выяснить толерантность к пище. В период усиленной пищевой нагрузки нужен копрологический контроль. При гипотрофии 1 степени количество белков и углеводов обычно рассчитывают на 1 кг массы тела, долженствующей по возрасту, а жиров -на 1 кг существующей массы тела. При гипотрофии II степени установление толерантности к пище проводят в течение 3-5 дней. Назначают, как правило, грудное молоко или кислые смеси (кефир, ацидофильная "Малютка", биолакт и др.). Расчет вначале ведут на существующую массу тела ребенка, затем на приблизительно долженствующую (существующая +20) и лишь потом на долженствующую. С 3-4-го дня постепенно увеличивают белковую нагрузку, затем углеводную и в последнюю очередь жировую. При гипотрофии III степени предпочтительно диетотерапию начинать с введения грудного молока каждые 2 ч по 20-30 мл. Доведя количество пищи до 50 мл, уменьшают число кормлений. Порядок увеличения нагрузки белками, углеводами и жирами такой же, как и при гипотрофии II степени, но более постепенный. Толерантность к пище выясняется в течение 2 нед. При гипотрофии II и III степени недостающее количество жидкости, питательных веществ и электролитов вводят в/в капельно: 5-10% раствор глюкозы, изотонический раствор хлорида натрия, раствор Рингера, белковые гидролизаты, альбумин, протеин и др. (альбумин 3-5 мл/кг,; гемодез до 15 мл/кг, но не более 200 мл; реополиглюкин 3-8 мл/кг). Показано проведение инсулинглюкозотерапии (п/к 1 ед. инсулина на 5 г вводимой глюкозы). Лечение гипотрофии II- III степени необходимо проводить в стационаре. При наличии очагов инфекции назначают антибиотики (избегать нефро-, гепато- и ототоксичных препаратов), при необходимости проводят хирургическое вмешательство. Широко используют ферментотерапию, витаминотерапию. Из стимулирующих средств назначают апилак, гамма-глобулин, альбумин, плазму, трансфузии крови. В ряде случаев целесообразно применять анаболические гормоны (ретаболил 1 мг/кг 1 раз в 2 нед и др.). Показаны массаж и ЛФК, пребывание на свежем воздухе. Прогноз зависит от причины, приведшей к гипотрофии, и возможностей ее устранения. При первичной гипотрофии III степени прогноз всегда серьезен; летальность составляет до 30%. Профилактика. По возможности обеспечение естественного вскармливания, лечение гипогалактии, рациональное вскармливание, ранняя диагностика заболеваний новорожденных и детей грудного возраста.

Нормальный вес ребенка – один из важнейших факторов при определении состояния его здоровья. С первых дней жизни малыша необходимо следить за массой его тела, чтобы исключить развитие ряда заболеваний в будущем. Ее недостаточность, особенно у детей, органы и системы которых находятся на стадии формирования и развития, весьма опасна.

Нарушения работы органов, вызванные недостатком веса у ребенка, чреваты заболеваниями вегетативной нервной системы, дистрофии, нарушением обменных процессов, болезнями ЖКТ, неправильным формированием и развитием костных и мышечных тканей.

Причины и виды болезни

В мкб 10 (международная классификация болезней) заболевания, связанные с недостатком веса, имеют коды от Е40 до Е46. В зависимости от причин развития недуга, он может быть врожденным или приобретенным. Врожденный дефицит массы тела у детей связан со внутриутробным развитием. Обычно это объясняется тем, что в этот период малыш недополучает всех необходимых питательных веществ от матери.

Такое бывает в случаях, когда во время беременности будущая мама неправильно питается, не пренебрегает вредными привычками (употребление алкоголя, курение и т.д.), мало бывает на свежем воздухе, не соблюдает режим, мало отдыхает.

Точно определить причины недуга можно лишь после комплексного обследования ребенка. При отсутствии патологий и нарушений работы органов и систем, воспалений, болезней, связанных с иммунной системой, можно говорить о том, что гипотрофия вызвана неправильной организацией питания.

В этом случае причина дефицита веса связана с недокормом, который может быть двух видов:


  • Количественный. Растущий организм получает недостаточно питания. Причиной тому могут быть особенности строения груди матери, в силу которых малыш не может получить столько молока, сколько необходимо для нормального развития. Иногда проблема связана с особенностями строения органов его самого;
  • Качественный. Его причины нужно искать в самом рационе малыша – неправильно выбранная детская смесь, недостаток витаминов, минералов, полезных веществ, несвоевременный ввод в питание прикорма.

Наличие врожденного заболевания у детей может быть связано и с наличием болезней у матери – сердечно-сосудистых, заболеваний репродуктивных органов, эндокринной системы, нарушения обмена веществ и т.д.

Во время вынашивания плода существуют и другие факторы риска, влияющие на развитие дефицита массы тела у будущего ребенка.

К ним относятся:

  • Слишком ранняя (в возрасте до 19 лет) или слишком поздняя (в возрасте после 40-ка лет) беременность;
  • Тяжелая, вредная работа во время вынашивания;
  • Наличие нервозности, стрессов у матери;
  • Беременность, разрешившаяся рождением двух и более детей.


На фоне этих факторов у малыша могут развиваться заболевания ЖКТ, слабость иммунитета, эндокринологические болезни, нарушение обменных процессов, которые и являются причинами развития у него дефицита массы тела.

Заболевание может также развиваться на фоне воспалительных процессов.

Стадии заболевания

Приобретенную недостаточность веса у детей обычно связывают с гипотрофией, которая представляет собой хронический недостаток питания, приводящий к тому, что вес не соответствует росту ребенка при его нормальном показателе.

Выделяют три стадии этого заболевания:

  • 1 стадия характеризуется дефицитом массы тела, составляющим от 10% до 20%.
  • На 2 стадии этот показатель увеличивается до 20% — 30%.
  • На 3 стадии он увеличивается до 30% и выше.


Согласно мкб 10 1 и 2 стадии дефицита массы тела детей называется калорийной недостаточностью (код болезни – Е43), а 3 стадию называют кахексией (код – Е41).

Обычно гипотрофию ставят детям до 2-х лет, а по достижении этого возраста устанавливают диагноз «низкое физическое развитие при дефиците массы тела ».

Симптомы и диагностика

К симптомам врожденного дефицита массы тела, развившегося при беременности матери, относятся: вес, меньший нормального на 10% и более, слабость рефлексов, перепады температуры, вялость, медленный набор веса в течение первых месяцев жизни.

Приобретенное заболевание характеризует выраженный недостаток веса при нормальном росте, нарушения в работе нервной системы, плохой аппетит, иммунодефицит, нездоровый цвет кожи, отсутствие румянца на лице.

Существует несложная методика, которая позволяет произвести расчет дефицита (или его отсутствия) массы тела у детей. Обычно ее применяют для грудничков.


Малыша взвешивают, сопоставляют результат с нормальным показателем, если он не соответствует, находят разницу между нормальным показателем и фактическим. Чтобы произвести расчет дефицита, полученную разницу умножают на 100 и результат этого действия делят на показатель нормального веса.

В норме младенец должен набирать в течение 1-го месяца жизни 600 г, 2-го – 800 г, 3-го – 800 г, 4-го – 750 г. В каждом последующем месяце малыш должен прибавлять 50 г.

Существует и другая, более распространенная и универсальная, методика. С ее помощью определяют индекс массы тела (сокращенно – ИМТ).

Он равняется отношению веса к росту, возведенному в квадрат:

ИМТ = вес/рост 2

Интерпретация результата:

  • Менее 16 – можно говорить о том, что дефицит массы тела есть и является выраженным;
  • От 16 до 17,9 – недостаточный вес;
  • От 18 до 24,9 – вес в пределах нормы;
  • От 25 до 29,9 – наличие избыточного веса;
  • От 30 до 34,9 – наличие ожирения I стадии;
  • От 35 до 39,9 — наличие ожирения II стадии;
  • От 40 и выше – наличие ожирения III стадии.

Лечение

Для выбора правильной стратегии лечения болезни необходимо установить причины ее возникновения. Это помогает сделать комплексное обследование, позволяющее подтвердить или исключить ее связь с особенностями строения и работы организма либо с неправильным питанием.


Как правило, для лечения такого недуга, как дефицит массы тела, проводятся мероприятия в нескольких направлениях. Среди них установление режима дня, проведение массажей, гимнастики, гидротерапии, разработка рациона питания, насыщенного жирами, белками, углеводами.

В тяжелых случаях применяется медикаментозное лечение с применением иммуномодулирующих, анаболических препаратов, витаминов.

Универсальной линии лечения не существует – каждый случай индивидуален и подхода требует соответствующего.

Профилактика

Старайтесь как можно дольше кормить малыша грудным молоком. Когда ему исполнится полгода, добавляйте в его рацион пищу растительного происхождения, в год – мясо. Следите, чтобы пища насыщала организм всеми необходимыми веществами.

Дефицит массы тела у подростков

Жизнь подростков пестрит эмоциями, не всегда оптимистичными переживаниями, стрессами. Обнаружив у подростка заболевание, постарайтесь выявить его причину. Часто она носит психологический характер. В этом случае для решения проблемы необходима не только коррекция питания, но и помощь подростку в такой сложный для него период. В этом возрасте юношам и девушкам нужно понимание со стороны взрослых, общение с людьми, которым они могут доверять.

Ожирение - состояние, при котором в организме человека накапливаются избыточные жировые отложения. У человека признается наличие этого заболевания, если его вес превышает максимально допустимый для его роста как минимум на 20 процентов.

Причины возникновения

Ожирение наступает, когда энергетическая ценность поступающей в организм пищи превышает потребности организма. Предрасположенность к ожирению может передаваться по наследству как в результате установившихся привычек в еде, так и по вине генетического фактора. В редких случаях ожирение может являться симптомом гормонального расстройства, например гипотиреоза. Некоторые лекарственные препараты, особенно , также могут приводить к ожирению.

Факторы риска

Риск развития заболевания повышается с возрастом. Чаще страдают женщины. Иногда предрасположенность к ожирению передается по наследству. Основные факторы риска - невоздержанность в еде и сидячий образ жизни.

Осложнения

Ожирение может быть причиной различных проблем со здоровьем, так как из-за него органы и суставы организма человека испытывают дополнительную нагрузку. Например, в число самых распространенных подобных проблем входят одышка, боли в спине, тазобедренных и коленных суставах. Ожирение повышает риск развития некоторых широко распространенных, потенциально опасных для жизни заболеваний, таких как артериит, инсульт и повышенное артериальное давление.

Диагностика

При развитии ожирения необходимо обратиться к врачу. Для исключения сопутствующих заболеваний у пациента будет взят анализ крови на сахар (чтобы исключить сахарный диабет) и холестерин. Дополнительно могут быть взяты анализы крови на выявление других гормональных расстройств. На приеме, скорее всего, будет проведен замер веса и роста пациента, а также разработана индивидуальная диета. Кроме того, будет рекомендована физическая нагрузка определенной интенсивности.

Немедикаментозные методы лечения

Чаще всего ожирение лечится с помощью снижающей вес диеты и увеличения физической нагрузки. Обычно ежедневное потребление калорий понижается на 500–1000 от того числа, которое рекомендовано людям одинакового с пациентом роста, пола и возраста. Индивидуальная диета составляется таким образом, чтобы обеспечить медленное, щадящее снижение веса. Диета может быть подобрана врачом или диетологом, хотя дополнительно пациент может присоединиться к группе взаимопомощи. Для снижения веса совершенно необходимо регулярно заниматься физическими упражнениями умеренной интенсивности.

Фармакотерапия

Медицинские препараты, подавляющие аппетит, могут оказаться действенными. регулирует аппетит, воздействуя на нейромедиаторы в головном мозге. Кроме того, могут оказаться полезными медикаменты, например , ослабляющие способность пищеварительного тракта всасывать питательные вещества. В редких случаях ожирение лечится с помощью хирургии. Например, желудок может быть скреплен скобками, чтобы уменьшить его размер.